Antitijela na GAD kod dijabetesa

• Hipoglikemija

Ponekad liječnik može zatražiti od pacijenta da prođe test antitijela za GAD (reptil). Takav se postupak odvija ako postoji sumnja na razvoj dijabetesa ovisnog o inzulinu ili patologije živčanog sustava. Kao biomaterijal koji se koristi u studiji, uzimajte vensku krv, pošaljite je u laboratorij, odakle će dobiti željeni rezultat. Treba napomenuti da se AT-GAD nalazi u niskom postotku zdravih ljudi.

Što je to?

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je enzim koji se nalazi u neuronima i beta stanicama pankreasa. Zahvaljujući njemu, gama-aminobutirna kiselina nastaje u neurocitima. Ako je tijelo prošlo razvoj dijabetesa tipa 1, pokrenut je proces uništavanja beta stanica. Zatim, enzim preuzima ulogu antitijela (tzv. AT-GAD), samouništavajućeg pankreasa. Antitijela na glutamat dekarboksilazu nisu uzrok dijabetesa, već posljedica tog patološkog stanja. Oni služe kao neka vrsta pokazatelja činjenice da je bolest.

Brzina protutijela u tijelu

GAD antitijela su također prisutna u zdravom tijelu. Njihov dopušteni sadržaj je 1,0 u / ml. Ako očitanja premašuju normu, tj. Rezultat analize je pozitivan, to može potvrditi razvoj nekih bolesti. Dijabetes tipa 1 je jedan od najčešćih uzroka. Ali ne i jedini. Također, povišena razina AT-GAD-a može govoriti o brojnim drugim bolestima, uključujući patologije, kao što su:

• maligna anemija;
• sindrom "krute osobe" (Mersh-Voltman);
• nistagmus;
• cerebelarna ataksija;
• miastenija gravis;
• povećan rizik od razvoja dijabetesa tipa 1;
• Addisonova bolest;
• epilepsije;
• Lambertov sindrom;
• gravis bolest.

Natrag na sadržaj

Povećana stopa dijabetesa

Dugo prije dijagnoze bolesti, tijelo počinje proizvoditi antitijela. To jest, da bi se pojavili prvi ozbiljni simptomi bolesti, potrebno je uništiti oko 70-90% stanica. Stoga se analiza antitijela na GAD provodi kako bi se utvrdio rizik od razvoja dijabetesa i započelo liječenje na vrijeme. Osim toga, u bolesnika s dijabetesom tipa 1, rizik od hvatanja jedne od ovih bolesti je mnogo veći. Potrebno je obratiti pozornost na svoje zdravlje i, po mogućnosti, proći detaljniji liječnički pregled.

U slučaju pojave simptoma anksioznosti, kao što su: smanjena osjetljivost kože ekstremiteta, diskoordinacija, slabljenje mišića lica, konvulzije, deformacije koštanog tkiva, odmah se obratite liječniku. To mogu biti klinički znakovi bolesti povezanih s povišenim razinama AT-GAD u krvi.

Indikacije za proučavanje

Studija se propisuje ako je bolesnik potvrđen dijagnozom patologije, kao što su:

• bolesti tipa 1 ili dijabetesa tipa 2;
• bolesti živčanog sustava;
• predispozicija za dijabetes zbog genetike.

Natrag na sadržaj

Kako se analizira antitijela na GAD u bolesnika sa šećernom bolešću?

Za studiju uzimajte krv iz vene. Prošla je ujutro na prazan želudac. Uoči istraživanja, pacijent bi trebao isključiti čaj, kavu i druge napitke s kofeinom. Možete koristiti samo vodu. Nakon zadnjeg obroka, prije isporuke materijala mora proći najmanje 8–9 sati. Dan prije posjeta liječniku treba smanjiti tjelesnu aktivnost, napustiti alkohol, prženu i masnu hranu.

Antitijela na glutamat dekarboksilazu

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (AT do GAD)

(informacije o pacijentu)

Što je ova analiza?

Antitijela na glutamat dekarboksilazu vrlo su važan marker u ranoj dijagnozi dijabetesa tipa 1. Nalaze se u 60-87% osoba s predispozicijom za pojavu ove vrste dijabetesa. Određivanje porasta ovih antitijela omogućuje vam da započnete specifično liječenje čak i prije početka znakova bolesti, što dovodi do očuvanja funkcije beta stanica gušterače i odgađanja početka bolesti.

Kod šećerne bolesti tipa 1, najčešći uzrok nastanka bolesti je uništavanje beta stanica koje proizvode inzulin. Razaranje stanica nastaje antitijelima u upalnoj reakciji gušterače do virusne infekcije na pozadini genetske predispozicije za dijabetes melitus.

U isto vrijeme, u krvi pacijenta mogu se pojaviti antitijela na inzulin, stanice otočića i proteinske enzime. Iako je njihov doprinos razvoju dijabetesa mali, oni su biljezi patološkog procesa koji se javlja u gušterači. Njihovo otkrivanje je važno u predviđanju razvoja bolesti i postavljanju ispravne dijagnoze.

Dakle, u slučaju dijabetesa, tri ili više vrsta antitijela nalaze se u 70% bolesnika, u 10%, jedan tip, 2-4% bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetesom možda nemaju antitijela.

Glutamat dekarboksaza je enzim neophodan za sintezu inhibitornog medijatora GABA-gama-aminobutirne kiseline. Ovaj se enzim nalazi u stanicama živčanog sustava (neurona) i beta-stanica gušterače. Kada su beta stanice uništene, ovaj enzim uzrokuje stvaranje antitijela koja se mogu otkriti laboratorijskim metodama. Povećanje ovog pokazatelja može se otkriti 7-14 godina prije početka dijabetesa. Češće se otkriva u odraslih.

Tijekom bolesti, količina antitijela se smanjuje do potpunog nestanka - nakon 15 godina oni se nalaze samo u 20% dijabetičara.

Kada je potrebno uzeti ovu analizu?

1. Procijeniti stupanj rizika od razvoja dijabetesa melitusa tipa 1, ako se dijagnosticira srodnik prvog stupnja srodstva.

2. Kada se otkriju druga autoantitijela (na stanice štitnjače, nadbubrežne žlijezde i druge).

3. Potvrditi autoimunu prirodu dijabetesa melitusa tipa 1 (posebice u odsutnosti učinka liječenja).

4. Kada sumnjate u ispravnost dijagnoze dijabetesa tipa 2.

5. Kada se pojave sljedeći simptomi:

-povećan tonus mišića

-neravnoteža i hod, koordinacija pokreta

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD)

Antitijela na glutamatnu dekarboksilazu (anti-GAD) su specifični imunoglobulini koji tvore komplekse s enzimom stanica otočića gušterače i GABA-ergičkih interneurona. Prisutnost antitijela u krvi smatra se laboratorijskim biljegom dijabetesa ovisnog o inzulinu i neuroloških patologija. Studija je postavljena u svrhu diferencijalne dijagnostike ovih bolesti. Biomaterijal je venska krv, analiza je provedena ELISA-om. Opseg normalnih vrijednosti je od 0 do 5 IU / ml. Priprema rezultata traje u prosjeku 11-16 dana.

Antitijela na glutamatnu dekarboksilazu (anti-GAD) su specifični imunoglobulini koji tvore komplekse s enzimom stanica otočića gušterače i GABA-ergičkih interneurona. Prisutnost antitijela u krvi smatra se laboratorijskim biljegom dijabetesa ovisnog o inzulinu i neuroloških patologija. Studija je postavljena u svrhu diferencijalne dijagnostike ovih bolesti. Biomaterijal je venska krv, analiza je provedena ELISA-om. Opseg normalnih vrijednosti je od 0 do 5 IU / ml. Priprema rezultata traje u prosjeku 11-16 dana.

Glutamat dekarboksilaza je enzim GABA-ergičkih neurona i beta stanica gušterače. Uključen je u proizvodnju gama-aminobutirne kiseline ili GABA, neurotransmitera inhibicije koji regulira unos glukoze. Kada su Langerhansovi otočići i neuroni oštećeni, enzim ulazi u izvanstanični prostor i izaziva proizvodnju specifičnih autoantitijela vlastitim imunološkim sustavom. Prisutnost antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline u krvi znak je inzulin-ovisnog dijabetes melitusa i patologija živčanog sustava: lezije malog mozga, epilepsija, paralnaoplastični encefalitis. U usporedbi s drugim markerima dijabetesa tipa 1, protutijela za glutamat dekarboksilazu su manje specifična, osjetljivija u ispitivanju odraslih.

svjedočenje

Test krvi na antitijela na HDC otkriva lezije gušterače i živčanih stanica. Temelji za istraživanje su:

1. Znakovi visokog šećera u krvi - suha usta, povećana žeđ, povećani volumen urina, povećan apetit, gubitak težine, oslabljena osjetljivost kože u udovima, čirevi na nogama i stopalima, smanjen vid. Test se provodi radi razlikovanja dijabetesa tipa 1 i tipa 2. t
2. Nasljedno opterećenje dijabetesa ovisnog o inzulinu. Studija je dodijeljena pacijentima čija rodbina ima takvu dijagnozu. Na temelju rezultata utvrđuje se rizik od razvoja bolesti, dijagnoza se uspostavlja u ranoj pretkliničkoj fazi.
3. Dijabetes neovisan o inzulinu, uključujući gestacijski dijabetes. Analiza se provodi kao dio probira kako bi se odredila vjerojatnost da bolest postane ovisna o inzulinu.
4. Donacija bubrega ili gušterače. Pokazalo se da su povezani donatori potvrdili odsutnost bolesti.
5. Sumnja na Mersch - Voltmanov sindrom. Test je indiciran za opći porast mišićnog tonusa, deformaciju tkiva kostiju i zglobova, poremećeni san, depresivne manifestacije. Rezultati se koriste za razjašnjenje dijagnoze.
6. Kliničke manifestacije cerebelarne ataksije - oslabljen hod i koordinacija pokreta, dismetrija, poteškoće u reprodukciji ritma pokreta. Definicija anti-GAD u krvi smatra se znakom bolesti u kombinaciji s podacima iz drugih studija.
7. Znakovi epilepsije, miastenije. Test se koristi za dubinsku dijagnozu bolesti.

Priprema za analizu

Materijal za analizu je venska krv. U pripremi za svoju ogradu treba slijediti neke preporuke:

• Prije zahvata ne jesti 4-8 sati, zadržavajući uobičajeni režim pijenja.
• Nemojte pušiti 30 minuta prije uzimanja krvi.
• Uoči suzdržavanja od uporabe alkoholnih pića, otkazati teške fizičke napore, kako bi se izbjegao utjecaj faktora stresa.
• Prije postupka prolaska biomaterijala, provesti pola sata u mirnoj atmosferi, bez nepotrebne fizičke aktivnosti.

Krv iz vene poželjno je darovana ujutro. Čuva se i transportira u zapečaćenim epruvetama smještenim u kutije. Prije analize, biomaterijal se centrifugira i iz njega se uklanjaju faktori koagulacije. Dobiveni serum ispitan je ELISA metodom, koja se temelji na reakciji antigena-antitijela. Rezultati se pripremaju za 11-16 radnih dana.

Normalne vrijednosti

Normalno, antitijela za glutamat dekarboksilazu u krvi nisu otkrivena ili je njihova koncentracija vrlo niska. Referentne vrijednosti analize - od 0 do 5 IU / ml. Norma pokazatelja norme ovisi o uvjetima studije - reagensi, oprema - tako da bi trebao biti naveden u obliku rezultata izdanih od strane laboratorija. Prilikom tumačenja razmotrite sljedeće:

• Opseg normi ne ovisi o spolu i starosti pacijenta.
• Na konačni pokazatelj ne utječu fiziološki čimbenici - san i budnost, prehrambene navike, ustav i drugi.
• Normalan rezultat ne isključuje prisutnost bolesti.

Povećanje vrijednosti

AT-GAD se nalazi u krvi prvenstveno u odraslih. Razlog povećanja vrijednosti analize može biti:

1. Autoimuna endokrinopatija. Pojava anti-GAD je najkarakterističnija za odrasle inzulin ovisne dijabetes (djeca razvijaju AT rjeđe). Povećanje indeksa utvrđeno je u 95% bolesnika s tom patologijom. U rijetkim slučajevima, antitijela su otkrivena kod bolesti ovisnosti, Hashimotovog tiroiditisa.
2. Ostale autoimune bolesti. U manje od 8% bolesnika antitijela na GDK otkrivena su kod juvenilnog reumatoidnog artritisa, reumatoidnog artritisa, sistemskog eritematoznog lupusa, perniciozne anemije i glutenske enteropatije.
3. Neurološka patologija. Oštećenje neurona dovodi do nastanka AT u "krutom ljudskom" sindromu, cerebelarnoj ataksiji, epilepsiji, asteničnoj bulbarnoj paralizi, paraneoplastičnom encefalitisu, Eaton - Lambertovom sindromu. Stopa analize je znatno iznad norme.
4. Opcionalne norme. Anti-GAD otkriva se u 1-2% osoba bez neuroloških patologija, bez dijabetesa tipa 1 i predispozicije za njega.

Liječenje abnormalnosti

U medicinskoj praksi, krvni test za antitijela na glutamat dekarboksilazu je široko korišten u dijabetesu tipa 1 u svrhu diferencijalne dijagnoze i određivanja rizika od razvoja bolesti u bolesnika s nasljednom predispozicijom. Uz rezultate istraživanja potrebno je kontaktirati svog liječnika: endokrinologa, dijabetologa, neuropatologa. Konačni pokazatelj tumači se kao dio sveobuhvatne ankete, stoga je potrebno konzultirati stručnjaka, čak i ako je rezultat testa negativan.

AT-GAD (antitijela na glutamat dekarboksilazu)

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je enzim koji je uključen u stvaranje gama-aminobutirne kiseline (GABA), inhibitorni je posrednik živčanog sustava. Ovaj se enzim nalazi u živčanim stanicama (neuronima) iu beta stanicama gušterače.

Ako se autoimuni dijabetes tipa 1 razvije u tijelu, GAD djeluje kao autoantigen. U krvi apsolutne većine bolesnika (oko 95%) nađena su antitijela na taj enzim - antitijela na GAD. Sami po sebi, antitijela na glutamat dekarboksilazu ne uzrokuju dijabetes, ali njihova prisutnost u krvi odražava proces uništavanja beta stanica. Anti-GAD su specifični markeri koji potvrđuju autoimuno oštećenje gušterače.

Vrlo je važno napraviti ispravnu dijagnozu i odrediti tip dijabetesa u smislu prognoze za pacijenta i izbora taktike liječenja. Za diferencijalnu dijagnozu procjenjuje se prisutnost određenih antitijela u tijelu pacijenta. Prije svega, to su antitijela na beta stanice pankreasa. U gotovo svim bolesnicima s dijabetesom tipa 1 otkrivena su ta antitijela koja uništavaju vlastiti pankreas. Međutim, njihova je razina maksimalna na početku bolesti, postupno se smanjuje u prvih šest mjeseci bolesti.

Osim toga, moguće je potvrditi tip 1 DM pomoću antitijela na glutamat dekarboksilazu. Oni su prisutni u krvi u vrijeme postavljanja dijagnoze, a zatim se otkrivaju dugo vremena. Često se nalaze u odraslih bolesnika, a mnogo rjeđe u djece.

Pozitivna analiza antitijela na GAD potvrđuje dijabetes tipa 1 u prisustvu kliničkih manifestacija hiperglikemije. Međutim, stručnjaci preporučuju da se utvrdi i antitijela na beta stanice gušterače i antitijela na inzulin.

Autoimuno oštećenje gušterače započinje mnogo prije pojave prvih simptoma. No prvi klinički znakovi hiperglikemije ukazuju na to da su gotovo sve beta stanice već uništene (do 90%). Ako postoji nasljedna predispozicija, rani pregled za specifična antitijela za dijabetes melitus tipa 1 omogućuje vam provođenje imunokorporativne terapije i razvijanje posebne prehrane za smanjenje rizika od dijabetesa.

U bolesnika s dijabetesom tipa 1 mogu postojati i druge autoimune bolesti - primarna adrenalna insuficijencija, celijačna enteropatija. Stoga, kada se potvrđuje dijagnoza dijabetesa tipa 1, potrebno je provesti dijagnostičko pretraživanje i isključiti druge bolesti.

Povećanje razine antitijela na glutamat dekarboksilazu također je karakteristično za bolesti živčanog sustava - Mersch-Voltmanov sindrom, epilepsiju, Lambert-Eatonov sindrom, cerebelalnu ataksiju. Istodobno, razina antitijela je nekoliko desetina ili stotina puta veća od pokazatelja karakterističnih za dijabetes melitus.

Moguća je prisutnost protutijela za GAD kod zdravih ljudi (do 8%) u populaciji. Često imaju predispoziciju za bolesti štitnjače - tirotoksikozu ili autoimuni tiroiditis Hashimoto.

Indikacije za analizu

Diferencijalna dijagnoza dijabetesa melitusa tipa 1 i 2.

Otkrivanje dijabetesa kod osoba s genetskom predispozicijom.

Dijagnoza bolesti živčanog sustava.

Priprema za studiju

Krv za istraživanje uzima se ujutro na prazan želudac, čak i čaj ili kava su isključeni. Dopušteno piti običnu vodu.

Vremenski interval od zadnjeg obroka do analize je najmanje osam sati.

Dan prije studije, ne uzimajte alkoholna pića, masnu hranu, ograničite tjelesnu aktivnost.

Materijal za učenje

Tumačenje rezultata

Norma: 0 - 5 IU / ml.

Povećanje:

1. Dijabetes melitus tip 1.

2. Mersch-Voltmanov sindrom.

3. Lambert-Eatonov sindrom.

5. Paraneoplastični encefalitis.

7. Bolest grobova.

8. Autoimuni tiroiditis Hashimoto.

Odaberite svoje simptome zabrinutosti, odgovorite na pitanja. Saznajte koliko je vaš problem ozbiljan i trebate li posjetiti liječnika.

Prije korištenja informacija koje se nalaze na stranicama medportal.org, pročitajte uvjete korisničkog ugovora.

Korisnički ugovor

Stranica medportal.org pruža usluge pod uvjetima opisanim u ovom dokumentu. Početkom korištenja web-mjesta potvrđujete da ste pročitali uvjete ovog Korisničkog ugovora prije korištenja web-lokacije i prihvatili sve uvjete ovog Ugovora u cijelosti. Nemojte koristiti web-mjesto ako se ne slažete s tim uvjetima.

Opis usluge

Sve informacije objavljene na stranicama služe samo kao referenca, informacije preuzete iz javnih izvora su referentne i ne oglašavaju se. Stranica medportal.org pruža usluge koje omogućuju korisniku da traži lijekove u podacima dobivenim u ljekarnama kao dio ugovora između ljekarni i medportal.org. Radi lakšeg korištenja podataka o lijekovima, dodaci prehrani sistematizirani su i dovedeni do jednog pravopisa.

Stranica medportal.org pruža usluge koje omogućuju korisniku pretraživanje klinika i drugih medicinskih informacija.

ograničenje odgovornosti

Informacije u rezultatima pretraživanja nisu javna ponuda. Administracija stranice medportal.org ne jamči točnost, potpunost i (ili) relevantnost prikazanih podataka. Administracija web-mjesta medportal.org nije odgovorna za štetu ili štetu koju ste možda pretrpjeli zbog pristupa ili nemogućnosti pristupa web-lokaciji ili zbog korištenja ili nemogućnosti korištenja ove web-lokacije.

Prihvaćanjem uvjeta ovog ugovora u potpunosti razumijete i slažete se da:

Informacije na stranicama služe samo kao referenca.

Administracija stranice medportal.org ne jamči odsutnost pogrešaka i odstupanja u odnosu na prijavljenu na web-lokaciji i stvarnu dostupnost robe i cijene robe u ljekarni.

Korisnik se obvezuje telefonskim pozivom u ljekarnu razjasniti informacije koje su od interesa ili upotrijebiti informacije koje su na raspolaganju.

Administracija stranice medportal.org ne jamči odsutnost pogrešaka i odstupanja u rasporedu rada klinika, njihove kontakt podatke - telefonske brojeve i adrese.

Ni uprava web-mjesta medportal.org, niti bilo koja druga strana uključena u proces pružanja informacija, neće biti odgovorni za bilo kakvu štetu ili štetu koju ste možda pretrpjeli zbog toga što ste se u potpunosti oslonili na informacije sadržane na ovoj web-stranici.

Administracija web-mjesta medportal.org se obvezuje i obvezuje se na daljnje napore kako bi se smanjila odstupanja i pogreške u dostavljenim informacijama.

Administracija stranice medportal.org ne jamči odsutnost tehničkih kvarova, uključujući i rad softvera. Administracija stranice medportal.org se obvezuje što je prije moguće uložiti sve napore kako bi se uklonili svi propusti i pogreške u slučaju njihovog nastanka.

Korisnik je upozoren da administracija stranice medportal.org nije odgovorna za posjet i korištenje vanjskih resursa, linkovi na koje se mogu nalaziti na stranicama, ne daje odobrenje za njihov sadržaj i nije odgovoran za njihovu dostupnost.

Administracija stranice medportal.org zadržava pravo obustaviti rad stranice, djelomično ili u potpunosti izmijeniti njezin sadržaj, izvršiti izmjene korisničkog ugovora. Takve izmjene vrše se samo po odluci Uprave bez prethodne najave Korisnika.

Prihvaćate da ste pročitali uvjete ovog Korisničkog ugovora i prihvatili sve uvjete ovog Ugovora u cijelosti.

Informacije o oglašavanju na kojima položaj na web-lokaciji ima odgovarajući ugovor s oglašivačem označene su "kao oglašavanje".

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD)

Antitijela na glutamatnu dekarboksilazu (anti-GAD) su autoantitijela usmjerena protiv glavnog enzima vlastitih beta stanica gušterače i GABAergičnih neurona. Oni su specifičan marker dijabetesa tipa 1 i neke bolesti živčanog sustava i koriste se za diferencijalnu dijagnozu ovih bolesti.

Ruski sinonimi

Antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline, antitijela na GDK.

Engleski sinonimi

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD protutijela, anti-glutaminska kiselina dekarboksilaza Ab, antitijela glutamat dekarboksilaze.

Metoda istraživanja

Jedinice mjere

IU / ml (međunarodna jedinica po mililitru).

Koji biomaterijal se može koristiti za istraživanje?

Kako se pripremiti za studij?

Nemojte pušiti 30 minuta prije davanja krvi.

Opće informacije o studiji

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je jedan od enzima potrebnih za sintezu inhibitornog medijatora živčanog sustava gama-aminobutirne kiseline (GABA). Enzim je prisutan samo u neuronima i beta stanicama gušterače. GAD djeluje kao autoantigen u razvoju autoimunog diabetes mellitusa (dijabetes tipa 1). U krvi 95% bolesnika s dijabetesom tipa 1 mogu otkriti antitijela na ovaj enzim (anti-GAD). Vjeruje se da anti-GAD nisu izravni uzrok dijabetesa, ali odražavaju trenutno uništenje beta stanica. U laboratorijskoj dijagnozi anti-GAD smatraju se specifičnim markerima autoimunih lezija gušterače i koriste se za diferencijalnu dijagnozu varijanti dijabetesa.

Dijabetes je kronična progresivna bolest karakterizirana trajnom hiperglikemijom, kao i poremećenim metabolizmom masti i proteina, što dovodi do razvoja akutne (na primjer, dijabetičke ketoacidoze) i kasnih (na primjer, retinopatije) komplikacija. Razlikovati tip 1 i tip 2 dijabetesa, kao i rjeđe kliničke varijante ove bolesti. Diferencijalna dijagnoza varijanti dijabetesa ključna je za prognozu i taktiku liječenja. Temelj diferencijalne dijagnoze dijabetesa je proučavanje autoantitijela usmjerenih protiv beta stanica pankreasa. Velika većina pacijenata s dijabetesom tipa 1 ima antitijela na komponente vlastite gušterače. Naprotiv, takva autoantitijela nisu karakteristična za pacijente s dijabetesom tipa 2.

U pravilu, anti-GAD je prisutan u vrijeme dijagnoze u bolesnika s kliničkim znakovima dijabetesa i postoji već dugo vremena. To razlikuje anti-GAD od antitijela za stanice otočića gušterače, čija se koncentracija postupno smanjuje tijekom prvih 6 mjeseci bolesti. Anti-GAD je najtipičniji za odrasle bolesnike s dijabetesom tipa 1 i rjeđe otkrivene u djece. Pozitivna prediktivna vrijednost anti-GAD analize je prilično visoka, što nam omogućuje da potvrdimo dijagnozu dijabetesa tipa 1 u bolesnika s pozitivnim rezultatom testa i kliničkim znakovima hiperglikemije. Ipak, preporuča se definicija drugih autoantitijela koja su specifična za dijabetes prvog tipa.

Anti-GAD je povezan s autoimunim oštećenjem gušterače, koja započinje mnogo prije razvoja kliničkih znakova dijabetesa tipa 1. To je zbog činjenice da pojava karakterističnih simptoma dijabetesa zahtijeva uništenje 80-90% stanica Langerhansovih otočića. Stoga se ispitivanje anti-GAD može koristiti za procjenu rizika od razvoja dijabetesa u bolesnika s opterećenom nasljednom poviješću ove bolesti. Prisutnost anti-GAD u krvi ovih bolesnika povezana je s 20% povećanjem rizika za razvoj dijabetesa tipa 1 u sljedećih 10 godina. Detekcija 2 ili više autoantitijela specifičnih za dijabetes tipa 1 povećava vjerojatnost bolesti za 90% u sljedećih 10 godina. Valja napomenuti da rizik od razvoja bolesti kod bolesnika s pozitivnim rezultatom testa na anti-GAD i odsustvo opterećene nasljedne anamneze dijabetesa tipa 1 ne razlikuje se od rizika razvoja ove bolesti u populaciji.

U bolesnika s dijabetesom tipa 1 češće su druge autoimune bolesti kao što je Gravesova bolest, glutenska enteropatija i primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Stoga, ako je potreban pozitivan rezultat studije na anti-GAD i dijagnozu "dijabetesa tipa 1", potrebni su dodatni laboratorijski testovi kako bi se isključila popratna patologija.

Visoka razina anti-GAD (obično više od 100 puta veća nego kod dijabetesa tipa 1) također se otkriva kod nekih bolesti živčanog sustava, najčešće u bolesnika s Mersch-Voltmanovim sindromom ("rigidni ljudski" sindrom), cerebelarna ataksija, epilepsija, miastenija, paraneoplastični encefalitis i Lambert-Eatonov sindrom.

Anti-GAD se nalazi u 8% zdravih ljudi. Zanimljivo je da se njihovim daljnjim ispitivanjem mogu identificirati autoantitijela karakteristična za autoimune bolesti štitne žlijezde i želuca. S tim u vezi, anti-GAD se smatraju markerima osjetljivosti na bolesti kao što su Hashimoto autoimuni tiroiditis, tirotoksikoza i perniciozna anemija.

Za što se koriste istraživanja?

• Za diferencijalnu dijagnozu šećerne bolesti tipa 1 i 2;
• predvidjeti razvoj dijabetesa tipa 1 u bolesnika s opterećenom nasljednom poviješću ove bolesti;
• za dijagnozu Mersch - Voltmanovog sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije i nekih drugih bolesti živčanog sustava.

Kada je predviđena studija?

• pacijent s kliničkim znakovima hiperglikemije: žeđ, povećanje volumena dnevnog mokraće, povećan apetit, progresivno smanjenje vida, smanjenje osjetljivosti kože ekstremiteta, dugoročni čirevi stopala i nogu;
• pacijenta s opterećenom nasljednom anamnezom dijabetesa melitusa tipa 1;
• bolesnika s kliničkim znakovima Mersch-Voltmanovog sindroma (difuzni hiperton, poremećaji spavanja, deformiteti zglobova i kosti, depresija), cerebelarna ataksija (poremećaj hoda, koordinacija pokreta ekstremiteta i očiju, dismetrija, disdiohokineza), epilepsija (konvulzije), mijastenija (progresivna slabost) mišiće lica, udova, neoplazme medijastinuma) i neke druge bolesti živčanog sustava.

Što znače rezultati?

Referentne vrijednosti: 0 - 5 IU / ml.

Razlozi za pozitivan rezultat:

• dijabetes tipa 1 (autoimuna);
• Mersch-Voltmanov sindrom ("kruti ljudski sindrom");
• cerebelarna ataksija;
• epilepsije;
• nistagmus (nekontrolirano kretanje očne jabučice);
• miastenija gravis;
• paraneoplastični encefalitis;
• Lambert-Eatonov sindrom;
• Bolest Gravesa;
• Hashimoto autoimuni tiroiditis;
• opasna anemija.

Uzroci negativnog rezultata:

• norma;
• Kod simptoma hiperglikemije vjerojatnija je dijagnoza dijabetesa tipa 2. t

Što može utjecati na rezultat?

• Anti-GAD je najčešći u odraslih bolesnika s dijabetesom tipa 1, a kod djece su rjeđi.

Važne napomene

• Rizik razvoja dijabetesa tipa 1 u bolesnika s GAD-pozitivnim poremećajem s opterećenom nasljednom poviješću povećava se za 20% u sljedećih 10 godina.
• Anti-GAD se otkriva u 8% zdravih ljudi, od kojih neki također imaju antitijela na stanice štitnjače i želuca.

Također preporučujemo

Tko radi studiju?

Endokrinolog, liječnik opće prakse, pedijatar, anesteziolog, reanimator, oftalmolog, nefrolog, neurolog, kardiolog.

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD) (u krvi)

Ključne riječi: dijabetes melitus pankreasa dijabetes inzulin beta stanice autoantitijela krv

Antitijela za dekarboksilazu glutaminske kiseline (AT do GAD, GAD) su autoimunski marker beta-stanica gušterače koje proizvode inzulin i informativan su pokazatelj predijabetesa. Glavne indikacije za primjenu su: dijagnoza dijabetesa melitusa tipa 1 i pre-dijabetesa (prije razvoja kliničkih znakova, tj. Identifikacije bolesnika s rizikom od dijabetesa).

AT do GAD - antitijela na enzim, dekarboksilaza glutaminske kiseline (glutamat dekarboksilaza - GAD), koja se nalazi u beta stanicama pankreasa (stanice koje proizvode inzulin). GAD je membranski enzim koji sintetizira gama-aminobutirnu kiselinu (jedan od neurotransmitera u mozgu). Preporučljivo je definirati protutijela za GAD kao marker u dijagnostici predijabetesa, budući da je pojava ovog tipa antitijela otkrivena u osoba s visokim rizikom od razvoja dijabetesa melitusa nekoliko godina prije kliničkih manifestacija bolesti. Vjeruje se da se antitijela na GAD mogu otkriti u ljudskoj krvi 7 godina prije početka kliničkih manifestacija (tj. Tijekom asimptomatskog tijeka bolesti). Pojava GAD-a u bolesnika s dijabetesom tipa 2 (tip neovisnog o inzulinu) može ukazivati ​​na rizik da postane dijabetes tipa 1 (vrsta ovisna o inzulinu). Antitijela na ovaj enzim proizvode se kod 88% osoba s novodijagnosticiranim dijabetesom tipa 1 i kod 75% bolesnika s dijabetesom od 3 do 5 godina. Utvrđen je i pojava ove skupine antitijela u krvi u 1-2% slučajeva kod pojedinaca bez razvoja dijabetesa u budućnosti. Prema drugima, oni se ne nalaze u zdravim osobama.

Podaci dobiveni posljednjih godina pokazali su da se kod određivanja nekoliko tipova antitijela postiže visoka specifičnost i da se bilježi mali broj lažno pozitivnih rezultata (vidi “Antitijela na inzulin”; “Antitijela na beta stanice gušterače”).

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD)

Gdje se održava: U svim medicinskim centrima i laboratorijima "Tonus"

Rok: 10 radnih dana

+ Unošenje materijala 200 rub.

+ Analiza ograde kod kuće (samo Nizhny Novgorod) 200 rub.

Antitijela na glutamatnu dekarboksilazu su antitijela na glavni antigen beta stanica pankreasa. Ta su antitijela glavni tip prisutan u većine bolesnika s dijabetesom tipa 1 (ovisno o inzulinu). Prisutnost protutijela na glutamatnu dekarboksilazu objašnjava autoimunu genezu bolesti koja dovodi do uništenja otočnog aparata gušterače.

Prisutnost antitijela također određuje predispoziciju pacijenta za druge autoimune bolesti.

Protutijela na glutamat dekarboksilazu mogu se pojaviti unaprijed, tj. Godinama (5-8 djece) prije razvoja kliničkih simptoma dijabetesa. To je zbog činjenice da je klinika za dijabetes melitus razvija s porazom od 80% beta stanica (izlučivanje inzulina).

U rijetkim slučajevima, pojavljivanje antitijela na glutamat dekarboksilazu također se može otkriti u zdravih bolesnika. U ovom slučaju, preporučuje se promatranje, ali to ne znači da je pacijentu ugrožen daljnji razvoj dijabetesa.

Vrlo važna procjena razine antitijela na glutamat dekarboksilazu kod trudnica (za određivanje gestacijskog dijabetesa mellitusa) i pedijatrijske prakse je za identifikaciju djece s dijabetesom i za ispravljanje njihovog liječenja.

Antitijela na glutamat decarboksil mogu se također otkriti u drugim autoimunim lezijama, kao što su: Hashimoto tireoiditis, Sjogrenov sindrom, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, itd.

Definicija antitijela omogućuje daljnji razvoj taktike dijagnostičkog pretraživanja autoimunih bolesti i provođenje diferencijalne dijagnostike s neimunom patologijom.

Posebna priprema za analizu nije potrebna. Preporučuje se čekati 4-satnu stanku od zadnjeg obroka.

• Kao diferencijalna dijagnoza dijabetesa melitusa tipa 1 i 2.
• Definicija razvoja gestacijskog dijabetesa u trudnica. To je potrebno kako bi se procijenila moguća progresija bolesti i predvidio njezin razvoj u budućnosti.
• U pedijatrijskoj praksi: identifikacija djece s dijabetesom tipa 1, izbor terapije i procjena njegove djelotvornosti
• Probir srodnika bolesnika s dijabetesom, uključujući potencijalne donore bubrega ili dijela gušterače

Referentne vrijednosti: manje od 10,0 U / ml

Smanjenje razine antitijela za glutamat dekarboksilazu može se primijetiti kod Chorea Huntington. Taj se pokazatelj mora promatrati u dinamici.

Povećanje razine antitijela na glutamat dekarboksilazu:

• Prisutnost dijabetesa tipa 1 (ovisno o inzulinu)
• U nedostatku klinike za dijabetes, povećan rizik od autoimunog uništenja beta stanica gušterače, što dalje dovodi do razvoja dijabetesa
• Prisutnost drugih autoimunih bolesti - sindrom ukočenosti mišića, sistemski eritematozni lupus, juvenilni reumatoidni artritis, Sjogrenov sindrom, Hashimoto tireoiditis itd.

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD), kvantitativna, krv

Antitijela na GAD važan su serološki marker osjetljivosti na dijabetes tipa 1, kao i na neke druge bolesti. To su bolesti štitnjače, maligna anemija, prijevremeno izumiranje funkcije jajnika, Addisonova bolest, vitiligo.

Dekarboksilaza glutaminske kiseline (GAD) je enzim koji je uključen u sintezu medijatora gama-aminobutirične kiseline u središnjem živčanom sustavu (GABA).

Kod inzulin ovisnog dijabetesa tipa 1 javlja se autoimunsko razaranje (uništavanje) beta stanica gušterače, zbog čega sinteza inzulina potpuno prestaje. Istovremeno se formira nekoliko tipova autoantitijela na antigen beta stanica gušterače. Oni uključuju antitijela za dekarboksilazu glutaminske kiseline.

Antitijela protiv glutaminske dekarboksilaze mogu se formirati nekoliko godina prije pojave prvih simptoma dijabetesa ovisnog o inzulinu. Vjerojatnost nastanka antitijela na GAD u bolesnika s dijabetesom tipa 1 prema različitim izvorima iznosi od 70 do 90%. U nekim slučajevima (1-2%) u zdravih ljudi koji nisu skloni razvoju dijabetesa tipa 1, može se otkriti niska razina antitijela na GAD.

Ova analiza vam omogućuje da identificirate i odredite količinu antitijela za glutaminsku dekarboksilazu. Analiza pomaže u dijagnosticiranju dijabetesa tipa 1, kao i za procjenu rizika njegovog pojavljivanja u nedostatku drugih laboratorijskih i kliničkih znakova bolesti.

način

Imuno-enzimska analiza - ELISA.

Referentne vrijednosti - Norm
(Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD), kvantitativno, krv)

Informacije o referentnim vrijednostima pokazatelja, kao i sastav indikatora uključenih u analizu mogu se neznatno razlikovati ovisno o laboratoriju!

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD)

U posebnim slučajevima, kada klinički simptomi dijabetesa tipa 1 nisu vrlo jasno izraženi i vrlo su slični bolesti tipa 2, koristi se definicija antitijela za takozvani dijabetes. GAD (glutamat dekarboksilaza). Ako se otkriju antitijela na GAD pacijenata s inzulin-ovisnim dijabetesom, to ukazuje na prijelaz bolesti na tip 1 ovisan o inzulinu. Antitijela na GAD mogu biti prisutna u ljudskom tijelu mnogo godina prije razvoja bolesti, a njihova prisutnost sugerira postojanje autoimunog procesa koji uništava beta stanice u gušterači. Antitijela na GAD, uz dijabetes, mogu biti prisutna u tijelu i drugim bolestima, kao što su reumatoidni artritis, lupus. Vrijednost normalnog sadržaja antitijela ne smije biti veća od 1,0 U / ml.

Kod autoimunih bolesti kao što je dijabetes tipa 1, imunološki sustav osobe napada vlastite organe i tkiva. Neka od autoantitijela počinju se proizvoditi u tijelu mnogo prije pojave prvih simptoma bolesti. Njihova identifikacija može pomoći u procjeni rizika od razvoja bolesti. (slika iz časopisa "U SVIJETU ZNANOSTI")

Ako vrijednost sadržaja protutijela u rezultatu istraživanja premašuje normalnu razinu, autoimuni proces u beta-stanicama ima visoki rizik razvoja i možemo govoriti o prijelazu bolesti u tip 1. Međutim, treba napomenuti da 1-2% zdravih ljudi koji u budućnosti ne dobiju dijabetes mogu imati i autoantitijela na GAD.

Opisana studija također može biti korisna u ispitivanju žena s gestacijskim dijabetesom radi procjene stanja njihove bolesti, kao i kod pedijatrije za odabir potrebne terapije za liječenje dijabetesa u djetinjstvu.

Antitijela na GAD mogu postojati u ljudskom tijelu za druge patologije koje nisu izravno povezane s dijabetesom: za eritematozni lupus, reumatoidni artritis, reumatski juvenilni artritis, sindrom ukočenosti mišića, Hashimotov autoimuni tiroiditis.

Ta antitijela ukazuju na postojanje autoimunog procesa, oni su povišeni u T1DM. Ne bez razloga, kod dijabetesa tipa 1, autoimune lezije štitne žlijezde su tako česte.

Dobro došli! Imam 23 godine, težinu 46, visinu 158. Prošli testovi na hormone štitnjače, rezultat TSH-2.25 (norma-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norma 0.0-30.0). Bio sam propisan piti Yodocomb 50 za šest mjeseci, jedna tableta dnevno, pijem samo 9 dana i pao 2 kg, iako je tako underweight. Prije toga, kada je uzimanje pilule za kontrolu rađanja, također, izgubio težinu. Možete li mi, molim vas, reći s takvim rezultatima hoće li nastaviti piti Yodocomb? I moj suprug i ja smo odlučili da sada želimo bebu, je li moguće s ovim lijekovima razmišljati o trudnoći, ili je vrijedno čekanja šest mjeseci?

Draga Svetlana, da biste dobili odgovor od našeg liječnika, duplicirajte svoje pitanje u odjeljku "Konzultacije" na http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Hvala vam!

Recite antitijelima da GAD imaju značajniju analizu od testa za toleranciju glukoze?

Sinu su dijagnosticirali DM1, a rezultati testova na antitijela na GAD, C-peptid i inzulin su gotovo normalni. Kako to može biti?

58 godina, M, dijabetes tipa 2, 8 godina, visina 185, težina 102, bez acetona, bez suha usta, 5-500 glucovana uzimajući 4 komada (zadnja opcija). Propisan je dug inzulin (2 varijante za noć), ali rezultat je bio nula. Prije pola godine, razina šećera u krvi se povećala bez vidljivog razloga od 7–9 do 12–14 i povremeno se povećavala na 18. Prehrana je uočena. Kako biti?

KAKO JE RAZLIČITA ANALIZA NA GADU?

Zdravo, moj sin ima 1,2 mjeseca. Nakon rođenja dijagnosticirana je prolazna hipotireoza. Pri analizi t 4 15.5. ttg 16. uzela sam l. tiroksin 1 mjesec nakon otkazivanja hormona su normalni. Nakon što su davali krv 3 puta svi blokovi su bili normalni. Danas smo prošli ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 ukupno = 3.16. Zašto? Ali postoji jedna stvar koju smo jeli 2 sata prije isporuke. Može utjecati na ttg? Što da radimo?

Prema rezultatima inzulina 22.7 i antitijela na reptila od 0.455. Što ovaj rezultat znači, kako smo bili na inzulinu prije 8 mjeseci, a sada na inzulin?

Dobro došli! Pomozite mi dešifrirati analizu. Ja živim u Aziji već dvije godine i nažalost ovdje nema adekvatnih endokrinologa. Moji rezultati: Prolactin 17.43 ng, LH 8.99mUL, FSH 4.64 mUL, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng t

I iz kojeg razloga ste dali protutijela GAD-u? Postavljanje šećera, određivanje glikiranog hemoglobina?

Protutijela u dijagnostici dijabetesa tipa 1

Diabetes mellitus tip 1 se razvija jer njegov vlastiti imunološki sustav, iz različitih razloga, uništava beta stanice gušterače koje izlučuju inzulin. Taj se proces naziva autoimuna. Prema tome, tip 1 DM odnosi se na autoimune bolesti. Kada je više od 80-90% beta stanica umrlo ili ne funkcionira, pojavljuju se prvi klinički simptomi šećerne bolesti (velike količine mokraće, žeđ, slabost, gubitak težine itd.), A pacijent (obično dijete ili adolescent) mora konzultirati liječnika. Budući da većina beta stanica umire prije pojave znakova dijabetesa, moguće je izračunati rizik od dijabetesa tipa 1, predvidjeti visoku vjerojatnost bolesti i pravovremeno započeti liječenje.

Rana primjena inzulina u dijabetesu tipa 1 izuzetno je važna jer smanjuje ozbiljnost autoimunih upala i štedi preostale beta stanice, što u konačnici čuva rezidualno izlučivanje inzulina i čini dijabetes mekšim (štiti od hipoglikemijskih kvržica i hiperglikemije). Danas ću govoriti o tipovima specifičnih antitijela i njihovoj važnosti u dijagnostici dijabetesa.

Ozbiljnost autoimune upale može se odrediti brojem i koncentracijom različitih specifičnih antitijela od četiri tipa:

• na stanice otočića gušterače (ICA),
• na tirozinsku fosfatazu (anti-IA-2),
• na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD),
• na inzulin (IAA).

Ti tipovi antitijela uglavnom pripadaju imunoglobulinima klase G (IgG). Obično se određuju pomoću testnih sustava koji se temelje na ELISA (enzimska imunotest).

Prve kliničke manifestacije dijabetes melitusa tipa 1 obično se podudaraju s razdobljem vrlo aktivnog autoimunog procesa, stoga na početku dijabetesa tipa 1 možete otkriti različita specifična antitijela (točnije, autoantitijela - antitijela koja mogu djelovati s antigenima vlastitog tijela). S vremenom, kada praktički nema živih beta stanica, broj protutijela obično pada i oni se možda uopće ne otkrivaju u krvi.

Antitijela stanica otočića gušterače (ICA)

Ime ICA dolazi od engleskog. antitijela stanica otočića - antitijela na stanice otočića. Drugo ime je ICAab - antitijela antigena stanica otočića.

Ovdje trebamo objasniti što su otoci u gušterači.

• njegovi brojni acini (vidi dolje) proizvode sok gušterače, koji se putem kanala izlučuje u duodenum kao odgovor na unos hrane (egzokrina funkcija gušterače),
• Langerhansovi otočići izlučuju u krv brojne hormone (endokrina funkcija).

Položaj i struktura gušterače.
Izvor: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhansovi otočići su nakupine endokrinih stanica koje se nalaze uglavnom u repu gušterače. Otoke je 1869. godine otkrio njemački patolog Paul Langergans. Broj otočića doseže 1 milijun, ali zauzimaju samo 1-2% mase pankreasa.

Otočić Langerhans (dolje desno) okružen je krošnjama.
Svaki se acinus sastoji od 8-12 sekretornih stanica i epitela kanala.
Izvor: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansovi otočići sadrže nekoliko tipova stanica:

• alfa stanice (15-20% ukupnog broja stanica) izlučuju glukagon (taj hormon povećava razinu glukoze u krvi),
• beta stanice (65-80%) izlučuju inzulin (smanjuje razinu glukoze u krvi),
• delta stanice (3-10%) luče somatostatin (inhibiraju izlučivanje mnogih žlijezda. Somatostatin u obliku lijeka Octreotid se koristi za liječenje pankreatitisa i krvarenja u gastrointestinalnom traktu),
• PP stanice (3-5%) izlučuju polipeptid pankreasa (inhibira stvaranje soka pankreasa i povećava izlučivanje želučanog soka),
• stanice epsilona (do 1%) izlučuju grelin (hormon gladi, pojačavaju apetit).

U procesu razvoja dijabetesa tipa I, autoantitijela na antigene stanica otočića (ICA) pojavljuju se u krvi zbog autoimunog oštećenja gušterače. Antitijela se pojavljuju 1-8 godina prije početka prvih simptoma dijabetesa. ICA se određuje u 70-95% slučajeva dijabetesa tipa I u usporedbi s 0,1-0,5% slučajeva u zdravih ljudi. Postoji mnogo vrsta stanica i mnogo različitih proteina u Langerhansovim otočićima, stoga su antitijela na stanice otočića gušterače vrlo različita.

Vjeruje se da u ranim stadijima dijabetesa antitijela na stanice otočića pokreću autoimuni destruktivni proces, označavajući imunološki sustav "metu" za uništenje. U usporedbi s ICA, drugi tipovi antitijela pojavljuju se mnogo kasnije (početni spor autoimuni proces završava brzim i masovnim uništavanjem beta stanica). U bolesnika s ICA bez znakova dijabetesa, tip I se u konačnici razvija.

Antitijela na tirozinsku fosfatazu (anti-IA-2)

Enzim tirozin fosfataze (IA-2, iz pridruženog ili insulinskog antigena 2) je autoantigen stanica otočića pankreasa i smješten je u gustim granulama beta stanica. Protutijela na tirozinsku fosfatazu (anti-IA-2) ukazuju na masovno uništavanje beta stanica i određuju se u 50-75% bolesnika s dijabetesom tipa I. U djece, IA-2 se otkriva mnogo češće nego kod odraslih osoba s tzv. LADA-dijabetesom (o ovom zanimljivom tipu dijabetesa ću govoriti u zasebnom članku). Tijekom bolesti, razina autoantitijela u krvi postupno se smanjuje. Prema nekim podacima, kod zdrave djece s prisutnošću antitijela na tirozinsku fosfatazu, rizik od razvoja dijabetesa tipa I unutar 5 godina iznosi 65%.

Antitijela na glutamatnu dekarboksilazu (anti-GAD, GADab)

Enzim glutamat dekarboksilaza (GAD, iz engleskog. Glutaminska kiselina dekarboksilaza - dekarboksilaza glutaminske kiseline) pretvara glutamat (sol glutaminske kiseline) u gama-aminobutirnu kiselinu (GABA). GABA je inhibitorni (usporavajući) medijator živčanog sustava (to jest, služi za prijenos živčanih impulsa). Glutamat dekarboksilaza nalazi se na staničnoj membrani i nalazi se samo u živčanim stanicama i beta stanicama gušterače.

U medicini se koristi nootropni (poboljšava metabolizam i funkcioniranje mozga) lijek Aminalon, koji je gama-aminobutirna kiselina.

U endokrinologiji, glutamatna dekarboksilaza (GAD) je autoantigen, au tipu 1 DM antitijela za glutamat dekarboksilazu (anti-GAD) otkrivena su u 95% bolesnika. Vjeruje se da anti-GAD odražava trenutno uništavanje beta stanica. Anti-GAD je tipičan za odrasle bolesnike s dijabetesom tipa 1 i rjeđe u djece. Antitijela na glutamat dekarboksilazu mogu se detektirati kod pacijenta 7 godina prije početka kliničkih znakova dijabetesa.

Ako pažljivo pročitate, zapamtite da se enzim glutamat dekarboksilaza (GAD) nalazi ne samo u beta stanicama gušterače, već iu živčanim stanicama. Naravno, u tijelu ima mnogo više živčanih stanica od beta stanica. Iz tog razloga, visoka razina anti-GAD (? 100 puta veća od razine u dijabetesu tipa 1) javlja se kod nekih bolesti živčanog sustava:

• Mersch - Voltmanov sindrom (sindrom "krutog čovjeka". Rigidnost - ukočenost, konstantna napetost mišića),
• cerebelarna ataksija (povreda stabilnosti i hod zbog poraza malog mozga, od grčkog. taxis - red, a - poricanje),
• epilepsija (bolest koja se manifestira ponavljanjem različitih vrsta napadaja),
• mijastenija gravis (autoimuna bolest u kojoj je poremećena transmisija živčanih impulsa u prugaste mišiće, što se očituje brzim umorom tih mišića),
• paraneoplastični encefalitis (upala mozga uzrokovana tumorom).

Anti-GAD se nalazi u 8% zdravih ljudi. U tim osobama anti-GAD smatraju se pokazateljima osjetljivosti na bolesti štitne žlijezde (Hashimoto autoimuni tiroiditis, tirotoksikoza) i želuca (B12-nedostatna anemija).

Antitijela inzulina (IAA)

Ime IAA dolazi od engleskog. Inzulinska autoantitijela - inzulinska autoantitijela.

Inzulin je hormon beta stanica gušterače koji snižava razinu šećera u krvi. S razvojem DM tipa 1, inzulin postaje jedan od autoantigena. IAA su antitijela koja imunološki sustav proizvodi i na vlastitom (endogenom) i injektabilnom (egzogenom) inzulinu. Ako se dijabetes tipa I javi kod djeteta mlađeg od 5 godina, imat će antitijela na inzulin u 100% slučajeva (prije liječenja inzulinom). Ako se dijabetes mellitus 1 javi kod odrasle osobe, IAA se otkriva samo u 20% bolesnika.

Vrijednost antitijela u dijabetesu

U bolesnika s tipičnim dijabetesom tipa I pojavljivanje antitijela je kako slijedi:

• ICA (do stanica otočića) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamat dekarboksilaza) - 22-81%,
• IAA (inzulin) - 16-69%.

Kao što možete vidjeti, ne pojavljuje se niti jedan tip protutijela u 100% bolesnika, stoga za pouzdanu dijagnozu treba identificirati sve 4 vrste antitijela (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Utvrđeno je da su kod djece mlađe od 15 godina dvije vrste antitijela najindikativnije:

• ICA (do stanica otočića gušterače),
• IAA (inzulin).

U odraslih, za razlikovanje dijabetesa I i dijabetesa tipa II, neophodno je odrediti:

• anti-GAD (glutamat dekarboksilaza),
• ICA (na stanice otočića gušterače).

Postoji relativno rijedak oblik dijabetesa tipa I, nazvan LADA (latentni autoimuni dijabetes u odraslih, latentni autoimuni dijabetes u odraslih), koji je sličan u kliničkim simptomima dijabetesu tipa II, ali u svom razvojnom mehanizmu iu prisutnosti antitijela je tip I dijabetesa. Ako je kod LADA dijabetesa pogrešno propisati standardni tretman za dijabetes tipa II (oralni lijekovi za sulfonilureu), to se brzo završava potpunim iscrpljivanjem beta stanica i intenzivnom inzulinskom terapijom. Ispričat ću vam o LADA-dijabetesu u zasebnom članku.

Trenutno, prisutnost protutijela u krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) smatra se prekursorom budućeg dijabetesa tipa I. Što je više antitijela različitih vrsta otkriveno u određenom subjektu, veći je rizik od razvoja dijabetesa tipa I. t

Prisutnost autoantitijela na ICA (stanice otočića), IAA (inzulin) i GAD (glutamat dekarboksilaza) povezana je s oko 50% rizika od razvoja dijabetesa tipa I unutar 5 godina i 80% rizika od razvoja dijabetesa tipa I u roku od 10 godina.

Prema drugim istraživanjima, u sljedećih 5 godina vjerojatnost obolijevanja od tipa I SD je:

• sa samo ICA, rizik je 4%,
• u prisutnosti ICA + drugog tipa antitijela (bilo koji od tri: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), rizik je 20%,
• u prisutnosti ICA + 2 druge vrste antitijela, rizik je 35%,
• sa sva četiri tipa antitijela, rizik je 60%.

Za usporedbu: među cijelom populacijom samo 0,4% razvija dijabetes tipa I. t Reći ću vam više o ranoj dijagnozi dijabetesa tipa I.

nalazi

Dakle, iz članka je korisno zapamtiti:

• Dijabetes tipa I uvijek je uzrokovan autoimunom reakcijom na stanice pankreasa,
• aktivnost autoimunog procesa je izravno proporcionalna količini i koncentraciji specifičnih antitijela,
• ta su antitijela otkrivena mnogo prije prvih simptoma dijabetesa tipa I,
• otkrivanje antitijela pomaže razlikovati dijabetes tipa I i tip II (pravodobno dijagnosticirati dijabetes LADA), postaviti dijagnozu u ranoj fazi i propisati terapiju inzulinom na vrijeme,
• kod odraslih i djece često se otkrivaju različiti tipovi antitijela,
• za potpuniju procjenu rizika od dijabetesa, preporuča se odrediti sve 4 vrste antitijela (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

dodatak

U posljednjih nekoliko godina otkriven je peti autoantigen, kod kojega nastaju antitijela kod dijabetesa tipa I. To je transporter cinka ZnT8 (lako pamtljiv: cink (Zn) -transporter (T) 8), koji je kodiran genom SLC30A8. Transporter cinka ZnT8 prenosi atome cinka u beta stanice gušterače, gdje se koriste za pohranu inaktivnog inzulina.

Antitijela na ZnT8 obično se kombiniraju s drugim tipovima antitijela (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Kod novodijagnosticiranih dijabetesa tipa I, antitijela na ZnT8 nalaze se u 60-80% slučajeva. Oko 30% bolesnika s dijabetesom tipa I i odsutnošću 4 druge vrste autoantitijela imaju antitijela na ZnT8. Prisutnost ovih antitijela je znak ranijeg nastanka dijabetesa tipa I i izraženijeg nedostatka inzulina.

Od 2014. utvrđivanje sadržaja antitijela za ZnT8 bilo je problematično čak iu Moskvi.