Antitijela inzulinskih receptora: brzina analize

• Proizvodi

Što su antitijela na inzulin? To su autoantitijela koja ljudsko tijelo proizvodi protiv vlastitog inzulina. AT do inzulina je najspecifičniji marker za dijabetes tipa 1 (u daljnjem tekstu dijabetes tipa 1), a studije su dodijeljene za diferencijalnu dijagnozu same bolesti.

Dijabetes ovisan o inzulinu tip 1 javlja se zbog autoimunog oštećenja otočića Langerhansove žlijezde. Ova patologija će dovesti do apsolutnog nedostatka inzulina u ljudskom tijelu.

To je to što se dijabetes tipa 1 protivi dijabetesu tipa 2, koji imunološkim poremećajima ne pridaje tako veliku važnost. Diferencijalna dijagnostika tipova šećerne bolesti od velike je važnosti u pripremi prognoze i taktike učinkovite terapije.

Kako odrediti tip dijabetesa

Za diferencijalno određivanje tipa šećerne bolesti ispitana su autoantitijela koja su usmjerena protiv stanica beta otočića.

Tijelo većine dijabetičara tipa 1 proizvodi antitijela na elemente vlastitog gušterače. Za osobe s dijabetesom tipa 2 takva autoantitijela nisu karakteristična.

Kod dijabetes melitusa tipa 1, hormon inzulin djeluje kao autoantigen. Inzulin je strogo specifičan autoantigen za gušteraču.

Ovaj se hormon razlikuje od drugih autoantigena koji se nalaze u ovoj bolesti (sve vrste proteina Langerhansovih otočića i glutamat dekarboksilaze).

Stoga se najspecifičniji marker autoimune patologije gušterače u tipu 1 dijabetesa smatra pozitivnim testom na antitijela na hormon inzulin.

U krvi polovice dijabetičara nalaze se autoantitijela na inzulin.

Kod dijabetesa tipa 1, druga antitijela su također otkrivena u krvotoku, koji pripadaju beta stanicama gušterače, kao što su antitijela za glutamat dekarboksilazu i drugi.

Trenutak postavljanja dijagnoze:

• 70% pacijenata ima tri ili više tipova antitijela.
• Jedna vrsta je uočena u manje od 10%.
• Nema specifičnih autoantitijela u 2-4% bolesnika.

Međutim, antitijela na hormone sa šećernom bolešću nisu uzrok razvoja bolesti. One samo odražavaju uništenje stanične strukture gušterače. Antitijela hormona inzulina u djece s dijabetesom tipa 1 mogu se uočiti mnogo češće nego kod odraslih.

Obratite pozornost! Obično kod djece s dijabetesom tipa 1 pojavljuju se antitijela na inzulin i to u vrlo visokim koncentracijama. Sličan trend je izražen kod djece do 3 godine.

Uzimajući u obzir te značajke, AT studija danas se smatra najboljom laboratorijskom analizom za utvrđivanje dijagnoze dijabetesa tipa 1 u djetinjstvu.

Da bi se dobila najcjelovitija informacija u dijagnostici dijabetesa, dodijeljen je ne samo test antitijela, nego i prisutnost drugih autoantitijela karakterističnih za dijabetes.

Ako se kod djeteta bez hiperglikemije nađe marker autoimune lezije Langerhansovih stanica otočića, to ne znači da je dijabetes mellitus prisutan u djece tipa 1. Kako dijabetes napreduje, razina autoantitijela se smanjuje i može postati potpuno nemjerljiva.

Rizik prijenosa dijabetesa tipa 1 nasljeđivanjem

Unatoč činjenici da su antitijela na hormon prepoznata kao najkarakterističniji marker dijabetesa tipa 1, postoje slučajevi kada su ta antitijela otkrivena kod dijabetesa tipa 2.

Važno je! Dijabetes tipa 1 uglavnom se nasljeđuje. Većina osoba s dijabetesom su nositelji određenih oblika istog gena HLA-DR4 i HLA-DR3. Ako osoba ima rođake s dijabetesom tipa 1, rizik od obolijevanja povećava se 15 puta. Omjer rizika je 1:20.

Tipično, imunološke patologije u obliku markera autoimunih lezija stanica otočića Langerhansovih otkriju se mnogo prije pojave dijabetesa tipa 1. To je zbog činjenice da je za pune otkrivene simptome dijabetesa potrebno uništiti strukturu 80-90% beta stanica.

Stoga se test za autoantitijela može koristiti za identifikaciju rizika budućeg razvoja dijabetesa tipa 1 kod osoba s opterećenom nasljednom poviješću ove bolesti. Prisutnost autoimunih lezija stanica otočića Largengan u ovim pacijentima ukazuje na 20% povećanje rizika od razvoja dijabetesa u sljedećih 10 godina života.

Ako se u krvi nađu 2 ili više antitijela na inzulin karakterističnih za dijabetes tipa 1, vjerojatnost razvoja bolesti u sljedećih 10 godina povećava se za 90% kod tih pacijenata.

Unatoč činjenici da se istraživanje na autoantitijelima ne preporučuje kao probir za dijabetes tipa 1 (to vrijedi i za druge laboratorijske pokazatelje), ova analiza može biti korisna u ispitivanju djece s opterećenim nasljeđem na dijelu dijabetesa tipa 1.

U kombinaciji s testom tolerancije glukoze, to će omogućiti dijagnosticiranje dijabetesa tipa 1 prije izraženih kliničkih znakova, uključujući dijabetičnu ketoacidozu. Norma C-peptida u vrijeme dijagnoze je također prekinuta. Ta činjenica odražava dobre pokazatelje rezidualne funkcije beta stanica.

Važno je napomenuti da se rizik od razvoja bolesti kod osobe s pozitivnim testom na antitijela za inzulin i odsustvo slabe nasljedne anamneze dijabetesa tipa 1 ne razlikuje od rizika ove bolesti u populaciji.

Tijelo većine pacijenata koji primaju injekcije inzulina (rekombinantni, egzogeni inzulin), nakon nekog vremena počinje proizvoditi antitijela na hormon.

Rezultati istraživanja ovih bolesnika bit će pozitivni. I ne ovise o tome je li proizvodnja antitijela na inzulin endogena ili ne.

Iz tog razloga, analiza nije prikladna za diferencijalnu dijagnozu dijabetesa tipa 1 u osoba koje su već koristile inzulinske pripravke. Slična je situacija i kada se pretpostavlja dijabetes mellitus kod osobe kojoj je dijagnoza tipa 2 dijabetesa napravljena greškom, a liječio se egzogenim inzulinom kako bi se ispravila hiperglikemija.

Popratne bolesti

U većine bolesnika s dijabetesom tipa 1 na raspolaganju je jedna ili više autoimunih bolesti. Najčešće je moguće identificirati:

• autoimune bolesti štitne žlijezde (Gravesova bolest, Hashimoto tireoiditis);
• Addisonova bolest (primarna adrenalna insuficijencija);
• celijakija (glutenska enteropatija) i perniciozna anemija.

Stoga, kada se detektira marker autoimune patologije beta stanica i potvrdi dijabetes tipa 1, treba primijeniti dodatne testove. Oni su potrebni za uklanjanje tih bolesti.

Za što su potrebna istraživanja?

1. Isključiti pacijenta s tipom 1 i tipom 2 dijabetesa.
2. Predvidjeti razvoj bolesti kod pacijenata koji imaju opterećenu nasljednu povijest, osobito u djece.

Kada trebate dodijeliti analizu

Analiza je propisana za otkrivanje kliničkih simptoma hiperglikemije u bolesnika:

1. Povećan volumen urina.
2. Žeđ.
3. Neobjašnjivi gubitak težine.
4. Povećan apetit.
5. Smanjena osjetljivost donjih ekstremiteta.
6. Oštećenje vida.
7. Trofični ulkusi na nogama.
8. Dugotrajne rane bez izlječenja.

Što pokazuju rezultati

Norma: 0 - 10 U / ml.

• dijabetes tipa 1;
• Bolest Hirata (sindrom AT inzulina);
• poli-endokrini autoimuni sindrom;
• prisutnost antitijela za pripravke egzogenog i rekombinantnog inzulina.

• norma;
• prisutnost simptoma hiperglikemije ukazuje na veliku vjerojatnost dijabetesa tipa 2.

AT na inzulin

Antitijela na inzulin (AT na inzulin) su autoantitijela koja tijelo proizvodi protiv vlastitog inzulina. Oni predstavljaju najspecifičniji marker koji točno ukazuje na dijabetes melitus tipa 1. Ta su antitijela određena za otkrivanje dijabetesa tipa 1 i za njegovu diferencijalnu dijagnozu s dijabetesom tipa 2. t

Šećerna bolest tipa 1 (ovisna o inzulinu) razvija se s autoimunim oštećenjem beta stanica gušterače. Ove stanice su uništene vlastitim antitijelima. Apsolutni nedostatak inzulina razvija se u tijelu, jer ga ne proizvode uništene beta stanice. Diferencijalna dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 važna je za odabir taktike liječenja i određivanje prognoze za određenog pacijenta. Prisutnost antitijela na inzulin nije karakteristična za dijabetes tipa 2, iako je u literaturi opisano nekoliko slučajeva dijabetesa melitusa tipa 2, u kojima su inzulinska antitijela otkrivena u bolesnika.

AT do inzulina najčešće se nalazi u djece s dijabetesom tipa 1, ali u odraslih s ovom vrstom dijabetesa mogu se otkriti rijetko. Najviša razina antitijela na inzulin određena je u djece mlađe od 3 godine. Stoga analiza AT na inzulin najbolje potvrđuje dijagnozu dijabetesa tipa 1 u djece s povišenom razinom šećera u krvi (hiperglikemija). Međutim, u odsutnosti hiperglikemije i prisutnosti protutijela na inzulin, dijagnoza tipa 1 DM nije potvrđena. Tijekom bolesti, razina AT na inzulin postupno se smanjuje, sve do potpunog nestanka u odraslih. Ovo razlikuje ova antitijela od drugih tipova antitijela otkrivenih kod dijabetesa, razina koja ostaje konstantna ili se čak povećava tijekom vremena.

Nasljednost je neophodna za razvoj dijabetesa tipa 1. Geni specifičnih alela, HLA-DR3 i HLA-DR4, nalaze se kod većine pacijenata. Prisutnost dijabetesa tipa 1 kod bliskih srodnika povećava rizik od bolesti kod djeteta 15 puta. Formiranje autoantitijela na inzulin počinje mnogo prije pojave prvih kliničkih znakova dijabetesa. Kako bi se simptomi mogli pojaviti, oko 90% beta stanica gušterače mora biti uništeno. Stoga analiza AT na inzulin procjenjuje rizik od razvoja dijabetesa u osoba s nasljednim predispozicijama u budućnosti.

Ako dijete s nasljednom predispozicijom detektira antitijela na inzulin, rizik od razvoja dijabetesa tipa 1 u njegovom tijelu u sljedećih 10 godina povećava se za 20%. Kada se otkriju 2 ili više antitijela specifičnih za dijabetes tipa 1, rizik od bolesti se povećava na 90%.

Ako pacijent primi preparate inzulina (rekombinantni, egzogeni inzulin) kao tretman za dijabetes, tada s vremenom tijelo počinje proizvoditi protutijela na njega. Test inzulinskog inzulina u ovom slučaju bit će pozitivan, ali analiza ne dopušta razlikovanje jesu li ta antitijela proizvedena od samog inzulina gušterače (endogena) ili se primjenjuje kao lijek (egzogeni). Stoga, ako je pacijentu pogrešno dijagnosticiran dijabetes tipa 2 i on je primio inzulin, tada je nemoguće potvrditi dijabetes tipa 1 njegovim inzulinskim testom protiv inzulina.

Indikacije za analizu

1. Pregled osoba s nasljednom predispozicijom za dijabetes tipa 1. t

2. Skrining donora fragmenta pankreasa za transplantaciju u bolesnika s tipom DM 1A u krajnjem stadiju.

3. Otkrivanje protutijela na inzulin, nastalih tijekom terapije inzulinom.

Priprema za studiju

Krv za istraživanje uzima se ujutro na prazan želudac, čak i čaj ili kava su isključeni. Dopušteno piti običnu vodu.

Vremenski interval od zadnjeg obroka do analize je najmanje osam sati.

Dan prije studije, ne uzimajte alkoholna pića, masnu hranu, ograničite tjelesnu aktivnost.

Materijal za učenje

Tumačenje rezultata

Norma: 0 - 10 U / ml.

Povećanje:

1. Dijabetes melitus tip 1.

2. Osobe s genetskom predispozicijom za razvoj dijabetesa tipa 1.

3. Formiranje vlastitih antitijela u liječenju pripravaka inzulina.

4. Sindrom autoimunog inzulina - bolest Hirata.

Odaberite svoje simptome zabrinutosti, odgovorite na pitanja. Saznajte koliko je vaš problem ozbiljan i trebate li posjetiti liječnika.

Prije korištenja informacija koje se nalaze na stranicama medportal.org, pročitajte uvjete korisničkog ugovora.

Korisnički ugovor

Stranica medportal.org pruža usluge pod uvjetima opisanim u ovom dokumentu. Početkom korištenja web-mjesta potvrđujete da ste pročitali uvjete ovog Korisničkog ugovora prije korištenja web-lokacije i prihvatili sve uvjete ovog Ugovora u cijelosti. Nemojte koristiti web-mjesto ako se ne slažete s tim uvjetima.

Opis usluge

Sve informacije objavljene na stranicama služe samo kao referenca, informacije preuzete iz javnih izvora su referentne i ne oglašavaju se. Stranica medportal.org pruža usluge koje omogućuju korisniku da traži lijekove u podacima dobivenim u ljekarnama kao dio ugovora između ljekarni i medportal.org. Radi lakšeg korištenja podataka o lijekovima, dodaci prehrani sistematizirani su i dovedeni do jednog pravopisa.

Stranica medportal.org pruža usluge koje omogućuju korisniku pretraživanje klinika i drugih medicinskih informacija.

ograničenje odgovornosti

Informacije u rezultatima pretraživanja nisu javna ponuda. Administracija stranice medportal.org ne jamči točnost, potpunost i (ili) relevantnost prikazanih podataka. Administracija web-mjesta medportal.org nije odgovorna za štetu ili štetu koju ste možda pretrpjeli zbog pristupa ili nemogućnosti pristupa web-lokaciji ili zbog korištenja ili nemogućnosti korištenja ove web-lokacije.

Prihvaćanjem uvjeta ovog ugovora u potpunosti razumijete i slažete se da:

Informacije na stranicama služe samo kao referenca.

Administracija stranice medportal.org ne jamči odsutnost pogrešaka i odstupanja u odnosu na prijavljenu na web-lokaciji i stvarnu dostupnost robe i cijene robe u ljekarni.

Korisnik se obvezuje telefonskim pozivom u ljekarnu razjasniti informacije koje su od interesa ili upotrijebiti informacije koje su na raspolaganju.

Administracija stranice medportal.org ne jamči odsutnost pogrešaka i odstupanja u rasporedu rada klinika, njihove kontakt podatke - telefonske brojeve i adrese.

Ni uprava web-mjesta medportal.org, niti bilo koja druga strana uključena u proces pružanja informacija, neće biti odgovorni za bilo kakvu štetu ili štetu koju ste možda pretrpjeli zbog toga što ste se u potpunosti oslonili na informacije sadržane na ovoj web-stranici.

Administracija web-mjesta medportal.org se obvezuje i obvezuje se na daljnje napore kako bi se smanjila odstupanja i pogreške u dostavljenim informacijama.

Administracija stranice medportal.org ne jamči odsutnost tehničkih kvarova, uključujući i rad softvera. Administracija stranice medportal.org se obvezuje što je prije moguće uložiti sve napore kako bi se uklonili svi propusti i pogreške u slučaju njihovog nastanka.

Korisnik je upozoren da administracija stranice medportal.org nije odgovorna za posjet i korištenje vanjskih resursa, linkovi na koje se mogu nalaziti na stranicama, ne daje odobrenje za njihov sadržaj i nije odgovoran za njihovu dostupnost.

Administracija stranice medportal.org zadržava pravo obustaviti rad stranice, djelomično ili u potpunosti izmijeniti njezin sadržaj, izvršiti izmjene korisničkog ugovora. Takve izmjene vrše se samo po odluci Uprave bez prethodne najave Korisnika.

Prihvaćate da ste pročitali uvjete ovog Korisničkog ugovora i prihvatili sve uvjete ovog Ugovora u cijelosti.

Informacije o oglašavanju na kojima položaj na web-lokaciji ima odgovarajući ugovor s oglašivačem označene su "kao oglašavanje".

AT na inzulin

* - 3% popusta pri naručivanju putem interneta

** - uzorkovanje krvi nije uključeno u troškove analize

Rok: 7 dana

Ispitivani biomaterijal: serum

Metoda određivanja: enzimski imunosorbentni test (ELISA)

Autoimuna protutijela na inzulin nastaju kada otočić aparata gušterače ne funkcionira pravilno i jedan je od markera mogućeg dijabetesa ovisnog o inzulinu tipa zavisnog od inzulina. Prema studijama, antitijela su prisutna u otprilike 85-90% onih koji su osjetljivi na ovu bolest, tako da je analiza obvezna za dijagnozu.

Dijabetes je genetska bolest, pa su rođaci bolesnika s potvrđenom dijagnozom automatski ugroženi. Vjerojatnost da se bolest nalazi unutar iste obitelji povećava se 15 puta. AT do inzulina omogućuje vam da otkrijete znakove autoimunog oboljenja dugo prije pojave kliničkih simptoma.

Indikacije: Test antitijela provodi se kao dio dijagnoze autoimunih patologija, obično u sprezi s drugim studijama: ispitivanje osoba s rizikom za dijabetes tipa I, kao i praćenje liječenja i utvrđivanje uzroka alergijske reakcije tijekom terapije inzulinom.

Priprema: Uzorkovanje krvi provodi se iz vene, ispitni materijal je krvni serum. Posebne pripremne aktivnosti nisu potrebne, ali je poželjno suzdržati se od jela 4 sata prije posjeta laboratoriju.

Antitijela inzulina

Studija za otkrivanje autoantitijela na endogeni inzulin u krvi, koja se koristi za diferencijalnu dijagnozu dijabetesa melitusa tipa 1 u bolesnika koji nisu liječeni pripravcima inzulina.

Ruski sinonimi

Engleski sinonimi

Autoantitijela inzulina, IAA.

Metoda istraživanja

Ispitivanje imunosorbenta na enzim (ELISA).

Jedinice mjere

Jedinice / ml (jedinice po mililitru).

Koji biomaterijal se može koristiti za istraživanje?

Kako se pripremiti za studij?

Nemojte pušiti 30 minuta prije davanja krvi.

Opće informacije o studiji

Antitijela na inzulin (AT na inzulin) su autoantitijela koja tijelo proizvodi protiv vlastitog inzulina. Oni su najspecifičniji marker dijabetesa melitusa tipa 1 (tip 1 DM) i istražuju se radi diferencijalne dijagnoze ove bolesti. Dijabetes tipa 1 (dijabetes ovisan o inzulinu) javlja se kao posljedica autoimunog oštećenja β-stanica gušterače, što dovodi do apsolutne nedostatnosti inzulina u tijelu. To razlikuje dijabetes tipa 1 od dijabetesa tipa 2, u kojem imunološki poremećaji igraju znatno manju ulogu. Diferencijalna dijagnoza tipova dijabetesa je od temeljne važnosti za izradu prognoze i taktike liječenja.

Za diferencijalnu dijagnozu varijanti dijabetesa istražuju se autoantitijela usmjerena protiv β-stanica otočića Langerhansa. Velika većina pacijenata s dijabetesom tipa 1 ima antitijela na komponente vlastite gušterače. I, naprotiv, takva autoantitijela nisu karakteristična za pacijente s dijabetesom tipa 2.

Inzulin je autoantigen u razvoju dijabetesa tipa 1. Za razliku od drugih poznatih autoantigena koji se nalaze u ovoj bolesti (glutamat dekarboksilaza i različiti proteini Langerhansovih otočića), inzulin je jedini autoantigen koji je strogo specifičan za gušteraču. Stoga se pozitivni test na inzulinska antitijela smatra najspecifičnijim pokazateljem autoimunog oštećenja gušterače u bolesnika s dijabetesom tipa 1 (50% bolesnika s dijabetesom tipa 1 ima autoantitijela na inzulin). Druga autoantitijela također pronađena u krvi pacijenata s dijabetesom tipa 1 uključuju antitijela na stanice otočića gušterače, antitijela na glutamat dekarboksilazu i neke druge. U vrijeme postavljanja dijagnoze, 70% bolesnika ima 3 ili više tipova antitijela, manje od 10% - samo jedan tip, a 2-4% nemaju specifična autoantitijela. Istodobno, autoantitijela u tipu 1 dijabetesa nisu izravni uzrok razvoja bolesti, već samo odražavaju uništenje stanica gušterače.

AT na inzulin je najtipičniji za djecu s dijabetesom tipa 1 i mnogo je rjeđi u odraslih bolesnika. U pravilu, u pedijatrijskih bolesnika oni se pojavljuju prvi u vrlo visokom titru (ovaj trend je posebno izražen kod djece mlađe od 3 godine). S obzirom na ove značajke, analiza za inzulinska inzulinska antitijela smatra se najboljim laboratorijskim testom za potvrdu dijagnoze dijabetesa tipa 1 u djece s hiperglikemijom. Međutim, treba napomenuti da negativni rezultat ne isključuje prisutnost dijabetesa tipa 1. Da bi se dobila što potpunija informacija u dijagnozi, preporuča se analizirati ne samo AT inzulin, već i druga autoantitijela specifična za dijabetes tipa 1. Detekcija AT do inzulina kod djeteta bez hiperglikemije ne razmatra se u korist dijagnoze dijabetesa tipa 1. Tijekom bolesti, razina anti-inzulinskih antitijela se smanjuje na nedetektabilna, što razlikuje ta antitijela od drugih antitijela specifičnih za dijabetes tipa 1, čija koncentracija ostaje stabilna ili se povećava.

Unatoč činjenici da se protutijela na inzulin smatraju specifičnim markerom tipa 1 dijabetesa, opisani su slučajevi dijabetesa tipa 2, u kojima su također otkrivena ta autoantitijela.

Dijabetes tipa 1 ima izražen genetski fokus. Većina bolesnika s ovom bolešću su nositelji određenih alela HLA-DR3 i HLA-DR4. Rizik od razvoja dijabetesa tipa 1 u bliskih rođaka bolesnika s ovom bolešću povećava se 15 puta i iznosi 1:20. U pravilu, imunološki poremećaji u obliku proizvodnje autoantitijela na komponente pankreasa su zabilježeni mnogo prije početka dijabetesa tipa 1. To je zbog činjenice da razvoj razvijenih kliničkih simptoma dijabetesa tipa 1 zahtijeva uništenje 80-90% stanica Langerhansovih otočića. Stoga se test za antitijela inzulina može koristiti za procjenu rizika od razvoja dijabetesa u budućnosti u bolesnika s opterećenom nasljednom poviješću ove bolesti. Prisutnost anti-inzulinskog inzulina u krvi ovih bolesnika povezana je s 20% povećanjem rizika od razvoja dijabetesa tipa 1 u sljedećih 10 godina. Detekcija 2 ili više autoantitijela specifičnih za dijabetes tipa 1 povećava rizik od razvoja bolesti za 90% u sljedećih 10 godina.

Iako se test za inzulin inzulin (kao i za bilo koje druge laboratorijske pokazatelje) ne preporučuje kao probir za dijabetes tipa 1, studija može biti korisna u ispitivanju djece s opterećenom nasljednom anamnezom dijabetesa tipa 1. Zajedno s testom tolerancije glukoze, omogućuje vam dijagnosticiranje dijabetesa tipa 1 prije razvoja teških kliničkih simptoma, uključujući dijabetičnu ketoacidozu. Razina C-peptida u vrijeme dijagnoze je također viša, što odražava najbolje pokazatelje rezidualne funkcije β-stanica opaženih s takvom taktikom za upravljanje pacijentima u riziku. Treba napomenuti da rizik od razvoja bolesti kod bolesnika s pozitivnim testom na inzulinska protutijela i odsustvo pogoršane nasljedne anamneze dijabetesa tipa 1 ne razlikuje se od rizika razvoja ove bolesti u populaciji.

Većina bolesnika koji primaju pripravke inzulina (egzogeni, rekombinantni inzulin) s vremenom počinju proizvoditi antitijela na njega. Njihova istraživanja imat će pozitivan rezultat, bez obzira na to proizvode li antitijela na endogeni inzulin ili ne. Zbog toga, studija nije namijenjena za diferencijalnu dijagnozu dijabetesa tipa 1 u bolesnika koji su već primili pripravke inzulina. Do ove situacije može doći kada se sumnja na dijabetes tipa 1 u bolesnika s pogrešnom dijagnozom dijabetesa tipa 2, koji je liječen egzogenim inzulinom kako bi ispravio hiperglikemiju.

Većina pacijenata s dijabetesom tipa 1 ima jednu ili više povezanih autoimunih bolesti. Najčešće se mogu dijagnosticirati autoimune bolesti štitne žlijezde (Hashimoto thyroiditis ili Gravesova bolest), primarna adrenalna insuficijencija (Addisonova bolest), glutenska enteropatija (celijakija) i perniciozna anemija. Stoga, ako se dobije pozitivan test za inzulin inzulin i potvrdi dijagnoza dijabetesa tipa 1, potrebni su dodatni laboratorijski testovi kako bi se isključile ove bolesti.

Za što se koriste istraživanja?

• Za diferencijalnu dijagnozu šećerne bolesti tipa 1 i 2.
• Prognozirati razvoj dijabetesa tipa 1 u bolesnika s opterećenom nasljednom poviješću ove bolesti, osobito u djece.

Kada je predviđena studija?

• Prilikom ispitivanja pacijenta s kliničkim znakovima hiperglikemije: žeđ, povećanje dnevnog urina, povećan apetit, gubitak težine, progresivno smanjenje vida, smanjena osjetljivost kože ekstremiteta, nastanak čireva stopala i nogu koji ne zacjeljuju.
• Kod pregleda bolesnika s opterećenom nasljednom anamnezom dijabetesa tipa 1, osobito ako se radi o djetetu.

Što znače rezultati?

Referentne vrijednosti: 0-10 U / ml.

• dijabetes tipa 1;
• sindrom autoimunog inzulina (bolest Hirata);
• autoimuni polendokrini sindrom;
• ako su propisani pripravci inzulina (egzogeni, rekombinantni inzulin) - prisutnost antitijela na pripravke inzulina.

• norma;
• ako postoje simptomi hiperglikemije, dijagnoza dijabetesa tipa 2 je vjerojatnija.

Što može utjecati na rezultat?

• AT na inzulin je tipičniji za djecu s dijabetesom tipa 1 (posebno do 3 godine) i mnogo je rjeđi u odraslih bolesnika.
• Koncentracija antitijela prema inzulinu smanjuje se na nedetektabilna tijekom prvih 6 mjeseci bolesti.
• U bolesnika koji primaju pripravke inzulina, rezultat istraživanja će biti pozitivan bez obzira na to proizvode li antitijela na endogeni inzulin ili ne.

Važne napomene

• Studija ne dopušta razlikovanje autoantitijela od vlastitog endogenog inzulina i antitijela s egzogenim (injekcijskim, rekombinantnim) inzulinom.
• Rezultate analize treba procijeniti zajedno s testnim podacima za druga autoantitijela specifična za dijabetes tipa 1 i rezultate općih kliničkih ispitivanja.

Također preporučujemo

Tko radi studiju?

Endokrinolog, liječnik opće prakse, pedijatar, anesteziolog, reanimator, oftalmolog, nefrolog, neurolog, kardiolog.

200, AT do inzulina, IgG (antitijela protiv inzulina)

Oznaka autoimunog procesa koji dovodi do rezistencije i alergijskih reakcija na egzogeni inzulin tijekom terapije inzulinom.

Autoimuna protutijela na inzulin su jedan od tipova autoantitijela opaženih u autoimunoj leziji otočnog aparata gušterače, karakterističnog za inzulin-ovisan dijabetes tipa IA.

Razvoj autoimune patologije beta-stanica gušterače povezan je s genetskom predispozicijom (s modulirajućim utjecajem čimbenika okoline). Markeri autoimunog procesa prisutni su u 85–90% bolesnika s inzulin-ovisnim dijabetesom tijekom početne detekcije hiperglikemije natašte, uključujući inzulinska antitijela, u oko 37% slučajeva. Među bliskim rođacima bolesnika s dijabetesom tipa 1, ta se antitijela primjećuju u 4% slučajeva, među općom populacijom zdravih ljudi - u 1,5% slučajeva. Kod rođaka bolesnika s dijabetesom tipa 1 rizik od ove bolesti je 15 puta veći nego kod opće populacije.

Skrining za autoimuna protutijela na stanične antigene otočića gušterače može identificirati pojedince koji su najosjetljiviji na bolest. Anti-inzulinska protutijela mogu se otkriti mnogo mjeseci, au nekim slučajevima i godinama prije pojave kliničkih znakova bolesti. Istovremeno, budući da trenutno ne postoje načini da se spriječi razvoj dijabetesa tipa 1, a osim toga postoji mogućnost otkrivanja antitijela na inzulin kod zdravih ljudi, ovaj tip istraživanja rijetko se koristi u rutinskoj kliničkoj praksi u dijagnosticiranju dijabetesa i probiru.,

Antiinzulinska autoantitijela usmjerena protiv endogenog inzulina treba se razlikovati od antitijela koja se pojavljuju kod bolesnika s dijabetesom ovisnim o inzulinu koji se liječe pripravcima inzulina životinjskog podrijetla. Potonji su povezani s pojavom tijekom liječenja nuspojava (lokalne reakcije na koži, formiranje inzulinskog depoa, simulacija otpornosti na hormonalno liječenje inzulinskim pripravcima životinjskog izvora).

• Kao pokazatelj autoimune patologije, u kombinaciji s drugim markerima autoimunog procesa u otočnom aparatu gušterače: 1) u teškim slučajevima kada se odlučuje o imenovanju terapije inzulinom kod dijabetesa tipa 1 (osobito kod mladih bolesnika); 2) prošireno istraživanje osoba s mogućim predispozicijama za dijabetes tipa 1; 3) skrining potencijalnih darivatelja fragmenta gušterače - članova obitelji pacijenta s krajnjim stanjem dijabetesa IA. Vidjeti također testove br. 201 (Antitijela na beta-stanice gušterače) i br. 202 (Antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline GAD).
• Kako bi se utvrdila prisutnost antitijela na inzulin, koja nastaju tijekom terapije inzulinom.
• Obrazloženje uzroka alergijskih reakcija tijekom terapije inzulinom.

Tumačenje rezultata istraživanja sadrži informacije za liječnika i nije dijagnoza. Informacije u ovom odjeljku ne mogu se koristiti za samodijagnostiku i samoliječenje. Točnu dijagnozu postavlja liječnik, koristeći rezultate ovog pregleda i potrebne podatke iz drugih izvora: anamnezu, rezultate drugih pregleda itd.

Mjerne jedinice u Nezavisnom laboratoriju INVITRO i faktori konverzije: U / ml.

200, AT do inzulina, IgG (antitijela protiv inzulina)

Oznaka autoimunog procesa koji dovodi do rezistencije i alergijskih reakcija na egzogeni inzulin tijekom terapije inzulinom.

Autoimuna protutijela na inzulin su jedan od tipova autoantitijela opaženih u autoimunoj leziji otočnog aparata gušterače, karakterističnog za inzulin-ovisan dijabetes tipa IA.

Razvoj autoimune patologije beta-stanica gušterače povezan je s genetskom predispozicijom (s modulirajućim utjecajem čimbenika okoline). Markeri autoimunog procesa prisutni su u 85–90% bolesnika s inzulin-ovisnim dijabetesom tijekom početne detekcije hiperglikemije natašte, uključujući inzulinska antitijela, u oko 37% slučajeva. Među bliskim rođacima bolesnika s dijabetesom tipa 1, ta se antitijela primjećuju u 4% slučajeva, među općom populacijom zdravih ljudi - u 1,5% slučajeva. Kod rođaka bolesnika s dijabetesom tipa 1 rizik od ove bolesti je 15 puta veći nego kod opće populacije.

Skrining za autoimuna protutijela na stanične antigene otočića gušterače može identificirati pojedince koji su najosjetljiviji na bolest. Anti-inzulinska protutijela mogu se otkriti mnogo mjeseci, au nekim slučajevima i godinama prije pojave kliničkih znakova bolesti. Istovremeno, budući da trenutno ne postoje načini da se spriječi razvoj dijabetesa tipa 1, a osim toga postoji mogućnost otkrivanja antitijela na inzulin kod zdravih ljudi, ovaj tip istraživanja rijetko se koristi u rutinskoj kliničkoj praksi u dijagnosticiranju dijabetesa i probiru.,

Antiinzulinska autoantitijela usmjerena protiv endogenog inzulina treba se razlikovati od antitijela koja se pojavljuju kod bolesnika s dijabetesom ovisnim o inzulinu koji se liječe pripravcima inzulina životinjskog podrijetla. Potonji su povezani s pojavom tijekom liječenja nuspojava (lokalne reakcije na koži, formiranje inzulinskog depoa, simulacija otpornosti na hormonalno liječenje inzulinskim pripravcima životinjskog izvora).

• Kao pokazatelj autoimune patologije, u kombinaciji s drugim markerima autoimunog procesa u otočnom aparatu gušterače: 1) u teškim slučajevima kada se odlučuje o imenovanju terapije inzulinom kod dijabetesa tipa 1 (osobito kod mladih bolesnika); 2) prošireno istraživanje osoba s mogućim predispozicijama za dijabetes tipa 1; 3) skrining potencijalnih darivatelja fragmenta gušterače - članova obitelji pacijenta s krajnjim stanjem dijabetesa IA. Vidjeti također testove br. 201 (Antitijela na beta-stanice gušterače) i br. 202 (Antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline GAD).
• Kako bi se utvrdila prisutnost antitijela na inzulin, koja nastaju tijekom terapije inzulinom.
• Obrazloženje uzroka alergijskih reakcija tijekom terapije inzulinom.

Tumačenje rezultata istraživanja sadrži informacije za liječnika i nije dijagnoza. Informacije u ovom odjeljku ne mogu se koristiti za samodijagnostiku i samoliječenje. Točnu dijagnozu postavlja liječnik, koristeći rezultate ovog pregleda i potrebne podatke iz drugih izvora: anamnezu, rezultate drugih pregleda itd.

Mjerne jedinice u Nezavisnom laboratoriju INVITRO i faktori konverzije: U / ml.

Protutijela u dijagnostici dijabetesa tipa 1

Diabetes mellitus tip 1 se razvija jer njegov vlastiti imunološki sustav, iz različitih razloga, uništava beta stanice gušterače koje izlučuju inzulin. Taj se proces naziva autoimuna. Prema tome, tip 1 DM odnosi se na autoimune bolesti. Kada je više od 80-90% beta stanica umrlo ili ne funkcionira, pojavljuju se prvi klinički simptomi šećerne bolesti (velike količine mokraće, žeđ, slabost, gubitak težine itd.), A pacijent (obično dijete ili adolescent) mora konzultirati liječnika. Budući da većina beta stanica umire prije pojave znakova dijabetesa, moguće je izračunati rizik od dijabetesa tipa 1, predvidjeti visoku vjerojatnost bolesti i pravovremeno započeti liječenje.

Rana primjena inzulina u dijabetesu tipa 1 izuzetno je važna jer smanjuje ozbiljnost autoimunih upala i štedi preostale beta stanice, što u konačnici čuva rezidualno izlučivanje inzulina i čini dijabetes mekšim (štiti od hipoglikemijskih kvržica i hiperglikemije). Danas ću govoriti o tipovima specifičnih antitijela i njihovoj važnosti u dijagnostici dijabetesa.

Ozbiljnost autoimune upale može se odrediti brojem i koncentracijom različitih specifičnih antitijela od četiri tipa:

• na stanice otočića gušterače (ICA),
• na tirozinsku fosfatazu (anti-IA-2),
• na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD),
• na inzulin (IAA).

Ti tipovi antitijela uglavnom pripadaju imunoglobulinima klase G (IgG). Obično se određuju pomoću testnih sustava koji se temelje na ELISA (enzimska imunotest).

Prve kliničke manifestacije dijabetes melitusa tipa 1 obično se podudaraju s razdobljem vrlo aktivnog autoimunog procesa, stoga na početku dijabetesa tipa 1 možete otkriti različita specifična antitijela (točnije, autoantitijela - antitijela koja mogu djelovati s antigenima vlastitog tijela). S vremenom, kada praktički nema živih beta stanica, broj protutijela obično pada i oni se možda uopće ne otkrivaju u krvi.

Antitijela stanica otočića gušterače (ICA)

Ime ICA dolazi od engleskog. antitijela stanica otočića - antitijela na stanice otočića. Drugo ime je ICAab - antitijela antigena stanica otočića.

Ovdje trebamo objasniti što su otoci u gušterači.

• njegovi brojni acini (vidi dolje) proizvode sok gušterače, koji se putem kanala izlučuje u duodenum kao odgovor na unos hrane (egzokrina funkcija gušterače),
• Langerhansovi otočići izlučuju u krv brojne hormone (endokrina funkcija).

Položaj i struktura gušterače.
Izvor: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhansovi otočići su nakupine endokrinih stanica koje se nalaze uglavnom u repu gušterače. Otoke je 1869. godine otkrio njemački patolog Paul Langergans. Broj otočića doseže 1 milijun, ali zauzimaju samo 1-2% mase pankreasa.

Otočić Langerhans (dolje desno) okružen je krošnjama.
Svaki se acinus sastoji od 8-12 sekretornih stanica i epitela kanala.
Izvor: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansovi otočići sadrže nekoliko tipova stanica:

• alfa stanice (15-20% ukupnog broja stanica) izlučuju glukagon (taj hormon povećava razinu glukoze u krvi),
• beta stanice (65-80%) izlučuju inzulin (smanjuje razinu glukoze u krvi),
• delta stanice (3-10%) luče somatostatin (inhibiraju izlučivanje mnogih žlijezda. Somatostatin u obliku lijeka Octreotid se koristi za liječenje pankreatitisa i krvarenja u gastrointestinalnom traktu),
• PP stanice (3-5%) izlučuju polipeptid pankreasa (inhibira stvaranje soka pankreasa i povećava izlučivanje želučanog soka),
• stanice epsilona (do 1%) izlučuju grelin (hormon gladi, pojačavaju apetit).

U procesu razvoja dijabetesa tipa I, autoantitijela na antigene stanica otočića (ICA) pojavljuju se u krvi zbog autoimunog oštećenja gušterače. Antitijela se pojavljuju 1-8 godina prije početka prvih simptoma dijabetesa. ICA se određuje u 70-95% slučajeva dijabetesa tipa I u usporedbi s 0,1-0,5% slučajeva u zdravih ljudi. Postoji mnogo vrsta stanica i mnogo različitih proteina u Langerhansovim otočićima, stoga su antitijela na stanice otočića gušterače vrlo različita.

Vjeruje se da u ranim stadijima dijabetesa antitijela na stanice otočića pokreću autoimuni destruktivni proces, označavajući imunološki sustav "metu" za uništenje. U usporedbi s ICA, drugi tipovi antitijela pojavljuju se mnogo kasnije (početni spor autoimuni proces završava brzim i masovnim uništavanjem beta stanica). U bolesnika s ICA bez znakova dijabetesa, tip I se u konačnici razvija.

Antitijela na tirozinsku fosfatazu (anti-IA-2)

Enzim tirozin fosfataze (IA-2, iz pridruženog ili insulinskog antigena 2) je autoantigen stanica otočića pankreasa i smješten je u gustim granulama beta stanica. Protutijela na tirozinsku fosfatazu (anti-IA-2) ukazuju na masovno uništavanje beta stanica i određuju se u 50-75% bolesnika s dijabetesom tipa I. U djece, IA-2 se otkriva mnogo češće nego kod odraslih osoba s tzv. LADA-dijabetesom (o ovom zanimljivom tipu dijabetesa ću govoriti u zasebnom članku). Tijekom bolesti, razina autoantitijela u krvi postupno se smanjuje. Prema nekim podacima, kod zdrave djece s prisutnošću antitijela na tirozinsku fosfatazu, rizik od razvoja dijabetesa tipa I unutar 5 godina iznosi 65%.

Antitijela na glutamatnu dekarboksilazu (anti-GAD, GADab)

Enzim glutamat dekarboksilaza (GAD, iz engleskog. Glutaminska kiselina dekarboksilaza - dekarboksilaza glutaminske kiseline) pretvara glutamat (sol glutaminske kiseline) u gama-aminobutirnu kiselinu (GABA). GABA je inhibitorni (usporavajući) medijator živčanog sustava (to jest, služi za prijenos živčanih impulsa). Glutamat dekarboksilaza nalazi se na staničnoj membrani i nalazi se samo u živčanim stanicama i beta stanicama gušterače.

U medicini se koristi nootropni (poboljšava metabolizam i funkcioniranje mozga) lijek Aminalon, koji je gama-aminobutirna kiselina.

U endokrinologiji, glutamatna dekarboksilaza (GAD) je autoantigen, au tipu 1 DM antitijela za glutamat dekarboksilazu (anti-GAD) otkrivena su u 95% bolesnika. Vjeruje se da anti-GAD odražava trenutno uništavanje beta stanica. Anti-GAD je tipičan za odrasle bolesnike s dijabetesom tipa 1 i rjeđe u djece. Antitijela na glutamat dekarboksilazu mogu se detektirati kod pacijenta 7 godina prije početka kliničkih znakova dijabetesa.

Ako pažljivo pročitate, zapamtite da se enzim glutamat dekarboksilaza (GAD) nalazi ne samo u beta stanicama gušterače, već iu živčanim stanicama. Naravno, u tijelu ima mnogo više živčanih stanica od beta stanica. Iz tog razloga, visoka razina anti-GAD (? 100 puta veća od razine u dijabetesu tipa 1) javlja se kod nekih bolesti živčanog sustava:

• Mersch - Voltmanov sindrom (sindrom "krutog čovjeka". Rigidnost - ukočenost, konstantna napetost mišića),
• cerebelarna ataksija (povreda stabilnosti i hod zbog poraza malog mozga, od grčkog. taxis - red, a - poricanje),
• epilepsija (bolest koja se manifestira ponavljanjem različitih vrsta napadaja),
• mijastenija gravis (autoimuna bolest u kojoj je poremećena transmisija živčanih impulsa u prugaste mišiće, što se očituje brzim umorom tih mišića),
• paraneoplastični encefalitis (upala mozga uzrokovana tumorom).

Anti-GAD se nalazi u 8% zdravih ljudi. U tim osobama anti-GAD smatraju se pokazateljima osjetljivosti na bolesti štitne žlijezde (Hashimoto autoimuni tiroiditis, tirotoksikoza) i želuca (B12-nedostatna anemija).

Antitijela inzulina (IAA)

Ime IAA dolazi od engleskog. Inzulinska autoantitijela - inzulinska autoantitijela.

Inzulin je hormon beta stanica gušterače koji snižava razinu šećera u krvi. S razvojem DM tipa 1, inzulin postaje jedan od autoantigena. IAA su antitijela koja imunološki sustav proizvodi i na vlastitom (endogenom) i injektabilnom (egzogenom) inzulinu. Ako se dijabetes tipa I javi kod djeteta mlađeg od 5 godina, imat će antitijela na inzulin u 100% slučajeva (prije liječenja inzulinom). Ako se dijabetes mellitus 1 javi kod odrasle osobe, IAA se otkriva samo u 20% bolesnika.

Vrijednost antitijela u dijabetesu

U bolesnika s tipičnim dijabetesom tipa I pojavljivanje antitijela je kako slijedi:

• ICA (do stanica otočića) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamat dekarboksilaza) - 22-81%,
• IAA (inzulin) - 16-69%.

Kao što možete vidjeti, ne pojavljuje se niti jedan tip protutijela u 100% bolesnika, stoga za pouzdanu dijagnozu treba identificirati sve 4 vrste antitijela (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Utvrđeno je da su kod djece mlađe od 15 godina dvije vrste antitijela najindikativnije:

• ICA (do stanica otočića gušterače),
• IAA (inzulin).

U odraslih, za razlikovanje dijabetesa I i dijabetesa tipa II, neophodno je odrediti:

• anti-GAD (glutamat dekarboksilaza),
• ICA (na stanice otočića gušterače).

Postoji relativno rijedak oblik dijabetesa tipa I, nazvan LADA (latentni autoimuni dijabetes u odraslih, latentni autoimuni dijabetes u odraslih), koji je sličan u kliničkim simptomima dijabetesu tipa II, ali u svom razvojnom mehanizmu iu prisutnosti antitijela je tip I dijabetesa. Ako je kod LADA dijabetesa pogrešno propisati standardni tretman za dijabetes tipa II (oralni lijekovi za sulfonilureu), to se brzo završava potpunim iscrpljivanjem beta stanica i intenzivnom inzulinskom terapijom. Ispričat ću vam o LADA-dijabetesu u zasebnom članku.

Trenutno, prisutnost protutijela u krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) smatra se prekursorom budućeg dijabetesa tipa I. Što je više antitijela različitih vrsta otkriveno u određenom subjektu, veći je rizik od razvoja dijabetesa tipa I. t

Prisutnost autoantitijela na ICA (stanice otočića), IAA (inzulin) i GAD (glutamat dekarboksilaza) povezana je s oko 50% rizika od razvoja dijabetesa tipa I unutar 5 godina i 80% rizika od razvoja dijabetesa tipa I u roku od 10 godina.

Prema drugim istraživanjima, u sljedećih 5 godina vjerojatnost obolijevanja od tipa I SD je:

• sa samo ICA, rizik je 4%,
• u prisutnosti ICA + drugog tipa antitijela (bilo koji od tri: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), rizik je 20%,
• u prisutnosti ICA + 2 druge vrste antitijela, rizik je 35%,
• sa sva četiri tipa antitijela, rizik je 60%.

Za usporedbu: među cijelom populacijom samo 0,4% razvija dijabetes tipa I. t Reći ću vam više o ranoj dijagnozi dijabetesa tipa I.

nalazi

Dakle, iz članka je korisno zapamtiti:

• Dijabetes tipa I uvijek je uzrokovan autoimunom reakcijom na stanice pankreasa,
• aktivnost autoimunog procesa je izravno proporcionalna količini i koncentraciji specifičnih antitijela,
• ta su antitijela otkrivena mnogo prije prvih simptoma dijabetesa tipa I,
• otkrivanje antitijela pomaže razlikovati dijabetes tipa I i tip II (pravodobno dijagnosticirati dijabetes LADA), postaviti dijagnozu u ranoj fazi i propisati terapiju inzulinom na vrijeme,
• kod odraslih i djece često se otkrivaju različiti tipovi antitijela,
• za potpuniju procjenu rizika od dijabetesa, preporuča se odrediti sve 4 vrste antitijela (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

dodatak

U posljednjih nekoliko godina otkriven je peti autoantigen, kod kojega nastaju antitijela kod dijabetesa tipa I. To je transporter cinka ZnT8 (lako pamtljiv: cink (Zn) -transporter (T) 8), koji je kodiran genom SLC30A8. Transporter cinka ZnT8 prenosi atome cinka u beta stanice gušterače, gdje se koriste za pohranu inaktivnog inzulina.

Antitijela na ZnT8 obično se kombiniraju s drugim tipovima antitijela (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Kod novodijagnosticiranih dijabetesa tipa I, antitijela na ZnT8 nalaze se u 60-80% slučajeva. Oko 30% bolesnika s dijabetesom tipa I i odsutnošću 4 druge vrste autoantitijela imaju antitijela na ZnT8. Prisutnost ovih antitijela je znak ranijeg nastanka dijabetesa tipa I i izraženijeg nedostatka inzulina.

Od 2014. utvrđivanje sadržaja antitijela za ZnT8 bilo je problematično čak iu Moskvi.

AT na inzulin

* - 3% popusta pri naručivanju putem interneta

** - uzorkovanje krvi nije uključeno u troškove analize

Rok: 7 dana

Ispitivani biomaterijal: serum

Metoda određivanja: enzimski imunosorbentni test (ELISA)

Autoimuna protutijela na inzulin nastaju kada otočić aparata gušterače ne funkcionira pravilno i jedan je od markera mogućeg dijabetesa ovisnog o inzulinu tipa zavisnog od inzulina. Prema studijama, antitijela su prisutna u otprilike 85-90% onih koji su osjetljivi na ovu bolest, tako da je analiza obvezna za dijagnozu.

Dijabetes je genetska bolest, pa su rođaci bolesnika s potvrđenom dijagnozom automatski ugroženi. Vjerojatnost da se bolest nalazi unutar iste obitelji povećava se 15 puta. AT do inzulina omogućuje vam da otkrijete znakove autoimunog oboljenja dugo prije pojave kliničkih simptoma.

Indikacije: Test antitijela provodi se kao dio dijagnoze autoimunih patologija, obično u sprezi s drugim studijama: ispitivanje osoba s rizikom za dijabetes tipa I, kao i praćenje liječenja i utvrđivanje uzroka alergijske reakcije tijekom terapije inzulinom.

Priprema: Uzorkovanje krvi provodi se iz vene, ispitni materijal je krvni serum. Posebne pripremne aktivnosti nisu potrebne, ali je poželjno suzdržati se od jela 4 sata prije posjeta laboratoriju.

Antitijela inzulina

Antitijela inzulina su skupina specifičnih serumskih proteina koje proizvodi imunološki sustav tijela i djeluju protiv inzulina. Njihova proizvodnja je stimulirana autoimunom lezijom gušterače, a prisutnost u krvi smatra se znakom dijabetesa ovisnog o inzulinu. Za određivanje dijabetes melitusa tipa 1 i 2, određuje se prikladnost inzulinske terapije, određuje uzrok alergijske reakcije tijekom njezine provedbe. Studija je indicirana u bolesnika sa simptomima hiperglikemije, genetskom predispozicijom za dijabetes tipa 1. t Krv se uzima iz vene, analiza se provodi ELISA-om. Vrijednosti norme - od 0 do 10 U / ml. Uvjeti spremnosti rezultata - do 16 radnih dana.

Antitijela inzulina su skupina specifičnih serumskih proteina koje proizvodi imunološki sustav tijela i djeluju protiv inzulina. Njihova proizvodnja je stimulirana autoimunom lezijom gušterače, a prisutnost u krvi smatra se znakom dijabetesa ovisnog o inzulinu. Za određivanje dijabetes melitusa tipa 1 i 2, određuje se prikladnost inzulinske terapije, određuje uzrok alergijske reakcije tijekom njezine provedbe. Studija je indicirana u bolesnika sa simptomima hiperglikemije, genetskom predispozicijom za dijabetes tipa 1. t Krv se uzima iz vene, analiza se provodi ELISA-om. Vrijednosti norme - od 0 do 10 U / ml. Uvjeti spremnosti rezultata - do 16 radnih dana.

Anti-inzulinska protutijela (IAA) proizvode B-limfociti s autoimunim oštećenjem otočića sekretornih stanica, što je karakteristično za inzulin ovisni dijabetes. Prisutnost i koncentracija autoantitijela u krvi znakovi su razaranja tkiva pankreasa, ali ne pripadaju uzrocima razvoja dijabetesa tipa 1. Test krvi na antitijela na inzulin je vrlo specifična metoda za dijagnosticiranje i diferencijaciju autoimunog dijabetesa i njegovo rano otkrivanje u pojedinaca s genetskom predispozicijom. Nedovoljna osjetljivost pokazatelja ne dopušta korištenje studije za praćenje ove bolesti.

svjedočenje

Test za antitijela na inzulin u krvi provodi se zajedno s definicijom drugih specifičnih antitijela (za beta stanice gušterače, glutamat dekarboksilaze, tirozin fosfataze). indikacije:

• Simptomi hiperglikemije, osobito u djece - povećana žeđ, poliurija, povećan apetit, gubitak težine, smanjena vizualna funkcija, smanjena osjetljivost u rukama i nogama, trofični ulkusi na stopalima, nogama. Identifikacija IAA potvrđuje prisutnost autoimunog procesa, rezultati nam omogućuju da razlikujemo juvenilni dijabetes od dijabetesa tipa 2. t
• Opterećena nasljednost dijabetesa ovisnog o inzulinu, osobito u djetinjstvu. AT test se provodi kao dio proširene ankete, a rezultati se koriste za rano dijagnosticiranje dijabetesa melitusa tipa 1 i određivanje njegovog budućeg rizika razvoja.
• Transplantacija gušterače. Analiza je dodijeljena davatelju da bi se potvrdila odsutnost dijabetesa ovisnog o inzulinu.
• Alergijske reakcije u bolesnika podvrgnutih terapiji inzulinom. Svrha istraživanja je utvrditi uzrok reakcija.

Antitijela protiv inzulina proizvode se i na vlastiti hormon (endogeni) i na primijenjeni (egzogeni) hormon. U većine bolesnika koji primaju inzulinsku terapiju, rezultat studije je pozitivan bez obzira na prisutnost dijabetesa tipa 1, pa im analiza nije prikazana.

Priprema za analizu

Biomaterijal za ispitivanje je venska krv. Postupak uzorkovanja provodi se ujutro. Ne postoje strogi zahtjevi za obuku, ali se preporučuje pridržavanje nekih pravila:

• Doniranje krvi na prazan želudac, ne ranije od 4 sata nakon obroka.
• Dan prije studije, ograničiti fizički i psiho-emocionalni stres, suzdržati se od konzumiranja alkohola.
• 30 minuta prije biomaterijala, prestanite pušiti.

Krv se uzima venepunkcijom, stavlja se u praznu epruvetu ili u epruvetu s gelom za odvajanje. U laboratoriju, biomaterijal se centrifugira, proizvodi serum. Uzorak je testiran pomoću ELISA. Rezultati se pripremaju u roku od 11-16 radnih dana.

Normalne vrijednosti

Normalno, koncentracija antitijela na inzulin ne prelazi 10 U / ml. Koridor referentnih vrijednosti ne ovisi o dobi, spolu, fiziološkim čimbenicima, kao što su način djelovanja, prehrambene navike i tjelesna struktura. Prilikom tumačenja rezultata važno je uzeti u obzir sljedeće:

• 50-63% bolesnika s dijabetesom tipa 1 ne razvija IAA, stoga pokazatelj ne isključuje prisutnost bolesti unutar norme
• u prvih šest mjeseci nakon početka bolesti, razina anti-inzulinskih antitijela se smanjuje na nultu vrijednost, dok se druga specifična antitijela nastavljaju progresivno povećavati, stoga je rezultate analize nemoguće interpretirati izolirano
• koncentracija antitijela će se povećati bez obzira na prisutnost dijabetesa, ako je pacijent prethodno koristio terapiju inzulinom.

Povećanje vrijednosti

Antitijela u krvi pojavljuju se kada se promijeni proizvodnja i struktura inzulina. Među razlozima za povećanje stope analize su:

• Dijabetes ovisan o inzulinu. Anti-inzulinska antitijela su specifična za ovu bolest. Nalaze se u 37-50% odraslih bolesnika, a kod djece je ta brojka veća.
• Sindrom autoimunog inzulina. Pretpostavlja se da je ovaj simptomski kompleks genetski određen, a proizvodnja IAA povezana je sa sintezom modificiranog inzulina.
• Autoimuni polendokrini sindrom. Nekoliko endokrinih žlijezda uključeno je u patološki proces odjednom. Autoimuni proces u gušterači, koji se manifestira dijabetesom i proizvodnjom specifičnih antitijela, kombiniran je s oštećenjem štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde.
• Upotreba inzulinskih pripravaka trenutno ili ranije. AT se proizvode kao odgovor na uvođenje rekombinantnog hormona.

Liječenje abnormalnosti

Test krvi na antitijela na inzulin ima dijagnostičku vrijednost kod dijabetesa tipa 1. Studija se smatra najinformativnijom pri potvrđivanju dijagnoze kod djece mlađe od 3 godine s hiperglikemijom. Rezultate analize treba uputiti endokrinologu. Na temelju podataka sveobuhvatnog pregleda, liječnik odlučuje o metodama terapije, o potrebi šireg ispitivanja radi potvrđivanja ili pobijanja autoimunog oštećenja drugih endokrinih žlijezda (štitnjače, nadbubrežne žlijezde), celijakije, opasne anemije.