Proteinski inzulin

Analize

Dijabetes je vrlo drevna bolest, a njezin opis se nalazi čak i na starom egipatskom papirusu starom više od 3500 godina. Cijelo to vrijeme, čovječanstvo je bezuspješno pokušalo riješiti se "slatke bolesti", sve do 1921. istraživači J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best i J. Collip nisu uspjeli izolirati hormon inzulin iz stanica otočića gušterače.

Ovdje je vrijedno spomenuti da je metoda kojom su kanadski istraživači uspjeli izolirati inzulin prvi put korištena i opisana ranije 1900. godine od strane ruskog znanstvenika L.V. Sobolev u laboratoriju I.P. Pavlova, ali rad, nažalost, nije dovršen. Nakon toga, Kanađani su iskoristili ovaj razvoj događaja, ali se nisu ni osvrnuli na Soboljev rad.

Što je najvažnije, proteini su ekstrahirani iz gušterače, što je snizilo razinu šećera u krvi, a nakon nekoliko mjeseci, u siječnju 1922., prva injekcija inzulina u povijesti liječenja dijabetesa dana je 14-godišnjem Leonardu Thompsonu. Uskoro je dr. Collip, koji ga je liječio, primijetio da mu je razina šećera u krvi pala na normalu - dječak se počeo oporavljati.

Tako je započela nova era u liječenju dijabetesa. Danas u svijetu život više od 10 milijuna ljudi potpuno ovisi o inzulinu.

Inzulin: kemija i etimologija

INSULIN - hormon kojeg proizvode β-stanice Langerhansovih otočića gušterače, preveden s latinskog otoka "insula". To je molekula proteina koja se sastoji od 51 aminokiseline (2 polipeptidna lanca).

Inzulin se nalazi u svim životinjskim organizmima, ali se njegova struktura malo razlikuje u pojedinim vrstama. Inzulinske svinje su najbliže po svojoj strukturi - razlikuje se od ljudske samo u jednoj aminokiselini, u položaju 30 aminokiselina u ljudima, nalazi se aminokiselina treonin, au svinjama alanin. Goveđi (kravlji) i kitovski inzulin također imaju sličnu strukturu s humanim inzulinom, ali se razlikuju od ljudskog inzulina s tri aminokiseline.

Funkcije inzulina

Hormon Insulin je vrlo važan za metabolizam i iskorištavanje energije dobivene tijekom probave hrane - osobito glukoze, to je zbog transporta glukoze kroz stanične membrane. Za sve, bez iznimke, stanice tijela, inzulin je najdraži "ključ", otvarajući pristup unutrašnjosti molekula glukoze. Tek kada se molekula inzulina veže na specifične receptore na površini membrane, otvaraju se "vrata" kroz koja univerzalno gorivo, glukoza, ulazi u stanicu.

Povećanje propusnosti staničnih membrana do glukoze jedan je od najvažnijih, ali daleko od jedinog zadatka hormona, drugih funkcija inzulina:

Stimulira formiranje glikogena u jetri i mišićima od glukoze - poseban oblik skladištenja glukoze u životinjskim stanicama;
Suzbija djelovanje enzima koji razgrađuju glikogen i masti;
Poboljšava sintezu masti i proteina;
On sprječava uporabu masti kao izvora energije;
Ona kontrolira druge sustave tijela i regulira apsorpciju aminokiselina u stanicama tijela.

Izlučivanje inzulina

Inzulin se sintetizira u značajnim količinama samo u β-stanicama Langerhansovih otočića pankreasa. Langerhansovi otočići osjetljivi su na razinu glukoze u krvi i povećanjem koncentracije inzulina se oslobađa u krv. Smanjenjem razine glukoze sinteza inzulina se smanjuje.

Inzulin stoga može regulirati razinu glukoze u krvi.

Povećanje koncentracije aminokiselina i masnih kiselina u krvi također doprinosi lučenju inzulina (u manjim količinama).

Kada nedostaje inzulin

Budući da hormon inzulin kontrolira (u većoj ili manjoj mjeri) sve metaboličke procese - poremećaj izlučivanja inzulina uzrokuje takvu bolest kao dijabetes.

U bolesnika s dijabetesom koji ovisi o inzulinu (tip 1), funkcije β-stanica su oslabljene - inzulin se proizvodi ili u neznatnim količinama ili se uopće ne proizvodi. Glukoza bez "ključa" ne može ući u stanicu, gdje se u mitohondrijima treba pretvoriti u energiju, a ostaje u krvotoku - razina glukoze u krvi raste. Takvi pacijenti moraju sustavno primjenjivati inzulin.

Bolesnici s dijabetesom ovisnim o inzulinu (tip 2) pate od različite patologije - smanjenje osjetljivosti stanica u tijelu na inzulin, to se naziva inzulinska rezistencija. Inzulin, barem na početku bolesti, proizvode β-stanice u dovoljnim količinama, ali stanice tijela ne reagiraju na njega pravilno (konvencionalno, "ključ" ne odgovara "bravi"), a razina glukoze stalno raste. β-stanice nastavljaju intenzivno proizvoditi inzulin i tijekom vremena ih iscrpljuju, tako da pacijent postaje ovisan o vanjskom inzulinu, počinje injektirati inzulin.

Kako identificirati i povećati osjetljivost stanica na inzulin

Broj ljudi s dijabetesom diljem svijeta raste svake godine. Već postoji više od 10 puta više nego prije 20 godina. A prognoze liječnika u ovom području su razočaravajuće. Stoga, mnogi stručnjaci usmjeravaju svoje napore u pronalaženju lijekova za liječenje i optimiziranju uporabe postojećih lijekova. Jedan od načina je povećati osjetljivost na inzulin.

Osjetljivost na inzulin

Sredinom prošlog stoljeća znanstvenici su pretpostavili da je osjetljivost stanica na inzulin smanjena iz genetskih razloga. U vrijeme potpune gladi, tijelo je počelo poduzimati takve mjere kako bi brzo akumuliralo "strateške zalihe" u slučaju nove nestašice hrane. Umjesto toga, ljudi su razvili hipertenziju, pretilost i dijabetes.

U tom trenutku, kada osoba boluje od šećerne bolesti, počinje mukotrpan proces razvoja terapijskog režima. U početku, naravno, odustaju, sve vrste testova, a onda je vrijeme za izračunavanje doze inzulina. Da biste to učinili, postoji posebna formula koja uzima u obzir težinu pacijenta, i shemu njegove moći, i neke druge točke. Standardna doza se tada podešava. Važnu ulogu u tome ima činjenica da osjetljivost tjelesnih stanica na umjetni hormon varira od pacijenta do pacijenta.

Kako bi se odredila osjetljivost na inzulin, provesti poseban test. Da bi se to postiglo, pacijentu se daje jedinica sintetskog hormona s kratkim ili ultrakratkim djelovanjem. Nakon nekog vremena uzima se nova dimenzija. Takva definicija kontrole je vrlo indikativna i pomaže u naknadnom liječenju, jer je na temelju nje moguće izračunati željeni omjer. I onda, ako je potrebno, pitanje kako povećati osjetljivost na hormon.

Nakon primitka rezultata, tretman se podešava. Bez ove definicije, pokušaji i pogreške trebali bi nasumično promijeniti dozu dok se ne pronađe potrebna. Takve dugotrajne netočnosti u režimu liječenja mogu negativno utjecati na već ne baš dobro zdravstveno stanje dijabetičara.

Znakovi smanjene osjetljivosti na inzulin

Čak i prije testiranja na određene znakove, za inzulin ovisne osobe može se posumnjati da imaju smanjenu osjetljivost na umjetni hormon.

Postoji abdominalna pretilost. To su takozvane masti koje se žene često pokušavaju riješiti.
Hipertenzivne manifestacije.
Ako je test krvi pokazao da postoji povećanje razine kolesterola i triglicerida.
Ako se protein nalazi u mokraći.

Ovi simptomi najčešće ukazuju na problem koji se opisuje, ali ne nužno. Laboratorijsko određivanje osjetljivosti hormona je iznimno problematično, jer krvna plazma može sadržavati inzulin u prilično širokim granicama.

Različita osjetljivost tkiva

Laboratorijske studije znanstvenika pokazale su da različita tkiva u tijelu imaju različitu osjetljivost na inzulin. Ono što je najvažnije, kako reagiraju pacijentovi mišići i masno tkivo. Osim toga, važna je reakcija stanica jetre. Važno je napomenuti da se u prisutnosti hormona masno tkivo s velikim poteškoćama raspada, jer jetra s velikom energijom oslobađa glukozu u krv koja se apsorbira mišićima s istom velikom željom.

Često se događa da smanjena ili povećana interakcija inzulina s tijelom određuje genetika. No, češći razlog je obilje loših navika i nezdravog načina života. I upravo zato što je gušterača duže vrijeme izložena nerazumnom opterećenju, postoji povećana vjerojatnost pojave same bolesti, dijabetesa tipa 2. t

Određivanje osjetljivosti na inzulin

Kada se odredi osjetljivost na inzulin, liječnici prije svega uzimaju u obzir činjenicu da se indikatori mogu razlikovati u različito doba dana. Osim toga, važni su i neki drugi čimbenici:

Koliko je dobro opće zdravlje osobe.
Podržava li se redovitim tjelesnim aktivnostima?
U koje doba godine je definicija.

Stručnjaci su već uspjeli ustanoviti da ako je glikemijski profil približno isti tijekom dana i što je moguće bliže normalnom, tada će osjetljivost na inzulin biti visoka. Eksperimentalni podaci pokazuju da se nakon uvođenja 1 jedinice sintetskog inzulina odrasloj osobi glikemijski pokazatelj smanjuje u roku od 2-3 mmol. Kod djece je ovisnost različita. Bolesnici čija težina nije dostigla 25 kg pokazuju smanjenje indeksa za 5-10 mmol. Dijete školske dobi, indikacije su intermedijarne: 3-6.5 mmol. Početak bolesti karakteriziraju visoke vrijednosti pokazatelja, a vremenom i progresijom bolesti govore o otpornosti na inzulin, odnosno pogoršanju osjetljivosti.

Svaka ljudska bolest smanjuje osjetljivost na inzulin. Čak i ako se postavi dijagnoza akutne respiratorne virusne infekcije ili trovanja hranom, doza injektiranog hormona mora se povećati, a ponekad i vrlo značajno: do 2 puta. Ako tijelo doživljava čestu glikemiju, a glukoza dolazi u smanjenim količinama, moguće je postići povećanje osjetljivosti na hormon.

Ako je osobi dijagnosticiran dijabetes tipa 2, osjetljivost na inzulin ima malo drugačije značenje. Ovaj pojam objašnjava kako su tjelesna tkiva u stanju uočiti vlastiti hormon koji se proizvodi u tijelu. Kada osoba ima ovu vrstu bolesti, njegov glavni neprijatelj je pretežak. Zbog toga se najviše pogoršava osjetljivost na inzulin.

Načini povećanja osjetljivosti na inzulin

Pravilna inzulinska terapija tijekom vremena pomaže povećati osjetljivost na inzulin. Lijekovi pomažu da fluktuacije razine šećera u krvi nisu značajne, a također smanjuju količinu glikiranog hemoglobina. Redoviti fizički napori pomažu ubrzati taj proces i poboljšati učinak. Glavno je da ne dopustimo iznenadne udare i da tjelesni odgoj postane stalni prijatelj umjerene prirode.

U slučajevima kada je moguće maksimalno izvesti osjetljivost na hormon, regulacija odstupanja glukoze od norme može se provesti vrlo brzo. Kod druge vrste dijabetesa, kao što je već spomenuto, trebate pozvati sport za pomoć i nastojati održavati tjelesnu težinu pod stalnom kontrolom.

Nakon provedenog čitavog niza pregleda, utvrdivši koeficijent osjetljivosti, endokrinolog može smatrati potrebnim povezati s liječenjem neke lijekove koji ne sadrže hormone. Osmišljeni su za povećanje osjetljivosti na inzulin, ali samoupravljanje može uzrokovati nepopravljivu štetu. Zdravlje i dobrobit dijabetičara već su u vrlo ranjivom stanju, pa čak i ako se dostigne ravnoteža, vrlo je lako prekinuti ga samo-liječenjem.

Pripravci za povećanje osjetljivosti na inzulin

Osobe ovisne o inzulinu trebaju slijediti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Osim toga, potreba za stalnim lijekovima. Liječnik će odrediti što će točno biti ovaj lijek. Ponekad se može ograničiti na pilule, ali češće injekcije dolaze u pomoć. Mnogi pacijenti trebaju se pridržavati tih mjera tijekom cijelog života. Takve mjere mogu značajno poboljšati stanje pacijenta i omogućiti mu normalan život.

U nekim slučajevima primit ćete preporuku da popijete tečaj lijekova koji uključuju krom ili magnezij. Osim toga, polinezasićene masne kiseline imaju dobar učinak. Endokrinolog može propisati i one lijekove koji će omogućiti ubrzanje procesa gubitka težine, što je ponekad kritično za osobe s dijabetesom tipa 2.

Pravila osjetljivosti

Kako bi se povećala osjetljivost na inzulin, jedna od glavnih mjera je pravilna priprema dijetalne tablice. To će ne samo pomoći povećati osjetljivost na hormon, nego će stvoriti uvjete za poboljšanje općeg stanja tijela. Uostalom, pravilna prehrana ponekad može činiti čuda. Kako bi se postigao puni očekivani učinak, dijeta bi trebala slijediti neke jednostavne zakone:

Ne uključujte hranu bogatu jednostavnim ugljikohidratima. Ova vrsta je gotovo izravno i vrlo brzo u krvi, počevši odatle svoju negativnu aktivnost. Drugim riječima, to su šećer i sve slatke namirnice.
Masnoća koja čini hranu mora biti zdrava. To znači da kuhanje treba izračunati tako da se na stolu pojave masne ribe, avokado i orašasti plodovi, kao i riblje ulje i maslac od kikirikija. Možete napuniti hranu maslinovim ili lanenim uljem. Sve one sadrže mononezasićene masti i omega masti koje vežu tkiva ovisna o inzulinu i hormon koji tijelo proizvodi. Ako, međutim, nadomjestite gornje proizvode trans masti, odmah će reagirati na smanjenje osjetljivosti na inzulin. Međutim, zdrave masti ne bi trebale prepuniti vašu prehranu.
Morate biti sigurni da tijelo prima mnogo vlakana. Iz ovog elementa proces probave je mnogo bolji. Drugi blagotvorni učinak je zbog činjenice da se u svojoj prisutnosti ugljikohidrati apsorbiraju sporije. To znači da inzulin, koji je u krvi, ima prilike bolje obaviti svoj posao. Vlakna obiluju svježim povrćem i voćem. Njihova redovita uporaba omogućuje povećanje ljudskog tijela sadržaja vitamina, potrebnih i zdravih ljudi, te oboljenja od inzulinske ovisnosti.
Jedete velike količine proteinske hrane. Hrana bogata proteinima: riba, plodovi mora, piletina, ne povećavaju količinu šećera u krvi, a također pomažu u održavanju težine pod kontrolom. Ponekad s dijabetesom, liječnici preporučuju gubitak težine putem prehrane proteinima.

Nekoliko dana usklađenosti s novom metodom hranjenja daje pacijentima mogućnost da osjete značajno poboljšanje svog stanja. I nakon 1,5-2 mjeseca, loš kolesterol počinje se zamijeniti dobrom formom. Ova reakcija tijela pomaže smanjiti rizik od ateroskleroze.

Ne postoji učinkovitiji način za povećanje osjetljivosti na inzulin nego doživotno održavanje dijete s niskim udjelom ugljikohidrata. Stoga ne biste smjeli vjerovati da pozivate reklamne slogane koji nude čarobnu pilulu, nakon čega će dijabetes proći, a tijelo će početi raditi kao sat. Nepridržavanje preporuka liječnika u slučaju šećerne bolesti može biti smrtonosno. Stoga, pacijenti moraju poštivati pravilnu prehranu, uzimati lijekove i nadati se sjajnim glavama znanstvenika. Genetika i mikrobiolozi odavno su obećali napraviti revoluciju u ovom području.

Ubijanje mliječnog proteina (1. dio)

Temelj liječenja prekomjerne težine i pretilosti je racionalna prehrana koja se temelji na smanjenju unosa kalorija. Ali masti i lako probavljivi ugljikohidrati daju glavnu ulogu u terapiji prehrane pretilosti, stoga mnogi autori tradicionalno preporučuju smanjenje količine hrane koja sadrži mast i ugljikohidrata s visokim glikemijskim indeksom (GI), koji se brzo apsorbira u gastrointestinalnom sustavu. (GIT), doprinoseći oštrom povećanju oslobađanja inzulina, a istovremeno povećavajući udio proteina u prehrani. Među različitim vrstama životinjskih proteina, prednost se daje mliječnim proizvodima, koji stalno pokazuju blagotvoran učinak na regulaciju glukoze, tjelesnu težinu i smanjuju rizik od razvoja dijabetes melitusa tipa 2 (DM-2). Obračunavanje učinka proizvoda na izlučivanje inzulina je obvezno, jer Sada je poznato da je jedan od uzroka nastanka i razvoja pretilosti i njenih komplikacija inzulinska rezistencija (IR) i kompenzacijski hiperinzulizam, čiji je cilj održavanje normalnog metabolizma glukoze. Rezistencija na inzulin i hiperinzulinemija se često promatraju istovremeno, a povišene koncentracije inzulina uzrokuju inzulinsku rezistenciju. U ovom slučaju, mliječni protein uzrokuje značajniji odgovor inzulina nego što se očekuje niskim GI. S obzirom na to, zaključujemo da je smanjenje opterećenja otočnog aparata postignuto dijetalnom terapijom iznimno važno u liječenju pretilosti.

Inzulinska rezistencija je smanjenje osjetljivosti tkiva na endogeni ili egzogeni inzulin. Tkiva ovisna o inzulinu uključuju mišićnu, masnu i jetrenu. Glukoza ulazi u stanice tih tkiva tek nakon interakcije inzulina s njegovim receptorom, aktivacije receptora tirozin kinaze i fosforilacije supstrata receptora inzulina (IRS-1) i drugih proteina koji prenose vezikule s proteinom transportera glukoze (GLUT-4) iz unutarstaničnog prostora u plazmatsku membranu. Dokazano je da IR izravno ovisi o stupnju pretilosti i dijagnosticira se u osoba s prekomjernom tjelesnom težinom dugo prije početka dijabetesa. Smanjeni transport glukoze ovisan o inzulinu dovodi do činjenice da gušterača povećava proizvodnju inzulina kako bi se prevladala inzulinska rezistencija i razvio hiperinzulizam. U većini slučajeva, visoke razine inzulina su primarni čimbenik i dovode do rezistencije na inzulin i pretilosti. Na primjer, stroga kontrola razine šećera u krvi u liječenju dijabetesa zahtijeva značajne doze inzulina, što dovodi do hiperinzulinemije s progresivnim povećanjem težine, čak i uz smanjenje unosa kalorija. DelPrato i sur. pokazalo je da indeksiranje hiperinzulinemije u fiziološkim koncentracijama unutar 48-72 sata u uvjetima normoglikemije dovodi do smanjenja inzulinske osjetljivosti za 20-40% kod zdravih ljudi.

Inzulin je glavni hormon koji regulira lipogenezu u masnom tkivu, prije svega, priljevom acetil-CoA i energijom u obliku HADPH, koji se stvara u pentoznom fosfatnom putu, potrebnom za sintezu masnih kiselina. Drugo, inzulin aktivira acetil Co-karboksilazne enzime koji kataliziraju pretvorbu acetil CoA u malonil Coa, osiguravajući bikarbonske gradivne blokove za stvaranje većih masnih kiselina i sintezu masnih kiselina. Treće, zbog priljeva glicerola koji se formira iz 3-fosfoglicerata u obliku triglicerida. Četvrto, aktivira enzim lipoprotein lipaze. Osim toga, inzulin je snažan inhibitor lipolize u jetri i masnom tkivu zbog njegove sposobnosti da inhibira aktivnost hormona osjetljivih lipaza, i kao rezultat toga, inzulin smanjuje količinu masnih kiselina u krvi.

Izlučivanje inzulina uzrokuje mnogo više čimbenika od glikemijskog odgovora na unos ugljikohidrata. Za hranu je važniji indeks inzulina (AI). Ova vrijednost, koja karakterizira prehrambeni proizvod u smislu odgovora na inzulin. Hrana bogata proteinima, osobito mliječni proteini, imaju nesrazmjerno veći indeks inzulina (reda 90-98) nego što bi se očekivalo od glikemijske reakcije (15-30). Randomizirana crossover studija usporedila je učinke četiriju vrsta proteina: proteina sirutke, tune, puretine i albumina na postprandijalnoj glukozi, koncentraciji inzulina i apetitu. Svi tipovi proteina izazvali su inzulinski odgovor, unatoč zanemarivoj količini ugljikohidrata, a najsnažniji inzulinski odgovor izazvao je protein sirutke < 0,001).

Dijetetski proteini, poput glukoze, mogu izravno stimulirati izlučivanje inzulina. Ali ne samo interakcija ovih hranjivih tvari s beta-stanicama Langerhansovih otočića, već i intestinalni hormoni uključeni su u stimulaciju izlučivanja inzulina. Reakcija inzulina na mliječne proizvode povezana je sa sadržajem esencijalnih aminokiselina s razgranatim lancima (BCAA) - kao što su leucin, valin i izoleucin, s posebnim naglaskom na leucin - koji iniciraju sintezu dvaju peptida koji su izravno povezani s endokrinim učinkom i nazivaju se glukagon-sličan peptid -1 (GLP-1) i inzulinotropni polipeptid ovisan o glukozi (HIP). Uloga ovih inkretina je smanjiti razinu cirkulirajuće glukoze u krvi stimulirajući izlučivanje inzulina, istodobno suzbijajući otpuštanje glukagona, što smanjuje postprandijalno povećanje glukoze. Inkretini se sintetiziraju iz zajedničkog prekursora zvanog proglukagon. Proglukagon se metabolizira na dva načina. Uz pomoć enzima prohormonone-pretvorbe-2 nastaje glukagon u alfa stanicama gušterače. U isto vrijeme, GLP-1 i GLP-2 se formiraju u gastrointestinalnom traktu pomoću prohormonon konvertaze-1. GLP-1 i GLP-2 proizvode L-stanice endokrinog dijela pretežno distalnog (jejunum i ileum) crijeva. ISU se izlučuje kao jedna biološki aktivna forma pomoću K-stanica koje se nalaze u gornjim dijelovima tankog crijeva (duodenal i jejunum). Ispostavilo se da su dvije suprotno djelujuće tvari istovremeno formirane iz proglukagona: glukagona, koji je antagonist inzulina i povećava glikemiju i inkretin, koji stimulira izlučivanje inzulina. Otprilike 60% inzulina koji se izlučuje kao odgovor na unos mješovite hrane je posljedica učinka inkretina. Oba hormona imaju slične inzulinotropne učinke na koncentracije glukoze od 5,5 mmol / l.

Prosječna vrijednost inzulina i inkrestina znatno je veća kada se dijele ugljikohidrati i proteinske namirnice nego za ugljikohidrate ili proteine. U eksperimentima, preliminarna prehrambena količina sirutke, nakon čega slijedi standardni doručak s visokim udjelom ugljikohidrata povećao je inzulin i GLP-1 za 105% odnosno 141%, u usporedbi s kontrolom (250 ml obične vode prije doručka). U skladu s tim, različiti izvori proteina različito utječu na postprandijalnu glukozu u krvi. Ako samo unos proteina ne utječe na razinu glukoze i ostaje stabilan, tada mješavina leucina, izoleucina i valina dramatično povećava klirens glukoze nakon opterećenja ugljikohidratima zbog prehrane uslijed povećanog inzulina. Protein sirutke, bogat ovim aminokiselinama, najučinkovitiji je u smanjenju glikemije. Ovaj učinak je svakako plus u kontroli hiperglikemije kod pacijenata s dijabetesom, ali ono što se događa s glukozom u krvi i je li njegov višak izvor stvaranja "de novo" triglicerida u jetri ostaje bez odgovora.

Prije više od 30 godina otkrivena je i više puta potvrđena povezanost razgranatih aminokiselina BCAA s inzulinskom rezistencijom. Iznenađujuće, BCAA aminokiseline, a ne metabolizam lipida, glavni su markeri koji su usko povezani s osjetljivošću na inzulin, što je potvrđeno u studijama koje su uključivale osobe oboljele od metaboličkog sindroma i skupine relativno niske tjelesne težine kod kineskih i azijskih muškaraca. Povišena osnovna koncentracija BCAA povezana je s progresivnim pogoršanjem tolerancije glukoze i indeksom raspodjele glukoze tijekom vremena kod adolescenata nakon 2.3 ± 0.6 godina praćenja. Studija Fiehna pokazala je da su leucin i valin iz više od 350 metabolita povećani kod afroameričkih žena koje pate od DM-2. Nakon 12 godina praćenja, kada je uspoređeno 189 osoba s razvijenim dijabetesom i 189 osoba koje nisu razvile istu tjelesnu masu, profil lipida i drugih kliničkih pokazatelja, pet metabolita imalo je najveću značajnu povezanost s razvojem budućeg dijabetesa - leucin, izoleucin, valin, fenilalanin i tirozin. Ovi i drugi nalazi ističu potencijalnu ključnu ulogu metabolizma aminokiselina u patogenezi inzulinske rezistencije.

Pitanje jesu li BCAA aminokiseline jednostavno markeri otpornosti na inzulin, ili su oni izravni sudionici u razvoju inzulinske rezistencije, privlači sve veći interes istraživača. Intervencijske studije su pokazale da kratkotrajna infuzija aminokiselina uzrokuje perifernu rezistenciju na inzulin kod zdravih ljudi inhibiranjem transporta / fosforilacije glukoze i time smanjujući sintezu glikogena. Intramuskularne koncentracije glikogena i glukoza-6-fosfata praćene su 13C i 31P NMR spektroskopijom. 2.1-struko povećanje aminokiselina u plazmi smanjilo je iskorištenje glukoze za 25% (str < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Ako glodavci aminokiselina leucin povećava toleranciju glukoze, kod drugih životinja i ljudi, leucin ga smanjuje.

Zamjena 1% energetske vrijednosti prehrane ugljikohidrata s ekvivalentnom količinom energije iz proteina povezana je s povećanjem rizika od razvoja dijabetesa za 5%, a zamjena 1% energetske vrijednosti životinjskih bjelančevina biljnim proteinima povezana je s 18% smanjenjem rizika od dijabetesa. Ta je povezanost postojala i nakon dopune BMI-a.

Imenovanje 15 g BCAA aminokiselina za žene i 20 g za muškarce dnevno tijekom 3 mjeseca u veganskim i svejedim grupama smanjilo je osjetljivost na inzulin kod vegana. Kod svejeda, takve promjene nisu promatrane, ali su istodobno dovele do povećanja ekspresije gena lipogenih enzima u masnom tkivu.

ProFiMet, randomizirano kontrolirano ispitivanje, istraživalo je učinke četiri izoenergetske prehrane s umjerenim sadržajem masti, ali s različitim sadržajem proteina i zrna na profilu aminokiselina kod ljudi koji su prekomjerne težine ili su pretili i imaju visok rizik od dijabetesa. Osnovna razina aminokiselina, uključujući razgranate lance, uvelike je bila povezana s IR, visceralnom masnom masom i masnom infiltracijom jetre. Smanjenje sadržaja proteina i povećanje vlakana zrna značajno su smanjili IR. Analitičko modeliranje pokazalo je da su promjene u profilu aminokiselina u korelaciji s promjenama ukupne IR i IR-a za 70%, odnosno 62%. Još jedna slična studija uspoređivala je tri vrste dijeta (ishrana s visokim sadržajem bjelančevina, visoko vlakno i mješovita dijeta) za osjetljivost na inzulin. Udio energije dobivene iz proteina, ugljikohidrata i vlakana raspoređen je na sljedeći način: 17%, 52% i 14 g (kontrola); 17%, 52% i 43 g (s visokim sadržajem vlakana); 28%, 43% i 13 g (visoki protein); 23%, 44% i 26 g (miješano). Osjetljivost na inzulin bila je 25% viša nakon 6 tjedana u grupi s visokim udjelom vlakana nego u prehrani s visokim unosom proteina.

insulin

Tjelesna tkiva podijeljena su u dvije vrste prema osjetljivosti na inzulin:

1. inzulin-ovisna - vezivna, masna, mišićna; tkivo jetre je manje osjetljivo na inzulin;

2. neovisni o inzulinu - živčanom tkivu, eritrocitima, epitelu crijeva, bubrežnim tubulima, testisima.

Metabolički učinci inzulina su različiti - regulacija metabolizma ugljikohidrata, lipida i proteina. Normalno, inzulin se nakon obroka oslobađa u krvotok i ubrzava anaboličke procese: sintezu proteina i tvari koje su rezerve energije (glikogen, lipidi). To je jedini hormon koji smanjuje koncentraciju glukoze u krvi.

Utjecaj inzulina na metabolizam ugljikohidrata:

1. povećava propusnost staničnih membrana na glukozu;

2. inducira sintezu glukokinaze, čime se ubrzava fosforilacija glukoze u stanici;

3. povećava aktivnost i količinu ključnih enzima glikolize (fosfruktokinaza, piruvat kinaza)

4. stimulira sintezu glikogena aktiviranjem glikogen sintaze i smanjuje razgradnju glikogena;

5. inhibira glukoneogenezu, inhibira sintezu ključnih enzima glukoneogeneze;

6. povećava aktivnost pentoznog fosfatnog puta.

Ukupni rezultat stimulacije ovih procesa je smanjenje koncentracije glukoze u krvi. Oko 50% glukoze se koristi u procesu glikolize, 30-40% se pretvara u lipide, a oko 10% se akumulira u obliku glikogena.

Učinak inzulina na metabolizam lipida:

1. inhibira lipolizu (razgradnju triacilglicerola) u masnom tkivu i jetri;

2. stimulira sintezu triacilglicerola u masnom tkivu;

3. aktivira sintezu masnih kiselina;

4. inhibira sintezu ketonskih tijela u jetri.

Utjecaj inzulina na metabolizam proteina:

1. stimulira transport aminokiselina u stanice mišića, jetru;

2. aktivira sintezu proteina u jetri, mišićima, srcu i smanjuje njihovu razgradnju;

3. stimulira proliferaciju i broj stanica u kulturi i vjerojatno je uključen u regulaciju rasta in vivo.

Hipofunkcija gušterače

Uz nedovoljno izlučivanje inzulina, razvija se dijabetes. Postoje dvije vrste dijabetesa: inzulin-ovisna (tip I) i inzulin-neovisna (tip II).

Inzulin-ovisan dijabetes melitus (u 10% bolesnika) je bolest uzrokovana uništenjem β-stanica Langerhansovih otočića. Karakterizira ga apsolutni nedostatak inzulina.

Inzulin-ovisan dijabetes melitus (u 90% bolesnika) najčešće se javlja kod pretilih ljudi. Glavni razlog je smanjenje osjetljivosti receptora na inzulin, povećana brzina katabolizma inzulina, poremećaj u izlučivanju hormona. Razina inzulina u krvi je normalna. Čimbenici rizika za razvoj bolesti su genetska predispozicija, pretilost, hipodinamija, stres.

Simptomi šećerne bolesti: hiperglikemija - povećanje koncentracije glukoze u krvi; glukozurija - izlučivanje glukoze u urinu; ketonemija - povećanje koncentracije ketonskih tijela u krvi; ketonurija - uklanjanje ketonskih tijela s urinom; poliurija - povećava dnevnu diurezu (u prosjeku do 3-4 litre).

Akumulacija ketonskih tijela smanjuje kapacitet pufera krvi, što dovodi do acidoze. Aktivirani katabolički procesi: razgradnja proteina, lipida, glikogena; koncentracija krvi u krvi aminokiselina, masnih kiselina, lipoproteina.

Hiperfunkcija gušterače

Insulinoma je tumor β-stanica Langerhansovih otočića, uz povećanu proizvodnju inzulina, tešku hipoglikemiju, konvulzije, gubitak svijesti. Uz ekstremnu hipoglikemiju može doći do smrti. Hiperinzulinizam se može eliminirati davanjem glukoze i hormona koji povećavaju glukozu (glukagon, adrenalin).

Inzulin: hormon zdravlja i dugovječnosti

Ekologija života. Zdravlje: Inzulin je važan hormon za naše zdravlje i dugovječnost, kao i za kontrolu težine i njegove strukture (rast mišića i smanjenje masnog tkiva). Međutim, postoje mnogi mitovi o inzulinu koji zavaravaju čitatelja bez odgovarajuće znanstvene pripreme. Stoga ću vam pokušati detaljno i detaljno ispričati.

Inzulin je važan hormon za naše zdravlje i dugovječnost, kao i za kontrolu težine i njegove strukture (rast mišića i smanjenje masne mase tijela). Međutim, postoje mnogi mitovi o inzulinu koji zavaravaju čitatelja bez odgovarajuće znanstvene pripreme. Stoga ću vam pokušati detaljno i detaljno ispričati.

Znamo da je inzulin hormon gušterače koji regulira razinu glukoze u krvi. Nakon što ste nešto pojeli, ugljikohidrati iz hrane se razlažu na glukozu (šećer koji stanice koriste kao gorivo). Inzulin pomaže osigurati da glukoza uđe u jetru, mišiće i masne stanice. Kada se koncentracija glukoze smanji, razina inzulina se smanjuje. U pravilu se razina inzulina smanjuje ujutro jer je prošlo oko osam sati od posljednjeg obroka.

Inzulin je revni vlasnik ("sve u kući" - bez obzira na sve i gdje). Stoga, ako nemate mjesta za kalorije, dodaje ih bilo čemu. Stoga je kronobiologija prehrane i tjelesne aktivnosti od velike važnosti.

Inzulin istovremeno stimulira i potiskuje.

Važno je razumjeti da inzulin ima dvije vrste učinaka, a njegova sposobnost da inhibira određene procese jednako je važna kao i njezin stimulirajući učinak. Inhibitorna funkcija inzulina često je mnogo važnija od njegove aktivirajuće ili stimulirajuće funkcije. Dakle, inzulin je više sličan kontroloru prometa ili semaforu na raskršću. Pomaže usporiti i pojednostaviti kretanje. Bez semafora ili kontrolora prometa, došlo bi do potpune nereda i mnogo nesreća. To znači da bi se glukoneogeneza, glikoliza, proteoliza, sinteza ketonskih tijela i lipoliza u odsutnosti inzulina odvijali pri velikim brzinama bez ikakve kontrole. I sve bi se završilo hiperglikemijom, ketoacidozom i smrću.

Na primjer, visoki inzulin:

stimulira sintezu proteina
inhibira cijepanje masti
stimulira nakupljanje masnoća
inhibira razgradnju glikogena

1. Inzulin pomaže rast mišića. Inzulin potiče sintezu proteina aktiviranjem njegove proizvodnje ribosomima. Osim toga, inzulin pomaže prijenos aminokiselina u mišićna vlakna. Inzulin aktivno prenosi određene aminokiseline u mišićne stanice. Radi se o BCAA. Aminokiseline razgranatog lanca se "osobno" isporučuju pomoću inzulina u mišićne stanice. A ovo je vrlo dobro ako namjeravate izgraditi mišićnu masu.

2. Inzulin sprječava katabolizam proteina. Inzulin sprječava oštećenje mišića. Iako možda ne zvuči jako uzbudljivo, anti-katabolička priroda inzulina jednako je važna kao i njegova anabolička svojstva.

Svatko tko razumije financije reći će vam da nije važno koliko novca zarađujete. Također je važno koliko novca ćete potrošiti. Isto vrijedi i za mišiće. Svakoga dana naše tijelo sintetizira određenu količinu bjelančevina i istodobno uništava stare. Hoće li uspjeti dobiti mišićnu masu tijekom vremena ili ne ovisi o “fiziološkoj aritmetici”. Za povećanje mišića morate sintetizirati više proteina nego ga uništiti tijekom katabolizma.

3. Inzulin aktivira sintezu glikogena. Inzulin povećava aktivnost enzima (na primjer, glikogen sintaze) koji stimuliraju stvaranje glikogena. To je vrlo važno jer pomaže osigurati opskrbu glukoze u mišićnim stanicama, čime se poboljšava njihova učinkovitost i oporavak.

4. Podizanje inzulina pomaže osjećaj sitosti i potiskuje glad. Inzulin je jedan od mnogih hormona koji igraju ulogu u pojavi osjećaja sitosti. Na primjer, protein koji stimulira inzulin pridonio je smanjenju apetita. Mnoge studije su pokazale da inzulin zapravo potiskuje apetit.

Crna strana inzulina (metabolizam)

1. Inzulin blokira lipazu hormonskog receptora. Inzulin blokira enzim zvan hormon-receptor lipaza, koji je odgovoran za razgradnju masnog tkiva. Očito je to loše, jer ako tijelo ne može razgraditi pohranjenu masnoću (trigliceride) i pretvoriti je u oblik koji se može spaliti (slobodne masne kiseline), nećete izgubiti težinu.

2. Inzulin smanjuje uporabu masti. Inzulin (visoki inzulin) smanjuje potrošnju masti za energiju. Umjesto toga, pomaže sagorijevanju ugljikohidrata. Jednostavno rečeno, inzulin "štedi masnoće". Iako ovo ima negativan učinak na izgled našeg tijela, takvo djelovanje ima smisla ako se sjetimo da je glavna funkcija inzulina da se riješi viška glukoze u krvi.

3. Inzulin povećava sintezu masnih kiselina. FFA (slobodne masne kiseline) je ključni uzrok otpornosti na inzulin! Inzulin povećava sintezu masnih kiselina u jetri, što je prvi korak u procesu nakupljanja masti.

Ali to također ovisi o dostupnosti viška ugljikohidrata - ako njihov volumen premašuje određenu razinu, oni su ili odmah spaljeni ili pohranjeni kao glikogen. Bez sumnje, višak inzulina je prvi razlog povećane razine triglicerida u tijelu, masti koje su se ranije smatrale relativno sigurnima.

Akne, perut i seboreja. Niste očekivali? Što je inzulin viši - što je intenzivnija lipogeneza, to je intenzivnija lipogeneza - što je viša razina triglicerida u krvi, to je viša razina triglicerida u krvi - više se "masnoća" izlučuje kroz žlijezde lojnice koje se nalaze u cijelom tijelu, posebno na vlasištu i na licu. Radi se o hiperfunkciji i hipertrofiji lojnih žlijezda pod djelovanjem inzulina.

Osobe s vrlo prirodno glatkom kožom, koje nikada nisu imale akne ili akne, ova nuspojava inzulina može biti potpuno odsutna. Kod osoba s više ili manje masne kože, s mogućnošću stvaranja akni, inzulin može uzrokovati izražene akne, hipertrofiju lojnih žlijezda i širenje pora kože. Akne u žena često su jedan od znakova hiperandrogenizma, koje mogu biti praćene hiperinzulinemijom i dislipidemijom.

4. Inzulin aktivira lipoprotein lipazu. Inzulin aktivira enzim zvan lipoprotein lipaza. Ako ste upoznati s medicinskom terminologijom, to se u početku može smatrati pozitivnom osobinom inzulina. Uostalom, lipaza je enzim koji razgrađuje masnoće, pa zašto ne povećati njegov volumen?

Podsjetimo se da smo upravo razgovarali o tome kako inzulin pojačava sintezu masnih kiselina u jetri. Jednom kad se te dodatne masne kiseline pretvore u trigliceride, one se hvataju lipoproteinima (na primjer, VLDL proteinima - lipoproteinima vrlo niske gustoće), koji se oslobađaju u krvotok i traže mjesto za pohranu.

Do sada je tako dobro, jer trigliceridi se ne mogu apsorbirati u masne stanice. Iako, možda imate dovoljno triglicerida u krvi, nećete skupiti masnoće. Nakon aktiviranja lipoprotein lipaze, lipoprotein lipaza nakon aktivacije inzulina razgrađuje ove trigliceride u apsorbirajuće masne kiseline, koje se brzo i lako apsorbiraju u masne stanice, ponovno pretvaraju u trigliceride i ostaju u masnim stanicama.

5. Inzulin blokira uporabu glikogena.

Crna strana inzulina (poput hormona rasta)

S kronično povišenom razinom inzulina (inzulinska rezistencija) druge crne strane inzulina dolaze do izražaja. Višak inzulina ometa normalno funkcioniranje drugih hormona, inhibira hormon rasta. Naravno, inzulin je jedan od motora za potpuni rast djece. No, kod odraslih, njegov suvišak približava se prijevremenom starenju.

1. Višak inzulina uništava arterije.

Višak inzulina uzrokuje začepljene arterije jer potiče rast tkiva glatkih mišića oko krvnih žila. Takvo umnožavanje stanica igra veliku ulogu u razvoju ateroskleroze, kada se nakuplja kolesterolni plak, sužavanje arterija i smanjenje protoka krvi. Osim toga, inzulin ometa rad sustava otapanja tromba, povećavajući razinu inhibitora aktivatora plazminogena-1. Tako se stimulira stvaranje krvnih ugrušaka, koji začepljuju arterije.

2 Insulin povećava krvni tlak.

Ako imate visoki krvni tlak, postoji 50% vjerojatnosti da patite od inzulinske rezistencije i previše u krvotoku. Točno kako djelovanje inzulina na krvni tlak još nije poznato. Sam insulin ima izravan učinak vazodilatatora. Kod normalnih ljudi primjena fizioloških doza inzulina u odsutnosti hipoglikemije uzrokuje vazodilataciju, a ne povećanje krvnog tlaka. Međutim, u uvjetima inzulinske rezistencije, hiperaktivacija simpatičkog živčanog sustava dovodi do pojave arterijske hipertenzije zbog simpatičke stimulacije srca, krvnih žila i bubrega.

3. Inzulin potiče rast kancerogenih tumora.

Inzulin je hormon rasta, a njegov višak može dovesti do povećane proliferacije stanica i do tumora. Kod ljudi s prekomjernom tjelesnom težinom, proizvodi se više inzulina, jer je to višak inzulina koji uzrokuje pretilost, tako da je vjerojatnije da će razviti kancerozne tumore od ljudi s normalnom težinom. Ljudi s visokim rastom također imaju povećanu proizvodnju inzulina (što je veći rast, više inzulina), tako je i rizik od dobivanja raka od njih veći. To su statistike i dobro poznate činjenice.

S druge strane, ako smanjite proizvodnju inzulina u tijelu, rizik od razvoja tumora karcinoma također će se smanjiti. U pokusima na životinjama ustanovljeno je da produljeni redovni prekidi u hrani također smanjuju rizik od razvoja raka, čak i ako se ukupne kalorije u prehrani životinja ne smanje, drugim riječima, nakon tih prekida daju im se dosta za jesti. U tim je pokusima ustanovljeno da rijetki obroci dovode do stalnog i trajnog smanjenja razine inzulina u krvi.

4. Hiperinzulinemija stimulira kroničnu upalu.

Hiperinzulinemija stimulira nastanak arahidonske kiseline koja se zatim pretvara u stimulirajuću upalu PG-E2, a količina upale u tijelu se dramatično povećava. Kronično visoke razine inzulina ili hiperinzulinemije također uzrokuju niske razine adiponektina, a to je problem jer povećava otpornost na inzulin i upalu.

Adiponektin je hormon masnog tkiva koji podržava normalnu osjetljivost na inzulin, sprječava razvoj dijabetesa i smanjuje rizik od kardiovaskularnih bolesti. Adiponektin ima važnu ulogu u regulaciji energije, kao iu metabolizmu lipida i ugljikohidrata, smanjujući razinu glukoze i lipida, povećavajući osjetljivost na inzulin i djelujući protuupalno. Kod pretilih ljudi (posebno s abdominalnom pretilosti), smanjena je dnevna sekrecija adiponektina tijekom dana.

Kronobiologija inzulina.

Da biste razumjeli pravilan rad inzulina, morate razmotriti:

1. Bazalna razina inzulina (ovisno o osjetljivosti na inzulin)
2. Hrana inzulin (količina hrane i indeks inzulina).
3. Broj obroka i intervali između njih.

Ako jedete, na primjer, tri puta dnevno i održavate intervale između obroka, lipogeneza i lipoliza međusobno se uravnotežuju. Ovo je vrlo grubi grafikon, gdje zeleno područje predstavlja lipogenezu, potaknutu obrocima. I plavo područje pokazuje lipolizu koja se događa između obroka i tijekom spavanja.

Visok porast inzulina uz hranu je dobar. To je dobro jer omogućuje učinkovito kontroliranje razine šećera u krvi. Vrhovi inzulina osiguravaju normalan protok važnih fizioloških procesa.

Grickanje i sagorijevanje masti

Utvrđeno je da je ova prva faza smanjena kod osoba s oštećenom tolerancijom glukoze (ljudi čija se razina šećera u krvi povećava nakon obroka iznad normale, a razina šećera u krvi natašte je veća, ali nema dijabetesa). Na primjer, odgovor inzulina korelira sa sadržajem aminokiselina razgranatog lanca kao što su leucin, valin i izoleucin. Na primjer, leucin stimulira gušteraču da proizvodi inzulin.

Prva, brza faza, općenito nije prisutna kod dijabetesa tipa 2.

Druga faza se nastavlja dok u krvi postoji stimulus glukoze. To jest, najprije se oslobađa već raspoloživi inzulin, a proizvodi se i dodatni (b-stanica izlučuje inzulin iz prekursora (prekursora) - proinzulina). Obnavljanje brze faze odgovora na inzulin poboljšava regulaciju šećera u krvi kod dijabetičara: brzo povećanje razine inzulina samo po sebi nije loše.

Snacking i chunking imaju vrlo negativan učinak na regulaciju inzulina. Kao odgovor na užinu, inzulin uzme za 2-3 minute i vraća se u normalu za 30-40 minuta.

Na grafikonu gornje strelice označavaju vrijeme početka obroka ili zalogaja. Dnevne fluktuacije razine inzulina prikazane su u gornjem grafikonu, a fluktuacije šećera u donjem grafikonu. Kao što možete vidjeti, val inzulina nakon jednog ugriza (S) doseže gotovo istu visinu kao i nakon punog obroka (M). Ali talas inzulina za drugom užinom (LS) toliko je visok da je čak i viši od svih ostalih (večernja noćna užina!)

U pokusima na miševima, utvrđeno je da, ako su hranjeni svaki drugi dan, žive dulje i ne razboljevaju se. Kada se miševi ne hrane 24 sata zaredom do kraja života, au sljedeća 24 sata daju hranu deponiji, u usporedbi s miševima koji se hrane 3 puta dnevno, oni, prvo, ne gube na težini, sami se hrane kada je hrana, drugo, nikad se ne razboli, i treće, žive jedan i pol puta duže od onih miševa koji redovito jedu 3 puta dnevno. Ta je činjenica jednostavno objašnjena - miševi koji rjeđe jedu emitiraju manje inzulina od onih koji često jedu. Imajte na umu da je manje - ne znači manje, jer u broju kalorija nema razlike, težina tih i drugih miševa je ista.

Inzulin i stres.

Ako postoje tvari koje stimuliraju oslobađanje inzulina, onda postoje tvari koje inhibiraju ovo otpuštanje. Te supstance uključuju hormone suprotne strane. Jedan od najmoćnijih su hormoni nadbubrežne medule, posrednici u simpatičkom živčanom sustavu - adrenalin i norepinefrin.

Znate li za što su ti hormoni? To su hormoni koji nam spašavaju život. Ističu se pod akutnim stresom kako bi mobilizirali cijelo tijelo. Jedno od njihovih svojstava je povećanje razine šećera u krvi, što je važan uvjet za opstanak organizma tijekom stresa.

To objašnjava stresnu hiperglikemiju, koja prolazi nakon nestanka prijetnje životu. Kod bolesti poput feokromocitoma sintetizira se višak tih hormona, koji imaju sličan učinak. Stoga se kod ove bolesti vrlo često razvija dijabetes melitus. Hormoni stresa uključuju i glukokortikoide - hormone nadbubrežne kore, od kojih je najpoznatiji predstavnik kortizol.

Inzulin i starenje.

Niska razina inzulina povezana je s dobrim zdravljem, a niska osjetljivost na inzulin povezana je s lošim.

Kao što je nedavno rečeno: čini se paradoksalnim da slabljenje inzulinskih signala / IGF-1 produžava život (niska razina inzulina u krvi), ali rezistencija na inzulin (otpornost) dovodi do dijabetesa tipa 2. Pravi je paradoks zašto, u slučaju sisavaca, niska razina inzulina povezana s dobrim zdravljem, a slabiji odgovor na inzulin je loš. Teorija kvaziprograma koju pokreće TOR daje odgovor. Inzulin i IGF-1 aktiviraju TOR. Prema tome, prigušenje inzulinskih signala / IGF-1 smanjuje aktivnost TOR-a i time usporava starenje.

Inzulinska rezistencija je manifestacija povećane aktivnosti TOR-a, jer prekomjerno aktivni TOR uzrokuje inzulinsku rezistenciju. Tako je u oba slučaja povećana aktivnost TOR-a kriva za sve: je li uzrokovana inzulinom ili se manifestira u obliku inzulinske rezistencije.

Niska inzulin je "dobro zdravlje", a oslabljeni inzulinski signal "loš za zdravlje". (B) S obzirom na opis poslova, nema paradoksa. Hiperaktivni TOR može biti rezultat povišene razine inzulina, a smanjenje inzulinskog signala može biti posljedica hiperaktivnosti TOR-a. U oba slučaja, hiperaktivnost TOR-a je "nezdrava"

Osjetljivost na inzulin.

Što je veća količina inzulina u krvi (prosječna), to se češće oslobađa i traje dulje, što je lošija osjetljivost na inzulin. Koncentracija receptora na staničnoj površini (a to uključuje i receptore inzulina) ovisi, između ostalog, o razini hormona u krvi. Ako se ova razina značajno poveća i dugo vremena, broj receptora odgovarajućeg hormona se smanjuje, tj. u stvari, dolazi do smanjenja osjetljivosti stanice na višak hormona u krvi. I obrnuto.

Potvrđeno je da je osjetljivost tkiva na inzulin smanjena za 40% kada je tjelesna težina premašena za 35-40% norme. S druge strane, osjetljivost na inzulin je vrlo dobra. U ovom slučaju, vaše stanice - osobito mišićne stanice - dobro reagiraju čak i na malu količinu inzulina.

I, u skladu s tim, trebate dosta inzulina da biste ih preveli u anaboličko stanje. Visoka osjetljivost na inzulin je ono što tražimo. Osjetljivost na inzulin određuje omjer masti i mišića u vašem tijelu, osobito u vrijeme kada pokušavate dobiti ili izgubiti težinu.

Ako ste u vrijeme dobivanja na težini osjetljiviji na inzulin, dobit ćete više mišića nego masnoća. Primjerice, s uobičajenom osjetljivošću inzulina dobit ćete 0,5 kg mišića po kilogramu masti, odnosno omjer će biti 1: 2. S povećanom osjetljivošću moći ćete dobiti 1 kg mišića za svaki kilogram masti. Ili još bolje.

Tjelesna aktivnost je najvažniji čimbenik u održavanju normalne inzulinske osjetljivosti. Sjedeći način života i odsutnost moći uzrokuju snažan udarac.

Bit će vam zanimljivo:

Zaključak.

1. Naš cilj: niski bazalni inzulin i dobra osjetljivost na njega.

2. To se postiže: 2-3 obroka dnevno. U idealnom slučaju - dva. Nedostatak svih grickalica i kriška

3. Normalizacija razina stresa (uklanjanje pokretača inzulina koji nisu prehrambeni).

4. Nemojte jesti hranu bogatu ugljikohidratima bez odgovarajuće razine tjelesne aktivnosti.