Ja sam dijabetičar

  • Razlozi

Na zdravlje budućeg djeteta i majke utječu tri komponente koje su međusobno povezane:

  1. Koncentracija inzulina u krvi;
  2. Ispravno odabrana hrana;
  3. Dnevna tjelesna aktivnost majke.

Sadržaj inzulina u plazmi varijabla je koja se lakše mjeri i prati tijekom razdoblja trudnoće. Osim toga, ova tvar je "zlatni standard" u liječenju dijabetesa u bilo kojoj fazi, jer hormon može stabilizirati koncentraciju glukoze u krvi na odgovarajućoj razini.

Inzulin je prirodno odgovoran za reguliranje razine šećera u krvi. Proizvodi ga gušterača. Glavne funkcije inzulina su zaustaviti proizvodnju glukoze u jetri, korištenje ove tvari, koja se provodi zbog njezine distribucije u cijelom tijelu, kao i razgradnju masnih naslaga i stimulaciju njihove akumulacije.

Dijabetes tijekom trudnoće

Dijabetes je bolest koja uvelike povećava rizik od komplikacija tijekom trudnoće i porođaja kod žena. Stoga je važno obratiti posebnu pozornost na koncentraciju glukoze u krvi i osigurati da njezin sadržaj ne preraste normu. Inače će majka imati ozbiljne posljedice:

  1. Povećan rizik od pobačaja;
  2. Razvoj komplikacija dijabetesa koje dovode do drugih bolesti;
  3. Mogućnost zaraze nakon poroda;
  4. hidramnion;
  5. Gestoza (toksikoza trudna).

Fetus može također pretrpjeti oštećenja kao posljedica dijabetesa kod majke:

  1. Visok rizik od smrti tijekom poroda;
  2. Prisutnost zdravstvenih komplikacija na početku života;
  3. Mogućnost doživotne bolesti dijabetesa prvog tipa;
  4. Makrosomija (nekontrolirani prekomjerni rast fetusa u maternici);
  5. Kongenitalne anomalije daljnjeg razvoja.

Rizik od komplikacija ovisi o sljedećim čimbenicima:

  1. Trajanje dijabetesa kod ljudi;
  2. Dob u kojoj je bolest počela;
  3. Prisutnost komplikacija u fazi trudnoće.

Suština terapije inzulinom

Terapija inzulinom je događaj čija je akcija usmjerena na stabiliziranje razine glukoze u krvi i uklanjanje razvoja dijabetesa. Postupak se izvodi umjetnom injekcijom u krv lijeka koji sadrži hormon. Inzulin koji se koristi kod trudnica je topivi hormon s kratkotrajnim učinkom. Njegova uporaba propisana je u dva oblika:

  1. Ponovljena primjena;
  2. Redoviti uvod.

Endokrinolog smatra da trajanje izloženosti različitim vrstama inzulina varira ovisno o karakteristikama pacijenta, stoga ga ocjenjuje pojedinačno. Bez obzira koju ste vrstu inzulinske terapije odabrali za trudnicu, morate probušiti hormon ako slijedite određeni režim.

Potreba za ubodom lijeka javlja se u raznim situacijama: tijekom kritičnog pogoršanja zdravlja trudnice ili tijekom poroda. Stoga su tipovi proizvoda koji sadrže inzulin razvijeni posebno za specifičan slučaj, a njihova glavna razlika je u trajanju učinka.

Glavna misija za koju je ciljana terapija inzulinom je održavanje razine glukoze u krvi trudnice na zdravoj razini. To će pružiti priliku da se spriječi mogući rizik od komplikacija tijekom trudnoće i porođaja.

Zbog činjenice da dijabetes tijekom trudnoće dovodi do nepovratnih rezultata, inzulinsku terapiju treba dopuniti nizom mjera:

  1. Redoviti pregled pacijenta od strane akušera-ginekologa, endokrinologa, nutricionista, nefrologa, oftalmologa i kardiologa;
  2. EKG prolaz;
  3. Mjerenje neovisnog tlaka;
  4. Održavanje tjelesne aktivnosti;
  5. Izbjegavanje prekomjernog tjelesnog i mentalnog stresa;
  6. Krvni testovi za alfa-fetoprotein, hemoglobin i hormone;
  7. Usklađenost s prehranom koju preporučuju endokrinolog i nutricionist;
  8. Ultrazvuk u različitim fazama trudnoće.

Ultrazvučni pregled je važno proći kako bi se unaprijed utvrdile moguće komplikacije gestacije. To treba učiniti na sljedećoj frekvenciji:

  1. 15-20 tjedan (identifikacija malformacija djeteta);
  2. 20-23 tjedna (utvrđivanje prisutnosti bolesti srca djeteta);
  3. 25-30 tjedana (mogućnost isključivanja odgođenog razvoja fetusa u maternici).

Prehrana s inzulinskom terapijom

Kako bi se zaštitilo zdravlje djeteta, kao i njegova vlastita, važno je da buduće majke dijabetičara obrate pažnju na strogu dijetu. Svrha ovog događaja podudara se s misijom inzulinske terapije: održavanje razine šećera u krvi na razini koja je svojstvena zdravoj osobi.

Glavno načelo prehrane propisane za dijabetes je smanjenje potrošnje proizvoda koji sadrže ugljikohidrate. Uostalom, to pridonosi dinamičkom prekidu glukoze u krvi, stoga se nositi s dijabetesom inzulinskom terapijom bez dijete neće raditi.

Dnevna količina kalorija koju konzumira trudnica trebala bi biti u rasponu od 1800-2400 kcal. Dijeta prehrane s niskom razinom ugljikohidrata je sljedeća:

Slijedite pravila za dijetu s niskom razinom ugljikohidrata

  1. Odbijte šećer i zamijenite ga zaslađivačem ili nehranjivim sladilima;
  2. Pridržavati se frakcijske (frakcijske) prehrane, odnosno jesti porcije u malim količinama 6 puta dnevno;
  3. Ubrizgajte dozu inzulina prije obroka;
  4. Odbijanje alkoholnih proizvoda;
  5. Uzeti u obzir popise zabranjenih i dopuštenih proizvoda;
  6. Izbjegavajte proizvode s kemijskim aditivima, zamijenite ih domaćom hranom.

Popis zabranjenih proizvoda uključuje:

  1. Šećer i proizvodi s visokim sadržajem;
  2. Alkoholna pića;
  3. Proizvodi od brašna;
  4. Analogi šećera s visokim udjelom kalorija (džem, med);
  5. Mliječni i mliječni proizvodi s visokim udjelom masti;
  6. Slatka soda;
  7. Juhe na mesnoj ili ribljoj juhi;
  8. kobasica;
  9. šunka;
  10. špek;
  11. tjestenina;
  12. Čokolada.

Vašu prehranu trebate nadopuniti sljedećim proizvodima:

  1. Juhe u povrću;
  2. povrće;
  3. Voće i suho voće;
  4. bobice;
  5. zeleno;
  6. matice;
  7. grah;
  8. kaša;
  9. Voda i negazirana mineralna voda;
  10. sokovi;
  11. Smoothies.

Izbor lijekova

Terapija inzulinom uključuje unošenje u krv lijekova koji sadrže hormon inzulin. Postoji nekoliko vrsta koje se razlikuju u trajanju djelovanja. Liječnik propisuje lijek za svakog pacijenta pojedinačno, počevši od karakteristika njegova tijela i opsega bolesti.

Osim injekcija u liječenju dijabetesa u trudnica koriste inzulinske pumpe. U usporedbi s injekcijama, njihova učinkovitost i sigurnost za život fetusa nisu dokazane. Terapija inzulinskim crpkama propisana je ako se sadržaj šećera u krvi pacijenta ne može kontrolirati ili ako postoji velika potreba za dozom hormona u jutarnjim satima.

Gestacijski dijabetes u trudnice treba liječiti dijetom. Samo ako prehrana propisana nutricionistom ne donese rezultate, možete nastaviti s intenzivnom hormonskom terapijom.

Kada pacijent ima dijabetes, bez obzira na vrstu bolesti, propisana je poboljšana terapija inzulinom. Zahvaljujući tome, moguće je sniziti razinu šećera u krvi na normalnu razinu, te zaštititi zdravlje djeteta i majke.

Ubrizgati inzulin u krvotok trebaju biti specijalizirane štrcaljke, koje uzimaju lijek iz bočica.

Trudnom hormonu je dopušteno ući bez ograničenja. No, kada se koriste lijekovi slični inzulinu, postoji nekoliko indikacija:

  1. Aspart se propisuje tijekom trudnoće i dojenja;
  2. Humalog je namijenjen za klasu B;
  3. Apidra se koristi za klasu C.

Sigurnost njihove primjene u borbi protiv dijabetesa tijekom trudnoće nije dokazana, jer se mogu koristiti samo prema uputama endokrinologa.

Uz odgovarajuću pripremu kompleksa liječenja dijabetesa, pacijent ne potpada pod ireverzibilne učinke bolesti. Jedan od glavnih zadataka liječenja je smanjiti rizik od ketoacidoze, akutnog stadija hipoglikemije i hiperglikemije.

Nijanse terapije

Prije nego što probodete lijek kod kuće, dijabetičar se mora pripremiti za liječenje:

  1. Osposobljavanje za samostalno liječenje;
  2. Dobiti vrijednost doze inzulina od medicinske ustanove;
  3. Kupite opremu koja pomaže u kontroli razine šećera u krvi.

Hormonska doza koju propisuje endokrinolog ovisi o mentalnom opterećenju pacijenta.

Za praćenje glikemije, trudnicama se preporučuje da čuvaju posebnu bilježnicu. Neophodno je staviti u njega popis zabranjenih i dopuštenih proizvoda za dijabetes, te zabilježiti količinu unesenih kalorija, masti, proteina, ugljikohidrata i razinu tjelesne aktivnosti. Liječnik analizira takve zapise, identificira greške koje je napravio pacijent, daje preporuke za daljnje liječenje.

Zadatak endokrinologa je da što više kompenzira metabolizam ugljikohidrata. Tada će se skokovi glukoze u krvi pojavljivati ​​rjeđe, a komplikacije dijabetesa neće prestići trudnicu.

Kada koristite hormon, možete koristiti jednu od sljedećih metoda liječenja:

  1. Tradicionalna. Prick lijek bi trebao biti svaki dan u jednakoj dozi. Koristi lijek s kratkim i srednjim trajanjem izlaganja. 2/3 dnevne norme koju pacijent uzima na prazan želudac prije doručka, a ostatak prije večere;
  2. Intenzivna. Morate ubosti 2 injekcije (prije doručka i prije večere). U tom slučaju koristite hormon kratkog i srednjeg trajanja.

Metodu propisuje liječnik, počevši od stupnja bolesti i osobina pacijenta.

Brzina apsorpcije inzulina u krvotok ovisi o sljedećim nijansama:

  1. Vrsta lijeka;
  2. doza;
  3. Mjesto ubrizgavanja;
  4. Brzina cirkulacije krvi;
  5. Mišićna aktivnost;
  6. Tjelesna temperatura u području predviđene injekcije.

Inzulin se ubrizgava u potkožno masno tkivo intramuskularno i intravenski.

Postoje indikacije za pokretanje inzulinske terapije tijekom trudnoće:

  1. Glukoza cijele kapilarne krvi na prazan želudac> 5,0 mmol / l
  2. Jedan sat nakon primjene> 7.8 mmol / l;
  3. 2 sata nakon gutanja mmol6,7 mmol / l.

Izračunava se doza lijeka, počevši od trimestra:

  1. Prvo - 0,6 U / kg;
  2. Drugi - 0,7 U / kg;
  3. Treći je 0,8 U / kg.

Postoji načelo prema kojemu 2/3 dnevne doze lijeka treba ubosti nožem na prazan želudac prije doručka, a ostatak prije večere.

Na dan isporuke količina ubrizganog hormona iznosi ¼ količine otpada. To bi trebao biti pricked, nakon čega slijedi uvođenje 2-3 jedinice po satu, kao i pratiti razinu šećera u krvi. Nakon rođenja djeteta, doza hormona mora se utrostručiti.

Ako je tijekom fetalne ekstrakcije kirurgija bila dopuštena, nakon završetka porođaja bolesnik ne bi trebao biti hranjen, kao i lijek koji bi se trebao cijepiti. Tijekom operacije, kada je razina šećera u krvi veća od 8 mmol / l, koristi se hormon s kratkim trajanjem učinka.

Nakon 5 dana nakon kirurškog zahvata, pacijent se prebacuje na lijekove s duljom izloženošću.

Ako se poštuju sve preporuke i pravila liječenja, žena će moći izbjeći rizik od komplikacija tijekom rađanja i porođaja.

Inzulinska rezistencija i njezini učinci

Inzulinska rezistencija je poremećaj koji je praćen negativnim odgovorom organizma na inzulin. To se događa kada umjetno uvođenje i prirodni razvoj hormona gušterače.

Otpornost na inzulin može se prepoznati po sljedećim simptomima:

  1. Povećanje težine u struku;
  2. Hipertenzija (visoki krvni tlak);
  3. Štetni sadržaj kolesterola i triglicerida;
  4. Proteinurija (prisutnost proteina u urinu).

Najbolji način da biste dobili osloboditi od sindroma - je prolaz dijeta usmjerena na smanjenje količine ugljikohidrata konzumira. Takva mjera nije izravna metoda uklanjanja bolesti, nego doprinosi obnovi rada metaboličkih procesa u tijelu.

Nakon 5 dana nakon prijelaza na novu prehranu, pacijenti primjećuju povećanje zdravlja. Nakon 7 tjedana od dana početka prehrane, razina kolesterola i triglicerida u krvi se vraća u normalu. Dakle, vjerojatnost ateroskleroze pada.

Dijeta za inzulin sindrom je slična prehrani za smanjenje glikemije. Glavno je slijediti pravila prehrane i dnevni unos kalorija, proteina, lipida i ugljikohidrata.

Stoga se može zaključiti da dijabetes tijekom trudnoće neće spriječiti rađanje zdravog djeteta s odgovarajućim liječenjem.

Otpornost na inzulin i trudnoća

Pozdrav, ja sam 27, kada planirate trudnoću sam prošao potrebnu razinu testova (otkrio povišenu razinu inzulina (19 u stopi do 10,4), došlo je do povećanja težine od 91 (s visinom 168), sada nakon normalizacije prehrane 84 (za nekoliko mjeseci), također ranije, otkriveno je povišeno 1000 prolaktina (brzinom od 150-550), Agalati su davani prvo u dozi od 0,5 t tjedno (prolaktin je pao na 12 (150-550) 3 mjeseca, počeo je piti 1/4 u 2 tjedna (sada oko 58 dana) (prije mjesec dana), kada je dodatno propisan Glyukofaz Long 500, postavljen je dugi 500 godina prije trudnoće kralježnice - pio sam mjesec dana (ali ni težina se nije smanjila, niti inzulin (kad sam provjerila da je 21), istovremeno sam otkazao log (vidio 6 mjeseci nakon uklanjanja polipa) i, zapravo, aktivno počinjem planirati trudnoću (ali ovi lijekovi imaju Ne planiram piti, i bojim se otkazati, i ne znam što dalje (sad sredina ciklusa će biti) jod nije bio propisan, iako sam čitao gdje god pišu da je potrebno, još uvijek pijem angiovitis (postoji homozigot o homocisteinemiji gdje)

Povezana i preporučena pitanja

2 odgovora

U vašem slučaju, Glucophage je dodijeljen upravo za ubrzanje početka trudnoće (s povećanom inzulinskom rezistencijom i prekomjernom težinom, problemi se često javljaju kod začeća). Kada dođe do trudnoće, ovaj lijek treba odmah otkazati.

S poštovanjem, Nadezhda Sergeevna.

Pretražite web-lokaciju

Što ako imam slično, ali drugo pitanje?

Ako među odgovorima na ovo pitanje niste pronašli potrebne informacije ili se vaš problem malo razlikuje od prikazanog, pokušajte postaviti dodatno pitanje na istoj stranici ako se radi o glavnom pitanju. Također možete postaviti novo pitanje, a nakon nekog vremena liječnici će vam odgovoriti. Besplatno je. Također možete tražiti potrebne informacije na sličnim pitanjima na ovoj stranici ili na stranici za pretraživanje web-lokacije. Bit ćemo vam vrlo zahvalni ako nas preporučite prijateljima na društvenim mrežama.

Medportal 03online.com provodi medicinske konzultacije u načinu korespondencije s liječnicima na stranici. Ovdje ćete dobiti odgovore od stvarnih praktičara u svom području. Trenutno, stranica pruža savjete o 45 područja: alergologa, venerologa, gastroenterologa, hematologa, genetičara, ginekologa, homeopata, dermatologa, pedijatrijskih ginekologa, pedijatrijskih neurologa, pedijatrijskih endokrinologa, nutricionista, dječjeg endokrinologa, dječjeg neurologa, dječjeg kirurga, dječjeg ginekologa, logoped, Laura, mammolog, medicinski pravnik, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pedijatar, plastični kirurg, proktolog, psihijatar, psiholog, pulmolog, reumatolog, seksolog-androlog, zubar, urolog, ljekarnik, fitoterapeut, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Odgovaramo na 95,3% pitanja.

Jesu li otpornost na inzulin i neplodnost međusobno povezani?

Otpornost na inzulin je patološko stanje u kojem stanice ne apsorbiraju inzulin. Kao rezultat toga, šećer u krvi raste, kolesterol se deponira i pojavljuju se dodatni kilogrami. Ali to nisu jedine komplikacije patologije. Ispada da su otpornost na inzulin i neplodnost međusobno povezani. O tome detaljnije učimo.

Kakva je veza između neplodnosti i inzulinske rezistencije?

Imuni inzulin dovodi do raznih poremećaja koji također utječu na reproduktivni sustav.

Negativni učinak na tijelo tijekom inzulinske rezistencije očituje se u činjenici da inzulin ne prenosi glukozu kroz stanice koje je trebaju, a šećer se nakuplja u krvi.

Ova bolest se ne pojavljuje nužno kod dijabetičara, češće je ona ona koja dovodi do pojave dijabetesa tipa 2.

Inzulin ne samo da prenosi glukozu, već obavlja i druge važne funkcije:

  • sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata;
  • potiče apsorpciju glukoze i aminokiselina;
  • je uključen u proizvodnju glikogena u stanicama jetre, proteinima i DNA;
  • potiče razmjenu masti i minerala.

U 75% IR (inzulinska rezistencija) u žena i muškaraca dijagnosticira pretilost, a prekomjerna težina uvelike utječe na mogućnost začeća djeteta. Osim pretilosti, bolesnici s inzulinskim imunitetom otkrivaju hipotireozu, tirotoksikozu, sindrom policističnih jajnika i ta stanja dovode do neplodnosti. Većina abnormalnosti u hormonalnom MI. U suprotnosti s hormonalnom pozadinom, trudnoća je gotovo nemoguća.

Važno je. IR dovodi do narušavanja koncentracije svih biološki aktivnih tvari, što smanjuje mogućnost začeća djeteta, a zatim ga podnese.

Uzroci i učinci inzulinske rezistencije

Uzroci sljedećeg:

  • genetska predispozicija;
  • neravnoteža hormona;
  • neuravnotežena prehrana;
  • nezdrav životni stil;
  • lijekove;
  • pretilosti;
  • dijabetes tipa 2;
  • dijabetičku ketoacidozu;
  • poremećaji metabolizma;
  • trudnoća;
  • stres.

Točno odredite uzrok problema.

Pretilost je i uzrok i posljedica IR-a, jer je s takvim kršenjem gotovo nemoguće izgubiti težinu. S druge strane, pretilost pridonosi razvoju neplodnosti. Posljedice prekomjerne težine su:

  • promjene u koncentraciji spolnih hormona u krvi;
  • dijabetes melitus tipa 2, što dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata;
  • policistične i amenoreje;
  • povreda proizvodnje hormona štitnjače.

Kod muškaraca s prekomjernom težinom spermatogeneza je smanjena, spermatozoidi se sporo kreću i ne mogu oploditi jaje.

Osim pretilosti i dijabetesa, učinci IR-a uključuju:

  • hipertenzija;
  • bolesti kardiovaskularnog sustava;
  • endokrini poremećaji;
  • hormonalne bolesti reproduktivnih organa, uključujući ciste, tumore;
  • Alzheimerova bolest.

Većina bolesti nastaje zbog prekomjerne razine šećera u krvi i smanjenog izlaza lošeg kolesterola iz tijela.

Kada trebam potražiti liječničku pomoć?

Kada je inzulinska rezistencija neophodna za praćenje stanja zdravlja, pogotovo ako planirate trudnoću. Krvne pretrage za šećer i hormone treba provoditi redovito.

Medicinska skrb je potrebna u prisutnosti bilo kakve komplikacije IR, na primjer, pretilosti ili policističnog jajnika.

Kada policistično jaje ne sazrije i ne napusti jajnik, oplodnja je nemoguća.

Kako izliječiti neplodnost inzulinskom rezistencijom?

Terapija IR je slična liječenju neplodnosti uzrokovane drugim uzrocima. Više informacija o načinu liječenja ženske neplodnosti naći ćete u članku.

Postoje tri načina za liječenje neplodnosti s IR:

  • Konzervativna metoda. Uključuje promjene u načinu života i gubitak težine:
    1. Mršavljenje. Povećanje težine samo pridonosi otpornosti na inzulin, a to pogoršava policistični jajnik. Ako izgubite težinu, tada će se vratiti menstrualni ciklus, razina testosterona će se smanjiti i doći će do mogućnosti da zatrudnite.
    2. Promjena načina života i prehrane. Bez toga, izgubiti težinu neće raditi. Izbornik će odabrati nutricionist i endokrinolog. Od slatkog će se prvo morati odreći.
  • Terapija lijekovima:
    1. Prihvaćanje hormonskih lijekova, na primjer Duphaston, Tribestan, Utrozestan ili Wobenzym.
    2. Uzimanje lijekova za povećanje osjetljivosti na inzulin, na primjer, metformin, troglitazon, akarboza, etomoksir i drugi.
  • Kirurška intervencija. Operacija je potrebna ako se uzrok neplodnosti ne može eliminirati s prva dva načina. Da bi se uklonile ciste jajnika češće pribjegavaju štedljivim vrstama operacija, koristiti laparoskopiju. Kod ove vrste operacije u abdominalnoj šupljini je napravljeno nekoliko punkcija, kroz koje su umetnuti laparoskop i kirurški instrumenti. Glavna prednost ove vrste operacije je mala vjerojatnost komplikacija, izostanak značajnog gubitka krvi i kratak period rehabilitacije.

Da bi se dijete začelo s IR-om, potrebno je normalizirati hormone i povećati osjetljivost tijela na inzulin. Ako nema ozbiljnih komplikacija, onda je terapija lijekovima dovoljna.

Uz liječenje, potrebno je normalizirati način života i promijeniti prehranu. S razvojem komplikacija u obliku šećerne bolesti ili policističnog liječenja, neplodnost će biti teže izliječiti.

Otpornost na inzulin nije rečenica. Čak i uz takvu dijagnozu, možete zatrudnjeti ako pratite svoje zdravlje, kao i ginekologa i endokrinologa.

Otpornost na inzulin tijekom trudnoće

Pojam otpornosti na inzulin odnosi se na nemogućnost stanica u ljudskom tijelu da adekvatno reagiraju na unos hormona inzulina. Dakle, kao rezultat disfunkcije vezanja hormona i prijenosa "odgovora" na signal njegovog prijema, stanice ne mogu apsorbirati glukozu. Inzulinska rezistencija uzrokuje povećanje glukoze u krvi. Na sličan način, sama razina inzulina raste zbog nemogućnosti njezine pravilne uporabe.

razlozi

Da bismo razumjeli proces razvoja patologije - što inzulinska rezistencija može biti tijekom trudnoće, i kako se ona manifestira - moramo se prisjetiti povezanosti između metabolizma glukoze u tijelu i procesa proizvodnje inzulina na razini beta stanica vezanih uz gušteraču.

Prisutnost receptora inzulina u stanicama osigurava normalnu aktivaciju procesa transporta i apsorpciju šećera. Do kršenja ovog postupka može doći kada:

  • Proizvodnja inzulina odvija se u prevelikim količinama. Problemi kao što su nezdrava prehrana, stalna prisutnost velike količine šećera u krvi, itd., Mogu izazvati intenzivnu sintezu inzulina u gušterači.
  • Postoji patologija na genetskoj razini. Takvi slučajevi uključuju prisutnost receptora s genetskim abnormalnostima. Također, ovdje je moguće rangirati situacije kada su receptori u tijelu buduće majke uništeni antitijelima.

Često, rezistencija na inzulin može uzrokovati sindrom policističnih jajnika, što je praćeno prekomjernom proizvodnjom androgena i, kao rezultat toga, rezistencije na inzulin. Oko 6 od 100 budućih majki pati od ovog problema, dok 80 posto ima policističnu bolest u kombinaciji s nemogućnošću stanica da apsorbiraju inzulin.

Slično tome, popis bolesti koje mogu izazvati ovu patologiju može se pripisati intenzivnom izlučivanju glukokortikoida i hormona rasta, dijabetesa tipa 2, pretilosti itd.

simptomi

Prvi znak bolesti je visoka razina glukoze u krvi trudnice s istovremenim povećanjem razine inzulina. Ove manifestacije bolesti popraćene su njihovim vanjskim znakovima. Dakle, žena može početi depresiju, osjeća se stalno umorna i pospana, žali se na slabost i apatiju. Bolest se također manifestira sa sljedećim simptomima:

  • zamagljena svijest
  • poteškoće s koncentracijom
  • trbušne distrakcije zbog prekomjerne potrošnje ugljikohidrata u hrani,
  • želja za "odspavanjem" nakon jela,
  • velika tjelesna težina i poteškoće s neovisnim opadanjem,
  • prisutnost masnih naslaga na trbuhu,
  • visoki krvni trigliceridi,
  • visokog krvnog tlaka
  • depresivno psiho-emocionalno stanje,
  • stalni osjećaj gladi.

U različitim stadijima bolesti, s razvojem paralelnog dijabetesa melitusa drugog tipa, pacijent može osjetiti stalnu žeđ, učestalo mokrenje, zamućenu svijest.

Dijagnoza inzulinske rezistencije u trudnica

Glavna metoda dijagnoze već dugi niz godina smatrana je analizom sadržaja inzulina u krvi. U normalnom stanju, vrijednosti se kreću od 6 do 29 μl / ml. Osim toga, koristi se niz suvremenih tehnologija za pregled malog bolesnika, uključujući laboratorijske i kliničke metode.

Danas, u fazama u kojima bolest tek počinje, a tijekom njenog daljnjeg razvoja, liječnici rade s osnovnim laboratorijskim vrijednostima, i to:

  • Visoka razina bazalnog serumskog inzulina.
  • Visoko izračunati indeks glukoze-inzulina HOMA.

Osim laboratorijskih testova, potrebno je i vanjsko ispitivanje trudnice. Ovdje se pozornost posvećuje njezinoj tjelesnoj težini, omjeru volumena trbuha i bedara. Otpornost na inzulin može ukazivati ​​na pigmentne mrlje s grubom površinom, lokalizirane u laktovima, mliječnim žlijezdama i aksilarnim udubljenjima.

komplikacije

Što je opasna inzulinska rezistencija je njegova sposobnost da uzrokuje kardiovaskularne bolesti i dijabetes tipa 2. t

liječenje

Što možete učiniti

U ranim fazama trudnoće i zadnjem tromjesečju, prva pomoć od buduće majke je posebno važna. Dakle, samokontrola nad težinom je upravo ono što pomaže izliječiti bolest bez štete po zdravlje žene i fetusa. Uočivši znakove inzulinske rezistencije u prvom tromjesečju ili u kasnoj trudnoći, potrebno je posavjetovati se s liječnikom.

S obzirom na važnost mršavljenja u borbi protiv bolesti, otpornost na inzulin treba liječiti uz pomoć pravilne prehrane i tjelesne aktivnosti. Potrebno je napustiti ugljikohidrate, uglavnom jesti proteine. Od temeljne važnosti je opterećenje u obliku planinarenja, aerobnog treninga itd.

Što liječnik radi

Nakon dijagnoze i temeljitog pregleda, specijalist će razjasniti što učiniti kako bi se riješio prekomjerne težine i problema izravno u obliku nemogućnosti stanica da apsorbiraju inzulin. Važno je zapamtiti da danas ne postoji jasna strategija liječenja bolesti. Istovremeno, u većini slučajeva, uspjeh liječenja ovisi isključivo o trudnici i njezinoj želji da smršava.

prevencija

Kako bi se spriječio razvoj rezistencije na inzulin, trudnica bi trebala biti redovito pregledana od strane liječnika i pratiti njihovu prehranu. Dnevna dijeta ne bi trebala uključivati ​​štetne namirnice - veliku količinu slatkiša, čipsa, drugih štetnih ugljikohidrata. Potrebno je jesti hranu u malim obrocima, barem 3-4 puta dnevno. Fokus bi trebao biti na voće i povrće, mahunarke, ribu, meso itd. Vježba kod kuće ili u teretani je iznimno važna, bez kontraindikacija.

Inzulinska rezistencija, PCOS i planiranje trudnoće

Belomestnova još uvijek ne prihvaća, hvala!

o Zhuravlev ide recenzije da ona zapravo ne želi baviti složenim slučajevima

na inzulinskoj analizi na prazan želudac. Ali jučer sam na rusmedserveru pročitala da nitko ne stavlja inzulinsku rezistenciju na inzulin. Pogledajte test tolerantan na glukozu, ako nije normalan, propisajte siofor. Ali to je normalno, a inzulin je povišen.
Općenito, kaže se da je siofor lijek druge razine, tj. nije lijek za PCOS.

Općenito, pročitao sam puno stvari i došlo je do još više pitanja - dijagnosticiran je PCOS samo na temelju ultrazvuka (multi-folikularni jajnici) i prekomjerne težine. No, PCOS je dijagnoza isključenja, prvo morate isključiti sve ostale čimbenike..%) Zato želim pronaći dobrog liječnika koji će to shvatiti !!

Savjetujem vam da napravite test tolerancije na glukozu i obratite se endokrinologu s rezultatom i objašnjenjem da želite zatrudnjeti. Ako propisuje siofor, popijte! Mnogo je lakše izgubiti težinu. Ali moramo piti godinu dana.

Uzroci inzulinske rezistencije tijekom trudnoće Tekst znanstvenog članka o specijalnosti "Medicina i zdravstvena zaštita"

Srodne teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autor istraživanja je Igumnova OS, Chagai NB,

Tekst znanstvenog rada na temu "Uzroci inzulinske rezistencije tijekom trudnoće"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDK 618.3: 616.379-008.64

UZROCI OTPORNOSTI INSULINA U TRUDNOĆI

OS Igumnova, N.B. Chagai

Državna medicinska akademija u Stavropolu

Prilikom fiziološke provedbe trudnoće u ženskom tijelu, provode se brojne adaptivne reakcije s ciljem osiguranja optimalnog razvoja fetusa i očuvanja normalnog funkcioniranja organa i sustava trudnice. Zbog pojave novog organa (placente), promjena morfološke strukture i funkcija postojećih sustava (npr. Izlučivanje prolaktina hipofizom, povećanje veličine štitne žlijezde itd.), Kompleksni hormonalni odnosi javljaju se samo tijekom trudnoće. Broj kontraindularnih hormona i njihova koncentracija značajno se povećavaju, tako da je normalna trudnoća obilježena ekstremnom fiziološkom otpornošću na inzulin [2]. Postoji dvojna situacija. S jedne strane, te su promjene usmjerene na održavanje majčinog života, rađanje i razvoj fetusa. S druge strane, to je test majčinog organizma na snagu. Kod pacijenata koji su genetski predisponirani za dijabetes tipa 2, nedovoljna kompenzacija za rezistenciju na inzulin može biti popraćena razvojem poremećaja tolerancije glukoze ili stvaranjem gestacijskog dijabetesa melitusa.

Da bi se razumjele karakteristike metabolizma ugljikohidrata tijekom trudnoće, potrebno je znati značajke izlučivanja hormona. U gravidnom razdoblju prednja hipofiza (adenohipofiza) se povećava 2-3 puta; postoji značajna morfološka prilagodba. U prvim tjednima povećava se broj i veličina bazofilnih stanica koje izlučuju uglavnom LH. Počevši od 12 tjedana, povećava se broj velikih stanica s acidofilnom zrnatošću koje proizvode prolaktin.

Hipotalamički neurohormoni - oksitocin i vazopresin - akumuliraju se u stražnjem režnju hipofize (neurohipofiza). Akumulacija i djelovanje oksitocina izravno ovisi o sadržaju estrogena i serotonina u placenti, što blokira oksitocinazu (cistinamino peptidaza). Ovaj enzim inaktivira oksitocin u krvi trudnice. Nastaje u trofoblastu i predstavlja enzim trudnoće [8].

Normalno, nadbubrežna žlijezda odrasle osobe teži oko 5 grama i malo se povećava tijekom trudnoće. Zona snopa (glukokortikoid) se histološki povećava, što ukazuje na njegovu hipersekreciju. Glomerularne, meshularne zone i

morfostruktura nadbubrežne medule ostaje gotovo nepromijenjena [8, 24]. Međutim, stvaranje ne samo kortizola, koji regulira metabolizam ugljikohidrata i proteina, nego i mi-neralokortikoida, koji kontroliraju metabolizam minerala, povećava izlučivanje androgena. Kortizol povećava proizvodnju glukoze u jetri pojačavajući glukoneogenezu. Istovremeno glukokortikoidi inhibiraju unos glukoze i metabolizam u perifernim tkivima. Povećana glikemija zahtijeva kompenzacijsku hiperinzulinemiju. Povećana lipoliza na pozadini hiperkortizolemije popraćena je otpuštanjem u opću cirkulaciju slobodnih masnih kiselina. Ovo posljednje pogoršava otpornost na inzulin, jer povećava sintezu triglicerida, inhibira iskorištenje glukoze i ima toksični učinak na ciljane organe inzulina [11].

Do 25-26 tjedana poboljšava se endokrini sustav fetusa, stvara se adrenalokortikotropni hormon hipofize. Počevši od 26-27 tjedana intrauterinog razvoja, fetalne nadbubrežne žlijezde počinju lučiti kortikosteroidi [19]. Povećanjem gestacije, nadbubrežne žlijezde fetusa počinju aktivno sudjelovati u metabolizmu, jer postaju osjetljivije na cirkulirajući adrenokortikotropni hormon (ACTH) [24]. Fetalni nadbubrežne žlijezde proizvode inzulinu slične faktore rasta I i II (IGF-I i IGF-I). Dokaz sinteze IGF-I je da se njegova razina ne povećava značajno u prvom tromjesečju, te raste od 24 do 25 tjedana (od 165 ± 44,5 mg / l do 330,5 ± 63,5 mg / l). Faktori rasta moduliraju adrenalnu steroidogenezu sve dok ne dostignu parametre odrasle osobe.

Nakon prvog trimestra trudnoće ACTH se udvostručuje. Povećanje može biti placentnog podrijetla ili zbog lokalnog parakrinog učinka hormona placentnog kortikotropnog oslobađanja (CRH). Tijekom trudnoće održava se ciklički ritam ACTH i kortizola: visok u jutarnjim satima i smanjen navečer [21]. Razina kortizola u krvi je relativno stabilna u prva dva tromjesečja trudnoće i povećava se za 25–28 i 37–38 tjedana [13]. U trudnica, hiperkortizolemija uzrokuje inzulinsku rezistenciju i usporavanje transporta glukoze, što smanjuje dostupnost glukoze fetusu [14].

S početkom trudnoće, ciklički procesi i ovulacija se zaustavljaju u jajnicima. U jednom od njih djeluje korpus luteum, čiji su hormoni stvoreni

uvjeti za normalan razvoj trudnoće. Tijelo žutog tijela aktivno djeluje do 10-12 tjedana [8], zatim počinje postupno nazadovati, a do 16. godine hormonalna funkcija gotovo u potpunosti prelazi u placentalni kompleks [17].

Već 1905. utvrđeno je da je posteljica endokrini organ, ali njegova hormonalna funkcija i svojstva ostaju neistražena do danas. Tijekom trudnoće posteljica proizvodi protein-peptidne hormone, od kojih svaki odgovara specifičnoj hipofizi ili hipotalamiku i ima slična biološka i imunološka svojstva. U međuvremenu, možete odabrati protein hormona koje proizvode majka i posteljica.

Proteinski hormoni koje proizvodi majka, tzv. Decidualni proteini: prolaktin, relaksin, protein-vezujući faktor rasta sličan inzulinu 1, interleukin 1, faktor stimulacije kolonija 1, progesteron. Hormoni koje proizvodi posteljica: hormoni slični hipotalamusu - hormon koji oslobađa gonadotropin, hormon koji oslobađa kortikotropin, hormon koji otpušta tirotropin, somatostatin; hormoni slični hipofizi - ljudski korionski gonadotropin, placentni laktogen, humani korionski kortikotropin, ACTH; faktori rasta - faktor rasta sličan inzulinu 1 (^ - 0, epidermalni faktor rasta (EGF), faktor rasta trombocita (PGF), faktor rasta fibroblasta (FGF), transformirajući faktor rasta p (TGF P), inhibin, aktivin [14, 17, 23, 25].

Sinteza korionskog gonadotropina (hCG) započinje prije implantacije, a početak sekrecije hCG se bilježi od 7. do 8. dana. U 6 do 7 tjedana izlučivanja je 20 000 jedinica. HCG ima 2 pika - u 10-11 tjedana (100.000 - 400.000 U) i 35-36 tjedana (20.000)

- 40 000 U), u intervalu između vrhova koncentracija se kreće u rasponu od 5 000 - 10 000 U [8]. HCG pridonosi povećanom izlučivanju majčinog inzulina i stimulira lipolizu, što osigurava adekvatan transport glukoze i aminokiselina za intenzivan rast fetusa [14].

Estrogeni doprinose nakupljanju kontraktilnih proteina (aktin i miozin) u mišićima maternice, povećavajući opskrbu fosfornim spojevima koji osiguravaju uporabu ugljikohidrata u mišićima maternice. Pod utjecajem estrogena u jetri nastaje kortizol-vezujući globulin koji potiče izlučivanje velikih količina slobodnog kortizola u nadbubrežne žlijezde [14], a posljednji ima hiperglikemijski učinak. Glavni estrogen placentarnog kompleksa je estriol [22]. Estriol, koji neutralizira djelovanje estrona i estradio-la, smanjuje kontraktilnost maternice. To je najaktivniji zaštitnik rasta maternice, njegova razina u krvi tijekom trudnoće povećava se 5-10 puta, a izlučivanje s urinom povećava se stotinu puta. Počevši od 20. tjedna trudnoće, uspostavljena je linearna veza između dnevnog izlučivanja estriola i gestacijskog razdoblja, budući da se formiranje estrogena djelomično provodi nadbubrežnim žlijezdama fetusa, jer majčino tijelo nema sve potrebne komponente za samostalnu sintezu hormona. Minkin A.I. [13] otkrila je vezu između razine estrogena i inzulina tijekom fiziološke trudnoće. U 10-12 tjedana povećavaju se razine inzulina i estrogena; u 13-16 tjedana - inzulin se proizvodi manje nego u prethodnim razdobljima, a razina estriola i estradiola premašuje prethodna razdoblja; 17-20 tjedana i 21-24 tjedana - postoji inverzni omjer inzulina i estrogena; 25-28 i 29-33 tjedana - povećava se izlučivanje hormona, 3438 tjedana - smanjenje inzulina i estrogena. nivo

Koncentracije estrogena karakteristične za žene reproduktivne dobi izvan trudnoće značajno poboljšavaju metabolizam glukoze i masti, kao i osjetljivost na inzulin. Međutim, zbog višestrukih učinaka ovih hormona na funkciju mišića, masnog tkiva, jetrenog tkiva, gušterače, suprafiziološke koncentracije estrogena mogu uzrokovati pogoršanje osjetljivosti na inzulin [11].

Bez obzira na razinu kolesterola, posteljica proizvodi progesteron. Biosinteza progesterona javlja se u placentnoj sincitiji, tj. bez sudjelovanja fetusa. Placentni progesteron, prema teoriji A. Scapa, djeluje na miometrij izravno u području posteljice, zaobilazeći opći protok krvi. Koncentracija progesterona u ovom području maternice je 2 puta veća nego u drugim odjelima. U 5-6. Tjednu razina progesterona neznatno opada. Od 7. tjedna trudnoće, razina progesterona ponovno počinje rasti. Tijekom trudnoće sadržaj progesterona u krvi postupno se povećava s 10-30 ng / ml na 100-300 ng / ml. Do kraja trudnoće posteljica sintetizira do 250 mg progesterona dnevno. U nadbubrežnim žlijezdama fetusa progesteron se pretvara u kortizol. Progesteron se može pretvoriti u estradiol i estriol u jetri fetusa. Intenzitet lučenja progesterona i inzulina mijenja se jednosmjerno u razdoblju od 6 do 9 tjedana, 10–12, 13–16, 17–20, 25–28, 34–36, 37–38 tjedana [12]. Visok sadržaj progesterona u majčinom tijelu, naravno, negativno utječe na metabolizam, budući da su učinci tog hormona slični učinku kortizola.

Placentni laktogen (ili placentna soma-tomamotropin, humani horionski somatomamotropik) vrlo je sličan u aminokiselinskom slijedu, gotovo homologan somatotropnom hormonu prednje hipofize i prolaktina. Posjeduje i somatotropna i laktotropna svojstva (poput prolak-kositar). Placentni laktogen je poseban peptidni hormon koji proizvodi plodna stanica fetusa tijekom trudnoće (proizvodi ga specijalizirana stanica posteljice - syncyti-otrofoblast. Nalazi se iu vanjskom sloju površinskih stanica embrija [8, 16, 17, 22, 23]). da se placentni laktogen počinje određivati ​​već na 5 ° C

- Šesti, a prema nekim izvorima, čak i od 3 tjedna [14]. S porastom razdoblja gestacije, njegova se koncentracija povećava s 2,5 mg / l na 20 tjedana na 7–8 mg / l u 38-39 tjedna trudnoće, i pada odmah nakon porođaja. Smanjenje njegove koncentracije uočeno je s nepovoljnim tijekom trudnoće. Određivanje razine hormona u krvi trudnica služi kao test koji karakterizira funkciju posteljice i vitalnost fetusa. S točke gledišta inzulinske rezistencije, placentni laktogen poboljšava procese glukonegeneze u jetri, smanjuje toleranciju organizma na glukozu, pojačava lipolizu [8].

Placentni hormon rasta razlikuje se od aminokiseline hipofizne gonadotropin 13. Od 15. tjedna trudnoće do kraja trudnoće, taj hormon zamjenjuje majčinski gonadotropin. Hormon rasta placental regulira razinu glukoze u krvi majke: s niskom razinom glukoze u krvi majke, hormon stimulira glukoneogenezu u jetri.

Korionski tirotropin (CT), korionski ACTH nastaju u malim količinama. Funkcija je slična hormonima hipofize [8].

Faktor rasta sličan inzulinu stimulira proliferaciju i diferencijaciju citotrofoblasta.

Endotelni faktor rasta (endotelni faktor rasta) stimulira proliferaciju trofoblasta, otkriva se 4-5 tjedana prije formiranja

Relaksin: sintetiziran decidualnim stanicama, omekšava cerviks i zdjelične ligamente prije poroda [25]. Postoje dokazi da povećava osjetljivost na inzulin.

Placenta proizvodi desetke proteina čija funkcija još nije poznata [17].

Navedeni podaci o izlučivanju kontra-inzulinskih hormona i inzulina pomažu u boljem razumijevanju fluktuacija razine inzulinske rezistencije tijekom trudnoće, te u razvoju gestacijskog dijabetesa u većini slučajeva to je stupnjeviti tijek [20]. U prvoj polovici trudnoće povećava se osjetljivost na inzulin: do 16 tjedana trudnoće, povećanje razine estrogena i progesterona dovodi do hipersekrecije inzulina pomoću p-stanica lan Gerhans otočića gušterače majke. U drugoj polovici trudnoće smanjuje se klirens inzulina [15], no unatoč tome razvija se inzulinska rezistencija. Razlog tome je što je placentni laktogen periferni antagonist djelovanja inzulina [5]; povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina dovodi do smanjenja osjetljivosti mišićnog tkiva na inzulin; prolaktin, progesteron i kortikosteroidi induciraju perifernu otpornost na inzulin smanjenjem vezivanja receptora za inzulin; korionski gonadotropin i placentni laktogen smanjuju post-receptorski učinak inzulina [14]; hiperestrogenemija potiče vezanje inzulinskih receptora [14].

Inzulin-posredovana stimulacija iskorištenja glukoze u tkivima do kraja II. I III. Tromjesečja trudnoće je 50-70% niža nego u žena koje nisu trudne. Osim toga, dolazi do smanjenja supresivnog učinka inzulina na glukoneogenezu i glikogenolizu u jetri; tako se povećava oslobađanje glukoze. Tijekom trećeg tromjesečja trudnoće ukupna inzulinska rezistencija raste za 50% [14].

Rano postporođajno razdoblje karakterizira povećana osjetljivost na inzulin: funkcionalna aktivnost placentarnog kompleksa doseže svoj plato i čak ponešto se smanjuje s oko 36. tjedna trudnoće. I porođaj i rano postporođajno razdoblje povezani su s eliminacijom važnog izvora hormona kontinzina - placente [5].

Ostale značajke metabolizma ugljikohidrata u trudnica također doprinose nastanku inzulinske rezistencije. Prvo, sklonost hiperglikemiji u trudnica nakon obroka. Razlog tome je brže postizanje maksimalnog unosa ugljikohidrata i produljenje vremena apsorpcije hrane zbog smanjene motoričke aktivnosti probavnog trakta [4, 14]. Istodobno se povećava bazalna razina inzulina, povećanje inzulin-sekretornog odgovora na unos hrane. Međutim, potreba za inzulinom u određenom razdoblju trudnoće smanjuje se zbog proizvodnje inzulina u plodu i smanjenja reaktivnosti p-stanica (gubitak 1 faze sekrecije i neadekvatnog izlučivanja inzulina) [14].

Drugo, fetus u razvoju stalno dobiva hranjive tvari od majke, ali sadržaj glukoze u fetusu je 10-20% niži nego kod majke. Takva razlika u koncentraciji glukoze doprinosi povećanju njezina prijelaza iz majke u fetus putem olakšane difuzije [5, 13]. Istovremeno, inzulin ne prodire kroz posteljicu uništen placentnim inzulinazama [3, 15].

Treće, rezistencija na inzulin nastaje zbog defekta receptora na različitim razinama (pre-receptor, receptor, post-receptor). Na primjer, pretpostavlja se postreceptorski defekt

povezane s oslabljenom fosforilacijom transportnih proteina glukoze [14].

Četvrto, izlučivanje inzulina se mijenja. Zbog izravnog insulinomimetičkog djelovanja hormona (placentni laktogen i progesteron) [5, 14] i povećane aktivnosti protein kinaze C, kao i morfoloških promjena Langerhansovih otočića tijekom trudnoće, prva i druga faza endogenog izlučivanja inzulina povećane su 3 puta. Općenito, masa b-stanica se povećava za 10-15% zbog njihove hiperplazije i hipertrofije. Uz normalnu trudnoću, prvi vrhunac proizvodnje inzulina bilježi se nakon 10-12 tjedana. Od sredine drugog tromjesečja dolazi do stalnog i stalnog porasta izlučivanja inzulina, koji doseže 212,3 ± 21,89 nmol / l do 29-33 tjedna trudnoće. Visoka razina inzulina u krvi traje do kraja trećeg trimestra (3436 tjedana). U 37-38 tjedana smanjuje se na vrijednosti usporedive s razinama u prvim tjednima trudnoće [12].

Sljedeći uzrok otpornosti na inzulin

- povećanje razgradnje inzulina pod djelovanjem placentarnog inzulinaze, a njegova aktivnost doseže maksimum do početka porođaja [7]. Opisano je povećanje razaranja inzulina bubrezima tijekom trudnoće [4]. Možda je to posljedica povećanog bubrežnog protoka krvi i visoke aktivnosti bubrežne inzulinaze, koja je najvažnija ekstrahepatična područja destrukcije inzulina [4, 17].

Inzulinska rezistencija doprinosi povećanju cirkulacije slobodnih masnih kiselina. Za razliku od glukoze, proces unosa aminokiselina u sustav fetalne cirkulacije ovisi o energiji. Aktivni prijenos aminokiselina preko placente, osobito alanina, dovodi do činjenice da majčina jetra gubi većinu supstrata koji se koristi u procesu glukoneogeneze. Kao rezultat toga, postoji potreba za drugim izvorima energije za nadopunu metaboličkih potreba majke. U tom smislu, njezino tijelo povećava lipolizu, što dovodi do povećanja razine slobodnih masnih kiselina, triglicerida i ketonskih tijela u krvi. Ovaj obrambeni mehanizam naziva se fenomenom "brzog posta". On osigurava trenutnu promjenu u metabolizmu majke od ugljikohidrata do masti s najmanjim ograničenjem unosa glukoze na fetus [5].

U ranoj trudnoći, povećanje razine estrogena, progesterona i inzulina, promjena tolerancije glukoze, povećanje razine slobodnih masnih kiselina dovodi do povećane sinteze masti, hipertrofije masnih stanica i smanjenja lipolize. Zajedno, to se manifestira povećanjem količine masti (anabolička faza). Druga polovica trudnoće popraćena je povećanjem razine placentnog laktogena u krvi, što se izražava u polis i mobilizaciji masti (katabolička faza) [15]. Povećana uporaba masnih kiselina u jetri i hiperinzulinemiji uzrokuje povećanje sinteze triglicerida, kolesterola, lipoproteina niske gustoće (LDL) i lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL) [15].

Prijelaz iz anaboličkog stanja u katabolizam potiče uporabu lipida (masnih kiselina, kolesterola, fosfolipida) kao izvora energije za majku, čime se čuvaju glukoza i aminokiseline koje se hrane hranom za potrebe fetusa.

Kod zdrave žene s normalnim endogenim rezervama, kompenzira se otpornost na inzulin. Prema literaturi, razine glukoze su somatske.

zdrave trudnice u dobi od 20 do 25 godina i od 26 do 29 tjedana su stabilne, na 30–31 tjedan dolazi do blagog pada, na 32-33 povećanja razine. U 36.-37. Tjednu koncentracija glukoze u krvi se smanjuje i ostaje na istoj razini do kraja trudnoće [18]. Normalne prosječne razine glukoze u krvi variraju u prilično ograničenoj mjeri tijekom dana tijekom trudnoće. Razina glukoze natašte u trudnice koja ne boluje od dijabetesa niža je od one u ne-trudne žene i jednaka je 3.57 ± 0.49 mmol / l. Njegova dnevna razina pri normalnoj prehrani zauzvrat iznosi 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Smanjenje razine glukoze u krvi natašte posljedica je ubrzanog uklanjanja glukoze, povećane potrošnje fetoplacentnog kompleksa, smanjenja prekursora glukoneogeneze u majčinoj krvi (alanin). Aktivna apsorpcija glukoze u placenti i smanjenje proizvodnje glukoze u jetri uzrokuju jutarnju hipoglikemiju [14].

Dakle, fiziološka rezistencija na inzulin ima važnu pozitivnu biološku ulogu, što dovodi do hiperglikemije i uzrokuje gradijent koncentracije glukoze između majke i fetusa. Glukoza prodire kroz posteljicu difuzijom svjetlosti za energetske potrebe fetusa, njegov rast.

Prije formiranja posteljice (do 12-16 tjedana), inzulin potiče izravan protok glukoze u fetus. Nakon formiranja posteljice (nakon 20 tjedana), inzulin ne može djelovati kao nosač, jer je uništen placentnom inzulinskom bolešću, ali posredno doprinosi protoku glukoze u fetus kroz hiperglikemiju.

Patološka rezistencija na inzulin ostvaruje se na temelju fiziološke rezistencije na inzulin i genetske osjetljivosti na dijabetes tipa 2. t

Tijekom trudnoće preporučljivo je procijeniti razinu glikemije (dijagnoza gestacijskog dijabetesa) i razinu inzulina (dijagnoza sindroma inzulinske rezistencije). Tijekom trudnoće prikazan je test tolerancije glukoze (s opterećenjem od 50 g glukoze). Međutim, nisu razvijeni jasni standardi za vrijeme takvog pregleda. Dijagnoza sindroma inzulinske rezistencije, čak i kod normalnih vrijednosti glikemije, važna je informacija za pacijenta o njezinoj osjetljivosti na dijabetes tipa 2. t

U slučaju patološke inzulinske rezistencije moguća je korekcija prehrane trudnica [9]: česta djelomična prehrana u malim porcijama, prisutnost složenih ugljikohidrata u prehrani, slatka hrana u ranom postporođajnom razdoblju. Ograničavanje kolesterola u namirnicama poput žumanjka, jetre, bubrega, jezika, crnog i crvenog kavijara.

Predmet daljnjih istraživanja je utvrđivanje kriterija fiziološke rezistencije na inzulin tijekom trudnoće i inzulinske rezistencije kao manifestacije dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata. Poznavanje normi metabolizma ugljikohidrata opstetričara i ginekologa nužno je za pravovremeno poduzimanje mjera za sprječavanje medicinskih i socioekonomskih posljedica za majku i fetus.

1. Agadzhanova, A.A. Suvremene metode liječenja bolesnika s ponavljajućim pobačajima / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Gestacijski diabetes mellitus: faktori rizika, pokazatelji hormonalne ravnoteže i metabolizma lipida / A.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Ruski medicinski časopis. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Značajke tijeka trudnoće kod žena s dijabetesom. 2. dio: drugo tromjesečje / N. Yu. Arbat // Dijabetesni stil života. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Dijabetes tipa 1 i trudnoća / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinologija, kardiologija. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Dijabetes tipa 1 i trudnoća / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - tom 5, br. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Značajke trudnoće i porođaja u šećernoj bolesti u suvremenim uvjetima / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Porodništvo i ženske bolesti. - 2006. - T. 55. - 1. izdanje. - 12-16.

7. Derevščikov, S.A. Anestezija i intenzivna njega trudnica u nespecijaliziranom odjelu // Pitanja opstetričke anestezije // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Endokrine žlijezde i trudnoća // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

Kamilova, M.Ya. Tjelesna težina novorođenčadi i hormonalna funkcija posteljice u trudnica s oštećenom tolerancijom glukoze i pretilosti / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Zdravlje Tadžikistan. - 1984. - №6. - 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Progestinski diabetes mellitus (pregled) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Terapijski arhiv. 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Anovulacijska i inzulinska rezistencija / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - str.

12. Minkina, A.I. Odnos između razine estrogena, progesterona i inzulina u dinamici fiziološke trudnoće / A.I. Minkina, L.A. Pol'schikova,

EP Rymashevskaya // Pitanja majčinske i dječje dobrobiti. - 1987. - V. 32, №2. - str 54-56.

13. Minkina, A.I. Značajke intenziteta lučenja inzulina, C-peptida, kortizola u dinamici normalne trudnoće / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Pitanja majčinske i dječje dobrobiti. -1984. - T. 29, №12. - 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Etiopatogenetski aspekti promjena u metabolizmu ugljikohidrata tijekom fiziološke trudnoće i gestacijskog dijabetesa mellitusa / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Informacije. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolizam i trudnoća // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (25.12.2007).

16. Placentni laktogen // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Uobičajeni gubitak trudnoće / V.M. Sidelnikov // Moskva, 2005. - str.

18. Tigranyan, E.R. Dinamika pokazatelja metabolizma lipida i ugljikohidrata u nekompliciranoj trudnoći / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kaširina // Akušerstvo i ginekologija. - 1989. - № 8. - str.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Nadbubrežne žlijezde i trudnoća // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Endokrine bolesti i trudnoća // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (22.11.2007).

21. Poremećaji nadbubrežnih žlijezda u trudnoći // http: // www_endotext Poremećaji hipofize i nadbubrežne žlijezde u trudnoći (10.11.2007.).

22. Hormoni tijekom trudnoće tijekom trudnoće? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007.).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semestre 2006 (09.10.2007.).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext endocrin desodes of pregnancy (25. prosinca 2007).

Pročitajte Više O Dijabetesu

Simptomi Dijabetesa

Glikemijski Indeks