Dijabetička nefropatija - uzroci, simptomi, faze, liječenje, prevencija

• Prevencija

Dijabetička nefropatija - oštećenje glomerularnog aparata bubrega zbog dijabetičke mikroangiopatije. Prevalencija u Rusiji je oko 33% s dijabetesom tipa 1, a 25% s dijabetesom tipa 2. [Shestakova, 2005].

Tijekom proteklog desetljeća, dijabetička nefropatija zauzela je prvo mjesto u Sjedinjenim Američkim Državama, nekoliko zemalja Europe i Azije za zamjensku terapiju zbog zatajenja bubrega (hemodijaliza ili transplantacija bubrega), premještajući primarno-bubrežne bolesti bilo koje etiologije na drugu ili treću. U Rusiji se svake godine povećava broj bolesnika kojima je potrebna terapija dijalizom zbog terminalne dijabetičke nefropatije.

Prema današnjoj klasifikaciji, postoje tri faze dijabetičke nefropatije:

1. Stupanj mikroalbuminurije (MAU)

Nema simptoma. U analizama urina, mikro-količine proteina

2. Stadij proteinurije s netaknutom funkcijom bubrega

Manifestacije: obično - arterijska hipertenzija.

U testovima urina - proteinurija

3. Stadij kroničnog zatajenja bubrega

Postoje manifestacije arterijske hipertenzije, kroničnog zatajenja bubrega, u nekim slučajevima - nefrotskog sindroma.

U testovima urina - proteinurija.

U biokemijskoj analizi krvi - povećanje razine kreatinina, uree, zatim - kalija.

Budući da su simptomi ove komplikacije dijabetesa oskudni, važno je pravovremeno ih otkriti (probir).

Njegova osnova je otkrivanje proteina u urinu.

Metode snimanja (ultrazvuk, scintigrafija itd.) Ne otkrivaju DNP, ali se koriste samo za isključivanje drugih bolesti bubrega.

Dijagnoza proteinurije:

MAU - tragovi proteina otkriveni posebnim sustavima za ispitivanje.

Normalni sadržaj proteina urina: 0-20 mg / l (ili 0-30 mg / dan), MAU - 20-200 mg / l (ili 30-300 mg / dan), veći sadržaj - proteinurija.

• Za dijagnozu je obvezna odsutnost leukociturija (s infekcijom mokraće, protein se pojavljuje u urinu).
• Da bi se isključili lažno pozitivni rezultati, analiza na MAU se ponavlja tri puta (za dijagnozu, pozitivni rezultati su potrebni u 2 od 3 testa) ili se koristi omjer albumin / kreatinin.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega (funkcija bubrega):

• Razina kreatinina u serumu

• Određivanje brzine glomerularne filtracije (GFR) pomoću formule:

Za muškarce (norma je 100-150 ml / min): 1,23 x (140 godina (godina)) x težina (kg) / kreatinin u krvi (μmol / l)

Za žene (norma 85-130 ml / min): 1,05 x (140-godišnjak (godina)) x težina (kg) / kreatinin u krvi (µmol / l)

b). MDRD formula (preferirano):

Mužjaci: 186 x kreatinin (mg%) -1.154 x starost - 0.203

Žene: 186 x kreatinin (mg%) -1.154 x starost -0.203 x 0.742

Kreatinin (mg%) = kreatinin (umol / L): 88

• Rehberg test je izuzetno nepouzdan za dijabetes u bolesnika s glukozurijom (glukoza u urinu djeluje kao diuretik, iskrivljuje rezultate testa).

Liječenje dijabetičke nefropatije

Faze UIA i proteinurija s intaktnom funkcijom bubrega koja izlučuje dušik:

ACE inhibitori (u slučaju arterijske hipertenzije - odabir doze za normalizaciju krvnog tlaka, u bolesnika bez hipertenzije - u maksimalno podnošljivoj dozi). Uz stalni prijem - usporava napredovanje nefropatije. Nefroprotektivni učinak pojačan je dodatkom verapamila.

• Antagonisti receptora angiotenzina (ARA) - sličan učinak, ali veći trošak. Primjena je opravdana u slučaju nepodnošenja ACE inhibitora (suhi kašalj kao nuspojava).
• U fazi MAU (koja je u načelu reverzibilna), lijek se može povući nakon 6 mjeseci s prekidom terapije u razdoblju kada mikroalbuminurija nestane.

U hipertenzije, normalizacija krvnog tlaka bilo kojim lijekovima usporava napredovanje nefropatije.

Uklanjanje faktora rizika za aterosklerozu: normalizacija razine kolesterola, prestanak pušenja i sl. (Mehanizmi oštećenja bubrežnih glomerula djelomično su slični aterosklerozi - „aterosklerozi glomerula“).

Ograničenje životinjskih bjelančevina (u fazi MAU - male (do 1 g proteina na 1 kg tjelesne težine, u fazi proteinurije do 0,8 g / kg)

Prikazan je zaštitni učinak glukozaminoglikana (sulodeksida).

• Normalizacija glikemije
• Smanjenje krvnog tlaka na 130/80 mmHg. Obično - kombinirana antihipertenzivna terapija. ACE inhibitori (i ARA) preferirani su zbog njihovih nefroprotektivnih učinaka, ali ih treba primjenjivati ​​s oprezom iu malim dozama na razinu kreatinina iznad 200 µmol / l (rizik od hiperkalemije i smanjene glomerularne filtracije), zamijenjen drugim lijekovima na kreatininu iznad 300 µmol / l.
• Liječenje dislipidemije
• Liječenje kroničnog zatajenja bubrega:
• Ograničite životinjske proteine ​​(ukupni dnevni unos proteina do 0,6 g / kg tjelesne težine)
• Korekcija hiperkalemije
• Korekcija metabolizma fosfora i kalcija
• enterosorption
• Aktivno otkrivanje i liječenje (eritropoetina) anemije (što je također moguće u fazi proteinurije) - usporava napredovanje nefropatije i drugih makro- i mikrovaskularnih komplikacija dijabetesa

Metode zamjene bubrežne funkcije:

• hemodijaliza
• Peritonealna dijaliza
• Transplantacija bubrega

Potrebno je zapamtiti nefrotoksični učinak brojnih lijekova (aminoglikozidi, radioaktivne tvari prve generacije (ionske), NSAIL, tiazidni diuretici u velikim dozama) i izbjegavati njihovu primjenu (osobito u stadiju proteinurije i kroničnog zatajenja bubrega).

Kod dijabetičke nefropatije u stadiju kroničnog zatajenja bubrega često je oštećena renalna inaktivacija inzulina. Kao rezultat, inzulin se akumulira, a dnevna potreba za inzulinom može se dramatično smanjiti (čak i do 6-8 jedinica dnevno za dijabetes tipa 1).

Kronična infekcija mokraćnog sustava

To nije specifična komplikacija dijabetesa, ali s dijabetesom ima brojne značajke:

• Često se odvija latentno
• Značajno ubrzava disfunkciju bubrega kod dijabetičke nefropatije.
• Zahtijeva aktivno otkrivanje i agresivno liječenje!

Dijagnoza kronične infekcije mokraćnog sustava provodi se prema opće prihvaćenim pravilima (detekcija leukocita i bakterija u urinu).

Česti uzrok leukociturije je vulvitis kod žena i prostatitis, balanitis kod muškaraca. Uroseptičko liječenje treba provoditi samo nakon savjetovanja s ginekologom (urologom).

Liječenje dijabetičke nefropatije u fazi mikroalbuminurije (sekundarna profilaksa)

Sekundarna profilaksa ND podrazumijeva poduzimanje terapijskih mjera s ciljem sprječavanja progresije patoloških promjena bubrega u bolesnika s dijabetesom s NAM-om u fazi MAU. Kao što je navedeno, faza MAU je posljednja reverzibilna faza DN. Stoga je važno ne propustiti dijagnozu ove faze i pravodobno poduzeti sve potrebne preventivne mjere.

Najvažniji rizični čimbenici za brzo napredovanje DN u fazi UIA:
NA1s. više od 7,5%
Albuminuriju. više od 100 mg / dan
Krvni tlak više od 130/85 mm Hg
Ukupni kolesterol u serumu. više od 5,2 mmol / l

Kao iu prethodnoj fazi, glavna terapijska načela usmjerena na sprječavanje prijelaza UIA u proteinuriju su kompenzacija metabolizma ugljikohidrata, korekcija intrarenalne hemodinamike i, ako je potrebno, antihipertenzivna i hipolipidemijska terapija.

Kompenzacija metabolizma ugljikohidrata.
U fazi mikroalbuminurije, kao i kod primarne prevencije DN, glavno načelo terapije ostaje optimalna kontrola glikemije. U bolesnika s dijabetesom tipa 1, praksa intenzivne terapije inzulinom trebala bi biti temeljna u postizanju visokokvalitetne metaboličke kontrole. Već je provedeno više od pet velikih multicentričnih randomiziranih studija koje su potvrdile prednosti intenzivne inzulinske terapije u odnosu na tradicionalne u postizanju dobre kompenzacije dijabetesa i sprečavanju progresije DN u fazi MAU. Najznačajnije od njih su studije Stena I i II (1991), DCCT (1995) i zajednička studija u Velikoj Britaniji (1995). Ukupno trajanje istraživanja kretalo se od 2,5 do 10 godina.

Analizirajući rezultate istraživanja, pokazalo se da nijedna razina UIA nije reverzibilna čak ni uz optimalnu kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata.
Tako je u studijama Steno pokazano da s MAU manje od 100 mg / dan, kompenzacija dijabetesa dovodi do smanjenja izlučivanja albumina u urinu u normalne vrijednosti; s MAU više od 100 mg / dan, čak i produljeno održavanje razine glikemije blizu normalnog nije smanjilo izlučivanje albumina u urinu. Normalizacija intrarenalne hemodinamike. Veliki broj randomiziranih dvostruko slijepih kontroliranih studija o nefroprotektivnoj aktivnosti ACE inhibitora u trajanju od 2 do 8 godina provedene su kod normotenzivnih bolesnika s dijabetesom tipa 1 s DN na razini MAU. Rezultati svih studija, bez iznimke, doveli su do zaključka da ACE inhibitori učinkovito inhibiraju napredovanje DN u fazi MAU. Najveća od tih studija je promatranje 235 bolesnika s dijabetesom tipa 1. Dvije godine nakon liječenja, proteinurija se razvila samo u 7% bolesnika koji su primali kaptopril, te u 21% bolesnika koji su primali placebo. Dugotrajno liječenje (više od 8 godina) ACE inhibitora u bolesnika s MAU omogućuje očuvanje filtracijske funkcije bubrega, sprječavajući godišnje smanjenje GFR-a.

Dijabetička nefropatija kao komplikacija dijabetesa

Među svim komplikacijama koje dijabetes prijeti osobi, dijabetička nefropatija zauzima vodeće mjesto. Prve promjene u bubrezima javljaju se u prvim godinama nakon dijabetesa, a završna faza je kronično zatajenje bubrega (CRF). Međutim, pažljivo pridržavanje preventivnih mjera, pravodobna dijagnoza i adekvatno liječenje pomažu odgoditi razvoj ove bolesti što je više moguće.

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija nije samostalna bolest. Ovaj pojam ujedinjuje čitav niz različitih problema, čija se suština svodi na jednu stvar - to je lezija bubrežnih žila na pozadini kroničnog dijabetesa.

U skupini dijabetičke nefropatije najčešće se otkriva:

• arterioskleroza bubrežne arterije;
• dijabetička glomeruloskleroza;
• masne naslage u bubrežnim tubulima;
• pijelonefritis;
• nekroza bubrežnih tubula, itd.

Kod ICD-10 (službena Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije), koji postoji od 1909. godine, koristi se 2 koda ovog sindroma. U raznim medicinskim izvorima, zapisima bolesnika i referentnim knjigama možete pronaći obje opcije. To su E.10-14.2 (šećerna bolest s oštećenjem bubrega) i N08.3 (glomerularne lezije kod šećerne bolesti).

Najčešće se kod dijabetesa tipa 1, tj. Ovisnog o inzulinu, bilježe razne poremećaje bubrega. Nefropatija se javlja u 40-50% bolesnika s dijabetesom i prepoznata je kao glavni uzrok smrti od komplikacija u ovoj skupini. Kod osoba koje boluju od patologije tipa 2 (neovisan inzulin), nefropatija je zabilježena samo u 15-30% slučajeva.

Bubreg s dijabetesom

Uzroci bolesti

Kršenje punog rada bubrega - jedna od najranijih posljedica dijabetesa. Uostalom, na bubrezima pada glavni posao čišćenja krvi od viška nečistoća i toksina.

Kada dijabetičar u krvi oštro skoči na razinu glukoze, djeluje na unutarnje organe kao najopasniji toksin. Postaje sve teže za bubrege da se nose sa svojim zadatkom filtriranja. Kao rezultat toga, protok krvi slabi, akumulira natrijeve ione, što izaziva sužavanje lumena bubrežnih žila. Pritisak u njima se povećava (hipertenzija), bubrezi počinju lomiti, što uzrokuje još veći porast tlaka.

No, unatoč tom začaranom krugu, nisu svi bolesnici s dijabetesom razvili oštećenje bubrega.

Stoga liječnici identificiraju tri glavne teorije koje nazivaju uzroke razvoja bubrežnih bolesti.

1. Genetski. Jedan od prvih razloga zašto osoba dobiva dijabetes danas se naziva nasljedna predispozicija. Isti se mehanizam pripisuje nefropatiji. Čim osoba oboli od dijabetesa, tajanstveni genetski mehanizmi ubrzavaju razvoj vaskularnih oštećenja bubrega.
2. Hemodinamski. Kod dijabetesa uvijek postoji povreda bubrežne cirkulacije (sama hipertenzija). Zbog toga se u mokraći pojavljuje veliki broj albuminskih proteina, uništavaju se posude pod takvim pritiskom, a oštećena područja zatežu se ožiljkom (skleroza).
3. Razmjena. Ova teorija dodjeljuje glavnu destruktivnu ulogu povišene glukoze u krvi. Na sve posude u tijelu (uključujući bubrege) utječe "slatki" toksin. Prekida se vaskularni protok krvi, mijenjaju se normalni metabolički procesi i masnoće se talože u krvnim žilama, što dovodi do nefropatije.

klasifikacija

Danas liječnici u svom radu koriste opće prihvaćenu klasifikaciju po fazama dijabetičke nefropatije prema Mogensenu (razvijenoj 1983.):

Međutim, u literaturi često postoji i odvajanje dijabetičke nefropatije u fazama na temelju promjena u bubrezima. Ovdje su sljedeće faze bolesti:

1. Hiperfiltraciju. U ovom trenutku, protok krvi u glomerulima ubrzava (oni su glavni filter), volumen urina se povećava, sami organi se lagano povećavaju. Traje do 5 godina.
2. Mikroalbuminurija. To je neznatno povećanje razine albuminskih proteina u urinu (30-300 mg / dan), što konvencionalne laboratorijske metode još nisu u mogućnosti utvrditi. Ako se te promjene dijagnosticiraju na vrijeme, a liječenje se organizira, pozornica može trajati oko 10 godina.
3. Proteinurija (makroalbuminurija na drugačiji način). Ovdje je brzina filtracije krvi kroz bubrege oštro smanjena, često bubrežni arterijski tlak (BP) skače. Razina albumina u urinu u ovoj fazi može se kretati od 200 do više od 2000 mg / dan. Ova se faza dijagnosticira na 10-15 godina od početka bolesti.
4. Teška nefropatija. GFR se još više smanjuje, posude su pokrivene sklerotskim promjenama. Dijagnosticiran 15-20 godina nakon prvih promjena u bubrežnom tkivu.
5. Kronično zatajenje bubrega. Pojavljuje se nakon 20-25 godina života s dijabetesom.

Dijagram razvoja dijabetičke nefropatije

simptomi

Prva tri stadija Mogensenove patologije (ili razdoblja hiperfiltracije i mikroalbuminurije) nazivaju se pretklinički. U to vrijeme, vanjski simptomi su potpuno odsutni, volumen urina je normalan. Samo u nekim slučajevima pacijenti mogu primijetiti povremeno povećanje tlaka na kraju stadija mikroalbuminurije.

U ovom trenutku, samo posebni testovi za kvantitativno određivanje albumina u mokraći dijabetičara mogu dijagnosticirati bolest.

Stadij proteinurije već ima specifične vanjske značajke:

• redovito povećanje krvnog tlaka;
• pacijenti se žale na oticanje (lice i noge prvo nabubre, a voda se nakuplja u tjelesnim šupljinama);
• težina se naglo smanjuje i apetit se smanjuje (tijelo počinje trošiti proteinske zalihe kako bi popunilo nedostatak);
• teška slabost, pospanost;
• žeđ i mučnina.

dijagnostika

Dijagnoza dijabetičkog oštećenja bubrega temelji se na dva glavna pokazatelja. To je povijest bolesnika s dijabetesom (tip dijabetesa, koliko traje bolest i sl.) I pokazatelji laboratorijskih metoda istraživanja.

U predkliničkom stadiju razvoja vaskularnog oštećenja bubrega glavna metoda je kvantitativno određivanje albumina u urinu. Za analizu se uzima ukupni volumen urina dnevno ili jutarnji (tj. Noćni dio).

Pokazatelji albumina klasificiraju se kako slijedi:

Druga važna dijagnostička metoda je identifikacija funkcionalne rezerve bubrega (povećanje GFR kao odgovor na vanjsku stimulaciju, na primjer, primjena dopamina, punjenje proteina, itd.). Smatra se da stopa povećava razinu GFR za 10% nakon postupka.

Stopa GFR indeksa je ≥90 ml / min / 1,73 m2. Ako se ova brojka spusti ispod, to ukazuje na smanjenje funkcije bubrega.

Koriste se i dodatne dijagnostičke procedure:

• Reberg test (definicija SCF-a);
• opća analiza krvi i urina;
• Ultrazvuk bubrega s Dopplerom (za određivanje brzine protoka krvi u krvnim žilama);
• biopsija bubrega (za odabrane indikacije).

liječenje

U ranim fazama, glavni zadatak u liječenju dijabetičke nefropatije je održavanje odgovarajuće razine glukoze i liječenje arterijske hipertenzije. Kada se razvije stadij proteinurije, sve terapijske mjere treba riješiti kako bi se usporio opadanje funkcije bubrega i pojava CRF-a.

pripravci

Koriste se sljedeći lijekovi:

• ACE inhibitori - enzim za konverziju angiotenzina, za korekciju tlaka ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" itd.);
• preparati za korekciju hiperlipidemije, tj. povišena razina masnoća u krvi (simvastatin i drugi statini);
• diuretici (indapamid, furosemid);
• pripravci željeza za korekciju anemije, itd.

dijeta

Posebna dijeta s niskim sadržajem proteina preporučuje se već u predkliničkoj fazi dijabetičke nefropatije - s hiperfiltracijom bubrega i mikroalbuminurije. Tijekom tog razdoblja, potrebno je smanjiti "dio" životinjskih bjelančevina u dnevnoj prehrani na 15-18% ukupnih kalorija. To je 1 g na 1 kg tjelesne težine dijabetičara. Dnevna količina soli također se mora dramatično smanjiti - na 3-5 g. Važno je ograničiti unos tekućine kako bi se smanjila natečenost.

Ako se razvije stadij proteinurije, posebna prehrana postaje punopravna terapijska metoda. Prehrana se pretvara u niske proteine ​​- 0,7 g proteina po 1 kg. Količinu konzumirane soli treba što je moguće više smanjiti na 2-2,5 grama dnevno, što će spriječiti jake edeme i smanjiti pritisak.

U nekim slučajevima pacijentima s dijabetičkom nefropatijom propisuju se ketonski analozi aminokiselina kako bi se tijelo iz vlastitih rezervi isključilo iz cijepanja proteina.

Hemodijaliza i peritonealna dijaliza

Umjetno pročišćavanje krvi hemodijalizom ("umjetni bubreg") i dijalizom obično se provodi u kasnim fazama nefropatije, kada se nativni bubrezi više ne mogu nositi s filtracijom. Ponekad se hemodijaliza propisuje u ranijim stadijima, kada se već dijagnosticira dijabetička nefropatija, a organe treba podržati.

Tijekom hemodijalize u venu pacijenta umeće se kateter koji je povezan s aparatom za hemodijalizu - uređajem za filtriranje. I cijeli sustav pročišćava krv toksina umjesto bubrega u roku od 4-5 sati.

Koliko često su potrebne procedure pročišćavanja krvi, samo liječnik odlučuje na temelju testova i pacijentovog dijabetičkog stanja. Ako nefropatija još nije prešla u CKD, moguće je jednom tjedno povezati "umjetni bubreg". Kada bubrežna funkcija već istječe, hemodijaliza se obavlja tri puta tjedno. Peritonealna dijaliza se može obavljati svakodnevno.

Umjetno pročišćavanje krvi u nefropatiji nužno je kada GFR padne na 15 ml / min / 1,73 m2, a abnormalno visoka razina kalija je zabilježena ispod (više od 6,5 mmol / l). A ako postoji rizik od plućnog edema uslijed nakupljanja vode, kao i postoje svi znakovi neuspjeha protein-energija.

prevencija

Kod dijabetičara, prevencija nefropatije treba uključivati ​​nekoliko glavnih točaka:

• potpora sigurnoj razini šećera u krvi u krvi (regulira fizički napor, izbjegava stres i kontinuirano mjeri razine glukoze);
• pravilna prehrana (dijeta sa smanjenim postotkom proteina i ugljikohidrata, odbijanje cigareta i alkohola);
• praćenje odnosa lipida u krvi;
• praćenje krvnog tlaka (ako skoči iznad 140/90 mm Hg, hitno treba poduzeti akciju).

Sve preventivne mjere moraju biti dogovorene sa svojim liječnikom. Terapijska prehrana također treba provoditi pod strogom kontrolom endokrinologa i nefrologa.

Dijabetička nefropatija i dijabetes

Liječenje dijabetičke nefropatije ne može se odvojiti od liječenja uzroka - samog dijabetesa. Ta dva procesa trebaju ići paralelno i prilagođavati se u skladu s rezultatima analiza pacijenta-dijabetičara i stadija bolesti.

Glavni zadaci kod dijabetesa i oštećenja bubrega su isti - 24-satno praćenje razine glukoze i krvnog tlaka. Glavna nefarmakološka sredstva su ista u svim fazama dijabetesa. To kontrolira razinu težine, nutritivnu terapiju, smanjuje količinu stresa, odustaje od loših navika, redovito vježba.

Situacija s uzimanjem lijekova nešto je složenija. U ranim stadijima dijabetesa i nefropatije glavna skupina lijekova je korekcija tlaka. Ovdje trebate odabrati lijekove koji su sigurni u bolesnika s bubrezima, dopušteni za druge komplikacije dijabetesa, a istovremeno imati kardioprotektivna i ne-profilaktička svojstva. To je većina ACE inhibitora.

Kada testovi pokažu proteinuriju, smanjena funkcija bubrega i teška hipertenzija moraju se uzeti u obzir u liječenju dijabetesa. Posebna ograničenja primjenjuju se na dijabetičare s patologijom tipa 2: za njih je naglo smanjen popis odobrenih oralnih hipoglikemijskih sredstava (PSSS), koji se moraju uzimati kontinuirano. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid ostaju najsigurniji lijekovi. Ako GFR s nefropatijom padne na 30 ml / min i manje, potreban je prijenos bolesnika na inzulin.

Tu su i posebne sheme lijekova za dijabetičare, ovisno o stadiju nefropatije, pokazateljima albumina, kreatinina i GFR. Dakle, ako se kreatinindo poveća na 300 μmol / l, doza ATP inhibitora se prepolovi, ako skoči više i potpuno se poništi - prije hemodijalize. Osim toga, u modernoj medicini postoji neprestano traženje novih lijekova i terapijskih shema koje omogućuju istovremenu terapiju dijabetesa i dijabetičke nefropatije uz minimalne komplikacije.
U videozapisu o uzrocima, simptomima i liječenju dijabetičke nefropatije:

Dijabetička nefropatija ili kako spasiti bubreg za dijabetes

Dijabetička nefropatija jedna je od mnogih komplikacija šećerne bolesti, koju sam naveo u članku "Komplikacije dijabetes melitusa ne ovise o tipu." Koliko je opasna dijabetička nefropatija? Odgovore na ova i druga pitanja pročitat ćete do kraja. Dobro sve doba dana!

Kao što sam više puta rekao, najopasnija stvar nije činjenica dijabetesa, nego njegove komplikacije, jer dovode do invalidnosti i rane smrti. Također sam govorio u svojim prethodnim člancima i nisam umoran od ponavljanja da je ozbiljnost i brzina komplikacija potpuno ovisna o samom pacijentu ili o brižnom rođaku, ako je to dijete. Dobro kompenzirani dijabetes je kada razina šećera u krvi natašte ne prelazi 6.0 mmol / l, a nakon 2 sata nije veća od 7.8 mmol / l, a razlika u fluktuacijama razine glukoze tijekom dana ne smije prelaziti 5 mmol / l, U ovom slučaju, razvoj komplikacija se odgađa za dugo vremena, a vi uživate u životu i nemate problema.

No, nije uvijek moguće nadoknaditi bolest, a komplikacije ne dolaze dugo. Jedan od ciljnih organa kod šećerne bolesti je bubreg. Uostalom, tijelo dobiva osloboditi od viška glukoze uklanjanjem ga kroz bubrege s urinom. Usput, u drevnom Egiptu i drevnoj Grčkoj, liječnici su postavili dijagnozu, pokušavajući probati urin bolesne osobe, imala je slatki okus u šećernoj bolesti.

Postoji određena granica povećanja glukoze u krvi (bubrežni prag), do kojega se šećer počinje otkrivati ​​u urinu. Ovaj prag je individualan za svaku osobu, ali se u prosjeku ta brojka smatra 9 mmol / l. Kada prođe za ovu razinu, bubrezi nisu u stanju apsorbirati glukozu natrag, jer ona postaje vrlo velika i pojavljuje se u sekundarnom ljudskom urinu. Usput, reći ću da bubrezi prvo formiraju primarni urin, čiji je iznos nekoliko puta veći od količine koju osoba dnevno izlučuje. Kroz složeni sustav tubula, dio ove primarne urine, u kojoj je glukoza (normalna), se usisava natrag (zajedno s glukozom), i taj dio koji viđate svaki dan u zahodu ostaje.

Kada je glukoza previše, bubrezi i tako apsorbiraju koliko vam je potrebno, a višak se uklanja. U tom slučaju, višak glukoze zajedno s njim vuče vodu, tako da bolesnici sa šećernom bolešću ispuštaju puno urina u usporedbi sa zdravom osobom. Ali povećano mokrenje je karakteristično za nekompenzirani dijabetes. Oni koji održavaju razinu šećera normalnom, izlučuju urin koliko i zdrava osoba, osim ako, naravno, nema popratne patologije.

Kao što sam već spomenuo, svaki bubreg ima svoj prag, ali općenito je 9 mmol / l. Ako je bubrežni prag smanjen, tj. Šećer u krvi je već na nižim vrijednostima, to znači da postoje ozbiljni problemi s bubrezima. U pravilu je smanjenje bubrežnog praga za glukozu karakteristično za zatajenje bubrega.

Višak glukoze u urinu ima toksični učinak na bubrežne tubule, što dovodi do njihove skleroze. Osim toga, javlja se intratubularna hipertenzija, kao i arterijska hipertenzija, koja se često javlja kod dijabetesa tipa 2, također ima svoj negativni učinak. Zajedno, ovi čimbenici dovode do neposrednog zatajenja bubrega, što zahtijeva transplantaciju bubrega.

Faze razvoja dijabetičke nefropatije (DN)

U našoj zemlji usvojena je sljedeća klasifikacija dijabetičke nefropatije:

• Dijabetička nefropatija, stadij mikroalbuminurije.
• Dijabetička nefropatija, stadij proteinurije s očuvanom funkcijom bubrežne filtracije.
• Dijabetička nefropatija, stadij kroničnog zatajenja bubrega.

No, diljem svijeta usvojena je malo drugačija klasifikacija, koja uključuje pretkliničku fazu, tj. Najranije abnormalnosti u bubrezima. Ovo je klasifikacija s objašnjenjem svake faze:

• Hiperfunkcija bubrega (hiperfiltracija, hiperfuzija, renalna hipertrofija, normoalbuminurija do 30 mg / dan).
• Početni DN (mikroalbuminurija 30-300 mg / dan, normalna ili umjereno povećana brzina glomerularne filtracije).
• Ozbiljan DN (proteinurija, tj. Šećer se vidi u uobičajenom općem testu urina, arterijska hipertenzija, smanjena brzina glomerularne filtracije, skleroza 50-75% glomerula).
• Uremija ili zatajenje bubrega (smanjenje brzine glomerularne filtracije manje od 10 ml / min., Ukupna glomeruloskleroza).

Malo ljudi zna da je komplikacija u početnom stadiju razvoja još uvijek reverzibilna, čak iu stadiju mikroalbuminurije, vrijeme se može preokrenuti, ali ako se otkrije stadij proteinurije, proces je nepovratan. Jedino što se može učiniti jest zaustaviti se u ovoj fazi kako ne bi došlo do napredovanja komplikacija.

I što treba učiniti kako bi se promijenile promjene i zaustavilo napredovanje? To je točno, morate normalizirati razinu šećera prije svega, i još nešto o čemu ću govoriti u paragrafu o tretmanu nam.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

U početnom stadiju, ova komplikacija nema kliničkih manifestacija, pa stoga pacijent nije uočio. Kada postoji masivan gubitak proteina (proteinurija), edem bez proteina, može doći do povećanja krvnog tlaka. Mislim da je postalo jasno zašto trebate redovito pratiti funkciju bubrega.

Kao skrining, svim pacijentima se određuje analiza urina za mikroalbuminuriju (MAU). Nemojte brkati ovu analizu s općom analizom mokraće, ova metoda nije u stanju identificirati "male" proteine, koji prvenstveno prolaze kroz bazalnu membranu glomerula. Kada se protein pojavi u općoj analizi urina, to znači da dolazi do gubitka "velikih" proteina (albumina), a bazalna membrana već izgleda kao sito s velikim rupama.

Dakle, UIA test se može obaviti kod kuće iu laboratoriju. Za mjerenje kod kuće, morate kupiti posebne test trake "Micral-test", kao što su test trake za određivanje razine šećera i ketonskih tijela u mokraći. Promjenom boje test trake naučit ćete o količini mikroalbumina u urinu.

Ako otkrijete mikroalbuminuriju, preporuča se ponovna analiza u laboratoriju kako bi se identificirali specifični brojevi. Obično se dnevna mokraća prenosi na MAU, ali u nekim preporukama piše da je dovoljno proći jutarnji urin. Smatra se da mikroalbuminurija detektira protein u rasponu od 30-300 mg / dan, ako se skuplja dnevni urin, a detekcija proteina u rasponu od 20-200 mg / l u jutarnjem dijelu urina ukazuje na MAU. Ali jedno otkrivanje mikroalbumina u urinu ne znači da nam počinje.

Povećanje proteina u urinu može biti pod drugim uvjetima koji nisu povezani s dijabetesom, na primjer:

• s visokim unosom proteina
• nakon teških vježbi
• na pozadini visoke temperature
• protiv infekcije mokraćnog sustava
• tijekom trudnoće

Stoga se u slučaju otkrivanja preporuča UIA ponovno uzimanje 2-3 puta u roku od mjesec dana.

Kome i kada je analiza prikazana na MAU

Proučavanje urina za mikroalbuminuriju provodi se kada proteini još nisu pronađeni u općoj analizi mokraće, tj. Kada nema očite proteinurije. Analiza je dodijeljena u sljedećim slučajevima:

• Svi bolesnici s dijabetesom tipa 1 stariji su od 18 godina, počevši od pete godine nakon početka bolesti. Održava se jednom godišnje.
• Djeca s dijabetesom tipa 1, bez obzira na trajanje bolesti. Održava se jednom godišnje.
• Svi bolesnici s dijabetesom tipa 2, bez obzira na trajanje bolesti. Održava se 1 put u 6 mjeseci.

Prilikom otkrivanja mikroalbuminurije, najprije se morate uvjeriti da na analizu nisu utjecali gore navedeni faktori. Kada se mikroalbuminurija otkrije u bolesnika sa šećernom bolešću koja traje više od 5-10 godina, dijagnoza dijabetičke nefropatije obično nije upitna, osim ako, naravno, nema drugih bolesti bubrega.

Što je sljedeće

Ako se mikroproteinurija ne otkrije, onda ne činite ništa, osim što još uvijek pratite razinu glukoze u krvi. Ako se potvrdi mikroalbuminurija, onda zajedno s preporukama za kompenzaciju trebate započeti određeno liječenje, što ću reći nešto kasnije.

Ako već imate proteinuriju, tj. Protein se pojavljuje u općoj analizi urina, preporučuje se da se analiza ponovi još dva puta. Ako se proteinurija očuva, potrebno je daljnje proučavanje bubrežne funkcije. U tu svrhu ispituje se kreatinin u krvi, brzina glomerularne filtracije, krvni tlak. Uzorak koji određuje filtracijsku funkciju bubrega naziva se Reberg test.

Kako je Reberg test?

Dnevni urin se prikuplja (u 6:00 u noć se izlije mokraća u WC-u, cijeli dan i noć do 06:00 sljedećeg jutra se skuplja urin u zasebnoj posudi, broji se prikupljeni urin, pomiješa se i ulije se oko 100 ml u zasebnu posudu, što se odnosi. u laboratorij). U laboratoriju donirate krv iz vene i prijavite količinu urina dnevno.

Smanjenje brzine glomerularne filtracije ukazuje na progresiju DN i ubrzani razvoj zatajenja bubrega. Povećana brzina glomerularne filtracije ukazuje na početne promjene u bubrezima koje mogu biti reverzibilne. Nakon cjelokupnog pregleda, prema indikacijama, provodi se liječenje.

Ali moram reći da je Rebergov test sada malo korišten, a druge točnije formule za izračunavanje, na primjer, MDRD formula, došle su ga zamijeniti. Za djecu se koristi Schwartzova formula. U nastavku dajem sliku koja prikazuje najnaprednije formule za izračun SCF-a.

MDRD formula se smatra točnijom od Cockroft-Gaultove formule. Normalne vrijednosti GFR smatraju se u prosjeku 80-120 ml / min. GFR očitanja ispod 60 mL / min ukazuju na zatajenje bubrega kada razina uree u kreatininu i krvi počne rasti. Na Internetu postoje usluge gdje možete izračunati GFR jednostavnom zamjenom vrijednosti, na primjer, s ovom uslugom.

Je li moguće otkriti "interes" bubrega još ranije

Da, možete. Na samom početku, rekao sam da postoje jasni znakovi prvih promjena u bubrezima, koje se mogu potvrditi u laboratoriju i često zaboravljaju liječnici. Hiperfiltracija može značiti da u bubregu počinje patološki proces. Hiperfiltracija, tj. Brzina glomerularne filtracije, također nazvana klirensom kreatinina, uvijek je prisutna u početnom stadiju dijabetičke nefropatije.

Povećanje GFR-a više od 120 ml / min može ukazivati ​​na pojavu ove komplikacije, ali ne uvijek. Treba imati na umu da se brzina filtracije može povećati od tjelesne aktivnosti, prekomjernog unosa tekućine itd. Stoga je bolje ponovno testirati nakon nekog vremena.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Tako smo došli do najvažnijeg u ovom članku. Što učiniti kada je nefropatija. Prije svega, normalizirajte razinu glukoze, jer ako se to ne učini, tretman će se izgubiti. Druga stvar koju treba učiniti je držati krvni tlak pod kontrolom, a ako je to normalno, povremeno ga pratiti. Ciljni tlak ne smije biti veći od 130/80 mm Hg. Čl.

Ova dva postulata za prevenciju i liječenje DN preporučuju se u bilo kojoj fazi bolesti. Nadalje, ovisno o fazi, novim će se točkama dodati preporuke. Stoga se kod perzistentne mikroproteinurije preporučuje dugotrajna primjena ACE inhibitora (enalapril, perindopril i druga pomoćna sredstva). ACE inhibitori su antihipertenzivni lijekovi, ali u malim dozama nemaju učinak smanjenja tlaka, ali još uvijek imaju izražen angioprotektivni učinak. Pripravci iz ove skupine pozitivno djeluju na unutarnji zid krvnih žila, uključujući i bubrege, pa se zbog njih razvijaju patološki procesi u zidu krvnih žila.

Drugi lijek koji se preporučuje za dijabetičku nefropatiju je sulodeksid (Wessel Du F). Također ima pozitivan učinak na mikrovaskulaturu bubrega. U ovoj fazi, ovi lijekovi su dovoljni i nema ograničenja u ishrani.

U stadiju proteinurije, pored prethodnih preporuka, dodano je i ograničenje u potrošnji proteina i korekcija povišenih lipida u krvi.

U fazi kroničnog zatajenja bubrega provodi se korekcija metabolizma fosfor-kalcij, jer se kalcij gubi s razvojem osteoporoze, a anemija se korigira pripravcima željeza. U terminalnom stadiju, kod takvih bolesnika izvodi se hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Imam sve. Pazite na sebe i svoje bubrege. Pretplatite se na ažuriranja bloga i ažurirajte ih.

Dijabetička nefropatija - morate na vrijeme usporiti bolest

Zatajenje bubrega uvijek dovodi do loših posljedica. Statistika upozorava: svake godine više od 50 milijuna ljudi umre od kronične bolesti bubrega u svijetu. Moguća komplikacija dijabetesa, dijabetička nefropatija doprinosi ovoj tužnoj "žetvi".

Bolest se razvija dugo vremena "asimptomatski", bez liječenja, što dovodi do tužnog ishoda. Ova komplikacija ne zaobilazi pacijente s dijabetesom tipa 1 i dijabetesom tipa 2. t Teško je vratiti bolest, stvarno odgoditi početak završne faze.

Dijabetička nefropatija: uzroci

Bubrezi su važan organ. Oni reguliraju kiselinsko-baznu ravnotežu u tijelu, uklanjaju toksine i odgovorni su za stabilizaciju krvnog tlaka. U bolesnika s nekompenziranim dijabetesom s iskustvom, bubrezi postupno „odbijaju“ obavljati svoje željene funkcije.

Nefropatija - bilateralno oštećenje bubrega.

Visoka razina šećera u krvi uzrokuje oštećenje krvnih žila i živčanih završetaka. Jedna od prvih meta napada su bubrezi:

• Povećana glikemija oštećuje krvne žile u bubrezima;
• Razvijanje neuropatije doprinosi povećanom tlaku u bubrezima.

Kao rezultat toga dolazi do “prekomjernog rasta” bubrežnih žila, na njihovu funkcionalnost.

Vjerojatnost razvoja patologije bubrega ovisi o dobi u kojoj je bolest započela u bolesnika s dijabetesom. Pacijenti s dijabetesom koji su bolesni prije 20. godine života su najviše izloženi riziku (praktički svaka druga osoba može imati dijabetičku nefropatiju). Ako se prvi put dijabetes manifestira nakon 35 godina, vjerojatnost komplikacija ne prelazi nekoliko posto.

U rizičnu skupinu ubrajaju se bolesnici s dijabetesom, čiji su rođaci dijagnosticirani bolesti bubrega.

Visoki pokazatelji krvnog tlaka u bolesnika s dijabetesom prema nekim izvorima mogu biti uzrok razvoja komplikacija. Prema drugim izvorima, ovaj pokazatelj ukazuje na početne nepovoljne promjene u bubrezima.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Ovu bolest karakterizira odsutnost simptoma u početnim stadijima bolesti. Samo u kasnijim fazama, kada bolest uzrokuje očitu nelagodu, javljaju se simptomi dijabetičke nefropatije:

• bubri;
• Visoki krvni tlak;
• Bol u srcu;
• Kratkoća daha;
• mučnina;
• žeđ;
• Smanjen apetit;
• Gubitak težine;
• Pospanost.

U posljednjem stadiju bolesti tijekom pregleda dijagnosticira se šum trenja u perikardi ("pogrebni prsten uremika").

Faze dijabetičke nefropatije

U razvoju bolesti postoje 5 faza.

Bubrezi se mogu vratiti.

Proces uništavanja bubrega može se "usporiti".

Prve faze dijabetičke nefropatije (1 - 3) su reverzibilne: moguća je potpuna obnova funkcije bubrega. Pravilno organizirana i pravodobno započeta terapija inzulinom dovodi do normalizacije volumena bubrega.

Posljednje faze dijabetičke nefropatije (4–5) trenutno nisu izliječene. Primijenjeni tretman trebao bi spriječiti pogoršanje stanja pacijenta i stabilizirati njegovo stanje.

dijagnostika

S obzirom da se simptomi dijabetičke nefropatije pojavljuju u kasnijim fazama bolesti, samo rana dijagnoza nefropatije pomoći će pacijentu da ponovno uspostavi normalnu funkciju bubrega.

Za dijagnosticiranje upotrebe bolesti:

• Podaci o anamnezi - tip dijabetesa, njegovo trajanje;
• Rezultati laboratorijskih ispitivanja.

Markeri koji pokazuju da se dijabetička nefropatija počinje razvijati:

• Mikroalbuminurija (MAU), albumin (protein) 30 - 300 mg / dan;
• Brzina glomerularne filtracije (GFR)> 140 ml / min.

Brzina glomerularne filtracije važan je pokazatelj stanja bubrega. Ovaj se pokazatelj izračunava pomoću formule koja uzima u obzir vrijednost izmjerene razine kreatinina u krvi.

Dijabetičar treba redovito prolaziti urin kako bi otkrio mikroalbuminuriju:

• Bolesnici s dijabetesom tipa 1 prolaze analizu svakih šest mjeseci;
• Bolesnicima s dijabetesom tipa 2 preporuča se analiza jednom godišnje.

Za brzu analizu prisutnosti proteina u mokraći kod kuće pomoću test traka.

prevencija

Prevencija dijabetičke nefropatije je u skladu s osnovnim načelima:

• Kontrola razine glikemije, održavajući je na optimalnoj razini (3,5 - 8 mmol / l);
• Nadzor i korekcija krvnog tlaka (

Sol zadržava tekućinu u tijelu. Pacijent bubri, krvni tlak mu raste. Odbacite konzerviranu hranu.

Bolesnici s dijabetesom mogu konzumirati ugljikohidrate samo s odgovarajućim dozama inzulina.

Proteini su tradicionalno ograničeni na oštećenje bubrega.

Pravilno izabrati dijeta će pomoći liječniku, na temelju rezultata istraživanja.

Studije provedene 2011. godine pokazale su zanimljiv rezultat: dokazana je sposobnost obrnutog oštećenja bubrega kod miševa korištenjem dijete s niskim udjelom masti u maloj količini.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Jamstvo uspjeha - započeti liječenje u ranom stadiju oštećenja bubrega. U pozadini obvezne propisane prehrane, liječenje se provodi kako bi se prilagodila:

• razine šećera u krvi;
• krvni tlak;
• pokazatelji metabolizma lipida;
• intrarenalna hemodinamika.

Učinkovito liječenje dijabetičke nefropatije moguće je samo uz normalne i stabilne pokazatelje glikemije. Sve potrebne pripreme odabrat će liječnik.

Kada bolest bubrega pokazuje uporabu enterosorbenata, na primjer, aktivni ugljen. Oni "uklanjaju" uremičke toksine iz krvi i izlučuju ih kroz crijeva.

Dijabetičari s oštećenjem bubrega ne mogu koristiti beta-blokatore za smanjenje tlaka i tiazidne diuretike.

U Sjedinjenim Američkim Državama, ako se dijagnosticira dijabetska nefropatija u posljednjoj fazi, provodi se opsežna transplantacija bubrega i gušterače. Prognoza za zamjenu dvaju zahvaćenih organa odjednom je vrlo povoljna.

Kako problemi s bubrezima utječu na liječenje dijabetesa

Dijagnoza dijabetičke nefropatije čini potrebnim revidiranje režima liječenja za glavnu bolest, dijabetes.

• Bolesnici s dijabetesom i dijabetesom koriste inzulinsku terapiju, potrebno je smanjiti dozu inzulina. Oštećeni bubrezi usporavaju metabolizam inzulina, uobičajena doza može uzrokovati hipoglikemiju.

Dozu je moguće mijenjati samo prema preporuci liječnika s obveznom kontrolom glikemije.

• Bolesnici s dijabetesom tipa 2 koji uzimaju tablete za smanjenje šećera prenose se na inzulinsku terapiju. Bolesni bubrezi ne mogu u potpunosti osloboditi tijelo od toksičnih produkata raspadanja sulfoniluree.
• Dijabetičari s komplikacijama u bubrezima ne preporučuju se na dijeti s niskim udjelom ugljikohidrata.

Hemodijaliza i peritonealna dijaliza

Metoda ekstrakorporalne terapije - hemodijaliza - pomaže produžiti život bolesnika s dijabetičkom nefropatijom. Propisana je za sljedeće pokazatelje:

• GFR se smanjio na 15 ml / min
• Razina kreatinina (test krvi)> 600 µmol / L

Hemodijaliza je metoda “čišćenja” krvi, eliminirajući uporabu bubrega. Krv koja prolazi kroz membranu s posebnim svojstvima oslobađa se otrova.

Razlikovati hemodijalizu uz pomoć "umjetne bubrega" i peritonealne dijalize. Pri provođenju hemodijalize primjenom umjetnog bubrega, krv se uvodi kroz posebnu umjetnu membranu. Peritonealna dijaliza uključuje upotrebu pacijentovog peritoneuma kao membrane. Istovremeno se u abdominalnu šupljinu pumpaju posebna otopina.

Što je dobra hemodijaliza:

• Dopušteno je to činiti 3 puta tjedno;
• Postupak se provodi pod nadzorom medicinskog osoblja i uz njegovu pomoć.

• Zbog krhkosti posuda mogući su problemi s uvođenjem katetera;
• Kardiovaskularna patologija napreduje;
• Hemodinamički poremećaji se pogoršavaju;
• Teško je kontrolirati glikemiju;
• Teško je upravljati krvnim tlakom;
• Potreba za stalnim dolaskom u medicinsku ustanovu.

Postupak se ne provodi za pacijente:

• Mentalno bolesna;
• Patnje od malignih tumora;
• Nakon srčanog udara;
• Zatajenje srca:
• S opstruktivnom plućnom bolešću;
• Nakon 70 godina.

Statistika: Jedna godina na hemodijalizi spasit će 82% pacijenata, nakon otprilike 3 godine, oko polovica će preživjeti, nakon 5 godina, zahvaljujući zahvatu, 28% će preživjeti.

Što je dobra peritonealna dijaliza:

• Može se održati kod kuće;
• Održava se stabilna hemodinamika;
• Postiže se veća brzina pročišćavanja krvi;
• Tijekom postupka možete unijeti inzulin;
• To ne utječe na plovila;
• Jeftinija hemodijaliza (3 puta).

• Postupak se mora obavljati svakodnevno svakih 6 sati;
• Može se razviti peritonitis;
• Ako se izgubi vid, nemoguće je sami provesti postupak.

• Gnojne bolesti na koži trbuha;
• pretilosti;
• Abdominalne adhezije;
• Zatajenje srca;
• Duševna bolest.

Peritonealna dijaliza može se izvesti automatski pomoću posebnog uređaja. Uređaj (mali kovčeg) povezan je s pacijentom prije spavanja. Krv se čisti noću, postupak traje oko 10 sati. Ujutro se svježa otopina ulije u peritoneum kroz kateter i uređaj se isključi.

Peritonealna dijaliza može spasiti 92% pacijenata u prvoj godini liječenja, 76% će preživjeti u 2 godine, a 44% u 5 godina.

Filtracijska sposobnost peritoneuma neizbježno će se pogoršati i nakon nekog vremena morat će se prebaciti na hemodijalizu.