Dijabetička retinopatija

  • Prevencija

Oftalmološka kirurgija, 2000, t. 372, br. 1, str. 30-35

Šećerna bolest je ozbiljna bolest koja često dovodi do invalidnosti i smrti. Njegov je tretman jedan od prioriteta moderne svjetske medicine. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (Svjetska zdravstvena organizacija), 3% svjetske populacije ima dijabetes i postoji jasno povećanje širenja bolesti. Trenutno, ukupan broj pacijenata s dijabetesom u svijetu premašio je 100 milijuna ljudi, njihov se broj godišnje povećava za 5-7% i udvostručuje svakih 12-15 godina. Broj pacijenata s dijabetesom u Rusiji se približava 10 milijuna ljudi.

Otkrićem F.Bantinga 1922. godine, dijabetes inzulina prestao je biti smrtonosna bolest, što je brzo dovelo do smrti mladih ljudi. Povećanje očekivanog životnog vijeka bolesnika s dijabetesom dovelo je do pojave brojnih vaskularnih komplikacija bolesti, koje povijest medicine nije znala. Takve kasne komplikacije dijabetesa su oštećenje mrežnice oka (dijabetička retinopatija), bubrega (nefropatija) i periferni živci (polineuropatija), koronarna bolest srca i gangrena donjih ekstremiteta.

Ako je u vrijeme uvođenja inzulina u kliničku praksu, dijabetes bio samo 1% među uzrocima sljepoće u SAD-u, do 1960. ta je brojka porasla na 15%. Trenutno, dijabetes je vodeći uzrok sljepoće među američkim radno sposobnim stanovništvom i nalazi se na trećem mjestu među ostalim uzrocima trajnog invaliditeta u Sjedinjenim Državama.

Dijabetička retinopatija (DR) je visoko specifična lezija retinalnih žila, jednako karakteristična za inzulin-ovisni i inzulin neovisni dijabetes. Tradicionalno se razlikuju ne-proliferativni, predliferativni i proliferativni oblici dijabetičke retinopatije, kao i dijabetički makularni edem.

Ne-proliferativna (pozadinska) DR je prva faza dijabetičke retinopatije, koju karakterizira opstrukcija, povećana krhkost i propusnost malih retinalnih žila. Pozadinska retinopatija nije opasna za oči, ona je svojstvena trajnom tijeku u potpunoj odsutnosti bilo kakvog oštećenja vida.

Preproliferativna DR je teška ne-proliferativna retinopatija koja prethodi nastanku proliferativne retinopatije.

Proliferativni DR bez potrebnog liječenja obično dovodi do ireverzibilne sljepoće. Proliferativna retinopatija razvija se na pozadini teške neproliferativne DR, kada začepljenje malih žila dovodi do pojave opsežnih područja neuspjeha u dovodu krvi u retinalu. Glađu koja umire od gladi izlučuje posebne kemikalije dizajnirane da potaknu rast novoformiranih krvnih žila (neovaskularizacija). Neovaskularizacija u tijelu obično ima korisnu zaštitnu funkciju. U traumi doprinosi ubrzanju zacjeljivanja rana, nakon kirurške transplantacije organa i tkiva - njihovog dobrog presađivanja. Kod tumora, nekih lezija zglobova i dijabetičke retinopatije, novostvorene žile imaju nepovoljan učinak.

Dijabetski makularni edem - lezija središnjih područja mrežnice (makule). Ta komplikacija ne dovodi do sljepoće, ali može uzrokovati gubitak sposobnosti čitanja ili razlikovanja malih objekata. Makularni edem češće se opaža u proliferativnom obliku dijabetičke retinopatije, ali se također može javiti s minimalnim manifestacijama ne-proliferativnog DR. U početnim stadijima makularnog edema, nedostatak vida također može biti odsutan.

Prirodni tijek proliferativnog procesa. Novoformirane žile imaju strukturu s jednom stanicom, koju karakterizira ubrzani rast, brzo propuštanje krvne plazme i povećana krhkost, što dovodi do pojave intraokularnih krvarenja različite težine. Mala krvarenja podliježu spontanoj resorpciji, masivna krvarenja u šupljinu oka dovode do pojave nepovratnog zamućenja staklastog tijela (prozirni gel unutar oka).

Intraokularno krvarenje nije jedini uzrok teškog gubitka vida. U razvoju sljepoće značajno je važnije propuštanje proteina krvne plazme iz novoformiranih krvnih žila, koje potiču ožiljke mrežnice i staklastog tijela. Postupno smanjenje ožiljaka uzrokuje razvoj odvajanja mrežnice, čije širenje na središnje dijelove mrežnice uvelike smanjuje vid.

Smanjenje ožiljnog tkiva povećava vjerojatnost rupture novoformiranih krvnih žila, što dovodi do ponovnog pojavljivanja krvarenja u oku. To dodatno poboljšava procese nastanka ožiljaka u staklastom tijelu, što u konačnici može biti uzrok razvoja jaza i odvajanja mrežnice. U ovom se slučaju obično javlja sekundarni neovaskularni glaukom - povećanje intraokularnog tlaka, što dovodi do kompresije, brze atrofije vidnog živca i potpune sljepoće.

Kako spriječiti sljepoću kod dijabetesa? Većina dijabetičara s trajanjem bolesti većom od 10 godina ili više ima određene znakove oštećenja mrežnice. Pažljiva kontrola razine glukoze u krvi, pravilna dijeta i održavanje zdravog načina života mogu smanjiti rizik od sljepoće zbog dijabetičkih komplikacija oka. Međutim, najsigurniji način da se spriječi sljepilo je strogo pridržavanje učestalosti pregleda oka od strane očnog liječnika (vidi tablicu).

Dijabetička retinopatija

Diabetes mellitus (DM) je ozbiljna bolest koja često dovodi do invalidnosti i smrti. Njegov je tretman jedan od prioriteta moderne svjetske medicine.

Prema WHO, sada je ukupan broj dijabetičara u svijetu premašio 100 milijuna ljudi (3% svjetske populacije). Svake se godine povećava za 5-7% i udvostručuje svakih 12-15 godina.

Broj pacijenata s dijabetesom u Rusiji je oko 10 milijuna ljudi.

U bolesnika s dijabetesom, u usporedbi s osobama bez dijabetesa, rizik je visok:

· Razvoj ishemijske bolesti (3-5 puta veća);

· Oštećenje bubrega (zabilježeno kod 1 od 6 bolesnika s dijabetesom);

· 25 puta veći rizik od razvoja sljepoće

· Velika učestalost gangrene stopala (1 slučaj na 200 bolesnika).

Leonid Bolashevich Iosifovich - direktor podružnice IRTC-a "Mikrohirurgija oka" iz Sankt Peterburga, voditelj. Odjel za očne bolesti SPb MAPO, akademik Laser akademije znanosti Ruske Federacije, profesor, dr. Med. znanosti

Alexander Sergeevich Izmailov - voditelj. Katedra za lasersku kirurgiju ogranka IRTC-a "Mikrohirurgija oka" iz Sankt Peterburga, kand. med. znanosti

Šećerna bolest je glavni uzrok sljepoće kod ljudi srednjih godina.

Dijabetička retinopatija (DR) je visoko specifična vaskularna lezija mrežnice, jednako karakteristična za inzulin-ovisni i inzulin neovisni dijabetes. Postoji nekoliko oblika dijabetičke retinopatije:

Neproliferativna (pozadinska) DR je prva faza dijabetičke retinopatije, koju karakterizira okluzija i povećana permeabilnost malih retinalnih žila (mikrovaskularna angiopatija). Pozadinska retinopatija karakteristična je za višegodišnji tijek u potpunoj odsutnosti bilo kakvog oštećenja vida.

Preproliferativna DR je teška ne-proliferativna retinopatija koja prethodi nastanku proliferativne retinopatije.

Proliferativni DR razvija se na pozadini ne-proliferativnog DR, kada kapilarna okluzija dovodi do pojave opsežnih područja prekida opskrbe krvlju (ne-perfuzija) mrežnice. Umrtvljena mrežnica oslobađa posebne vazoproliferativne tvari dizajnirane da potaknu rast novoformiranih krvnih žila (neovaskularizacija). Neovaskularizacija u tijelu obično ima zaštitnu funkciju. U slučaju ozljede, to pridonosi ubrzanju zacjeljivanja rana, nakon kirurške transplantacije transplantata - njegovog dobrog presađivanja. Za tumore, osteoartritis i dijabetičku retinopatiju neovaskularizacija ima nepovoljan učinak.

Dijabetski makularni edem - lezija središnjih dijelova mrežnice. Ta komplikacija ne dovodi do sljepoće, ali može uzrokovati gubitak sposobnosti čitanja ili razlikovanja malih objekata. Makularni edem češće se opaža u proliferativnom obliku dijabetičke retinopatije, ali se također može javiti s minimalnim manifestacijama ne-proliferativnog DR. U početnim stadijima makularnog edema, nedostatak vida također može biti odsutan.

Učestalost pregleda bolesnika s dijabetesom od strane oftalmologa

* - tijekom trudnoće, ponavljana ispitivanja provode se svakog tromjesečja čak iu odsutnosti promjena u oku očiju

Prirodni tijek proliferativnog procesa

Novooblikovane žile imaju zid koji se sastoji od jednog sloja stanica, karakteriziran brzim rastom, masivnom transudacijom krvne plazme i povećanom krhkostom, što dovodi do pojave intraokularnih krvarenja različite težine. Manja krvarenja u mrežnici i staklastom tijelu podliježu spontanoj resorpciji, masivni krvarenja u očnoj šupljini (hemophthalmus) dovode do pojave nepovratne fibrozne proliferacije u staklastom tijelu. Teška hemophthalmus nije jedini uzrok gubitka vida. U razvoju sljepoće, propuštanje frakcija proteina krvne plazme iz novoformiranih krvnih žila, koje potiču proces ožiljka mrežnice i staklastog tijela, ima mnogo veću važnost. Postupno smanjenje ovih fibrovaskularnih lezija, obično lokaliziranih duž temporalnih vaskularnih arkada i na glavi vidnog živca, uzrokuje razvoj vučnog razdvajanja mrežnice (retinoschisis), čije širenje na makularno područje pati od središnjeg vida.

Smanjenje vlaknastog tkiva povećava vjerojatnost rupture novoformiranih krvnih žila, što dovodi do recidiva hemophtalmusa. To dodatno poboljšava procese nastanka ožiljaka u staklastom tijelu, što u konačnici može biti uzrok razvoja regmatogenog odvajanja mrežnice. U ovom slučaju obično se razvija rubeoza šarenice, brzo istjecanje krvne plazme iz novoformiranih žila irisa dovodi do začepljenja putova odljeva intraokularne tekućine i razvoja sekundarne neovaskularne glaukoma. Ovaj je patogenetski lanac prilično proizvoljan i opisuje najnepovoljniji scenarij. Prirodni tijek proliferativnog PD daleko od uvijek završava potpunom sljepoćom, au bilo kojoj fazi može doći do spontanog prekida razvoja proliferativne retinopatije. Iako se to obično razvija gubitak vida, rezidualne vizualne funkcije mogu se jako razlikovati.

Kako spriječiti sljepoću kod dijabetesa?

Većina dijabetičara s trajanjem bolesti većom od 10 godina ima određene znakove oštećenja mrežnice. Pažljiva kontrola razine glukoze u krvi, pravilna dijeta i održavanje zdravog načina života mogu smanjiti rizik od sljepoće zbog dijabetičkih komplikacija oka. Međutim, najsigurniji način da se spriječi sljepilo je strogo pridržavanje učestalosti pregleda fundusa od strane oftalmologa (tablica).

Koji su simptomi dijabetičke retinopatije?

Lezija mrežnice je bezbolna, pacijent možda neće primijetiti smanjenje vida u ranim stadijima dijabetičke retinopatije i makularnog edema. Pojava intraokularnih krvarenja popraćena je pojavom vela i plutajućih tamnih mrlja ispred oka koje obično nestaju bez traga. Masovna krvarenja u staklastom tijelu dovode do potpunog gubitka vida. Razvoj makularnog edema također može uzrokovati osjećaj vela ispred oka. Teško je raditi blizu ili čitati.

Kako liječiti dijabetičku retinopatiju?

Budući da je oštećenje mrežnice kod dijabetesa sekundarno, važno je sustavno liječenje osnovne bolesti - pažljivo praćenje razine glukoze u krvi, krvnog tlaka i funkcije bubrega. Skupina za kontrolu dijabetesa i komplikacija, grupa za proučavanje kompenzacije dijabetesa i njezinih komplikacija (SAD), pokazala je da, u usporedbi s tradicionalnom terapijom, intenzivno liječenje kaksapičnog dijabetesa smanjuje vjerojatnost razvoja DR za 74% i pojavu proliferativne retinopatije za 47%.

Laserski tretman provodi se ambulantno i najčešće se koristi za liječenje dijabetičke retinopatije i makularnog edema. Suština laserske izloženosti svedena je na:

- uništavanje zona hipoksije mrežnice, koja je izvor oslobađanja faktora rasta novoformiranih krvnih žila;

- povećan izravni ulaz u mrežnicu kisika iz žilnice;

- toplinska koagulacija novoformiranih žila.

Kod predliferativne ili proliferativne DR, laserske opekline primjenjuju se po cijeloj mrežnici, isključujući središnje dijelove (pan-retinalna koagulacija). Novooblikovane žile prolaze fokalno lasersko zračenje. Ova kirurška metoda posebno je učinkovita u ranom liječenju, sprječavajući dugotrajnu sljepoću u gotovo 100% slučajeva. Stupanj kompenzacije za dijabetes nema opipljiv učinak na rezultate liječenja. U naprednim situacijama njegova se učinkovitost uvelike smanjuje. U slučaju dijabetičkog makularnog edema, središnje regije mrežnice izložene su laserskom izlaganju. Dugoročni učinak liječenja u velikoj je mjeri određen sustavnim statusom pacijenta.

Kirurško liječenje (vitrektomija) indicirano je za masovna intraokularna krvarenja ili naprednu proliferativnu retinopatiju. Bit vitrektomije je uklanjanje krvnih ugrušaka, neprozirnih dijelova staklastog tijela i fibrovaskularnih vrpci na površini mrežnice iz očne šupljine. Aspiracija staklastog tijela se vrši u najvećoj mjeri. Ako je moguće, uklonite stražnju hijalojnu membranu, koja se nalazi između mrežnice i staklastog tijela, i igra važnu ulogu u razvoju proliferativne retinopatije.

Konzervativno liječenje. Kod hemophtalmije pacijentu se preporuča provesti maksimalno vrijeme sjedenja s obje zatvorene oči. Ova jednostavna metoda pridonosi trombozi krvarenja i taloženju krvnih elemenata u donjim dijelovima očne šupljine pod utjecajem gravitacije. Nakon dovoljnog povećanja prozirnosti optičkog medija oka, provodi se lasersko liječenje dijabetičke retinopatije. Ako unutar 1 mjesec. to se ne događa, tada se izvodi vitrektomija. Terapija lijekovima za dijabetičku retinopatiju i hemophthalmus je jedan od najkontroverznijih dijelova suvremene oftalmologije. S jedne strane, provedeno je velik broj studija o ovom pitanju i nastavlja se aktivna potraga za novim terapijskim lijekovima. S druge strane, do danas nema lijekova čija je djelotvornost u liječenju dijabetičke retinopatije dokazana. U suvremenim stranim priručnicima i priručnicima o liječenju dijabetičke retinopatije i hemophtalmije, metode njihovog liječenja se ili ne razmatraju ili se ukratko spominju u odjeljku o obećavajućim razvojima. Iz tog razloga, u zdravstvenom sustavu većine zemalja s organizacijom osiguranja medicine, ne provodi se konzervativna terapija dijabetičke retinopatije, a standardne metode liječenja bolesnika s DR su sustavno liječenje dijabetesa, laserska koagulacija i kirurško liječenje očnih komplikacija dijabetesa. Konzervativno liječenje pacijenata s DR tradicionalno se provodilo u mnogim očnim bolnicama u Rusiji i nije samo primjer neracionalnog trošenja proračunskih sredstava, nego i jedan od glavnih razloga za kasni tretman pacijenata za lasersko liječenje.

Dijabetička retinopatija (taktika upravljanja bolesnicima)

O članku

Za citat: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Dijabetička retinopatija (taktika liječenja bolesnika) // Rak dojke. Klinička oftalmologija. 2004. №2. 85. t

Dijabetička retinopatija (taktika) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Dijabetička retinopatija (taktika)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
Sankt-Peterburg, Državno medicinsko sveučilište Akademije. Pavlov I.P.
St. - Petersburg teritorijalni centar za dijabetičare
St. Petersburg - Rusija
Dobri rezultati postignuti su u liječenju i dijagnostici dijabetičke retinopthy tijekom posljednjih 50 godina. Ali to je ekonomski razvijena zemlja. Autori liječenja DRP-a.

Dijabetička retinopatija klinički je dobro proučena kronična bolest oka koja prijeti očima i koja se razvija u bilo kojoj fazi u gotovo svih bolesnika s dijabetesom tipa 1 i značajnim brojem osoba s dijabetesom tipa 2. t Dijabetičku retinopatiju karakterizira progresivna promjena u mikrovaskularnom sustavu mrežnice, koji se obično javlja sekvencijalno od malih početnih manifestacija povezanih s povećanom propusnošću retinalnih žila (ne-proliferativna retinopatija), do promjena uzrokovanih okluzijom krvnih žila (predliferativna retinopatija), a zatim do najtežeg stupnja dijabetičara. lezije mrežnice, koje se manifestiraju rastom novoformiranih krvnih žila i vlaknastog tkiva (proliferativna retinopatija) [25]. Komplikacije povezane s povećanom vaskularnom permeabilnošću i nekontroliranom neovaskularizacijom često rezultiraju značajnim i nepovratnim smanjenjem vida.
Suvremena oftalmologija ima dovoljno znanja o ovoj užasnoj komplikaciji dijabetesa. Dokazani su pozitivni učinci kompenzacije metaboličkih poremećaja i normalizacije krvnog tlaka, dobiveni su podaci o visokoj učinkovitosti laserske koagulacije mrežnice i vitrektomije, ocijenjena je medicinska i ekonomska učinkovitost skrining programa za rano otkrivanje dijabetičkih promjena mrežnice [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Međutim, unatoč tome, retinopatija je i dalje jedan od glavnih uzroka sljepoće među radno sposobnim ljudima u svim razvijenim zemljama [6, 29, 34].
Nacionalne zdravstvene organizacije za stvaranje sustava za prevenciju sljepoće zbog dijabetičke retinopatije trebaju riješiti sljedeće zadatke:
- identifikaciju osoba s rizikom razvoja teške dijabetičke retinopatije;
- osiguravanje sustavne (i odgovarajuće) kontrole glikemije;
- osiguravanje cjeloživotne procjene stanja mrežnice;
- pružanje pristupačnog laserskog tretmana osoba kojima prijeti smanjenje vida;
- minimiziranje funkcionalnih poremećaja povezanih s laserskim liječenjem;
- rehabilitacija bolesnika s smanjenim vidom;
- osposobljavanje i uključivanje pacijenata u liječenje njihove bolesti.
Deklaracija sv. Vincenta, usvojena 1989. godine pod pokroviteljstvom Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) i Međunarodne federacije za dijabetes, definirajući globalni koncept za liječenje i prevenciju kasnih komplikacija dijabetesa, naznačila je glavne aktivnosti, uključujući smanjenje za jednu trećinu ili više slijepilo za dijabetes [33]. Jedini učinkovit način da ga danas spriječimo je laserska koagulacija mrežnice. Prema WHO, trenutno nema lijekova koji mogu spriječiti razvoj i progresiju dijabetičke retinopatije kod ljudi, tako da razvoj i primjena screening strategija ne bi trebala uzeti u obzir bilo kakve terapijske učinke, osim laserske koagulacije mrežnice [34].
Važno je upamtiti da bi organizacija jasnog sustava za otkrivanje i liječenje dijabetičke retinopatije trebala dovesti do smanjenja slučajeva sljepoće, što će se, između ostalog, izraziti u značajnom ekonomskom učinku. Dovoljno je reći da je godišnji trošak liječenja (lasera) jednog pacijenta s dijabetičkim retinonitisom gotovo 12 puta (!) Manji od državnih socijalnih troškova (mirovina) po slijepoj osobi [I]. Stoga će organizacija pristupačnog sustava za liječenje retinopatije laserskim metodama biti ekonomski isplativa ako uzmemo u obzir materijalne troškove invalidskih naknada koje isplaćuje država, kao i neizravne gubitke zbog nemogućnosti sudjelovanja u proizvodnji velikog broja radno sposobnih osoba slabog vida i sljepoće. zbog dijabetičke retinopatije. Naravno, nemoguće je uzeti u obzir moralne gubitke od ljudske patnje u materijalnom smislu.
Sve to ukazuje da je problem sprječavanja sljepoće kod dijabetesa, prije svega, organizacijske prirode i zahtijeva:
- jasna interakcija liječnika različitih specijalnosti u liječenju bolesnika s dijabetesom;
- pravodobno upućivanje pacijenta na oftalmologa;
- odgovarajućim oftalmološkim pregledom;
- procijeniti rizik od progresije i oštećenja vida;
- pravovremeni početak liječenja.
Epidemiološki aspekti
dijabetička retinopatija
Epidemiologija i progresija dijabetičke retinopatije posvećena je velikom broju studija provedenih u različitim zemljama. Volumen ovog članka ne dopušta da se bavimo tim pitanjima. Istodobno, preporučljivo je navesti podatke iz nekih studija kako bi se još jednom naglasilo da je ova patologija organa vida trenutno jedan od najozbiljnijih zdravstvenih problema, makar samo zbog svoje ogromne prevalencije (Tablica 1).
Potrebno je pažljivo usporediti rezultate ovih istraživanja, jer postoji značajna razlika u ispitivanim populacijama (dob, spol, šećerna bolest, starost u vrijeme dijagnoze), u metodama istraživanja (izravna oftalmoskopija, stereoskopska fotografija u boji standardnih retinalnih polja, fluorescentna angiografija), kriteriji za procjenu dijabetičkih promjena mrežnice i korištena načela klasifikacije.
Međutim, unatoč značajnim razlikama u književnim podacima, apsolutna većina autora odnosi se na trajanje i vrstu dijabetesa, stupanj njegove kompenzacije, razinu krvnog tlaka, stanje bubrega na glavne čimbenike rizika koji utječu na prevalenciju i progresiju dijabetičke retinonacije [1, 11, 21]. 26, 32]. Sve to treba uzeti u obzir od strane oftalmologa, pri razvijanju taktike liječenja svakog pacijenta koji boluje od te teške vitreoretinalne patologije.
Klasifikacija i klinika dijabetičke retinopatije
Postoje mnoge klasifikacije dijabetičke retinopatije, koje se temelje na različitim kriterijima. Trenutno većina europskih zemalja koristi klasifikaciju koju su predložili E. Kohner i M. Porta (1991.) [29]. Jednostavna je i praktična u praktičnoj primjeni, au isto vrijeme jasno definira faze procesa dijabetičkog oštećenja mrežnice. Vrlo je važno da se, koristeći ovu klasifikaciju, može sasvim točno utvrditi kada, u kojoj fazi dijabetičkog oštećenja mrežnice, treba izvesti lasersku koagulaciju. Prema toj klasifikaciji postoje tri glavna oblika (faze) retinopatije.
Neproliferativnu retinopatiju karakterizira prisustvo mikroaneurzija, hemoragija, "tvrdih" i / ili "mekih" eksudata, retinalnog edema (najvažniji element neproliferativne retinopatije - kada se lokalizira u makularnoj regiji, može dovesti do značajnog smanjenja vidne oštrine).
Preproliferativnu retinopatiju karakterizira pojava venske (izraženo širenje, nepravilnost kalibra - čistoća, zavojitost, vaskularne petlje) i intraretinalne mikrovaskularne anomalije. Težina ovih promjena izravno je povezana s rizikom proliferacije.
Proliferativnu retinopatiju karakteriziraju dvije vrste proliferacije - vaskularne i fibrotične. Proliferacija se, u pravilu, formira u području glave optičkog živca (OPN) ili duž vaskularnih arkada, ali može biti smještena u bilo kojem drugom dijelu fundusa.
Novoformirane žile rastu na stražnjoj površini staklastog tijela. Neuspjeh stijenke novoformiranih žila i njihova vuča dovode do čestih krvarenja, kako predrecijalnih, tako i staklastih krvarenja. Povratne hemoragije uslijed progresije posteriornog odvajanja staklastog tijela i proliferacije glijalnih stanica dovode do stvaranja vitreoretinalnih trakcija koje mogu uzrokovati odvajanje mrežnice. Težina fibroze (i vitreoretinalna vuča) je od velike važnosti za praćenje razvoja procesa i za odlučivanje o izvedivosti laserske koagulacije mrežnice.
Područje neovaskularizacije glave mrežnice i vidnog živca, prisutnost ili odsutnost staklastog ili preretinalnog krvarenja - te promjene treba pažljivo procijeniti, budući da je moguće predvidjeti stupanj progresije proliferativne dijabetičke retinopatije. Mnogo je pažnje posvećeno ovoj skupini za proučavanje dijabetičke retinopatije - Istraživačke skupine za istraživanje dijabetičke retinopatije (DRS) [12]. Autori ovog istraživanja identificirali su u razvoju proliferativne retinopatije glavna patološka stanja, koja se nazivaju faktori rizika za značajno smanjenje vidne oštrine:
- pretretinalno ili vitrealno krvarenje;
- neovaskularizacija diska vidnog živca je više od trećine svog područja;
- neovaskularizacija mrežnice u području više od polovice područja optičkog diska.
Daljnji vazoproliferativni procesi mogu dovesti do pojave novoformiranih krvnih žila u šarenici (rubeoza) iu kutu prednje komore, koja je zona odljeva intraokularne tekućine. Ove promjene mogu uzrokovati razvoj neovaskularnog glaukoma.
Neovaskularni glaukom je sekundarni glaukom uzrokovan proliferacijom novoformiranih žila i fibroznog tkiva u kutu prednje komore i na šarenici. Tijekom razvoja, ova fibrovaskularna membrana je smanjena, što dovodi do stvaranja velike goniosinehije i nekrovanog povećanja intraokularnog tlaka.
Podjela sekundarnog neovaskularnog glaukoma na stupnjeve je prilično proizvoljna, a istodobno je preporučljiva u bolesnika sa šećernom bolešću, jer određuje taktiku liječenja. MV Schields (1992) predlaže razlikovanje sljedećih glavnih faza [31].
Faza preglaukoma. Novooblikovane žile klinički se detektiraju na šarenici i u kutu prednje komore, koja je otvorena. Poremećaj intraokularnog tlaka nije otkriven (osim ako nema istodobnog primarnog glaukoma otvorenog kuta).
Faza sekundarnog glaukoma s otvorenim kutom prednje komore. Novonastale žile su gusto smještene na površini šarenice iu kutu prednje komore, koja je još uvijek otvorena. Intraokularni tlak je povišen, često postoji hiphema (ova klinička slika prethodno je opisana kao hemoragijska glaukoma). U ovoj fazi prisutnost fibrovaskularne membrane koja pokriva kut šarenice i prednje komore sprječava evakuaciju intraokularne tekućine i objašnjava povećanje intraokularnog tlaka.
Stadij sekundarnog glaukoma sa zatvorenim kutom prednje komore. U ovoj fazi se fibrovaskularna membrana smanjuje, što dovodi do promjena na površini šarenice i u kutu prednje komore. Šarenica je anteriorno pomaknuta, stroma je spljoštena, dolazi do povlačenja pigmentnog lista i mehaničkog širenja zjenice. Kod gonioskopije otkriveno je pomicanje perifernog dijela šarenice sprijeda, djelomične ili potpune gonisinehije, što je odgovorno za porast intraokularnog tlaka. Ova faza može biti popraćena jakom boli.
Oštećenje makule kod šećerne bolesti naziva se dijabetička makulopatija. Moguće je u bilo kojem stadiju bolesti i jedan je od glavnih uzroka oštećenja vida, te stoga zahtijeva vrlo pažljivu procjenu. Osnova dijabetičke makulopatije su dvije povezane lezije:
- kapilarna mikrokokluzija (najranija manifestacija);
- hiperpermeabilnost kapilara povezanih s probijanjem unutarnje hematoretinalne barijere (retinalne kapilarne stijenke), ponekad u kombinaciji s povredom vanjske hematoretinalne barijere (retinalni pigmentni epitel).
Trenutno ne postoji opće prihvaćena klasifikacija dijabetičke makulopatije, a istodobno većina istraživača, ovisno o tome koja od navedenih lezija prevladava, razlikuje dva glavna klinička oblika makulopatije:
- otečene (žarišne i difuzne);
- ishemijski.
Žarišni edem karakterizira lokalna difuzija iz mikroaneurizama ili izmijenjenih žila. U biomikroskopiji se detektira kao jedna ili više zona zadebljanja mrežnice ograničene lipidnim eksudatima. Naglo pogoršanje vida javlja se najčešće zbog položaja "tvrde" eksudatne ploče u središtu žute pjege ili zbog znojenja na granici foveola. U nedostatku laserske obrade, proces napreduje s formiranjem novih "tvrdih" eksudata, dok se odvija resorpcija starih. Dugo postojeće promjene ovog tipa dovode do nepovratnih promjena u pigmentnom epitelu.
Difuzni edem je posljedica hiperpermeabilnosti cijele perimukalne kapilarne mreže. To je popraćeno kršenjem crpne funkcije koju pruža pigmentni epitel retine (sposobnost da se resorbira tekućina nakupljena u mrežnici i transportira se do ispod potpornih kapilara). Difuzni edem u biomikroskopiji definira se kao gubitak foveolarnog refleksa i retinalnog zadebljanja u makularnom području.
Dugotrajni difuzni edem može dovesti do cističnih promjena mrežnice formiranjem prozirne mikrociste (sa ili bez središnje stanice). Cistični makularni edem često je praćen značajnim smanjenjem vidne oštrine. Ponekad se opaža spontana regresija cističnog makularnog edema, ali najčešće uzrokuje teške i ireverzibilne komplikacije: distrofija retinalnog pigmentnog epitela, lamelarna makularna rupa, epiretinalna membrana. Procjenjujući utjecaj različitih čimbenika na pojavu cističnog makularnog edema, potrebno je uzeti u obzir ne samo lokalne (ishemijske kapilaropatija, popratna proliferativna dijabetička retinopatija, sindrom retinovitralnog kontakta), nego i sistemske čimbenike (kompenzacija za dijabetes, hipertenzija, prisutnost i ozbiljnost nefropatije, trudnoća).
Ishemijska makulopatija daje najgoru prognozu za vid. Istodobno, perfuzija periferne zone je odsutna. Na fluorescentnoj angiografiji može se vidjeti da su kapilare ovdje "usitnjene", a njihov terminalni dio je proširen. U mladih bolesnika relativno visoka vidna oštrina može trajati dugo vremena, a kod starijih bolesnika brzo dolazi do ozbiljnog gubitka vida. Laserska koagulacija s ovom vrstom makulopatije nije učinkovita i može dovesti do pogoršanja.
Za utvrđivanje indikacija za lasersko liječenje, istraživačka skupina za ranu terapiju dijabetičke retinopatije za rano liječenje dijabetičke retinopatije (ETDRS) formulirala je kriterije za „klinički značajan makularni edem“ koji su predstavljeni kako bi se smanjio rizik od smanjenja oštrine vida [15]:
- zadebljanje mrežnice, smješteno u području do 500 mikrona (1 / 3DP1) od središta makule:
- prisutnost "tvrdih" eksudata (u prisustvu zadebljanja retine) u području do 500 mikrona iz anatomskog središta makule;
- prisustvo zadebljanja mrežnice s područjem jednakim području optičkog diska u području od 500–1500 mikrona od anatomskog središta makule.
Prema tome, smanjenje oštrine vida kod oštećenja dijabetičke mrežnice nastaje kao rezultat tri glavna razloga. Prvo, zbog prisutnosti makulopatije (makularni edem ili ishemija makule), može patiti središnji vid. Drugo, u fazi proliferativne retinopatije, krvarenja (pretretinalna ili staklasta krvarenja), koja nastaju iz novoformiranih krvnih žila, uzrokuju oštro pogoršanje vida. Treće, formiranje, rast i kontrakcija fibrovaskularnog tkiva dovodi do izvlačenja makularnog područja ili vučnog odvajanja mrežnice, što rezultira teškim i često nepovratnim gubitkom vida.
Brzo smanjenje razine šećera u krvi može dovesti do razvoja prolazne retinopatije. Ovaj neobičan, ali važan klinički fenomen, javlja se u nekim slučajevima nakon postizanja dobre kompenzacije za dijabetes u bolesnika kod kojih je dijabetes ranije bio dekompenziran (na primjer, nakon početka intenzivne inzulinske terapije i transplantacije stanica gušterače u bolesnika sa šećernom bolešću) [10]. Razvoj prolazne dijabetičke retinopatije također može objasniti značajno pogoršanje stanja mrežnice tijekom trudnoće, tj. U situaciji u kojoj mnoge žene često nastoje poboljšati kompenzaciju za dijabetes [24].
Možda je to zbog činjenice da u uvjetima hiperglikemije dolazi do značajnog povećanja protoka krvi u mrežnici. Oštar pad razine šećera u krvi dovodi do njegovog usporavanja, što, uz prisutnost velikih strukturnih promjena u žilama mrežnice, pojačava ishemiju mrežnice (prolazna retinopatija karakterizira pojavljivanje velikog broja "vlažnih" eksudata). Razlog za to, možda, leži u povećanoj sintezi vazodilatacijskih prostaglandina povezanih s hiperglikemijom, koji podržavaju perfuziju mrežnice čak iu slučajevima kada postoje značajne promjene u kapilarama. Kada se postigne dobra kompenzacija za dijabetes, ova sinteza se smanjuje, a posljedično se smanjuje poticaj za pojačani protok krvi kroz preostale kapilare, što dovodi do izražene ishemije, nakon čega slijede proliferativne promjene. Sve to ukazuje na potrebu za izuzetno pažljivim oftalmološkim promatranjem bolesnika u slučajevima brzog smanjenja razine šećera u krvi.
Dijagnoza dijabetičke retinopatije
Vrlo je važno zapamtiti da se čak i izražene dijabetičke promjene u fundusu mogu promatrati s trajnom visokom oštrinom vida. Pacijent ne zna za njih dok mu se ne pogorša vid ili dok ga ne pregleda oftalmolog. Stoga je potrebno provesti ispitivanja na temelju sljedećih osnovnih principa oftalmološkog promatranja, prikazanih u tablici 2.
Idealna metoda otkrivanja (probira) dijabetičke retinonatije je oftalmološki pregled pomoću stereoskopskog fotografiranja standardnih polja mrežnice. Takva studija daje objektivne informacije o stanju mrežnice. Postupak provodi tehničko osoblje, a ocjenjivanje fotografija kasnije provodi oftalmolog specijaliziran za patologiju mrežnice. Pravilan pregled omogućuje:
- brzo procjenjivanje fotografija, te stoga identifikacija rizične skupine za gubitak vida i pravovremeno započinjanje liječenja;
- brzo upozoriti pacijente kojima je potrebno dodatno ispitivanje;
- primati, pohranjivati ​​i prenositi zainteresiranim stručnjacima objektivne informacije o stanju fundusa.
Metoda stereoskopskog fotografiranja standardnih polja mrežnice ima najveću osjetljivost, međutim, vrlo je skupa. Izravna oftalmoskopija je donekle inferiorna u odnosu na fotografsku metodu, ali uz određenu optimizaciju omogućuje minimiziranje broja slučajeva nedijagnosticirane retinopatije. Ova metoda otkrivanja dijabetičke retinopatije (u kombinaciji s biomikroskopijom mrežnice pomoću asferičnih leća) je optimalna za našu zemlju.
Neovisno o korištenoj metodi, potreban je probir retinopatije u velikim gradovima Ruske Federacije2, budući da je za stvaranje optimalnog sustava oftalmološke skrbi za bolesnike s dijabetesom potrebno imati potpune informacije o prevalenciji ove strašne komplikacije dijabetesa.
U St. Petersburgu, bolesnici pregledani kao rezultat mjera probira podijeljeni su u tri toka, ovisno o težini dijabetičkih promjena mrežnice:
- pacijenti s odsutnošću dijabetičke retinopatije ili s minimalnom neproliferativnom retinopatijom, koja ne prijeti smanjenju vida, ostaju pod dinamičnim nadzorom oftalmologa poliklinike;
- u interdistriktne centre za dijabetes šalju se bolesnici sa znakovima oštećenja dijabetičke mrežnice, koji ukazuju na moguće smanjenje vida (predliferativna retinopatija, ne-proliferativna retinopatija bez zahvaćanja makule, ali uz prisutnost velikih konglomerata "tvrdih" eksudata unutar temporalnih vaskularnih arkada);
- bolesnika s promjenama u mrežnici, što ukazuje na visoki rizik od smanjenja vida (proliferativna retinopatija i retinopatija s uplitanjem makule), koji u pravilu trebaju lasersku koagulaciju mrežnice ili vitrektomije, šalju se u teritorijalni dijabetički centar ili oftalmološke bolnice.
Liječenje dijabetičke retinopatije
Šećerna bolest je multisistemska bolest koja zahtijeva redovito promatranje liječnika raznih specijalnosti. Prevencija i liječenje dijabetičke retinopatije trenutno nemaju specifična farmakološka sredstva u svom arsenalu, tako da su glavna područja u liječenju bolesnika s promjenama dijabetičke retine:
- najstabilnija kompenzacija dijabetesa mellitusa3 (glicin ibid hemoglobin HbA1C je pokazatelj kompenzacije metaboličkih poremećaja dijabetesa, stoga je od velike važnosti u predviđanju početka i progresije dijabetičke retinopatije). S prosječnom razinom HbA1C iznad 9% (norma je od 3,6 do 7,0%), vjerojatnost nastanka i progresije dijabetičke retinopatije je iznimno visoka) [11, 20];
- liječenje lezija mrežnice (laserski i kirurški).
Konzervativna terapija. Razumijevanje patogenetskih mehanizama razvoja dijabetičke retinopatije trebalo bi dovesti do novih pristupa u njegovoj prevenciji i liječenju. Nažalost, dok se ne pronađu, dijabetička retinopatija i dalje će biti glavni uzrok gubitka vida.
Kliničke studije mogućih metoda liječenja ostaju izuzetno skupe, jer uključuju dugi niz godina liječenje velikog broja pacijenata. Najperspektivnije rješenje problema bio bi genetska identifikacija skupine bolesnika sa šećernom bolešću, koja će razviti dijabetičku retinopatiju (oko trećine bolesnika) s vremenom prijetećim vidom. Sposobnost koncentriranja istraživanja na pacijente genetski predisponirane za razvoj komplikacija bila bi iznimno korisna. Međutim, do danas brojni pokušaji pronalaženja genetskih biljega nisu bili uspješni.
Moderne ideje o patofiziologiji dijabetičkih retinalnih lezija omogućuju nam da identificiramo glavne smjerove konzervativne terapije za dijabetičku retinopatiju: inhibitore angiotenzin-konvertaze, inhibitore specifičnih proteinskih kinaza C i somatostatinske analoge. Trenutno su u tijeku velike i detaljne studije, zbog čega će se procijeniti učinkovitost tih lijekova.
Laserska koagulacija mrežnice
Jedini učinkovit tretman za dijabetičku retinopatiju je laserska koagulacija mrežnice. To potvrđuju brojne studije objavljene u posljednjih 30 godina. Informacije o visokoj učinkovitosti laserske koagulacije mrežnice, kao sredstva za sprječavanje gubitka vida, dobivene kao rezultat opsežnih istraživanja koje je provela skupina za istraživanje dijabetičke retinopatije - DR-S i rane skupine za liječenje dijabetičke retinopatije - ETDRS4, postale su osnova za razvoj programa probira za dijabetičare retinopatija [2, 13–16].
Laserska koagulacija u dijabetičkim retinalnim lezijama usmjerena je na isključivanje područja ishemije mrežnice, suzbijanje neovaskularizacije i obliterirajuće žile s povećanom propusnošću, kao i na stvaranje korioretinalnih adhezija, koje smanjuju rizik od odvajanja vuče.
Postoje tri glavne metode koagulacije:
- za liječenje proliferativne i preproliferativne retinopatije. karakterizirano prisutnošću velikih područja ishemije mrežnice s tendencijom progresije, koristi se panretinalna laserska koagulacija mrežnice;
- za liječenje makulopatije s lokalnom vaskularnom permeabilnošću koristi se fokalna laserska koagulacija;
- kod difuznog makularnog edema koristi se koagulacija tipa "rešetke".
Panretinalna laserska koagulacija mrežnice (PRLKS) je primjena koagulata preko gotovo cijelog područja mrežnice, isključujući makularno područje. Glavni zadatak PRLKS-a je spriječiti ili regresirati neovaskularizaciju, koju osigurava:
- redukcija i eliminacija zona hipoksije mrežnice, koja, s jedne strane, dovodi do smanjenja proizvodnje vazoproliferativnog faktora, te, s druge strane, pomaže u poboljšanju prehrane preostalih područja mrežnice, uključujući makularne;
- konvergencija mrežnice s koriokapilarnim slojem, što dovodi do povećanja perfuzije kisika od žilnice do mrežnice;
- uništavanje krvnih žila s povećanom propusnošću zida i patoloških vaskularnih kompleksa, što dovodi do normalizacije hemodinamike mrežnice.
Standardna shema je implementacija PRLKS-a. U velikoj većini slučajeva velike se veličine (500 μm za Goldmann'a leću ili 300 μm za Mainster 160 ° objektiv) koriste za izvođenje PRLX-a. U srednjoj periferiji mrežnice, u 2-3 seanse, nanosi se 1500-2000 opeklina, ostavljajući slobodnu zonu 1 DP od nosne margine optičkog diska, 3 DP gore i dolje i 4 DP do temporalne strane iz anatomskog središta makule. Uz prisutnost predliferativne i početne proliferativne dijabetičke retinopatije u stražnjem polu, možete ostaviti više slobodnog prostora. Utjecaj se postiže, postupno prelazeći iz središnjih dijelova mrežnice u periferiju (u prisutnosti proliferativne dijabetičke retinopatije s neovaskularizacijom šarenice i / ili kutom prednje komore, periferni dijelovi mrežnice se prvo obrađuju). Ne-opsežna područja ravne retinalne neovaskularizacije tretiraju se konfluentnim koagulatima, ali s nešto višom snagom (neovaskularizacija diska optičkog sustava nije izravno pogođena). Utjecaj se proteže na zone vitreoretinalne vuče ili vučnog odvajanja mrežnice, povlačeći se otprilike 1 / 2DP udaljenosti, ali ne i na njima.
Uz proliferativnu retinopatiju s visokim rizikom od hemoragijskih komplikacija, PRLX počinje s nižim kvadrantima mrežnice. Takav poredak laserske koagulacije posljedica je činjenice da se krv koja se ulijeva u staklasto tijelo odlaže zbog zakona gravitacije u njegovim donjim dijelovima, što čini mrežnicu u tim područjima nedostupnom za lasersku obradu. Gornji dijelovi staklastog tijela ostaju relativno transparentni dugo vremena.
Ako se s makulopatijom dogodi proliferativna i proliferativna dijabetička retinopatija, najprije morate intervenirati u makularnom području, a zatim (3-4 tjedna) ići izravno u PRLKS.
Nakon laserske koagulacije mrežnice, nesteroidni protuupalni lijekovi se pacijentu propisuju u kapima nekoliko dana, osobito ako je uzrokovano više od 500 opeklina.
Glavni kriterij za učinkovitost PRLKS-a je nestanak neovaskularizacije (ili njezin prijelaz u neaktivno stanje) i minimalne neproliferativne promjene koje ostaju bez izlaganja mrežnici.
Standardnom tehnikom laserskih intervencija u makularnoj zoni uglavnom se koriste koagulati veličine 50-100 µm, jer koagulati veće veličine povećavaju rizik od goveda i progresivne atrofije retinalnog pigmentnog epitela. U početku je potrebno djelovati na mikroaneurizmu ili na područje difuznog edema koji se nalazi na dovoljno velikoj udaljenosti od foveole. Postupno se snaga povećava dok se ne postigne željena jačina opeklina. Nakon dobivanja željenog učinka započinje glavna intervencija. Prvo, tretiraju se lezije koje su najbliže foveoli, a zatim se iz tog područja vrši utjecaj.
Kod lokalnog edema, koji je uzrokovan mikroaneurizmom, na njega se primjenjuje jedna opeklina srednjeg intenziteta. Ako se mikroaneurizma ne pretvori u bijelu boju, tada se primjenjuje ponavljano sagorijevanje većeg intenziteta. Nakon ponovljenog izlaganja, ako pigmentni epitel retine postane umjereno bjelkast pod mikroaneurizmom, čak i ako mikroaneurizma ne mijenja boju, prelazi se na sljedeće mjesto lezije. Kod velikih mikroaneurizama znojenja obično se primjenjuju dodatni koagulati većeg intenziteta. Pozitivan učinak izlaganja smatra se izbjeljivanjem mikroaneurizama.
Kod difuznog edema, učinak tipa "rešetke" izvodi se pomoću koagulata veličine 100 mikrona. U malim područjima edema, koagulati se nalaze na udaljenosti od dva promjera koaguluma. Uz akumulacije mikroaneurizama unutar prstena „tvrdih“ eksudata, opekline se primjenjuju još gusto. Intenzitet udara pri izvođenju "rešetke" je manji nego kod fokalne koagulacije. Početno područje utjecaja odabire se manje edematoznom mrežnicom, a zatim se snaga po potrebi povećava, a opekline se nanose na više edematozno tkivo. Postoji mnogo različitih modifikacija tipa laserske koagulacije "rešetke", ali su osnovna pravila koja se moraju striktno slijediti pri izvođenju ove intervencije prilično univerzalna:
- opekotine trebaju biti slabog intenziteta, gotovo nevidljive u vrijeme primjene;
- udaljenost između koagulata treba biti oko 200 μm, u slučaju velikih područja značajnog edema, koagulati se mogu nanositi gušće - na udaljenosti jednog promjera koagulata (100 μm);
- središnja avaskularna zona trebala bi ostati slobodna (potrebno je zaustaviti 200 μm od rubova periferne arkade).
Prije provedbe laserske koagulacije, bolesnika treba obavijestiti da je cilj liječenja spriječiti daljnje smanjenje vidne oštrine, a ne vratiti normalnu vidnu oštrinu.
Učinkovitost laserske koagulacije mrežnice u dijabetičkoj retinopatiji nije upitna. Međutim, brojni klinički uvjeti ograničavaju uporabu lasera i, prije svega, zamagljivanje optičkih medija. U takvim slučajevima može se provesti transskleralna krioretinopeksija [4].
Terapijski mehanizam krioretinopeksija sličan je učincima laserske koagulacije. Hladno razaranje mrežnice (nanosi se kroz bjeloočnicu) dovodi do atrofije ishemijskih zona i, posljedično, do poboljšanja metaboličkih procesa i cirkulacije krvi u preostaloj mrežnici, pa čak i do regresije novoformiranih krvnih žila.
Indikacije zbog stanja optičkih medija. Nema sumnje da su za koagulaciju mrežnice potrebna transparentnost medija i dobro širenje zjenice. Prednost krioterapije je što se uspješno provodi pod manje povoljnim optičkim uvjetima pod kontrolom binokularne oftalmoskopije, što omogućuje svijetlo osvjetljenje i veliko vidno polje ili pod kronometrijskom kontrolom.
Nedostatak učinka laserske koagulacije mrežnice. Još jedna važna indikacija za krioterapiju je nedostatak željenog učinka PRLKS-a, kada se, nakon ispravno provedenog liječenja, progresija nastavi ili nema dostatne regresije neovaskularizacije (osobito irisa ili kuta prednje komore). Zatim, pan-retinalni cryoretinopuexy je brza i učinkovita metoda za uništavanje dodatnih područja hipoksične mrežnice. U tom slučaju često se bira krioretinopopeksija prednje retine.
Kontraindikacija za ovu intervenciju je izražena fibroza, jer krioretinopenoksi može dovesti do odvajanja vlakana retine zbog aktivacije fibrovaskularne proliferacije. Stoga je prije operacije potrebno provesti ultrazvuk oka.
Unatoč provedenom PRLX-u, kod nekih bolesnika može doći do teške proliferativne retinopatije, komplicirane zbog krvarenja u staklastom tkivu, vuče makule ili privremenog odvajanja mrežnice. U tim slučajevima, kao i kod naglašenih novostvorenih krvnih sudova i krvarenja u staklastom tijelu, očni pregled fundusa i lasersko liječenje ometaju, vitrektomija kroz ravan dio cilijarnog tijela postaje jedina moguća intervencija koja sprječava trajni gubitak vida. Tijekom proteklih 25 godina, indikacije za vitreoretinalnu kirurgiju značajno su se proširile:
- povlačenje odvajanja mrežnice, uzbuđivanje makularnog područja ili njegovo ugrožavanje;
- regmatogeno odvajanje mrežnice;
- Vitreoretinalna vuča ili preretinalno krvarenje u bolesnika s aktivnom neovaskularizacijom;
- netransparentno (ne dopušta potpuno obavljanje laserske koagulacije mrežnice) krvarenje u staklastom tijelu kod pacijenta koji nije primio prethodno lasersko liječenje;
- neprozirno krvarenje u staklastom tijelu zajedno s izvlačenjem mrežnice (otkriveno ultrazvukom) ili s neovaskularizacijom prednjeg segmenta;
- neprozirna krvavica u staklastom tijelu, koja traje 3 mjeseca;
- dijabetski makularni edem s vučom stražnje hijalojne membrane.
Liječnik koji pacijenta upućuje na vitrektomiju treba obratiti pozornost na nekoliko točaka:
- težina patoloških promjena kako bi se utvrdila vjerojatnost pozitivnog učinka operacije;
- u slučaju krvarenja u staklastom tijelu potrebno je procijeniti težinu krvarenja (mala krvarenja koja ne dovode do invaliditeta, nije indikacija za operaciju);
- Adekvatnost ranije izvedene retinalne laserske koagulacije (krvarenja se mogu pojaviti zbog nedovoljne koagulacije);
- oštrina vida drugog oka (vitreoretinalna intervencija može se preporučiti ranije u slučaju invalidnosti pacijenta zbog niske vidne oštrine na drugom oku);
- težina opće bolesti, očekivano očekivano trajanje života pacijenta, rizik od anestezije.
Neovaskularni tretman glaukoma
Liječenje u fazi rubeoze:
- PRLKS;
- transskleralna krioretinopeksija (ako medij nije dovoljno transparentan);
- njihova kombinacija.
Liječenje ili stadij sekundarnog glaukoma s otvorenim kutom:
- PRLKS i / ili transskleralnu krioretinopeksiju (ako nije prethodno izvedena);
- lijekove (beta-blokatori, inhibitori karboanhidraze, kortikosteroidi);
- operacije fistulacije obično nisu vrlo učinkovite zbog začepljenja zone izlijevanja fibrovaskularnim tkivom (istovremeno je moguća uporaba implantata).
Liječenje u fazi sekundarnog glaukoma sa zatvorenim kutom:
- lijekove (beta-blokatori, inhibitori ugljične anhidraze, kortikosteroidi, atropin);
- ciklodestruktivne intervencije (crio- ili diode - laserska ciklustrukcija);
- Intravitrealno davanje kristalnih kortikosteroida.
U okviru jednog časopisa, naravno, nije moguće odraziti sve aspekte dijagnoze i liječenja bolesnika s dijabetičkom retinopatijom. U tom smislu treba pozdraviti objavljivanje tematskih brojeva časopisa, što omogućuje pružanje raznovrsnih informacija o određenom pitanju.

književnost
1. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E. Centri za dijabetes - nova faza u stvaranju specijalizirane skrbi za bolesnike s dijabetičkom retinopatijom // Klinička oftalmologija. - M.– 2001.– T. 2.– №4.– S. 148-153.
2. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Laserska koagulacija mrežnice u liječenju dijabetičke retinopatije // Klinička oftalmologija. - M.– 2000.– №1.– T. 1.–S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Dijagnostika i liječenje ranih stadija vaskularnih lezija oka u bolesnika sa šećernom bolešću // Oftalmol. Zh. - 1985. - №4. - 199–203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al - Rajab, M., Cryoretinopexy za poremećaje venskog krvotoka u mrežnici, Sažeci izvješća na sastanku Sankt Peterburškog znanstvenog društva oftalmologa Spb. 4.
5. Lukashina T.V. Čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju u bolesnika s inzulin-ovisnim i inzulin-ovisnim dijabetesom melitusom // Sažetak. disertacija., C-. med. Science.– M.– 1984.– 20 str.
6. Nesterov A.P. Dijabetičke lezije organa vida // Probl. endokrinol. –– 1997. - №3. 16-19.
7. Smirnova I.B. Prognoza i taktika liječenja u ranim stadijima dijabetičke retinopatije // Sažetak. disertacija., C-. med. Science.– M.– 1998.– 28 str.
8. Shadrichev F.E. Sveobuhvatni pregled i liječenje bolesnika s dijabetičkim retinalnim lezijama // Sažetak. disertacija., C-. med. - SPb, 2000. - 19 str.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang S.I. i sur. Prevalencija i čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju kod osoba bez dijabetesa neovisnih o inzulinu // Am. 0,1. Oftalmol. - 1992.– V.I. 14.– P.723–730.
10. Grupa za kontrolu dijabetesa i komplikacija Trial Research Group. Velika je pažnja posvećena šećernoj bolesti, N. N. Engl. J. Med.– 1993.– V. 329.– P. 977–86.
11. Grupa za kontrolu dijabetesa i komplikacija Trial Research Group. Ispitivanje usklađenosti // Dijabetes. - 1995.– V. 44.– P.– 968–983.
12. Istraživačka skupina za istraživanje dijabetičke retinopatije. Četiri čimbenika rizika za ozbiljan gubitak vida kod dijabetičke retinopatije. Treće izvješće iz istraživanja dijabetičke retinopatije // Arch. Oftalmol. - 1979.– V. 97.– P. 654–655.
13. Istraživačka skupina za istraživanje dijabetičke retinopatije. Izvješće br. 8. Fotokagulacijsko liječenje iterativne dijabetičke retinopatije. Klinička primjena nalaza dijabetičke retinopatije (DRS) // Oftalmologija. - 1981. - V. 88.– P. 583–600.
14. Grupa za istraživanje dijabetičke retinopatije. Izvješće br. 14. Indikacije za fotokagulacijsko liječenje dijabetičke retinopatije // Int. Ophthalmol. Clin.– 1987.– V. 27.– P. 239–252.
15. Istraživačka skupina za rano liječenje dijabetičke retinopatije. Fotokoagulacija za dijabetski makularni edem. Izvješće o ranom liječenju dijabetičke retinopatije (ETDRS) br. 1 // Arch. Oftalmol. - 1985. - V.I. 03.– P. 1796–1806.
16. Istraživačka skupina za rano liječenje dijabetičke retinopatije. Fotokoagulacija za dijabetski makularni edem.ETDRS izvješće br. 4 // Int. Ophthalmol. Clin.– 1987.– V.27, –P. 265–272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Oftalmološki pregled klinike za dijabetičare. I: Očni nalaz // Br. J. Ophthalmol. - 1986. - V. 70.– P. 797–803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. u dijabetičara dijabetičara tipa I // Oftalmologija. - 1989. - V. 96.– P. 255–264.
19. Jerneld V., Algvere P. Prevalencija retinopatije kod dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu. Fluoresceinska angiografska studija // Acta Ophthalmol. - 1984.– V.62.– P.617–630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. i sur. Glikozilirani hemoglobin predviđa učestalost i progresiju dijabetičke retinopatije // JAMA.– 1988.– V. 260.– P.2864–2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. i sur. Je li krvni tlak prediktor dijabetičke retinopatije? // Arch. Intern. Med, 1989. - V. 149. - P. 2427-2432.
Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. i sur. Epidemiološka studija Wisconsina o dijabetičkoj retinopatiji: II. Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 520–526 Prevalencija i rizik od dijabetičke retinopatije
Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. i sur. Epidemiološka studija Wisconsina o dijabetičkoj retinopatiji: III. Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 527–532 Prevalencija i rizik od dijabetičke retinopatije.
24. Klein B.E., Moss S.E., Klein R. [Diabetes Care. - 1990.– V. 13.– P. 34–40.
25. Kohner EM. Povijest dijabetičke retinopatije // Int Ophthalmol Clin. - 1978. - V.18, - P.l - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. i sur. Šestogodišnja progresija dijabetičke retinopatije u britanskoj prospektivnoj studiji dijabetesa // Diabetic Med.– 1996.– V.13.– P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Preventivna dijagnostika dijabetesa: usporedba lijeka i žlijezda u Galiciji iz Extremedure // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 1992.– V. 62. P. 389–394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. et al. Dijabetička retinopatija u populaciji od 1.302 dijabetičara ovisnih o inzulinu [IDDM] dijagnosticirana prije 30 godina od Int. Oftalmol. - 1992.– V. 16.– P. 429–437.
29. Porta M, Kohner EM, Probir za dijabetičku retinopatiju u Europi // Medicina dijabetičara. - 1991.–V. 8. –P. 197-198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. Epidemiološka dijagnostika dijabetesa retinopatije jednostavna in ceguera en una poblacion diabetica // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 1991.– V. 60.– P. 419–424.
31. Štitovi M.B. Glaukom u bolesnika s dijabetesom // Očni problemi kod šećerne bolesti / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - 307–319.
32. West K.M., Erdreich L.J., Stober J.A. i sur. Detaljna studija faktora rizika za retinopatu i nefropatiju kod dijabetesa // Dijabetes. - 1980. - V. 19.– P. 501–508.
33. WHO / IDF Europe. Diabetic Medicine. - 1990.– V. 7.– P. 360.
34. WHO. Dijabetička bolest oka / Prevencija šećerne bolesti. Izvješće studijske skupine WHO-a // Serija WHO-ovih tehničkih izvješća. - N. 844. - Ženeva. - 1994.– P. 49–55.
35. Zhang J.J., Sterkers M., Coscas G. Prevalencija i evolucija de la retinopathie diabetique. Prijedlog od 100 cas suivis privjesak 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.– 1993.– V.3.– P. 239–245.

Mikronutrijente u liječenju makularne degeneracije povezane s dobi.