Oblici dijabetičkog stopala i njihove metode liječenja

  • Prevencija

Izraz "dijabetička stopala" koristi se za definiranje skupine teških kroničnih komplikacija donjih ekstremiteta koje se javljaju kod dijabetes melitusa.

Dijabetičko stopalo popraćeno je pojavom čireva u stopalu pacijenta, porazu kostiju i zglobova. Pokrenuti slučajevi bolesti dovode do gangrene i kasnije amputacije udova.

Liječnici diljem svijeta u liječenju sindroma dijabetičkog stopala na temelju klasifikacije bolesti, razvijeni 1991. godine.

Vrste dijabetičkog stopala

Svjetska medicinska zajednica razlikuje tri vrste dijabetičkog stopala:

  • Ishemijski (glavna značajka - oslabljen protok krvi).
  • Neuropatski (više oštećenja utječe na živčano tkivo).
  • Neuroshemijski (dijagnosticirani znakovi gore navedenih dvaju oblika).

Svaka vrsta bolesti diktira metode liječenja i određuje prognozu bolesti.

Ishemijski oblik

Dijabetička angiopatija koja zahvaća arterije stopala i potkoljenice služi kao pozadina za razvoj ishemičnog oblika dijabetičkog stopala.

  • Kronična arterijska insuficijencija.
  • Blijeda koža stopala.
  • Teška bol (objašnjava se kritičnom ishemijom noge).
  • Nekroza prstiju i stopala (razlog za to je loša opskrba krvlju).
  • Veliki čirevi.
  • Niža temperatura stopala u usporedbi s ostatkom tijela.
  • Sekundarna infekcija s razvojem flegmona.

Neuropatski oblik

Neuropatska dijabetička stopala imaju sljedeće znakove:

  • Neurotrofni ulkusi i destruktivni procesi stopala. Njihov izgled povezan je s oštećenjem živaca koji se javljaju kod dijabetesa.
  • Nestanak ili smanjenje osjetljivosti kože stopala.
  • Prag boli postaje veći.
  • Pukotine i rane uzrokovane neudobnim cipelama. Nastaju u dijabetičkoj polineuropatiji.
  • Noga ima normalnu boju kože, puls arterija se ne mijenja.

Sekundarna infekcija je posebno opasna u neuropatskom obliku dijabetičkog stopala, jer može uzrokovati nastanak fulminantne flegmone, što će pak dovesti do gubitka udova.

Osteoartropatski oblik

Ona se manifestira u aseptičnom uništenju zglobova i kostiju stopala, njegovoj deformaciji. Dijagnosticiran trčanje gnojni artritis i artroza utječu na male zglobove nogu.

Ovaj oblik dijabetičkog stopala naziva se i Charcotova noga.

Često nema bolnih izmještanja zglobova i prijeloma kostiju stopala. U nekim slučajevima, krhotine, koje narušavaju integritet kože, dovode do pojave sekundarne infekcije.

Dijabetička gangrena

Kod dijabetesa tipa 2 može doći do dijabetičke gangrene. Uzrok njegovog nastanka je anaerobna infekcija koja se može razviti s teškim oštećenjima krvnih žila nogu i stopala.

Metode ekstrakorporalne detoksikacije, naime plazmafereza i hemofiltracija, koriste se za uklanjanje bolesnika iz ozbiljnog stanja.

Kada se stanje pacijenta stabilizira, provodi se plastičnost oštećenja stopala i obnova arterijske cirkulacije.

Wagnerova klasifikacija

Klasifikacija dijabetičkog stopala prema Wagneru, koja je već poznata više od 25 godina, opis je nepovratnog uništavanja tkiva, koje u prognozi ima daljnji razvoj patološkog procesa i naknadne amputacije.

Prema Wagnerovoj klasifikaciji, razlikuje se 5 stadija bolesti:

  • 0 faza. Odlikuje se pojavom lezije prije ulkusa i deformacijom kostiju.
  • Faza 1 Razvoj površinskih ulkusa (subkutane strukture nisu uključene).
  • Faza 2 Širenje čireva na duboko tkivo. U rani se mogu naći kosti, tetive i zglobovi.
  • Faza 3 Pojava osteomijelitisa i apscesa dubokih tkiva.
  • Faza 4. Pojava gangrene u distalnom dijelu stopala. Njegova mala površina postaje crna, s jasno ograničenim rubovima.
  • Faza 5 Širenje gangrene u stopalu, što dovodi do nepovratnog uništavanja tkiva. Jedino liječenje je amputacija.

Kako se provodi liječenje?

Liječenje dijabetičkog članka uvjetovano je vrstom bolesti, ali bilo koji od njezinih oblika uključuje, prije svega, terapiju šećerne bolesti i održavanje optimalne vrijednosti šećera u krvi pacijenta.

U ishemičnom obliku, obnavljanje protoka krvi u stopalu postaje prioritet pomoću terapijskih i kirurških metoda.

Terapeutski tretman uključuje upotrebu lijekova koji poboljšavaju protok krvi i ublažavaju oticanje i antibakterijska sredstva.

Potrebno je stvoriti nježan tretman za oštećenu nogu i liječiti čireve antisepticima.

Što se tiče neropatskih i mješovitih oblika, njihovo liječenje uključuje i lokalno antiseptičko liječenje čireva, antibakterijsku terapiju i poboljšanu trofizaciju stopala.

Kirurške metode

Danas se za liječenje dijabetičkog stopala koriste sljedeće kirurške metode:

  • Necrosectomy. Uklanja nekrotična područja koja imaju različite rubove i malo područje.
  • Angioplastika. Obnavljanje krvotoka odvija se uz pomoć plastičnih posuda.
  • Endarterektomija. Ovaj postupak uključuje uklanjanje onih krvnih žila koje se ne mogu obnoviti pomoću dodatnih grana za pokretanje protoka krvi.
  • Stentiranje arterija nogu. U takvoj operaciji na zidovima krvnih žila se ugrađuju posebne mreže kako bi se spriječilo njihovo urušavanje.
  • Autovenski manevriranje. U ovom slučaju, iz fragmenta vene pacijenta stvara se dodatna grana protoka krvi, zaobilazeći zahvaćene žile.
  • Resekcija gangrenoznog područja. Amputacija palca dijabetičkim stopalom ili njegovim fragmentom.
  • Amputacija. Uklonite cijelo stopalo ili nogu do mjesta gdje je granica s nepromijenjenim područjem.

Glavni fokus liječenja je na ponovnom uspostavljanju normalne inervacije, te se u tu svrhu pacijentu propisuju sredstva za povećanje metabolizma.

Dijabetička stopala: simptomi i liječenje

Dijabetička stopala - glavni simptomi:

  • Suha koža
  • Zadebljanje noktiju
  • Utrnulost udova
  • Zgušnjavanje kože na potplatu
  • Bezbolni ulkus
  • Bol u donjim udovima
  • Gubitak senzacije
  • Oticanje udova
  • Povreda osjetljivosti na bol
  • Promjena boje kože u zahvaćenom području
  • Pojava ulkusa
  • hromost
  • Deformacija prsta
  • Pukotine na koži
  • Deformacija stopala
  • Povećani umor nogu
  • Gljivice kože i noktiju

Dijabetesko stopalo je jedna od komplikacija dijabetesa, općenito, ova komplikacija se doživljava kao sindrom, praćen cijelom skupinom različitih manifestacija koje pogađaju periferni živčani sustav, zglobove stopala, kosti i krvne žile. Dijabetička stopala, čiji su simptomi u obliku nekrotizirajućih lezija, koje se inače nazivaju gangrena stopala i razvijaju se u prosjeku u 5-10% bolesnika s dijabetesom.

Opći opis

Sam dijabetes mellitus je ozbiljna bolest, a razvoj komplikacija u njemu, bez obzira koliko ciničan ili nepristojan može zvučati, samo je pitanje vremena. U međuvremenu, postoji mogućnost određenog pomaka u vremenu njihove ofenzive, bilo da je gore ili dolje. Osobito govorimo o pristupu pacijenta samom prema liječenju dijabetesa. To jest, ako postoji opća neodgovornost prema vlastitom zdravstvenom stanju, povremeno zanemarivanje liječenja kao takvo i nemar u njemu, onda komplikacije, uključujući i sindrom dijabetičkog stopala, neće ih zadržati dugo.

Uzrok koji izaziva pojavu i naknadni, vrlo brz razvoj komplikacija, je visok sadržaj šećera u krvi, koji se, kao što je jasno, očituje u kroničnom obliku.

Određene komplikacije dijabetesa (na primjer, infekcije i kožne lezije), ako ih promatramo kao cjelinu, pojavljuju se unutar nekoliko mjeseci od početka ove bolesti. Međutim, gotovo se bilo kakve komplikacije dijabetesa manifestiraju samo 10 ili čak 15 godina nakon manifestiranja dijabetesa, i to samo ako ne postoje odgovarajuće mjere liječenja.

U osnovi, komplikacije dijabetesa razvijaju se na neprimjetan način, štoviše, čak ne utječu na opće stanje pacijenata. Kada je riječ o komplikacijama koje su se već manifestirale, s njima se teško suočava. Većina tih komplikacija karakterizira njihov nepovoljan razvoj. Sumirajući razmatranje općih komplikacija bolesti koje razmatramo, može se dodati da što se više sam pacijent odnosi na potrebu kontrole razine šećera u krvi, to je manji rizik od razvoja za njega određen dijelom komplikacija dijabetesa (barem ranih komplikacija).

Vraćajući se glavnoj bolesti od interesa i komplikacija u isto vrijeme, do samog dijabetičkog stopala, u kojem su zahvaćena tkiva stopala, treba napomenuti da je to prilično važan dodatak tijeku dijabetesa. Dijabetičko stopalo popraćeno je deformacijom stopala i pojavom ulceroznih lezija na njima, što je uzrokovano oštećenjem živaca i krvnih žila nogu na temelju osnovne bolesti.

Kao popratni čimbenici koji dovode do povećanja broja pacijenata s ovom patologijom, moguće je odrediti arterijsku hipertenziju u bolesnika, povećanje ukupnog trajanja dijabetesa povećanjem dugovječnosti pacijenata, pušenjem, alkoholizmom, koronarnom bolešću, aterosklerozom, pretilosti.

U osnovi, sindrom dijabetičkog stopala razvija se u bolesnika s dijabetesom tipa II, što odgovara starijoj dobnoj skupini - oko 10 puta češće u usporedbi s dijabetesom tipa 1, u bolesnika s relevantnošću ovih kriterija ta patologija se dijagnosticira. Ovisno o vrsti oštećenja nogu važno je kod dijabetesa, vaskularnog ili živčanog, izolirati ishemijski ili neuropatski oblik promatranog sindroma.

Sindrom dijabetičkog stopala je glavni uzrok, izazivajući daljnju amputaciju zahvaćenog ekstremiteta kod šećerne bolesti. Kao što je već spomenuto, ova se patologija u prosjeku otkriva u 5-10%, dok je oko 50% bolesnika iz ovog broja u opasnosti u vezi s amputacijom. Zanimljivo je da u oko 48% slučajeva liječenje dijabetičkog stopala počinje kasnije nego što je još moguće. Nadalje, s amputacijom udova udvostručenje smrtnosti ostaje aktualno, povećanje troškova općeg liječenja i potrebna rehabilitacija nakon toga postaje zasebna tema.

Rizik razvoja dubokih oblika oštećenja povećava se zbog stvarnih lokalnih promjena u tkivima, koje se obično smatraju manjim problemima stopala. Takvi problemi uključuju infekcije gljivičnih noktiju, urasle nokte, pukotine pete, kurje oči, mikoze, natoptiš i lošu higijenu donjih ekstremiteta. Razlog takvim greškama označen je pogrešnim odabirom cipela, koje postaje preusko ili preozko za pacijenta. S obzirom na ovu pozadinu, ukupna osjetljivost donjih udova je smanjena, zbog čega pacijent ne osjeća u potpunosti da su cipele suviše čvrste, da ozlijede ili trljaju noge.

Dijabetička stopala: klasifikacija i opseg

Na temelju dominantne patološke komponente izolirana je ishemijska ili neuropatska forma komplikacija. Također se može miješati - u ovom slučaju govorimo o kombinaciji oba oblika, u kojima je dijabetička forma neuroishemijska. Oko 10% slučajeva incidencije se računa za ishemiju, oko 60-70% - za neuropatske slučajeve i oko 20-30% - za mješovite.

Ishemijski oblik dijabetičkog stopala popraćen je povredom dotoka krvi u udove, što je posljedica poraza malih i velikih žila u njima. Manifestacije ishemijskog sindroma praćene su teškim edemom nogu, bolovima u nogama, pigmentacijom kože na nogama, isprekidanom klaudikacijom i brzim umorom nogu.

Što se tiče neuropatskog oblika, on je praćen lezijom živčanog aparata u području distalnih nogu. U ovom slučaju, znakovi neuropatskog stopala sastoje se od suhe kože, smanjene osjetljivosti (taktilne, toplinske, bolne itd.), Razvoja plosnatog stopala, deformacije kostiju stopala, kao i spontanih fraktura.

Mješoviti oblik praćen je neuropatskim i ishemijskim manifestacijama.

Također, na temelju težine sindroma koji razmatramo, razlikuju se stadiji patološkog procesa:

  • 0 faza. Unutar ove faze postoji prilično visok rizik od razvoja pacijenta s dijabetičkim stopalom. Došlo je do deformacije stopala, pretjeranog ljuštenja kože. Nema oštećenja ulkusa.
  • Faza 1 Ovaj stadij karakterizira stvaranje ulceroznih lezija na površini kože, ograničeno je samo na njegove granice.
  • Faza 2 Ova faza popraćena je uključivanjem u patološki proces kože, mišićnog tkiva i vlakana, tetiva. Kosti u ovoj fazi nisu pod utjecajem patološkog procesa.
  • Faza 3 Karakteriziran je prijelazom patološkog procesa u kosti s odgovarajućom lezijom.
  • Faza 4. Definiran kao stupanj ograničene vrste gangrene.
  • Faza 5 Ovdje govorimo o velikom gangrenoznom porazu.

Dijabetička stopala: simptomi

Ovisno o naznačenim oblicima manifestacije, ishemija je oblik ili neuropatski oblik, simptomi dijabetičkog stopala su različiti i općenito imaju svoje osobine u oba oblika.

  • Simptomi ishemijskog oblika dijabetičkog stopala

Početak bolesti karakteriziran je pojavom boli tijekom hodanja, a u cjelini, noge se brzo umaraju. Također, postoji takav simptom kao intermitentna klaudikacija - šepavost na pozadini boli, izazvana nedostatkom opskrbe mišićne krvi donjim ekstremitetima tijekom vježbanja. U budućnosti, na pozadini navedenih simptoma, pojavljuje se edem stopala. Stopalo postaje blijedo i hladno (što je određeno osjećajem). U arterijama stopala pulsiranje se ili manifestira u oslabljenom obliku, ili je potpuno odsutno. Pri pregledu blijede kože mogu se uočiti područja hiperpigmentacije - to su područja u kojima se pojedinačni dijelovi kože u općem pregledu razlikuju od ostatka kože.

Tipična manifestacija dijabetičkog stopala u ovom obliku je prisutnost pukotina i žuljeva, koje dugo ne zacjeljuju. Pojavljuju se na gležnjevima i na području metatarzoalangalnih zglobova (I i V, njihove lateralne površine). Nadalje, na mjestu ovih formacija pojavljuju se bolni ulkusi, njihovo dno prekriveno je crno-smeđim krastama (kora koja se obično pojavljuje na površini rane tijekom njenog zacjeljivanja).

Ovaj oblik bolesti u vlastitom tijeku manifestira se u četiri glavne faze. Određuju se na temelju udaljenosti koju pacijent prolazi određenim udaljenostima. Dakle, odsutnost boli pri prevladavanju udaljenosti od 1 km određuje usklađenost prve faze bolesti. Prevladavanje udaljenosti od 200 metara određuje za pacijenta drugu fazu, manje od 200 - treću fazu. Ako govorimo o četvrtoj fazi, tada već postoji kritična manifestacija bolesti, u kojoj se razvija nekroza (smrt) stopala, koja pak razvija gangrenu stopala ili gangrene potkoljenice.

Kod gangrene, područje zahvaćeno patološkim procesom postaje ili vrlo tamno ili crno, što je praćeno složenom smrtnošću tkiva, u ovom slučaju popratnom nekrozom zahvaćenog područja tijela.

  • Simptomi neuropatskog oblika dijabetičkog stopala

Ovaj oblik bolesti popraćen je razvojem patološkog procesa u onim područjima stopala koja su najviše pogođena tlakom. Konkretno, mi smo se govori o interphalangeal područja prstiju, kao i palac, itd. U tim područjima žuljeva obliku, postoje područja prekomjerne hiperkeratoze (zadebljanje kože), a čireva obrazac zauzvrat. Neuropatski ulkus je popraćen općom suhoćom kože, dok je topla. Također, na stopalu se pojavljuju duboke pukotine i abrazije, pojavljuju se bolni ulkusi, natečeni i crveni rubovi.

Charcotov zglob (osteoartropatija) jedan je od oblika ovog dijabetičkog stopala, praćen razvojem destruktivnih procesa u slučaju oštećenja koštano-zglobnog aparata. Ona se manifestira kao bolest poput osteoporoze. Pojavljuju se i spontani prijelomi, zglobovi su podložni deformaciji i oteklini (uglavnom pogađa zglob koljena).

Neuropatski edem prati nakupljanje intersticijske tekućine u potkožnom tkivu, a na pozadini postaje sve ozbiljniji patološki proces s pratećom promjenom stopala.

Različiti oblici ove vrste bolesti popraćeni su očuvanjem pulsacija u arterijama, smanjenja osjetljivosti i refleksa u zahvaćenom području. Ulceralno-nekrotične lezije pojavljuju se u bezbolnom obliku, obilježenom obiljem tekućine koja se emitira iz njih (eksudat). Čirevi su koncentrirani u onim područjima gdje se opterećenje manifestira u najizraženijem obliku (posebice govorimo o potplatima, prstima). Deformitet stopala razvija se prema specifičnom obrascu ispoljavanja, posebice prstima u obliku čekića, prstenom u obliku kuke itd.

  • Dijabetička gangrena stopala

Ova manifestacija bolesti je njezin najteži oblik. Razvoj gangrene javlja se na pozadini ozbiljnih poremećaja cirkulacije u nogama iu stopalu uz dodatak anaerobne infekcije. Razvoj aktualnog patološkog procesa odvija se brzo, pa čak i smrt pacijenta može postati njezina posljedica. Amputacija je glavna metoda kojom se liječi gangrena. Uz liječenje se upotrebljavaju antibiotici i otklanjaju posljedice trovanja tijela.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza dijabetesnog stopala je raznolika, da bi se dobila potpuna slika bolesti, morate posjetiti nekoliko specijalista. Važna točka u dijagnozi je samopregled, u kojem pacijent treba obratiti pozornost na stopalo, osobito - znakove dijabetičkog stopala. To se odnosi na prekomjernu suhoću kože i njezino zadebljanje, promjenu boje kože, zakrivljenost (deformaciju) prstiju, izražene oblike gljivičnih lezija, oticanje nogu i bol, u kombinaciji s šepavošću.

Prilikom dijagnosticiranja liječnika postavlja se opća zbirka i pojašnjenje podataka o stanju bolesnika, utvrđuje se trajanje manifestacije osnovne bolesti (dijabetes sam), ispituju se stopala kada se otkriju njihovi refleksi, osjetljivost itd. kolesterol, hemoglobin u krvi, ketonska tijela, šećer u urinu).

Ishemični oblik dijabetičkog stopala zahtijeva radioakularnu angiografiju, ultrazvuk krvnih žila (studija donjih ekstremiteta) i perifernu CT arteriografiju. Ako postoje pretpostavke o važnosti za pacijenta kod osteoartropatije, tada se radiografija stopala izvodi na dvije projekcije, kao i na ultrazvuk i rendgensku denzitometriju.

Pojavom ulcerativnog iscjedka potrebne su dijagnostika i odgovarajući rezultati na bakteriji, pri čemu se odstranjiva mikroflora uklanja s dna ulcerozne lezije i iz rubova ulcerozne formacije.

Liječenje dijabetičkog stopala ovisi o obliku bolesti.

U slučaju neropatskog oblika, liječenje se temelji na sljedećim načelima:

  • normalizacija razine šećera u krvi;
  • kirurško uklanjanje mrtvog tkiva okruženog ranom;
  • upotreba antibiotika u obliku tablete ili injekcije;
  • sustavno korištenje zavoja;
  • osiguravanje ostatka zahvaćenog područja i cijelog stopala.

U ishemičnom obliku liječenje se svodi na slijedeća načela:

  • normalizacija razine kolesterola u krvi i šećera;
  • upotreba antibiotika;
  • smanjenje zbog odgovarajuće razine viskoznosti krvi;
  • liječenje hipertenzije;
  • obnavljanje vaskularne prohodnosti zbog odgovarajuće kirurške intervencije;
  • prestanak pušenja.

Indikacija za amputaciju je gnojni upalni proces koji zahvaća kosti stopala, a istodobno kritično smanjuje opskrbu tkiva krvlju na tom području. U osnovi se izvodi visoka amputacija, tj. Udovi se uklanjaju na razini gornje trećine bedra ili na razini svoje sredine. Zbog tog tretmana, pacijent postaje invalid, briga o sebi, kao i punopravni rad, postaje teška. S obzirom na to, potrebno je slijediti preventivne mjere koje je odredio liječnik s dijabetesom kako bi se spriječilo razvijanje bolesti kao što je dijabetička stopala.

Simptomi dijabetesnog stopala zahtijevaju savjetovanje dijabetologa, podologa, vaskularnog kirurga i ortopeda.

Ako mislite da imate dijabetičku stopicu i simptome karakteristične za ovu bolest, liječnici vam mogu pomoći: endokrinolog, podolog, kirurg.

Također predlažemo korištenje naše online usluge dijagnostike bolesti, koja odabire moguće bolesti na temelju unesenih simptoma.

Raynaudova bolest je paroksizmalni poremećaj u dotoku arterijske krvi stopala i / ili šaka, koji se javlja na pozadini dugotrajnog izlaganja stresu, hladnoći i nekim drugim čimbenicima. Raynaudova bolest, čiji se simptomi češće javljaju kod žena, naglašena je prije svega simetrijom lezija ekstremiteta.

Mycoses stopala su bolesti bilo koje prirode koje utječu na kožu i nokte osobe. U medicinskim krugovima, mikoza stopala se također naziva dermatofiti. Najčešće mjesto primarne lokalizacije patološkog procesa su interdigitalni nabori (rijetki su izuzeci). Ako u ovom stadiju, mikoza stopala nije podvrgnuta liječenju ili liječenju narodnim lijekovima, onda će postupno ići izvan njihovih granica.

Syringomyelia je bolest živčanog sustava koja se razvija kao posljedica kršenja neuralne cijevi u fetusu (tijekom njegovog boravka u maternici) ili zbog ozljeda i bolesti koje pogađaju kralježničnu moždinu. Ako osoba napreduje u ovom patološkom stanju, onda se u supstanciji kralježnične moždine formiraju područja rasta vezivnog tkiva, tzv. Glia. S vremenom se raspadaju i oblikuju šupljine, koje su ispunjene cerebrospinalnom tekućinom. Opasnost leži u činjenici da oni imaju tendenciju ubrzanog rasta.

Obliterirajući endarteritis je lezija žila malog kalibra u donjim ekstremitetima. Patološki proces može se vrlo brzo razviti. Kao rezultat toga, javlja se velika lezija svih malih žila. Razvoj bolesti može dovesti do smanjene cirkulacije krvi i gangrene. Bolest najčešće pogađa samo mušku populaciju. Nema ograničenja u pogledu dobi.

Proširene vene (proširene vene) je takva kronična bolest u kojoj su vene podložne nodularnoj ekspanziji, koja se javlja istovremeno s povredom u procesu protoka krvi i njegovom stagnacijom unutar venskog sustava. Proširene vene, čiji se simptomi razvijaju u skladu s učinkom niza predisponirajućih uzroka, manifestiraju se kao razvoj karakterističnog izbočenja velikih, krivudavih i debelih vena, zahvaća donje ekstremitete, jer će se o ovom području lezije raspravljati u našem današnjem članku.

S vježbom i umjerenošću, većina ljudi može bez lijekova.

Sindrom dijabetičkog stopala u kliničkoj praksi

O članku

Autori: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU njih. NI Pirogov" Ministarstvo zdravlja, Moskva; Državna proračunska zdravstvena ustanova "Gradska klinička bolnica br. 13" DZM, Moskva), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

Za citat: Obolensky V.N., Semenova TV, Leval P.S., Plotnikov A.A. Sindrom dijabetičkog stopala u kliničkoj praksi // BC. 2010. №2. 45. t

Definicija Na WHO simpoziju "Dijabetes melitus" (Geneva, 1987), sindrom dijabetičkog stopala (VTS) definiran je kao patološko stanje stopala kod dijabetesa melitusa (DM), koje se javlja na pozadini patologije perifernih živaca i krvnih žila, karakteriziranih oštećenjima kože i mekih tkiva, kostiju i zglobova, koji se manifestiraju u obliku trofičkih ulkusa, promjena kostiju - zglobova i gnojno - nekrotičnih procesa [1].

definicija
Na WHO simpoziju "Dijabetes melitus" (Geneva, 1987), sindrom dijabetičkog stopala (VTS) definiran je kao patološko stanje stopala kod šećerne bolesti (DM), koje se javlja u pozadini patologije perifernih živaca i krvnih žila, karakteriziranih oštećenjima kože i mekih tkiva, kostiju i zglobova. očituje se u obliku trofičnih ulkusa, promjena u zglobovima kostiju i gnojno-nekrotičnih procesa [1].
Međunarodni sporazum o dijabetičkoj stopi (2000) usvojio je definiciju SDS-a kao kompleks anatomskih i funkcionalnih promjena u stopalu pacijenta s dijabetesom povezanom s dijabetičkom neuropatijom, angiopatijom, osteoartropatijom, na čijoj se pozadini razvijaju gnojno-nekrotični procesi [2].
Pristup liječenju bolesnika sa SDS-om trebao bi biti multidisciplinarni i objediniti stručnjake različitih profila: endokrinologa (dijabetologa), kirurga (vaskularne i gnojne kirurgije), ortopeda (pedijatara), psihologa, terapeuta, anesteziologa i rehabilitatora, te obučenih medicinskih sestara.
klasifikacija
Od 1991. godine, WHO je usvojila neuropatsku (bez osteoartropatije i osteoartropatije), ishemijske i neuroishemijske oblike VTS-a [1].
Nedavno, prema brojnim autorima, ishemijska forma kao zasebna nije izolirana, referirajući je na neuroishemičar, tvrdeći da bolesnici s dijabetesom imaju određeni stupanj perifernog živčanog sustava [3-5]. Osim toga, kao zasebna emitira neuroosteoarthropathic oblik [5].
Prema stupnju ozbiljnosti lezija tkiva stopala, Wagner F.W. (1979) (Tablica 1) [6].
Mnogi autori smatraju nedostatak Wagnerove klasifikacije uzimajući u obzir različite varijante kombinacije čimbenika oštećenja tkiva, prisutnost infekcije i ishemije kao nedostatak.
Preferirana je klasifikacija Sveučilišta u Teksasu, koju je prvi put objavio Lavaery L.A., Armstrong D.G., Harkless L..B. u časopisu Foot Ankle Surg. 35, str. 528-531, 1996. (tab. 2 i 3) [7, 8]. Klasifikacija se sastoji od dva dijela:
- klasifikacija dijabetičkog stopala, kojom se procjenjuje rizik od čireva i rizik od amputacije;
- klasifikacija dijabetičkih ulkusa, koja uzima u obzir stupanj (vodoravno) i stupanj (vertikalni) ulkusa.
Stupanj 0 - bez ulceroznog defekta, I - površinsko oštećenje mekog tkiva, II - čir koji se širi do tetive ili zglobne vrećice, III - čir koji se širi do kosti ili zgloba; stadij A - poraz bez infekcije i ishemije, B - poraz s infekcijom, C - s ishemijom, D - s infekcijom i ishemijom. Rizik amputacije u fazi I povećava se u fazama A C> B> D [8].
2000. godine Jeffcoat WJ, Macfarlane RM, Treece K. (Velika Britanija) predložio je novi sustav klasifikacije dijabetičkih ulkusa S (AD) SAD, koji se temelji na pet glavnih kliničkih obilježja: volumen - veličina (površina i dubina), sepsa (sepsa), arteriopatija i denervacija, gdje se svaki od znakova ocjenjuje od 0 do 3, koristeći kvantitativne i kvalitativne kriterije [7]. Međutim, S (AD) SAD još uvijek nije široko rasprostranjena.
PEDIS klasifikacija ulkusa u bolesnika s PFS prikazana je u tablici 4 [9].
Klasifikacija osteoartropatije dijabetesa:
Faza 1 - prisutnost edema stopala, hipertermije i hiperemije.
Faza 2 - formiranje deformiteta stopala; X-ray određuje koštane promjene u obliku osteoporoze, razaranja kostiju, fragmentacije koštanih struktura.
Faza 3 - teška deformacija stopala, spontani prijelomi i dislokacije.
Faza 4 - stvaranje ulkusa, s infekcijom mogućim brzim razvojem gangrene.
Radi praktičnosti kliničara 2004. godine, predloženo je vođenje medicinske dokumentacije o bolesnicima s kroničnim oštećenjima rane pomoću sustava MJERA, koji uključuje ključne parametre korištene u procjeni i liječenju takvih rana: M (Mjera) - mjerenje rane (dužina, širina, dubina i površina) ), E (eksudat) - eksudat (količina i kvaliteta), A (izgled) - izgled (rana, tip i količina tkiva), S (patnja) - bolni sindrom (priroda i intenzitet boli), U (podrivanje) - uništenje (prisutnost ili odsutnost), R (reevaluate) - promatranje (redovita kontrola svih parova Ametrov), E (Edge) - rub (stanje rubova rane i okolne kože) [11,12]. Ovaj sustav je dizajniran za standardizaciju terminologije i određivanje slijeda pristupa kliničkoj procjeni rana.
Čimbenici rizika za razvoj VTS-a
Vodeći rizični čimbenici za dijabetičke čireve stopala: neuropatija, periferna vaskularna lezija (periferna ateroskleroza donjih ekstremiteta - Menkebergova skleroza), deformacija stopala s formiranjem zona visokog tlaka; prethodni čirevi, duga povijest dijabetesa, pušenje, visoke razine glikiranog hemoglobina, nedostatak treninga, smanjena oštrina vida, neadekvatne cipele, starost [10].
Čimbenici rizika za razvoj VTS-a, prema vodećim stručnjacima [13], trenutno su kako slijedi:
- periferna senzomotorna i autonomna neuropatija;
- kronična arterijska insuficijencija donjih ekstremiteta;
- deformacija stopala;
- prethodni čirevi i / ili amputacije;
- ozljeda;
- Pogrešne cipele;
- socijalno-psihološki čimbenici;
- utrku.
Čimbenici koji predisponiraju ulceraciju u bolesnika s dijabetesom mogu se sažeti kako slijedi:
a) faktori koji smanjuju otpornost tkiva na ozljedu:
- patologija velikih krvnih žila: ateroskleroza, muški spol, pušenje;
- patologija malih žila;
- autonomna neuropatija;
b) čimbenici koji povećavaju vjerojatnost ozljede:
- motorna neuropatija;
- senzorna neuropatija;
- ograničena pokretljivost zglobova;
- druge komplikacije dijabetesa, uključujući oštećenje vida;
- komplikacije povezane s dobi: nestabilnost hoda, neaktivnost.
epidemiologija
Prema Međunarodnoj federaciji za dijabetičare, trenutno u svijetu ima 4,9 milijuna ljudi s dijabetesom tipa 1, a očekuje se porast na 5,3 milijuna do 2011., dok je broj ljudi s dijabetesom tipa 2 na svijetu 151 milijun, a do 2011. očekuje se 213 milijuna [14].
Razvoj gnojno-nekrotičnih procesa na pozadini VTS-a u 50-75% slučajeva dovodi do amputacije. Učestalost amputacija u bolesnika s dijabetesom, prema različitim izvorima, je 17–45 puta veća nego u osoba koje nemaju dijabetes; do 30% pacijenata nakon prve amputacije podvrgnuto je amputaciji drugog ekstremiteta u naredne 3 godine, a do 50% u roku od 5 godina.
patogeneza
Kronična insulinska insuficijencija i hiperglikemija smatraju se čimbenicima patogeneze dijabetičke neuropatije (učestalost neuropatije kod prvog i drugog tipa dijabetesa je ista); akumulacija sorbitola (sorbitol, koji se nakuplja u Schwannovim stanicama perifernih živaca, uzrokuje njihovu degeneraciju, segmentalnu demijelinaciju, aksonopatiju); neenzimatska glikacija proteina (što dovodi do strukturnih i kemijskih promjena u živcu i narušava njegovu normalnu funkciju); smanjenje aktivnosti antioksidanata (glutation, superoksid dismutaza, vitamina E i C), što dovodi do povećanja razine slobodnih radikala; nedostatak vitamina B, koji su aktivni sudionici Krebsovog ciklusa (oštećenje metabolizma glukoze u živčanom tkivu, povećanje razine slobodnih radikala i produkata lipidne peroksidacije); smanjenje sinteze mio-inozitola i supstrata fosfatidil-inozitola - endogenog regulatora bubrežnog mikrosomalnog Na-Ka ATPaze (normalno, periferni živac zadržava 90–100-struki gradijent koncentracije mio-inozitola, a kod bolesnika s dijabetesom gradijent mio-inozitola smanjuje se gotovo 2 puta). Vaskularna mikroangiopatija, uključujući vasa nervorum, glavni je uzrok neuropatije u bolesnika s dijabetesom - karakteristično je zadebljanje endotela endoneurnih žila izraženije nego u kapilarama kože, mišića, epi- i perineuralnih žila.
Dijabetička neuropatija (DN) je kompleksni simptom uzrokovan degeneracijom perifernih i autonomnih živaca kod dijabetičara [13]. Uz pažljiv pregled bolesnika s dijabetesom, neuropatija je otkrivena u 100% slučajeva. Dva mehanizma su temelj razvoja DN - metaboličkih i vaskularnih poremećaja.
Dijabetička neuropatija je podijeljena na autonomne, senzorne (akutne i kronične) i motoričke; morfološki tip - aksonski tip, demijelinizirani tip, mješoviti tip.
Proces rane u demijeliniziranom tipu odvija se kontinuiranim formiranjem sekundarne nekroze, otežane kontaktnim osteomijelitisom kostiju stopala; s mješovitim tipom, tijek procesa rane je nešto povoljniji, s aksonalnim tipom, prijelaz procesa rane iz faze I u fazu II odvija se gotovo 2 puta brže, međutim, regeneracija se odvija znatno sporije.
Autonomna (vegetativna) neuropatija (vegetativna neravnoteža, autosimpatektomija) je obavezna komplikacija dijabetesa, utječe na početak i napredovanje VTS-a; dovodi do disregulacije mikrocirkulatorne vazodilatacije, distribucije protoka krvi i njezine autoregulacije. Protok krvi kroz arteriovenske rane u koži i koštanom tkivu se povećava, što dovodi do povećane resorpcije kosti i razvoja osteoartropatije; mediji arterija su kalcificirani, najčešće na nogama i stopalima (Menkenbergova skleroza), neuropatska oteklina se povećava, znojenje se smanjuje, što dovodi do suhe kože, nastanka hiperkeratoze, pukotina i kurjih očiju.
Akutna senzorna neuropatija najčešća je nakon metaboličkih poremećaja, praćenih ketoacidozom; iznenadne parestezije i hiperestezije, gubitak osjetljivosti na dodir. Kroničnu senzornu neuropatiju karakterizira kršenje svih vrsta osjetljivosti: temperatura, bol, vibracije. S gubitkom osjetljivosti najveći je rizik od bezbolne ozljede (mehaničke, toplinske, kemijske).
Motorička neuropatija pridonosi razvoju paralize mišića stopala, što dovodi do deformiteta stopala i poremećaja hoda. Kao rezultat toga, postoje područja visokog tlaka (na primjer, u području metatarzofalangealnih zglobova), što pridonosi stvaranju kurjih očiju i čireva na tom području.
Dijabetička osteoartropatija, koja se razvija kao posljedica degenerativnih promjena u koštanim strukturama i ligamentnim aparatima, dovodi do razvoja osteoporoze, osteolize, hiperostoze, stvaranja deformiteta stopala (uključujući prstiće, Hallus valgus, „zglob ili stopalo Charcot“), pojavu visokih planarnih zona tlaka. koji također doprinosi stvaranju čireva.
Dijabetička angiopatija podijeljena je na makroangiopatiju (arterije) i mikroangiopatiju (kapilare i arteriole). Makroangiopatija je posljedica ateroskleroze, kalcificirane skleroze Menkenberga i difuzne intime fibroze. Antitrombogena aktivnost endotela stijenke krvnih žila značajno je manja u prisutnosti dijabetičke neuropatije. Smanjenje perfuzijskog tlaka u mikrovaskularnom ležištu na pozadini poraza glavnih arterija i kapilara dovodi do razvoja kompleksa patoloških promjena i kao posljedica nekrotičnih promjena mekih tkiva.
Okidač za razvoj kompliciranih oblika VTS-a najčešće je mikrotrauma - slučajno oštećenje pri hodanju bosih nogu, nepravilno odabrane cipele ili osobine karakteristične za hodanje koje dovode do gušenja ili stiskanja, oštećenja mekih tkiva tijekom obrade noktiju, nezapaženih opeklina (najčešće od kućanskih aparata i baterija).
Dijabetičke čireve stopala karakterizira kronični tijek zbog brojnih problema koji ometaju proces ozdravljenja. Prvo, mikrocirkulacijska disfunkcija uzrokovana autonomnom neuropatijom popraćena je preraspodjelom protoka krvi s prevladavajućim arteriovenskim iscjetkom i iscrpljenjem hranjive kapilarne veze kože. Intrakapilarna hipertenzija uzrokuje razvoj edema tkiva, povećanje interkapilarne udaljenosti i razvoj hipoksije tkiva. Senzorna neuropatija pridonosi narušavanju svih zaštitnih senzornih reakcija, uključujući smanjenje stupnja skrbi za ranu na dijelu pacijenta. Drugo, narušeno zacjeljivanje rana kod dijabetesa povezano je s kompleksom poremećaja lokalnih upalnih i imunoloških reakcija: smanjenjem formiranja čimbenika rasta trombocitima, razvojem promjena u izvanstaničnom matriksu, smanjenjem funkcije kapilara i neutrofilnih leukocita. Lokalna oksigenacija kože - posljedica utjecaja ishemije i infekcije, glavni prognostički čimbenici ishoda liječenja, ima značajan utjecaj na stopu ozdravljenja. Dodatni čimbenik koji ima temeljni utjecaj na stopu zacjeljivanja i učestalost recidiva je mehanički stres u uvjetima smanjene osjetljivosti i preraspodjele pritiska na stopalo. Tako se zacjeljivanje lezija dijabetičara stopala odvija u iznimno "nepovoljnim" uvjetima, pa bi upravljanje dijabetičkim ranama na stopalu trebalo što bolje približiti stanje iscjeljivanja fiziološkim [17].
Pojava i razvoj gnojno-nekrotičnih oblika VTS-a može se shematski prikazati na sljedeći način: čimbenici rizika - ulceracija, ishemija - gangrena - amputacija.
dijagnostika
Dijagnoza SDS-a uključuje uzimanje anamneze (trajanje dijabetesa, trajanje hiperglikemije, priroda terapije lijekovima, povijest ulkusa na stopalima i kirurške insercije, kardiovaskularne bolesti, hipertenzija, dislipidemija, nefropatija i retinopatija, životni uvjeti, zlouporaba alkohola i pušenje, karakter obuće), pregled stopala, procjena neurološkog statusa, stanje arterijskog protoka krvi i mišićnoskeletnog sustava, laboratorijska i instrumentalna dijagnostika, mjerenje raspodjele eniya tlak tabani.
Laboratorijska dijagnostika - određivanje razine glikemije, razine glikiranog hemoglobina (HbA1c), prisutnosti glukoze i ketonskih tijela u mokraći, razine kolesterola, triglicerida, fibrinogena, APTT i TV, ocjena stanja sustava POL-AOD. U prisutnosti defekta rane - bakteriološko ispitivanje, histološki pregled kirurškog materijala.
Dijagnoza neuropatije - procjena tegoba na skalama TSS i NSS (pokazatelji neuropatskog simptomatskog skora), proučavanje boli, osjetljivosti, vibracija i temperaturne osjetljivosti (ubod tupom iglom na dorsumu velikog palca, monofilament 10 g, stupnjevita vilica, bioteziometrija), njihova procjena NDS skala (pokazatelji neuropatskog disfunkcionalnog brojanja), procjena refleksa tetiva, elektromiografija. Proučavanje autonomne neravnoteže - Holter praćenje srčane frekvencije i dnevno praćenje krvnog tlaka.
Protok krvi i mikrocirkulacija - digitalni pregled arterija, određivanje indeksa gležnja, ultrazvučna dopplerografija (UZDG) i segmentna dopplerna manometrija, ultrazvučno angioscanning (USZAS), transkutana oksimetrija (TcPO), laserski Doppler flowmetry (AFP), program, program, program, program, program, program, program, program, program, program, magnetska rezonancijska angiografija, multispiralna kompjutorizirana tomografija - angiografija (MSCT - angiografija), mjerenje sistoličkog tlaka prsta, stres Testovi (treadmill test), studija o endotelu ovisne vazodilatacije (-venookklyuzionnaya pletizmografijom vrijeme davanja acetilkolina i nitroglicerin), reolimfovazografiya impedancemetry, toplinske istraživanja slike.
Dijagnoza osteoartropatije - radiografija stopala u dvije projekcije, rendgenska i ultrazvučna denzitometrija. Diferencijalna dijagnoza osteoartropatije i osteomielitisa - biokemijski biljezi metabolizma kostiju (osteokalcin, koštani izoenzim alkalna fosfataza).
U prisutnosti defekta rane obvezna su mikrobiološka ispitivanja, koja se moraju obavljati više puta tijekom liječenja (korekcija empirijske antibakterijske terapije, velika vjerojatnost ponovne infekcije otvorenih postoperativnih rana, uključujući otporne bolničke sojeve mikroorganizama). Gram-pozitivna flora (do 70% - Staphylococcus aureus) prevladava u neuropatskom obliku PIF-a, u prisustvu ishemije - Gram-negativne flore (najčešće - Pseudomonas aeruginosa), u neuro-ishemijskom obliku - mješovita flora, asocijacije mikroorganizama.
U bolesnika s dijabetesom, često (do 60%) otkrivena je gljivična lezija stopala (onikomikoza, mikoza stopala). Izolacija gljivične flore od rana u VTS-u - do 80% slučajeva (dermatofiti, kvasac i plijesni) (Tablica 5).
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza za VTS prikazani su u tablicama 6 i 7.
Načela liječenja
U liječenju gnojno-nekrotičnih oblika VTS-a, svi bolesnici s dijabetesom bilo koje vrste trebaju biti prebačeni na terapiju kratkotrajnim inzulinom najmanje 4 (šest) puta dnevno. dok se razina glukoze u krvi ne stabilizira unutar 6-10 mmol / l (glikemija natašte 6-7 mmol / l, 2 sata nakon jela 9-10 mmol / l) ili na režim davanja produženog inzulina ujutro i navečer i kratkog djelovanja tijekom dana,
Obratite pažnju na normalizaciju krvnog tlaka, pomoću ACE inhibitora, b-blokatora, blokatora kalcijevih kanala i diuretika. Također se preporuča uporaba antidepresiva za smanjenje stresnih reakcija i boli.
U liječenju bolesnika s neuropatskim oblikom dijabetičkog stopala, glavna pažnja se posvećuje potpunom istovaru stopala (imobilizacija ili istovar zahvaćenog ekstremiteta s mogućnošću korištenja ortopedskih sredstava), pažljivo lokalno liječenje s uklanjanjem područja hiperkeratoze i fazne nekroektomije.
U ishemičnom obliku, prije svega, odlučeno je pitanje nužnosti i mogućnosti rekonstruktivne vaskularne kirurgije. U teškim slučajevima dijabetičke gangrene zbog rizika od sepse u najranijem mogućem vremenu, proširena operacija je prikazana do amputacije.
Konzervativna terapija
U liječenju dijabetičke neuropatije koriste se pripravci a-lipoične kiseline - poboljšanje neuronskog trofizma, reguliranje metabolizma lipida i ugljikohidrata, antioksidativni, hepatoprotektivni i detoksikacijski učinci; tolperizon - centralno djelujući mišićni relaksant koji povećava periferni protok krvi; vitamini skupine B, antidepresivi, antikonvulzivi, neuroleptici, inhibitori aldoreduktaze, g - linoleinska kiselina.
Liječenje poremećaja zgrušavanja i vazodilatacijskih učinaka (angioprotektori, disagreganti i reološki pripravci) - acetilsalicilna kiselina, pentoksifilin, dipiridamol, klopidogrel, tiklopidin, E1 prostaglandini, heparin, niskomolekularni heparini koji ne zahtijevaju trajno laboratorijsko praćenje, je isti, hepatinopatija, heparin, heparin. ; antispazmodici - papaverin, drotaverin, nikoshpan.
Aktivatori staničnog metabolizma. U eksperimentalnim istraživanjima utvrđeno je da stanice različitih tkiva pod utjecajem Actovegina povećavaju potrošnju kisika i glukoze. To dovodi do povećanja energetskog statusa stanice i intenziviranja njezina metabolizma. Inzulinu sličan mehanizam djelovanja Actovegina razlikuje se od mehanizma samog inzulina lipogeneza, lipoliza i transport glukoze nisu inhibirani kada se koriste anti-inzulinska protutijela; štoviše, Actovegin ne utječe na fosforilaciju receptora inzulina ili na ovisnost inzulina o njegovim receptorima. Actovegin povećava potrošnju kisika u tkivima, povećava otpornost na hipoksiju. Pod utjecajem lijeka značajno je poboljšana difuzija i iskorištenje kisika u neuronskim strukturama [19].
Integrirani i postupno primjena Aktovegin lijekove (parenteralnu, oralnu, lokalnu obliku) vam omogućuje da zadrži kontinuitet liječenja i postići izvrsne rezultate [20], ali treba imati na umu, a učinak ovisi o dozi: prema mišljenju mnogih domaćih i stranih autora, dnevna doza Actovegin ne smije biti manja od 1000 mg [21–23]. koristi se po slijedećoj shemi doziranja: infuzija u / na tijekom 10 dana pri 1000-2000 mg (infuzijske bočicama ili ampulama sa 5-10 ml), nakon čega slijedi prijelaz na peroralni oblik 6 tableta na dan tijekom 20 dana. Prema istraživanju provedenog u 2008. godini u 26 centara u Rusiji, Ukrajini i Kazahstanu, multicentrično randomizirano, dvostruko slijepo, placebo-kontrolirana studija u bolesnika s dijabetesom oralne lijekove preporučuje za do 5 mjeseci. Na materijalu istraživanja više od 500 pacijenata pokazalo se da je Aktovegin učinkovito smanjuje težinu simptoma neuropatske, poboljšava prag osjetljivosti na vibracije i razinu mentalnog zdravlja u pacijenata s dijabetesom, a također ima inzulin poput učinka, što dovodi do povećane potrošnje glukoze s izravnim utjecajem na stanični metabolizam i energetska ravnoteža u različitim staničnim sustavima [24,25].
Korekcija metabolizma lipida - HMG-CoA reduktaze (lovastatin), derivate fibrične kiseline (fenofibrat), lijekovi nikotinske kiseline, esencijalne sulodekksid fosfolipidi, pripravci riblje ulje.
Benfotiamin utječe ne samo na normalizaciju funkcija autonomnog živčanog sustava, smanjenje od manifestacija neuropatije (bol, parestezija, osjetljivost), ali također smanjuje aktivnost peroksidacije lipida i povećava aktivnost antioksidansa zaštite.
Antioksidansi - Mexidol, vitamini E, C. Pripravci a-lipoične kiseline djeluju antioksidativno.
Antibakterijska terapija
Uzimajući u obzir polimikrobnoj asocijativnu prirodu mikroflore inficirane žarišta u dijabetičkog stopala uz sudjelovanje nekoliko aerobnih i anaerobnih patogena, u svim slučajevima, što je prikazano empirijska terapija antibioticima širokog spektra antibiotici (cefalosporini, fluorokinolona, ​​linkozamida), nakon primitka rezultata bakterioloških ispitivanja provedena zadaci ispravak (de-eskalaciju princip antibiotske terapije ). Klinički i ekonomski isplativo također u skladu s načelom korak terapije - prijelaza iz parenteralno u enteralno davanje. Trajanje antibiotske terapije u bolesnika s velikim gnojne nekrotične procesima u pozadini kirurško liječenje može biti i do 10 tjedana., Neodgovarajuća odabir lijeka, doza i trajanje tretmana može dovesti do recidiva ili superinfekcija. Od korištenja aminoglikozida u bolesnika s dijabetesom, zbog njihove nefrotoksičnosti i rizik od progresije nefropatije trebali izbjegavati.
Na pozadini dijabetesa Osim rana udruga mikrobnih obično kontaminirana i gljive, većina gljivice (različite vrste Candida), tako da oni moraju biti provjereno i odgovarajuće imenovanje antimikotike (flukonazol, vorikonazol, kaspofungina, itd).
Kirurško liječenje
Svrha kirurškog priručnika za SDS je očuvati život pacijenta, sačuvati ud i njegovu funkciju. Kirurška taktika određena je ne samo težinom i volumenom gnojno-nekrotičnog fokusa, već i oblikom procesa. Operativni zahvat mora biti pravovremeno, s načelom razumnom dostatnosti (pažljivog liječenje tkiva, maksimalni očuvanje funkcije stopala) treba biti izvedena na pozadini stabilizirati pacijentovo opće stanje je pražnjenje zahvaćeni ekstremitet, korekcija poremećaj metabolizma ugljikohidrata, antibakterijski i patogene terapije. Treba napomenuti da razina početne glikemije utječe na ishod kirurškog priručnika.
Hitne operacije provode se samo u slučaju vlažne gangrene ekstremiteta. Hitne intervencije treba provoditi u prisustvu flegmona, apscesa, neadekvatno isušenih gnojno-nekrotičnih rana i sekundarnih septičkih žarišta. Stacionarno nekroktomija, operacije za osteomielitis kostiju stopala, kao i rekonstruktivne i plastične intervencije, izvode se na planiran način.
Postupnu nekrozktomiju treba obavljati duž crte razgraničenja nekrotičnog tkiva (crta razgraničenja) s pažljivim odnosom prema žilama i živcima bilo kojeg kalibra.
Metoda kateterizacije a. epigastrica inf. s naknadnim intra-arterijskim ubrizgavanjem lijekova u zahvaćeni ekstremitet omogućuje povećanje učinkovitosti terapije lijekovima.
Među patogenetski utemeljenim operativnim prednostima treba istaknuti lumbalnu simpatektomiju (uklanjanje ganglija L3 - L4 simpatičkog trupa) - učinak na tonus autonomnog živčanog sustava, povećanje protoka krvi u stopalu i ranžiranje tankog crijeva, kojim se ispravlja metabolizam lipida.
Uz neučinkovitost konzervativne terapije, odsustvo kontraindikacija, prisutnost anatomskih mogućnosti, ishemija IIb - IV art. primjenjivati ​​vaskularne rekonstruktivne operacije usmjerene na revaskularizacije zahvaćenog ekstremiteta - nametanje sporedne, ugradnja stenta, balonske angioplastike, arterialization venskog krevet kao što je opisano u AA Pokrovsky i sur. (2001). Također se koristi rotoretakularna rotora osteotrepanatsiya predložio Zusmanovich F.N. 1996. i njegove izmjene.
U prisutnosti nekrotične procesa za proizvodnju otvor stopala i drenažu apscesa, primarnog i biljeg necrectomy, necrosectomy „virtualni amputacije” (izoliran resekciju metatarsalne ili falange, E. Calabrese, 2005.), amputacije i disarticulation prst amputacije na različite razine (disarticulation svih prstiju Garanzha, metatarsalne amputacije Sharpe, amputacije Lisfranc i Chopart, osteoplastični amputaciju Syme, Pirogova Godunova et al.).
Iz tehničke karakteristike takvih operacija treba napomenuti da disarticulation sam prst mora uključivati ​​uklanjanje prst, dva sezamska kost, koje se nalaze na dnu prst je resekcija glave metatarzalne kosti I. i tetiva Flexor i ekstenzornog prsta. Kada se amputacija nalazi na razini tibije tijekom formiranja režnja mekog tkiva, potrebno je secirati mišić soleus, jer krv se opskrbljuje samo stražnjom tibijalnom arterijom [Mishish, VA, Svetukhin, AM, 1998].
S većom proksimalnom distribucijom patološkog procesa, amputacije ekstremiteta izvode se na razini potkoljenice i bedra.
Određivanje razine amputacije indeksom ramena-gležanj: SLI ispod 0,5 - amputacija na razini kuka; SLI na razini 0,5 - amputacije na razini tibije; SLI 0,5–0,7 - amputacija na razini stopala; SLI 0,7–1,0 - disartikulacija prstiju.
VAC - terapija je metoda lokalnog liječenja inficiranih oštećenja rane, koja omogućuje učinkovito i brzo čišćenje i smanjenje kontaminacije rane, smanjenje volumena i ubrzanje formiranja granulacijskog tkiva; isplativo zbog odsutnosti potrebe za zavojima u trajanju od 3-7 dana. Dozirani negativni tlak pomaže u uklanjanju intersticijalne tekućine, smanjuje lokalni edem, stimulira lokalnu mikrocirkulaciju, povećava brzinu stanične proliferacije, smanjuje kontaminaciju mikrobima [26].
Postoje VAC sustavi KCI-a, SAD, koji, međutim, nisu zastupljeni na ruskom tržištu. Koristili smo izvorni analogni: Zavoj uključuje isporučuje na ranu kroz counteropening drenaže sa dodatnim dijelovima za bolju drenažu rane, pjena, koja se nalazi u ranu u dva sloja da pokriju cijelu površinu rane, odvod nalazi se između slojeva pjene (još jednu opciju - A sloj pjenaste gume na rani s drenažom koja vodi do njegove površine pomoću plosnog adaptera); zatim se rana zatvori filmom za 3M operativno polje; drenažna cijev je povezana s medicinskim usisavanjem V-40A (Belarus) za aktivnu aspiraciju u non-stop modu. Jedan od važnih uvjeta je nepropusnost sustava; Optimalna razina negativnog tlaka koji se stvara u zavojima je oko 125 mmHg.
Preporučljivo je zatvoriti opsežne defekte rane autodermoplastikom s slobodnim rascjepom kože, perforiranim ako je potrebno. Upotrijebljen plastični pomakni poklopac na nozi opskrbe, kao i razne mogućnosti za sekundarne šavove i plastiku s lokalnim tkivima.
Za anestetičko održavanje operativnih prednosti poželjna je epiduralna anestezija s mogućnošću produljene postoperativne anestezije; preporučuje se spinalna ili epiduralna anestezija. U svrhu anestezije bez gubitka motoričke aktivnosti, fentanil se koristi na otopini glukoze. Brojni autori bilježe pozitivan perioperativni učinak uporabe klonidina u sastavu premedikacije.
Lokalno liječenje [4,17,18]
Glavna načela lokalnog liječenja dijabetičkih ulkusa su uvjeti vlažnog liječenja, toplinska izolacija, odsustvo pretjeranog nakupljanja eksudata, štedljivi mehanički tretmani, pažljiva uporaba antiseptika s mogućim toksičnim učincima.
Čišćenje rana se izvodi kirurški uz pomoć enzimskih preparata (proteolitički enzimi - papain, ribonukleaza, hijaluronidaza, nukleotidaza i nukleozidaza, ultra lizin, himopsin, tripsin, kolagenaza, terrilitin, itd.), A opet postoji interes za metodu koja koristi larve poznate iz od Prvog svjetskog rata.
Pranje rane. Kada se koriste antiseptičke otopine, potrebno je izdržati izlaganje lijeka kako bi se dobio antimikrobni učinak, međutim, to može povećati moguće toksične učinke. Kada se koristi 3% -tna otopina vodikovog peroksida, uočeno je citotoksično djelovanje na granulacijsko tkivo i fibroblaste, preporučena je upotreba 1,5% -tne otopine. Preporučuje se uporaba jodofora kako bi se ograničio kratki tijek liječenja zaraženih rana, jer otkrila citotoksični učinak na fibroblaste; otopine kalijevog permanganata i briljantne zelene boje treba također koristiti s oprezom. Smatra se sigurnim koristiti 0,05% vodenu otopinu klorheksidina i 0,01% otopinu miramistina, kao i fiziološku otopinu.
Za rane s obilnim gnojnim iscjetkom i detritusom tkiva indicirana je obrada pulsirajućom strujom tekućine (antiseptička otopina, visoko koncentrirana ozonizirana otopina). Ispiranje rane s pulsirajućom strujom ozonizirane ohlađene fiziološke otopine s koncentracijom ozona od 10 do 20 µg / ml popraćeno je mehaničkim čišćenjem rana, antimikrobnim, protugljivičnim i protuupalnim učinkom, smanjenjem hipoksije tkiva, te utjecajem lokalne hipotermije - anestezije, smanjenja edema, povećanja kapilarnog protoka krvi uklanjanje grčenja mišića.
Također se u prvoj fazi procesa rane koristi ultrazvučna kavitacija rana s 0.02% vodenom otopinom klorheksidina (mehaničko čišćenje rana, smanjenje bakterijske kontaminacije, poboljšanje regionalne mikrohemodinamike), korištenje struje zraka - plazme (egzogena NO - terapija).
Pokrivenost ranama. Idealno zavarivanje mora ispunjavati sljedeće zahtjeve: ukloniti višak eksudata i toksičnih komponenti, održavati visoku vlažnost, osigurati izmjenu plina, održavati temperaturu, spriječiti sekundarnu infekciju, ne sadrži čestice i zagađivače, osigurati atraumatsko uklanjanje s površine rane i biti atraktivna u smislu vrijednosti i učinkovitosti. Postoje različite klase prevlaka rana: polupropusni filmovi, spužve, hidrogelovi, hidrokoloidi, alginati, premazi s medicinskim pomoćnim tvarima (primjeri različitih obloga rana prikazani su u tablici 8), kao i biološki premazi.
Lokalni preparati: mast na bazi polietilen oksida, jodofori, Actovegin-gel, sprej Acerbin, itd.
Kod otkrivanja mikoza stopala koriste se antifungalna sredstva, s onihomikozom - lakom Loceryl, itd.
Dodatne metode
Dodatne metode uključuju korištenje hiperbarične oksigenacije (HBO), aeraciju zahvaćenog ekstremiteta s mješavinom plinova ozona i kisika u plastičnom izolatoru, primjenu različitih metoda lokalne krioizloženosti, fotodinamičku i magnetno-lasersku terapiju (poboljšanje mikrocirkulacije, smanjenje hipoksije tkiva, normalizacija trofizma, itd.), kao i kontrolirano abakterijsko okruženje (UAS).
Terapija ozonom se koristi u svrhu detoksikacije, oksigenacije i imunomodulacije, kao i poboljšanja reoloških svojstava krvi.
U liječenju neuropatije pomoću magnetske terapije, električna stimulacija lumbalnog pleksusa živaca i mišića nogu, perineuralna elektroforeza Mydocalma na zahvaćenom udu.
U svrhu korekcije poremećaja hemolimfocirculacije, primjenjuju se fizioterapeutski učinci uz pomoć Limovigina i Prolong aparata.
U brojnim klinikama, kompleks terapijskih mjera uključuje ekstrakorporalne metode - limfocitofreze, regionalnu intraarterijsku primjenu autolimfocita modificiranih imunomodulatorima; plazmafereza, ultravioletno zračenje autologne krvi, infuzija UV hipoklorita.
Podijatrija. ortopedija
Smanjenje plantarnog tlaka u bolesnika s neuropatskim i neuroosteoartropatskim oblicima VTS-a postiže se upotrebom ortopedskih cipela (tradicionalno se upotrebljava "polubashmak") ili pojedinačnim zavarivačem za istovar. Koriste se i silikonski korektori i ulošci za pražnjenje.
prevencija
Organizacija mreže kabineta "Dijabetička stopala", identifikacija rizičnih skupina, izdavanje metodološke literature za zdravstvene djelatnike i bolesnike s dijabetesom i VTS, stvaranje sanatorijsko-odmarališta za bolesnike s dijabetesom i VTS-om, proizvodnju i opskrbu bolesnika s protezama, ortozama, korektivnim ulošcima i ortopedskim cipelama,

književnost
1. Nacionalni standardi skrbi za bolesnike s dijabetesom. - M. - 2002.
2. Međunarodna konvencija o dijabetičkoj stopi. - 2000.
3. Gurieva I.V. Prevencija, liječenje, medicinska i socijalna rehabilitacija te organizacija interdisciplinarne skrbi za bolesnike sa sindromom dijabetičkog stopala. Dis... Doktor medicine. - M. - 2001.
4. Svetuhin A.M., Zemlyanoy A. B. Gnojno-nekrotični oblici sindroma dijabetičkog stopala. // Consilium medicum. - 2002. - № 10, svezak 4.
Begma A.N., Begma I.V., Demin D.I., Potashov D.A., Gurieva I.V., Zemlyanoy A.B. Optimizacija liječenja neuroishemijskog oblika sindroma dijabetičkog stopala. // Zdravlje Urals. - 2003. - №9.
Wagner F.W. Program razvrstavanja i liječenja za probleme s dijabetesom, neuropatskim i disvaskularnim stopalima. // U američkoj akademiji ortopedskih kirurga predavanja. - St. Louis. - Godišnja knjiga Mosbya. - 1979. - P. 143 - 165.
7. Materijali I kongresa studijske grupe za dijabetičare. - Rim. - 2000.
8. Materijali Simpozija "Dijabetička stopala". - M. - 2005.
9. Konsenzus dodatka dijabetičkim stopalima, Amsterdam. - 2003.
10. Bakharev I.V., Redkin Yu.A. Sindrom dijabetičkog stopala: dijagnoza, liječenje, prevencija. // Dijabetes. - 2003. - № 1.
11. Tokmakova A.Yu., Strakhova G.Yu., Galstyan G.R. Suvremeni koncept upravljanja bolesnicima s kroničnim ranama i dijabetesom. // Dijabetes. - 2005. - № 1.
12. Keast DH, Bowering K, Evans AW, MacKean G, Burrows C, D'Souza L. MJERA: Predloženi okvir za procjenu. Rep Reg 2004. 12: 1-17.
13. Komelyagina E.Yu., Antsiferov M.B. Čimbenici rizika i prevencija sindroma dijabetičkog stopala. // rak dojke. - 2003. - Svezak 11. - № 27. - 1503 - 07.
14. Dedov I.I., Shestakova M.V. Šećerna bolest. - M. - 2003.
15. Antsiferov MB, Staroverova D.N. Metode dijagnostike i liječenja dijabetičke makroangiopatije. // rak dojke. - 2003. - tom 11. - № 27.
16. Dibirov MD, Cherkezov D.I., Manusharova R.A. Suvremene mogućnosti konzervativnog i kirurškog liječenja gnojno-nekrotičnih lezija stopala u bolesnika sa šećernom bolešću. // rak dojke. - 2005. - tom 13. - № 28. - str.
17. Gurieva I.V. Mogućnosti lokalnog liječenja lezija dijabetičkog stopala. - M.
18. Svetukhin A.M., Amiraslanov, Yu.A. Gnojna kirurgija: trenutno stanje problema. // U knjizi. "50 predavanja o kirurgiji" ed. Saveliev V.S. - M. - 2004. - 752 str.
19. Ushkalova E.A. Antioksidativna i antihipoksična i aktoveginska svojstva kod srčanih bolesnika. // Teški pacijent. - 2005. - № 3.
20. Guseva S.L., Makarova N.N., Trukhova V.V., Khismatov R.R. Actovegin u liječenju trofičkih ulkusa donjih ekstremiteta venske etiologije. // rak dojke. - 2008. - V. 16. - № 29.
21. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Mikroangiopatija je jedna od vaskularnih komplikacija dijabetesa. // Consilium medicum. - 2000. - V. 2. - № 5.
22. Kreminskaya V.M., Gurieva I.V. Mogućnost primjene Actovegina s kasnim komplikacijama dijabetesa. // rak dojke. - 2006.
23. Lvova L.V. U središtu pozornosti. // Farmaceut. - 2003. - № 6.
24. Dan Zigler i sur. Liječenje simptoma polineuropatije s Actoveginom u bolesnika s dijabetesom tipa 2. // Diabetes Care 32: 1479-1484, 2009.
25. Strokov I.A. Actovegin u usporedbi s placebom u bolesnika s dijabetičkom polineuropatijom. - M. - 2009. - 7 str.
26. Grekova N.M., Bordunovsky V.N. Dijabetička kirurgija stopala. - M. - 2009. - 188 str.

AIDS-a. Oftalmološke manifestacije. Književni pregled