Koji su razlozi za pojavu takve podmukle bolesti poput dijabetesa?

• Dijagnostika

Šećerna bolest je bolest koja se javlja zbog djelomične ili potpune insuficijencije hormona inzulina. Djelovanje stanica koje proizvode taj hormon smanjeno je pod utjecajem nekoliko vanjskih ili unutarnjih čimbenika.

Uzroci dijabetesa variraju ovisno o obliku. Ukupno, postoji 10 čimbenika koji doprinose nastanku bolesti kod ljudi. Treba imati na umu da kombinacija nekoliko čimbenika u isto vrijeme značajno povećava vjerojatnost pojave simptoma bolesti.

Genetska predispozicija

Vjerojatnost razvoja diabetes mellitusa (DM) povećava se više od 6 puta, ako u obitelji ima bliskih rođaka koji pate od ove bolesti. Znanstvenici su otkrili antigene i zaštitne antigene koji stvaraju predispoziciju za pojavu ove bolesti. Određena kombinacija takvih antigena može dramatično povećati vjerojatnost oboljenja.

Treba shvatiti da se ne nasljeđuje sama bolest, nego predispozicija za nju. Oba tipa dijabetesa su poligenska, što znači da se bez prisutnosti drugih čimbenika rizika bolest ne može očitovati.

Predispozicija za dijabetes tipa 1 prenosi se kroz generaciju, duž recesivnog puta. Kod dijabetes melitusa tipa 2, predispozicija se prenosi mnogo lakše - po dominantnom putu, simptomi bolesti mogu se pojaviti u sljedećoj generaciji. Organizam koji naslijedi takve znakove prestaje priznavati inzulin, ili se počinje proizvoditi u manjim količinama. Također, dokazano je da se rizik za dijete da naslijedi bolest povećava ako se dijagnosticira kod rodbine roditelja. Dokazano je da je razvoj bolesti među predstavnicima bijelaca znatno viši od razvoja Hispanaca, Azijata ili Crnaca.

gojaznost

Najčešći faktor koji izaziva dijabetes je pretilost. Dakle, 1. stupanj pretilosti povećava šanse za dobivanje bolesnih 2 puta, drugi - za 5, treći - za 10 puta. Posebno pazite da budete ljudi koji imaju indeks tjelesne mase veći od 30. Vrijedi uzeti u obzir da je abdominalna pretilost česta pojava
simptom dijabetesa, a nalazi se ne samo kod žena, već i kod muškaraca.

Postoji izravna veza između razine rizika od dijabetesa i struka. Tako kod žena ne smije prelaziti 88 cm, kod muškaraca 102 cm, a kod pretilosti umanjuje se sposobnost stanica za interakciju s inzulinom na razini masnog tkiva, što kasnije dovodi do njihovog djelomičnog ili potpunog imuniteta, smanjuje učinak ovog faktora i mogućnost razvoja dijabetesa, ako započnete aktivnu borbu s prekomjernom težinom i napustite sjedilački način života.

Razne bolesti

Vjerojatnost dobivanja dijabetesa značajno je povećana u prisutnosti bolesti koje doprinose disfunkciji pankreasa. ovi
bolesti uzrokuju uništenje beta stanica koje pomažu u proizvodnji inzulina. Tjelesna ozljeda također može poremetiti žlijezdu. Izloženost zračenju također dovodi do poremećaja u funkcioniranju endokrinog sustava, zbog čega su bivši likvidatori černobilske nesreće izloženi riziku od dijabetesa.

Ishemijska bolest srca, ateroskleroza, arterijska hipertenzija mogu smanjiti osjetljivost organizma na inzulin. Dokazano je da sklerotske promjene u žilama aparata gušterače doprinose pogoršanju prehrane, što uzrokuje poremećaje u proizvodnji i transportu inzulina. Bolesti autoimune prirode također mogu doprinijeti nastanku dijabetesa: kronična insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde i autoimuni tiroiditis.

Arterijska hipertenzija i dijabetes smatraju se međusobno povezanim patologijama. Pojava jedne bolesti često podrazumijeva pojavu simptoma druge bolesti. Hormonske bolesti također mogu dovesti do razvoja sekundarnog dijabetesa melitusa: difuzne toksične guše, Cushingov sindrom, feokromocitom, akromegalija. Itsenko-Cushingov sindrom je češći u žena nego u muškaraca.

infekcija

Virusna infekcija (zaušnjaci, boginje, rubeola, hepatitis) može izazvati razvoj bolesti. U ovom slučaju, virus je poticaj za početak dijabetesa. Penetrirajući u tijelo, infekcija može dovesti do poremećaja gušterače ili do uništenja njegovih stanica. Tako su u nekim virusima stanice na mnogo načina slične stanicama gušterače. Tijekom borbe protiv infekcije, tijelo može početi pogrešno uništiti stanice gušterače. Prijenos rubeole povećava vjerojatnost bolesti za 25%.

liječenje

Neki lijekovi imaju dijabetičke učinke.
Simptomi dijabetesa mogu se pojaviti nakon uzimanja:

• lijekovi protiv raka;
• glukokortikoidni sintetski hormoni;
• dijelovi antihipertenziva;
• diuretici, posebno tiazidni diuretici.

Dugotrajni lijekovi za liječenje astme, reumatskih i kožnih bolesti, glomerulonefritisa, koloproktitisa i Crohnove bolesti mogu dovesti do simptoma dijabetesa. Također, unos dodataka prehrani koji sadrže selen u velikim količinama može izazvati ovu bolest.

alkoholizam

Čest faktor koji izaziva razvoj dijabetesa kod muškaraca i žena je zlouporaba alkohola. Sustavno uzimanje alkohola pridonosi smrti beta-stanica.

trudnoća

Nošenje djeteta je ogroman stres za žensko tijelo. U ovom teškom razdoblju za mnoge žene može se razviti gestacijski dijabetes. Hormoni u trudnoći koje proizvodi posteljica doprinose povećanju razine šećera u krvi. Opterećenje gušterače se povećava i ne može proizvesti dovoljno inzulina.

Simptomi gestacijskog dijabetesa slični su uobičajenom tijeku trudnoće (pojava žeđi, umor, učestalo mokrenje, itd.). Za mnoge žene to prolazi nezapaženo sve dok ne dovede do ozbiljnih posljedica. Bolest uzrokuje veliku štetu tijelu buduće majke i djeteta, ali u većini slučajeva prolazi odmah nakon rođenja.

Nakon trudnoće, neke žene imaju povećan rizik od razvoja dijabetesa tipa 2. t Grupa rizika uključuje:

• žene koje su imale gestacijski dijabetes;
• onima koji su, dok su nosili dijete, njihova tjelesna težina znatno premašila dopuštenu stopu;
• žene koje su proizvele dijete težine više od 4 kg;
• majke koje imaju djecu s prirođenim malformacijama;
• onima koji su imali propuštenu trudnoću ili je dijete rođeno mrtvo.

Način života

Znanstveno je dokazano da ljudi koji imaju sjedilački način života pokazuju simptome dijabetesa 3 puta češće nego aktivniji ljudi. Osobe s niskom tjelesnom aktivnošću s vremenom smanjuju upotrebu glukoze u tkivu. Sedeći način života pridonosi pretilosti, što uključuje pravu lančanu reakciju, značajno povećavajući rizik od dijabetesa.

Živčani stres.

Kronični stres negativno utječe na stanje živčanog sustava i može poslužiti kao okidač koji potiče razvoj dijabetesa. Kao rezultat jakog nervnog šoka, adrenalinski i glukokortikoidni hormoni proizvode se u velikim količinama, što može uništiti ne samo inzulin, nego i one stanice koje ga proizvode. Kao rezultat, proizvodnja inzulina se smanjuje, a osjetljivost tjelesnih tkiva na taj hormon se smanjuje, što dovodi do pojave dijabetesa.

godine

Znanstvenici su izračunali da svakih deset godina života postoji rizik da će se simptomi dijabetesa manifestirati u parovima. Najveća incidencija dijabetesa zabilježena je kod muškaraca i žena starijih od 60 godina. Činjenica je da se s godinama izlučivanje insektina i inzulina počinje smanjivati, smanjujući osjetljivost tkiva na njega.

Mitovi o uzrocima dijabetesa

Mnogi brižni roditelji pogrešno vjeruju da će, ako dopustite djetetu da jede puno slatkiša, razviti dijabetes. Treba razumjeti da količina šećera u hrani ne utječe izravno na količinu šećera u krvi. Stvarajući jelovnik za dijete, morate razmotriti ima li genetsku predispoziciju za dijabetes. Ako postoje slučajevi ove bolesti u obitelji, onda je potrebno napraviti dijetu na temelju glikemijskog indeksa proizvoda.

Šećerna bolest nije zarazna bolest i nemoguće ju je "uhvatiti" osobno ili pomoću bolesnikove posude. Drugi mit je da se dijabetes može dobiti kroz krv pacijenta. Poznavajući uzroke dijabetesa, možete razviti niz preventivnih mjera za sebe i spriječiti razvoj komplikacija. Aktivni način života, zdrava prehrana i pravovremeno liječenje pomoći će izbjeći dijabetes, čak i ako postoji genetska predispozicija.

Priručnik za kemičare 21

Kemija i kemijska tehnologija

Dijabetički hormon

Osim nadbubrežnih žlijezda i gušterače, kao što je već spomenuto, hipofiza (hormon anti-inzulina), nadbubrežna korteks (hormoni - korti-costerones) i štitovi i donja žlijezda (hormon - tiroksin) imaju značajan učinak na metabolizam ugljikohidrata. Sve te žlijezde, također kontrolirane središnjim živčanim sustavom, svojim hormonima uzrokuju povećanje sadržaja šećera u krvi. Stoga se ova cijela skupina hormona naziva dijabetogenim hormonima. [C.247]

Uzrok teške hiperglikemije (do 300–500 mg%, tj. 3-5 g šećera na 1 l krvi) kod dijabetesa gušterače je, kao što je već spomenuto, nedostatak inzulina koji djeluje na jetru i balansirajuću skupinu dijabetogenih hormona na njemu. (str. 186). [C.275]

Stoga se ova cijela skupina hormona naziva dijabetogenim hormonima. [C.261]

Ovi argumenti nas ponovno vode do pitanja da se aktivnost enzima može pojačati ili potisnuti. Možda dijabetički hormon inhibira aktivnost heksokinaze, proizvodeći tvari koje zauzimaju ključanicu molekule enzima i na taj način sprječavaju njegovo djelovanje na normalan supstrat.Možda inzulin djeluje protiv inhibitornog učinka, uklanjajući te tvari i tako oslobađajući enzim, da tako kažemo. daljnja istraživanja pomoći će odgovoriti na pitanja, ali već je poznato da je učinak raskrinkavanja važan u reguliranju djelovanja enzima u mnogim biološkim procesima. ssah. Pepsin, na primjer, čija je funkcija probavljanje bjelančevina, izlučuje želučana stijenka kao neaktivna tvar pepsinogen, koja se samo u želucu, pod utjecajem ovdje prisutne klorovodične kiseline, pretvara u aktivni enzim. Ova transformacija popraćena je smanjenjem molekularne mase od 42.000 do 38.000, što se može objasniti uklanjanjem dijela proteina koji maskira djelovanje pepsina. [C.179]

Hormon rasta - hormon rasta - jedini hormon s vrstnom specifičnošću osigurava rast do puberteta (dioba stanica hrskavice, kopanje duljine kostiju, zadržavanje kalcija, povećanje mase unutarnjih organa). Ima izravan i neizravan učinak. Izravno djelovanje povezano je s povećanjem unutarstanične koncentracije cAMP u tkivima. U Langerhansovim otočićima potiče oslobađanje glukagona i, u manjoj mjeri, inzulina, dakle dijatomski učinak je svojstven somatotropinu. Posredovani učinak povezan je s nastankom u tkivima (jetre) [c.382]

Dijabetički hormon. Ubrizgavanje ekstrakta iz prednje hipofize uzrokuje perzistentni dijabetes kod životinja, kao i iscrpljenje tkiva otočića gušterače. Ovaj učinak može biti uzrokovan dijabetičkim sredstvom ACTH i hormonom rasta prisutnim u ekstraktu hipofize i imaju sličan učinak. Stoga, prisutnost neovisno postojećeg dijabetičkog sredstva još nije definirano. [C.361]

Ti hormoni uključuju hormon rasta, ACTH i dijabetogeni faktor, koji su svi antagonisti inzulina koji povećavaju razinu šećera u krvi. [C.365]

Teoretski, dijabetes može biti uzrokovan u istoj mjeri povećanom formacijom hormona hipofize, kao i smanjenim izlučivanjem inzulina. Zapravo, vjerojatno je da aktivnost oba hormona uvelike varira, a dijabetes je rezultat neravnoteže između njih. Čak iu slučajevima kada je dijabetes uzrokovan povećanom aktivnošću dijabetogenog hormona hipofize, inzulin može biti učinkovito terapijsko sredstvo. Međutim, postojanje oblika dijabetesa koji se ne mogu liječiti inzulinom pokazuje da ova bolest nema uvijek isto podrijetlo. [C.119]

Treba napomenuti da hormoni štitnjače također utječu na razinu glukoze u krvi. Eksperimentalni podaci pokazuju da tiroksin ima dijabetički učinak, a uklanjanje štitnjače sprječava razvoj dijabetesa. Primijećeno je da glikogen potpuno nedostaje u jetri životinja s tireotoksikozom. Kod osoba s pojačanom funkcijom štitnjače povećava se sadržaj šećera u krvi tijekom gladovanja, a kod osoba s smanjenom funkcijom štitnjače smanjuje se. U hipertireoidizmu se čini da se glukoza konzumira normalnom ili povišenom brzinom, dok je kod hipotiroidizma sposobnost korištenja glukoze smanjena. Treba napomenuti da su bolesnici s hipotiroidizmom manje osjetljivi na djelovanje inzulina od zdravih ljudi i bolesnika s hipertireozom. [C.223]

Odvojene stranke biol. Djelovanje S. može se do te mjere reproducirati fragmentima njegovog polipeptidnog lanca. Fragment 31-44 C. osobe pokazuje učinak mobiliziranja masti karakterističan za hormon. Fragment 44-77 reproducira dijabetogeni učinak S. uzrokujući poremećaj metabolizma glukoze kada se daje životinjama. Fragmenti S. dec. vrste 77-107, 96-133, 87-124 mogu uzrokovati biol. hormonski učinci povezani s stimulacijom procesa rasta u tijelu. [C.384]

Postoji razlog za vjerovanje da hormoni igraju važnu ulogu u reguliranju aktivnosti enzimskih sustava. Zanimljive podatke u tom smislu dobili su VG Price, Corey i Kolovik sa Sveučilišta Washington u St. Louisu. Ovi istraživači su otkrili da hormoni igraju važnu ulogu u reguliranju aktivnosti enzimskog sustava, koji osigurava ravnotežu između razine šećera u krvi i razine glikogena u jetri. Postoji vrlo delikatna ravnoteža između djelovanja hormona inzulina, koji nastoji sniziti sadržaj šećera u krvi, pojačavajući taloženje glikogena u jetri i djelovanje nekog diabetogenog hormona za koji se vjeruje da ga izlučuje hipofiza i povećava metabolizam glikogena, tj. u krvi. Dijabetes može biti posljedica ili nedostatka inzulina, ili viška ovog hormona hipofize. Skupina znanstvenika sa Sveučilišta u Washingtonu sugerirala je da je ova hormonska neravnoteža izravno povezana s heksokinazom, istim enzimom koji katalizira prvu fazu alkoholnog vrenja. [C.178]

Heksokinaza se koristi od strane jetre da veže fosfatnu skupinu na glukozu, tj. U prvoj fazi procesa taloženja šećera. Hormon hipofize inhibira aktivnost heksokinaze. Kao i kod povećanog otpuštanja ovog hormona, i kod smanjenog oslobađanja inzulina, rezultat je ista relativna prevalencija dijabetogenog hormona, smanjenje taloženja glikogena u jetri i povećanje razine šećera u krvi. Otkriće ovog procesa jedan je od prvih slučajeva otkrivanja povezanosti hormona i enzima. Drugi hormoni, osobito oni koji određuju patuljastost i gigantizam, djeluju na rast i metabolizam, očito na sličan način. [C.178]

Nedavno je, kao sredstvo za razlikovanje ova dva tipa funkcionalnih skupina, Reid [496] primijenio selektivnu acetilaciju slobodnih a-amino skupina nakon čega je slijedila reakcija e-amino skupina s DNFB. Otkrio je da aktivnost poticanja rasta i dijabetogena aktivnost hormona rasta ovisi o prisutnosti e-amino skupina, ali ne i terminalnih a-amino skupina. [C.279]

Adrenokortikoidni hormoni imaju snažan učinak na mnoge metaboličke procese u životinja. Uklanjanje nadbubrežne kore dovodi do kontinuiranog gubitka natrija i vode u tijelu uz istodobno povećanje razine kalija u tkivnim tekućinama i, konačno, do smrti, koje se događa na događajima bliskim šoku. Sposobnost kortikosteroida da smanji reapsorpciju kalija i poveća reapsorpciju natrija putem epitelnog tubularnog epitela (aktivnost mineralokortikoidnih koidina) različita je za različite hormone. Stoga je aldosterona gotovo 100 puta aktivnija od deoksikortikosteron, dok je mineralokortikoidna aktivnost kortikosterona jedna desetina, kortizon je stotinjak, a kortizol je pedeset deoksikortikosteron. Uvođenjem prekomjerne količine minerala-kortikoida povećava se zadržavanje natrija i vode. Adrenokortikoidni hormoni također duboko utječu na glukoneogenezu. Nakon adrenalektomije, razina glikogena u jetri i šećeru u krvi pada, dok je primjena kortikosteroida popraćena povećanjem intenziteta katabolizma proteina i odlaganjem glikogena u jetri. Uz pretjerano uvođenje hormona, razina šećera u krvi može se povećati (dijabetički učinak). [C.105]

Prednji režanj hipofize izlučuje hormone, čije djelovanje je suprotno djelovanju inzulina, tj. Povećavaju razinu glukoze u krvi. To uključuje hormon rasta, ACTH (kortikotropin) i, ​​vjerojatno, druge čimbenike dijabetesa. Hipoglikemija stimulira izlučivanje hormona rasta. To uzrokuje smanjenje unošenja glukoze u neka tkiva, kao što je mišić. Učinak hormona rasta je do određenog stupnja posredovan i posredovan, jer potiče kobilizaciju slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva, koje su inhibitori potrošnje glukoze. Dugotrajna primjena hormona rasta dovodi do dijabetesa. Stvarajući hiperglikemiju, ona stimulira konstantno izlučivanje inzulina, što u konačnici dovodi do iscrpljivanja B-stanica. [C.223]

Vidi stranice na kojima se spominje pojam dijabetogeni hormon: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] biološka kemija 3. izdanje (1960.) - [str.247]

Biological Chemistry Edition 4 (1965) - [p.261]

Dijabetes: uzroci, vrste, simptomi i znakovi, liječenje, učinci

Dijabetes melitus je jedan od najčešćih, s tendencijom povećanja učestalosti i kvarenja statistike bolesti. Simptomi dijabetesa ne pojavljuju se istog dana, proces teče kronično, s povećanjem i pogoršanjem endokrinih metaboličkih poremećaja. Istina, debi tip I dijabetesa značajno se razlikuje od ranog stadija druge.

Među svim endokrinološkim bolestima, dijabetes pouzdano drži vodstvo i čini više od 60% svih slučajeva. Osim toga, razočaravajuće statistike pokazuju da je 1/10 "dijabetičara" djeca.

Vjerojatnost dobivanja bolesti raste s godinama i tako se svakih deset godina udvostručuje broj skupina. To je posljedica povećanja očekivanog trajanja života, poboljšanja metoda rane dijagnoze, smanjenja tjelesne aktivnosti i povećanja broja osoba koje su pretile.

Vrste dijabetesa

Mnogi su čuli za bolest poput dijabetesa insipidus. Tako da čitatelj ne zbunjuje bolesti koje imaju naziv "dijabetes", vjerojatno će biti korisno objasniti njihove razlike.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je endokrina bolest koja nastaje kao posljedica neuroinfekcija, upalnih bolesti, tumora, intoksikacija i uzrokovana je nedostatkom i ponekad potpunim nestankom ADH - vazopresina (antidiuretskog hormona).

To objašnjava kliničku sliku bolesti:

• Trajna suhoća sluznice usne šupljine, nevjerojatna žeđ (osoba može popiti do 50 litara vode u 24 sata, istežući želudac do velikih veličina);
• Izolacija velike količine nekoncentriranog svjetla urina s niskom specifičnom težinom (1000-1003);
• Katastrofalni gubitak težine, slabost, smanjena tjelesna aktivnost, poremećaji probavnog sustava;
• Karakteristična promjena kože ("pergamentna" koža);
• Atrofija mišićnih vlakana, slabost mišićnog sustava;
• Razvoj sindroma dehidracije u nedostatku unosa tekućine više od 4 sata.

U smislu potpunog oporavka, bolest ima nepovoljnu prognozu, učinkovitost je značajno smanjena.

Kratka anatomija i fiziologija

Nepareni organ - gušterača ima mješovitu sekretornu funkciju. Njegov egzogeni dio osigurava vanjsko izlučivanje, stvarajući enzime uključene u proces probave. Endokrini dio, kojem je povjerena misija unutarnjeg izlučivanja, bavi se proizvodnjom različitih hormona, uključujući inzulin i glukagon. Oni su ključni u osiguravanju postojanosti šećera u ljudskom tijelu.

Endokrina žlijezda je zastupljena Langerhansovim otočićima, a sastoji se od:

1. A-stanice koje zauzimaju četvrtinu ukupnog prostora otočića i smatraju se mjestom proizvodnje glukagona;
2. B-stanice koje zauzimaju do 60% stanične populacije, sintetizirajući i akumulirajući inzulin, čija je molekula dvo-lančani polipeptid s 51 aminokiselinom u specifičnom nizu. Redoslijed aminokiselinskih ostataka za svakog predstavnika faune je različit, međutim, u odnosu na strukturu inzulina prema ljudima, svinje su najbliže locirane, zbog čega njihova pankreas prvenstveno služi kao objekt za proizvodnju inzulina u industrijskom mjerilu;
3. D-stanice koje proizvode Somatostatin;
4. Stanice koje proizvode druge polipeptide.

Dakle, zaključak sugerira: oštećenje gušterače i otočića Langerhansa posebno je glavni mehanizam koji inhibira proizvodnju inzulina i potiče razvoj patološkog procesa.

Vrste i posebni oblici bolesti

Nedostatak inzulina dovodi do narušavanja postojanosti šećera (3,3 - 5,5 mmol / l) i doprinosi stvaranju heterogene bolesti koja se zove dijabetes melitus (DM):

• Potpuni nedostatak inzulina (apsolutni nedostatak) tvori patološki proces ovisan o inzulinu, koji se naziva dijabetes melitus tipa I (IDDM);
• Nedostatak inzulina (relativni nedostatak), koji počinje u početnom stadiju metabolizma ugljikohidrata, polako ali sigurno dovodi do razvoja inzulin-neovisnog dijabetesa melitusa (NIDDM), koji se naziva dijabetes tipa II.

Zbog povrede u korištenju glukoze u tijelu, a time i povećanja seruma (hiperglikemija), što je u načelu manifestacija bolesti, znakovi dijabetesa, odnosno ukupni metabolički poremećaji na svim razinama, počinju se pojavljivati ​​tijekom vremena. Značajne promjene u hormonalnoj i metaboličkoj interakciji u konačnici uključuju sve funkcionalne sustave ljudskog tijela u patološkom procesu, što još jednom ukazuje na sustavnu prirodu bolesti. Koliko će brzo doći do nastanka bolesti ovisi o stupnju nedostatka inzulina, koji kao rezultat određuje tipove dijabetesa.

Osim dijabetesa prvog i drugog tipa, postoje i posebne vrste ove bolesti:

1. Sekundarni dijabetes koji je posljedica akutne i kronične upale gušterače (pankreatitisa), malignih neoplazmi u parenhimu žlijezde, ciroze jetre. Brojni endokrini poremećaji praćeni prekomjernom proizvodnjom antagonista inzulina (akromegalija, Cushingova bolest, feokromocitom, bolesti štitnjače) dovode do razvoja sekundarnog dijabetesa. Mnogi lijekovi koji se koriste dugo vremena imaju dijabetički učinak: diuretici, neki antihipertenzivni lijekovi i hormoni, oralni kontraceptivi itd.;
2. Dijabetes u trudnica (gestacijski), zbog osebujne interakcije hormona majke, djeteta i posteljice. Gušterača fetusa, koja proizvodi vlastiti inzulin, počinje inhibirati proizvodnju inzulina majčinom žlijezdom, što rezultira time da se ovaj oblik formira tijekom trudnoće. Međutim, uz pravilnu kontrolu, gestacijski dijabetes obično nestaje nakon poroda. Nakon toga, u nekim slučajevima (do 40%) u žena s istorijom trudnoće, ova činjenica može ugroziti razvoj dijabetesa tipa II (u roku od 6-8 godina).

Zašto postoji "slatka" bolest?

"Slatka" bolest tvori prilično "heterogenu" skupinu pacijenata, stoga postaje očito da se IDDM i njegov "kolega" neovisan o inzulinu genetski javljaju različito. Postoje dokazi o povezanosti dijabetesa ovisnog o inzulinu s genetskim strukturama HLA sustava (glavni kompleks histokompatibilnosti), posebice s nekim genima lokusa D-regije. Za HNSID taj odnos nije vidljiv.

Za razvoj dijabetes melitusa tipa I, malo je genetske predispozicije, izazovni faktori pokreću patogenetski mehanizam:

• Kongenitalna inferiornost Langerhansovih otočića;
• Nepovoljan utjecaj okoliša;
• Stres, živčana opterećenja;
• Traumatska ozljeda mozga;
• trudnoća;
• Infektivni procesi virusnog podrijetla (gripa, zaušnjaci, infekcija citomegalovirusom, Coxsackie);
• Sklonost stalnom prejedanju, što dovodi do viška tjelesne masti;
• Zlouporaba tijesta (rizik slatkog zuba više).

Prije pokrivanja uzroka dijabetes melitusa tipa II, bilo bi poželjno razmotriti vrlo kontroverzno pitanje: tko češće pati - muškarce ili žene?

Utvrđeno je da se danas na području Ruske Federacije bolest češće javlja kod žena, iako je čak iu 19. stoljeću dijabetes bio "privilegija" muškog spola. Usput, u nekim zemljama jugoistočne Azije, prisutnost ove bolesti kod muškaraca se smatra dominantnom.

Predisponirajući uvjeti za razvoj dijabetes melitusa tipa II uključuju:

• Promjene u strukturi pankreasa kao posljedica upalnih procesa, kao i pojava cista, tumora, krvarenja;
• Dob nakon 40 godina;
• Prekomjerna težina (najvažniji čimbenik rizika u odnosu na INHD!);
• Vaskularne bolesti zbog aterosklerotskog procesa i arterijske hipertenzije;
• Kod žena trudnoća i rađanje djeteta s visokom tjelesnom težinom (više od 4 kg);
• Prisutnost rodbine oboljele od dijabetesa;
• Jaki psiho-emocionalni stres (hiperstimulacija nadbubrežnih žlijezda).

Uzroci bolesti različitih tipova dijabetesa u nekim se slučajevima podudaraju (stres, pretilost, utjecaj vanjskih čimbenika), no početak procesa kod dijabetesa prvog i drugog tipa je različit, osim toga, IDDM je puno djece i mladih, a ovisnici o inzulinu preferiraju starije osobe.

Video: mehanizmi za razvoj dijabetesa tipa II

Zašto tako žedan?

Karakteristični simptomi dijabetesa, bez obzira na oblik i vrstu, mogu se prikazati na sljedeći način:

1. Suhoća sluznice usta;
2. Žeđ, koja je gotovo nemoguće ugasiti, povezana s dehidracijom;
3. Prekomjerno stvaranje urina i izlučivanje putem bubrega (poliurija), što dovodi do dehidracije;
4. Povećanje koncentracije glukoze u serumu (hiperglikemija), zbog supresije korištenja šećera perifernim tkivima zbog nedostatka inzulina;
5. Pojava šećera u mokraći (glukozuriji) i ketonskim tijelima (ketonurija), koji su normalno prisutni u zanemarivim količinama, ali s dijabetesom, snažno se stvara u jetri, a kada se izluči iz tijela, nalazi se u mokraći;
6. Povećan sadržaj krvne plazme (osim glukoze) uree i natrijevih iona (Na +);
7. Gubitak težine, koji je u slučaju dekompenzacije bolesti karakteristična značajka kataboličkog sindroma, koji se razvija kao posljedica raspada glikogena, lipolize (mobilizacija masnoća), katabolizma i glukoneogeneze (transformacije u glukozu) proteina;
8. Povreda lipidnog spektra, povećanje ukupnog kolesterola zbog frakcije lipoproteina niske gustoće, NEFA (neesterificiranih masnih kiselina), triglicerida. Povećani sadržaj lipida počinje se aktivno slati u jetru i tamo se intenzivno oksidira, što dovodi do prekomjernog stvaranja ketonskih tijela (aceton + β-hidroksibutirna kiselina + acetoacetatna kiselina) i njihov daljnji ulazak u krv (hiperketonemija). Prekomjerna koncentracija ketonskih tijela prijeti opasnom stanju nazvanom dijabetička ketoacidoza.

Dakle, opći znakovi dijabetesa mogu biti karakteristični za bilo koji oblik bolesti, međutim, da ne bi zbunili čitatelja, ipak je potrebno uočiti značajke svojstvene ovom ili onom tipu.

Dijabetes tipa I - "privilegija" mladih

IDDM karakterizira oštar početak (tjedan ili mjesec). Simptomi dijabetesa tipa I izraženi su i manifestiraju tipične kliničke simptome ove bolesti:

• Oštar gubitak težine;
• Neprirodna žeđ, osoba se jednostavno ne može napiti, iako to pokušava (polidipsija);
• Otpuštena je velika količina urina (poliurija);
• Značajan višak koncentracije glukoze i ketonskih tijela u serumu (ketoacidoza). U početnoj fazi, kada pacijent još uvijek nije svjestan svojih problema, vrlo je vjerojatno razvoj dijabetičke (ketoacidotične, hiperglikemijske) kome - stanja koje je iznimno životno ugrožavajuće, stoga se terapija inzulinom propisuje što je prije moguće (sumnja se samo na dijabetes).

U većini slučajeva, nakon primjene inzulina, metabolički procesi se kompenziraju, potreba tijela za inzulinom naglo opada, te dolazi do privremenog "oporavka". Međutim, ovo kratko stanje remisije ne smije opustiti ni pacijenta ni liječnika, jer će nakon nekog vremena bolest ponovno podsjećati na sebe. Potreba za inzulinom, kako trajanje bolesti raste, može se povećati, ali uglavnom u odsutnosti ketoacidoze, neće prelaziti 0,8-1,0 U / kg.

Znakovi koji ukazuju na razvoj kasnih komplikacija dijabetesa (retinopatija, nefropatija) mogu se pojaviti za 5-10 godina. Glavni uzroci smrti IDDM-a uključuju:

1. Terminalna insuficijencija bubrega, koja je posljedica dijabetičke glomeruloskleroze;
2. Kardiovaskularni poremećaji, kao komplikacije osnovne bolesti, koje se rjeđe javljaju u bubregu.

Bolest ili promjene povezane s dobi? (dijabetes tipa II)

INZSD se razvija tijekom više mjeseci, pa čak i godina. Problemi koji se javljaju, osoba dovodi do raznih stručnjaka (dermatologa, ginekologa, neurologa...). Pacijent uopće ne sumnja da su po njegovom mišljenju razne bolesti: furunkuloza, pruritus, gljivične lezije, bol u donjim ekstremitetima znakovi dijabetesa tipa II. Često se FIDD pronalazi po pukoj šansi (godišnji liječnički pregled) ili zbog povreda koje pacijenti sami nazivaju starosnim promjenama: "vid je pao", "nešto nije u redu s bubrezima", "noge uopće ne slušaju".... Pacijenti se navikavaju na svoje stanje, a dijabetes se nastavlja polako razvijati, pogađajući sve sustave, a prije svega - krvne žile, sve dok osoba ne „padne“ od moždanog udara ili srčanog udara.

INZSD karakterizira stabilan polagani tijek, po pravilu ne pokazuje tendenciju ketoacidoze.

Liječenje šećerne bolesti tipa 2 obično započinje s pridržavanjem prehrane s ograničenjem lako probavljivih (rafiniranih) ugljikohidrata i uporabom (ako je potrebno) lijekova za smanjenje šećera. Inzulin se propisuje ako je razvoj bolesti dostigao stupanj ozbiljnih komplikacija ili ako se odvija imunitet oralnih lijekova.

Kardiovaskularna patologija koja je posljedica dijabetesa prepoznata je kao glavni uzrok smrti u bolesnika s INHDD. To je obično srčani ili moždani udar.

Video: 3 rana znaka dijabetesa

Lijekovi za dijabetes

Temelj terapijskih mjera usmjerenih na kompenzaciju dijabetes melitusa su tri glavna principa:

• Nadoknada nedostatka inzulina;
• Regulacija endokrinih metaboličkih poremećaja;
• Prevencija dijabetesa, njegove komplikacije i njihovo pravovremeno liječenje.

Provedba ovih načela provodi se na temelju 5 osnovnih pozicija:

1. Prehrana za dijabetes dodjeljuje se stranci "prve violine";
2. Sustav tjelesnih vježbi, adekvatan i individualno odabran, prati prehranu;
3. Lijekovi koji smanjuju šećer uglavnom se koriste za liječenje šećerne bolesti tipa 2;
4. Terapija inzulinom propisuje se ako je potrebno za TREASED, ali je neophodna u slučaju dijabetesa tipa 1;
5. Edukacija pacijenata za samokontrolu (vještine uzimanja krvi iz prsta, mjerenje glukoze u krvi, davanje inzulina bez pomoći).

Laboratorijska kontrola, koja stoji iznad tih položaja, ukazuje na stupanj kompenzacije nakon sljedećih biokemijskih studija:

dijabetes mellitus

Šećerna bolest je kronični metabolički poremećaj, koji se temelji na nedostatku vlastitog inzulina i povećanju razine glukoze u krvi. Ona pokazuje osjećaj žeđi, povećanje količine izlučenog urina, povećan apetit, slabost, vrtoglavicu, sporo zacjeljivanje rana, itd. Bolest je kronična, često s progresivnim tijekom. Visoki rizik od moždanog udara, zatajenja bubrega, infarkta miokarda, gangrene udova, sljepoće. Oštre fluktuacije šećera u krvi uzrokuju po život opasna stanja: hipo-i hiperglikemijska koma.

dijabetes mellitus

Među čestim poremećajima metabolizma, dijabetes je na drugom mjestu nakon pretilosti. U svijetu dijabetesa, oko 10% populacije pati, ali ako se uzmu u obzir latentni oblici bolesti, ta brojka može biti 3-4 puta veća. Dijabetes melitus razvija se zbog kroničnog nedostatka inzulina i popraćen je poremećajima metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti. Inzulin nastaje u gušterači ß-stanicama Langerhansovih otočića.

Sudjelujući u metabolizmu ugljikohidrata, inzulin povećava protok glukoze u stanice, potiče sintezu i akumulaciju glikogena u jetri, inhibira razgradnju ugljikohidratnih spojeva. U procesu metabolizma proteina, inzulin pojačava sintezu nukleinskih kiselina i proteina i potiskuje njegov raspad. Učinak inzulina na metabolizam masti sastoji se u aktiviranju apsorpcije glukoze u masnim stanicama, energetskim procesima u stanicama, sintezi masnih kiselina i usporavanju razgradnje masti. Uz sudjelovanje inzulina povećava proces prijema u stanicu natrija. Poremećaji metaboličkih procesa pod kontrolom inzulina mogu se razviti kod nedovoljne sinteze (dijabetes tipa I) ili inzulinske rezistencije tkiva (dijabetes tipa II).

Uzroci i mehanizmi razvoja

Dijabetes tipa I češće je otkriven kod mladih bolesnika mlađih od 30 godina. Poremećaj sinteze inzulina razvija se kao posljedica autoimunog oštećenja gušterače i uništavanja ß-stanica koje proizvode inzulin. Kod većine bolesnika dijabetes melitus nastaje nakon virusne infekcije (zaušnjaci, rubeola, virusni hepatitis) ili toksični učinci (nitrozamini, pesticidi, lijekovi itd.), Imunološki odgovor na koji uzrokuje smrt stanica pankreasa. Dijabetes se razvija ako je zahvaćeno više od 80% stanica koje proizvode inzulin. Kao autoimuna bolest, dijabetes melitus tipa I često se kombinira s drugim procesima autoimune geneze: tirotoksikoze, difuzne toksične guše itd.

Kod dijabetes melitusa tipa II razvija se inzulinska rezistencija tkiva, tj. Njihova neosjetljivost na inzulin. Sadržaj inzulina u krvi može biti normalan ili povišen, ali stanice su imune na njega. Većina (85%) bolesnika otkrila je dijabetes tipa II. Ako je pacijent pretil, osjetljivost tkiva na inzulin je blokirana adipoznim tkivom. Šećerna bolest tipa II je podložnija starijim pacijentima koji s godinama doživljavaju smanjenje tolerancije glukoze.

Početak šećerne bolesti tipa II može biti popraćen sljedećim čimbenicima:

• genetski - rizik od razvoja bolesti je 3-9%, ako rodbina ili roditelji imaju dijabetes;
• pretilost - uz višak adipoznog tkiva (posebno abdominalnog tipa pretilosti) dolazi do značajnog smanjenja osjetljivosti tkiva na inzulin, što doprinosi razvoju dijabetes melitusa;
• poremećaji prehrane - pretežno ugljikohidratna hrana s nedostatkom vlakana povećava rizik od dijabetesa;
• kardiovaskularne bolesti - ateroskleroza, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, smanjenje rezistencije tkiva na inzulin;
• kronične stresne situacije - u stanju stresa, povećava se broj kateholamina (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidi, doprinosi razvoju dijabetesa;
• dijabetičko djelovanje određenih lijekova - glukokortikoidni sintetski hormoni, diuretici, neki antihipertenzivni lijekovi, citostatici itd.
• kronična adrenalna insuficijencija.

Kada nedostatak ili inzulinska rezistencija smanjuje protok glukoze u stanice i povećava sadržaj u krvi. U tijelu se aktivira alternativni način probave glukoze i probave, što dovodi do nakupljanja glikozaminoglikana, sorbitola, glikiranog hemoglobina u tkivima. Akumulacija sorbitola dovodi do razvoja katarakte, mikroangiopatija (disfunkcija kapilara i arteriola), neuropatije (poremećaja u funkcioniranju živčanog sustava); glikozaminoglikani uzrokuju oštećenje zglobova. Kako bi dobili stanice nestale energije u tijelu započinju procesi razgradnje proteina, uzrokujući slabost mišića i distrofiju skeletnih i srčanih mišića. Aktivira se peroksidacija masti, nastaje nakupljanje otrovnih metaboličkih produkata (ketonskih tijela).

Hiperglikemija u krvi kod šećerne bolesti uzrokuje povećano mokrenje kako bi se uklonio višak šećera iz tijela. Zajedno s glukozom gubi se značajna količina tekućine kroz bubrege, što dovodi do dehidracije (dehidracije). Uz gubitak glukoze smanjuju se i energetske rezerve tijela, tako da pacijenti s dijabetesom imaju gubitak težine. Povišena razina šećera, dehidracija i nakupljanje ketonskih tijela zbog razgradnje masnih stanica uzrokuje opasno stanje dijabetičke ketoacidoze. Tijekom vremena, zbog visoke razine šećera, oštećenja živaca, malih krvnih žila bubrega, očiju, srca i mozga.

klasifikacija

Za konjugaciju s drugim bolestima endokrinologija razlikuje dijabetes od simptomatskog (sekundarnog) i istinskog dijabetesa.

Simptomatski diabetes mellitus prati bolesti endokrinih žlijezda: gušterače, štitnjače, nadbubrežne žlijezde, hipofizu i jedna je od manifestacija primarne patologije.

Pravi dijabetes može biti dva tipa:

• inzulin-ovisni tip I (AES tip I), ako njegov vlastiti inzulin nije proizveden u tijelu ili je proizveden u nedovoljnim količinama;
• tip II neovisni o inzulinu (I i II tip II), ako je tkivni inzulin neosjetljiv na brojnost i višak krvi.

Postoje tri stupnja šećerne bolesti: blaga (I), umjerena (II) i teška (III), te tri stanja kompenzacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata: kompenzirana, subkompenzirana i dekompenzirana.

simptomi

Razvoj dijabetes melitusa tipa I pojavljuje se brzo, tip II - naprotiv postupno. Često se bilježi skriveni asimptomatski tijek šećerne bolesti, a njegovo otkrivanje događa se slučajno pri ispitivanju fundusa ili laboratorijskog određivanja šećera i urina u krvi. Klinički se dijabetes melitus tipa I i tipa II manifestira na različite načine, ali su im sljedeći simptomi zajednički:

• žeđ i suha usta, uz polidipsiju (povećan unos tekućine) do 8-10 litara dnevno;
• poliurija (obilno i učestalo mokrenje);
• polifagija (povećan apetit);
• suha koža i sluznice, praćeni svrbežom (uključujući prepone), pustularnim infekcijama kože;
• poremećaj spavanja, slabost, smanjena učinkovitost;
• grčevi u telećim mišićima;
• oštećenje vida.

Obilježja šećerne bolesti tipa I karakteriziraju teška žeđ, učestalo mokrenje, mučnina, slabost, povraćanje, povećan umor, stalna glad, gubitak težine (s normalnom ili povećanom prehranom), razdražljivost. Znak dijabetesa kod djece je pojava noćne inkontinencije, osobito ako dijete prije nije navlažilo krevet. Kod dijabetes melitusa tipa I, češće se razvijaju hiperglikemijski (s kritično visokom razinom šećera u krvi) i hipoglikemijski (s kritično niskim razinama šećera u krvi) stanja koja zahtijevaju hitne mjere.

Kod šećerne bolesti tipa II, pruritus, žeđ, zamagljen vid, prevladavaju pospanost i umor, infekcije kože, spori procesi zacjeljivanja rana, parestezija i obamrlost nogu. Pacijenti sa šećernom bolešću tipa 2 često su pretili.

Tijek dijabetesa često je praćen gubitkom kose na donjim udovima i povećanjem njihovog rasta na licu, pojavom ksantoma (mali žućkasti izdanci na tijelu), balanopostitisa kod muškaraca i vulvovaginitisa kod žena. Kako dijabetes melitus napreduje, kršenje svih vrsta metabolizma dovodi do smanjenja imuniteta i otpornosti na infekcije. Dugotrajni dijabetes uzrokuje oštećenje skeletnog sustava, koje se manifestira osteoporozom (gubitkom kostiju). Postoje bolovi u donjem dijelu leđa, kostima, zglobovima, dislokacijama i subluksacijama kralješaka i zglobova, frakturama i deformacijama kostiju, što dovodi do invalidnosti.

komplikacije

Dijabetes melitus može biti kompliciran razvojem multiorganskih poremećaja:

• dijabetička angiopatija - povećana vaskularna permeabilnost, njihova krhkost, tromboza, ateroskleroza, što dovodi do razvoja koronarne bolesti srca, intermitentne klaudikacije, dijabetičke encefalopatije;
• dijabetička polineuropatija - oštećenje perifernih živaca kod 75% bolesnika, što dovodi do oslabljene osjetljivosti, otekline i hladnoće ekstremiteta, peckanja i puzanja. Dijabetička neuropatija nastaje godinama nakon šećerne bolesti, češća je s inzulin-neovisnim tipom;
• dijabetička retinopatija - razaranje mrežnice, arterija, vena i kapilara oka, smanjen vid, prepun odvajanja retine i potpuna sljepoća. Kod dijabetes melitusa tipa I pojavljuje se u 10-15 godina, s tipom II - prethodno otkrivenim u 80-95% bolesnika;
• dijabetička nefropatija - oštećenje bubrežnih žila s oštećenjem funkcije bubrega i razvoj zatajenja bubrega. Primijećeno je u 40-45% bolesnika s dijabetesom u 15-20 godina od početka bolesti;
• dijabetička stopala - smanjena cirkulacija donjih ekstremiteta, bol u mišićima tele, trofički ulkusi, razaranje kostiju i zglobova stopala.

Dijabetička (hiperglikemijska) i hipoglikemijska koma su kritične, akutne pojave u dijabetes melitusa.

Hiperglikemijsko stanje i koma nastaju kao rezultat oštrog i značajnog povećanja razine glukoze u krvi. Preteča hiperglikemije je sve veća opća slabost, slabost, glavobolja, depresija, gubitak apetita. Zatim slijede bolovi u trbuhu, bučno Kussmaul disanje, povraćanje s mirisom acetona iz usta, progresivna apatija i pospanost, smanjenje krvnog tlaka. Ovo stanje je uzrokovano ketoacidozom (nakupljanje ketonskih tijela) u krvi i može dovesti do gubitka svijesti - dijabetičke kome i smrti pacijenta.

Suprotno kritično stanje u šećernoj bolesti - hipoglikemijska koma razvija se s naglim padom razine glukoze u krvi, često zbog predoziranja inzulinom. Povećanje hipoglikemije je naglo, brzo. Postoji oštar osjećaj gladi, slabosti, drhtanje u udovima, plitko disanje, arterijska hipertenzija, koža pacijenta je hladna i vlažna, a ponekad se javljaju i grčevi.

Prevencija komplikacija šećerne bolesti moguća je uz kontinuirano liječenje i pažljivo praćenje razine glukoze u krvi.

dijagnostika

Prisutnost šećerne bolesti pokazana je sadržajem glukoze natašte u kapilarnoj krvi koja prelazi 6,5 mmol / l. U normalnoj glukozi u mokraći nedostaje, jer se u tijelu odlaže bubrežni filter. S povećanjem razine glukoze u krvi za više od 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), bubrežna barijera propada i propušta glukozu u urin. Prisutnost šećera u urinu određuje se posebnim test trakama. Minimalni sadržaj glukoze u krvi, u kojem se određuje u mokraći, naziva se "bubrežni prag".

Ispitivanje sumnje na dijabetes melitus uključuje određivanje razine:

• glukoza natašte u kapilarnoj krvi (iz prsta);
• glukoza i ketonska tijela u mokraći - njihova prisutnost ukazuje na šećernu bolest;
• glikozilirani hemoglobin - značajno povećan u dijabetes melitusa;
• C-peptid i inzulin u krvi - s dijabetesom tipa I, oba pokazatelja su značajno smanjena, a tip II - gotovo nepromijenjen;
• provođenje testa opterećenja (test tolerancije na glukozu): određivanje glukoze na prazan želudac i nakon 1 i 2 sata nakon uzimanja 75 g šećera, otopljenih u 1,5 šalice prokuhane vode. Za uzorke se uzima u obzir negativan (ne potvrđuje dijabetes mellitus) rezultat testa: gladovanje 6,6 mmol / l za prvo mjerenje i> 11,1 mmol / l 2 sata nakon punjenja glukoze.

Za dijagnosticiranje komplikacija dijabetesa provode se dodatni pregledi: ultrazvuk bubrega, reovazografija donjih ekstremiteta, reoencefalografija, EEG mozga.

liječenje

Provedba preporuka dijabetologa, samokontrola i liječenja šećerne bolesti odvijaju se tijekom cijelog života i mogu značajno usporiti ili izbjeći komplicirane varijante tijeka bolesti. Liječenje bilo kojeg oblika dijabetesa ima za cilj snižavanje razine glukoze u krvi, normaliziranje svih vrsta metabolizma i sprečavanje komplikacija.

Osnova liječenja svih oblika dijabetesa je dijetalna terapija, uzimajući u obzir spol, dob, tjelesnu težinu, tjelesnu aktivnost pacijenta. Načela izračunavanja unosa kalorija uče se s obzirom na sadržaj ugljikohidrata, masti, bjelančevina, vitamina i elemenata u tragovima. U slučaju dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, preporučuje se konzumiranje ugljikohidrata u isto vrijeme kako bi se olakšala kontrola i korekcija glukoze inzulinom. U slučaju IDDM tipa I, unos masne hrane koja potiče ketoacidozu je ograničen. Kod inzulinski ovisnog dijabetesa isključeni su svi tipovi šećera, a ukupni kalorijski sadržaj hrane je smanjen.

Obroci bi trebali biti frakcijski (najmanje 4-5 puta dnevno), s ravnomjernom raspodjelom ugljikohidrata, doprinoseći stabilnim razinama glukoze i održavajući bazalni metabolizam. Preporučuju se posebni dijabetski proizvodi na bazi šećernih nadomjestaka (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.). Korekcija dijabetičkih poremećaja korištenjem samo jedne prehrane primjenjuje se na blagi stupanj bolesti.

Izbor lijeka za liječenje šećerne bolesti određen je vrstom bolesti. Pokazalo se da bolesnici s dijabetesom tipa I imaju inzulinsku terapiju, a tip II - dijeta i hipoglikemijska sredstva (inzulin se propisuje za neučinkovitost uzimanja tabletnih oblika, razvoj ketoazidoze i prekomatoze, tuberkuloze, kroničnog pielonefritisa, jetrenog i bubrežnog zatajivanja).

Uvođenje inzulina provodi se pod sustavnom kontrolom razine glukoze u krvi i urinu. Insulini po mehanizmu i trajanju su tri glavne vrste: produljeno (prošireno), srednje i kratko djelovanje. Dugodjelujući inzulin daje se 1 puta dnevno, bez obzira na obrok. Često se injekcije produženog inzulina propisuju zajedno s srednjim i kratkodjelujućim lijekovima, čime se postiže kompenzacija za dijabetes melitus.

Upotreba inzulina je opasno predoziranje, što dovodi do naglog smanjenja šećera, razvoja hipoglikemije i kome. Izbor lijekova i doza inzulina provodi se uzimajući u obzir promjene u tjelesnoj aktivnosti pacijenta tijekom dana, stabilnost razine šećera u krvi, unos kalorija u hranu, djelomičnu prehranu, toleranciju na inzulin, itd. Kod terapije inzulinom može doći do lokalnog razvoja (bol, crvenilo, oticanje na mjestu uboda). i opće (do anafilaksije) alergijske reakcije. Također, terapija inzulinom može biti komplicirana lipodistrofijom - "neuspjehom" u masnom tkivu na mjestu primjene inzulina.

Tablete koje smanjuju šećer se uz prehranu propisuju i za dijabetes mellitus neovisan o inzulinu. Prema mehanizmu smanjenja šećera u krvi, razlikuju se sljedeće skupine lijekova za snižavanje glukoze:

• lijekovi sulfoniluree (glikvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimuliraju proizvodnju inzulina β-stanicama gušterače i promiču prodiranje glukoze u tkiva. Optimalno odabrana doza lijekova u ovoj skupini održava razinu glukoze> 8 mmol / l. U slučaju predoziranja može se razviti hipoglikemija i koma.
• bigvanidi (metformin, buformin, itd.) - smanjuju apsorpciju glukoze u crijevu i doprinose zasićenju perifernih tkiva. Biguanidi mogu povećati razinu mokraćne kiseline u krvi i uzrokovati razvoj ozbiljnog stanja - laktičke acidoze u bolesnika starijih od 60 godina, kao i onih koji pate od zatajenja jetre i bubrega, kroničnih infekcija. Biguanidi se češće propisuju za dijabetes mellitus koji ne ovisi o inzulinu u mladih pretilih pacijenata.
• meglitinidi (nateglinid, repaglinid) - uzrokuju smanjenje razine šećera, stimulirajući gušteraču na izlučivanje inzulina. Djelovanje ovih lijekova ovisi o sadržaju šećera u krvi i ne uzrokuje hipoglikemiju.
• inhibitori alfa-glukozidaze (miglitol, akarboza) - usporavaju porast šećera u krvi blokiranjem enzima uključenih u apsorpciju škroba. Nuspojave - nadutost i proljev.
• Tiazolidindioni - smanjuju količinu šećera oslobođenu iz jetre, povećavaju osjetljivost masnih stanica na inzulin. Kontraindicirano kod zatajenja srca.

Kod dijabetes melitusa važno je naučiti pacijenta i članove njegove obitelji kako kontrolirati svoje zdravstveno stanje i stanje pacijenta, te mjere prve pomoći u razvoju preomatoznih i komatoznih stanja. Blagotvoran terapeutski učinak kod dijabetes melitusa vrši se kod mršavljenja i individualne umjerene tjelovježbe. Zbog mišićnog napora povećava se oksidacija glukoze i smanjuje njezin sadržaj u krvi. Međutim, fizička aktivnost ne može se započeti s razinom glukoze> 15 mmol / l, prvo morate čekati da se smanji pod djelovanjem lijekova. Kod dijabetesa fizički napor treba ravnomjerno raspodijeliti na sve mišićne skupine.

Prognoza i prevencija

Pacijenti s dijagnosticiranim dijabetesom stavljaju se na račun endokrinologa. Prilikom organiziranja pravog načina života, prehrane, liječenja, pacijent se može osjećati zadovoljavajućim dugi niz godina. Oni pogoršavaju prognozu dijabetesa i skraćuju očekivani životni vijek bolesnika s akutnim i kroničnim komplikacijama.

Prevencija dijabetesa melitusa tipa I svodi se na povećanje otpornosti organizma na infekcije i isključivanje toksičnih učinaka različitih agensa na gušteraču. Preventivne mjere šećerne bolesti tipa II uključuju prevenciju pretilosti, korekciju prehrane, posebno kod osoba s opterećenom nasljednom poviješću. Prevencija dekompenzacije i kompliciranog tijeka šećerne bolesti sastoji se u njegovom pravilnom, sustavnom liječenju.