Hyperosmolarna koma kod šećerne bolesti (patogeneza, liječenje)

• Proizvodi

Jedna od najstrašnijih i nedovoljno proučenih komplikacija dijabetesa je hiperosmolarna koma. Još uvijek postoje sporovi o mehanizmu njegovog nastanka i razvoja.

Važno je znati! Novost koju preporučuju endokrinolozi za trajno praćenje dijabetesa! Treba samo svaki dan. Pročitajte više >>

Bolest nije akutna, stanje dijabetesa se može pogoršati dva tjedna prije prvih poremećaja svijesti. Najčešće se koma javlja kod osoba starijih od 50 godina. Liječnici nisu uvijek u mogućnosti odmah napraviti ispravnu dijagnozu u nedostatku informacija da pacijent ima dijabetes.

Zbog kasnog prijema u bolnicu, poteškoća u dijagnostici, jakog pogoršanja tijela, hiperosmolarna koma ima visoku stopu smrtnosti do 50%.

>> Dijabetička koma - njezine vrste i hitna pomoć i posljedice.

Što je hiperosmolarna koma

Hyperosmolarna koma je stanje gubitka svijesti i poremećaja u svim sustavima: refleksi, srčana aktivnost i termoregulacija se smanjuju, urin prestaje biti izlučivan. Čovjek u ovom trenutku doslovce balansira na granici života i smrti. Uzrok svih ovih poremećaja je hiperosmolarna krv, odnosno snažno povećanje njegove gustoće (više od 330 mosmol / l pri brzini od 275-295).

Ovaj tip kome karakterizira visoka razina glukoze u krvi, iznad 33,3 mmol / l i teška dehidracija. Ketoacidoza je odsutna - ketonska tijela se ne otkrivaju u mokraći testovima, disanje pacijenta s dijabetesom ne miriše na aceton.

Prema međunarodnoj klasifikaciji, hiperosmolarna koma je klasificirana kao kršenje metabolizma vode i soli, kod ICD-10 je E87.0.

Vrlo rijetko hipermolarno stanje dovodi do kome, u medicinskoj praksi postoji 1 slučaj na 3300 pacijenata godišnje. Prema statistikama, prosječna starost pacijenta je 54 godine, bolestan je od dijabetesa neovisnog o inzulinu, ali ne kontrolira svoju bolest, te stoga ima brojne komplikacije, uključujući dijabetičku nefropatiju s bubrežnom insuficijencijom. Jedna trećina pacijenata u komi ima dugotrajni dijabetes, ali nije dijagnosticirana i, prema tome, nije izliječena sve to vrijeme.

U usporedbi s ketoacidotičnom komom, hiperosmolarni se pojavljuje 10 puta manje. Najčešće, dijabetičari sami zaustavljaju svoje manifestacije u blagom stadiju, čak i bez da ih primijete - normaliziraju glukozu u krvi, počnu više piti, obraćaju se nefrologu zbog problema s bubrezima.

Uzroci razvoja

Hyperosmolar coma se razvija kod dijabetesa pod utjecajem sljedećih čimbenika:

1. Teška dehidracija uslijed velikih opeklina, predoziranja ili dugotrajne uporabe diuretičkih lijekova, trovanja i crijevnih infekcija, koje prate povraćanje i proljev.
2. Nedostatak inzulina zbog neusklađenosti s prehranom, česta propuštanja uzimanja hipoglikemijskih lijekova, teških infekcija ili fizičkih napora, liječenje hormonskim lijekovima koji inhibiraju proizvodnju vlastitog inzulina.
3. Nedijagnosticiran dijabetes.
4. Dugotrajna infekcija bubrega bez pravilnog liječenja.
5. Hemodijaliza ili intravenska glukoza, kada liječnici ne znaju za dijabetes u pacijenta.

patogeneza

Početak hiperosmolarne kome uvijek prati teška hiperglikemija. Glukoza ulazi u krvotok iz hrane i istovremeno se proizvodi u jetri, njezin ulazak u tkivo je kompliciran zbog otpornosti na inzulin. Ketoacidoza se ne javlja, a uzrok tog izostanka još nije precizno utvrđen. Neki istraživači vjeruju da se hiperosmolarni oblik kome nastaje kada je inzulin dovoljan da spriječi razgradnju masti i stvaranje ketonskih tijela, ali premalo da potisnu razgradnju glikogena u jetri da bi se formirala glukoza. Prema drugoj verziji, oslobađanje masnih kiselina iz masnog tkiva potiskuje se zbog nedostatka hormona na početku hiperosmolarnih poremećaja - somatropina, kortizola i glukagona.

Daljnje patološke promjene koje rezultiraju hiperosmolarnom komom dobro su poznate. S progresijom hiperglikemije povećava se volumen urina. Ako bubrezi rade normalno, onda kada se prekorači granica od 10 mmol / l, glukoza se izlučuje urinom. S oslabljenom funkcijom bubrega, taj proces se ne događa uvijek, a šećer se nakuplja u krvi, a količina urina se povećava zbog povrede reverznog usisavanja u bubrezima, počinje dehidracija. Iz stanica i prostora između njih dolazi tekućina, smanjuje volumen cirkulirajuće krvi.

Zbog dehidracije moždanih stanica javljaju se neurološki simptomi; povećano zgrušavanje krvi izaziva trombozu, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvi organima. Kao odgovor na dehidraciju, povećava se stvaranje hormona aldosterona, što sprječava prodiranje natrija u urin iz krvi, a razvija se i hipernatremija. Ona, pak, izaziva krvarenja i oticanje mozga - javlja koma.

Znakovi i simptomi

Razvoj hiperosmolarne kome traje jedan do dva tjedna. Početak promjene povezan je s pogoršanjem kompenzacije dijabetesa, zatim se dodaju znakovi dehidracije. Posljednji koji se javljaju su neurološki simptomi i učinci visoke osmolarnosti krvi.

Hyperosmolarna ne-ketonska koma

Hyperosmolarna ne-ketonova koma je akutna komplikacija šećerne bolesti tipa 2, koju karakterizira poremećeni metabolizam glukoze i povećanje razine krvi, naglo povećanje osmolarnosti plazme, teška unutarstanična dehidracija i odsutnost ketoacidoze. Glavni simptomi su poliurija, dehidracija, mišićna hipertonija, konvulzije, povećana pospanost, halucinacije, nekoherentan govor. Za dijagnozu se uzima anamneza, pregledava se bolesnik, uzimaju brojni laboratorijski testovi krvi i urina. Liječenje uključuje rehidraciju, obnovu normalne količine inzulina, eliminaciju i prevenciju komplikacija.

Hyperosmolarna ne-ketonska koma

Hyperosmolarna ne-ketonska koma (GONK) je prvi put opisana 1957. godine, a druga imena su ne-heterogena hiperosmolarna koma, dijabetičko hiperosmolarno stanje, akutni hiperosmolarni ne-acidozni dijabetes. Naziv ove komplikacije opisuje njegove glavne karakteristike - koncentracija kinetički aktivnih serumskih čestica je visoka, količina inzulina dovoljna je za zaustavljanje ketogeneze, ali ne sprečava hiperglikemiju. GONK se rijetko dijagnosticira, u oko 0,04-0,06% bolesnika s dijabetesom. U 90-95% slučajeva utvrđeno je u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i na pozadini zatajenja bubrega. Starije i senilne osobe nalaze se u grupi visokog rizika.

Uzroci hiperosmolarne ne-ketonske kome

GONK se razvija na temelju teške dehidracije. Česta prethodna stanja su polidipsija i poliurija - povećano izlučivanje mokraće i žeđ za nekoliko tjedana ili dana prije početka sindroma. Zbog toga su starije osobe izložene posebnom riziku - njihova percepcija žeđi često je narušena, promijenjena im je funkcija bubrega. Među ostalim izazivanim čimbenicima su:

• Nepravilno liječenje dijabetesa. Neodgovarajuća doza inzulina, preskakanje sljedeće injekcije lijeka, preskakanje oralnih lijekova za snižavanje glukoze, spontano prekid terapije, pogreške u postupku primjene inzulina dovode do pojave komplikacija. Opasnost GONK je da se simptomi ne pojavljuju odmah, a pacijenti ne obraćaju pozornost na dopuštenu pogrešku u liječenju.
• Popratne bolesti. Dodatak drugih teških patologija povećava vjerojatnost hiperosmolarne hiperglikemijske ne-ketonske kome. Simptomi se javljaju kod infektivnih bolesnika, kao i kod akutnog dekompenziranog pankreatitisa, ozljeda, šok-stanja, infarkta miokarda, moždanog udara. U žena je opasno razdoblje trudnoća.
• Promjena snage. Uzrok komplikacije može biti povećanje količine ugljikohidrata u prehrani. Često se to događa postupno i pacijenti ga ne smatraju kršenjem terapijske prehrane.
• Gubitak tekućine Dehidracija se događa kada se uzimaju diuretici, opekotine, hipotermija, povraćanje i proljev. Osim toga, GONK je izazvan sustavnom situacijskom nesposobnošću ugasiti žeđ (nemogućnost da se odvrati od radnog mjesta i nadoknadi gubitak tekućine, nedostatak pitke vode u tom području).
• na lijekove. Početak simptoma može se potaknuti uporabom diuretika ili laksativa koji uklanjaju tekućinu iz tijela. "Opasni" lijekovi također uključuju kortikosteroidi, beta-blokatore i neke druge lijekove koji narušavaju toleranciju glukoze.

patogeneza

Kada je inzulin manjkav, glukoza koja cirkulira u krvotoku ne ulazi u stanice. Razvija se stanje hiperglikemije - povećana razina šećera. Stanična gladovanje aktivira razgradnju glikogena iz jetre i mišića, što dodatno povećava protok glukoze u plazmi. Pojavljuju se osmotska poliurija i glikozurija - kompenzacijski mehanizam uklanjanja šećera s urinom, koji je, međutim, poremećen dehidracijom, brzim gubitkom tekućine i smanjenom funkcijom bubrega. Zbog poliurije, nastaju hipohidratacija i hipovolemija, gubi se elektroliti (K +, Na +, Cl -), mijenja se homeostaza unutarnjeg okoliša i mijenja se rad cirkulacijskog sustava. Posebnost GONK-a je u tome što inzulin ostaje dovoljan da spriječi stvaranje ketona, ali je premalen da spriječi hiperglikemiju. Relativno netaknuta je proizvodnja lipolitičkih hormona - kortizola, hormona rasta - što dodatno objašnjava odsutnost ketoacidoze.

Simptomi hiperosmolarne ne-ketonske kome

Održavanje normalne razine ketonskih tijela u plazmi i dugotrajno održavanje kiselinsko-baznog stanja objašnjava kliničku sliku GONK-a: hiperventilacija i dispneja su odsutni, simptomi su gotovo odsutni u početnim stadijima, dobro stanje se događa uz značajno smanjenje volumena krvi i disfunkciju važnih unutarnjih organa. Prva manifestacija je često kršenje svijesti. Ona se kreće od zbunjenosti i dezorijentacije do duboke kome. Promatrani lokalni grčevi u mišićima i / ili generalizirani konvulzivni napadaji.

Za nekoliko dana ili tjedana, pacijenti osjećaju jaku žeđ, boluju od arterijske hipotenzije, tahikardije. Poliurija se manifestira čestim urgentnim i teškim mokrenjem. Poremećaji funkcije središnjeg živčanog sustava uključuju mentalne i neurološke simptome. Zbunjenost svijesti odvija se kao vrsta delirija, akutne halucinatorno-deluzijske psihoze, katatoničkih napada. Karakteriziraju ga više ili manje izraženi žarišni simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava - afazija (govorna dezintegracija), hemipareza (slabljenje mišića ekstremiteta na jednoj strani tijela), tetraparesis (smanjena motorna funkcija ruku i nogu), polimorfni osjetilni poremećaji, patološki refleksi tetiva.

komplikacije

U nedostatku adekvatne terapije, nedostatak tekućine se stalno povećava i iznosi u prosjeku 10 litara. Poremećaji ravnoteže vode i soli doprinose razvoju hipokalemije i hiponatrijemije. Nastaju respiratorne i kardiovaskularne komplikacije - aspiracijska pneumonija, akutni respiratorni distres sindrom, tromboza i tromboembolija, krvarenje zbog diseminirane intravaskularne koagulacije. Patologija cirkulacije tekućine dovodi do edema pluća i mozga. Uzrok smrti je dehidracija i akutni neuspjeh cirkulacije.

dijagnostika

Pregled bolesnika sa sumnjom na GONK temelji se na određivanju hiperglikemije, hiperosmolarnosti plazme i potvrdi odsutnosti ketoacidoze. Dijagnozu provodi endokrinolog. To uključuje kliničko prikupljanje podataka o komplikaciji i skup laboratorijskih testova. Da biste postavili dijagnozu, morate izvršiti sljedeće postupke:

• Prikupljanje kliničkih i anamnestičkih podataka. Endokrinolog proučava povijest bolesti, prikuplja dodatnu povijest tijekom razgovora s pacijentom. GONK je indiciran prisutnošću dijagnoze šećerne bolesti tipa 2, starije od 50 godina, oštećenjem funkcije bubrega, nepoštivanjem liječničkih uputa za liječenje dijabetesa, popratnih organa i zaraznih bolesti.
• Inspekcija. Fizikalni pregled neurologa i endokrinologa identificira znakove dehidracije - smanjen je turgor tkiva, tonus jabučice, tonus mišića i fiziološki refleksi tetive, smanjeni su krvni tlak i tjelesna temperatura. Tipične manifestacije ketoacidoze - nedostatak daha, tahikardija, acetonski dah su odsutni.
• Laboratorijski testovi. Glavne značajke su razine glukoze iznad 1000 mg / dl (krv), plazma osmolarnost obično prelazi 350 mosm / l, razina ketona u urinu i krvi je normalna ili blago povišena. Razinom glukoze u mokraći procjenjuje se njezin omjer koncentracije spoja u krvotoku, sigurnost funkcije bubrega i kompenzacijske sposobnosti organizma.

U procesu diferencijalne dijagnoze potrebno je razlikovati hiperosmolarnu neketonsku komu i dijabetičnu ketoacidozu. Ključne razlike između GONK-a su relativno niska stopa ketona, odsustvo kliničkih znakova akumulacije ketona, pojava simptoma u kasnijim fazama hiperglikemije.

Liječenje hiperosmolarne neketonske kome

Prva pomoć pacijentima osigurana je u jedinicama intenzivne njege i nakon stabilizacije stanja - u općim bolnicama i ambulantno. Cilj liječenja je uklanjanje dehidracije, vraćanje normalne aktivnosti inzulina i metabolizam vode i elektrolita te sprečavanje komplikacija. Režim liječenja je individualan, uključuje sljedeće komponente:

• Rehidracije. Propisuju se injekcije hipotonične otopine natrijevog klorida, kalijevog klorida. Razina elektrolita u krvi i EKG indikatori se stalno prate. Infuzijska terapija je usmjerena na poboljšanje cirkulacije i eliminaciju urina, povećanje krvnog tlaka. Stopa unošenja tekućine korigira se prema promjenama krvnog tlaka, funkcije srca, vodne ravnoteže.
• Terapija inzulinom. Inzulin se daje intravenozno, brzina i doziranje se određuju pojedinačno. Kada se indikator glukoze približi, količina lijeka se smanjuje na bazalnu (prethodno ubrizganu). Da bi se izbjegla hipoglikemija, ponekad je potrebno dodavati infuziju dekstroze.
• Prevencija i uklanjanje komplikacija. Da bi se spriječio edem mozga, provodi se terapija kisikom, injektira se glutaminska kiselina intravenski. Ravnoteža elektrolita se vraća pomoću smjese glukoza-kalij-inzulin. Provodi se simptomatsko liječenje komplikacija respiratornog, kardiovaskularnog i mokraćnog sustava.

Prognoza i prevencija

Hyperosmolarna hiperglikemijska ne-ketonska koma povezana je s rizikom od smrti, uz pravodobnu medicinsku skrb, stopa smrtnosti pada na 40%. Prevencija bilo kojeg oblika dijabetičke kome treba biti usmjerena na najpotpuniju kompenzaciju za dijabetes. Važno je da se pacijenti pridržavaju prehrane, ograničavaju unos ugljikohidrata, redovito daju tijelu umjerenu tjelovježbu, ne dopuštaju neovisne promjene u obrascu korištenja inzulina, uzimajući lijekove za snižavanje šećera. Trudnice i puerperice trebaju korekciju inzulinske terapije.

Hyperosmolarna koma: simptomi i liječenje

Hyperosmolar coma - glavni simptomi:

• konvulzije
• slabost
• Oštećenje govora
• Povećan apetit
• Suha koža
• dezorijentiranost
• Niska temperatura
• Intenzivna žeđ
• Nizak krvni tlak
• anemija
• halucinacije
• Gubitak težine
• Suhe sluznice
• paraliza
• Poremećaj svijesti
• Djelomična paraliza

Hyperosmolarna koma je komplikacija šećerne bolesti, koju karakterizira hiperglikemija, hiperosmolarna krv. Izražava se u dehidraciji (dehidraciji) i odsustvu ketoacidoze. Primjećuje se u bolesnika starijih od 50 godina koji imaju inzulin ovisni tip dijabetesa, može se kombinirati s pretilošću. Najčešće se javlja kod ljudi zbog lošeg liječenja ili odsutnosti bolesti.

Klinička slika može se razviti nekoliko dana do potpunog gubitka svijesti i nedostatka odgovora na vanjske podražaje.

Dijagnosticiran laboratorijskim i instrumentalnim metodama ispitivanja. Cilj je liječenja smanjiti razinu šećera u krvi, obnoviti ravnotežu vode i ukloniti osobu iz kome. Prognoza je nepovoljna: smrtni ishod nastaje u 50% slučajeva.

etiologija

Hyperosmolarna koma kod dijabetes melitusa je prilično česta pojava i javlja se u 70–80% bolesnika. Hyperosmolarity je stanje koje je povezano s visokim sadržajem tvari kao što su glukoza i natrij u ljudskoj krvi, što dovodi do dehidracije mozga, nakon čega je cijelo tijelo također dehidrirano.

Bolest nastaje zbog prisutnosti šećerne bolesti ili je posljedica kršenja metabolizma ugljikohidrata, a to uzrokuje smanjenje inzulina i povećanje koncentracije glukoze s ketonskim tijelima.

Šećer u krvi pacijenta se povećava iz sljedećih razloga:

• oštra dehidracija tijela nakon teškog povraćanja, proljeva, male količine unosa tekućine, zlouporabe diuretika;
• povišena glukoza u jetri uzrokovana dekompenzacijom ili nepravilnim liječenjem;
• viška glukoze nakon primjene intravenskih otopina.

Nakon toga je oštećena funkcija bubrega, što utječe na izlaz glukoze u urinu, a njegov višak je toksičan za cijelo tijelo. To zauzvrat inhibira proizvodnju inzulina i iskorištenje šećera u drugim tkivima. Kao rezultat toga, stanje pacijenta se pogoršava, protok krvi se smanjuje, moždane stanice se dehidriraju, pritisak se smanjuje, svijest je poremećena, krvarenja su moguća, neuspjesi se javljaju u sustavu za održavanje života i osoba pada u komu.

Hyperosmolarna dijabetička koma je stanje gubitka svijesti s oslabljenim funkcioniranjem svih tjelesnih sustava kada se refleksi smanjuju, srčana aktivnost nestaje, a termoregulacija se smanjuje. U ovom stanju postoji visok rizik od smrti.

klasifikacija

Hyperosmolarna koma ima nekoliko varijanti:

• Hiperglikemijska koma. Promatrano s povećanjem šećera u krvi, što dovodi do trovanja i oslabljene svijesti, može biti popraćeno povećanjem koncentracije mliječne kiseline.
• Hiperglikemijska hiperosmolarna koma je mješoviti tip patološkog stanja, kada se oslabljena svijest javlja zbog prekomjernog sadržaja šećera i visoko osmotskih spojeva s smanjenim metabolizmom ugljika. Prilikom dijagnosticiranja, potrebno je provjeriti je li bolesnik prisutan u infekcijskim bolestima bubrega, u nosnoj šupljini, provjeriti abdominalnu šupljinu i limfne čvorove, budući da ketoacidoza nije prisutna u ovom tipu.
• Ketoacidotična koma. To je povezano s nedostatkom inzulina zbog nepravilno odabranog tretmana, što doprinosi narušavanju opskrbe stanica glukozi u stanicama i smanjenju njegove uporabe. Simptomi se brzo razvijaju, prognoza terapije je povoljna: oporavak se javlja u 85% slučajeva. Pacijent može doživjeti tešku žeđ, bol u trbuhu, pacijent je izrazio duboko disanje s mirisom acetona, zbunjenost se pojavljuje u umu.
• Hyperosmolarna neketoacidotična koma. Karakteriziraju ga akutni metabolički poremećaji s teškom dehidracijom i eksiheizmom. Nedostaje nakupljanje ketonskih tijela, vrlo je rijetko. Uzrok je nedostatak inzulina i dehidracija. Razvojni proces je prilično spor - oko dva tjedna uz postupno pogoršanje simptoma.

Svaka je sorta međusobno povezana glavnim uzrokom - dijabetesom. Hyperosmolarna koma se razvija unutar dva do tri tjedna.

simptomatologija

Hyperosmolarna koma ima sljedeće uobičajene simptome, koji prethode poremećaju svijesti:

• velika žeđ;
• suha koža i sluznice;
• smanjena tjelesna težina;
• opća slabost i anemija.

Smanjuje se krvni tlak pacijenta, temperatura tijela opada, a postoje i:

U teškim uvjetima moguće su halucinacije, dezorijentacija, paraliza, govorni poremećaji. Ako se ne pruža medicinska pomoć, rizik od smrti značajno se povećava.

S dijabetesom u djece dolazi do dramatičnog gubitka težine, prisutnosti povećanog apetita, a problemi s kardiovaskularnim sustavom rezultat su dekompenzacije. Istodobno, miris iz usta podsjeća na voćnu aromu.

dijagnostika

U većini slučajeva bolesnik s dijagnozom hiperosmolarne ne-ketoacidotične kome odmah ulazi u jedinicu intenzivne njege, gdje se hitno utvrdi uzrok takvog stanja. Pacijentu je pružena primarna zdravstvena zaštita, ali bez pojašnjavanja cjelokupne slike, ona nije dovoljno učinkovita i dopušta samo stabiliziranje stanja pacijenta.

• test krvi na inzulin i šećer, kao i na mliječnu kiselinu;
• provodi se vanjsko ispitivanje bolesnika, provjere reakcije.

Ako pacijent dođe do poremećaja svijesti, zakazan je test krvi, urin za šećer, inzulin, na prisutnost natrija.

Propisuje se kardiogram, ultrazvučni pregled srca, jer dijabetes mellitus može izazvati moždani udar ili srčani udar.

Liječnik mora razlikovati patologiju s oticanjem mozga kako ne bi pogoršao situaciju propisivanjem diuretika. Kompjuterizirana tomografija glave je učinjena.

Prilikom utvrđivanja točne dijagnoze, pacijent se hospitalizira i propisuje liječenje.

liječenje

Hitna pomoć sastoji se od sljedećeg:

• zove se vozilo hitne pomoći;
• puls i krvni tlak se provjeravaju prije dolaska liječnika;
• provjerava se govorni aparat pacijenta, rubovi ušiju se protrljaju, udaraju po obrazima tako da pacijent ne izgubi svijest;
• ako je pacijent na inzulinu, inzulin se ubrizgava subkutano i daje se dosta pića sa slankastom vodom.

Nakon hospitalizacije i otkrivanja uzroka propisuje se odgovarajući tretman ovisno o vrsti kome.

Hyperosmolarna koma uključuje sljedeće terapijske aktivnosti:

• uklanjanje dehidracije i šoka;
• obnavljanje balansa elektrolita;
• uklanja hiperosmolarnu krv;
• ako se otkrije laktička acidoza, mliječna kiselina se izlučuje i normalizira.

Pacijent je hospitaliziran, želudac je opran, uveden je urinarni kateter, provedena je terapija kisikom.

Kod ove vrste kome je rehidracija propisana u velikim količinama: mnogo je veća nego u ketoacidnoj komi, u kojoj također propisuju rehidraciju, kao i inzulinsku terapiju.

Bolest se liječi obnavljanjem volumena tekućine u tijelu, koji može sadržavati i glukozu i natrij. Međutim, u ovom slučaju postoji vrlo visok rizik od smrti.

U hiperglikemijskoj komi uočava se povećan inzulin, pa nije propisan, već se umjesto toga ubrizgava velika količina kalija. Primjena alkalija i sode bikarbone ne provodi se s ketoacidozom ili s hiperosmolarnom komom.

Kliničke preporuke nakon vađenja pacijenta iz kome i normalizacije svih funkcija u tijelu su sljedeće:

• pravodobno uzimati propisane lijekove;
• ne prelaze propisanu dozu;
• prati razinu šećera u krvi, često uzima testove;
• kontrolirati krvni tlak, koristiti lijekove koji doprinose normalizaciji.

Ne pretjerujte, odmorite se, osobito tijekom rehabilitacije.

Moguće komplikacije

Najčešće komplikacije hiperosmolarne kome su:

Kod prvih manifestacija kliničkih simptoma bolesniku se mora pružiti liječnička pomoć, pregled i liječenje.

Koma u djece češća je nego u odraslih i karakteriziraju je izrazito negativna predviđanja. Stoga, roditelji trebaju pratiti dobrobit djeteta, a na prve simptome potražiti liječničku pomoć.

prevencija

Preventivne mjere bit će provedba kliničkih smjernica, pridržavanje prehrane, kontrola njihovog stanja. Ako se pojave prvi znakovi bolesti, odmah se obratite liječniku.

Ako mislite da imate Hyperosmolar komu i simptome karakteristične za ovu bolest, tada vam mogu pomoći liječnici: endokrinolog, terapeut, pedijatar.

Također predlažemo korištenje naše online usluge dijagnostike bolesti, koja odabire moguće bolesti na temelju unesenih simptoma.

Hiponatremija je najčešći oblik neravnoteže vode i elektrolita, kada postoji kritično smanjenje koncentracije natrija u serumu. U nedostatku pravodobne pomoći, nije isključena vjerojatnost smrtnog ishoda.

Trovanje arsenom je razvoj patološkog procesa koji je izazvan gutanjem otrovne tvari. Takvo ljudsko stanje popraćeno je izraženim simptomima i, u nedostatku specifičnog liječenja, može dovesti do razvoja ozbiljnih komplikacija.

Oni koji su zainteresirani za povijesne knjige vjerojatno su morali čitati o epidemijama kolere, koje su ponekad pokosile cijele gradove. Štoviše, spominjanje ove bolesti nalazi se u cijelom svijetu. Do danas, bolest nije potpuno poražena, ali su slučajevi bolesti u srednjim geografskim širinama vrlo rijetki: najveći broj bolesnika s kolerom nalazi se u zemljama trećeg svijeta.

Hemorrhagic moždani udar je opasno stanje koje karakterizira krvarenje u mozgu zbog rupture krvnih žila pod djelovanjem kritično povišenog krvnog tlaka. Prema ICD-10, patologija je označena pod tarifnim brojem I61. Ova vrsta moždanog udara je najteža i ima najgoru prognozu. Najčešće se javlja u osoba u dobi od 35 do 50 godina koje imaju povijest hipertenzije ili ateroskleroze.

Cisticerkoza je parazitska bolest koja napreduje kao rezultat prodora larve svinjske vrpce u ljudsko tijelo. Spada u skupinu cestodoze. Ličinke svinjske trakavice prodiru u ljudski želudac iu nju se oslobađaju iz njihove ljuske. Postupno se kreću u početne dijelove crijeva, gdje oštećuju njegove zidove i protok krvi se širi po cijelom ljudskom tijelu.

S vježbom i umjerenošću, većina ljudi može bez lijekova.

Što je hiperosmolarna koma za dijabetes melitus (simptomi, uzroci i liječenje)

Ne-kompenzabilni dijabetes melitus, osobito neobrađeni i nekontrolirani dulje vrijeme, uzrokuje mnoge komplikacije koje mogu uzrokovati smrt dijabetesa.

Dva glavna razloga zbog kojih svaka osoba može izgubiti osjećaje i pasti u komu je i nedostatak šećera u krvi (hipoglikemija) i njegov višak (hiperglikemija).

Kod dijabetesa moguće su obje mogućnosti, jedina razlika je u tome što se u tipu 1 nedostatak glukoze javlja češće zbog činjenice da su dijabetičari bolji u kontroli slatkih bolesti, pokušavajući se držati glikemije što bliže normalnom.

Sve vrste dijabetesa hiperglikemije često se razvijaju s dijabetesom tipa 2 s uznapredovalom stadijom slatkog oboljenja, ili s nepridržavanjem prehrane, nepravilno prilagođenom hipoglikemijskom terapijom.

Hiperglikemija može uzrokovati određeno stanje koje se naziva hiperosmolarna koma, što se donekle razlikuje od drugih hiperglikemijskih pojava u tome što njegov razvoj nije praćen ketoacidozom, stoga prag ketonskih tijela neće biti premašen, već u kombinaciji s hiperosmolarnom krvi i dehidracijom (dehidracijom).

Ove dvije kome su vrlo slične u svojim simptomima, znakovima i uzrocima, ali ih je lako razlikovati. Kada hiperosmolarna koma u dijabetesu ne miriše miris acetona iz usta.

Što je hiperosmolarna neketoacidotična koma i koji su njezini uzroci

To je komplikacija dijabetes melitusa, kada se povećava glukoza u krvi (iznad 38,9 mmol / l), dijagnosticira se hiperosmolarna krv (više od 350 mosm / kg), dehidracija, razvija se bez ketoacidoze.

ICD-10 kôd odgovara tom stanju:

• E10 - E14.0 - dijabetička hiperglikemijska hiperosmolarna koma
• E 87,0 - hiperosmolarnost s hipernatemijem

Ovaj tip kome je mnogo rjeđi od njegovog oblika ketoacida i više je karakterističan za one ljude koji već pate od kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Zatajenje bubrega kod dijabetesa razvija se dugo vremena. Njemu prethodi dijabetička nefropatija, koja se u početnom stadiju može lako liječiti, ali su njezini simptomi gotovo neprimjetni dijabetičarima, stoga je liječenje često odgođeno, što dovodi do njegovog lansiranja.

Sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije (glavni kriterij koji se koristi u dijagnostici bubrežnih komplikacija), bubrezi više ne mogu očistiti krvni metabolički "otpad". Zbog toga se u krvi nakuplja velik broj različitih tvari.

Što ih je više u krvi - to je veća osmolarnost, tj. gustoća.

Mnogo je teže srcu raspršiti vrlo debelu krv kroz tijelo, što utječe na njen stvarni rad, a pritisak značajno pada.

Takav je razvoj tipičan za starije osobe koje žive slatkom bolešću više od desetak godina.

Hyperosmolarna koma se razvija u približno istom uzorku kod osoba starijih od 50 godina, ali se može pojaviti i kod djece mlađe od dvije godine, čije su majke već prije trudnoće imale dijabetes tipa 2 ili im je dijagnosticiran gestacijski dijabetes tijekom trudnoće, što ponekad uzrokuje komplikacije na fetus u obliku dijabetičke fetopatije.

Djeca mlađa od dvije godine su iznimno ranjiva, osobito oni kojima je dijagnosticiran Downov sindrom ili su iskusili kašnjenje u razvoju drugačije geneze. Takve bebe imaju veću vjerojatnost da pate od poremećaja metabolizma ugljikohidrata i sklone su hiperosmolarnim komplikacijama. Što su stariji, to je njihovo tijelo jače. Postupno, metabolizam dolazi do relativne stope.

Osim toga, još jedan razlog za razvoj ove kome u djece može biti:

• nedijagnosticiran dijabetes melitus tip 1, 2 ili njihov teški oblik bez sklonosti ketoacidozi,
• nepravilno liječenje diureticima, glukokortikoidima i drugim lijekovima

Međutim, ovo se odnosi i na odrasle.

Drugi razlozi uključuju:

• tešku dehidraciju uzrokovanu, na primjer, proljevom, povraćanjem ili zlouporabom diuretika
• nedostatak inzulina (nenormalna, odsutna terapija inzulinom ili nedostatak endogenog, prirodnog inzulina koji proizvodi sama gušterača, to je moguće s njegovim: oštećenjem, kirurškim uklanjanjem kao posljedicom raka)
• zaraznih bolesti, zbog čega se povećava potreba za stanicama za glukozom i, shodno tome, inzulinom (pneumonija, infekcije urogenitalnog sustava, itd.)
• otpornost na inzulin
• prekomjernom primjenom vodenih otopina glukoze
• grubo kršenje prehrane
• uzimanje hormona - antagonista inzulina (hormonska terapija koja suzbija proizvodnju inzulina), itd.

Diuretici nisu ništa manje opasni!

Lijekovi ovog tipa mogu uzrokovati hiperosmolarnu komu i relativno zdrave ljude.

Nekontrolirani unos diuretika (diuretika) izuzetno je štetan za metabolizam ugljikohidrata.

Osobe s nasljednom predispozicijom za dijabetes kada uzimaju velike doze diuretika dolazi do izrazitog pogoršanja metabolizma ugljikohidrata, što uzrokuje snažan dijabetogeni učinak. To utječe na povećanje mršavog glikemije i glikiranog hemoglobina, te također smanjuje toleranciju glukoze.

U nekim slučajevima, nakon uzimanja takvih lijekova kod osobe s predispozicijom za slatku bolest, mogu se pojaviti klinički simptomi dijabetesa i ne-maligna hiperosmolarna koma.

Što je viša početna razina glikemije, to se povećava s primjenom tiazidnih diuretika.

Naravno, na ovaj pokazatelj značajno utječe i dob osobe, bolesti koje ima i trajanje uporabe tiazidnih diuretika. Primjerice, mladi ljudi mlađi od 25 godina mogu iskusiti slične probleme nakon 5 godina kontinuiranog korištenja diuretika, te kod starijih osoba (starijih od 65 godina), 1-2 godine kasnije.

Što se tiče dijabetičara, njihova je situacija još gora. Njihova razina glukoze u krvi se pogoršava nakon nekoliko dana nakon početka liječenja. Osim toga, diuretici također štetno utječu na metabolizam lipida, povećavajući koncentraciju ukupnog kolesterola i triglicerida u krvi.

Upotreba diuretika kod dijabetesa je izuzetno opasna! Ako je liječnik propisao ovu klasu lijekova, onda ne kršite njihov prijem i doziranje!

patogeneza

Znanstvenici još uvijek nisu potpuno sigurni kako se odvija proces pokretanja ove dijabetičke komplikacije. Jasno je samo da se hiperosmolarna koma javlja kao rezultat nakupljanja glukoze u krvi zbog potiskivanja, recimo, sinteze inzulina.

Ako je inzulin u krvi nizak ili inzulinska rezistencija napreduje, stanice ne dobivaju adekvatnu prehranu. Kao odgovor na izgladnjivanje stanica, aktiviraju se glukoneogeneza i glikogenoliza, koji osiguravaju dodatne rezerve glukoze metaboliziranjem šećera iz tjelesnih rezervi. To dovodi do još većeg povećanja glikemije i povećava osmolarnost krvi.

Hyperosmolarity krvne plazme je u stanju suzbiti "oslobađanje" masnih kiselina iz masnog tkiva, koje inhibira lipolizu i ketogenezu. Drugim riječima, proizvodnja dodatne glukoze iz masti je minimizirana. Ako se taj proces uspori, tada će ketonska tijela koja su rezultat pretvorbe masti u glukozu biti vrlo mala.

Prisutnost ili odsutnost ketonskih tijela u krvi omogućuje dijagnosticiranje jedne od ove dvije vrste komplikacija kod dijabetesa - ketoacidotično uremičko i hiperosmolarno neketoacidotično komu.

Osim toga, hiperosmolarnost dovodi do povećane proizvodnje aldosterona i kortizola u slučaju nedostatka vlage u tijelu i, kao posljedice, hipovolemije (smanjenja volumena cirkulirajuće krvi). U tom smislu, hipernatemija postupno sazrijeva.

Poremećaj ravnoteže vode i elektrolita u stanicama dovodi do razvoja neuroloških simptoma, kao što u ovom slučaju boluju i moždane stanice, što pridonosi edemu tkiva mozga i, kao posljedica toga, komi.

Osmolarnost krvi raste mnogo brže u odnosu na pozadinu neliječene šećerne bolesti i postojećih bubrežnih komplikacija. Ako ne kontrolirate bolest, to će dovesti do strašnih posljedica!

simptomi

Većina znakova prekomatoznog stanja uzrokovanog hiperglikemijom su vrlo slični. Oni podsjećaju na dijabetičare:

• jaka žeđ
• prekomjerno mokrenje (poliurija)
• suha koža (tijelo je vruće)
• suha usta
• drastičan kolaps (adinamija)
• opća slabost
• gubitak težine
• često plitko disanje

Teška dehidracija koja prati hiperosmolarnu komu dovodi do:

• smanjenje tjelesne temperature (kod infektivnih bolesti temperatura tijela je obično visoka)
• pad krvnog tlaka
• dalje do progresije hipertenzije
• poremećaj srčanog ritma i srčana aktivnost
• smanjiti ton očne jabučice (visokim tonom su gusti i ne elastični)
• smanjenje turgora kože (koža je manje elastična, gusta i elastična)
• slabljenje mišićne aktivnosti
• napadaji (manje od 35% bolesnika)
• poremećaj svijesti
• koma

U komi je zabilježeno: ponekad hipertoničnost mišića, zategnuta ili normalna zjenica, koja prestaju reagirati na svjetlost, disfagiju, meningealne znakove, odsutne tetive refleksa, može biti hemipareza. Poliurija ustupa mjesto anuriji.

Opasnost ovog fenomena je velika, stoga moguće komplikacije uključuju:

• venska tromboza (zbog velike gustoće, krv se u akvariju može akumulirati na onim mjestima koja su lišena elastičnosti, što će dovesti do njihove blokade)
• pankreatitis (upala gušterače)
• problemi s bubrezima (hiperosmolarna koma često provocira razvoj zatajenja bubrega)
• kardiovaskularne komplikacije
• udarci, itd.

dijagnostika

Nažalost, kontakt s pacijentom u komi je, naravno, nemoguć. Liječnici se moraju osloniti na zbunjeno svjedočenje onog koji je nazvao hitnu pomoć. Stoga je dobro ako dijabetičar uvijek nosi sa sobom bilo kakav podsjetnik da pati od neke vrste dijabetesa. Na primjer, na ruci će nositi narukvicu s natpisom "šećerna bolest tipa 1 ili 2" s tendencijom hipo-ili hiperglikemije.

U mnogim slučajevima, takva naznaka spasila je dosta života, budući da sa stvarnom hiperglikemijom koja je uzrokovala hiperosmolarni napad, liječnici hitne pomoći prvo ubrizgavaju vodenu otopinu glukoze kako bi se ublažila moguća hipoglikemija, budući da se smrt zbog pada šećera u krvi događa brže, nego s povećanjem. Oni ne znaju što je uzrokovalo komu pacijenta, pa oni biraju manje od dva zla.

Ali kako bi se napravila doista ispravna dijagnoza, najprije je potrebno napraviti test krvi i urina.

Da bi ispravili svoje daljnje postupke, tim Ambulante uvijek ima nekoliko test traka koje vam omogućuju da procijenite stanje pacijenta na putu do bolnice. No, hoće li sve ići svojim putem, ili je proračun premalen, ali često su takvi brzi testovi jednostavno nemogući zbog nedostatka traka. Kao posljedica toga, ispravna dijagnoza pacijenta postavlja se samo u bolnici, što komplicira i liječenje i daljnju rehabilitaciju dijabetičara.

U stacionarnim uvjetima, što je prije moguće, izvršit će se sljedeća ispitivanja:

• EKG
• urina (važno je provjeriti prisutnost ili odsutnost ketona, glukoze, proteina)
• kompletna krvna slika
• biokemijska analiza krvne plazme (kalij, natrij, ukupni kolesterol, trigliceridi, itd.)
• krvni test za šećer

Zatim će se nakon neke normalizacije pacijentovog stanja propisati ultrazvuk, rendgenski snimak gušterače i druge studije kako bi se ublažile moguće komplikacije.

liječenje

Liječnici hitne pomoći dužni su unaprijed pomoći i provesti nekoliko obveznih radnji prije hospitalizacije svakom pacijentu koji je u komatnom stanju:

• Vratite ili održavajte u odgovarajućem stanju sve vitalne indikatore pacijenta

Naravno, liječnici će pratiti disanje, ako je potrebno, koristiti umjetno disanje, kao i pratiti cirkulaciju krvi i krvni tlak. Ako se krvni tlak spusti, tada se stavi kapaljka s 1000-2000 ml s 0,9% otopinom natrijevog klorida, 5% otopinom glukoze ili 400-500 ml dekstrana 70, ili 500 ml refortana, s mogućim kombiniranjem dopamina ili norepinefrina.

Ako pacijent ima arterijsku hipertenziju, liječnici pokušavaju normalizirati pritisak na vrijednosti veće od uobičajenih 10 - 20 mm. Hg. Čl. (do 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Art.). Da bi to učinili, koriste 1250 - 2500 mg magnezijevog sulfata, koji se daje bolusom 7 do 10 minuta ili stavlja IV. Ako se arterijski tlak značajno ne poveća, tada se aminofilin daje u ne više od 10 ml 2,4% otopine.

Kada aritmije vraćaju normalan srčani ritam.

• Provesti brzu dijagnozu hitne pomoći

Liječnici se vrlo često suočavaju s činjenicom da ne znaju što je uzrokovalo komu pacijenta. Čak ni njegovi rođaci, koji su svjedočili incidentu, ne mogu dati potpunu i objektivnu ocjenu. Iz iskustva mogu čak zaboraviti reći da je pacijent dijabetičar.

Stoga, kako ne bi još više oštetili ambulantna kola, provest će niz jednostavnih testova na putu do bolnice. U tu svrhu koriste se test trake, na primjer: Glukokhrom D, “Biopribor” ruske proizvodnje, Glukoksiks ili “Bayer”, proizveden u Njemačkoj.

Testne trake koriste se za testiranje krvi, ali se mogu koristiti i za prethodnu dijagnozu rezultata urina. Da biste to učinili, ispustite malu količinu urina na traku, pomoću koje se može prosuditi glukozurija (glukoza u mokraći), ketonurija (prisutnost ketonskih tijela u njoj).

• Normalizirati glikemiju

U borbi protiv hiperglikemije - glavnog uzroka bilo kojeg hiperglikemijskog dijabetesa (ketoacidotičnog, hiperosmolarnog, laktoacidotičnog) koristila se terapija inzulinom. No, uporaba hormona u pretpozitnoj fazi je neprihvatljiva. Hormonska terapija se provodi izravno u bolnici.

Nakon što pacijent uđe u jedinicu intenzivne njege (u jedinici intenzivne njege), pacijent će odmah uzeti krv za analizu i poslati je u laboratorij. Nakon prvih 15 do 20 minuta, treba dobiti rezultate.

U stacionarnim uvjetima, dijabetičar će i dalje biti praćen i pratit će: tlak, disanje, otkucaje srca, tjelesnu temperaturu, ravnotežu vode i elektrolita, otkucaje srca, EKG i tako dalje.

Nakon primitka rezultata testa krvi i, ako je moguće, urina, ovisno o stanju pacijenta, liječnici će prilagoditi njegove vitalne znakove.

• Uklanjanje dehidracije

U te svrhe koristite otopine soli, jer sol ima sposobnost zadržavanja vlage u tijelu. Nanesite natrijev klorid s 0,9% vodenom otopinom u volumenu od 1000 do 1500 ml i stavite IV tijekom prvog sata. Zatim, unutar drugog i 3 sata, ubrizgava se i 500-1000 ml intravenski, a naknadni sati promatranja pacijenta, 300-500 ml otopine.

Da bi se znalo točno koliko se natrija ubrizgava, prati se razina u plazmi (njegova uporaba prikazana je pri vrijednostima Na + 145 - 165 mEq / l ili manje).

Stoga se biokemijski testovi krvi uzimaju nekoliko puta dnevno:

• određivanje natrija i kalija od 3 do 4 puta,
• analiza glukoze 1 put na sat,
• za ketonska tijela 2 puta / dan,
• kiselo-bazno stanje od 2 do 3 puta / dan za normalizaciju pH krvi,
• kompletna krvna slika 1 put u 2 do 3 dana.

Ako koncentracija natrija prelazi 165 mEq / l, zabranjeno je uvođenje vodenih otopina. U ovom slučaju, injektira se otopina glukoze da bi se zaustavila dehidracija.

Također stavite kapaljku s 5% otopinom dekstroze s volumenom od 1000 - 1500 ml unutar prvog sata, zatim smanjite volumen na 500 - 1000 ml unutar 2 i 3 sata i na 300 - 500 ml u sljedećih nekoliko sati.

Sva ova rješenja, naravno, imaju vlastitu osmolalnost, koju treba uzeti u obzir pri propisivanju tih tvari:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dekstroze 250 mosm / kg

Ako se rehidracija provodi ispravno, to će također imati pozitivan učinak ne samo na ravnotežu vode i elektrolita, već će i brže smanjiti glikemiju.

• Primjena inzulinske terapije

Ovo je jedna od najvažnijih faza uz gore navedeno. U borbi protiv hiperglikemije koristi se ljudski genetski inzulin ili polu-sintetski inzulin kratkog djelovanja. Prvi su poželjniji.

Kada se koristi inzulin, valja upamtiti poluživot apsorpcije jednostavnog inzulina. Kada se daje intravenozno, ovo vrijeme je od 4 do 5 minuta u trajanju do 60 minuta. Kod intravenskog djelovanja produženo je na 2 sata, a subkutano na 4 sata.

Stoga je ispravnije uvesti ga intramuskularno, a ne potkožno! Ako razina šećera u krvi padne prebrzo, izazvat će hipoglikemijski napad čak i na relativno normalnim razinama.

Kako bi se osoba izvukla iz hiperosmolarne kome, inzulin se otopi zajedno s natrijem ili dekstrozom i unosi se postupno brzinom od 0,5-0,1 U / kg / sat.

Odmah unesite veliku količinu inzulina ne može. Stoga, kada se koristi otopina za infuziju, u otopini elektrolita koristi se 6 - 8 - 12 jedinica jednostavnog inzulina na sat, uz dodatak ljudskog albumina 0,1 - 0,2 g kako bi se spriječila adsorpcija hormona.

Nakon toga se stalno prati razina glukoze u krvi kako bi se provjerilo kako se smanjuje njegova koncentracija. Ne smije se dopustiti da padne više od 10 mosm / kg / h. Ako se koncentracija šećera u krvi brzo smanji, osmolalnost krvi će također brzo pasti, što može dovesti do ozbiljne komplikacije liječenja - oticanja mozga. Najranjivija u tom pogledu su mala djeca.

Također je teško predvidjeti buduću dobrobit starijih pacijenata, čak i ako adekvatno obavljaju reanimaciju prije hospitalizacije i nakon bolničkog liječenja. Dijabetičari sa zapostavljenim komplikacijama na pozadini dijabetesa često se suočavaju s činjenicom da povlačenje iz komatoznog stanja i daljnja terapija inhibiraju srčanu aktivnost i mogu dovesti do plućnog edema. Posebno za starije osobe sa zatajenjem srca i kroničnim zatajenjem bubrega (kronično zatajenje bubrega).

Hyperosmolar coma

Istodobno se promatraju neuropsihijatrijski i neurološki poremećaji. Mišićni ton se povećava, osoba vidi halucinacije, govor postaje nerazgovjetan, grčevi se promatraju.

Što je hiperosmolarna koma?

Hyperosmolarna koma - posebna vrsta dijabetičke kome, je 5-10% hiperglikemijske kome. Smrtnost od hiperosmolarne kome doseže 30-50%. U pravilu se razvija u starijih bolesnika sa šećernom bolesti tipa 2 na pozadini dehidracije, uzimanjem diuretika, steroida, bolesti cerebralnih žila i bubrega. Prema statistikama, gotovo polovica pacijenata koji su razvili hiperosmolarnu komu, prije dijabetesa nije otkrivena.

Hyperosmolarnu komu karakterizira izrazito težak metabolički poremećaj, visoka hiperglikemija od 25 do 90 mmol / l, teška dehidracija, stanična egzicoza, hipernatremija, hiperkloremija, azotemija.

Ako postoji čista varijanta hiperosmolarne kome, onda nema ketonurije i acidoze. Osmolarnost plazme - više od 330 mosmol / l (pri brzini od 280–295 mosmol / l). Osumarnost seruma može se izračunati pomoću formule (u mmol / l):

2 x (natrij + kalij) + glukoza + urea.

Kliničke manifestacije hiperglikemije - žeđ, suha usta, poliurija, slabost, ortostatska hipotenzija. Međutim, ovi simptomi mogu biti "maskirani" klinikom infarkta miokarda, infektivnog procesa.

Liječenje takvih bolesnika treba provoditi u jedinicama intenzivne njege ili jedinicama intenzivne njege. Liječenje hiperosmolarne hiperglikemije slično je liječenju dijabetičke ketoacidoze. Treba napomenuti sljedeće značajke:

Rehidracija - najvažnija točka liječenja. Prije nego što se umolarnost u plazmi smanji ispod 330 mosmol / l, potrebno je injicirati hipotoničnu 0,45% -tnu otopinu natrijevog klorida. Liječenje inzulinom potrebno je manje nego u bolesnika s dijabetičnom ketoacidozom, jer rezistencija na inzulin nije karakteristična za ovo stanje. Razina glukoze u krvi se smanjuje paralelno s rehidracijom.

U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 često se razvija hiperosmolarna koma, a nakon normalizacije stanja liječenje se može nastaviti bez inzulina. Terapija inzulinom u hiperosmolarnoj komi provodi se s malim dozama inzulina.

Tipično, prva doza inzulina je 10 U intravenski bolus, nakon čega slijedi kapanje 4-6 U / h. Smanjenjem razine glikemije na 14-13,5 mmol / l doza inzulina smanjuje se na 2–4 ​​IU svakih 3-4 sata, a moguće je prelaziti na intramuskularnu primjenu. Od tog trenutka uvođenje natrijevog klorida zamijenjeno je s 5% otopinom glukoze.

Glavno načelo liječenja hiperosmolarne kome je pravodobna i adekvatna rehidracija i smanjenje osmolarnosti. Serumska osmolarnost trebala bi se postupno smanjivati, ne više od 10 mmol / l u 1 h, te bi se stupanj glikemije također trebao postupno smanjivati ​​(5,5 mmol / l u 1 h).

Zbog teške hiperosmolarnosti i hipernatemije (više od 150 mmol / l), rehidracija u prvim fazama liječenja provodi se bez izotonične, ali hipotonične (0,45% ili 0,6%) otopine natrijevog klorida.

Nakon smanjenja sadržaja natrija u serumu na 145 mmol / l, prenose se na uvođenje izotonične otopine natrijevog klorida. Prekomjerna dehidracija u hiperosmolarnoj komi zahtijeva više primjene ukupne količine tekućine nego ketoacidoze (od 8-10 do 15 litara dnevno).

Paralelno s time provode korekciju hipokalemije i simptomatske terapije, slično kao kod dijabetičke kome.

Kako liječiti hiperosmolarnu komu?

Uz hiperketonemsku komu, hiperosmolarna koma je također hitna u dijabetes melitusa. Glavni razlog za razvoj hiperosmolarne kome, kao i hiperketonemije, je nedostatak inzulina.

Nedovoljna kompenzacija dijabetes melitusa, kršenje prehrane (prekomjerna konzumacija ugljikohidrata), dodavanje interkurentnih bolesti, dispeptički poremećaji (povraćanje, proljev) itd. Mogu pridonijeti razvoju hiperosmolarne kome.

Klinička slika hiperosmolarne kome se razvija postupno, tijekom nekoliko dana. Povećanje poliurije, polidipsije, slabosti. Stanje se postupno pogoršava, pojavljuju se znakovi dehidracije - suha koža i sluznice, smanjenje turgora kože i ton očiju; napreduje slabost.

Mentalna retardacija varira od pospanosti do kome. Označeno je plitko disanje (tahipneja), tahikardija, snižavanje krvnog tlaka. Često su utvrđeni neurološki poremećaji: nistagmus, patološki refleksi, konvulzije, hipertermija. S razvojem kome naglo smanjuje mokrenje, često se razvija anurija. Za razliku od hiperketonemske kome, miris acetona u izdahnutom zraku se ne osjeća.

Serum je povećao sadržaj proteina, rezidualni dušik, ureu. Karakterizira se hiperleukocitoza, visoki hemoglobin, povećava se hematokrit. Razina natrijevog bikarbonata i pH u krvi su normalni. Koncentracija kalija u krvi je normalna ili blago povišena. Nema hiperketonemije. Urin je visok u šećeru, urin reagira s negativnim acetonom.

Liječenje hiperosmolarne kome uključuje dvije glavne točke: eliminaciju dehidracije intravenoznom primjenom velikih količina tekućine i eliminaciju hiperglikemije injekcijama inzulina (kratkog djelovanja).

Da bi se uklonila dehidracija, intravenozno se daje hipotonična (0,45%) otopina natrijevog klorida. Primjena izotoničnih i hipertoničnih otopina na početku liječenja kontraindicirana je zbog mogućeg povećanja hiperosmolarnosti, iz istih razloga nije preporučljivo dodavati otopinu glukoze danoj hipotoničnoj otopini dok se hiperglikemija ne smanji (na 11,0 mmol / l).

Količina ubrizganog fluida određuje se pojedinačno, uvod se nastavlja sve dok se osmolarnost krvi ne smanji na gotovo normalnu, sve dok se ne uspostavi čista svijest. Zbog povećanja volumena cirkulirajuće plazme smanjuje se visoka koncentracija šećera, natrija i drugih tvari otopljenih u plazmi.

Unutar nekoliko dana, uzimajući u obzir ozbiljnost stanja, ubrizgava se tekućina od 4-8 litara / dan ili više. Pogotovo brzo morate ući u tekućinu u prvim satima uklanjanja iz kome. Primjena inzulina započinje nakon što je dehidracija počela, kako bi se izbjegla hipovolemija i kolaps.

Postoje indicije da su bolesnici s hiperosmolarnom komom vrlo osjetljivi na inzulin. Prikladnije je prvo primijeniti male doze inzulina - 0,1 U / kg / h. Načelo terapije inzulinom u hiperosmolarnoj komi je isto kao u ketoacidotičnoj komi.

S tim u vezi, s smanjenjem glikemije na 11 mmol / l i smanjenjem glikozurije, glukoza mora biti dodana injektiranoj tekućini u koncentraciji od 2,5-5%, ali ne prvog dana. Inzulin se primjenjuje pod kontrolom šećera u krvi (određuje se svakih 1-2 sata).

Tijekom liječenja, uz smanjenje hiperglikemije, moguće je smanjenje razine kalija u krvi i razvoj hipokalemije čak i na normalnoj i čak povišenoj početnoj razini. Teška hipokalemija može biti fatalna. Uvođenje kalijevog klorida treba započeti od početka liječenja u istim količinama kao i kod hiperketoneme kome, pod kontrolom razine kalija u krvi i EKG-u.

Uz navedeno liječenje propisana je i simptomatska terapija prema indikacijama: za prevenciju kardiovaskularnih poremećaja primjenjuju se kordiamin i Korglikon, primjenjuju se vitaminska terapija i terapija kisikom.

Predavanje broj 8. Hyperosmolar koma

Stanje u kojem postoji povećana količina visoko osmotskih spojeva u krvi, kao što su natrij i glukoza, naziva se hiperosmolarnost. Kao rezultat slabe difuzije tih tvari u stanice, pojavljuje se prilično izražena razlika u onkotskom tlaku između izvanstanične i unutarstanične tekućine.

Kod dijabetes melitusa tipa I, hiperosmolarna koma je iznimno rijetka. Hyperosmolar coma je praćena visokom razinom glikemije, koja može biti 50 mmol / l ili više. U hiperosmolarnoj komi nema ketoacidoze. Hyperosmolarna koma je teža komplikacija dijabetesa nego ketoacidoza koma.

etiologija

Razvoj hiperosmolarne kome izaziva dehidraciju i nedostatak inzulina. Dehidracija, pak, izaziva stanja kao što su povraćanje, proljev, akutni pankreatitis ili kolecistitis, gubitak krvi, dugotrajna uporaba diuretičkih lijekova, oštećenje bubrežne funkcije koncentracije, itd.

Povećani nedostatak inzulina u šećernoj bolesti uzrokovan je raznim ozljedama, kirurškim zahvatima i dugotrajnom primjenom steroida.

patogeneza

U početku se povećava koncentracija glukoze u krvi. Postoji nekoliko uzroka hiperglikemije: izrazita dehidracija tijela, povećana proizvodnja glukoze u jetri, kao i velika količina glukoze koja ulazi u krv egzogeno. Koncentracija glukoze u krvi konstantno raste.

Drugi razlog je taj da višak glukoze inhibira izlučivanje inzulina, zbog čega ga stanice ne koriste. Progresivno povećanje koncentracije glukoze je toksično za beta stanice gušterače.

Kao rezultat, potpuno zaustavljaju proizvodnju inzulina, pogoršavajući postojeću hiperglikemiju. Odgovor na dehidraciju je kompenzacijsko povećanje proizvodnje aldosterona. To dovodi do hipernatremije koja, kao i hiperglikemija, pogoršava stanje hiperosmolarnosti.

Početne faze hiperosmolarne kome karakterizira pojava osmotske diureze. To, zajedno s hiperosmolarnošću krvne plazme, uzrokuje brz razvoj hipovolemije, dehidraciju organizma, smanjenje intenziteta protoka krvi u unutarnjim organima i povećanje vaskularnog kolapsa.

Opću dehidraciju tijela prati dehidracija neurona u mozgu, teški poremećaji mikrocirkulacije, koji su glavni uzrok smanjene svijesti i pojave drugih neuroloških simptoma.

Dehidracija dovodi do povećanja viskoznosti krvi. To, zauzvrat, uzrokuje da višak količine tkivnog tromboplastina uđe u krvotok, što na kraju dovodi do razvoja DIC.

klinika

Razvoj simptoma hiperosmolarne kome dolazi polako - nekoliko dana ili tjedana. U početku, dolazi do povećanja znakova dekompenzacije dijabetesa, kao što su žeđ, gubitak težine i poliurija. Istodobno se pojavljuju trzanja mišića, koja se stalno pojačavaju i prelaze u napadaje lokalne ili generalizirane prirode.

Hyperosmolarnu komu karakterizira činjenica da su njeni neurološki simptomi polimorfni i manifestiraju se kao konvulzije, pareza i paraliza, oštećenje govora, pojava nistagmusa, patološki meningealni simptomi. Obično se kombinacija ovih simptoma smatra kao akutna povreda moždane cirkulacije.

Na pregledu se otkrivaju simptomi teške dehidracije: suha koža i vidljive sluznice, turgor kože, tonus mišića i ton očne jabučice su smanjeni, a istaknute su i crte lica. Disanje postaje površno, često.

Laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode

U istraživanju krvi dolazi do povećanja količine glukoze do 50 mmol / l i više, hipernatremije, hiperkloremije, hiperazotemije, poliglobulije, eritrocitoze, leukocitoze i povećanja hematokrita. Karakteristično obilježje je povećanje osmolarnosti plazme, koja normalno iznosi 285–295 mosmol / l.

liječenje

U usporedbi s ketoacidnom komom, hiperosmolarna terapija ima svoje osobine. U ovom slučaju, terapija je usmjerena na uklanjanje dehidracije u tijelu, borbu protiv hipovolemijskog šoka, kao i normalizaciju pokazatelja kiselinsko-baznog statusa. U slučaju razvoja hiperosmolarne kome, bolesnici su hospitalizirani u jedinici intenzivne njege.

Rehidracijska terapija za hiperosmolarnu komu provodi se u većem volumenu nego s ketoacidotičnom komom. Količina intravenski ubrizgane tekućine dostiže 6 do 10 litara na dan. U prvom satu ove vrste terapije provodi se intravenska primjena 1–1,5 litara tekućine, u drugom i trećem satu daje se po 0,5–1 l, au slijedećim satima 300–500 ml.

Izbor otopine za intravenozno davanje ovisi o sadržaju natrija u krvi. Ako je razina natrija u serumu veća od 165 mEq / l, uvođenje slanih otopina je kontraindicirano. U ovom slučaju, rehidracijska terapija započinje uvođenjem 2% otopine glukoze.

Ako je razina natrija 145–165 meq / l, tada se terapija rehidracije provodi s 0,45% (hipotoničnom) otopinom natrijevog klorida. Već tijekom rehidracije dolazi do značajnog smanjenja razine glikemije zbog smanjenja njegove koncentracije u krvi.

Kod ove vrste kome je prisutna visoka osjetljivost na inzulin, njegova intravenozna primjena se provodi u minimalnim dozama, koje su oko 2 IU inzulina kratkog djelovanja na sat.

Ako se razina glukoze u krvi smanji za više od 5,5 mmol / l, a osmolarnost plazme je veća od 10 mosmol / l na sat, može doći do razvoja plućnog edema i mozga. U slučaju smanjenja razine natrija nakon 4–5 sati od početka terapije rehidracijom, uz održavanje izražene razine hiperglikemije, potrebno je primijeniti intravenozni inzulin u dozi od 6-8 U. Kada razina glukoze u krvi dosegne ispod 13,5 mmol / l, doza inzulina se prepolovi i prosječno iznosi 3-5 U / h.

Indikacije za prijenos potkožnog inzulina su održavanje glikemije na razini od 11-13 mmol / l, odsutnost acidoze bilo koje etiologije i uklanjanje dehidracije organizma. Doza inzulina u ovom je slučaju ista i daje se u razmacima od 2-3 sata, što ovisi o razini glikemije. Oporavak nedostatka kalija u krvi može započeti odmah nakon njegovog otkrivanja ili 2 sata nakon početka infuzijske terapije.

Osim ovih aktivnosti, potrebno je rješavati kolaps, provoditi antibiotsku terapiju. Kako bi se spriječili krvni ugrušci, heparin se primjenjuje intravenozno u dozi od 5000 IU, 2 puta dnevno pod obveznom kontrolom hemostatskog sustava.

Kako se nositi s hiperosmolarnom komom?

Hyperosmolarna koma je komplikacija šećerne bolesti, koja se temelji na patogenezi hiperosmolarne krvi, izraženoj unutarstaničnoj dehidraciji i odsutnosti ketoacidoze.

Hyperosmolarna koma je mnogo rjeđa nego ketoacidoza. U većini slučajeva to se događa u bolesnika starijih od 50 godina s dijabetes mellitusom neovisnom o inzulinu, često u kombinaciji s pretilošću, obično na dijeti ili uzimanjem lijekova za smanjenje šećera. Rijetko hiperosmolarna koma javlja se u djetinjstvu i adolescenciji.

etiologija

U polovici slučajeva pojavljuje se hiperosmolarna koma kod osoba s neprepoznatim ili slabo liječenim dijabetesom. Hyperosmolarna koma može se razviti kao posljedica oštre dehidracije tijela zbog povraćanja, proljeva, opeklina, ozeblina, gubitka krvi i obilnog mokrenja.

U nekim slučajevima nastaje hiperosmolarna koma nakon hemodijalize, peritonealne dijalize, reanimacije, s preopterećenjem ugljikohidratnih i slanih otopina.

patogeneza

U patogenezi hiperosmolarne kome, hiperglikemija zauzima vodeće mjesto. Brzi porast hiperglikemije, koji doseže vrlo visoku razinu s hiperosmolarnom komom, pridonosi pogoršanju tijeka komorbidnih bolesti u starijih osoba, kao i raznim sistemskim i organskim poremećajima uzrokovanim dijabetesom.

Zbog odsutnosti ketoacidoze, razine bikarbonata i pH u krvi su normalni. Vrlo visoka hiperglikemija (55,5-111 pa čak i 199,8 mmol / l, ili 1000-2000 pa čak 3600 mg%) i hipernatremija, osmotska diureza dovode do oštre hiperosmolarne krvi (normalne 285-295 mosmol / l), preko 330 mosmol / l i često dostižući 500 mosmol / l i više - jedan od vodećih simptoma kome.

Razvoj hiperosmolarne krvi također doprinosi visokim razinama klora, ureje i rezidualnog dušika u krvi. Hyperosmolarna krv dovodi do izražene unutarstanične dehidracije. Poremećaj ravnoteže vode i elektrolita u stanicama mozga dovodi do izraženih neuroloških simptoma i gubitka svijesti.

Pojava dehidracije uz glikozuriju jednako doprinosi izlučivanju soli. Kao rezultat visoke osmotske diureze dolazi do brzog razvoja hipovolemije, unutarstanične i međustanične dehidracije. To pak uzrokuje kolaps sa smanjenjem protoka krvi u organima.

Zbog dehidracije dolazi do kondenzacije krvi (povećava se hematokrit, koncentracija hemoglobina, leukocitoza), povećavaju se faktori zgrušavanja, dolazi do višestruke tromboze i vaskularne tromboembolije, smanjuje se protok krvi u krvi i smanjuje sposobnost filtriranja bubrega. Razviti oliguriju, anuriju. U krvi se nakupljaju kloridi, urea i zaostali dušik.

Zbog povećanog osmotskog tlaka u krvi dolazi do dehidracije mozga, kao i do smanjenja tlaka likvora. Sadržaj glutaminske kiseline u mozgu je smanjen. To povećava hipoksiju i može biti jedan od uzroka kome i moždanog edema. Postoje intracerebralne i subduralne hemoragije.

Krvarenje penisa u moždanu tvar također je moguće zbog hipernatremije. Postoji još jedno stajalište o patogenezi hiperosmolarne kome, prema kojoj se vodeću ulogu u razvoju kome ne treba davati hiperglikemiji, već dehidraciji koja je posljedica promjena inkrecije antidiuretskog hormona.

U tom smislu, prisutnost čak i malih količina endogenog inzulina u ovoj komi, koja ne može spriječiti razvoj visoke hiperglikemije, sprječava lipolizu i ketozu. Međutim, sama glukoza je inhibitor ketogeneze. Osim toga, kod starijih osoba s blagim stanjem dijabetesa, lipoliza i kasnija ketoza također su otežane prisutnošću zaliha glikogena u jetri.

klinika

Koma se obično razvija unutar nekoliko dana, rjeđe u kraćem vremenu. Promatrana polidipsija i poliurija. Brza dehidracija nakon poliurije je vrlo karakteristična. Pojavljuje se pospanost, dolazi pospan ili duboka koma. Postoji oštra suhoća kože i vidljive sluznice. Ton očne jabučice je smanjen. Učenici su suženi, tromo reagiraju na svjetlo.

Promatrana oligurija do točke anurije. Za razliku od ketoacidne kome, oligurija se razvija češće i ranije. Zabilježeni su fokalni funkcionalni neurološki simptomi, koji su znatno svjetliji i pojavljuju se ranije nego s ketoacidnom komom. Osobito je karakterističan bilateralni spontani nistagmus i mišićni hipertonus.

Može doći do afazije, hemipareze, paralize, patološkog simptoma Babinskog, hipertermije središnjeg tipa, hemianopije. Razvijaju se vestibularni poremećaji, halucinacijska psihoza, epileptoidni napadi. Refleksi su odsutni. Često se javlja tromboza arterija i vena.

Razina kalija u krvi prije liječenja je obično normalna ili blago povišena. U budućnosti, na pozadini inzulinske terapije i smanjenju sadržaja šećera u krvi, može doći do teške hipokalemije. Postoji visok sadržaj hemoglobina, hematokrita, leukocita. Razine bikarbonata i pH u krvi su normalni. Izražena je glikozurija i hipo-natriurija.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnostika

Dijagnoza hiperosmolarne kome se temelji na odsutnosti acetonskog mirisa u izdisajućem zraku i ketoacidozi, izraženoj hiperglikemiji i osmolarnosti krvi, prisutnosti neuroloških simptoma (patološki simptomi Babinskog, hipertonije mišića, bilateralnog nistagmusa itd.). Osim dijabetes melitusa, hiperosmolarni sindrom može se promatrati i uz imenovanje tiazidnih diuretika u zatajenju bubrega i jetre.

Prognoza hiperosmolarne kome je upitna. Smrtnost doseže 50%. Najčešći uzroci smrti su hipovolemijski šok, teške komorbidnosti i komplikacije (nekroza gušterače, zatajenje bubrega, multipla tromboza i vaskularna tromboembolija, infarkt miokarda, edem mozga).

liječenje

Prilikom uklanjanja bolesnika s hiperosmolarne kome, glavnu pozornost treba posvetiti uklanjanju dehidracije davanjem velikih količina tekućine i smanjenjem hiperglikemije davanjem inzulina.

1. Za suzbijanje dehidracije, hipotonična otopina (0,45%) natrijevog klorida daje se intravenozno u količini od 6 do 10 litara ili više dnevno. Unutar 2 sata, intravenozno se injicira 2 l 0,45% -tne otopine natrijevog klorida g, a zatim se intravenozno kapanje hipotonične otopine natrijevog klorida nastavi u dozi od 1 l / h dok se ne normalizira osmolarnost krvi i venski tlak. Rehidracija se provodi kako bi se vratila čista svijest pacijenta.
2. Kako bi se smanjila hiperglikemija pod strogom kontrolom razine šećera u krvi, inzulin se primjenjuje intramuskularno i intravenski u jednoj dozi od 50 IU (polovica doze intravenski i pol intramuskularno). Ako se hipotenzija preporučuje za upotrebu samo intravenozno. Nakon toga, inzulin se primjenjuje svakih sat vremena za 25 IU intravenozno i ​​25 IU intramuskularno dok razina glikemije ne padne na 14 mmol / l (250 mg%).

Kako bi se smanjila hiperglikemija, inzulin se može primijeniti u malim dozama. U ovom slučaju, 20 IU inzulina se najprije daje intramuskularno, a zatim 5–8 IU intramuskularno ili intravenozno svakih sat vremena dok se nivo glikemije ne smanji. Nakon uklanjanja iz kome, pacijent se, ako je potrebno, prebaci na liječenje pripravcima inzulina s produljenim djelovanjem.

Smanjenjem razine šećera u krvi na 13,88 mmol / l (250 mg%) umjesto hipotonične otopine natrijevog klorida započeti intravenozno uvođenje 2,5% otopine glukoze (do 1 l).

Kada hipokalemija pod kontrolom sadržaja kalija u krvi i EKG-u, intravenski kalijev klorid se koristi na 4-12 g / dan (vidi pojedinosti u poglavlju "Ketoacidotic coma").

Radi suzbijanja hipoksije i sprječavanja edema mozga, 50 ml 1% otopine dodatka glutamina se daje intravenski terapijom kisikom.

Za prevenciju tromboze, ako je potrebno, propisati heparin 5000-6000 IU 4 puta dnevno pod kontrolom sustava zgrušavanja krvi.

Kako bi se izbjegao razvoj kardiovaskularne insuficijencije ili za njezino uklanjanje, koristi se kardiamin, strofantin ili Korglikon. Kod trajno niskog krvnog tlaka intramuskularno se intramuskularno unosi 1-2 ml 0,5% -tne otopine dokse. Plazma, hemodez (500 ml), humani albumin, puna krv se ubrizgava intravenski.

Više o hiperosmolarnoj komi

Prema statistikama, ova vrsta kome nije tako česta kao, primjerice, ketoacidotična, ali je karakterizirana većom stopom smrtnosti, koja doseže 60%. Hyperosmolarna koma obično pogađa starije pacijente, uglavnom s dijabetesom tipa II. Kada je hiperglikemija u krvi iznimno visoka razina glukoze (55,5 mmol / l i više).

Kada se hiperosmolarna koma ne može promatrati, ketoacidoza, koja je karakteristična za ovu vrstu kome - u bolesnika s dijabetesom tipa 2, izlučivanje inzulina se održava u dovoljnoj količini kako bi se spriječila ketogeneza u jetri.

Međutim, ova vrsta kome se kombinira s gubitkom velike količine tekućine, te su stoga glavne mjere za izlazak iz kome, skup mjera za uklanjanje dehidracije i inzulinske terapije za ispravljanje hiperglikemije.

Hyperosmolarna koma je češća u starijih osoba. Ako imaju kardiovaskularnu insuficijenciju različitog stupnja, potrebno je stalno praćenje srčane aktivnosti.

Hyperosmolar Coma (GOK)

U ovom slučaju, stanje bolesnika je teže nego kod DKA, međutim, hiperosmolarna koma se javlja mnogo rjeđe, samo u 0,001% slučajeva. Zabilježeni su sljedeći fenomeni: osmolarnost krvi se dramatično povećava, hiperglikemija je izraženija nego u DFA, i dostiže 2000 mg%. U bolesnika s ketoacidozom se ne uočava samo hiperglikemija.

Klinička slika razvoja

Pacijenti se u pravilu žale na iste neugodne osjećaje i poremećaje kao kod DCA. Međutim, u ovom slučaju, gastrointestinalni sindrom je nešto slabiji, a depresija i gubitak svijesti događaju se, naprotiv, brže. Također, Kussmaul disanje se ne promatra i nema mirisa acetona iz usta. GOK je podložan brzom liječenju i postižu se zadovoljavajući rezultati.

Na GOK-u laboratorijski testovi pokazuju sljedeće podatke:

• aceton iz urina je ili odsutan ili čini nizak postotak;
• pH krvi je normalan i iznosi 7,35;
• povećan je kreatinin kako prolazi katabolizam proteina;
• hiperleukocitoza je manje izražena nego u DSA.

Izolirana je hiperosmolarna ne-ketonemska dijabetička koma, za koju pacijent nema miris acetona u zraku. Postoji jaka hiperglikemija, koja je iznad 33,3 mmol / l, dok je razina ketonskih tijela u krvi normalna.

Zabilježena je hiperkloremija, hipernatremija, azotemija, povećana osmolarnost krvi (efektivna osmolarnost plazme je 325 mosm / l i više). Uočen je visok hematokrit.

U pozadini zatajenja bubrega i hipoksije s nepravilnim liječenjem, mliječne kiseline ili mliječne kiseline, često se javlja koma. U pravilu se razvija u bolesnika koji primaju bigvanide, uključujući fenformin. Laboratorijski podaci pokazuju da krv sadrži visoku koncentraciju mliječne kiseline, opažena je acidoza.