Hormoni i dijabetes

• Dijagnostika

Ljudsko tijelo sadrži veliki broj hormona, od kojih svaki obavlja svoju funkciju. Kod dijabetesa, melatonin ima istu važnu ulogu kao inzulin ili hormon rasta. Odgovoran je za metaboličku aktivnost i bioritme. Nedostatak hormona može dovesti do razvoja dijabetesa ili drugih patologija u organima i sustavima. Stoga je potrebno pratiti stanje organizma i kontaktirati specijaliste kod prvih znakova bolesti. Liječnik će odrediti prirodu bolesti i propisati kompetentno liječenje koje će spriječiti razvoj bilo koje bolesti.

Steroidni dijabetes: glavna obilježja odstupanja

Uzroci patologije

Steroidni dijabetes je sekundarna inzulin-ovisna patologija. Kortikosteroidi, koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde, dizajnirani su za kontrolu metaboličkih i zaštitnih procesa u tijelu. U suvišku, steroidni hormoni mogu imati negativan učinak na organe i izazvati razvoj bolesti. Međutim, primarni uzrok razvoja bolesti je uporaba hormonskih lijekova, zbog kojih postoji dijabetes.

Da biste izazvali steroidni dijabetes možete:

• Protuupalni lijekovi. Koristi se u razvoju astme, autoimunih bolesti. To uključuje "deksametazon", "hidrokortizon", "prednizon".
• Hormon rasta Pomaže ubrzavanju sinteze proteina i aktivno uklanja potkožne masne naslage. Koriste ga sportaši koji se bave modeliranjem tijela. Njegov višak u tijelu utječe na nastanak dijabetesa.
• Sredstva diuretskog djelovanja. Tiazidni diuretici mogu izazvati dijabetes melitus: "Dichlothiazide", "Hypothiazide", "Nefriks".
• Tvari koje poboljšavaju san. Posebno lijek "Melaxen", koji uzrokuje povećanje ili smanjenje razine glukoze.

Dijabetes tipa steroida nije uključen u grupu pankreasa i nije povezan s poremećajima štitne žlijezde.

Simptomi razvoja bolesti

Steroidni dijabetes melitus kombinira manifestacije patologije tipa 1 i 2. Prvo, beta stanice koje tvore gušteraču su deformirane. Kod dijabetesa tipa 1, stanice nastavljaju djelovati neko vrijeme. Napredovanje, bolest dovodi do smanjenja inzulina i oslabljene osjetljivosti tkiva, razvija drugi tip bolesti. Zatim dolazi do potpunog prestanka proizvodnje inzulina, što je karakteristično za dijabetes ovisan o inzulinu. Klinička slika dijabetesa uzrokovanog lijekovima identična je drugim vrstama:

• povećava mokrenje;
• povećava se potreba za vodom;
• dolazi do brzog zamora tijela.

Natrag na sadržaj

Inzulin i njegov nedostatak u tijelu

Broj hormona koji proizvode nadbubrežne žlijezde pojedinačno se povećava. Nakon primjene glukokortikoida, svi ljudi nemaju dijabetes. Takve tvari istovremeno utječu na gušteraču i smanjuju proizvodnju inzulina. Da bi se održala normalna razina glukoze, tijelo mora raditi više. U ovom slučaju, dijabetičar je već slomio metabolizam ugljikohidrata i željezo radi s nepotpunom silom, što dovodi do komplikacija s neopreznom uporabom steroida.

Analize za otkrivanje patologije

Kada se pojave znakovi patologije, posavjetujte se s endokrinologom. On će sastaviti povijest bolesti i propisati sljedeće dijagnostičke mjere:

• testovi krvi i urina;
• proučavanje koncentracije glukoze u krvi prije obroka;
• testiranje glukoze u krvi nakon obroka;
• provjera razine ketonskih tijela;
• hormonski testovi.

Natrag na sadržaj

Koji lijekovi pomažu u povećanju razine inzulina u tijelu

Nedostatak hormona koji se proizvodi kod šećerne bolesti mora se nadopuniti. Da biste to učinili, možete upotrijebiti:

• Tip topljiv u inzulinu - nezamjenjiv alat u borbi protiv bolesti. Njegova prednost je mogućnost subkutane, intravenske i intramuskularne primjene. Nakon uvoda počinje djelovati unutar 15-30 minuta i završava nakon 6-8 sati.
• Analogi rekombinantnih vrsta. Dodjeljuje se ako liječenje zahtijeva kontinuirano subkutano davanje. Jedinstvenost takvih sredstava sastoji se u mogućnosti njihove uporabe neposredno prije jela. Vrijeme izlaganja na tijelu nije više od 3 sata.
• "Isofan-inzulin PE" - mijenja prijenos glukoze i iona u membrani.
• Smjese raznih ljekovitih tvari. Dostupni su u posebnim patronama za brizgalice. Vrlo jednostavan za korištenje.

Natrag na sadržaj

Koje vrste patologije postoje i koje su njihove osobine?

Hormonski poremećaji u bolesti imaju svoje razlike. Razlikuju se sljedeće vrste:

Tip MODY bolesti genetski se prenosi s velikom vjerojatnošću.

• MODY dijabetes. To je odstupanje 2. vrste, koje se manifestira u mladoj dobi (između 15-30 godina). Glavni čimbenik koji utječe na njegov razvoj su genetski poremećaji izlučivanja inzulina. Može biti autosomno dominantan (rizik od razvoja je 75% ako jedan od roditelja pati od bolesti) i mitohondrijski (samo majka može prenijeti gen za patologiju).
• LADA dijabetes. Patologija autoimunog karaktera koja pogađa više odrasle populacije (35-45 godina). Uglavnom se dijagnosticira kod osoba koje nisu osjetljive na prekomjernu težinu i hipertenziju s tom bolešću. Liječenje zahtijeva aktivnu terapiju inzulinom, jer proizvodi za oralnu primjenu ne donose željeni učinak i često su potpuno beskorisni.

Melatonin u šećernoj bolesti, kao i svaki hormon, treba koristiti s oprezom. Za kratkoročno korištenje alata aktivno pomaže u borbi protiv nesanice i poboljšava stanje pacijenta. Međutim, njegovo produljeno izlaganje smanjuje glikirani hemoglobin i može uzrokovati komplikacije. Stoga, kada prve manifestacije hormonske neravnoteže treba kontaktirati svog liječnika, koji će dijagnosticirati i propisati individualni tretman, uzimajući u obzir osobitosti bolesti.

Hormonski poremećaji

kategorije

• Stručnjak će vam pomoći (15)
• Zdravstvena pitanja (13)
• Gubitak kose (3)
• Hipertenzija. (1)
• Hormoni (33)
• Dijagnoza endokrinih bolesti (40) t
• Žlijezde unutarnjeg sekreta (8) t
• Ženska neplodnost (1)
• Liječenje (33)
• Prekomjerna tjelesna težina. (23)
• Muška neplodnost (15)
• Vijesti iz medicine (4)
• Patologija štitne žlijezde (50)
• Dijabetes Melitus (44)
• Akne (3)
• Endokrina patologija (18) t

Dijabetes tipa 1 i tipa 2

Šećerna bolest je endokrina bolest. Uzroci dijabetes melitusa su nedovoljna razina hormona inzulina u gušterači. Nedostatak inzulina podijeljen je na primarni i sekundarni. Primarni nedostatak inzulina povezan je s oštećenjem gušterače. Uzroci primarnog nedostatka inzulina:

• nasljedna inferiornost aparata za proizvodnju inzulina gušterače;
• oštećenje pankreasa tumorskim procesom, trauma;
• infekcije (ospice, gripa itd.);
• prenaprezanje živaca;
• prejedanje, osobito zlouporaba slatkiša.

Posljednje tri su izazovni čimbenici u nasljednoj osjetljivosti na dijabetes.

Sekundarni nedostatak inzulina povezan je s oštećenjem drugih organa i sustava; gušterača proizvodi dovoljnu količinu hormona. Razlozi razvoja sekundarnog nedostatka inzulina:

• prekomjerna proizvodnja nekih drugih hormona koji uzrokuju inzulin u neaktivnom obliku - ACTH, somatotropni hormon, adrenalin, norepinefrin, kortizol;
• Prekomjerna količina nekih metaboličkih proizvoda koji smanjuju aktivnost inzulina (slobodne masne kiseline, mokraćna kiselina, itd.)
• imunost na djelovanje inzulina.

Bez obzira na uzroke nedostatka inzulina dovodi do dijabetes melitusa - kršenje metabolizma ugljikohidrata i povećane razine glukoze u krvi:

• propusnost staničnih membrana svih tkiva za smanjenje glukoze;
• Potrošnja glukoze je smanjena zbog inhibicije određenog broja enzima.

Ovi mehanizmi dovode do pojave simptoma i znakova dijabetesa:

• - povišene razine šećera u krvi - hiperglikemija;
• - izlučivanje šećera u mokraći - glikozurija;
• - povećano mokrenje - poliurija;
• - pretjerana žeđ - polidipsija;
• - povećanje koncentracije masti u krvi - hiperlipidemija;
• - prekomjerno stvaranje ketonskih tijela u krvi (aceton i još 2 slična spoja) - hiperketonemija.

U medicinskoj praksi postoje:

• - dijabetes melitusa prvog (prvog) tipa - dijabetesa mladih (ovisnika o inzulinu), koji se javlja na temelju primarnog nedostatka inzulina (povezan s oštećenjem pankreasa)
• - šećer dibet 2 (drugi) tip - stariji dijabetes, dibet s pretilošću. Dijabetes s drugom hormonalnom patologijom, nazvanom inzulin-ovisan dijabetes mellitus - pojavljuje se na temelju sekundarnog nedostatka inzulina (povezan s oštećenjem drugih organa i sustava; gušterača proizvodi dovoljno hormona).

Postoji koncept kompenziranog dijabetesa i nekompenziranog dijabetesa:

• - s kompenziranim dijabetesom kao rezultat terapijskih intervencija normalizira se metabolizam ugljikohidrata; vraća se na normalnu ili blago povišenu razinu glukoze u krvi, nedostaje ili je smanjena na minimalnu koncentraciju glukoze u urinu. U blagom stadiju dijabetesa, kako bi se postigla kompenzacija, dovoljno je slijediti dijetu s niskom razinom ugljikohidrata. Kod umjerenih do teških, propisane su odgovarajuće doze inzulina.
• - Nekompenzirani dijabetes se odlikuje visokom razinom šećera u krvi i urinom te tipičnim bolestima.

Znakovi i manifestacije šećerne bolesti:

• - suha usta
• - žeđ
• - povećana diureza (mokrenje)
• - opća slabost
• - promjene tjelesne težine
• - svrbež kože
• - smanjenje radne sposobnosti.

U laboratorijskoj dijagnostici postoje povrede raznih vrsta metabolizma - masti, proteina, minerala (niska razina kalija), vitamina (nedostatak vitamina skupine B). S komplikacijom dijabetesa javlja se izražena acidoza (višak kiselina u tijelu), mučnina, povraćanje i neurološki simptomi. Od kroničnih komplikacija najčešće i ozbiljnije su dijabetičke vaskularne lezije (angiopatije), uglavnom bubrega, očiju i donjih ekstremiteta.

Najopasniji uvjeti za dijabetes su koma (gubitak svijesti, životno ugrožavajuće stanje)

• - hiperglikemijski (kao rezultat naglog porasta glukoze u krvi)
• - hipoglikemija (kao rezultat naglog smanjenja koncentracije glukoze zbog predoziranja inzulinom)

Hormoni i njihovi analozi kod dijabetesa

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUSKE FEDERACIJE: “Bacite metar i test trake. Nema više metformina, Diabetona, Siofor, Glucophagea i Januvie! Tretirajte ga s tim. "

Šećerna bolest je bolest koju karakterizira visoka razina šećera u krvi. Razlog tome je nedovoljan učinak hormona - inzulina. Izlučuju ga gušterača, odnosno beta-stanice Langerhansovih otočića.

Bitan hormon u dijabetesu je topivi inzulin.

Po prvi put, insulin je propisao Elizabeth Hughes kao liječnik 1922. godine kako bi liječio dijabetes tipa 1. Već gotovo jedno stoljeće inzulin ostaje najučinkovitiji lijek za održavanje zdravlja pacijenata. Razvijeni inzulin razvio se 1922. godine. Ubrizgava se pod kožu, unutar vene ili mišića. Osobitost toga su posljednja dva načina njezina uvođenja. To su jedini lijekovi koji se mogu koristiti na ovaj način. Topivi inzulin počinje djelovati u intervalima od 15 do 30 minuta, traje od 6 do 8 sati.

Rekombinantni analozi

U tim lijekovima (Humalog, Novo Rapid) vrijeme djelovanja je još manje - oko 3 sata. Najčešće se propisuju za kontinuiranu subkutanu primjenu s posebnim dozatorima. Također, njihova praktičnost je da im je dopušteno koristiti prije jela.

Protaminski inzulin

Ljekarne ponovno žele unovčiti dijabetičare. Postoji razumna moderna europska droga, ali o tome šute. Jeste.

Ovaj tip hormona 1930. godine razvijen je u Danskoj. Trajanje njihovog djelovanja je prosječno. Najčešće iz ove skupine hormona propisuje izofan - inzulin.

Inzulin - cink - suspenzija

Ova vrsta hormona nastala je 1950. godine. U ovu skupinu ubrajaju se lijekovi koji imaju prosječno trajanje djelovanja i produljeni su, ali su rijetko propisani.

Inzulin glargin

Ovo je novo razvijeni dugodjelujući lijek (dostupan kao bistra otopina). Injektira se subkutano, nakon čega se na mjestu ubrizgavanja stvara mikro-talog. Djelovanje lijeka odvija se 1,5 sat nakon primjene, a traje jedan dan. Valja napomenuti da se njegova koncentracija u krvi ne mijenja dramatično, već u obliku platoa. Ako usporedite koncentraciju glargina s tradicionalnim vrstama inzulina koji imaju dugotrajan učinak, to je slično fiziološkom bazalnom izlučivanju inzulina.

Smjese različitih vrsta lijekova

Neki lijekovi su vlasničke mješavine. Oblik njihovog oslobađanja: mjehurići, patrone - za posebne brizgalice. Oni su najčešći kokteli napravljeni od lijekova. Vrlo je pogodan za osobe sa slabim vidom.

Patila sam od dijabetesa 31 godinu. Sada zdravo. No, ove kapsule su nedostupne običnim ljudima, ljekarne ih ne žele prodati, to im nije isplativo.

Povratne informacije i komentari

Još nema recenzija i komentara! Molimo izrazite svoje mišljenje ili navedite nešto i dodajte!

Liječnik protiv dijabetesa

prijava

Napisala Alla 18. studenoga 2016. Objavljeno u Dobri savjeti

Što znamo o hormonima? Što znamo o ulozi hormona u ljudskom tijelu? Koji je najvažniji hormon u dijabetesu? Pokušat ćemo razumjeti po redu.

Hormoni su potrebni za našu ljepotu i zdravlje koliko i vitamini, ali o njima znamo mnogo manje. Ali krhka kosa i prekomjerna težina u trbuhu mogu se pojaviti zbog nedostatka jednog od ženskih hormona.

Estrogen je glavni ženski hormon, utječe na obnovu stanica, elastičnost kože i krvnih žila, daje tijelu zaokruženost i ženstvenost, dodaje suzdržanost i poslušnost karakteru. Ako to nije dovoljno, rast kose na licu i nogama, promjene u ponašanju. Za stabilizaciju proizvodnje ovog hormona potrebno je koristiti različita biljna ulja, proklijala zrna žitarica, različite vrste kupusa i peršina.

Testosteron je muški hormon, ali se također proizvodi u našem tijelu. Daje nam seksualnost, aktivnost i agresivnost, pomaže razvoju mišića. Kada je manjkava, pamćenje propada, javlja se apatija prema seksu, a ukupni ton se smanjuje. Razno meso i plodovi mora pomoći će normalizirati proizvodnju ovog hormona.

Glavni hormon odgovoran za dijabetes

Inzulin razgrađuje ugljikohidrate i proizvodi energiju, zbog čega se javljaju svi procesi u tijelu. Nedostatak inzulina dovodi do pogoršanja krvnih žila, povećanja razine šećera, što se može razviti u dijabetes. Manje slatke bunde, više pokreta i svježeg povrća - i ne bojite se dijabetesa.

Kao što vjerojatno razumijete, to je glavni hormon za dijabetes. Ako je taj hormon u tijelu u nedovoljnoj količini, tada gušterača, kao glavni organ koji proizvodi taj hormon, jednostavnim riječima pogoršava normalne performanse ili, kako obično kažu, "ne radi".

Već više od jednog stoljeća, točnije 1922. godine, ovaj hormon, pod vodstvom liječnika, Elizabeth Hughes, naučio je kako subkutano dati pacijentu održavanje njegovog zdravlja. A sada na pragu 2017., a ipak je još uvijek jedini lijek koji se može primijeniti za održavanje potrebne razine hormona inzulina u ljudskom tijelu.

Tu je i niz drugih važnih hormona u ljudskom tijelu.

Važni ljudski hormoni

Norepinefrin proizvodi nadbubrežne žlijezde tijekom stresa. Zahvaljujući njemu, u ovom trenutku smo poboljšali reakciju, lako možemo pronaći izlaz iz najteže situacije, oči sjaje. U ovom slučaju možemo mirno spavati. Ako želite uvijek biti spremni za stres u potpunosti naoružani, piti jogurt i jesti mrkvu.

Oksitocin je hormon koji objašnjava ženinu vječnu želju da se brine o nekome: najprije se proizvodi velika količina djeteta (nakon kontrakcije maternice), zatim dijete, zatim mladić, zatim muž, pas i drugi. Uz nedostatak tjeskobe javlja se. Banane, čokolada, celer pomažu tijelu da proizvede potrebnu količinu oksitocina.

Tiroksin je hormon vitkosti i gracioznih pokreta. Ako ih ima puno, lakše je izgubiti na težini, ali se u isto vrijeme vrlo teško koncentrirati na nešto specifično, poremećaj otkucaja srca, pogoršanje sna. Ako je tiroksin nizak, žena brzo dobiva višak kilograma (osobito u trbuhu i bedrima). Prehranu nadopunjavamo proizvodima s visokim sadržajem joda - i tiroksin će biti normalan i nećete se suočiti s autoimunim tiroiditisom.

Hormon rasta - hormon rasta, snaga i sklad. Sa svojim nedostatkom rasta usporava, s viškom i dva metra nije granica. Hormon rasta pomaže sagorijevanju masti, izgradnji mišića. Tijekom trudnoće žene imaju blago povećane crte lica, jer se hormon proizvodi više (jer beba raste iznutra). Nakon rođenja, sve se stabilizira. Jedemo ribu (osobito morsku ribu), rižu, piletinu i puretinu, a proizvodnja hormona bit će normalna.

Dakle, ako se osjećate umorno, pogoršanje pamćenja, promjene raspoloženja, fluktuacije težine, apatija - posavjetujte se sa stručnjakom. Možda je ovo način na koji tijelo zna o nedostatku važnih hormona koji se ne mogu sami nositi s problemom. Ni u kojem slučaju ne uzimajte hormone bez recepta.

Komunikacija dijabetesa s različitim hormonima

Šećerna bolest je bolest koju karakterizira kombinacija hormonskih i metaboličkih neravnoteža. Ako ti poremećaji nisu ispravljeni, predijabetes se može pretvoriti u potpuni dijabetes. Hormonska neravnoteža će dovesti do nemogućnosti vašeg tijela da proizvodi ili apsorbira inzulin, što je neophodno za pretvaranje glukoze u energiju.

Kao rezultat toga, razina glukoze u krvi raste, pojavljuju se simptomi, i tijekom vremena, komplikacije dijabetesa. Slično tome, ako patite od nepodnošenja glukoze (kada tijelo ne može koristiti taj ugljikohidrat kao gorivo), dolazi do smanjenja razine šećera u krvi.

Hormoni koji utječu na razinu šećera u krvi

insulin

Inzulin je hormon koji se oslobađa iz beta stanica u gušterači i omogućuje tijelu da pretvori glukozu u energiju. Inzulin je potreban za održavanje stabilne razine šećera u krvi. Nakon jela i povećanja razine šećera u krvi, beta stanice primaju signal i počinju oslobađati inzulin u krvotok. Tada je ovaj hormon vezan za stanice, pomažući im apsorbirati šećer iz krvi i koristiti ga kao energiju.

glukagon

Proizvedene su alfa ili otočnim stanicama gušterače. Koristi se za kontrolu razine glukoze i za proizvodnju ketona u jetri. Ovaj se hormon ispušta između obroka i preko noći i važan je za održavanje ravnoteže energije i razine šećera u krvi. Glukagon signalizira jetri kada je vrijeme da glikogen i škrob pretvore u glukozu.

amilin

Amilin je hormon koji se oslobađa iz beta stanica zajedno s inzulinom. Smanjuje razinu glukagona u tijelu, što dovodi do smanjenja proizvodnje glukoze u jetri i usporava brzinu prolaska hrane kroz želudac, što brzo stvara osjećaj sitosti. Glavna uloga amilina je smanjiti proizvodnju glukoze u jetri tijekom obroka, kako bi se spriječilo povećanje razine glukoze u krvi.

Adrenalin

Proizvodi se u nadbubrežnim žlijezdama i živčanim završecima, potiče proizvodnju glukoze u jetri. Epinefrin također potiče oslobađanje i uništavanje masnih tvari koje se, kada ulaze u jetru, pretvaraju u ketone i glukozu.

kortizol

Kortizol je steroidni hormon koji se oslobađa iz nadbubrežnih žlijezda. Čini otporne mišiće i masne stanice na inzulin, a također povećava proizvodnju glukoze u jetri. Kortizol uravnotežuje djelovanje inzulina, ali pod stresom ovaj hormon čini stanice otpornim na inzulin, tako da tijelo ima dovoljno energije.

Hormon rasta

Hormon rasta izlučuje se iz hipofize u mozgu i djeluje slično kortizolu. Ovaj hormon uravnotežuje učinke inzulina na masti i mišićne stanice. Međutim, kada su razine hormona rasta previsoke, može doći do inzulinske rezistencije.

Dijabetes u žena rjeđe se javlja kod hormonske estrogenske terapije.

Dijabetes u žena se javlja rjeđe ako primaju nadomjesnu terapiju estrogenom. Istodobno se rizik od bolesti smanjuje za 35%. To su izvijestili švicarski znanstvenici koji su proveli istraživanje. Također se pokazalo da je estrogen uključen u mehanizam održavanja normalne razine šećera u krvi.

Estrogen daje nadu da će dijabetes u žena i muškaraca biti poražen.

Skupina znanstvenika sa Sveučilišta u Ženevi (Švicarska) utvrdila je da se dijabetes u žena može zaustaviti. Rizik od razvoja bolesti kod žena koje primaju estrogen kao zamjensku terapiju smanjuje se za 35%. Znanstvenici su proveli istraživanje ovog fenomena, koji je pokazao da je jedan od tri proteina estrogena uključen u složeni mehanizam za održavanje zdrave razine šećera u krvi.

Istraživači navode da se njihov otkriveni učinak estrogenskog proteina na razinu šećera može koristiti za stvaranje novog lijeka za dijabetes tipa 2 koji će pomoći ne samo ženama nego i muškarcima.

Kao što se i očekivalo, moguće je stvoriti molekulu koja će aktivirati samo specifičan receptor koji "isključuje" stanice koje proizvode glukagon. To je hormon koji, jednostavno rečeno, uzrokuje propadanje glikogena (složeni polisaharid, u kojem tijelo pohranjuje i pohranjuje glukozu), pretvarajući ga u jednostavniji šećer (glukozu u uobičajenom obliku). A pretjerano povišena razina glukoze u krvi dovodi do razvoja šećerne bolesti.

Švicarski znanstvenici kažu da će njihovo otkriće omogućiti stvaranje lijeka bez nuspojava koje se obično nalaze u hormonskoj terapiji. Stoga se nadaju da će poraziti dijabetes kod žena i muškaraca.

Estrogenska hormonska terapija i njezina neočekivana svojstva

Znanstvenici već dugo znaju da je manja vjerojatnost da će mlade žene razviti dijabetes tipa 2 nego mladići. Međutim, kada dođu u postmenopauzalno doba, a muškarci su jednako stari, trend se dramatično mijenja. Sada se dijabetes u žena javlja tako često.

Ispada da su mlade žene zaštićene od dijabetesa tipa 2 estrogenom. Ženski spolni hormon usko je povezan s izlučivanjem glukagona, kako je gore razmotreno, kao i sa peptidom-1 ili GLP-1 sličnim glukagonu. Potonji je uključen u mnoge metaboličke procese u ljudskom tijelu i, posebno, sudjeluje u kontroli razine glukoze u krvi (također suzbija proizvodnju glukagona, i što je najvažnije - pojačava izlučivanje inzulina).

Dobra veza između količine estrogena u krvi i razine hormona glukagona i GLP-1 dobro je dokazana od strane švicarskih istraživača. Ranije se takav odnos nije proučavao - bilo je moguće prvi put ga pratiti.

Uzrok dijabetesa smatra se neravnotežom u količinama inzulina i glukagona, koji bi u idealnom slučaju trebali održavati razinu glukoze u krvi na normalnoj razini. Inzulin "hvata" šećer, a glukagon djeluje upravo suprotno - oslobađa ga.

Znanstvenici sa Sveučilišta u Ženevi proveli su pokuse na miševima koji su postmenopauzalni. Dobili su estrogen, "kao odgovor" na to, organizmi glodavaca povećali su toleranciju glukoze i tako "štitili" od dijabetesa.

Istraživači ne skrivaju činjenicu da su bili iznenađeni rezultatima dobivenim kada su „otvorili“ način na koji estrogen utječe na glukagon i GLP-1 razinu. Možda zbog ovog otkrića moći će pobijediti dijabetes kod žena i muškaraca.

Hormonski dijabetes

Kako provjeriti hipofizu mozga, krvne testove za hormone

Za liječenje štitnjače naši čitatelji uspješno koriste monaški čaj. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Pituitarna žlijezda teži samo pola grama, ali u isto vrijeme ovaj mali dio mozga je bitan element ljudskog endokrinog sustava. Sinteza hormona hipofize odgovorna je za veliki broj procesa koji se odvijaju u tijelu - to je sinteza proteina, ljudski rast i funkcionalnost endokrinih žlijezda.

Suština problema

Nevjerojatna sposobnost hipofize je povećati je tijekom trudnoće, a nakon poroda se ne vraća na svoju prethodnu veličinu. Općenito, hipofiza se vrlo malo proučava, a znanstvenici neprestano provode različite studije, otkrivajući njezine sposobnosti.

Hipofiza je nesparen organ koji je podijeljen na prednji, srednji i stražnji dio. Prednji dio tijela je 80% cijele žlijezde, u središnjem dijelu su procesi koji su odgovorni za sagorijevanje masti, au stražnjem dijelu je proizvodnja neurosekreta.

Hipofiza se nalazi u turskom sedlu, komunikacija s drugim dijelovima mozga, a osobito s hipotalamusom, osigurana je pedikulom koja se nalazi u dijafragmskom lijevku.

Hormoni hipofize

Adrenokortikotropni hormon je glavni mehanizam u stimulaciji nadbubrežnih žlijezda, on je odgovoran za regulaciju sinteze glukokortikoida. Osim toga, ovaj hormon regulira sintezu melanina, koji je odgovoran za pigmentaciju kože.

Luteinizirajući i hormoni koji stimuliraju folikul odgovorni su za reproduktivnu funkciju. Zovu se gonadotropni hormoni. LH je odgovoran za ovulacijski proces u žena i sintezu androgena u muškoj polovici čovječanstva, a FSH je izravno uključen u spermagenezu i sazrijevanje folikula.

Hormon za stimulaciju štitnjače je vrlo važan hormon za normalno funkcioniranje štitnjače. Pod utjecajem ovog hormona dolazi do povećanja žlijezde, sinteze hormona štitnjače, kao i sinteze nukleotida.

Somatotropin je važan hormon odgovoran za sintezu proteinskih struktura i ljudski rast. Osim toga, sudjeluje u razgradnji masti i sintezi glukoze u krvi.

Prolaktin je hormon koji regulira proizvodnju mlijeka kod žena tijekom laktacije, a igra i druge važne uloge u ljudskom tijelu. Smanjenje razine prolaktina dovodi do neuspjeha u menstrualnom ciklusu kod žena, a kod muškaraca se u tom slučaju razvija seksualna disfunkcija.

U srednjem dijelu tijela proizvodi se melanotropin, znanstvenici vjeruju da je uz pigmentaciju kože taj hormon odgovoran za ljudsko pamćenje.

U stražnjem dijelu hipofize nakupljaju se hormoni koje proizvodi hipotalamus - vazopresin i oksitocin. Prvi je uključen u metabolizam vode, a također stimulira glatke mišiće organa, a oksitocin utječe na kontrakciju maternice i povećava proizvodnju prolaktina tijekom laktacije.

Kada vam je potrebna analiza hormona hipofize

Proučavanje hipofize i cijelog mozga provodi se u sljedećim slučajevima:

• pubertet je prerano ili presporo,
• pretjeran ili nedovoljan rast;
• neproporcionalno povećanje u nekim dijelovima tijela;
• oticanje mliječnih žlijezda i pojava laktacije i muškaraca
• neplodnost;
• povećana žeđ s velikom količinom urina,
• pretilosti;
• produljena depresija koja se ne može liječiti antidepresivima i psihoterapijskim metodama;
• slabost, jutarnje povraćanje, u nedostatku problema s organima probavnog trakta;
• stabilni proljev.

Takvi simptomi zahtijevaju ispitivanje hipofize, njezine funkcije i glavnog mozga kao cjeline. Kako vjerovati u rad hipofize? Za to postoji instrumentalna i laboratorijska dijagnostika.

Koji poremećaji mogu biti u hipofizi?

Pituitarna žlijezda se širi ne samo tijekom trudnoće, već i kao osoba koja stari 40 godina postaje više nego dvostruko veća i spaja se s hipotalamusom. Rezultat je neuroendokrini korpus.

Ali povećanje ili smanjenje žlijezde može biti povezano ne samo s promjenama koje su povezane s dobi ili nastavkom roda, već mogu biti i patološke promjene:

• dugotrajno korištenje kontracepcijskih pilula;
• upala;
• ozljede glave;
• operacija mozga;
• krvarenja;
• ciste i tumori;
• izloženost zračenju.

Kada je rad hipofize iz nekog razloga poremećen, osoba ima prve simptome koji zahtijevaju neposredno rješenje problema:

• zamagljen vid;
• glavobolje;
• nesanica noću i pospanost danju;
• umor.

Bolesti hipofize kod žena uzrokuju poremećaje u menstrualnom ciklusu i dovode do neplodnosti. Kod muškaraca se razvija impotencija i poremećaji metaboličkih procesa.

Neispravan rad hipofize dovodi do povećanja ili smanjenja koncentracije hormona hipofize u krvi, što uključuje različite bolesti i patologije.

Terapija hipofiznih oboljenja naravno ovisi o simptomima bolesti. Nakon potrebne dijagnoze, bolesniku se propisuje liječenje. To može biti:

• lijekove;
• kirurgija;
• zračenja.

Pacijenta s oštećenom funkcijom hipofize treba prilagoditi za dugotrajno liječenje, au većini slučajeva lijekovi mogu biti doživotni.

Laboratorijski testovi

Za testiranje rada adenohipofize (prednji dio žlijezde) i drugih režnjeva potrebno je darovati krv za hormone hipofize, testovi mogu biti sljedeći:

• Somatotropin. U odraslih, razina ovog hormona je normalna ne bi trebala prelaziti 10 jedinica, a kod djece u prvim godinama života, kod normalnih djevojaka, 9 jedinica, u dječaka, 6.
• Somatomedin C - sintetizira ga jetra i regulira učinke somatotropina. Pogodnije je istraživati, budući da ovaj peptid ostaje u krvi dugo vremena. Ako je razina normalna, onda nema somatotropina. Hepatički peptid u adolescenata od 12 do 16 godina obično bi trebao biti 210-255 jedinica, a kod odraslih je njegova stopa niža - od 120 do 390 jedinica.
• Thyrotropin. Njegova najveća koncentracija je uočena u krvi novorođenčadi - 17 jedinica, u odraslih je stopa znatno niža - do 4 jedinice.
• Prolaktin. Stopa za žene je od 110 do 555 jedinica, a za muškarce je razina dopuštena u rasponu od 75 do 405 jedinica.
• Folikul-stimulirajući hormon. Kod muškaraca u reproduktivnoj dobi njegova je stopa od 1 do 12 jedinica, a za žene je razina povezana s menstrualnim ciklusom, pa su njezine fluktuacije prihvatljive od 1 do 17 jedinica.
• Luteinizirajući hormon. Nakon završetka puberteta kod muškaraca, razina ovog hormona obično varira od 1,12 do 8,5 jedinica, a kod žena razina ovog hormona također ovisi o mjesečnom ciklusu.,

Prije doniranja krvi za hormone hipofize, potrebno je zaustaviti naporan fizički napor (trening i tako dalje) nekoliko dana, ne biste trebali jesti masnu hranu dan prije testa, a večera uoči testa trebala bi biti rana i jednostavna.

Seksualne kontakte (osobito ako je potrebno uzeti prolaktin) treba eliminirati u jednom danu, a također pokušati smanjiti stresne situacije. Hormoni hipofize daruju krv ujutro na prazan želudac.

Važno je zapamtiti da nakon večernjeg obroka i isporuke analize treba uzeti najmanje 13-14 sati. Ako vam je potrebna dijagnoza FSH i LH, preporučuje se uzimanje ovih hormona na 14. dan ciklusa.

Instrumentalna i hardverska dijagnostika

Hardverska dijagnoza hipofize i hipotalamusa podijeljena je na neizravne i vizualizirajuće. Prvi je definiranje vizualnih polja, antropometrija i drugih, a drugi su MRI, CT i X-zrake.

Ako je potrebno identificirati somatotropnu insuficijenciju, antropometrija neće imati temeljnu dijagnostičku vrijednost. Što se tiče definiranja vizualnih polja, ova studija je prikazana pacijentima koji su imali neurokiruršku intervenciju.

Metode vizualizacije, kao što su x-zrake, omogućuju vam da odredite veličinu turskog sedla, da detaljno proučite njegovu strukturu, debljinu i druge parametre. Također, na rendgenskim zrakama može se vidjeti prisutnost velikih adenoma, širenje ulaza, uništavanje leđa, ravnanje sedla i druge patologije.

Više informacija je dostupno na CT-u. CT mozga može odrediti takozvano "prazno" selo, vizualizirati ne samo makro, već i mikroadenome, ciste. MR može razlikovati pituitarnu stabljiku i najmanje promjene u strukturi tkiva, krvarenja, malih cista, tumora i tako dalje. Kada se koristi kontrastno sredstvo u istraživanju mozga, dijagnostičke sposobnosti su značajno proširene.

Liječnik štitnjače

Endokrinologija je jedna od najvažnijih znanosti koja proučava funkcionalnost i sve vrste poremećaja endokrinih žlijezda.

Ljudsko tijelo je jedinstveni cijeli endokrini sustav, tako da pristup liječenju patoloških procesa treba biti što učinkovitiji i bezopasniji.

Liječnik štitnjače

Endokrinolog je liječnik čija je djelatnost usmjerena na proučavanje, prevenciju i liječenje patoloških procesa povezanih s poremećajima štitne žlijezde.

Zadatak stručnjaka koji se bavi ovom vrstom patologije sastoji se u ispravljanju hormonalne pozadine bolesnika, odabiru individualnog režima liječenja za svakog od njih.

Vrlo je važno napomenuti da se liječnik štitnjače bavi ne samo problemima vezanim uz organ koji se proučava, već i sve moguće posljedice koje se mogu razviti u pozadini progresivne bolesti.

Kvalificirani endokrinolog specijalizirao se za liječenje i dijagnozu patologija sljedećih organa:

• štitnjača;
• hipotalamusa;
• hipofiza;
• gušterače;
• nadbubrežne žlijezde;
• epifiza mozga.

Bolesti koje liječi endokrinolog

1. Šećerna bolest.

Patološka bolest s kroničnim tijekom nastaje kao rezultat povećanja razine šećera u krvi zbog narušavanja hormona pankreasa.

Šećerna bolest je jedna od najtežih patologija koja dovodi do poremećaja metaboličkih procesa, aktivnosti srca i živčanog sustava.

Uzrok razvoja dijabetesa može biti genetski faktor, pretilost, nezdrava prehrana, nedostatak tjelovježbe, česti stres i tako dalje.

Kronični patološki proces, praćen upalom štitne žlijezde zbog proizvodnje protutijela ljudskim tijelom.

Vrlo česta bolest koju je teško dijagnosticirati u početnoj fazi razvoja.

Prva faza patologije je asimptomatska. Uzrok razvoja autoimunog tiroiditisa je nasljedna predispozicija, au nekim slučajevima i stresne situacije.

1. Difuzna otrovna gušavost.

Još jedan patološki proces, praćen prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače.

Uzrok razvoja bolesti može biti genetska predispozicija, psiho-emocionalna trauma ili bilo koje virusne infekcije kao što su gripa, ospice, veliki kašalj i još mnogo toga.

Jedna od endokrinih oboljenja koja se teško liječi povezana je s prekomjernom proizvodnjom hormona rasta, somatotropina.

Za liječenje štitnjače naši čitatelji uspješno koriste monaški čaj. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Ovaj hormon ima opći anabolički učinak na cijelo tijelo, općenito potičući sintezu proteina, rast i razvoj skeletnog sustava ljudskog tijela.

Uzrok razvoja akromegalije može biti ozbiljno oštećenje hipofize, odnosno njezina prednja režnja.

Svjetski poznata bolest koherentna s oštećenjem proizvodnje hormona nadbubrežne kore.

Osobe koje pate od ove patologije imaju previše povišene razine adrenokortikotropnog hormona.

Patologija se u pravilu razvija kao posljedica dugotrajne primjene steroidnih hormona, koji izazivaju razvoj tumora hipofize, nadbubrežnih žlijezda i drugih struktura koje uzrokuju prekomjernu proizvodnju hormona.

Oprema endokrinologa

Za dijagnosticiranje patoloških procesa koji utječu na ljudski endokrini sustav liječnik treba sljedeće alate:

• antropometrija;
• brz test glukoze u krvi;
• alate za procjenu neurološkog statusa.

Simptomi endokrinih poremećaja

Za stručnu pomoć treba kontaktirati stručnjake odmah nakon otkrivanja takvih simptoma:

• pogoršanje općeg stanja tijela;
• pospanost;
• teška razdražljivost;
• stalna žeđ, suhoća u ustima;
• pojava edema lica i nogu;
• depresivno stanje;
• gubitak kose;
• drhtanje ruku i nogu;
• prekomjerna težina ili, obrnuto, manjak;
• neprikladan rast skeletnog sustava;
• bolovi u zglobovima, kostima, mišićima;
• visoki krvni tlak;
• česta konstipacija, mučnina;
• zamagljen vid, razvoj katarakte, glaukom;
• često povremene gastrointestinalne bolesti.

Vrlo je važno na vrijeme identificirati razvojnu patologiju kako bi se izbjegle moguće komplikacije i daljnje napredovanje bolesti.

Koji hormoni uzrokuju hiperglikemiju: neočekivani krivci

Hormoni koji uzrokuju hiperglikemiju - koliko ih ima, a što su? Svi znaju da je u endokrinome sustavu sve usko povezano, pa se može pretpostaviti da se razina glukoze ne povećava samo zbog smanjenja proizvodnje inzulina.

Postoje određeni čimbenici koji uzrokuju hiperglikemiju, baš kao i faktori koji uzrokuju hipoglikemiju.

Važno je razumjeti stanje kojih organa treba nadgledati, kako bi se spriječila prekomjerna ponuda ili nedostatak glukoze.

Čimbenici rizika

Metabolizam ugljikohidrata važan je za razvoj i funkcioniranje gotovo svih tjelesnih sustava.

Najčešći poremećaji metabolizma ugljikohidrata stručnjaci nazivaju hiperglikemija i hipoglikemija, u kojoj razina glukoze doseže gornju ili nisku kritičnu razinu.

Govoreći o tome što uzrokuje hiperglikemiju, postoji nekoliko čimbenika:

• bolesti endokrinog sustava;
• neurološki problemi;
• prejedanje.

U svakom slučaju, sva tri faktora povezana su s promjenama u proizvodnji hormona, tako da u većoj mjeri, kada govorimo o uzrocima razvoja problema s razinama šećera u krvi, smatra se krivcem hormonska neravnoteža.

Hormoni koji uzrokuju hipoglikemiju također uzrokuju hiperglikemiju.

Inzulin i glukogon - prvi provokatori hiperglikemije

Svrha inzulina u tijelu je kontrolirati razinu šećera u krvi. Stoga, kada se mala ili visoka proizvodnja ovog hormona može pojaviti hiperglikemija ili hipoglikemija.

Ako gušterača ne radi kako treba, njezine beta stanice prestaju proizvoditi dovoljno inzulina, a tijekom vremena tijelo prestaje opažati inzulin, a razina glukoze se povećava.

Kod dijabetesa koristite sintetski inzulin za održavanje normalnog stanja hormona.

Ako osoba propusti injekciju hormona ili donese nižu dozu, hiperglikemija će se promijeniti u novi oblik zvan hiperglikemijski sindrom.

Zbog prekomjerne proizvodnje inzulina (na primjer, tijekom formiranja inzulinoma), naprotiv, može se razviti hipoglikemija i kasniji razvoj hipoglikemijske kome.

Drugi hormon gušterače (kojeg proizvode njegove druge stanice, otočići Langergarsa) je glukogon. Ova tvar ima suprotan učinak na inzulin, to jest, pomaže u formiranju aminokiseline u glukozu kontroliranjem njegove količine u krvnoj plazmi.

Proizvodnja glukogona podiže razinu šećera u krvi na potrebnu razinu. Kada se pankreas pokvari, počinje prekomjerna proizvodnja glukogona i razina inzulina opada, što dovodi do hiperglikemije.

Kod hipoglikemije uzrokovane prekomjernom proizvodnjom inzulina, kao terapija se koristi injekcija glukogona, a ako se rezultat ne postigne, injektira se glukoza.

Hormoni štitnjače

Hormoni štitnjače također mogu utjecati na razinu šećera. Hormoni štitnjače, kada su prezasićeni tijelom (hipertireoza), mogu uzrokovati povećanje glukoze u plazmi, odnosno razvoj hiperglikemije.

Isto tako, u slučaju dijabetes melitusa, osoba je osjetljiva na razvoj i hipertireoze i hipotiroidizma.

Budući da funkcija štitnjače utječe na funkciju gušterače, bolest dijabetesa može naškoditi bolestima štitnjače.

Bolesti koje uzrokuju smanjenje funkcije štitnjače uzrokuju hipoglikemiju, često bolesnici s dijabetesom i hipotiroidizmom smanjuju dozu inzulina.

S razvojem hipertireoze kod dijabetičara povećava se postotak vjerojatnosti dijabetičke kome, budući da se svi metabolički procesi ubrzavaju.

Obično, kada se otkriju ove dvije bolesti, pacijent se prvo normalizira s hormonima štitnjače, a zatim se odabere liječenje dijabetesa.

Nadbubrežni hormoni

Parne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, izravno su povezane s hiperglikemijom.

Nadbubrežne žlijezde, kortikalne i medulle proizvode sljedeće vrste hormona koji mogu uzrokovati hiperglikemiju:

Spolni hormoni (androgen, progesteron, estrogen) uz glavnu funkciju također djeluju kao posrednici u metabolizmu proteina, povećavajući broj aminokiselina u proteinskim molekulama.

Uz višak aminokiselina, od kojih se proizvodi glukoza, povećava se rizik od hiperglikemije.

Glukokortikoidi se često nazivaju antagonisti inzulina, ubrzavaju metaboličke procese, povećavaju količinu šećera u krvnoj plazmi i stoga, kada hormonalni poremećaj može dovesti do razvoja hiperglikemije.

Adrenalin - glavni hormon nadbubrežne žlijezde, kontrolira proizvodnju glukokortikoida i stoga može utjecati na povećanje šećera u krvi. Ubrzava razgradnju glikogena u glukozu u jetri.

U stanju hipoglikemije, hipotalamus šalje signale posebno za proizvodnju adrenalina, tako da pomaže regulirati razinu šećera.

Višak adrenalina uzrokuje hiperglikemiju.

Endokrini sustav kontrolira cijelo tijelo. Hormoni koje proizvode endokrine žlijezde doprinose dobrom ili lošem raspoloženju, nastanku gladi ili nedostatku apetita, kao i razvoju bolesti i patoloških stanja.

Intestinalni hormoni i njihova uloga u dijabetes melitusu tipa 2: trenutno stanje problema Tekst znanstvenog članka o specijalnosti “Strojarstvo”

Sažetak znanstvenog članka o strojarstvu, autor znanstvenog rada je Kolbina Marina Vladimirovna

U članku se raspravlja o novom smjeru u liječenju dijabetesa melitusa tipa 2 koji se temelji na učinku inkretina. Proučavana su svojstva i terapeutski potencijal intestinalnih hormona glukagona sličnog peptida-1 i glukoza-ovisnog inzulinotropnog polipeptida, koji imaju vodeću ulogu u provedbi učinka inkretina. Inhibitori dipeptidil-peptidaze-4 smatraju se vrlo obećavajućim, što, uz prednosti inkretinskih mimetika, zadržava dugoročni učinak i ima manje nuspojava. Daljnja istraživanja u ovom području pomoći će optimizirati kontrolu šećerne bolesti tipa 2 i poboljšati korekciju i sprječavanje razvoja njegovih komplikacija.

Povezane teme znanstvenih radova o strojarstvu, autor znanstvenog rada - Kolbina Marina Vladimirovna,

Intestinalni hormoni u dijabetesu: trenutno stanje problema

U članku je prikazan dijabetes učinka. GLP-1 i GIP (intestinalni hormoni) i terapeutski potencijal učinka. Inhibitori DPP-4 su vrlo obećavajući i ostaju isti. To će vam pomoći u daljnjem unapređivanju vaše karijere.

Tekst znanstvenog rada na temu “Intestinalni hormoni i njihova uloga u dijabetes melitusu tipa 2: trenutno stanje problema”

yenko // Medicinski časopis Dalekog istoka. - 2012. - № 4. - str.

29. Utjecaj itoprida na pokretljivost jednjaka i funkciju donjeg ezofagealnog sfinktera u čovjeka / E. Scarpellini [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ter. - 2011. - Vol. 33, No. 3. - P. 99-105.

30. Važnost dodavanja inhibitora pumpanja refluksnoj bolesti: prospektivna studija / W.F. Ezzat [et al.] // J. Otolaryngol. Glava. Vrat. Sitrg. -2011. - Vol. 40, No. 4. - P. 350-356.

31. Myazin, R. G. Usporedba prokinetičkog itoprida i home-peridona u liječenju bolesnika s gastroezofagealnim

bolest fluksa i bolesnici s funkcionalnom dispepsijom / R.G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - V. 18, № 6. - 355-359.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, kandidatica medicinskih znanosti, asistent Odjela za unutarnje bolesti i polikliničku terapiju. Dopisivanje: [email protected]

Članak je zaprimljen 3. rujna 2013. © I. A. Grishechkina

Omska državna medicinska akademija

KEMIJSKI HORMONI I NJIHOVA ULOGA U DIJABETESU TIPA 2: TRENUTNO STANJE PROBLEMA

U članku se raspravlja o novom smjeru u liječenju dijabetesa melitusa tipa 2 koji se temelji na učinku inkretina. Proučavana su svojstva i terapeutski potencijal intestinalnih hormona, glukagon-sličnog peptida-1 i glukoza-ovisnog inzulinotropnog polipeptida, koji imaju vodeću ulogu u provedbi učinka inkretina. Inhibitori dipeptidil-peptidaze-4 smatraju se vrlo obećavajućim, što, uz prednosti inkretinskih mimetika, zadržava dugoročni učinak i ima manje nuspojava. Daljnja istraživanja u ovom području pomoći će optimizirati kontrolu šećerne bolesti tipa 2 i poboljšati korekciju i sprječavanje razvoja njegovih komplikacija. Ključne riječi: šećerna bolest tipa 2, inzulinska rezistencija, inkretini, glukagon-sličan peptid-1, dipeptidil peptidaza-4, intestinalni hormoni.

Prema Međunarodnoj federaciji za dijabetes, 246 milijuna ljudi pati od ove bolesti u svijetu. Očekuje se da će se do 2025. godine taj broj povećati na 380 milijuna, dok su šećerna bolest tipa 2 (T2DM) i povezane bolesti glavni uzroci invalidnosti stanovništva [1]. Učinkovita kontrola za T2DM trenutno ostaje hitan problem s kojim se susreću liječnici raznih specijalnosti.

U posljednjim desetljećima najviše pažnje posvećeno je proučavanju suptilnih mehanizama razvoja kaskadnih patogenetskih poremećaja u metaboličkom sindromu. Temelji se na genetskoj inzulinskoj rezistenciji povezanoj s prekomjernom proizvodnjom masnog tkiva pro-upalnim citokinima i biološki aktivnim tvarima, koje su trenutno najviše proučavane [2]. Relativno novi smjer je proučavanje gastrointestinalnih hormona i njihove uloge u razvoju pretilosti u metaboličkom sindromu, kao i njihov utjecaj na izlučivanje inzulina, glukagona i drugih biološki aktivnih tvari kod dijabetesa tipa 2.

Trenutno je poznato i proučeno nekoliko gastrointestinalnih hormona, izravno ili

neizravno uključena u regulaciju metabolizma kod šećerne bolesti.

Još početkom dvadesetog stoljeća ustanovljeno je da ekstrakt iz crijevne sluznice ima sposobnost stimuliranja izlučivanja inzulina [3, 4]. Autori ovog otkrića sugerirali su da crijevna sluznica može proizvesti biološki aktivne tvari koje povećavaju oslobađanje inzulina - inkretina. Daljnje studije su pokazale da se u gastrointestinalnom traktu stvaraju brojni hormoni, koji se oslobađaju kao odgovor na unos hrane i potenciraju izlučivanje inzulina potaknuto glukozom [5]. Istodobno, oralni unos glukoze potiče izlučivanje inzulina intenzivnije nego intravenozno davanje [6, 7], što se regulira humoralnim putem zbog gastrointestinalnih hormona [8]. Nalazi upućuju na to da je entero-insularna osa odgovorna za proizvodnju oko 60% postprandijalnog inzulina [7, 9]. Hormonska komponenta ovog mehanizma je povećana.

Povećanje proizvodnje. Gastrointestinalni hormoni kao što su sekretin, kolecistokinin,

vazoaktivni intestinalni polipeptid. Međutim, najvažniji inkretini su polip Pid-1 (GLP-1) i gastro-inhibitorni polipeptid (HIP). HIP se sintetizira i izlučuje u enteroendokrine K-stanice, koje se nalaze uglavnom u duodenumu i proksimalnom tankom crijevu. Potiče se izlučivanje HIP-a ugljikohidratima, masti i aminokiselinama, a masnoća je najsnažniji stimulator sekrecije ovog hormona [10–12].

GLP-1 se proizvodi intestinalnim b-stanicama i predstavlja inzulinotropni hormon [13]. Vjeruje se da se regulacija sinteze GLP-1 u b stanicama provodi pomoću prehrambenih i hormonskih čimbenika [14]. Oralna primjena glukoze uzrokuje vrlo brzo (unutar 2-3 minute) povećanje plazma GLP-1 kod osobe s prvim maksimumom 15-20 minuta nakon jela, a drugi maksimum nakon 1-2 sata [15]. Pretpostavlja se da u crijevu postoje mehanizmi koji prenose stimulirajuće signale inducirane hranom na živčane stanice ili endokrine stanice na L stanice u distalnim dijelovima crijeva [16]. Unos hrane bogate ugljikohidratima ili bogate mastima potiče izlučivanje HIP-a s vrha 15 do 30 minuta kasnije [17].

HIP i GLP-1 se inaktiviraju cijepanjem aminokiseline alanina pod utjecajem dipeptidil-peptidaze-4 (DPP-4) [18] i gube sposobnost stimuliranja lučenja inzulina. DPP-4 se nalazi na kistnoj granici crijevnih stanica, membrana stanica jetre, u kapilarama i također u topivom obliku u krvnoj plazmi [19]. Razdoblje poluizolacije GLP-1 je manje od 2 minute [20] i kod zdravih ljudi i kod dijabetičara. Razdoblje poluizolacije HIP-a kod zdravih ljudi je oko 7 minuta i oko 5 minuta u bolesnika s dijabetesom. GLP-1 i HIP se inaktiviraju u jetri i dalje metaboliziraju perifernim tkivima. Ostaci inkretina uglavnom se izlučuju putem bubrega.

Povećava i aparata otočića gušterače. Kod ljudi i glodavaca, GLP-1 receptor se nalazi u Langerhansovim otočićima, uključujući a-, P- i 8-stanice, pluća, želudac, crijeva, bubrege, srce, moždano deblo, hipotalamus, epifizu [21]. HIP receptor je lokaliziran u gušterači, želucu, crijevima, masnom tkivu, nadbubrežnoj kori, plućima, epifizi, srcu, kostima, vaskularnom endotelu i različitim dijelovima mozga. Inkretini djeluju na receptore preko mehanizma adenilat ciklaze. Aktivirane proteinske kinaze inhibiraju ATP-ovisne kalijeve kanale, što dovodi do membranske depolarizacije i povećanja slobodnog kalcija u citosolu i, konačno, aktiviranja procesa sinteze inzulina [22]. Osobitost ovog mehanizma je da se učinak pojačavanja sinteze inzulina GLP-1 i HIP očituje samo s povišenom koncentracijom glukoze u krvnoj plazmi. Zašto, s niskim i normalnim razinama glukoze, inkretini nemaju inzulinotropno djelovanje - on ostaje nepotpun.

Drugi učinak GLP-1 je smanjenje izlučivanja glukagona, i izravno preko a-staničnih receptora, i indirektno kroz stimulaciju sinteze inzulina i povećanje izlučivanja somatostatina kroz izravne učinke na 8-stanice [23]. Dodatno, GLP-1 inducira proliferaciju i obnovu stanica otočića. GLP-1 stimulira sintezu DNA i diferencijaciju polipotentnih stanica gušterače u P-stanice, kao i inhibiciju

zit apoptoza stanica otočića i njihova smrt kada su izloženi citokinima i peroksidima [24]. Ovi učinci dovode do povećanja mase P-stanica u Langerhansovim otočićima (to je pokazano u eksperimentalnim istraživanjima kod intaktnih glodavaca), kao i kod dijabetes melitusa i genetski određenog pretilosti uvođenjem GLP-1 i njegovih analoga.

U manjoj mjeri istraživan je učinak ISU-a na aparate pankreasa. HIP ne samo da može ubrzati proliferaciju P-stanica i inhibirati njihovu apoptozu in vitro, nego također stimulira rast, diferencijaciju, proliferaciju i preživljavanje tih stanica [25]. Međutim, HIP ima glukagonotropni učinak kod ljudi u uvjetima euglikemije.

Ekstrapankreatični učinci increstina. GLP-1

može usporiti evakuaciju želuca i prolazak hranjivih tvari iz želuca u crijevo, čime se utječe na povećanje razine glukoze u krvi kao odgovor na unos hrane.

Brojna eksperimentalna istraživanja pokazala su da produljena primjena agonista GLP-1 receptora u perifernu krv, koja dovodi do osjećaja sitosti i gubitka težine, inhibira unos energetskih supstrata [26]. Vjerojatno je da je ovaj učinak GLP-1 na unos hrane posljedica i izravnih ili neizravnih učinaka na centar zasićenja hipotalamusa i inhibicije evakuacije.

Utvrđeno je da HIP ne inhibira evakuaciju želuca kod ljudi, povećava transport glukoze u crijevima i inhibira njegovu proizvodnju jetrom, povećava unos glukoze u mišićno tkivo, stimulira sintezu masnih kiselina u masnom tkivu i povećava aktivnost lipoproteinske lipaze. HIP također promiče ugradnju masnih kiselina u masno tkivo [27]. Kao rezultat, ovi učinci dovode do taloženja masti u tijelu.

Osim toga, primjena HIP-a smanjuje razinu tri-glicerida u krvi pasa, inhibira lipolitički učinak glukagona na adipocite, doprinoseći razvoju pretilosti. Unatoč činjenici da su HIP receptori prisutni u različitim dijelovima mozga, njegov učinak na središnji živčani sustav nije dovoljno istražen.

Inkretin i SD2. U proučavanju mehanizama stimulacije sinteze inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 2 otkriven je defekt u djelovanju inkretina, koji može biti posljedica i njihove narušene proizvodnje i smanjenja njihovog stimulativnog učinka na R-stanice. Ovu činjenicu potvrđuje činjenica da, kao odgovor na oralno i intravensko opterećenje glukozom, pod uvjetom da ima istu početnu koncentraciju u krvi, višak izlučivanja inzulina do oralne primjene kod zdravih ljudi je značajno viši nego kod T2DM [9]. Kod osoba s pretilošću primjećuje se smanjenje sinteze GLP-1. U slučaju T2DM, sekrecija GLP-1 u L-stanicama se smanjuje, posebno nakon jela. Brojni su istraživači primijetili da smanjenje izlučivanja GLP-1, iako se pojavljuje drugi put, nije glavni uzrok razvoja dijabetesa tipa 2. Izlučivanje GIP-a kod šećerne bolesti ne mijenja se. Bazalna razina HIP-a kod zdravih osoba i kod bolesnika s T2DM je ista. Koncentracija tog inkretina u krvi u postprandijalnom razdoblju također je ista [28]. Međutim, uvođenjem HIP-a kod zdravih ljudi, za razliku od pacijenata s T2DM, u uvjetima hiperglikemije, izlučivanje inzulina se smanjuje.

Tako u slučaju T2DM dolazi do povrede fiziološkog djelovanja inkretina. Daljnje proučavanje ovog problema omogućit će optimiziranje terapijskih i profilaktičkih pristupa u bolesnika s T2DM.

Učinak inkretina i mogućnosti terapije za T2DM: trenutni status problema. U slučaju T2DM, ne postoji samo smanjenje proizvodnje inzulina kao odgovor na opterećenje ugljikohidratima, već i povećanje sinteze glukagona pomoću α-stanica otočića gušterače. S ove točke gledišta, idealno je utjecati na oba ova mehanizma kako bi se smanjila glikemija. Osim toga, većina lijekova koji stimuliraju sintezu inzulina, kao i sam inzulin, uzrokuju hipoglikemijska stanja.

GLP-1, stimuliranjem sekrecije inzulina pomoću glukoze ovisne pri normalnim ili povišenim koncentracijama glukoze u krvi, na glikemijskoj razini ispod 5 mmol / 1, nema daljnji učinak na smanjenje šećera. Ova činjenica isključuje mogućnost hipoglikemije kada se koristi taj inkretin. Sposobnost GLP-1 da inhibira sintezu glukagona, kao i da smanji pokretljivost gornjeg gastrointestinalnog trakta, smanjuje količinu uzete hrane i pojačava osjećaj sitosti, dovodi do smanjenja tjelesne težine, što je svakako vrlo vrijedno u smislu utjecaja na mehanizam razvoja i progresija dijabetesa tipa 2. GLP-1 pripravci su korišteni u svjetskoj praksi za liječenje T2DM od 2005, iako su terapijski učinci ovog peptida opisani još 1992. godine [29].

Na domaćem tržištu, to je eksenatid (agonist receptora GLP-1) i liraglutid (analog GLP-1), koji se koriste u obliku potkožnih injekcija. Osim toga, ovi lijekovi se mogu kombinirati s drugim hipoglikemijskim sredstvima. Unatoč prisutnosti brojnih nuspojava eksacetida i liraglutida (mučnina, imunološke reakcije), njihovo korištenje dovodi do trajnog smanjenja glikemije i tjelesne težine.

Lijekovi iz skupine inhibitora DPP-4, koji se primjenjuju oralno i povećavaju izlučivanje inzulina, produžavajući polu-eliminaciju inkretina nepovratnim uništavanjem DPP-4, postaju sve rasprostranjeniji.

Korištenje inhibitora DPP-4 tijekom jedne godine pokazalo je učinkovitost lijeka, što je vjerojatno zbog povećanja broja P-stanica pod djelovanjem GLP-1. Inhibitori DPP-4 ne uzrokuju povećanje težine i mogu se koristiti u različitim stadijima kliničkog tijeka dijabetesa tipa 2, uključujući u kombinaciji s drugim lijekovima za snižavanje šećera [30].

Zaključak. Posljednjih godina, zahvaljujući temeljnim i kliničkim istraživanjima, razvijen je novi smjer u liječenju dijabetesa tipa 2, koji se temelji na uporabi hormon-novog učinka. Proučavana su svojstva i terapeutski potencijal glukagon-sličnog peptida-1 i glukoza-ovisnog inzulinotropnog polipeptida - hormona crijeva, koji su od velike važnosti u provedbi inkretinskog učinka. Dokazano je da inzulinotropni polipeptid ovisan o glukozi igra patogenetsku ulogu u defektu sekrecije inzulina u dijabetes melitusu tipa 2, dok je terapeutski učinak peptida-1 sličnog glukagonu nedvojbeno. Odlikuje ga temeljna prednost u usporedbi s korištenim antidijabetičkim lijekovima -

učinci ovisni o glukozi: stimulacija izlučivanja inzulina i inhibicija izlučivanja glukagona. Inhibitori dipeptidil peptidaze-4 su vrlo obećavajući, što, uz prednosti inkretin-mimetičara, ima ne samo dulji učinak, nego i manje nuspojava.

Daljnja istraživanja u ovom području pomoći će u procjeni ekstra-pankreasnih i pleutropskih učinaka inkretinskih mimetika i inhibitora dipepty-dilpeptidaze-4, koji će optimizirati kontrolu dijabetesa tipa 2, kao i poboljšati korekciju i prevenciju komplikacija.

1. Međunarodna federacija za dijabetes. Dostupno na [Elektronski izvor]. - Način pristupa: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (datum žalbe: 30.08.2013).

2. Schwartz, V. Masno tkivo kao endokrini organ /

B. Schwartz // Problemi endokrinologije. - 2009. - № 1. -

3. Moore, B. Moore, B. Moore, E.S. Edie, J.H. Abram // Biochem J. - 906.1. - P. 28-38.

4. Zunz, E. Doprinosi i izlučivanje ekstrema i E. Zunz, Arch. Int. Physiol. - 1929. - sv. 31. - P. 20-44.

5. Perley, M.J. Plazma inzulira odgovore na oralnu i intravensku glukozu: M. i Perley,

D. M. Kipnis // J. Clin. Investirajte. - 1967. - sv. 46. ​​- R. 1954-1962.

6. Stimulacija izlučivanja inzulina pomoću želučanog inhibicijskog polipeptida u čovjeku / J. Dupre i suradnici // J. Clin. Endocrinol Metab. - 1973. - sv. 37. - P. 826-828.

7. Povećanje glukoze u sekretu inzulina - interakcije želučanog inhibicijskog polipeptida s razinama ambijentalne glukoze i inzulina / D. K. Andersen [et al.] // J. Clin. Investirajte. -1978. - Vol. 62. - P. 152-161.

8. Reakcije alfa-stanica pankreasa i beta-stanica na infuziju kod normalnog čovjeka / D. Elahi [et al.] // Amer J Fiziologija. - 1979. -Vol. 237. - E185-E191.

9. Glukagonom slični peptid-1 (7-36) i post-prandijalni i 24-h sekrecijski obrasci / RM Elliott [et al.] // J Endocrinol.. - 1993. - Vol. 138. -R. 159-166.

10. Orskov, C. Izlučivanje hormona glukagona sličnog peptida-1 i želučanog inhibitornog polipeptida Orskov, A. Wettergren, J. J. Holst // Scand J. Gastroenterol. - 1966. -Vol. 31. - P. 665-670.

11. Peptid-1 sličan glukagonu stimulira staničnu liniju otočića / D. J. Drucker [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1987. - Vol. 84. P. 3434-3438.

12. Fehmann, H. C. Inzulinotropni hormon glukagoni poput peptida-1 (7-37) i H.C. Habener, Endocrinology. - 1992. - Vol. 130 -P. 159-166.

13. Agonisti peptida-1 peptida-1 slični inzulinotropnom glukagonu stimuliraju agoniste joda proteina IDX-1 / D.A. Stoffers [et al.] // Dijabetes. 2000. -Vol. 49. - 741-748.

14. Apoptoza inhibitora glukagona sličnog peptida-1 iz stanica koje izlučuju inzulin preko cikličke 5-adenozin monofosfat-ovisne protein kinaze A i fosfatidilinozitol 3-kinazom ovisnog puta / H. Hui [et al.] // Endokrinologija. - 2003. - Vol. 144. - str. 1444-1455.

15. Glukagon-sličan peptid-1 sprječava glukolipotoksi-grad beta-stanica / J. Buteau [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 45. P. 1124-1135.

16. Inzulinotropni polipeptid ovisan o glukozi potiče inhibiciju beta-INS-1 stanične ciklinske adenozin monophothate i regulaciju inhibicije proteina p38 mitogen-avtivirane protein kinaze / J.A. Ehses [et al.] // Endocrinology. -2003. - Vol. 144. - R. 4433-4445.

17. Tretiranje inhibitorom dipeptidil peptidaze IV stimulira preživljavanje beta-stanica i neogenezu otočića u dijabetičnih štakora izazvanih streptozotocinom / J.A. Pospisilik [et al.] // Dijabetes. - 2003. - Vol. 52. -P. 741-750.

18. Cruetzfeldt, W. Novi razvoj u konceptu inkretina / W. Cruetzfeldt, R. Ebert // Diabetologia. - 1985. -Vol. 28. - 565-573.

19. Normalizacija izravnavanja glukoze nakon čvrstih obroka tijekom intravenskog peptida-1 sličnog glukagonu u J. sa Meat [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 88. - R. 2719-2725.

20. Skraćeni GLP-1 (proglukagon 78-107-amid) inhibira funkcije želuca i gušterače u čovjeka / A. Wettergren [et al.] // Dig Dis Sci. - 1993. - Vol. 38. - P. 665-673.

21. Glukagon-sličan peptid-1: snažan regulator unosa hrane kod ljudi / J.P. Gutzwiller [et al.] // Gut. - 1999. - Vol. 44. -P. 81-86.

22. Polipeptid koji inhibira želudac ne inhibira pražnjenje želuca kod ljudi / J. J. Meier i suradnici: Am J. Physiol Endo-crinol Metab. - 2004. - Vol. 286. - E621-E625.

23. Funkcionalni GIP receptori prisutni su na adipocitima / R.G.Yip [et al.] // Endokrinologija. - 1998. - Vol. 139. - str. 4004-4007.

24. Hormoni inkretina crijeva kod identičnih blizanaca koji nisu u skladu s dijabetesom melitusom koji nije ovisan o inzulinu (NIDDM)

za smanjivanje sekrecije peptida-1 sličnog glukagonsu tijekom oralnog gutanja glukoze u NIDDM / A. A. Vaag [et al.] // Eur. J. Endo-crinol. - 1996. - Vol. 135. - P. 425-432.

25. Učinak unosa hranjivih tvari na izlučivanje peptida-1 (7-36 amida) glukagona u humanom dijabetesu tipa 1 i 2 / R. Lugari [et al.] // Hormoni i istraživanje metabolizma. - 2000. - Vol. 32. P. 424-428.

26. Deacon [et al.] // Razgradnja endogenog gastritisa i egzogenog polipeptida koji inhibira gastri / C. F. Deacon [et al.] // J. Clin. Endocrinol Metab. - 2000. - Vol. 85. - R. 3575-3581.

27. Primjena inhibitora dipeptidil peptidaze IV u šećernoj bolesti / C. H. McIntosh [et al.] // Int. Biochem Cell Biol. -2006. - Vol. 38. - P. 860-872.

28. Jeckson, E.K. Učinci inhibicije krvnog tlaka dipeptidil peptidaze IV / E.K. Jeckson, J.H. Dubinion, Z. Mi // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. - 2008. - Vol. 35 (1). - 29-34.

29. Deakon, C.F. DPP-4 inhibitorna terapija: C.F. Deacon, R.D. Carr, J.J. Holst // Front Biosci. - 2008. - Vol. 130. - P. 1780-1794.

30. Izravna usporedba inhibitora i sulfonilureja u kontroli glikemije i funkciji stanica-stanica inhibitora DPP-4 i Mu stanice i sur. // predstavljena na ADA 66. godišnjim znanstvenim sjednicama. Washington, DC, USA, 9.-13. Lipnja 2006. (Sažetak 588-P).

KOLBINA Marina Vladimirovna, kandidatica medicinskih znanosti, asistentica na Zavodu za fizikalnu terapiju s tečajevima profesionalnih bolesti. Dopisivanje: [email protected]

Članak je zaprimljen 3. rujna 2013. © M.V. Kolbin

Grantovi (stipendije) za istraživanje

Centar za poljsko-ruski dijalog i suglasnost poziva sve spremne ruske istraživače da sudjeluju u natječaju za stipendije za istraživačke projekte.

Glavne odredbe natjecanja:

1. Stipendija za provedbu znanstvenog istraživanja dodjeljuje se za jedan ili dva akademska semestra:

a) istraživačima koji imaju rusko državljanstvo ili koji rade u ruskim znanstvenim institucijama, imaju znanstveni stupanj i znanstvena dostignuća, potvrđena odgovarajućom dokumentacijom, koji vode ili žele provesti istraživanje u području poljsko-ruskih odnosa;

b) osobama bez znanstvenog stupnja, koje studiraju u diplomskoj školi ili imaju značajna znanstvena postignuća na polju poljsko-ruskih odnosa.

2. Stipendija se dodjeljuje jednom godišnje. Rok za podnošenje prijava za akademsku godinu 2014./15. Istječe 31. siječnja 2014. Odlučujuće je vrijeme prijema papirnate verzije prijave u centar. Prijave se također trebaju poslati na e-poštu 81

Potvrda o registraciji medija El