Inzulinska rezistencija što učiniti

Analize

Otpornost na inzulin se definira kao poremećeni metabolički odgovor na egzogeni ili endogeni inzulin. Otpornost na inzulin dovodi do povećane razine inzulina u krvnoj plazmi u usporedbi s onom koja je potrebna za prisutnu razinu glukoze. Koncept otpornosti na inzulin primjenjiv je na druge biološke učinke inzulina, uključujući njegov učinak na metabolizam lipida i proteina, funkciju vaskularnog endotela i ekspresiju gena. Sposobnost inzulina da stimulira unos glukoze različita je za različite ljude. Vrlo je važno da osoba ima normalnu osjetljivost na jedan ili više učinaka inzulina, a istodobno - na druge utjecaje.

Sindrom inzulinske rezistencije, koji se ponekad naziva "sindrom X", kombinacija je rezistencije na inzulin-ovisni napadaj glukoze, pretilosti, dislipidemije, poremećaja tolerancije glukoze, dijabetesa tipa 2.

Učestalost pojave dijabetesa

To je čest poremećaj, otkriven u više od 50% bolesnika s hipertenzijom, koji određuju razinu inzulinske rezistencije. To je češće u starijih osoba (u našem istraživanju 25% muškaraca u dobi od 75 godina imalo je ovaj sindrom), ali može započeti u ranom djetinjstvu. Inzulinska rezistencija često ostaje neprepoznata sve do razvoja metaboličkih poremećaja. Osobe s hipertenzijom, pretilošću, dislipidemijom ili smanjenom tolerancijom glukoze imaju povećani rizik od razvoja inzulinske rezistencije.

Razvojni mehanizam
Cjelokupni mehanizam još nije poznat. Prekidi koji dovode do rezistencije na inzulin mogu se pojaviti na sljedećim razinama: predreceptor (nenormalni inzulin), receptor (smanjenje broja ili afiniteta receptora), na razinu transporta glukoze (smanjenje broja molekula GLUT4) i post-receptor (poremećeni prijenos signala i fosforilacija).

Anomalije molekule inzulina su rijetke i nemaju klinički značaj. Gustoća inzulinskih receptora može se smanjiti u bolesnika s inzulinskom rezistencijom zbog negativne povratne veze zbog hiperinzulinemije. Češće je kod pacijenata s inzulinskom rezistencijom uočeno umjereno smanjenje broja inzulinskih receptora, a stupanj negativnih povratnih informacija ne može biti mjera stupnja inzulinske rezistencije. Sada se vjeruje da su glavni uzrok rezistencije na inzulin postreceptorski poremećaji signalizacije inzulina:

- Povećanje razine TNF-alfa
- Povećane neesterificirane masne kiseline
- Smanjena tjelesna aktivnost
- godine
- pušenje
obrada:
kortikosteroida
Nikotinova kiselina
Blokatori beta adrenoreceptora
Tiazidni diuretici
Centralna geneza pretilosti
Hiperinzulinemija.

Učinak inzulina na metabolizam glukoze provodi se u jetri, mišićima i stanicama masnog tkiva. Skeletni mišići metaboliziraju približno 80% glukoze, što je važan izvor inzulinske rezistencije. Hvatanje glukoze u stanice odvija se putem posebnog transportnog proteina GLUT4. Aktivacija receptora inzulina aktivira niz reakcija fosforilacije, što na kraju dovodi do translokacije GLUT4 iz citosola u staničnu membranu, tj. dopuštanje da glukoza uđe u stanicu. Inzulinska rezistencija uzrokovana je smanjenjem razine translokacije GLUT4 i očituje se smanjenjem unosa i uporabe glukoze u stanicama.

Osim što olakšava unos glukoze u periferna tkiva, hiperinzulinemija inhibira proizvodnju glukoze u jetri. S razvojem u bolesnika s dijabetesom inzulinske rezistencije tipa 2, ova se proizvodnja nastavlja.

Pretilost se često kombinira s inzulinskom rezistencijom. Osjetljivost na inzulin smanjuje se za više od 40% kada osoba premaši idealnu težinu za 35-40%. Masno tkivo prednjeg trbušnog zida ima veću metaboličku aktivnost od donjeg. Primijećeno je da povećano oslobađanje masnih kiselina u portalni krvni protok iz stanica abdominalnog masnog tkiva dovodi do razvoja inzulinske rezistencije i do proizvodnje triglicerida u jetri. Osim pretilosti gornjeg tipa, rezistencija na inzulin može biti posljedica smanjenja tjelesne aktivnosti, starenja, pušenja, davanja lijekova.

Značajke pacijenta
Može se posumnjati na rezistenciju na inzulin u bolesnika s abdominalnom pretilošću, obiteljskom anamnezom dijabetesa tipa 2, gestacijskim dijabetesom, hipertenzijom i dislipidemijom, u žena s PCOS-om.

Budući da je pretilost biljeg otpornosti na inzulin, važno je procijeniti raspodjelu masnog tkiva. Može se uglavnom nalaziti u donjoj polovici tijela (ginekološki tip) ili u prednjoj trbušnoj stijenci (tip androida). Prekomjerno nakupljanje masti u gornjem torzu je značajniji prognostički faktor za otpornost na inzulin, dijabetes i poremećenu toleranciju glukoze u odnosu na pretilost nižeg tipa. Količina abdominalnog masnog tkiva može se procijeniti sljedećim metodama: BMI i omjer struka i kukova. Pokazatelji abdominalne pretilosti i inzulinske rezistencije su BMI veći od 27 i odnos OJ / AB od više od 1,0 za muškarce i 0,8 za žene.

Drugi klinički marker za otpornost na inzulin je acanthosis nigricans (AH). To su grubi, naborani, hiperpigmentirani kožni flasteri, često na laktovima, u pazuhu, ispod mliječnih žlijezda. Otpornost na inzulin pronađena je u 90% bolesnika s AN.

Standardna metoda za određivanje inzulinske rezistencije je hiperinzulinemijsko euglikemijsko opterećenje. Razine inzulina u plazmi na gladovanju koreliraju s ovom metodom i omogućuju dijagnosticiranje inzulinske rezistencije - s vrijednostima inzulina u plazmi natašte većim od 15 µI / ml.

Komplikacije povezane sa sindromom otpornosti na inzulin
Kardiovaskularna patologija
Do danas ne postoji jedinstveni mehanizam koji objašnjava kako otpornost na inzulin uzrokuje aterosklerotičnu leziju kardiovaskularnog sustava. Inzulin može imati izravan učinak na aterogenezu uzrokovanu njegovom sposobnošću da stimulira sintezu lipida u arterijskoj stijenki i proliferaciju glatkih mišićnih elemenata arterijske stijenke. S druge strane, ateroskleroza može biti posljedica popratnih poremećaja metabolizma, kao što su hipertenzija, poremećena tolerancija glukoze i dislipidemija.

Poremećaj funkcije vaskularnog endotela igra važnu ulogu u patogenezi ateroskleroze. Endotel ima važnu ulogu u održavanju žilnog tonusa izlučivanjem vazokonstrikcijskih i vazodilatacijskih medijatora. Normalno inzulin uzrokuje relaksaciju vaskularnog glatkog mišićnog zida zbog oslobađanja dušikovog oksida (2). Međutim, sposobnost inzulina da poboljša vazodilataciju ovisnu o endotelu značajno je smanjena u bolesnika s pretilosti i inzulinskom rezistencijom. Nesposobnost koronarnih arterija da se prošire kao odgovor na normalne podražaje može biti prvi korak u nastanku poremećaja mikrocirkulacije - mikroangiopatije, koje se primjećuju kod većine bolesnika s dijabetesom.

Otpornost na inzulin može dovesti do ateroskleroze ometanjem procesa fibrinolize. Inhibitor aktivatora plazminogena (PAI-1) je primarni inhibitor endogene fibrinolize, a njegova razina je povišena u bolesnika s dijabetesom i nedijabetičkom pretilosti. I inzulin i proinzulin stimuliraju sintezu PAI-1. Ostali prokoagulantni čimbenici, fibrinogen, von Willebrandov faktor, faktor X, također su povećani u bolesnika s inzulinskom rezistencijom.

Smanjena tolerancija glukoze i dijabetes tipa 2
Inzulinska rezistencija prethodi kliničkoj manifestaciji dijabetesa tipa 2. Beta stanice gušterače reagiraju na smanjenje glukoze u krvi povećanim izlučivanjem inzulina, što dovodi do razvoja relativne hiperinzulinemije. Euglikemija može ustrajati u bolesnika s hiperinzulinemijom sve dok beta stanice mogu održavati dovoljno visoku razinu inzulina u plazmi kako bi prevladale otpornost na inzulin. Na kraju, beta stanice gube tu sposobnost, a razine glukoze rastu. Inzulinska rezistencija jetre postaje ključni faktor odgovoran za hiperglikemiju gladovanja kod dijabetesa tipa 2. Normalan odgovor jetre na hiperinzulinemiju je smanjenje proizvodnje glukoze. U bolesnika s inzulinskom rezistencijom taj se odgovor gubi, jetre nastavlja proizvoditi prekomjernu glukozu, što dovodi do hiperglikemije.

Gubitak hipersekrecije inzulina beta-stanicama doprinosi prelasku iz inzulinske rezistencije s hiperinzulinemijom na poremećenu toleranciju glukoze, a zatim na klinički dijabetes i hiperglikemiju. Dijagnoza dijabetesa može se postaviti kada razina šećera u krvi dostigne kriterije koje je postavila Američka udruga za dijabetes. Nažalost, do trenutka postavljanja dijagnoze, gotovo četvrtina pacijenata već ima kasne komplikacije.
hipertenzija
Koncentracije inzulina na prazan želudac i odmah nakon obroka veće su kod bolesnika s liječenom i neliječenom hipertenzijom. Predloženi su sljedeći mehanizmi koji objašnjavaju razvoj hipertenzije na pozadini inzulinske rezistencije.

Iskustvo je pokazalo da aktivacija vazokonstrikcije i slabljenje vazodilatacije mogu povećati vaskularnu rezistenciju. Inzulin stimulira simpatički živčani sustav, što dovodi do povećanja koncentracije norepinefrina u plazmi. Bolesnici s inzulinskom rezistencijom imaju povećan odgovor na angiotenzin. Otpornost na inzulin također može poremetiti normalne mehanizme vazodilatacije. Normalno, uvođenje inzulina dovodi do opuštanja mišićnog zida krvnih žila. Ova vazodilatacija je posredovana produkcijom / oslobađanjem dušikovog oksida iz endotela. U bolesnika s inzulinskom rezistencijom narušena je endotelna funkcija, što dovodi do 40-50% smanjenja vazodilatacije inducirane dušikovim oksidom.

Druga hipoteza sugerira da rezistencija na inzulin uzrokuje retenciju tekućine i natrija putem bubrega, što dovodi do hipervolemije. Rane studije na zdravim ispitanicima pokazale su da je primjena inzulina rezultirala 50% smanjenjem izlučivanja natrija u urinu. U bolesnika s inzulinskom rezistencijom bubrezi mogu ostati osjetljivi na inzulin, dok su periferna tkiva otporna. To je potvrđeno kod pacijenata s hipertenzijom, kod kojih je smanjen unos glukoze ovisan o inzulinu, a zadržana inzulin-ovisna retencija u usporedbi s kontrolnom skupinom (normotenzija).

dislipidemija
Karakteristični lipidni spektar, u kombinaciji s rezistencijom na inzulin, je povišena razina triglicerida, reduciranog - HDL, normalnog ili blago povišenog - LDL. Međutim, elektroforeza LDL-a otkriva povećanje malih, gustih LDL molekula (takozvani uzorak B), a to se smatra "aterogenom dislipidemijom".

Otpornost na inzulin ometa normalno otpuštanje slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva nakon obroka. Povećane razine slobodnih masnih kiselina, izolirane iz abdominalnog masnog tkiva i jetre u portalni krvotok, stvaraju supstrat za povećanu sintezu triglicerida, važan korak u proizvodnji VLDL. Hiperinzulinemija smanjuje aktivnost lipoprotein lipaze, važnog enzima za metabolizam VLDL. tako hiperinzulinemija povećava proizvodnju i ometa oksidaciju VLDL, što dovodi do povišenih triglicerida u plazmi. HDL se sintetizira u jetri, a također nastaje iz oksidacijskih produkata VLDL i crijeva - iz prehrambenih lipida. Smanjenje oksidacije VLDL također smanjuje razine HDL u plazmi.

U bolesnika s inzulinskom rezistencijom, koncentracija LDL-a je normalna ili neznatno povišena, ali mogu postojati kvalitativne promjene u LDL spektru. Čestice LDL-a nisu homogene po veličini i gustoći, te postoji inverzni odnos između tih parametara. Kada čestica akumulira trigliceride, veličina se povećava, gustoća se smanjuje. Ovisno o prevladavajućem promjeru LDL čestica, mogu se razlikovati dvije skupine bolesnika: uzorak A, prevlast velikih čestica (maksimalni promjer veći od 25,5 nm) i uzorak B, prevlast malih gustih čestica, maksimalnog promjera manje od 25,5 nm. Kod nekompenziranog dijabetesa, uzorak B dominira, uz adekvatnu inzulinsku terapiju i euglikemiju, veličina čestica se vraća u normalu, kao kod zdravih ljudi. Promjer LDL čestica povezan je s rizikom od infarkta miokarda - bolesnici s obrascem B imaju povećani rizik od angine pektoris.

Ostale kvalitativne promjene u spektru LDL s inulinorezistentnošću i tipom DM mogu uključivati povećanu oksidaciju LDL čestica. Glicirani apolipoproteini su osjetljiviji na oksidaciju, tj. povećava aterogenost povećanjem hvatanja čestica u ateromu. Oksidirani LDL umanjuje vaskularnu funkciju inhibiranjem normalne vazodilatacije i povećanjem proliferacije stanica glatkih mišića krvnih žila.
PCOS
Sindrom policističnih jajnika je jedinstven oblik otpornosti na inzulin, što dovodi do kronične anovulacije, hiperandrogenizma i policističnih jajnika. Utječe na 5-10% žena u premenopauzi. Inzulinska rezistencija na PCOS ne mora se kombinirati s središnjom pretilošću. Strategija za smanjenje rezistencije na inzulin može izazvati ovulaciju, a troglitazon i metformin mogu se koristiti za liječenje.
liječenje

Postoji nekoliko mogućnosti liječenja za povećanje osjetljivosti na inzulin.

Tjelesna aktivnost, dijeta i gubitak težine
Niskokalorična dijeta smanjuje otpornost na inzulin nekoliko dana, čak i prije nego što se izgubi težina. Gubitak težine dodatno povećava osjetljivost na inzulin. U bolesnika s dijabetesom, Američka udruga za dijabetes nudi prehranu i tjelesnu aktivnost kao prvu fazu liječenja. Umjeren gubitak težine (5-10 kg) često poboljšava kontrolu glukoze, 80–90% kalorija se dijeli između masti i ugljikohidrata, i 10-20% proteina. Manje od 10% tih kalorija treba pripadati zasićenim mastima, a više od 10% bi trebalo biti polinezasićene. 60-70% kalorija treba izvesti iz mononezasićenih masti i ugljikohidrata. Raspodjela kalorija između masti i ugljikohidrata može se pojedinačno temeljiti na procjeni ciljeva prehrane i liječenja. Za pacijente s normalnim koncentracijama lipida u serumu i razumnom težinom, preporučuje se da se manje od 30% kalorija dobije iz masti, a manje od 10% od zasićenih masti. Ako je potreban gubitak težine, ograničavanje masnoća je učinkovita metoda.

Osim kontraindikacija, redovita tjelesna aktivnost važna je komponenta programa liječenja bolesnika s inzulinskom rezistencijom. Aerobne vježbe (hodanje, plivanje, vježbanje bicikla 3-4 puta tjedno tijekom 20-30 minuta) mogu potrošiti 100-200 kalorija i smanjiti otpornost na inzulin. Nedavna istraživanja pacijenata s inzulinskom rezistencijom i bez dijabetesa pokazala su da povećana tjelesna aktivnost može poboljšati ukupnu osjetljivost na inzulin za 40%. Najveće povećanje osjetljivosti na nsulin uočeno je u prvih 48 sati nakon 45-minutnog vježbanja i izraženo je dvostrukim povećanjem inzulin-stimuliranog povlačenja glikogena. Druga studija dovela je do povećanja količine i funkcionalne aktivnosti GLU4T nakon vježbanja. To može djelomično objasniti brz učinak osjetljivosti na inzulin.

Gubitak težine povećava osjetljivost na inzulin i snižava krvni tlak u bolesnika sa i bez pretilosti. U bolesnika s pretilosti bez dijabetesa, razina unosa glukoze može se povećati 2 puta nakon gubitka 16% tjelesne težine. Smanjenje tjelesne težine kod pretile djece također značajno smanjuje otpornost na inzulin. Dodatna korist od gubitka težine i restrikcije kalorija može biti povećanje fibrinolitičke aktivnosti sa smanjenjem aktivnosti PAI-1.

Gubitak težine također može stimulirati osjetljivost na inzulin smanjenjem proizvodnje TNF-alfa u adipocitima. U bolesnika bez dijabetesa Kern i suradnici otkrili su značajno povećanje razine mRNA masnog tkiva u kombinaciji s gojaznošću u kombinaciji s pretilosti.
metformin
Metformin pripada klasi lijekova biguanida, povećava osjetljivost na jetru i periferni inzulin, bez utjecaja na njezino izlučivanje. Neučinkovit je u odsutnosti inzulina. Primarni učinak smanjenja glukoze uzrokovan je smanjenjem proizvodnje glukoze u jetri (glukoneogeneza) i, djelomično, povećanjem unosa perifernog glukoze. Osim toga, metformin smanjuje osjećaj apetita i krvnog tlaka, uzrokuje smanjenje tjelesne težine i povoljno utječe na lipidni spektar plazme i razinu IAP-1.

Učinkovitost metformina prikazana je u dvostruko slijepoj, placebo kontroliranoj, multicentričnoj studiji koja je uključivala više od 900 bolesnika s dijabetesom tipa 2, koji nisu bili kompenzirani dijetalnom terapijom i umjerenom pretilosti. Bolesnici su uzimali metformin ili njegovu kombinaciju sa sulfonilureom, dok se kontrola euglikemije značajno poboljšala. Razina glikiranog hemoglobina smanjila se s 8,6% na 7,1% nakon 29 tjedana terapije. Metformin je također smanjio ukupni kolesterol u plazmi, trigliceride i LDL kolesterol.

U multicentričnoj, dvostruko slijepoj, placebom kontroliranoj studiji na 451 bolesnika s nekompenziranim dijabetesom tipa 2, metformin poboljšava kontrolu euglikemije s uzorkom ovisnim o dozi. Nakon 14 tjedana terapije metforminom u dozi od 500 i 2000 mg dnevno, razina glikiranog hemoglobina smanjila se za 0,9%, odnosno 2,0%. Nuspojave, prvenstveno gastrointestinalne, razvile su se u 6% bolesnika.

Visoka učestalost gastrointestinalnih nuspojava (proljev, mučnina, anoreksija) i metalni okus ograničavaju prihvatljivost terapije metforminom. Ovi se simptomi često smanjuju s smanjenjem doze. Metformin također može utjecati na apsorpciju vitamina B12 i folne kiseline, što često dovodi do kliničkih manifestacija. Opasniji je rizik od laktacidoze - učestalost od 0,03 na tisuću osoba-godina. Preporuke proizvođača ukazuju da se metformin ne smije primjenjivati u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega ili jetre - u ovom slučaju, rizik od razvoja laktične acidoze je vrlo mali. Nažalost, s tim preporukama pogoršava se sukladnost lijeka. Nedavno ispitivanje bolesnika liječenih metforminom u Engleskoj pokazalo je da polovica njih ima ograničenja ili kontraindikacije za njegovo uzimanje.
troglitazon
Troglitazon je prvi lijek iz nove klase tiazolidindiona, odobren za uporabu u Sjedinjenim Državama. Troglitazon je oralni antihiperglikemijski lijek koji povećava prijenos glukoze, vjerojatno zbog aktivacije receptora aktiviranog peroksison proliferatorom (PPAR-gama). Aktiviranjem ovog receptora, troglitazon povećava ekspresiju GLUT4, što dovodi do povećanog unosa glukoze izazvanog inzulinom. Dodatno, troglitazon može olakšati inzulin-ovisnu inhibiciju unosa glukoze u jetri, vjerojatno zbog slabljenja glukoneogeneze i / ili aktivacije glikolize. Troglitazon smanjuje razinu masnih kiselina u plazmi.

Značajan farmakološki učinak možda se neće pojaviti unutar 2-3 tjedna nakon početka terapije troglitazonom, a maksimalni učinak može se odgoditi još 2-3 tjedna. Smanjenje glikiranog hemoglobina javlja se za 1-2%. Kod nekih bolesnika potreba za inzulinom može se smanjiti, dok u drugima može potpuno nestati.

Učinkovitost troglitazona prikazana je u nekoliko kontroliranih studija. U dvostruko slijepoj, placebom kontroliranoj studiji, bolesnici s dijabetesom tipa 2 nisu bili kompenzirani unatoč dnevnoj terapiji više od 30 jedinica. Inzulin je randomiziran u skupine koje su uzimale 200, 600 mg dnevno troglitazona ili placebo tijekom 26 tjedana. Prosječna razina glikiranog hemoglobina smanjila se za 0,8% odnosno 1,4% u odnosu na 200 i 600 mg troglitazona dnevno, unatoč smanjenju količine inzulina ubrizganog za 29%. Kod nekih bolesnika s dijabetesom tipa 2, čak i primjena visokih doza inzulina ne dopušta kontrolu euglikemije, preporučljivo je takvim bolesnicima dodati troglitazon kako bi se pojačao učinak egzogenog inzulina.

Upotrebu troglitazona kao monoterapije za dijabetes tipa 2 istraživali su Maggs i sur. U njegovom randomiziranom, dvostruko slijepom, kontroliranom staničnom pokusu, troglitazon (400 i 600 mg dnevno) smanjio je razinu glukoze u plazmi na prazan želudac i nakon obroka. Koncentracije inzulina i C-peptida u plazmi su se smanjile tijekom terapije troglitazonom, što ukazuje na smanjenje endogenog izlučivanja inzulina. Razine triglicerida posta i poslije jela smanjile su se istovremeno s razinama slobodnih masnih kiselina. U velikoj studiji, monoterapija troglitazonom (dnevna doza od 600 mg) dovela je do smanjenja razine glukoze i hemoglobina natašte na prazan želudac samo kod onih pacijenata koji su prethodno bili podvrgnuti dijetetskoj terapiji. U bolesnika prethodno liječenih sulfonilureom, razina glukoze u serumu se povećala nakon prekida terapije. U kliničkoj praksi nije poželjno zaustaviti terapiju sulfonilureom i preći na troglitazon.

Razina triglicerida je značajno smanjena, a razina HDL se povećava tijekom terapije troglitazonom. Razina LDL-a u nekim se studijama povećala, u nekim ne. Troglitazon može povećati otpornost HDL na oksidaciju, vazmožno zbog njegove strukturne sličnosti s vitaminom E. U nekim istraživanjima smanjuje krvni tlak, ali u drugima taj učinak nije identificiran. Troglitazon može smanjiti povišenu koncentraciju PAI-1 i može imati zaštitni učinak na kardiovaskularni sustav, normalizirajući poremećaj fibrinolize, često prisutan kod dijabetesa tipa 2.

Troglitazon se dobro podnosi. Međutim, tijekom liječenja može doći do povećanja razine transaminaza. Pred-marketinške studije pokazale su da oko 2% bolesnika ima reverzibilni porast razine AlAT ili AsAT. Razine serumskih transaminaza treba provjeravati svaki mjesec tijekom prvih šest mjeseci terapije, svaka 2 mjeseca tijekom sljedećih šest mjeseci, a zatim povremeno. Lijek treba prekinuti ako se razviju simptomi poremećaja jetre.

Budući da troglitazon ima jedinstveni mehanizam djelovanja, hipoglikemija se ne razvija na pozadini monoterapije za dijabetes tipa 2. t Međutim, bolesnici mogu razviti hipoglikemiju kada se troglitazon istodobno uzima s inzulinom ili sulfonilureom. Budući da je djelovanje troglitazona odgođeno, hipoglikemijska epizoda možda se neće pojaviti unutar 2-4 tjedna od početka liječenja.

Troglitazon inducira izoenzime citokroma P450 3A4, 2C9 i 2C19. Potrebno je paziti kada se troglitazon istovremeno koristi s tvarima koje također djeluju na te enzime. Troglitazon može smanjiti učinke sljedećih lijekova: karbamazepin, ciklosporin i drugi inhibitori HMG-CoA reduktaze, varfarin i fenitoin. Preporučuje se da se koncentracija u serumu ili učinci tih lijekova prate u odnosu na početak ili prekid terapije troglitazonom.

Kombinirana terapija
Pacijenti s dijabetesom tipa 2 općenito su neosjetljivi na monoterapiju, au ovom slučaju potrebna je kombinacija lijekova. Metformin i troglitazon mogu se koristiti u kombiniranoj terapiji s inzulinom i sulfonilureom, a možda i međusobno kako bi se postigao sinergistički učinak na glukozu u plazmi i druge metaboličke abnormalnosti.

Metformin u kombinaciji sa sulfonilureom povećava osjetljivost i izlučivanje inzulina, smanjujući razinu glukoze u plazmi na prazan želudac i nakon jela. DeFronzo i suradnici pokazali su poboljšanje u kontroli glukoze kombinacijom metformina i gliburida u usporedbi s izoliranom uporabom u bolesnika s dijabetesom tipa 2. t U bolesnika koji su podvrgnuti kombiniranom liječenju, simptomi hipoglikemije bili su češći.

Chazzi i suradnici procijenili su učinkovitost troglitazona kao monoterapiju i u kombinaciji sa sulfonilureom u bolesnika koji nisu postigli kliničku kompenzaciju u maksimalnoj dozi sulfoniluree. Monoterapija troglitazonom dovela je do slične kontrole euglikemije, kao što je prethodno opaženo pri maksimalnoj dozi sulfoniluree. Kontrola je bila značajno bolja u kombiniranoj terapiji. Nije iznenađujuće da monoterapija troglitazonom učinkovitije smanjuje koncentraciju inzulina nego kombinirana terapija.

Terapija lijekovima za otpornost na inzulin

Inhibitor alfa glukozidaze
Akarboza u potpunosti blokira alfa-glukozidazu, enzim koji razgrađuje ugljikohidrate na površini tankog crijeva. Kao posljedica toga, apsorpcija ugljikohidrata je smanjena i tako dalje. hiperglikemija je oslabljena nakon jela. Smanjena apsorpcija smanjuje najvišu koncentraciju glukoze u plazmi nakon obroka. Uz konstantnu razinu glukoze, tijelo proizvodi stalnu razinu inzulina, a njegova serumska koncentracija se smanjuje. Međutim, osjetljivost na inzulin per se nije poboljšana ovom vrstom lijekova.
Etoksir: inhibitor oksidaze masne kiseline
Hiperglikemija posta s dijabetesom tipa 2 posljedica je proizvodnje glukoze u jetri. Etomoksir je ireverzibilni inhibitor karnitina palmitoil ransferaze 1, enzima potrebnog za oksidaciju masnih kiselina. Budući da proizvodi oksidacije masnih kiselina potiču glukoneogenezu u jetri, blokiranje oksidacije masnih kiselina smanjuje razinu hiperglikemije gladovanja. Itomoxir poboljšava osjetljivost na inzulin kod dijabetesa tipa 2.
Glimepirid - sulfonilurea
Sulfonilurea smanjuje razinu glukoze u plazmi, povećavajući oslobađanje inzulina iz gušterače. Međutim, novi lijek za sulfonilureu glimepirid može imati dodatni učinak na perifernu primjenu glukoze. Glimepirid stimulira GLUT4 translokaciju u adipocitima štakora, povećavajući osjetljivost na inzulin. Međutim, ukupni učinak povećanja inzulinske osjetljivosti glimepirida i drugih lijekova na sulfonilureu je mali.
Liječenje hipertenzije, dislipidemije i pretilosti
Smanjenje krvnog tlaka ispod 130/84 mmHg je cilj antihipertenzivne terapije. U bolesnika s kliničkom albuminurijom liječenje s blokatorima enzima koji pretvara angiotenzin ima prednost. Kod pacijenata koji su tolerantni prema tim lijekovima, moguće je koristiti blokatore kalcijevih kanala ili alfa-blokatore kao početnu terapiju.
Obnavljanje normalnih razina glukoze normalizira lipidni spektar, osobito trigliceride. Dislipidemija, otporna na euglikemiju, zahtijeva farmakološku korekciju. U bolesnika s povišenim razinama LDL-a djelotvorno je liječenje inhibitorima HMG-CoA reduktaze. Ovi lijekovi mogu također imati povoljne učinke na HDL i trigliceride. Derivati žučnih kiselina i niacina nisu lijek izbora, jer uzrokuju zatvor i hipertrigliceridemiju (žučne kiseline) i povećanu rezistenciju na inzulin (niacin).
Pretili dijabetičari često ne mogu izgubiti težinu bez lijekova. Sibutramin, serotonin, inhibitori ponovnog preuzimanja norepinefrina stvaraju osjećaj punine i pokazali su se učinkovitim u smanjenju težine u bolesnika s dijabetesom tipa 2. t 12 tjedana uzimanja sibutramina dovodi do gubitka od 2,4 kg istodobno s povećanjem osjetljivosti na inzulin i smanjenjem razine glikiranog hemoglobina.
Prevencija dijabetesa tipa 2
Istraživanja pokazuju da troglitazon povećava osjetljivost na inzulin u bolesnika s pretilošću i smanjenom ili normalnom tolerancijom glukoze. U placebo-kontroliranoj dvostruko slijepoj studiji 18 pretilih bolesnika bez dijabetesa, njih devet s inzulinskom rezistencijom, pokazalo se da troglitazon (200 mg dva puta dnevno tijekom 12 tjedana) značajno povećava unos glukoze. U skupini koja je primala placebo, to povećanje nije bilo. U drugoj studiji, 42 žene s anamnezom otpornosti na inzulin i gestacijskim dijabetesom troglitazonom (200 mg i 400 mg dnevno tijekom 12 tjedana) poboljšavaju osjetljivost na inzulin i smanjuju koncentraciju cirkulirajućeg inzulina, ali ne poboljšavaju toleranciju glukoze.

Kao i troglitazon, metformin može biti učinkovit kod nedijabetičara s inzulinskom rezistencijom. U studiji sa ženama bez dijabetesa, pretilosti i hipertenzije, 12 tjedana uzimanja metformina smanjila je inzulin u plazmi na prazan želudac i nakon uzimanja glukoze, AL, razina fibrinogena povećava HDL.

Trenutno nema dostupnih podataka za određivanje da dugotrajna terapija usmjerena na smanjenje rezistencije na inzulin može spriječiti razvoj dijabetesa u bolesnika s visokim rizikom. Nedavno je provedeno istraživanje kako bi se utvrdilo je li moguće spriječiti ili odgoditi razvoj dijabetesa u bolesnika s rezistencijom na inzulin. Planirano je uključiti 4000 bolesnika, nasumično podijeliti u 4 skupine, a studija će provesti 4,5 godine. U skupini 1 planira se intenzivno liječenje s ciljem gubitka 7% tjelesne težine putem prehrane i vježbanja, 2 i 3 grappa - metformina ili troglitazona sa standardnom prehranom i vježbanjem, kontrolne skupine. Procjenjivat će se učestalost kardiovaskularnih poremećaja, kvaliteta života, učestalost nuspojava. Dok se ne dobiju rezultati, moguće je primijeniti tretman s nadom u moguću prevenciju razvoja dijabetesa kod osoba s visokim rizikom.

Poboljšajte svoje zdravlje s cimetom

Cimet je više od popularnog konditorskog začina; u stvari, igra važnu ulogu u reguliranju razine šećera u krvi. Saznajte više o tome kako i zašto biste trebali koristiti cimet kako biste poboljšali svoje zdravlje!

Kada izvadite vrećicu mljevenog cimeta iz ormarića sa začinima, možda to ne znate, ali zapravo držite jedan od najmoćnijih i najkorisnijih začina u ruci. Zapravo, cimet je mnogo više od mirisnog sastojka za pitu od jabuka, zobenu kašu ili francuski tost. Danas su istraživači otkrili da ovaj začin dobiven iz kore tropskih stabala igra važnu ulogu u reguliranju razine šećera u krvi i može imati blagotvoran učinak na vaše zdravlje.

Opis odnosa između razine cimeta i razine šećera u krvi trebao bi započeti objašnjenjem mehanizma djelovanja inzulina - hormona koji pomaže tijelu da smanji koncentraciju šećera u krvi. Jedan od razloga brzog rasta gojaznosti među Amerikancima je povećan razvoj inzulinske rezistencije, pri čemu inzulin postupno počinje sve manje učinkovito pomagati stanicama da uhvate glukozu iz krvi. Inzulinska rezistencija rijetko se pojavljuje u osoba s normalnom težinom, u većini slučajeva je karakteristična za osobe koje pate od pretilosti, te je prethodnica razvoju dijabetesa tipa 2. t

Sam po sebi inzulin je pokretačka snaga za regulaciju metabolizma ugljikohidrata u tijelu. Što je veća količina ugljikohidrata potrošena, više je potrebno izlučivanje inzulina kako bi se poboljšao prijenos glukoze kroz staničnu membranu. Razumijevanje učinaka inzulina i osjetljivosti metaboličkog odgovora vašeg tijela na endogeni ili egzogeni inzulin važno je za održavanje zdravog i estetskog sastava tijela.

Dakle, kakav učinak može imati cimet na sve te aspekte? Ovaj popularni začin igra važnu ulogu u povećanju tjelesne reakcije inzulina na šećer, što može smanjiti rizik od razvoja ozbiljnih bolesti i pomoći u smanjenju žudnje za šećerom između obroka. A to, s druge strane, s vremenom ima pozitivan učinak na cjelokupno zdravlje i gubitak težine!

Razumijevanje uloge inzulina

Inzulin je hormon koji proizvodi gušterača kao odgovor na obrok. Neke tvari - naime, ugljikohidrati, koji se dijele na jednostavne šećere, koji se sastoje od jedne molekule, izazivaju oslobađanje inzulina. Najvažnija funkcija inzulina je transport hranjivih tvari, osobito glukoze, u mišiće ili masne stanice. Sposobnost tijela da učinkovito transportira određuje se osjetljivošću na inzulin.

Osjetljivost na inzulin: tijelo učinkovito prerađuje ugljikohidrate i prevozi ih za skladištenje na odgovarajuće odredište, obično u mišiće.

Otpornost na inzulin: tijelo ima poteškoća u obradi dolaznih ugljikohidrata. Kao rezultat, glukoza se nakuplja u masnim stanicama, a neke molekule šećera ostaju "u slobodnom plivanju".

U pravilu, ako ste vitki i vodite aktivan životni stil, inzulin učinkovito prenosi ugljikohidrate u usta do vaših teško zarađenih mišića. Međutim, ako patite od inzulinske rezistencije, morat ćete se stalno boriti za optimalnu raspodjelu glukoze kako biste smanjili rizik od ozbiljnih poremećaja metabolizma.

Otpornost na inzulin također dovodi do povećanja proizvodnje lipoproteina niske gustoće (LDL), ili "lošeg" kolesterola, koji tvori plak na stijenkama arterija. Kombinacija viška glukoze i masti u krvi s povećanjem LDL-a dodatno povećava rizik od razvoja komplikacija sa zdravljem.

Odgovor glukoze u krvi na potrošnju hrane

U procesu konzumacije hrane, kada proizvodi ulaze u tijelo, oni se razlažu na svoju komponentu, lakše probavljive komponente: glukozu, aminokiseline i masne kiseline. Kao odgovor na unos hrane, oslobađa se nekoliko hormona, uključujući inzulin, kako bi se osigurala pravilna probava, apsorpcija i čuvanje tih hranjivih tvari.

Odgovor na inzulin je jako ovisan o unosu ugljikohidrata. Općenito, što više konzumirate ugljikohidrate iz hrane, veći je odgovor na ovaj obrok. Osim toga, na njega utječe nekoliko drugih čimbenika, kao što su sadržaj proteina i masti u hrani.

Ovisno o individualnoj osjetljivosti na inzulin, razina glukoze u krvi može se postupno smanjivati ili ostati povišena tijekom dugog vremenskog razdoblja nakon obroka. Nažalost, potonji izaziva povećani rizik od pogoršanja metaboličkih poremećaja, odnosno razvoja kardiovaskularnih bolesti i metaboličke acidoze.

Kako tijelo apsorbira male čestice hranjivih tvari tijekom probavnog procesa, inzulin odmah započinje transport glukoze u stanice. U idealnom slučaju, unutar dva sata nakon obroka, razina glukoze u krvi trebala bi biti približno jednaka osnovnoj razini glukoze prije obroka.

Zašto je to tako važno? Istraživanja su pokazala da je procjena razine glukoze u krvi nakon obroka (mjerenja glukoze obično se provode u roku od 60 do 120 minuta nakon obroka) učinkovitiji pokazatelj potencijalnog razvoja kardiovaskularnih bolesti kod osoba s dijabetesom tipa 2 u odnosu na standardne mjerenje glukoze u krvi natašte, koja uključuje mjerenje razine glukoze odmah nakon buđenja ili nakon dugog razdoblja bez jela.

Jednostavno rečeno, prilikom mjerenja razine glukoze nakon obroka možete odrediti koliko učinkovito inzulin djeluje, a zatim procijeniti potencijalni rizik za zdravlje.

Samo dodajte cimet

Iznenađujuće, aromatična začin, koju često dodajete umaku od jabuke ili jutarnju kašu, igra važnu ulogu u povećanju osjetljivosti na inzulin. Aktivni spoj postavljen u cimetu, poznat kao metil hidroksilkalkonski polimeri, doprinosi povećanju osjetljivosti na inzulin. Ovi spojevi poboljšavaju sposobnost optimalnog korištenja glukoze, kao i smanjuju rizik od razvoja različitih metaboličkih poremećaja.

Osim toga, dokazano je da cimet usporava probavni proces; dakle, nakon obroka, razina glukoze u krvi ne eskalira tako brzo. To osigurava dovoljno vremena za oslobađanje inzulina, koji se koristi za daljnji transport glukoze iz krvotoka.

U studiji, objavljenoj u American Journal of Clinical Nutrition, ispitanici su podijeljeni u dvije skupine; članovima jedne grupe ponuđen je puding od riže s cimetom, a druga skupina bez cimeta. Istraživači su ukazali na značajno smanjenje razine glukoze u krvi nakon obroka uz dodatak cimeta.

U istoj publikaciji objavljena je studija, tijekom koje su ispitanici ponovno podijeljeni u dvije skupine; svakodnevno šest mjeseci, članovi prve i druge skupine konzumirali su puding od riže s 1 i 3 grama cimeta. Znanstvenici su otkrili značajno pogoršanje glukoze nakon obroka u skupini koja je konzumirala 3 grama cimeta.

Još jedno dugoročno istraživanje pokazalo je da dnevna konzumacija 1 grama cimeta osam tjedana značajno smanjuje otpornost na inzulin kod žena. Na temelju rezultata ovih istraživanja može se zaključiti da dodavanje 1-6 g cimeta dnevnoj prehrani može pozitivno utjecati na regulaciju šećera u krvi.

Cimet u kuhinji

Dnevni dodatak od 3–6 grama (ili ½ - 1 žličice) cimeta može biti nepraktičan. Međutim, dokazano je da čak i konzumiranje samo 1 grama cimeta dnevno pridonosi smanjenju inzulinske rezistencije! Ako uvijek čuvate mirisni cimet u svom priboru i volite eksperimentirati s začinima tijekom kuhanja, možda ga već konzumirate dovoljno. Ako ne želite ili nemate mogućnost dodavanja cimeta u hranu, lako je pronaći posebne sportske dodatke koji sadrže cimet.

Za bogati okus i poboljšana korisna svojstva, pokušajte dodati cimet na bilo koji od proizvoda u nastavku:

Niska masnoća grčkog jogurta
zobena kaša
Proteinski shake
Apple Pie
Umak od jabuka
Mljeveno pureće meso
tost

S okusom cimeta. Hoće li to pomoći u liječenju dijabetesa?

Medicinska istraživanja nedavno potvrdila: Cejlon cimet - pouzdan pomoćnik u borbi protiv dijabetesa. Liječnici prakticiraju recept popularnog začina uz lijekove za snižavanje razine šećera u krvi, ali savjetuju oprez: cimet može biti koristan i može uzrokovati štetu.

Čarobni štapići

Za početak, budimo jasni: o kakvom cimetu govorimo? Činjenica je da se na policama često može pronaći lažna porijeklo iz Kine - tlo u prah od kase, kinesko drvo cimeta.

Biljka je usko povezana s cimetom koji nam je potreban - cimetom sa Cejlonom, srednje ime je “pravi cimet”.

Vidite li razliku? To je samo ovo, stvarno, i morate kupiti. Inače neće biti smisla, nema mirisa. Kineski cimet je samo blijeda slika svoje Ceylonske sestre! Nije lako razlikovati začine u obliku tla, stoga je za liječenje sigurnije kupiti štapići od cimeta, a ne prah. Tvrda, gruba na cassiji i krhka, lomljiva - kod cimeta. Boja praha ne smije biti crvenkasta, već mliječna čokoladna nijansa. I, naravno, miris - kod kineskih žena je slab, neizražen, više začinjen. Cimet, kako kažu, i ne miriše.

To je stvar cijene. Jeftina kasija, osim Kine, raste u Vijetnamu i Indoneziji. Elite Cejlonski cimet je skup, ali su njegova svojstva mnogo jača - u konditorskoj uporabi, u tradicionalnoj medicini. Loš lijek je gubitak novca i vremena. Niste sigurni - ne kupujte! I ne započnite liječenje. Osim toga, sve vrste kasije su "bogate" kumarinskim antikoagulantom, čija je prekomjerna konzumacija otrovna i opasna za jetru.

Ponovo ih usporedite, sjetite se i napravite pravi izbor.

Ground cimet ne bi trebao biti kupljen iz razloga što proizvođači gotovih začina, u pravilu, miješati brašno, škrob i druge takve beskorisnih aditiva u njima - tako da se prah ne zalijepiti i izgubiti svoj tržišni izgled. Nabavite mirisne "čarobne štapiće", čiji je izvor i kvaliteta u koje ste sigurni, i sami kuhajte ljekoviti prah - malo po potrebi. Čuvajte ga u hermetički zatvorenim spremnicima, bez pristupa svjetlosti, topline i zraka. Zemljani cimet je higroskopan, a hranjive tvari u njemu lako se uništavaju.

Blagotvorna svojstva cimeta

Koja je vrijednost pravog cimeta i koja se njegova svojstva koriste u tradicionalnoj medicini - osobito za liječenje dijabetesa?

Cimetov prah, koji ulazi u tijelo, smanjuje otpornost na inzulin. Kao rezultat toga, razina šećera u krvi pada vrlo brzo. Istovremeno se smanjuje prisutnost lipida i "lošeg" kolesterola, posude dobivaju elastičnost i oslobađaju se krvnih ugrušaka.

Takve zaključke nakon odgovarajuće studije napravili su 2003. godine priznati znanstvenici iz Sjedinjenih Država o dijabetesu, vodeći stručnjaci Američkog udruženja za dijabetes J. Merkoll i E. Campbell.

Ovaj prirodni lijek posebno je važan kod dijabetesa drugog tipa, kada se, pod utjecajem inzulinske rezistencije, unakažena glukoza transformira u toksine i uništava krvne žile. Dakle, cimet "radi" i smanjuje razinu šećera i sprječava komplikacije dijabetesa. Glukoza se u krvi vrlo brzo apsorbira - metabolizam ubrzava dvadeset puta!

Cimet pomaže osobi ne samo s dijabetesom, već i oslobađa od drugih oboljenja i oboljenja:

uklanja nadutost;
ublažava grčeve u mišićima gastrointestinalnog trakta;
sprječava mučninu, povraćanje;
normalizira apetit;
smanjuje pojavu proljeva;
pomaže u borbi protiv infekcija u tijelu.

Tradicionalni recepti za dijabetes drugog tipa

Sredstva za liječenje dijabetesa cimet je vrlo lako pripremiti. Jedino je važno strogo se pridržavati ne samo doze u formulaciji, već i režima unosa lijeka. Doista, čak i bezopasni cimet kao cjelina, ako prelazi dnevnu količinu unosa, može postati nesiguran za dijabetičara.

Pijte med

cimet - 1 žličica;
med - 2 žličice;
voda - 300-350 g

Prokuhajte vodu i pustite da se malo ohladi.
Promiješajte u šalicu meda i cimeta, ostavite stajati najmanje 12 sati.
Pijte podijeliti u dva jednaka dijela, koristiti ih ujutro i prije spavanja, malo unaprijed zagrijati.

Čaj s cimetom

crni čaj - 1 čaša;
Cimet -. Tsp.

Pripremite ne previše jak čaj.
Prelijte njime cimet, promiješajte ga.
Ostavite stajati 15 minuta.

Uzmite čašu dnevno, pola sata prije jela ili sat kasnije. Izvrstan alat za smanjenje razine šećera i poboljšanje metabolizma.

Pijem cimetov prah već drugi tjedan i vidim smanjenje šećera. Imam dijabetes tipa 2.

Helena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Još uvijek imam prvu vrstu dijabetesa i definitivno ću pokušati smanjiti šećer na ovaj način. Hvala vam!

Nikolaj Ivanovič

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Pikantni kefir

kefir - 1 šalica;
cimet - 1/4 tsp;
đumbir, papar - na vrhu noža.

Sve komponente su temeljito izmiješane.
Inzistirajte oko pola sata.

Pijte na prazan želudac, sat prije obroka. Piće, između ostalog, pomaže smanjiti apetit i potiče gubitak težine.

Pijem ujutro na prazan želudac i za noćno piće: cimet - 0,5 žličice., Đumbir - 0,5 žličice. i crveni papar na vrhu noža za 100 grama tople vode. Inzistiram 30 minuta. Prihvaćam 15 dana. Šećer je imao 18, postao 13, hvala, pomaže.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Cimet se uzima u čistom obliku, počevši od jednog grama praška dnevno (to je 1/5 čajne žličice), a postupno se dnevna doza prilagođava maksimalno šest grama (puna čajna žličica). Istodobno, potrebno je stalno provjeravati razinu šećera u krvi i, naravno, obvezna je prethodna konzultacija s endokrinologom.

Kako liječiti cimetom? - video

Ja sam liječnik, vježbam više od 15 godina i svima koji imaju dijabetes savjetujem da poslušaju savjete za upotrebu cimetovog praha. Prijem se mora započeti s malim dozama, postupno se povećavajući sve dok razina šećera ne bude unutar 5-7 jedinica. Mnogi moji pacijenti već rade, uzimajući svoje individualne norme za uzimanje cimeta. I cimet im stvarno pomaže!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Rizici ove metode liječenja

Uz sve pozitivne aspekte liječenja cimetom, treba ga uzimati s oprezom i pod nadzorom liječnika. U rijetkim slučajevima, u bolesnika s dijabetesom, vjerojatna je individualna nepodnošljivost ovog začina, a predoziranje može izazvati pogoršanje hipertenzije i kroničnih bolesti jetre i probavnih organa. Također se ne preporučuje zlostavljanje cimeta trudnicama i dojiljama.

Kombinacija cimeta i nekih drugih komponenti, na primjer, s kromom ili alfa-lipoičnom kiselinom, također može dovesti do neželjenih rezultata. Tu su i ljekovite biljke koje nisu najbolje uzimati s cimetom:

gorka dinja;
češnjak;
divlji kesten;
đavolja kandža;
piskavica;
trputac;
Panax;
Sibirski ginseng.

Takav biljni tandem učinit će lošu uslugu pacijentu s dijabetesom: razina glukoze može dramatično pasti na kritične vrijednosti. Ali ako izbjegnete kršenje ovih jednostavnih pravila, cimet će vam zasigurno dati zdravlje i istovremeno puno ugodnih osjećaja: radost, energija, užitak!

Da biste dobili dobre rezultate u liječenju dijabetesa cimetom, morate odabrati onu pravu i pravilno je primijeniti. Ali što je najvažnije - na temelju mišljenja liječnika, procijenite: kako vam ova metoda liječenja odgovara.

Liječenje metaboličkog sindroma s prehranom, tjelovježbom i biljnom osjetljivošću na inzulin

Metabolički sindrom je koncept koji se koristi za opisivanje kombinacije faktora rizika, uključujući hiperglikemiju, dislipidemiju, visoki krvni tlak i pretilost.

Metabolički sindrom je koncept koji se koristi za opisivanje kombinacije faktora rizika, uključujući hiperglikemiju, dislipidemiju, visoki krvni tlak i pretilost. Metabolički sindrom povezan je s proupalnim i protrombotskim stanjem koje povećava rizik od dijabetesa tipa 2 i kardiovaskularnih bolesti. Rano otkrivanje i liječenje metaboličkog sindroma može spriječiti napredovanje ozbiljnije patologije.

Metabolički sindrom karakterizira prisutnost najmanje tri od sljedećih kliničkih znakova: 1) krvni tlak iznad 130/85 mm Hg; 2) razine triglicerida u plazmi iznad 150 mg / dL; 3) HDL je manji od 40 mg / dL za muškarce i manji od 50 mg / dl za žene; 4) opseg struka: više od 101 cm kod muškaraca i više od 88 cm kod žena; 5) razina glukoze u krvi natašte iznad 110 mg / dL.

Prema WHO, prisutnost mikroalbuminurije ili male količine albumina u mokraći neovisni je prediktor kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti od svih uzroka u metaboličkom sindromu. Povišeni inzulin na post je važan dijagnostički i terapijski alat koji ukazuje na prisutnost inzulinske rezistencije. Inzulinska rezistencija je stanje u kojem stanice ne reagiraju na normalne razine cirkulirajućeg inzulina. Inzulin je neophodan za apsorpciju glukoze. Otpornost na inzulin je jedna od prvih mjerljivih abnormalnosti u osoba koje kasnije razvijaju dijabetes tipa 2. t Inzulinska rezistencija uzrokuje mnoge povezane patologije i predstavlja znak metaboličkog sindroma. Iako brojni faktori rizika ubrzavaju razvoj metaboličkog sindroma (uključujući fizičku neaktivnost, hormonsku neravnotežu i genetsku predispoziciju), rezistencija na inzulin i abdominalna pretilost su najvažniji.

Učestalost metaboličkog sindroma

Učestalost metaboličkog sindroma je vrlo raširena. Analiza podataka NHANES III iz 1998-1994., Koristeći kriterije koje je kasnije usvojio NCEP / ATP III, pokazala je da ukupna prevalencija metaboličkog sindroma u Sjedinjenim Državama iznosi 21,8%. Prevalencija metaboličkog sindroma među sudionicima u dobi od 60-69 godina povećala se na 43,5%, u usporedbi s 6,7% među osobama u dobi od 20 do 29 godina.

Dijagnoza i liječenje metaboličkog sindroma

Dijagnoza metaboličkog sindroma utvrđuje se uz prisutnost tri gore navedena kriterija. Intraabdominalna mast je neovisno povezana sa svih 5 kriterija za metabolički sindrom. Dodavanje inzulinske rezistencije kao zasebne dijagnoze poboljšava točnost dijagnoze, osobito kod pretilih ljudi. Pokazalo se da su prehrana i tjelovježba važni alati u liječenju metaboličkog sindroma.

Liječenje metaboličkog sindroma vježbanjem

Meta-analiza 34 istraživanja pokazala je da za dijabetičare tipa 2, aerobne vježbe koje se izvode 2 puta tjedno i povećavaju broj otkucaja srca za 60-85% dovode do statistički značajnog poboljšanja u nekoliko čimbenika povezanih s metaboličkim sindromom: kontrola glikemije, trigliceridi, sistolički krvni tlak volumen krvi i struka. Kod zdravih osoba, umjerena tjelovježba za 30-60 minuta nakon tjedan dana pomaže povećati osjetljivost na inzulin i normalizirati profil lipida. Stoga je redovita tjelovježba važan čimbenik u liječenju metaboličkog sindroma.

Liječenje metaboličkog sindroma s prehranom

Za liječenje metaboličkog sindroma također je potrebno slijediti dijetu. Ključno je smanjenje rafiniranih ugljikohidrata, poput bijelog brašna i šećera. U jednoj studiji, muškarci i žene s metaboličkim sindromom promatrali su dvije niskokalorične dijete: prva se sastojala od cjelovitih proizvoda, a druga od rafiniranih zrna. Tjelesna težina značajno se smanjila u svakoj skupini. Opseg struka, postotak masti i kolesterola također su smanjeni u svakoj skupini. No, maksimalno smanjenje masnoća u postocima dogodilo se u skupini koja je konzumirala proizvode od cjelovitih žitarica. Osim toga, značajnija redukcija razine C-reaktivnog proteina, marker upale i važan prediktor kardiovaskularnih bolesti, uočena je u skupini proizvoda s cjelovitim žitaricama.

U randomiziranoj, slijepoj studiji ispitivani su učinci mediteranske prehrane na bolesnike s metaboličkim sindromom. Pacijenti u kontrolnoj skupini jeli jednostavnu hranu koja se sastojala od 50-60% ugljikohidrata, 15-20% proteina i ne više od 30% masti. Pacijentima u mediteranskoj skupini prehrane preporuča se smanjiti dnevne zasićene masti na manje od 10%, kolesterol na manje od 300 mg, te povećati unos cjelovitih žitarica, voća, povrća, orašastih plodova i maslinovog ulja. Bolesnici u mediteranskoj prehrani pokazali su značajno smanjenje pro-upalnih citokina. Osim toga, imaju poboljšanu endotelnu funkciju, kao i povećanu osjetljivost na inzulin.

Liječenje metaboličkog sindroma ljekovitog bilja

Osim promjena načina života i prehrane, postoji niz biljaka koje pomažu povećati osjetljivost na inzulin i pomažu normalizirati razinu glukoze u krvi. Proučavana je učinkovitost nekih biljaka za liječenje metaboličkog sindroma.

Cimet ima učinak sličan inzulinu.

Cimet je prepoznat kao najučinkovitiji lijek za metabolički sindrom u 49 ljekovitog bilja, začina i biljaka. Cimet ima učinak sličan inzulinu (vidi članak: Ljekovita svojstva cimeta). U studijama na životinjama pokazano je da ovaj začin pojačava djelovanje inzulina, povećavajući signalne puteve inzulina i stimulirajući unos glukoze.

Također poticanje istraživanja uz sudjelovanje ljudi. Pokazalo se da konzumiranje 6 g mljevenog cimeta značajno smanjuje 120 minuta razinu glukoze u krvi (24%), kao i razinu glukoze u krvi nakon 15, 30 i 45 minuta nakon glikemijskog opterećenja, iako je povećanje šećera u krvi zabilježeno još 120 minuta. Znanstvenici vjeruju da cimet može biti učinkovito sredstvo koje može modulirati razinu glukoze u normalnih i pretilih ljudi.

U jednoj, slijepoj, randomiziranoj, crossover studiji u odraslih, pokazalo se da konzumiranje 3 g cimeta dnevno tijekom 14 dana dovodi do poboljšanja u kontroli glikemije i povećava osjetljivost na inzulin. Međutim, ove pozitivne promjene nisu se nastavile nakon što je prestanak prestao.

U placebom kontroliranoj studiji bile su uključene žene s sindromom policističnih jajnika (bolest povezana s inzulinom). Uzimali su placebo ili 333 mg cimeta tijekom 8 tjedana. U skupini cimetom uočeno je povećanje iskorištenja glukoze - značajno smanjenje glukoze natašte. Prema tome, cimet ima blagotvoran učinak na nekoliko čimbenika povezanih s metaboličkim sindromom: razine glukoze i lipida, otpornost na inzulin, upala, antioksidativni status, krvni tlak i tjelesna težina.

Gymnema obnavlja funkciju stanica gušterače koje proizvode inzulin

Gymnema je tradicionalna ljekovita biljka koja potječe iz tropskih šuma u Indiji. Povijesno gledano, korišten je za liječenje metabolizma, normalizaciju razine šećera u krvi. Ako žvakate lišće ove biljke, sposobnost osjećanja slatkog okusa bit će potisnuta.

Gymnema ima sposobnost inhibiranja apsorpcije glukoze u crijevima zamoraca. Studija o laboratorijskim životinjama pokazala je da ova biljka obnavlja arhitekturu i funkcije beta-stanica gušterače koje proizvode inzulin.

Bolesnici s dijagnozom šećerne bolesti tipa 2 koristili su oralni ekstrakt ove biljke tijekom 18-20 mjeseci zajedno s uobičajenim preparatima. Došlo je do značajnog smanjenja šećera u krvi i glikoziliranih krajnjih proizvoda (u usporedbi s pacijentima koji su uzimali samo redovite lijekove). Štoviše, 5 od 22 bolesnika moglo je prestati uzimati antidijabetičke lijekove: jedan ekstrakt Gymneme bio je dovoljan za održavanje zdrave razine šećera u krvi.

Druga studija provedena je s pacijentima s inzulin-ovisnim dijabetesom melitusom tipa 1. Korištenje ekstrakta Gymnema omogućilo je smanjenje razine propisanog inzulina. Osim toga, smanjena je glukoza u krvi natašte, glikozilirani hemoglobin (HbA1c) i glikozilirani proteini plazme. Serumski lipidi bili su blizu normalnim; dobiveni su dokazi o regeneraciji beta-stanica gušterače. U bolesnika koji su liječeni samo inzulinom nije bilo smanjenja HbA1c, glikoziliranih proteina plazme ili serumskih lipida.

Gorka dinja poboljšava razinu glukoze na prazan želudac

Pregled više od 100 studija potvrdio je učinkovitost gorke dinja u liječenju dijabetesa i njegovih komplikacija. U studiji o životinjskom modelu linije Wistar dijabetesa, pokazalo se da ova biljka značajno smanjuje razinu glukoze u krvi natašte, normalizira razinu inzulina i poboljšava funkciju beta-stanica.

U modelu metaboličkog sindroma (Zucker štakori), gorka dinja je značajno smanjila razinu ukupnog kolesterola u serumu i LDL kolesterola, značajno povećala razinu. Ova biljka također značajno smanjuje razinu upalnog markera NF-kapa-B (čime se postižu kardio-zaštitni učinci), a također smanjuje razinu glukoze na normalne vrijednosti.

U studiji koja je uključivala ljude, gorku dinju su koristili muškarci i žene s metaboličkim sindromom. Doza je bila 4,8 g, trajanje upotrebe - 3 mjeseca. Na kraju 3 mjeseca, pacijenti koji su uzimali gorku lubenicu pokazali su značajno smanjenje obima struka i nikakvo značajno smanjenje inzulinske rezistencije. Znanstvenici su izvijestili da je metabolički sindrom smanjen u 19% bolesnika.

Piskavica - biljka protiv dijabetesa

Piskavica je također dokazala svoju vrijednost kao ljekovita biljka za liječenje metaboličkog sindroma. U jednoj studiji proučavan je učinak piskavice na razvoj dijabetesa kod zdravih miševa koji su hranjeni hranom bogatom mastima. Piskavica je imala antidijabetske učinke: smanjenje glukoze u krvi, otpornosti na inzulin i triglicerida. U životinjskom modelu metaboličkog sindroma, piskavica značajno smanjuje razine: hiperglikemija, hiperlipidemija, aterogeni biljezi, oksidativni stres i abnormalna funkcija jetre.

U bolesnika s blagim do umjerenim dijabetesom tipa 2 provedena je dvostruko slijepa, placebom kontrolirana studija. Jedna je skupina dnevno dobivala 1 mg ekstrakta alkohola piskavice, dok je druga skupina dobivala placebo i slijedila dijetu. Nakon 2 mjeseca u grupi za tretman piskavice, zabilježena su sljedeća stanja: normalizacija razine inzulina i razine glukoze u krvi, značajno povećanje HDL kolesterola, smanjenje triglicerida i smanjenje inzulinske rezistencije.

Buzzing - indijska biljka, normalizira metabolizam

Iskreno visoko cijenjena u tradicionalnoj ayurvedskoj medicini, jer ima tonik i imunostimulirajuća svojstva. Ova biljka također može biti učinkovita u metaboličkoj neravnoteži. Istraživanja na životinjama Wistar pokazala su značajan antihiperglikemijski učinak, kao i povoljan učinak na hiperinzulinemiju izazvanu fruktozom, hipertrigliceridemiju i oksidativni stres. Hooded se preporučuje osobama s poremećajima metabolizma, uključujući metabolički sindrom, otpornost na inzulin i dijabetes.

Crna šljiva - biljka za liječenje dijabetesa i metaboličkog sindroma

Crna šljiva, ili Jambul, je biljka koja se koristi u Ayurvedskoj medicini za liječenje dijabetesa. U studiji na bijelim štakorima Wistar pokazano je da crna šljiva doprinosi značajnom smanjenju šećera u krvi, triglicerida i LDL-a. Voćna pulpa je također imala antihiperglikemijsko djelovanje kod dijabetičnih kunića.

Etiologija pretilosti inducirana je rezistencijom na inzulin i višestruka je. Međutim, upravo je pretilost glavni čimbenik na kojem počiva epidemija metaboličkog sindroma i dijabetesa tipa 2. t Liječenje treba započeti s aerobnom tjelovježbom najmanje dva puta tjedno, s povećanjem srčanog ritma od 60-85% (približno 40 minuta). Promjene u prehrani su važne, a to su: smanjenje rafiniranih ugljikohidrata, zasićenih masti, trans masti i kalorija, dok se povećava cjelovita hrana, povrće, voće, orašasti plodovi i maslinovo ulje. U složenom liječenju metaboličkog sindroma djelotvorne su ljekovite biljke kao što su cimet, Gymnema, gorka dinja, piskavica, zujanje i crna šljiva. Ove ljekovite biljke "rade" i same i u kombinaciji. Biljke učinkovito poboljšavaju kontrolu glikemije i povećavaju osjetljivost na inzulin, što je vrlo važno u metaboličkom sindromu.