Markeri dijabetesa

• Proizvodi

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUSKE FEDERACIJE: “Bacite metar i test trake. Nema više metformina, Diabetona, Siofor, Glucophagea i Januvie! Tretirajte ga s tim. "

Šećerna bolest je opasna bolest koja se može pojaviti u latentnom obliku. Do danas, znanstvenici razlikuju 6 ​​faza u razvoju dijabetesa. Međutim, genetska predispozicija za razvoj ove bolesti smatra se kombinacijom gena. Najinformativnije se smatra oznakama HLA za dijabetes melitus.

Svi markeri dijabetesa prvog tipa podijeljeni su u nekoliko skupina:

1. Imunološki - ICA, GAD i IAA.
2. Genetski - DR4, HLA, DQ i DR3. 3. Metabolički - A1.

Pri proučavanju genetskih markera znanstvenici su primijetili da upravo oni utječu na blaži i sporiji klinički tijek bolesti.

Vrijednost markera dijabetesa tipa 1

Prema znanstvenicima, najpouzdaniji se smatra istovremena studija odmah nekoliko markera u krvi. Dakle, na primjer, 3 markera - 95%, 2 - 44%, ali 1 - samo 20%.

Određivanje antitijela protiv dekarboksilaze, inzulina u perifernoj krvi i komponenti Langerhansovih β-stanica vrlo je važno kako bi se odredila predispozicija za razvoj dijabetesa tipa I. Nedavna međunarodna studija potvrdila je potrebu za ovim testom za dijagnosticiranje cijelog procesa.

Koji su markeri učinkovitiji?

Ljekarne ponovno žele unovčiti dijabetičare. Postoji razumna moderna europska droga, ali o tome šute. Jeste.

Profil autoantitijela prvenstveno ovisi o spolu i dobi. Tako se, na primjer, IA -2A i ICA najčešće javljaju ne u odraslih, nego u djece. Međutim, GADA se u većini slučajeva nalazi kod žena. Dakle, osjetljivost na pojavu pojedinih tipova autoantitijela ovisi o genima HLA sustava. To se objašnjava činjenicom da su IA-2, ICA i IAA najčešći u osoba s HLA-DR 4, ali GADA u osoba s HLA-DR 3. U ovom slučaju, kao što praksa pokazuje, nekoliko tipova autoantitijela je odmah prisutno u mladih pacijenata. Naprotiv, GADA se nalazi kod odraslih. Kao što možete vidjeti, definicija GADA-e dopušta otkrivanje većine slučajeva autoimunosti ako se koristi kao jedini marker u populaciji.

Terapija inzulinom i markeri

Mnogi pacijenti kojima liječnik nije dijagnosticiran dijabetes tipa 1 zahtijevaju posebnu terapiju inzulinom. Svaki marker, IA -2 A, ICA ili GADA služi kao prognostički faktor za početak terapije inzulinom. U većini slučajeva to se događa od trenutka bolesti i tri godine.

Istodobno, autoantitijela na GAD 65 smatraju se najspecifičnijim u pitanjima inzulinske terapije (99,4%).

Patila sam od dijabetesa 31 godinu. Sada zdravo. No, ove kapsule su nedostupne običnim ljudima, ljekarne ih ne žele prodati, to im nije isplativo.

Povratne informacije i komentari

Još nema recenzija i komentara! Molimo izrazite svoje mišljenje ili navedite nešto i dodajte!

Testovi za dijabetes radi pravilne dijagnoze

Dijabetes u svijetu ozbiljna je briga liječnika, budući da se njegova prevalencija svake godine povećava i prema zapažanjima Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) sve više postaje uzrok rane smrtnosti. Ta se bolest naziva jednim od glavnih uzroka srčanog udara i moždanog udara, gubitka vida, razvoja zatajenja bubrega i sl. Testovi koji se provode za liječenje dijabetesa melitusa, koji je propisao liječnik, mogu pomoći u njihovom sprečavanju ako pacijent ima visoki rizik od razvoja bolesti i želi biti siguran da je dijagnoza točna.

Razlozi zbog kojih liječnik propisuje testove za dijabetes

Nije uzalud da se dijabetes melitus naziva ne toliko bolešću kao uvjetom koji zahtijeva određeni način života. Čak i ako osoba ima predispoziciju za dijabetes, osobito tip 2, može se spriječiti prehranom i tjelesnom aktivnošću. Ako se bolest razvije, rana dijagnoza u kombinaciji s kontrolom prehrane pomoći će spriječiti i odgoditi komplikacije. Kronične komplikacije kod dijabetesa i prve i druge vrste su nefropatija, sljepoća, teška oštećenja srčanih žila, neuropatija s visokim rizikom spolne disfunkcije i poremećaj mnogih organa. Kako bi ih se spriječilo, stručni odbor SZO-a za dijabetes melitus preporučuje da se testovi za određivanje dijabetesa testiraju za sljedeće kategorije građana koji su pod povećanim rizikom:

• osobe starije od 45 godina, ako je sve dobro, ponovite svaka 3 godine;
• u prisutnosti pretilosti, nasljedne predispozicije za dijabetes tipa 2;
• ako postoji povijest hipertenzije, hiperlipidemije, gestacijskog dijabetesa;
• nakon rođenja djeteta težine preko 4,5 kg.

Stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije preporučuju probiranje glikiranog hemoglobina i glukoze za probiranje.

Analiza glikiranog hemoglobina (HbA1c) omogućuje procjenu metabolizma ugljikohidrata - je li kompenzirana samostalno ili postoji potreba za njenom kontrolom. Što je viša razina glikemije, brže nastaju molekule hemoglobina povezane s glukozom. Normalna je vrijednost HbA1c od 4 do 5,9%. O dijabetesu može ukazivati ​​na pokazatelj više od 6,5%.

Određivanje glukoze također vam omogućuje da procijenite tijek metabolizma ugljikohidrata u tijelu. Krvni test se uzima na prazan želudac kada je prošlo najmanje 8 sati nakon obroka. 3.3–5.5 mmol / l se smatra normalnim, a pokazatelj veći od 6.1 mmol / l ukazuje na mogućnost dijabetesa.

Prediktivni testovi za dijabetes

Suvremene laboratorijske istraživačke mogućnosti omogućuju otkrivanje markera u krvi koji ukazuju na visoku vjerojatnost razvoja dijabetesa melitusa čak iu odsutnosti vanjskih znakova, kao i jasno razlikovanje dijabetesa tipa 1 i tipa 2. t

Koji testovi trebate provesti na dijabetesu s genetskom predispozicijom, liječnik će reći, ali obično govorimo o sljedećim studijama:

• Analiza antitijela IAA i ICA. Osobito je važno za djecu u riziku od dijabetesa, jer pokazuje postupno autoimunsko uništavanje beta stanica u gušterači. Njihovo pravovremeno otkrivanje i započeta preventivna terapija može odgoditi razvoj dijabetesa dugi niz godina.
• GAD ispitivanje antitijela. Omogućuje odraslima razlikovanje latentnog, latentnog dijabetesa tipa 1 od dijabetesa tipa 2 i poduzimanje preventivnih mjera. Ta se antitijela mogu pojaviti u krvi oko 7 godina prije kliničkih znakova bolesti.
• Analiza antitijela na IA Važno za dijagnosticiranje pred-dijabetesa i identifikaciju onih koji su genetski predisponirani za dijabetes tipa 1, ima visok rizik za razvoj.

Dodatne laboratorijske studije koje omogućuju detaljno promatranje razvoja šećerne bolesti je definicija C-peptida, peptidnih hormona leptina, grelina, glukagona. Oni pružaju priliku za procjenu proizvodnje inzulina i uzroka fluktuacija njegove razine u krvi. Ponekad se to događa zbog tumora, uzimanja sulfonamida, nekih autoimunih bolesti, a uopće ne zbog dijabetesa.

Važna prediktivna analiza je HLA tipizacija. Pruža mogućnost identifikacije genetskih markera šećerne bolesti tipa 1. To je nužno u latentnom obliku bolesti kod osoba starijih od 30 godina, kada su manifestacije bolesti kod dijabetesa drugog i prvog tipa vrlo slične, ali režim liječenja zahtijeva suštinski drugačije.

Pojašnjenje i potvrdna dijagnostika dijabetesa

Razlog za sumnju u razvoj dijabetes melitusa može biti slučajno podnesen urin ili test krvi, koji je pokazao povišene razine glukoze. Ponekad je razlog za odlazak liječniku sa sugestijom dijabetesa stalna žeđ, često mokrenje, nagli gubitak težine s povećanim apetitom, miris acetona iz usta. Liječenje rana, česta furunkuloza i gljivične infekcije, seksualne disfunkcije mogu biti dodatni znakovi.

Niti jedan od ovih znakova ne ukazuje na dijabetes bez laboratorijske potvrde. Koje testove morate proći kako biste potvrdili ili opovrgnuli pretpostavku, endokrinolog će preporučiti.

Dijagnostički testovi na šećernu bolest obično se provode na temelju prikupljene mokraće i krvi. U tim tekućinama utvrđuju se povišene razine glukoze. Analiza mokraće u slučaju dijabetesa mellitusa propisana je ukupno (na prazan želudac ujutro) i dnevno (prikupljena tijekom dana). Znak metaboličkih poremećaja karakterističan za dijabetes je pojava u mokraći ketonskih tijela, proteina i acetona, koji se obično ne nalaze u zdravoj osobi. Stoga se analiza mokraće kod dijabetesa smatra važnim dijagnostičkim kriterijem. Međutim, za potpuniju sliku potrebno je dopuniti ove studije krvnim testom.

Test se obično daje za glikirani hemoglobin i glukozu. Glukozu u krvi treba pregledati na prazan želudac, dva sata nakon jela i prije spavanja. Ako se ispostavi da je razina u plazmi veća od 7 mmol / l (na prazan želudac) iu kapilarnoj krvi prelazi 6,1 mmol / l, može se napraviti dijagnoza dijabetesa. Kada je glukoza povišena, ali ne dostigne vrijednosti koje odgovaraju dijabetesu, one govore o oslabljenoj toleranciji glukoze i propisuju odgovarajuću analizu kako bi potvrdili: krv se daje na prazan želudac, zatim se pije 100 g slatke tekućine i krv se daje 4 puta u razmaku od 30 minuta.

Testovi za latentni dijabetes

Osobito vrijedan pažnje je dijabetes melitus tipa 1, koji se razvija u dobi od 35 do 75 godina. Naziva se latentna, skrivena ili napisana kao LADA (latentni autoimuni dijabetes u odraslih). Osobitost ove bolesti je da osoba ima različita antitijela u krvi. Neki uništavaju stanice gušterače koje proizvode inzulin, dok druge inhibiraju ove procese. Stoga se pogoršanje događa polako.

Analiza latentnog dijabetesa propisana je za identifikaciju poremećaja tolerancije glukoze. Karakteristika latentnog dijabetesa je da uz pravovremenu dijagnozu i usklađenost s uputama liječnika o prehrani i vježbanju, bolest možda neće postati aktivna. Osim toga, znakovi bolesti vrlo su slični dijabetesu tipa 1 i tipa 2, tako da je potrebna jasna laboratorijska dijagnostika.

Testovi za latentni dijabetes nisu slični drugim, jer rutinski testovi glukoze u krvi za njega nisu informativni. Za dijagnozu pomoću testa tolerancije glukoze s prednizolonom:

• Prije davanja krvi za 3 dana u dnevnoj prehrani mora biti najmanje 300 g ugljikohidrata;
• proteini i masti su uključeni u jelovnik bez ograničenja;
• mala količina prednizolona se ubrizgava prije davanja krvi. Nakon 2 sata pusti se 100 g slatke tekućine. Daljnja je analiza slična onoj provedenoj za proučavanje tolerancije na glukozu.

Možete govoriti o latentnom dijabetesu, ako je primarno prikupljanje krvi bilo oko 5,2 mmol / l, a nakon 2 sata poraslo je na 7 mmol / l.

Na latentni dijabetes mogu svjedočiti i rezultati uzorka Staub-Traugott s dvostrukim opterećenjem glukozom, kada se krvni test uzima dvaput s kratkim vremenskim intervalom. Prije svakog od njih dajte piti 50 g glukoze. Kod zdrave osobe tijelo reagira na glukozu jednom. S dva izražena glikemijska skoka možemo govoriti o latentnom dijabetesu.

Drugi testovi za latentni dijabetes melitus su otkrivanje antitijela na inzulin, koji pomažu preciznije dijagnosticirati prisutnost bolesti i njezinu vrstu davno prije početka kliničkih znakova.

Za više informacija o testovima za dijabetes, pravilima pripreme i darivanja krvi za različite pokazatelje za dijagnozu dijabetesa, pogledajte video ispod.

Markeri dijabetesa

Odaberite željenu vrstu analize

• analize
• Markeri dijabetesa
• prije

Uvjeti pripreme za analizu *

Vrijeme povlačenja materijala *

Vrijeme izdavanja *

Poželjno ujutro, na prazan želudac

7: 00-14: 00 sati 7: 00-12: 00 ned. 8: 00-11: 00

Na dan isporuke biomaterijala od 16: 00-19: 00, osim subote i nedjelje

7: 00-14: 00 sati 7: 00-12: 00 ned. 8: 00-11: 00

Na dan isporuke biomaterijala od 16: 00-19: 00, osim subote i nedjelje

7: 00-12: 00 sati. 7: 00-10: 00

Na dan isporuke biomaterijala od 16: 00-19: 00, osim subote i nedjelje

7: 00-12: 00 sati. 7: 00-11: 00 sunce. 8: 00-11: 00

Na dan isporuke biomaterijala nakon 6 sati, osim subote i nedjelje

7: 00-12: 00 sati. 7: 00-11: 00 sunce. 8: 00-11: 00

Na dan isporuke biomaterijala od 16: 00-19: 00, osim subote i nedjelje

7: 00-12: 00 sati. 7: 00-11: 00 sunce. 8: 00-11: 00

Na dan isporuke biomaterijala nakon 6 sati, osim subote i nedjelje

Poželjno ujutro, na prazan želudac

7: 00-18: 30 subota 7: 00-13: 00 ned. 8: 00-11: 00

12 radnih dana

Poželjno ujutro, na prazan želudac

7: 00-18: 30 subota 7: 00-13: 00 nedjelja 8: 00-11: 00

Tijekom tjedna

* Navedite vrijeme i uvjete za uzimanje materijala za istraživanje i izdavanje rezultata u poslovnicama na broj telefona +7 (861) 205-02-02.

** Kod trudnica, ovo se istraživanje provodi prije 28. tjedna trudnoće.

Rana dijagnoza dijabetesa je vrlo važna.

Šećerna bolest tipa 1 - bolest je vrlo ozbiljna, a rana dijagnoza ove bolesti omogućuje da se liječenje započne pravodobno, što povećava šanse za preživljavanje i smanjuje rizik od ranog razvoja komplikacija koje mogu dovesti do smrti pacijenta.

Što je osnova za ranu dijagnozu dijabetesa?

Kao rezultat, stanice koje proizvode inzulin (beta stanice) gušterače se razgrađuju i prestaju ga proizvoditi. Oni također blokiraju djelovanje niza enzima.

Znajući to, možemo pretpostaviti da se razina auto-antitijela može podići davno prije nego se počne pojavljivati ​​klinička slika bolesti.

Glavni simptomi ili indikatori-markeri dijabetesa melitusa tipa 1.

Antitijela protiv odgovarajućih stanica gušterače (ICA) su glavni markeri bolesti. Istraživanja su pokazala da djeca bez ICA gotovo nikad ne pate od dijabetesa tipa 1, za razliku od djece s ICA u krvi.

Rizik obolijevanja od ICA je 70%, bez ICA u krvi -15% u sljedećih 10 godina. Prije pojave simptoma dijabetesa, već se može upozoriti da dijete ima veliku vjerojatnost razvoja bolesti. Ti ljudi čine grupu visokog rizika. Čak i ako u trenutku pregleda dijete s ICA nema dijabetes u krvi, prije ili kasnije u većini slučajeva bolest će se i dalje manifestirati.

U fazi pred-dijabetesa ili u prisutnosti kliničkih manifestacija bolesti, antitijela na inzulin pojavljuju se u krvi u približno 35% slučajeva. Također se mogu povećati kada ljudi počnu primati injekcije inzulina.

Treći važan marker su antitijela za GAD (dekarboksilaza glutaminske kiseline). Oni ukazuju na autoimuni mehanizam razaranja beta-stanica Largenganovih otočića gušterače koji su odgovorni za proizvodnju inzulina. Antitijela na GAD mogu se otkriti u bolesnika 5-8 godina prije pojave prvih kliničkih simptoma. Kod osoba bez šećerne bolesti s visokim titrom antitijela na GAD, rizik od dijabetesa je 9-10% (a prema nekim podacima - do 45%).

Detekcija 2-3 markera omogućuje, na temelju analize ovih simptoma, identificirati rizičnu skupinu za dijabetes tipa 1, te u kontroverznim slučajevima razlikovati dijabetes tipa 1 od tipa 2.

Ispitivanja i dijagnostika markera dijabetesa melitusa tipa 1 provode se kod osoba pod rizikom 1 put u 6-12 mjeseci.

Pacijenti koji su nužno obavili dijagnozu dijabetesa.

Grupa rizika za dijabetes tipa 1 uključuje:

- djeca i adolescenti čije obitelji imaju roditelje ili srodnike koji su bolesni ili imaju ovu bolest, jer je ova bolest uglavnom genetski određena.

- djeca i adolescenti koji imaju visok rizik od uništenja beta-stanica gušterače kao posljedica prethodnih ozljeda i infekcija.

Ako je, ipak, dijagnoza otkrila znakove bolesti, onda prije svega odgovornost za zdravlje djeteta pada na ramena njegovih roditelja.

Što učiniti?

- Potrebno je izbjegavati virusne bolesti koje izravno ili neizravno (putem imunološkog sustava) uništavaju beta stanice gušterače i ubrzavaju razvoj bolesti. To uključuje rubeole, zaušnjake, herpes simplex virus, virus gripe, ospice.

- Majke trebaju dojiti malo dulje do 1-1,5 godina. Majčino mlijeko štiti dijete od autoimunih bolesti. Umjetne mješavine sadrže proteine ​​kravljeg mlijeka, što može izazvati razvoj autoimune patologije, uključujući dijabetes tipa 1. t

- Slijedite temeljna načela zdrave prehrane. Isključiti iz prehrane proizvode s umjetnim aditivima i konzervansima, preferirajući prirodne proizvode.

- Povećati otpornost organizma na stresne faktore, uključiti se u kaljenje.

Budite zdravi i brinite se za sebe i svoje najmilije!

Kožni biljezi dijabetesa mellitusa Tekst znanstvenog članka o specijalnosti "Medicina i zdravstvena zaštita"

Opis znanstvenog članka o medicini i javnom zdravlju, autor znanstvenog rada je Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovec Ye.N., Petrenko O.S.,

Tijekom proteklih desetljeća akumuliran je značajan materijal na dermatozama koje prate poremećaje metabolizma ugljikohidrata i lipida. U ovom pregledu prikazane su informacije o kožnim bolestima koje se pojavljuju u bolesnika ove skupine, raspravlja se o njihovim kliničkim manifestacijama i mogućnostima liječenja. Dijabetičke dermopatije, lipoidna nekrobioza, acanthosis nigricans (crno-nodularna acanthosis), kandidijaza i mikoze stopala, kao i rijetko provjereni nosološki oblici stečene reaktivne perforacijske dermatoze, dijabetički mjehurići itd. Istaknuta je mogućnost korištenja navedenih dermatoza kao signala poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Srodne teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autor istraživanja su Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsaina AV, Makhnovec Ye.N., Petrenko O. S.,

Kožni biljezi dijabetesa melitusa

Prati ga stimulacija ugljikohidratima, lipidima i lipidima. Pregled daje informacije o dermatozama koje se susreću u ovoj skupini bolesnika; razmatraju se kliničke manifestacije kao i mogućnosti liječenja. Razmatrane su i česte dermatoze (dijabetička dermopatija, necrobioza lipoidica, kandidijaza i mikoza pedis, acanthosis nigricans) i rijetko dijagnosticirane (registrirana perforirajuća dermatoza, dijabetički mjehurići). Naglasak je na dermatozama koje sugeriraju poremećaje metabolizma ugljikohidrata.

Tekst znanstvenog rada na temu "Skin markers of diabetes mellitus"

© KOLEKCIJA AUTORA, 2016. UDK 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovec Ye.N., Petrenko OS

Markeri kože dijabetesa MELITUS

SBEI HPE “Državno medicinsko sveučilište u Novosibirsku” Ministarstva zdravlja Rusije, 630091 Novosibirsk

Tijekom proteklih desetljeća akumuliran je značajan materijal na dermatozama koje prate poremećaje metabolizma ugljikohidrata i lipida. U ovom pregledu prikazane su informacije o kožnim bolestima koje se pojavljuju u bolesnika ove skupine, raspravlja se o njihovim kliničkim manifestacijama i mogućnostima liječenja. Razmatrane su uobičajene dermatoze - dijabetičke dermopatije, lipoidna nekrobioza, akantoza nigrikans (crno-papilarni acanthosis), kandidijaza i mikoze stopala, te rijetko provjereni nozološki oblici - stečena reaktivna perforacijska dermatoza, dijabetički plikovi. Istaknuta je mogućnost korištenja navedenih dermatoza kao signala poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Ključne riječi: dermatoza; dijabetes melitus; manifestacije kože.

Za citat: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovec Ye.N., Petrenko OS Kožni biljezi dijabetesa. Klin. med. 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Prepiska: Lykova Sofia Grigoryevna - dr. Med. znanosti, prof. dept. dermatologija i kozmetologija; e-mail: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovec E.N., Petrenko O.S.

Markeri kože dijabetesa MELITUS

Novosibirski državni medicinski sveučilište, 63009 Novosibirsk, Rusija

Prati ga stimulacija ugljikohidratima, lipidima i lipidima. Pregled daje informacije o dermatozama koje se susreću u ovoj skupini bolesnika; razmatraju se kliničke manifestacije kao i mogućnosti liječenja. Razmatrane su i česte dermatoze (dijabetička dermopatija, necrobioza lipoidica, kandidijaza i mikoza pedis, acanthosis nigricans) i rijetko dijagnosticirane (registrirana perforirajuća dermatoza, dijabetički mjehurići). Naglasak je na dermatozama koje sugeriraju poremećaje metabolizma ugljikohidrata.

K e y o r d s: dermatoze; dijabetes melitus; manifestacije kože.

Za citat: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovec E.N., Petrenko O.S. Kožni biljezi dijabetesa melitusa. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Za dopisivanje: Sofya G. Lykova - dr.sc. Dep. za dermatovenerologiju i kozmetologiju, Državno medicinsko sveučilište u Novosibirsku, E-mail: [email protected]

Primljeno 12/22/15 Prihvaćeno 22.03.16

Ruska škola dermatologije tradicionalno posvećuje veliku pozornost ne samo kožnim manifestacijama bolesti, nego i stanju tijela u cjelini. Osnivač ruske dermatologije prof. AG Polotebnov, zaposlenik klinike S.P. Botkin je naglasio povezanost kožnih bolesti s nizom lezija unutarnjih organa i živčanog sustava. U budućnosti, s razvojem suvremene dermatološke znanosti, ovaj koncept je rafiniran i poboljšan. Danas je akumulirana velika količina znanja o multidisciplinarnom pristupu dijagnozi i liječenju mnogih dermatoza, ali lezije na koži posebno jasno pokazuju njihovu specifičnost u pozadini endokrinih i metaboličkih poremećaja.

Najčešće se pojavljuju lezije na koži u bolesnika s hiperglikemijom. Opisano je više od 30 vrsta dermatoza koje prethode šećernoj bolesti (DM) ili se razvijaju u odnosu na postojeću bolest [1].

Najčešća kožna lezija koja se najčešće javlja kod muških bolesnika

dugogodišnje iskustvo dijabetesa - dijabetička dermopatija (DD). Dermatoza je oštro zaobljena okrugla ili ovalna ravna tamnocrvena papula promjera od 0,5 do 1,2 cm na ekstenzornim površinama udova. Najčešće je DD lokaliziran u nogama. U početku su osip infiltrirani, s neravnom površinom, prekrivenom brojnim ljuskama, dok su riješeni, formiraju se atrofični ožiljci. Dugotrajni osip ima tendenciju hiperpigmentacije. Do pojave lezija prethodi ozljeda, a smanjena mikrocirkulacija sprječava otpornu reparaciju. Subjektivno, DD ne smeta, pa pacijenti kasne s liječnikom. Specifična terapija ne postoji, prevencija ozljeda kože u bolesnika s poremećajima metabolizma ugljikohidrata je nužna [2].

Dijabetička infiltracija kože

Bolesnici s dijabetesom mogu razviti infiltraciju kože supra-zglobnih prstiju (opaženo kod više od 70% bolesnika s dijabetesom) - scle-rimema odraslih. Na rukama su promjene najčešće povezane s ograničenom pokretljivošću i deformacijama.

Klinička medicina. 2016; 94 (12)

Recenzije i predavanja

("podnositeljev simptom"), vjerojatnost razvoja kontrakcije Dupuitrina je visoka. Vjeruje se da je patogeneza promjena na koži povezana s glikozilacijom proteina vezivnog tkiva.

Odrasla skleremija je rijetko stanje koje se događa na pozadini dijabetesa, ali ako nema veze s dijabetesom, potrebno je pregledati pacijenta kako bi se identificirala infekcija gornjih dišnih putova ili multipli mijelom. Karakteristična je promjena u dubljim slojevima kože i potkožnog tkiva (sve do fascije), počevši od vrata, a zatim se brzo širi na lice, ruke, leđa i prsa, s rukama i nogama obično bez oštećenja. Koža nema glatkoću slonovače (tipično za fokalnu sklerodermu), ne dolazi do taloženja pigmenta i prijelaza u atrofiju. Bolest je češća kod pretilih muškaraca s dijabetesom. Postoji tendencija postepenog početka, stanje kože može se donekle poboljšati uz adekvatnu kontrolu glikemijske razine. Nema specifičnog liječenja [3, 4].

Klinički, bolest se odvija prema tipu efemernih eritematoznih mrlja, koje se opažaju uglavnom kod muškaraca starijih od 40 godina, koji pate od dijabetesa tipa 2. Ove točke karakterizira velika veličina (do veličine djetetova dlana), oštre granice, zaobljeni obrisi i bogata ružičasto-crvena boja. Mjesta se razlikuju po vrlo kratkom razdoblju postojanja, a nakon 2-3 dana spontano nestaju. Mjesta se nalaze uglavnom na otvorenim područjima kože - na licu, vratu i leđima ruku. Subjektivni osjećaji su beznačajni (u obliku laganog bockanja), ponekad su potpuno odsutni [5].

Tijekom 70-godišnjeg razdoblja nakon prvog opisa ove rijetke dermatoze prijavljeno je samo oko 100 slučajeva. U bolesnika s dijabetesom tipa 2 i njegovim kasnijim komplikacijama uglavnom se nalaze dijabetički mjehurići. Prema jednoj hipotezi, uzrok bolesti je "krhkost" kože zbog kršenja vaskularizacije. Imunološki i infektivni koncepti patogeneze, kao i teorija venske staze, nisu dokazani. Višestruki napeti mjehurići pojavljuju se iznenada na pozadini nepromijenjene kože, bez obzira na prethodnu ozljedu. Najčešća lokalizacija su donji udovi. Veličina varira od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara i može se povećati za nekoliko dana. Želučana tekućina je čista, ponekad postoji hemoragična komponenta. U početku je tekućina s mjehurićima uvijek sterilna. Obično se dijabetički mjehurići otvaraju i epiteliziraju unutar tjedan dana, ali tijekom

nekoliko tjedana se i dalje čini svježim. Trajanje recidiva je obično 5-6 tjedana. Mjehurići se nalaze na epidermo-dermalnoj granici. Lokalna terapija usmjerena je na prevenciju sekundarne infekcije, općenito - na ispravljanje metaboličkih i hemodinamskih poremećaja [6, 7].

Palmarni i plantarni dijabetički angiodermatitis

Ova vrlo specifična kožna lezija kod dijabetesa prvi je put identificirala A.L. Mashkilleyson i Yu.N. Biser [8]. U isto vrijeme, tu je stanjivanje kože dlanova i tabana, prisutnost velikog broja brazdi, male ljuske na pozadini teške suhoće i ružičasto-plavkaste boje kože. U području terminalnih falanga uočavaju se kongestivna hiperemija i atrofija kože, a na vrhovima prstiju se nalaze duboke, bolne pukotine. Ploča nokta plavičasto-ružičasta, s uzdužnim i poprečnim žljebovima. Osim toga, na koži potplata uočava se izražena periferna hiperkeratoza, uglavnom uz rub stopala, zahvaćajući cijelo područje pete, s dubokim bolnim pukotinama.

Eruptivna ksantomatoza i xanthelasma ravnog očnog kapka

Ksantomatoza (slika 1 na umetku) pojavljuje se na pozadini stanja praćenih značajnim povećanjem razine triglicerida, uključujući dijabetes sa slabom kontrolom metabolizma. Pacijenti na ekstenzornim površinama udova, iznad zglobova, a ponekad i na drugim dijelovima pokrova kože, razvijaju gustu upalu žućkastih papula s eritematoznim rubom promjera 0,5 do 4 cm. Kliničari vjeruju da se prisutnost ksantoma ne može smatrati samo kozmetičkim problemom, u bolesnika sa sličnim erupcijama potrebno je odrediti terapiju snižavanja lipida i periodično praćenje spektra lipida [9, 10]. Xanthelasma - ravna ili lagano uzdignuta iznad razine kože, žuta, meka, duguljasto žarišta na gornjim kapcima. Ponekad su crvenkasto smeđe ili sivkasto bijele. Foci mogu biti lučni, zahvaćajući kožu donjih kapaka. Dermatoza se obično razvija u dobi od 50 do 60 godina. Diferencijalna dijagnoza se provodi s gihtnim čvorovima, histiocitomom [11].

Lipoidna nekrobioza Urbach - Oppenheim

Ova najpoznatija dermatoza povezana s dijabetesom (sl. 2 na umetku) javlja se u bilo kojoj dobi (obično od 15 do 40 godina), omjer muškaraca i žena je 1: 4. Različiti klinički i morfološki znakovi u bolesnika s lipoidnom nekrobiozom stvaraju određene poteškoće u dijagnostici. Pokazalo se da se mikrocirkulacijski i metabolički poremećaji razvijaju i na pozadini dijabetesa

odsustvo, praćeno distrofijom vezivnog tkiva kože s odlaganjem lipida u mjestima uništenog kolagena. U nekim slučajevima lipoidna nekrobioza debitira čak i prije pojave dijabetesa. Polazna točka dermatoze može biti trauma, posebno s obzirom na učestalost lokalizacije na nogama.

Klasična klinička varijanta lipoidne nekrobioze je velika bilateralna hiperpigmentirana žućkasto-crvenkasta plavičasto obojena žarišta nalik plaku s jasnim granicama, povišena valjkom duž periferije i atrofija unutarnjeg dijela, lokaliziranog na prednjoj površini nogu. Osip manje je vjerojatno da će biti lokaliziran na drugim dijelovima kože (koža trbuha, bedara, torza, ekstenzornih površina ruku, prstiju, podlaktice, na glavi penisa). Površina osipa često sadrži telangiektaziju. U početku, osip izgleda kao crvenkastosmeđe polako rastuće papule. Gubitak kose i nedostatak osjetljivosti nisu tipični za osip, ne prati ih bol.

Lipoidna nekrobioza odnosi se na kronične bolesti otporne na terapiju. U nekim slučajevima, čirevi na nogama završavaju amputacijom donjeg ekstremiteta. Pokazano je poboljšanje pod utjecajem fibrinolitičkih lijekova, aspirina i drugih inhibitora trobocitne hemostaze. Uz dugotrajno zacjeljivanje ulceriranih žarišta, primjena zavoja za rane ima pozitivan učinak [12-14].

Stečena reaktivna perforirajuća dermatoza

Ova dermatoza (slika 3 na umetku) povezana je s mnogim bolestima, od kojih su najčešći dijabetes i kronično zatajenje bubrega s uremijom, uključujući i na pozadini dijabetičke nefropatije. Prvo pojavljivanje kožnih manifestacija obično se javlja kod osoba starijih od 18 godina. Dijagnostički kriteriji su: histološki - transepidermalna eliminacija bazofilnih snopova kolagena u čašičasto produbljivanje epidermisa, klinički - papule s umbilikalnom depresijom ili čvorići s gustom hiperkeratotičnom jezgrom promjera od 0,5 do 2 cm; 15]. Osip je okružen eritematoznom, često blago povišenom granicom; na površini mogu biti prisutne sivkasto-smeđe kore, nalik površini ljuske kamenice. Možda produbljivanje ili izravnavanje elemenata. Strukture slične kraterima mogu se formirati nakon odbacivanja kore. Nakon regresije erupcija, ostao je atrofični povučeni hipo-ili hiperpigmentirani ožiljak. Omiljena mjesta lokalizacije lezija su tijelo, posebno rameni pojas, glutealne zone i ekstenzorne površine gornjeg i donjeg dijela lezije.

udovi u kojima se elementi mogu rasporediti linearno ili arcualno. Uključenost skalpa (uglavnom dlakavog dijela) javlja se u oko 20% bolesnika, u koži nisu uključeni dodaci kože, dlan-ali-plantarna područja, područje nabora i sluznice. Svaki element postoji više od 2 mjeseca, svježi se osip pojavljuje u područjima površne traume kože. Subjektivno, pacijenti uvijek opisuju nepodnošljiv svrab koji se javlja zbog napada, što dovodi do uklanjanja kora s elemenata.

Liječenje stečene reaktivne perforacijske dermatoze vrlo je promjenjivo, važan događaj je terapija popratne somatske patologije. Također, pacijentima je pokazana simptomatska terapija za ublažavanje teškog svrbeža. Kod nekih bolesnika s dobrim učinkom koristi se fototerapija koja ima protuupalno i antiproliferativno djelovanje. Pojedinačne lezije mogu se liječiti lokalno keratoliticima: 5-7% salicilne masti, 10-15% ureje, 0.01-0.1% tretinoina, ako je potrebno, metodom okluzije. Rezultati primjene alopurinola su nedosljedni.

Prstenast granulom za Daryu

Bolest se manifestira iu lokaliziranom (oko 90% slučajeva) iu generaliziranom obliku, češće u žena. Većina pacijenata ima preko 30 godina. Novčiće poput edematoznih osipa lokaliziranih na koži trupa, ekstremiteta, su dermalno ružičasti ili crvenkasto-žuti papuli veličine od 0,1 do 0,5 cm. Osipi su grupirani tako da tvore pojedinačne ili višestruke policikličke figure omeđene gustim i povišenim rubom, postoji tendencija brz periferni rast. Boja središnje, donekle padajuće zone se ne mijenja. Osipi se često nalaze na stražnjem dijelu šaka i stopala, laktova, koljena. Bolesnici su zabrinuti zbog umjerenog svrbeža i pečenja. Komunikacija s dijabetesom manje je jasna nego kod lipoidne nekrobioze. Učinci uboda insekata i sulfanilamida, uključujući one koji sadrže sulfanilamidnu skupinu (indapamid, derivati ​​sulfoniluree) mogu biti provokativni čimbenik. Obično osip nakon 2-3 tjedna može nazadovati s daljnjim izgledom svježih elemenata. Lokalizirani oblici skloniji su remisiji - u roku od 1 godine, 70% bolesnika je riješeno osipom. Topički prikazana krioterapija, kortikosteroidna mast. U slučaju perforacije prstenastih granuloma, uočena je učinkovitost intrafokalnog davanja kortikosteroida [16].

Grynshpanov sindrom - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Učestalost kombinacije lichen planusa s poremećenim metabolizmom ugljikohidrata doseže 37%. Grynshpanov sindrom - Vilapolya - Diaz - gojaznost

Klinička medicina. 2016; 94 (12)

Recenzije i predavanja

kombinira erozivni i ulcerativni oblik lichen planusa sluznice, dijabetesa i hipertenzije. Može se pojaviti kao komplikacija tipičnog ili eksudativno-hiperemičnog oblika kao posljedica erodiranja površine papula. Erozije i čirevi se pojavljuju na sluznici usta, oko koje su papule smještene na hiperemičnoj bazi. Erozije su nepravilnog oblika, prekrivene fibrinusnim cvatom, nakon uklanjanja koje dolazi do krvarenja. Mogu se razviti višestruke bolne erozije rekurentne prirode. U inozemnoj literaturi sindrom Grinshir-pan često se smatra iatrogenom bolešću - osip je povezan s antihipertenzivnom i hipoglikemijskom terapijom [17].

Acanthosis nigricans (crna i papilarna acanthosis)

Kod pacijenata s dijabetologom, sekundarni, tj. Simptomatski, acanthosis nigricans, koji se obično javljaju u pozadini pretilosti, hiperandrogene, sindroma policističnih jajnika, dijabetesa ili se razvijaju kao rezultat uzimanja kortikosteroidnih hormona, nikotinske kiseline i estrogena, su češći., Također, u klasifikacijama je opisano pseudo-acanosis nigricans, koji se razvija kod pretilih osoba s pretjeranim znojenjem, iako se može osporiti njegova neovisnost nakon određivanja patogeneze metaboličkog sindroma.

Bolest se manifestira s dva glavna simptoma: patološkom promjenom boje kože i promjenom teksture kože. Promjene u boji izražene su u pojačanom taloženju pigmenta u nekim područjima, a samo u vrlo rijetkim slučajevima cijela koža postaje hiperpigmentirana. Boja varira od žućkasto-smeđe, smeđe-smeđe i sive do crne. Čak i na koži istog pacijenta, boja je prepuna raznih nijansi unutar određenih tonova. U većini slučajeva, hiperpigmentacija je opažena na simetričnim dijelovima kože, s najčešće pogođenim pazuhom, vratom, vanjskim genitalijama, opseg anusa, preponska područja, zatiljak, areola, koljena i laktovi. Očnice, obim usta, čelo, ušne školjke, dorzalne površine ruku i nogu su rjeđe pigmentirane. Mnogo rjeđe, gotovo kao iznimka, pigmentirani su dlanovi i potplati. Često se na sluznicama opaža taloženje pigmenta. Promjena reljefa kože pojavljuje se kod svih pacijenata koji pate od ove bolesti, a očituje se u produbljivanju žljebova i dramatičnijoj identifikaciji polja kože. Intenzitet ove vrste promjene kod različitih bolesnika (pa čak i kod istog pacijenta) nije isti: od blagog stupnja jačanja uzorka kože - lišenja, kada su vidljivi samo pojedinačni trokuti i dijamanti, proces se može pretvoriti u prave papiloma bolesti.

gužvanja. Nokti trpe oko trećine slučajeva, zgusnu se, postanu suhi, tupi i uočavaju se uzdužnim žljebovima. Od subjektivnih osjećaja u 40% slučajeva postoji svrab i prilično jak. Često se pacijenti žale na "prljava mjesta koja se ne mogu oprati" [18]. Također se ne smije zaboraviti da, osim metaboličkih i hormonskih poremećaja, akantoza nigrikans može biti patogenički povezana s neoplazmom iu ovom slučaju se smatra obvezujućom paraneoplastičnom dermatozom.

Pruritus i eksorzija u bolesnika s metaboličkim promjenama pridonose narušavanju integriteta epidermisa, a veće koncentracije glukoze u koži stvaraju povoljne uvjete za reprodukciju mikroflore. Prema literaturi, najčešći oblici pioderme u bolesnika s oštećenim metabolizmom ugljikohidrata su furunkuloza i karbuncle, kao i celulitis i apscesi. Dokazano je da se taloženje ugljikohidrata događa u vanjskim korijenskim folijama folikula kose, što može objasniti prevladavajuće oštećenje folikula dlake tijekom infekcije stafilokokne kože. U kliničkoj slici pioderme u bolesnika s dijabetesom, u pravilu se ne otkrivaju značajke koje ih razlikuju od pioderme u bolesnika bez poremećaja metabolizma ugljikohidrata, osim prisutnosti svijetle eritematozne Corolle duž periferije, koja postoji dugo vremena u bolesnika s ektimom i kroničnom ulcerativnom piodermom. Furunkuloza u bolesnika s dijabetesom je teška i duga, a potkožni apscesi u glavi mogu čak dovesti do ozbiljnog oštećenja mozga. Kod dijabetesa postoje "maligni" brzi oblici bakterijskih lezija kože: maligni vanjski otitis, ne-klostridijski plin gangrena, nekrotizirajući fasciitis. U bolesnika s dijabetesom javlja se gangrena s krznom, koju karakterizira lezija potkožnog tkiva u penisu, skrotumu i perineumu, a rjeđe prednja trbušna stijenka. Uzročnik ove lezije je mješovita aerobna i anaerobna mikroflora. Međutim, u osoba s dobrom kontrolom glikemije, furunkuloza i karbunkuli nisu češći nego u općoj populaciji.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata povećavaju učestalost kolonizacije kože i sluznica gljivama roda Candida. Kandidijaza igra ulogu "signalnog" simptoma poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Interdriginozne lezije, crveni luk i paronihija, kvasac balanopostitis i sl. Primarno su lokalizirana kandidijaza, au intertriginoznom obliku nabori su uglavnom između trećeg i četvrtog prsta,

mišića, preponskih nabora, u pupku, anusu, naborima ispod mliječnih žlijezda (sl. 5 na umetku). Dramatično ograničene erozivne žarišta policikličkih obrva razvijaju se ponekad s pukotinama. Na periferiji lezija - mekana slojevita sloja. Eritematozne, vezikularne, erodirane erupcije mogu se protezati daleko izvan nabora. Poraz interdigitalnih nabora obično počinje oticanjem i maceracijom epitela. Istovremeno se pojavljuju mali mjehurići. Nakon odbacivanja maceriranog epitela formira se erozija koja je okružena fragmentima epidermisa, pukotinama u dubinama nabora. Porazom velikih nabora, proces započinje pojavom malih vezikula ili pustula, koje se brzo otvaraju, formirajući okruglu ili policikličku eroziju.

Studija A. Gupte i sur. [19], pokazali su prevalenciju i epidemiologiju homikoze stopala u bolesnika s dijabetesom. Autori su pronašli promjene u nokatnoj ploči stopala kod gotovo polovice bolesnika, a prisutnost gljivica u trećini. Kod muškaraca je veća vjerojatnost da će oboljeti od onihomikoza nego kod žena, a razvoj homicoze statistički je povezan s dobi [19]. Invazija gljiva olakšana je abrazijama stopala, koje pacijenti često ne primjećuju zbog periferne neuropatije. U većine bolesnika prvi znakovi kožnih lezija stopala i noktiju pojavljuju se mnogo prije kliničke manifestacije dijabetesa tipa 2. Kod većine bolesnika, mikoza stopala proteže se duž skvamozno-hiperkeratotičnog tipa (poput mokasina). Više od polovice potplata ima masivne hiperkeratotične slojeve na mjestima pritiska, s mogućim krvarenjima u tlaku. Mikotički proces je teži i rašireniji na stopalima s deformacijama tipa hallux valgus. Kod više od polovice bolesnika nokti su pod utjecajem hipertrofičnog tipa. Liječenje onikomikoze stopala uvelike je ublaženo nakon uvođenja sustavne keratofilne anti-mikotičke tvari u praksu. Tropni keratin omogućuje njihovu primjenu prema shemi pulsne terapije, kao i dnevnom unosu. Itrakonazol, terbinafin i fluko-nazol djelotvorni su u liječenju onikomikoza uzrokovanih dermatofitima. Lijekovi izbora za onikomikozu prirode Candida - flukonazol ili itrakonazol.

Dermatološki znakovi netolerancije na inzulin

Netolerancija inzulina može se manifestirati kao edem i upalna reakcija u mjestima erupcija, subjektivno praćena bolom i svrbežom; simptomi obično nestaju nakon 2-3 dana. Mogu se javiti kožne reakcije odgođenog tipa koje se pojavljuju mnogo kasnije u obliku čvorova koji podsjećaju na sarkoidozu. Zajedničke manifestacije mogu biti u

oblik svrbeža, urtikarijske erupcije, može se pojaviti kao anafilaktički šok, artralgija, respiratorni i gastrointestinalni simptomi, kolaps. Ako se takvi simptomi pojave, preporuča se zamijeniti korištene pripravke inzulina s više pročišćenih oblika.

Produžena uporaba inzulina dovodi do razvoja lipodistrofije inzulina: hemisferične mrlje kožne atrofije pojavljuju se na mjestima injekcija inzulina. Ponekad se pojavljuju u područjima koja su udaljena od mjesta ubrizgavanja (lice, vrat, gornji dio grudi). Na tim mjestima ponekad se razvijaju nodularne formacije. Atrofija i nodularnost kože pojavljuju se 1-2 godine nakon početka injekcija inzulina. Promjena lokalnog metabolizma ugljikohidrata kao posljedica stvaranja imunoloških kompleksa vjerojatno ima ulogu u patogenezi procesa kože. Preporuča se promijeniti mjesto injiciranja, smanjiti dozu inzulina, podijeliti je na nekoliko dijelova, zamijeniti inzulin koji se koristi s čišćim lijekom [20].

Stoga bih se želio usredotočiti na potrebu za multidisciplinarnim pristupom pacijentima s dijabetesom i drugim bolestima povezanim sa sindromom hiperglikemije i inzulinskom rezistencijom. Rana dijagnoza kožnih lezija (dermatolozi i liječnici opće prakse i endokrinolozi) omogućit će učinkovitije rješavanje pitanja pravovremenog liječenja i rehabilitacije takvih bolesnika.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Koža i dijabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Dijabetički infarkt mišića i dijabetička dermopatija J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema i dijabetička sklerodaktija. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum s dijabetes melitusom. Slučaj Rep. Endocrinol. u 2011. godini; 2011: 560.273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Lezije kože kod šećerne bolesti (patogeneza, patomorfologija, klinika, terapija). Novosibirsk: Medicinski institut Novosibirsk; 1997.

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Njega rana. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dijabetička dermopatija ("potkoljenična mjesta") i dijabetička bulla ("bullosis diabeticorum") kod istog pacijenta. Pak. J. Med. Sci. 2015 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Kožne promjene kod dijabetesa. Moskov. Dermatol. 1989; (5): 29–31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. i sur. Dijabetička lipemija s eruptivnom ksantomatozom u mršavoj mladoj ženki s apolipoproteinom E4 / 4. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Ksantomi: klinički i patofiziološki odnosi. Biomed Pap. Med. FAC. Univ. Palacký. Olomouc Češka republika 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskularni profil xanthelasma palpebraruma. Biomed. Res. Int. 2013 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Materijali za patogenezu i liječenje lipoidne nekrobioze: Diss., C-. med. Znanosti. M; 1971.

Klinička medicina. 2016; 94 (12)

Recenzije i predavanja

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipoidna nekrobioza u praksi terapeuta i dermatologa. Klin. med. 2013 (4): 62-4.

14. Feily A., Mehraban S. Modaliteti liječenja necrobiosis lipoidice: sažeti sustavni pregled. Dermatol. Rep. 2015 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Stečena reaktivna perforirajuća dermatoza. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., engleski J.C. 3.. Etiologija, dijagnostika i terapijsko liječenje granuloma: ažuriranje. Am. J. Clin. Dermatol. 2013 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Usmeni lichen planus: Pregled. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Inzulinska rezistencija i kožne bolesti. Znan. World J. 2015; 2015: 479,354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. kontinuirani terbinafin za onihomikoze noktiju u bolesnika sa šećernom bolešću. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalencija i rizični čimbenici lipohipertrofije u bolesnika s dijabetesom koji ubrizgavaju inzulin. Diabet. Metab. 2013 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Koža i dijabetes. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Dijabetički infarkt mišića i dijabetička dermopatija J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema i dijabetička sklerodaktija. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum s dijabetes melitusom. Slučaj Rep. Endocrinol. u 2011. godini; 2011: 560.273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Lezije kože kod dijabetesa (patogeneza, patomorfologija, klinika, terapija). Novosibirsk: Državni medicinski institut Novosibirsk; 1997. (na ruskom)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Njega rana. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dijabetička dermopatija ("potkoljenična mjesta") i dijabetička bulla ("bullosis diabeticorum") kod istog pacijenta. Pak. J. Med. Sci. 2015 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Kožne promjene kod dijabetesa. Vestn. Dermatol. 1989; (5): 29–31. (na ruskom)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. et al. Dijabetička lipemija s eruptivnom ksantomatozom u mršavoj mladoj ženki s apolipoproteinom E4 / 4. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Ksantomi: klinički i patofiziološki odnosi. Biomed. Papa. Med. FAC. Univ. Palacký. Olomouc Češka republika 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskularni profil xanthelasma palpebraruma. Biomed. Res. Int. 2013 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Materijali za patogenezu i terapiju Lip-idnecrobioze: Diss. Moskva; 1971. (na ruskom)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica u praksi dermatolog i terapeut. Klin. med. 2013 (4): 62-4. (na ruskom)

14. Feily A., Mehraban S. Modaliteti liječenja necrobiosis lipoidice: sažeti sustavni pregled. Dermatol. Rep. 2015 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Stečena reaktivna perforirajuća dermatoza. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., engleski J.C. 3.. Etiologija, dijagnostika i terapijsko liječenje granuloma: ažuriranje. Am. J. Clin. Dermatol. 2013 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Usmeni lichen planus: Pregled. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Inzulinska rezistencija i kožne bolesti. Znan. World J. 2015; 2015: 479,354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. kontinuirani terbinafin za ony-chomycosis u bolesnika sa šećernom bolešću. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalencija i rizični čimbenici lipohipertrofije u bolesnika s dijabetesom koji ubrizgavaju inzulin. Diabet. Metab. 2013 39 (5): 445-53.

Primljeno 12/22/16 Prihvaćeno za tiskanje 22/22/16