Metabolički sindrom

• Dijagnostika

Web-lokacija pruža osnovne informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Metabolički sindrom je kompleks promjena povezanih s poremećajima metabolizma. Hormon inzulin prestaje biti percipiran od strane stanica i ne obavlja svoje funkcije. U ovom slučaju, razvija se inzulinska rezistencija ili inzulinska neosjetljivost, što dovodi do prekida unosa glukoze u stanice, kao i do patoloških promjena u svim sustavima i tkivima.

Danas, prema 10. međunarodnoj klasifikaciji bolesti, metabolički sindrom se ne smatra posebnom bolešću. To je stanje u kojem tijelo istovremeno pati od četiri bolesti:

• hipertenzija;
• pretilosti;
• koronarna bolest srca;
• tip 2 dijabetesa.

Ovaj kompleks bolesti toliko je opasan da ga liječnici nazivaju "kvartetom smrti". To dovodi do vrlo ozbiljnih posljedica: vaskularna ateroskleroza, smanjena potencija i policistični jajnici, moždani udar i srčani udar.

Statistike o metaboličkom sindromu.

U razvijenim zemljama, gdje većina stanovništva vodi sjedeći način života, 10-25% ljudi starijih od 30 godina pati od ovih poremećaja. U starijoj dobnoj skupini stope se povećavaju na 40%. Tako je u Europi broj pacijenata premašio 50 milijuna ljudi. Tijekom sljedeće četvrtine stoljeća učestalost će se povećati za 50%.

Tijekom protekla dva desetljeća broj pacijenata među djecom i adolescentima povećao se na 6,5%. Ova alarmantna statistika povezana je sa žudnjom za prehranom ugljikohidratima.

Metabolički sindrom pogađa uglavnom muškarce. Žene se suočavaju s tom bolesti tijekom i nakon menopauze. Kod žena slabijeg spola nakon 50 godina, rizik od razvoja metaboličkog sindroma povećava se 5 puta.

Nažalost, moderna medicina ne može izliječiti metabolički sindrom. Međutim, postoje dobre vijesti. Većina promjena koje su posljedica metaboličkog sindroma su reverzibilne. Pravilno liječenje, pravilna prehrana i zdrav način života pomažu stabilizirati stanje dugo vremena.

Uzroci metaboličkog sindroma.

Inzulin u tijelu obavlja mnoge funkcije. Ali njegov je glavni zadatak povezati se s receptorima osjetljivim na inzulin koji se nalaze u membrani svake stanice. Nakon toga pokreće se mehanizam transporta glukoze iz međustaničnog prostora u stanicu. Dakle, inzulin "otvara vrata" stanici za glukozu. Ako receptori ne reagiraju na inzulin, tada se i hormon i glukoza akumuliraju u krvi.

Osnova razvoja metaboličkog sindroma je inzulinska neosjetljivost - inzulinska rezistencija. Ovaj fenomen može biti uzrokovan brojnim razlozima.

1. Genetska predispozicija. Kod nekih ljudi inzulinska neosjetljivost leži na genetskoj razini. Gen koji je odgovoran za razvoj metaboličkog sindroma nalazi se na kromosomu 19. Njene mutacije mogu dovesti do toga
   • stanice nemaju receptore odgovorne za vezanje inzulina;
   • receptori nisu osjetljivi na inzulin;
   • imunološki sustav proizvodi antitijela koja blokiraju receptore osjetljive na inzulin;
   • gušterača proizvodi abnormalni inzulin.
   
   Postoji teorija da je smanjena osjetljivost na inzulin rezultat evolucije. Ovo svojstvo pomaže tijelu da sigurno preživi glad. No, moderni ljudi s konzumacijom visoke kalorijske i masne hrane u tim ljudima razvijaju pretilost i metabolički sindrom.
   
2. Prehrana bogata mastima i ugljikohidratima najvažniji je čimbenik u razvoju metaboličkog sindroma. Zasićene masne kiseline opskrbljene životinjskim mastima u velikim količinama doprinose razvoju pretilosti. Osim toga, masne kiseline uzrokuju promjene u staničnim membranama, što ih čini neosjetljivim na djelovanje inzulina. Prekomjerno kalorijska dijeta dovodi do činjenice da mnogo glukoze i masnih kiselina ulazi u krv. Njihov se višak taloži u masnim stanicama potkožnog masnog tkiva, kao iu drugim tkivima. To dovodi do smanjenja njihove osjetljivosti na inzulin.
   
3. Sjedeći način života. Smanjenje tjelesne aktivnosti znači smanjenje stope svih metaboličkih procesa, uključujući razgradnju i apsorpciju masti. Masne kiseline blokiraju prijenos glukoze u stanicu i smanjuju njegovu osjetljivost na inzulin.
   
4. Produžena netretirana arterijska hipertenzija. Uzrokuje kršenje periferne cirkulacije, što je popraćeno smanjenjem inzulinske osjetljivosti tkiva.
   
5. Ovisan o niskokaloričnoj prehrani. Ako je kalorijski unos dnevnog obroka manji od 300 kcal, to dovodi do ireverzibilnih metaboličkih poremećaja. Tijelo "štedi" i gradi rezerve, što dovodi do povećanog taloženja masti.
   
6. Stres. Dugotrajni mentalni stres narušava živčanu regulaciju organa i tkiva. Rezultat toga je poremećena proizvodnja hormona, uključujući inzulin i reakcija stanica na njih.
   
7. Lijekovi protiv antagonista inzulina:
   • glukagon
   • kortikosteroidi
   • oralnih kontraceptiva
   • hormoni štitnjače
   
   Ovi lijekovi smanjuju apsorpciju glukoze u tkivima, što je praćeno smanjenjem osjetljivosti na inzulin.
   
8. Predoziranje inzulinom u liječenju dijabetesa. Neispravno odabrano liječenje dovodi do činjenice da u krvi postoji velika količina inzulina. To je receptor koji izaziva ovisnost. Inzulinska rezistencija u ovom je slučaju neka vrsta zaštitne reakcije tijela na visoku koncentraciju inzulina.
   
9. Hormonski poremećaji. Masno tkivo je endokrini organ i izlučuje hormone koji smanjuju osjetljivost na inzulin. Štoviše, što je izraženija pretilost, to je niža osjetljivost. U žena, s povećanom produkcijom testosterona i smanjenim estrogenom, masti se akumuliraju u "muškom" tipu, rad krvnih žila je poremećen i razvija se arterijska hipertenzija. Smanjenje razine hormona štitnjače u hipotiroidizmu također može uzrokovati povećanje razine lipida (masti) u krvi i razvoj inzulinske rezistencije.
   
10. Dobne promjene kod muškaraca. S godinama se proizvodnja testosterona smanjuje, što dovodi do otpornosti na inzulin, pretilosti i hipertenzije.
    
11. Apnea u snu. Zadržavanje disanja tijekom spavanja uzrokuje gladovanje mozga i povećanu proizvodnju somatotropnog hormona. Ova tvar doprinosi razvoju inzulinske neosjetljivosti.

Simptomi metaboličkog sindroma

Mehanizam razvoja metaboličkog sindroma

1. Niska tjelesna aktivnost i loša prehrana dovode do oslabljene osjetljivosti receptora koji djeluju s inzulinom.
2. Gušterača proizvodi više inzulina kako bi prevladala neosjetljivost stanica i osigurala im glukozu.
3. Razvija se hiperinzulinemija (višak inzulina u krvi), što dovodi do pretilosti, metabolizma lipida i vaskularne funkcije, povećava se krvni tlak.
4. Neprobavljena glukoza ostaje u krvi - razvija se hiperglikemija. Visoke koncentracije glukoze izvan stanice i niske unutarnje razine uzrokuju uništenje proteina i pojavu slobodnih radikala koji oštećuju staničnu stijenku i uzrokuju njihovo prijevremeno starenje.

Bolest počinje nezapaženo. Ne uzrokuje bol, ali to ne čini ništa manje opasnim.

Subjektivni osjećaji u metaboličkom sindromu

• Napadi lošeg raspoloženja u gladnoj državi. Loši unos glukoze u moždane stanice uzrokuje razdražljivost, agresivnost i loše raspoloženje.
• Povećan umor. Razgradnju uzrokuje činjenica da, unatoč visokim razinama šećera u krvi, stanice ne dobivaju glukozu, ostaju bez hrane i izvora energije. Razlog "izgladnjivanja" stanica je taj što mehanizam koji transportira glukozu kroz staničnu stijenku ne funkcionira.
• Selektivnost u hrani. Meso i povrće ne izazivaju apetit, želim slatko. To je zbog činjenice da moždane stanice trebaju glukozu. Nakon konzumiranja ugljikohidrata, raspoloženje se nakratko poboljša. Povrće i proteinske namirnice (svježi sir, jaja, meso) uzrokuju pospanost.
• Napadi palpitacija. Povišeni inzulin ubrzava rad srca i povećava krvni protok srca tijekom svake kontrakcije. To prvo vodi do zadebljanja stijenki lijeve polovice srca, a zatim do trošenja mišićnog zida.
• Bol u srcu. Depoziti kolesterola u koronarnim krvnim žilama uzrokuju pothranjenost srca i bol.
• Glavobolja je povezana sa suženjem krvnih žila u mozgu. Kapilarni grč se javlja kada se krvni tlak povisi ili zbog vazokonstrikcije aterosklerotskim plakovima.
• Mučnina i nedostatak koordinacije uzrokovani su povećanim intrakranijalnim tlakom zbog smanjenog protoka krvi iz mozga.
• Žeđ i suha usta. To je rezultat depresije simpatičkih živaca žlijezda slinovnica s visokom koncentracijom inzulina u krvi.
• Sklonost opstipaciji. Pretilost unutarnjih organa i visoka razina inzulina usporavaju djelovanje crijeva i smanjuju izlučivanje probavnih sokova. Stoga hrana dugo ostaje u probavnom traktu.
• Povećano znojenje, osobito noću, rezultat je stimulacije inzulina simpatičkog živčanog sustava.

Vanjske manifestacije metaboličkog sindroma

• Abdominalna pretilost, taloženje masti u trbuhu i ramenu. Pojavljuje se "pivo" trbuh. Masno tkivo se nakuplja ne samo pod kožom, nego i oko unutarnjih organa. Ne samo da ih stisne, nego ih i otežava za rad, ali i igra ulogu endokrinih organa. Masnoća izlučuje tvari koje doprinose pojavi upale i povećanju razine fibrina u krvi, što povećava rizik od razvoja krvnih ugrušaka. Abdominalna pretilost dijagnosticira se ako opseg struka prelazi:
  • kod muškaraca više od 102 cm;
  • kod žena iznad 88 cm.
• Crvene mrlje na prsima i vratu. To su znakovi povećanja krvnog tlaka povezanog s vazospazmom, koji je uzrokovan viškom inzulina.

  Indikatori krvnog tlaka (bez uporabe antihipertenzivnih lijekova)

  • sistolički (gornji) krvni tlak prelazi 130 mm Hg. Čl.
  • dijastolički (niži) tlak prelazi 85 mm Hg. Čl.

Laboratorijski simptomi metaboličkog sindroma

Biokemijski testovi krvi u osoba s metaboličkim sindromom pokazuju značajne abnormalnosti.

1. Trigliceridi - masti, bez kolesterola. U bolesnika s metaboličkim sindromom njihov broj prelazi 1,7 mmol / l. Razina triglicerida povećava se u krvi zbog činjenice da se s unutarnjom pretilošću masti oslobađaju u portalnu venu.
   
2. Lipoproteini visoke gustoće (HDL) ili "dobar" kolesterol. Koncentracija se smanjuje zbog nedovoljne potrošnje biljnih ulja i sjedećeg načina života.
   • žene - manje od 1,3 mmol / l
   • muškaraca - manje od 1,0 mmol / l
3. Kolesterol, lipoprotein niske gustoće (LDL) ili "loš" kolesterol povećavaju se u razinama iznad 3,0 mmol / l. Velika količina masnih kiselina iz masnog tkiva koje okružuje unutarnje organe ulazi u portalnu venu. Ove masne kiseline potiču jetru na sintezu kolesterola.
   
4. Glukoza u krvi natašte je veća od 5.6-6.1 mmol / l. Stanice tijela ne probavljaju glukozu dobro, tako da su koncentracije u krvi visoke i nakon posta preko noći.
   
5. Tolerancija glukoze. 75 g glukoze se uzima oralno, a nakon 2 sata određuje se razina glukoze u krvi. Kod zdrave osobe glukoza se apsorbira za to vrijeme, a razina se vraća na normalu, ne prelazi 6,6 mmol / l. U metaboličkom sindromu koncentracija glukoze je 7,8-11,1 mmol / l. To sugerira da stanice ne apsorbiraju glukozu i ostaju u krvi.
   
6. Mokraćna kiselina je veća od 415 µmol / L. Njegova razina raste zbog poremećaja metabolizma purina. U metaboličkom sindromu, mokraćna kiselina nastaje tijekom stanične smrti i slabo se izlučuje putem bubrega. To ukazuje na pretilost i visoki rizik od razvoja gihta.
   
7. Mikroalbuminurija. Pojava molekula proteina u urinu ukazuje na promjene u bubrezima uzrokovane dijabetesom ili hipertenzijom. Bubrezi ne filtriraju dovoljno dobro urin, zbog čega u njega ulaze proteinske molekule.

Dijagnoza metaboličkog sindroma

Koji liječnik kontaktirati u slučaju problema s prekomjernom težinom?

Liječenje metaboličkog sindroma prakticiraju endokrinolozi. No, s obzirom na to da se u tijelu pacijenta događaju različite patološke promjene, može biti potrebno savjetovanje: terapeut, kardiolog, nutricionist.

Na recepciji kod liječnika (endokrinologa)

intervju

Na recepciji liječnik prikuplja anamnezu i sastavlja povijest bolesti. Istraživanje pomaže u određivanju uzroka koji su doveli do pretilosti i razvoja metaboličkog sindroma:

• životni uvjeti;
• prehrambene navike, ovisnost o slatkoj i masnoj hrani;
• koliko se godina pojavila prekomjerna težina;
• da li rodbina pati od pretilosti;
• kardiovaskularne bolesti;
• krvnog tlaka.

Pregled pacijenta

• Određivanje vrste pretilosti. U metaboličkom sindromu, masti su koncentrirane na prednji trbušni zid, torzo, vrat i lice. To je abdominalna ili muška pretilost. U slučaju ginoidnog ili ženskog tipa debljine, mast se taloži u donjoj polovici tijela: kukovima i stražnjici.
  
• Mjerenje opsega struka. Razvoj metaboličkog sindroma označen je sljedećim pokazateljima:
  • kod muškaraca više od 102 cm;
  • kod žena iznad 88 cm.
  
  Ako postoji genetska predispozicija, tada se dijagnoza "pretilosti" izvodi u brzinama od 94 cm odnosno 80 cm.
  
• Izmjerite omjer opsega struka i opsega kuka (OT / OB). Njihov omjer ne smije prelaziti
  • za muškarce više od 1,0;
  • kod žena više od 0,8.
  
  Primjerice, žena ima opseg struka od 85 cm i opseg kuka od 100 cm, 85/100 = 0,85 - ova brojka ukazuje na pretilost i razvoj metaboličkog sindroma.
  
• Vaganje i mjerenje rasta. Da biste to učinili, upotrijebite medicinski mjerač visine i visinu.
  
• Izračunajte indeks tjelesne mase (BMI). Za određivanje indeksa pomoću formule:

BMI = težina (kg) / visina (m) 2

Ako je indeks u rasponu od 25-30, to ukazuje na prekomjernu težinu. Vrijednosti indeksa iznad 30 ukazuju na pretilost.

Primjerice, težina žene je 90 kg, visina 160 cm, 90/160 = 35,16, što ukazuje na pretilost.

Prisutnost strija (strija) na koži. Uz oštar porast tjelesne težine, mrežasti sloj kože je slomljen, a male krvne kapilare. Epidermis ostaje netaknut. Kao rezultat toga, na koži se pojavljuju crvene pruge širine 2-5 mm, koje se tijekom vremena ispunjavaju vezivnim vlaknima i posvjetljuju.

Laboratorijska dijagnostika metaboličkog sindroma

Povećan ukupni kolesterol ≤ 5,0 mmol / l. To je uzrokovano kršenjem metabolizma lipida i tjelesnom nesposobnošću pravilnog probavljanja masti. Visoke razine kolesterola povezane su s prejedanjem i visokom razinom inzulina.

Lipoproteini visoke molekularne težine (HDL ili kolesterol visoke gustoće) smanjeni su na manje od 1 mmol / l kod muškaraca i manje od 1,3 mmol / l kod žena. HDL je "dobar" kolesterol. Dobro je topljiv, tako da se ne taloži na zidovima krvnih žila i ne uzrokuje aterosklerozu. Visoka koncentracija glukoze i metilglioksala (produkt razgradnje monosaharida) dovodi do uništenja HDL.

Koncentracija lipoproteina niske molekularne težine (LDL ili kolesterol niske gustoće) povećana je ≤ 3,0 mmol / l. "Loš kolesterol" nastaje u uvjetima viška inzulina. Slabo je topljiv, stoga se taloži na zidovima krvnih žila i formira aterosklerotske naslage.

Trigliceridi su povišeni> 1,7 mmol / L. Esteri masnih kiselina koje tijelo koristi za transport masti. Oni ulaze u venski sustav iz masnog tkiva, pa se zbog pretilosti povećava njihova koncentracija.

Glukoza u krvi natašte je povišena> 6.1 mmol / l. Tijelo nije u stanju apsorbirati glukozu i njezina razina ostaje visoka čak i nakon posta preko noći.

Inzulin je povišen> 6,5 mmol / L. Visoka razina ovog hormona gušterače uzrokovana je neosjetljivošću tkiva na inzulin. Povećavajući proizvodnju hormona, tijelo pokušava djelovati na stanične receptore osjetljive na inzulin i osigurati apsorpciju glukoze.

Leptin je povišen> 15-20 ng / ml. Hormon proizveden masnim tkivom koji uzrokuje otpornost na inzulin. Što je više masnog tkiva, to je veća koncentracija tog hormona.

liječenje

Liječenje lijekova za metabolički sindrom

Cilj liječenja metaboličkog sindroma je poboljšati apsorpciju inzulina, stabilizirati razinu glukoze i normalizirati metabolizam masti.

Metabolički sindrom

Metabolički sindrom - simptom kompleksa, koji se očituje kršenjem metabolizma masti i ugljikohidrata, povišenog krvnog tlaka. Kod pacijenata se razvijaju arterijska hipertenzija, pretilost, inzulinska rezistencija i ishemija srčanog mišića. Dijagnoza uključuje endokrinološki pregled, određivanje indeksa tjelesne mase i opsega struka, procjenu lipidnog spektra, glukoze u krvi. Ako je potrebno, provodite ultrazvučni pregled srca i dnevno mjerenje krvnog tlaka. Liječenje se sastoji od promjene načina života: potrage za aktivnim sportovima, posebne prehrane, normalizacije tjelesne težine i hormonskog statusa.

Metabolički sindrom

Metabolički sindrom (sindrom X) je komorbidna bolest koja uključuje nekoliko patologija odjednom: dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, pretilost, koronarna bolest srca. Pojam "sindrom X" prvi je put uveo krajem dvadesetog stoljeća američki znanstvenik Gerald Riven. Prevalencija bolesti kreće se od 20 do 40%. Bolest često pogađa ljude u dobi od 35 do 65 godina, većinom muške pacijente. Kod žena se rizik od sindroma nakon menopauze povećava 5 puta. Tijekom proteklih 25 godina, broj djece s ovim poremećajem povećao se na 7% i nastavlja se povećavati.

Uzroci metaboličkog sindroma

Sindrom X - patološko stanje koje se razvija uz istodoban utjecaj nekoliko čimbenika. Glavni razlog je kršenje osjetljivosti stanica na inzulin. Osnova otpornosti na inzulin je genetska predispozicija, bolesti gušterače. Drugi čimbenici koji doprinose nastanku kompleksa simptoma uključuju:

• Prekid napajanja. Povećan unos ugljikohidrata i masti, kao i prejedanje, dovodi do povećanja tjelesne težine. Ako količina potrošenih kalorija premašuje troškove energije, nakuplja se tjelesna masnoća.
• Slabost. Neaktivan način života, “sjedilački” rad, nedostatak sportskog opterećenja pridonose usporavanju metabolizma, pretilosti i pojavi inzulinske rezistencije.
• Hipertenzivna srčana bolest. Dugogodišnje nekontrolirane epizode hipertenzije uzrokuju narušenu cirkulaciju krvi u arteriolama i kapilarama, dolazi do spazma krvnih žila, poremećaja metabolizma u tkivima.
• Živčani stres. Stres, intenzivna iskustva dovode do endokrinih poremećaja i prejedanja.
• Poremećaj hormonalne ravnoteže u žena. Tijekom menopauze, razina testosterona raste, proizvodnja estrogena se smanjuje. To uzrokuje usporavanje metabolizma u tijelu i povećanje tjelesne masti na androidnom tipu.
• Hormonska neravnoteža u muškaraca. Smanjenje razine testosterona nakon 45 godina doprinosi povećanju tjelesne težine, smanjenju metabolizma inzulina i visokom krvnom tlaku.

Simptomi metaboličkog sindroma

Prvi znakovi metaboličkih poremećaja su umor, apatija, nemotivirana agresija i loše raspoloženje u gladnoj državi. Obično, pacijenti su selektivni u odabiru hrane, preferiraju "brze" ugljikohidrate (kolače, kruh, slatkiše). Potrošnja slatkiša uzrokuje kratkotrajne promjene raspoloženja. Daljnji razvoj bolesti i aterosklerotske promjene u krvnim žilama dovode do ponovne boli u srcu, srčanog udara. Visoki inzulin i pretilost izazivaju poremećaje probavnog sustava, pojavu zatvora. Oštećena je funkcija parasimpatičkog i simpatičkog živčanog sustava, razvija se tahikardija i tremor ekstremiteta.

Bolest se odlikuje povećanjem tjelesne masti, ne samo u prsima, trbuhu, gornjim ekstremitetima, već i oko unutarnjih organa (visceralna mast). Oštar rast težine pridonosi pojavi burgundskog strija (strija) na koži trbuha i bedara. Česte su epizode povišenog krvnog tlaka iznad 139/89 mm Hg. Art., Popraćeno mučninom, glavoboljom, suhim ustima i vrtoglavicom. Tu je hiperemija gornje polovice tijela, zbog smanjenog tonusa perifernih krvnih žila, povećanog znojenja zbog poremećaja autonomnog živčanog sustava.

komplikacije

Metabolički sindrom dovodi do hipertenzije, ateroskleroze koronarnih arterija i moždanih žila te, kao posljedica, srčanog i moždanog udara. Stanje inzulinske rezistencije uzrokuje razvoj dijabetesa tipa 2 i njegovih komplikacija - retinopatije i dijabetičke nefropatije. Kod muškaraca kompleks simptoma pridonosi slabljenju potencije i narušene erektilne funkcije. Kod žena, X sindrom je uzrok policistične bolesti jajnika, endometrioze i smanjenja libida. U reproduktivnoj dobi mogući menstrualni poremećaji i razvoj neplodnosti.

dijagnostika

Metabolički sindrom nema očitih kliničkih simptoma, patologija se često dijagnosticira u kasnom stadiju nakon početka komplikacija. Dijagnoza uključuje:

• Stručnjak za pregled. Endokrinolog proučava povijest života i bolesti (nasljednost, dnevnu rutinu, prehranu, zajedničke bolesti, životne uvjete), provodi opći pregled (parametre krvnog tlaka, vaganje). Ako je potrebno, pacijenta se šalje na konzultaciju nutricionistu, kardiologu, ginekologu ili andrologu.
• Određivanje antropometrijskih pokazatelja. Android pretilost dijagnosticira se mjerenjem opsega struka. Kod sindroma X, ovaj pokazatelj kod muškaraca je veći od 102 cm, kod žena - 88 cm. Prekomjerna težina se utvrđuje izračunavanjem indeksa tjelesne mase (BMI) pomoću formule BMI = težina (kg) / visina (m) ². Dijagnoza pretilosti se postavlja s BMI većim od 30.
• Laboratorijski testovi. Metabolizam lipida je poremećen: razina kolesterola, LDL, triglicerida se povećava, razina HDL kolesterola se smanjuje. Poremećaj metabolizma ugljikohidrata dovodi do povećanja glukoze i inzulina u krvi.
• Dodatna istraživanja. Prema indikacijama propisano je dnevno praćenje krvnog tlaka, EKG-a, ehokardiograma, ultrazvuka jetre i bubrega, glikemijskog profila i testa tolerancije glukoze.

Metabolički poremećaji slijede diferenciranu bolest i Itsenko-Cushingov sindrom. U slučaju poteškoća, određuje se dnevno izlučivanje kortizola s urinom, testom deksametazona, tomografijom nadbubrežnih žlijezda ili hipofize. Diferencijalna dijagnoza metaboličkog poremećaja također se provodi s autoimunim tiroiditisom, hipotiroidizmom, feokromocitomom i sindromom stromalne jajne hiperplazije. U tom slučaju se dodatno određuju razine ACTH, prolaktina, FSH, LH i hormona za stimulaciju štitnjače.

Liječenje metaboličkog sindroma

Liječenje sindroma X uključuje složenu terapiju koja ima za cilj normalizaciju težine, parametre krvnog tlaka, laboratorijske parametre i razine hormona.

• Način rada napajanja. Bolesnici moraju ukloniti lako probavljive ugljikohidrate (kolače, slatkiše, slatke napitke), brzu hranu, konzerviranu hranu, ograničiti količinu soli i tjestenine. Dnevna dijeta treba uključivati ​​svježe povrće, sezonsko voće, žitarice, nemasnu ribu i meso. Hranu treba konzumirati 5-6 puta dnevno u malim porcijama, temeljito žvakati i ne piti vodu. Iz pića je bolje odabrati nezaslađen zeleni ili bijeli čaj, voćne napitke i voćne napitke bez dodanog šećera.
• Tjelesna aktivnost U nedostatku kontraindikacija iz muskuloskeletnog sustava, preporučuju se trčanje, plivanje, nordijsko hodanje, pilates i aerobik. Vježba bi trebala biti redovita, najmanje 2-3 puta tjedno. Korisne jutarnje vježbe, svakodnevne šetnje parkom ili šumskim pojasom.
• Terapija lijekovima. Lijekovi se propisuju za liječenje pretilosti, smanjenje tlaka, normalizaciju metabolizma masti i ugljikohidrata. U slučaju narušavanja tolerancije glukoze koriste se pripravci metformina. Korekcija dislipidemije uz neučinkovitost prehrambene ishrane provodi se statinima. U hipertenziji se koriste ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala, diuretici, beta-blokatori. Normalizirati težinu propisanih lijekova koji smanjuju apsorpciju masti u crijevu.

Prognoza i prevencija

Uz pravovremenu dijagnozu i liječenje metaboličkog sindroma, prognoza je povoljna. Kasna detekcija patologije i izostanak kompleksne terapije uzrokuju ozbiljne komplikacije bubrega i kardiovaskularnog sustava. Prevencija sindroma uključuje uravnoteženu prehranu, odbacivanje loših navika, redovito vježbanje. Potrebno je kontrolirati ne samo težinu, nego i parametre figure (opseg struka). U prisutnosti istodobnih endokrinih bolesti (hipotiroidizam, dijabetes melitus), preporuča se dispanzijsko promatranje endokrinologa i studija hormonskih razina.

Metabolički sindrom

Tema 9. Metabolički sindrom • F-165

Koncept "sindroma" obično se tumači kao kombinacija simptoma, kompleksa simptoma. Kada govorimo o problemu metaboličkog sindroma, mislim ne toliko na ukupnost simptoma, kao na kombinaciju nekoliko bolesti, ujedinjenih zajedničkom početnom patogenezom i povezanom s određenim metaboličkim poremećajima.

Evolucija koncepta metaboličkog sindroma nastajala je gotovo cijelog dvadesetog stoljeća, a treba je smatrati početkom 1922. godine, kada je u jednom od svojih radova istaknuti ruski kliničar GF Lang ukazao na postojanje intimne veze između arterijske hipertenzije i pretilosti. razmjena i giht. Kronologija daljnjih događaja koji su doveli do stvaranja modernog koncepta metaboličkog sindroma može se sažeti na sljedeći način:

30-tih godina. XX. Stoljeća. MP Konchalovsky kombinirani prekomjerna težina, giht, sklonost bolesti kardiovaskularnog sustava i bronhijalne astme s izrazom "artritis konstitucija (dijateza)";

1948. E.M. Tareev ustanovio je mogućnost razvoja hipertenzije u pozadini prekomjerne težine i hiperurikemije;

60-tih godina. XX. Stoljeća. J.P. Kamus označio je kombinaciju dijabetesa melitusa, hipertrigliceridemije i gihta s izrazom "metabolički trisindrom";

1988. Američki znanstvenik G. M. Riven predložio je termin "metabolički sindrom X" da označi kombinaciju poremećaja metabolizma ugljikohidrata i lipida, uključujući hiperinzulinemiju (GI), poremećaj tolerancije glukoze (NTG), hipertrigliceridemiju (GTG) i smanjenje visokog lipoproteinskog kolesterola gustoća (HDL kolesterol) i arterijska hipertenzija (AH). Navedene simptome autor tumači kao skupinu metaboličkih poremećaja povezanih s zajedničkom patogenezom, čiji je ključni element razvoj inzulinske rezistencije (IR). Tako je GM Riven prvi put predstavio teoriju metaboličkog sindroma kao novi smjer proučavanja patogeneze multifaktorskih bolesti.

Kasnije, za nominaciju ovog složenog metaboličkog poremećaja, predloženi su drugi pojmovi: sindrom inzulinske rezistencije; plurimetabolički sindrom: dismetabolički sindrom; Izraz "kvartet smrti" predložio je N. M. Kaplan da označi kombinaciju abdominalne pretilosti (najznačajnija komponenta sindroma, prema autoru), NTG, arterijsku hipertenziju i TG. Većina autora pridaje rezistenciju na inzulin vodećoj ulozi u patogenezi tih poremećaja, a iz tog stajališta izraz "sindrom inzulinske rezistencije" koji je predložio S. M. Hafner čini se najprihvatljivijim. Međutim, drugi istraživači smatraju ulogu abdominalne pretilosti umjesto inzulinske rezistencije važnijom i dominantnijom u razvoju ove patologije.

Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) (1999) preporučila je uporabu izraza "metabolički sindrom". Međunarodna federacija za dijabetes (2005) uključila je sljedeće poremećaje u metaboličkom sindromu (MS):

otpornost na inzulin i kompenzacijska hiperinzulinemija;

hiperglikemija (zbog smanjene tolerancije glukoze i / ili glukoze na gladak do razvoja šećerne bolesti);

aterogene dislipidemije (kombinacija visokih koncentracija triglicerida, malih i gustih čestica lipoproteina niske gustoće (LDL) i niske koncentracije kolesterola);

kronične subkliničke upale (povišene razine C-reaktivnog proteina i drugih pro-upalnih citokina);

kršenje sustava hemostaze: hiperkoagulacija povećanjem koncentracije fibrinogena i smanjenjem fibrinolitičke aktivnosti krvi - hipofibrinoliza.

Daljnje studije značajno su proširile popis komponenti MK. Posljednjih godina simptomi, sindromi i bolesti uočeni u metaboličkom sindromu također se pripisuju:

opstruktivna apneja za vrijeme spavanja;

hiperurikemija i giht;

hiperandrogenizam i sindrom policističnih jajnika.

Prema suvremenim konceptima, dominantna kombinacija u kliničkoj slici MS je pretilost, arterijska hipertenzija, hiperkolesterolemija i šećerna bolest.

Tako je moguće identificirati metabolički sindrom kao kompleks poremećaja neurohumoralne regulacije ugljikohidrata, masti, proteina i drugih tipova metabolizma, uzrokovanih otpornošću na inzulin i kompenzacijskom hiperinzulinemijom te čimbenikom rizika za razvoj pretilosti, ateroskleroze, šećerne bolesti tipa II, bolesti kardiovaskularnog sustava (hipertenzija)., ishemijska bolest srca) s naknadnim komplikacijama, uglavnom ishemijske geneze.

Etiologija metaboličkog sindroma

U nastanku metaboličkog sindroma razlikuju se uzroci (unutarnji faktori) i čimbenici razvoja metaboličkih poremećaja (vanjski čimbenici, faktori rizika). Uzroci MS su: genetska uvjetovanost ili predispozicija, hormonalni poremećaji, poremećaji u regulaciji apetita u hipotalamusu, poremećena proizvodnja adipocitokina u masnom tkivu, starost preko 40 godina. Vanjski čimbenici MS su hipodinamija, prekomjerna prehrana ili kršenje prehrane primjereno potrebama organizma, kronični stres.

Etiološko djelovanje unutarnjih uzroka i vanjskih čimbenika u razvoju MS karakteriziraju složeni međusobni odnosi i međusobna ovisnost utjecaja različitih kombinacija. Rezultat tog djelovanja i istovremeno primarna karika u patogenezi MS je inzulinska rezistencija (IR).

Mehanizmi stvaranja inzulinske rezistencije. Pod rezistencijom na inzulin shvaćeno je kao narušavanje njegovog biološkog djelovanja, što se očituje u smanjenju transporta glukoze ovisne o inzulinu u stanice i uzrokujući kroničnu hiperinzulinemiju. IR, kao primarna komponenta patogeneze MS, prati kršenje iskorištenja glukoze u tkivima osjetljivim na inzulin: skeletni mišić, jetra, masno tkivo, miokard.

Genetski uzroci koji dovode do razvoja inzulinske rezistencije i kasnijih MS su posljedica nasljedno fiksiranih mutacija gena koji kontroliraju sintezu proteina metabolizma ugljikohidrata. Metabolizam ugljikohidrata osigurava vrlo značajna količina proteina, što dovodi do različitih mogućih mutacija gena i samih genetskih uzroka. Kao rezultat mutacija gena, moguće su sljedeće promjene u strukturi membranskih proteina:

smanjenje broja sintetiziranih inzulinskih receptora:

izmijenjena sinteza receptora;

poremećaje u sustavu transporta glukoze u stanicu (GLUT proteini);

smetnje u sustavu prijenosa signala od receptora do ćelije:

promjene u aktivnosti ključnih enzima unutarstaničnog metabolizma glukoze - glikogen sintetaza i piruvat dehidrogenaza.

Konačni rezultat ovih modifikacija je formiranje IR.

Mutacije gena proteina koji prenose signal inzulina, supstratnog proteina receptora inzulina, glikogen sintetaze, hormono osjetljive lipaze,₃-adrenoreceptori, faktor tumorske nekroze a (TNF-a), itd.

U razvoju poremećaja procesa regulacije apetita u hipotalamusu najčešće se proučava uloga leptina, proteinskog hormona kojeg luče adipociti. Glavni učinak leptina - suzbija apetit i povećava troškove energije. To se postiže smanjenjem proizvodnje neuropeptida Y u hipotalamusu Otkriven je izravni učinak leptina na stanice okusa, što je dovelo do inhibicije aktivnosti hrane. Smanjenje aktivnosti leptina u odnosu na regulatorno središte hipotalamusa usko je povezano s visceralnom pretilosti, što je praćeno relativnom otpornošću hipotalamusa na središnje djelovanje hormona i, kao posljedicu, prekomjernom ishranom i poremećajima uobičajene prehrane.

Starenje (starost preko 40 godina) i visceralna pretilost igraju važnu ulogu u razvoju hormonskih poremećaja koji dovode do rezistencije na inzulin, a manifestiraju se:

povećanje koncentracije testosterona, androstendiona i smanjenje progesterona kod žena;

smanjen testosteron kod muškaraca;

smanjenje koncentracije somatotropina;

Adipozno tkivo je sposobno za izlučivanje velikog broja biološki aktivnih tvari, od kojih mnoge mogu uzrokovati razvoj IR. Oni uključuju takozvane "adipocitokine": leptin, adipsin, stimulator acilacijskog proteina, adiponektin, TNF-a, C-reaktivni protein, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) i drugi. Povećanje tjelesne težine zbog visceralnog masnog tkiva dovodi do narušene proizvodnje adipocitokina pomoću masnog tkiva. Mehanizam djelovanja leptina je već opisan gore. Kao i kod drugih adipocitokina, njihovi učinci su vrlo raznoliki i često sinergistički.

Primjerice, adipsin u nedostatku unosa hrane stimulira centar za glad u hipotalamusu, uzrokujući povećan apetit, prekomjerni unos hrane i dobivanje na težini.

Proteini za stimulaciju acilacije aktiviranjem apsorpcije glukoze u masnim stanicama stimuliraju proces lipolize, što dovodi do stimulacije diacilglicerol aciltransferaze, inhibicije lipaze i rasta sinteze triglicerida.

Nedostatak adiponektina, koji se uočava kod pretilosti, pokazao se kao uzrok IR-a, smanjuje anti-aterogena svojstva citokina i povezan je sa smanjenjem inzulinske osjetljivosti kod žena s hiperandrogenomijom.

S povećanjem tjelesne težine, produkcija TNF-a naglo se povećava, što smanjuje aktivnost inzulinske receptorske tirozin kinaze, fosforilaciju njegovog supstrata i dovodi do inhibicije ekspresije GLUT proteina unutarstaničnog prijenosa glukoze. Utvrđen je sinergizam takvog djelovanja TNF-a s IL-1 i IL-6. Zajedno s IL-6 i C-reaktivnim proteinom TNF-a uzrokuje aktivaciju koagulacije.

Učinak starenja (starost preko 40 godina) kao unutarnji uzrok IR blisko je povezan i posredovan djelovanjem drugih uzroka i čimbenika MS: genetskih defekata, tjelesne neaktivnosti, prekomjerne težine, hormonskih poremećaja, kroničnog stresa.

Mehanizmi koji dovode do stvaranja IL tijekom starenja uglavnom su reducirani na sljedeće uzastopne promjene. Starenje, uz smanjenje fizičke aktivnosti, dovodi do smanjenja proizvodnje somatotropnog hormona (STH). Povećanje razine kortizola, uzrokovano porastom društvenih i osobnih napetosti, koje nepromjenjivo prate proces starenja, također je faktor smanjenja proizvodnje GH. Neravnoteža tih dvaju hormona (smanjenje hormona rasta i rast kortizola) uzrok je visceralne pretilosti, koja se, osim toga, stimulira viškom prehrane. Visceralna pretilost i povezano s povećanjem kroničnog stresa u simpatičkoj aktivnosti dovode do povećanja razine slobodnih masnih kiselina koje smanjuju osjetljivost na stanični inzulin.

Hipodinamiju - kao čimbenik rizika koji negativno utječe na osjetljivost tkiva na inzulin, prati smanjenje translokacije glukoznih transportnih proteina (GLUT-proteina) u miocitima. Potonja okolnost predstavlja jedan od mehanizama formiranja IR. Više od 25% ispitanika koji vode sjedeći način života pokazuju otpornost na inzulin.

Prekomjerna prehrana i istodobna povreda prehrane koja odgovara potrebama organizma (osobito prekomjerna konzumacija životinjskih masti) dovodi do strukturnih promjena u fosfolipidima stanične membrane i inhibicije ekspresije gena koji kontroliraju prijenos inzulina u stanicu. Ovi poremećaji su popraćeni hipertrigliceridemijom, što dovodi do prekomjernog taloženja lipida u mišićnom tkivu, što narušava aktivnost enzima metabolizma ugljikohidrata. Ovaj mehanizam formiranja IR u bolesnika s visceralnom pretilošću posebno je izražen.

Nasljedna predispozicija za IR i pretilost, u kombinaciji s fizičkom neaktivnošću i viškom prehrane, dovodi do začaranog kruga patogeneze MS. Kompenzacijski GI, uzrokovan IR, dovodi do smanjenja, i dalje blokira osjetljivost receptora inzulina. Posljedica toga je taloženje masnih tkiva lipida i glukoze iz hrane, što pojačava IR, a nakon toga GI. Hiperinzulinemija djeluje depresivno na lipolizu, što uzrokuje progresiju pretilosti.

Učinak kroničnog stresa kao vanjskog čimbenika u razvoju metaboličkog sindroma povezan je s aktivacijom simpatičkog autonomnog živčanog sustava i povećanjem koncentracije kortizola u krvi. Simpatikotonija je jedan od razloga za razvoj inzulinske rezistencije. Temelj ovog djelovanja je sposobnost kateholamina da povećaju lipolizu s povećanjem koncentracije slobodnih masnih kiselina, što dovodi do stvaranja IL. Inzulinska rezistencija, pak, ima izravan aktivirajući učinak na simpatičku podjelu autonomnog živčanog sustava (ANS). Tako se stvara začarani krug: simpatikotonija - povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) - rezistencije na inzulin - povećanje aktivnosti simpatičkog ANS-a. Osim toga, hiperkateholaminemija, koja inhibira ekspresiju GLUT-proteina, dovodi do inhibicije prijenosa glukoze posredovane inzulinom.

Glukokortikoidi smanjuju osjetljivost tkiva na inzulin. Ovo djelovanje se ostvaruje povećanjem količine masnog tkiva u tijelu zbog povećane akumulacije lipida i inhibicije njihove mobilizacije. Pronađen je polimorfizam gena za glukokortikoidni receptor, koji je povezan s povećanjem sekrecije kortizola, kao i polimorfizmom gena za dopaminski i leptinski receptor, povezan s povećanom aktivnošću simpatičkog živčanog sustava u MS. Povratna informacija u hipotalamo-hipofizno-adrenalnom sustavu postaje neučinkovita s polimorfizmom u petom lokusu gena za glukokortikoidni receptor. Ovaj poremećaj popraćen je otpornošću na inzulin i abdominalnom pretilošću.

Rast kortizola ima i izravan i neizravan (kroz smanjenje razine hormona rasta) učinak na formiranje visceralne pretilosti, što dovodi do povećanja FFA i razvoja rezistencije na inzulin.

Patogeneza metaboličkog sindroma.

Otpornost na inzulin, čiji su uzroci opisani gore, središnja je veza patogeneze i ujedinjujuće osnove svih manifestacija metaboličkog sindroma.

Sljedeća karika u patogenezi MS je sustavna hiperinzulinemija. S jedne strane, GI je fiziološki kompenzacijski fenomen usmjeren na održavanje normalnog prijenosa glukoze u stanice i prevladavanje IR, as druge strane, igra ključnu ulogu u razvoju metaboličkih, hemodinamskih i organskih poremećaja karakterističnih za MS.

Mogućnost pojave, kao i oblici kliničkih manifestacija GI, usko su povezani s prisutnošću genetske uzročnosti ili predispozicije. Tako, kod pojedinaca koji nose gen koji ograničava sposobnost (3 stanice gušterače da povećaju izlučivanje inzulina, IL uzrokuje razvoj dijabetesa melitusa tipa 2 (DM).) Kod subjekata koji nose gen koji kontrolira Na + / K + -stanični pumpa, GI je praćen razvojem unutarstanične akumulacije Na i Ca i povećanjem osjetljivosti stanica na djelovanje angiotenzina i noradrenalina, a krajnji rezultat gore navedenih metaboličkih poremećaja je razvoj arterijske hipertenzije. Nasljedne promjene u sastavu lipida u krvi mogu stimulirati ekspresiju odgovarajućeg gena i inicirati pojavu fenotipa karakteriziranog povećanom razinom lipoproteina niske gustoće (LDL) i smanjenjem razine lipoproteina visoke gustoće (HDL), što dovodi do razvoja ateroskleroze i srodnih bolesti tjelesnih sustava i prije svega, cirkulacijski sustav.

Važnu ulogu u razvoju i progresiji inzulinske rezistencije i srodnih metaboličkih poremećaja imaju masno tkivo abdominalne regije, neurohumoralni poremećaji povezani s abdominalnom pretilosti, povećana aktivnost simpatičkog živčanog sustava.

Objavljeni 1983. rezultati Framinghamove studije pokazuju da je pretilost neovisni čimbenik rizika za kardiovaskularne bolesti. Prospektivno 26-godišnje promatranje 5209 muškaraca i žena primjenom metode regresijske analize pokazalo je da je povećanje početne tjelesne težine faktor rizika za koronarnu bolest srca (IVS), smrt od koronarne bolesti srca i zatajenja srca, ne ovisno o dobi, razini kolesterola u krvi., pušenje, vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka (BP), hipertrofija lijeve klijetke i smanjena tolerancija glukoze.

Rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti i dijabetesa koji ne ovisi o inzulinu u pretilosti uzrokovan je ne toliko zbog prisutnosti pretilosti, koliko zbog njezine vrste.

Vezu između prirode distribucije masnoće i mogućnosti ateroskleroze, arterijske hipertenzije, inzulin-ovisnog dijabetesa melitusa i gihta prvo je privukla pozornost Vagu 1956. godine. Njima je ponuđena aktualna selekcija androida (središnja, pretilost gornje polovice tijela, viscero-abdominalni) i ganoid (uglavnom donja polovica tijela, gluteofemoralna) pretilost.

Središnji tip gojaznosti obično se razvija nakon 30 godina i povezan je s smanjenom fiziološkom povratnom spregom u hipotalamičko-hipofizno-nadbubrežnom sustavu: smanjenju osjetljivosti hipotalamičko-hipofizne zone na inhibitorni učinak kortizola, zbog promjena u starosti i kroničnog psiho-emocionalnog stresa. Kao rezultat, razvija se hiperkortizolizam. Klinička slika abdominalne pretilosti slična je distribuciji masnog tkiva u pravom Cushingovom sindromu. Mali, ali kronični višak kortizola aktivira lipoprotein lipazu ovisnu o kortizolu na kapilarama masnih stanica gornje polovice tijela, abdominalne stijenke i visceralnog masnog tkiva, što dovodi do povećanja taloženja masti i hipertrofije adipocita gore navedenih područja. Istodobno, povećana koncentracija kortizola smanjuje osjetljivost tkiva na inzulin, doprinosi razvoju inzulinske rezistencije i kompenzacijskog GI, što stimulira lipogenezu (stvaranje masnoća kao odgovor na gubitak lipolize) i inhibira lipolizu (razgradnja masnoća oslobađanjem masnih kiselina i glicerola). Glukokortikoidi utječu na centre koji reguliraju apetit i aktivnost autonomnog živčanog sustava. Pod djelovanjem glukokortikoida javlja se ekspresija gena odgovornih za adipogenezu.

Visceralno masno tkivo, za razliku od masnog tkiva druge lokalizacije, bogatije inervirane, ima širu mrežu kapilara izravno povezanih s portalnim sustavom. Visceralni adipociti imaju visoku gustoću p₃-adrenoreceptori, receptori za kortizol i androgene steroide i relativno niska gustoća inzulina i str₂ adrenoreceptori. To uzrokuje visoku osjetljivost visceralnog masnog tkiva na lipolitički učinak kateholamina, više od učinka inzulina koji stimulira lipogenezu.

Na temelju navedenih anatomskih i funkcionalnih značajki visceralnog masnog tkiva formulirana je portalna teorija inzulinske rezistencije, što upućuje na to da su IR i povezane manifestacije uzrokovane prekomjernim unosom slobodnih masnih kiselina u jetru kroz portalnu venu, provodeći odljev krvi iz visceralnog masnog tkiva. To smanjuje aktivnost procesa vezanja i razgradnje inzulina u hepatocitima i dovodi do razvoja inzulinske rezistencije na razini jetre i inhibicije supresivnog učinka inzulina na proizvodnju glukoze u jetri. Ulaskom u sistemsku cirkulaciju, FFA doprinose smanjenoj apsorpciji i upotrebi glukoze u mišićnom tkivu, uzrokujući perifernu rezistenciju na inzulin.

Dokazan je izravni utjecaj FFA formiranih tijekom lipolize na funkcioniranje enzima i transportnih proteina uključenih u metabolizam glukoze i sintezu glikogena. U prisustvu povećane koncentracije FFA u jetri i mišićima, aktivnost i osjetljivost na inzulin glikolize i glikogeneze se smanjuju, a glukoneogeneza u jetri se povećava. Klinička manifestacija ovih procesa je povećanje koncentracije glukoze (na prazan želudac), narušavanje transporta i povećanje inzulinske rezistencije.

Jedan od važnih aspekata patogeneze MS je njezin aterogeni potencijal, odnosno rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija zbog ateroskleroze.

Najčešći poremećaji metabolizma lipida u MS su povećanje koncentracije triglicerida i smanjenje koncentracije lipoproteinskog kolesterola visoke gustoće (HDL kolesterola) u krvnoj plazmi. Manje je uobičajeno povećanje ukupnog kolesterola (kolesterola) i LDL kolesterola. Uklanjanje LDL iz krvi regulirano je lipoprotein lipazom (LPL). Ovaj se enzim kontrolira koncentracijom inzulina u krvi. S razvojem pretilosti, dijabetes tipa 2 i sindrom inzulinske rezistencije LPL postaje otporan na djelovanje inzulina. Prekomjerna količina inzulina potiče prolaz LDL-a u stijenku arterije i aktivira hvatanje kolesterola monocitima. Inzulin također stimulira migraciju stanica glatkih mišića u intime i njihovu proliferaciju. U intimi, stanice glatkih mišića s monocitima ispunjenim kolesterolom tvore pjenaste stanice, što dovodi do stvaranja ateromatoznog plaka. Promicanjem formiranja aterosklerotika

plak, inzulin sprječava mogućnost njegovog obrnutog razvoja. Inzulin također aktivira adheziju i agregaciju trombocita, te stvara čimbenike rasta trombocita.

Hipertenzija je često jedna od prvih kliničkih manifestacija metaboličkog sindroma. Glavni hemodinamski poremećaji u MS su povećani volumen cirkulirajuće krvi, srčani volumen i opća periferna vaskularna rezistencija.

Mehanizmi kojima inzulinska rezistencija dovodi do razvoja hipertenzije nije u potpunosti objavljeno. Pretpostavlja se da inzulin djeluje na kanale stanične membrane koji reguliraju unos natrija i kalcija u stanicu. Unutarstanični kalcij je jedan od čimbenika koji određuju napetost i kontraktilnost vaskularnih miocita kao odgovor na djelovanje vazokonstriktornih čimbenika. Dokazano je da je unos kalcija u stanice glatkih mišića i trombocita smanjen pomoću inzulina. Kada je IR, inzulin ne može smanjiti ulaz kalcija u stanice, što vjerojatno ima ulogu u razvoju hipertenzije.

Hiperinzulinemija, kao jedan od vodećih čimbenika povećanja krvnog tlaka u MS, dovodi do sljedećih učinaka:

povećana aktivnost simpatičkog živčanog sustava;

aktiviranje reapsorpcije natrija i vode u tubulima bubrega, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi;

stimuliranje izmjene transmembranskih iona natrija i vodika, što dovodi do nakupljanja natrija u stanicama glatkih mišića krvnih žila, povećavajući njihovu osjetljivost na endogena sredstva za presor (noradrenalin, angiotenzin-2, itd.) i povećavajući perifernu vaskularnu otpornost;

modulacija a₂-adrenergijski prijenos impulsa na razini vaskularnog zida;

remodeliranje vaskularnog zida stimuliranjem proliferacije glatkih mišićnih stanica.

Povećanje aktivnosti simpatičkog živčanog sustava u odnosu na hiperinzulinemiju ostvaruje se uglavnom putem središnjih karika simpatičke regulacije cirkulacije krvi - inhibicije aktivnosti₂-adrenoreceptori i Ij-imidazolinski receptori. Postoje dokazi o profilaktičkoj ulozi leptina, koji se ostvaruje stimulacijom simpatičke aktivnosti.

Povećanje perifernog vaskularnog otpora dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi, što uzrokuje aktivaciju sustava renin-angiotenzin-aldosteron.

Važan doprinos nastanku hipertenzije u metaboličkom sindromu je disfunkcija vaskularnog endotela. Endotel je "ciljni organ" otpornosti na inzulin. U isto vrijeme, produkcija endotela vazokonstriktora je pojačana, a vazodilatacijska sekrecija (prostaciklin, dušikov oksid) je smanjena.

Poremećaj hemoroloških svojstava krvi (povećanje sadržaja fibrinogena i povećanje aktivnosti inhibitora tkivnog plazminogena) u kombinaciji s hiperlipidemijom doprinosi trombozi i oštećenju mikrocirkulacije vitalnih organa. To pridonosi ranom porazu takvih "ciljnih organa" hipertenzije kao srca, mozga, bubrega.

Glavni simptomi i manifestacije metaboličkog sindroma su:

otpornost na inzulin i hiperinzulinemija;

oslabljena tolerancija glukoze i dijabetes tipa 2;