Rizik od fatalne i nefatalne laktatne acidoze kod primjene metformina u bolesnika s dijabetesom tipa 2

  • Dijagnostika

Shelley R. Salpeter, Elizabeth Greyber, Gary A. Pasternak; Edwin E. Salpeter Arch Intern 2003; 163: 2594-602.

uvod

Metformin hidroklorid je bi-gvanid koji se koristi za liječenje šećerne bolesti tipa 2 više od 40 godina, a osim učinka na metabolizam ugljikohidrata, vjeruje se da metformin ima i druge pozitivne učinke, kao što je smanjenje i stabiliziranje tjelesne težine. Osim toga, rezultati Britanske prospektivne studije dijabetesa (UK prospective Diabetes Study) pokazuju da monoterapija metforminom smanjuje učestalost krajnjih točaka dijabetesa, smrtnih slučajeva povezanih s dijabetesom i smanjuje ukupnu smrtnost u usporedbi s monoterapijom inzulinom, lijekovima za sulfonilureu. ili dijeta.

Laktička acidoza je rijetko, potencijalno fatalno metaboličko stanje koje se razvija s teškim hipoperfuzijama tkiva i hipoksijom. Laktičku acidozu karakterizira povišena razina mliječne kiseline (laktata) u krvi (> 45,0 mg / dl [5,0 mmol / l]), nizak pH u krvi (

1) Je li istraživanje bilo randomizirano? Ako je tako, je li postupak randomizacije bio odgovarajući?

2) Jesu li pacijenti ili liječnici "zaslijepljeni"?

3) Postoje li slučajevi povlačenja ili povlačenja droge iz studije?

Kategorija D dodijeljena je otvorenim ne-randomiziranim kontroliranim studijama, a Kategorija E je dodijeljena opažajnim kohortnim studijama.

Svako je istraživanje neovisno procijenilo dva stručnjaka (S.R.S. i E.G.), au slučaju neslaganja postignut je konsenzus (postignut je konsenzus u slučaju neslaganja). Generalizirani rezultat prije konsenzusa izračunat je pomoću statističkih metoda.

Izdvajanje i sinteza podataka

Dva nezavisna stručnjaka (S.R.S. i E.G.) odabrali su podatke iz odabranih članaka, uravnotežujući razlike u mišljenjima uz pomoć konsenzusa. Rezultati su bili:

1) smrt, kako je opisano zbog laktatne acidoze;

2) registrirani slučajevi nefatalne laktatne acidoze koju je dijagnosticirao istraživač;

3) razine laktata u krvi u bolesnika koji su primali metformin u usporedbi s placebom, druge ne-bigvanidne terapije ili u usporedbi s fenforminom.

Učinak liječenja na fatalnu i nefatalnu acidozu laktata izražen je kao razlika u riziku, izračunata na sljedeći način: učestalost događaja protiv placeba ili druge alternativne terapije oduzeta je od učestalosti događaja tijekom uzimanja metformina (samostalno ili u kombinaciji). Budući da nisu pronađeni slučajevi laktatne acidoze, probabilističke gornje granice stvarne učestalosti laktatne acidoze u skupinama metformina i ne-metformina izračunate su zasebno pomoću Poissonove statističke metode. Informacije su uzete u obzir koliko je pacijenata bilo starije od 65 godina ili su imale istodobnu hipoksemiju.

Budući da analiza kombiniranih podataka nije otkrila niti jedan slučaj laktatne acidoze, odlučeno je da se obrate randomiziranim ispitivanjima koja su procjenjivala razinu laktata u krvi tijekom primanja metformina u usporedbi s placebom ili liječenjem bez derivata bigvanida, kao iu usporedbi s fenforminom. U metforminu i usporednim skupinama procijenjena su tri ishoda:

1) promjene u sadržaju laktata od početne razine tijekom liječenja,

2) prosječni sadržaj mliječne kiseline zabilježen tijekom liječenja,

3) razlika u sadržaju laktata između početne i poslije vršne stimulacije uz uzimanje hrane ili vježbanje tijekom liječenja.

Rezultati su zabilježeni kao ponderirane prosječne razlike (RVS) i prikupljeni korištenjem modela fiksnih učinaka za kontinuirane podatke.

rezultati

Rezultati pretraživanja

Pretraživanje elektroničke baze podataka dalo je 638 članaka, od kojih su 191 potencijalno adekvatne studije o uporabi metformina u bolesnika s dijabetesom tipa 2. Nakon pregleda sažetaka simpozija i referenci odabranih članaka, odabrano je još 70 radova. Od tih 261 studija, 193 je zadovoljilo kriterije uključivanja za analizu. Još jedna neobjavljena studija (2001) dobivena je od dr. Evertine Abbink. Stopa koincidencije između dva stručnjaka iznosila je 0,87 bodova (interval pouzdanosti 95% [CI] 0,76-0,98), što odgovara čestoj podudarnosti mišljenja, a postignut je konsenzus i za preostale radove.

Od 194 studije uključene u analizu, 126 su bile prospektivne randomizirane studije, 56 su bile prospektivne kohortne studije, a 12 su bile retrospektivne kohortne studije. Ukupno je zabilježeno 56.692 osobe preko 67.002 muške godine: 18.689 bolesnika (36.893 muških godina) u skupini s metforminom i 38.003 bolesnika (30.109 muških godina) u skupini bez metformina. Prosječna dob ± standardna devijacija bolesnika u skupini s metforminom bila je 57,1 ± 8,9 godina, a 61% muškaraca. U skupini bez metformina, srednja dob ± standardna devijacija bila je 57,2 ± 9,1 godina, muškarci 61%. Prosječno trajanje testa bilo je 2,1 godina (fluktuacija 0,08-0,7 godina). Prosječna veličina uzorka u skupini s metforminom bila je 55 osoba (fluktuacije 6-683). Prosječna veličina uzorka u grupi nemetformina bila je 76 ljudi (fluktuacije 8–1362). Učestalost "ispadanja" iznosila je 9,3%.

Metformin je primijenjen u dnevnim dozama od 1 do 3 g, doza je titrirana u kliničkom okruženju. uspoređivanje terapija uključuje placebo, prehranu, inzulin, gliburid, gliklazid, glipizid, glibenklamid, glimepirid, klorpropamid, tolbutamid, akarbozu, nateglenid, repaglinid, miglitol, troglitazon, rosiglitazon maleat agar i guar.

Nijedna studija nije posebno dizajnirana za procjenu učestalosti mliječne acidoze, ali su negativni učinci ili događaji opisani u gotovo svakom radu. Pokušali smo kontaktirati autore studija, a oni koji su se odazvali našim ispitivanjima potvrdili su da u studijama nije došlo do fatalne ili nefatalne laktacidoze. Određivanje bikarbonata i mliječne kiseline u serumu provedeno je u 96 odabranih studija (49%). Među usporednim ispitivanjima 26 je ocijenjen sadržaj laktata u bolesnika koji su primali metformin i usporednu terapiju.

Istraživanja su isključena iz analize iz sljedećih razloga: 2 retrospektivna, 13 prospektivnih kohortnih studija nisu sadržavale podatke o veličini uzorka bolesnika ili trajanju liječenja, 39 prospektivnih usporednih studija trajalo je manje od 1 mjeseca, a 13 radova je bilo retrospektivnih analiza ili pregleda.

Metodološka kvaliteta uključenih studija

Među analiziranim radovima 3 su dobile kategoriju A; 40 - kategorija B; 55 - kategorija C; 28 - kategorija D; i 68 je kategorija E. Stopa koincidencije između dvaju specijalista bila je 0,83 (95% CI, 0,75–0,91), što odgovara visokom stupnju slaganja.

Sinteza kvantitativnih podataka

Učestalost mliječne acidoze

Nakon kombiniranja podataka iz kohorte i prospektivnih komparativnih studija (uključujući neobjavljene podatke iz EJ.Abbink, 2001), nisu otkriveni slučajevi laktičke acidoze u metforminu (36.893 bolesnika koji lete) ili ne-metformin (30.109 pacijenata letenje) skupine. Statistička analiza Poissona s 95% CI pokazala je da je vjerojatna gornja granica stvarne učestalosti laktatne acidoze u skupini metformina 8,1 slučaja na 100 000 pacijenata, au grupi nemetformina 9,9 slučaja na 100 000 bolesnika.

Od 182 prospektivnih studija, 80 (44%) je dopustilo uključivanje bolesnika s bubrežnom insuficijencijom, sa 16 233 bolesnika koji su koristili metformin; još 174 (96%) rada omogućilo je uključivanje 1 od gore navedenih kontraindikacija. Na temelju dostupnih podataka, utvrđeno je da je 16% sudionika u tim ispitivanjima bilo starije od 65 godina, te da su činili oko 5903 bolesnika koji su koristili metformin.

Krvni laktat

U randomiziranim kontroliranim ispitivanjima, početni sadržaj laktata u krvi prije početka liječenja metforminom bio je 10,2 ± 2,3 mg / dl (1,1 ± 0,2 mmol / l). Nije bilo razlike u promjenama razine laktata u odnosu na početnu vrijednost između terapije metforminom i placeba ili druge terapije (ne bigvanidi); RVS za terapiju metforminom iznosio je 11,2 ± 2,8 mg / dl (1,2 ± 0,3 mmol / l), što se nije značajno razlikovalo od istog pokazatelja za usporednu terapiju (PBC 0,5 mg / dl [0,06 mmol]). / l], 95% CI od 0 do 1,2 mg / dl [od 0 do 0,1 mmol / l]) i niže nego kod fenformina 6,8 mg / dl (0,8 mmol / l) (95% CI od -7,9 do -5,9 mg / dl [-0,9 do -0,6 mmol / l]) (Slika 2). Srednja vrijednost ± standardna devijacija za razinu laktata s unosom metformina, mjerena prije i nakon stimulacije hranom ili vježbanjem, iznosila je 20,7 ± 15,3 mg / dl (2,3 ± 1,7 mmol / l) (Slika 3), Ova vrijednost se nije značajno razlikovala od istog pokazatelja kada je uspoređena skupina metformina s grupom nebiguanidova (PBC 0,8 mg / dL [0,1 mmol / l], 95% CI od -0,3 do 2,0 mg / dL [od - 0,03 do 0,2 mmol / l]) ili skupinu fenformina (PBC -3,3 mg / dl [-0,4 mmol / l]; 95% CI od -9,5 do 2,9 mg / dl [ od -1.1 do 0.3 mmol / l]). Pet testova, u kojima su također izmjerene koncentracije laktata, nisu pružile odgovarajuće podatke za analizu, ali su razine mliječne kiseline u krvi naznačene u njima bile unutar normalnih granica, kako u odnosu na pozadinu primjene metformina, tako iu usporedbi s usporednom terapijom.

Tri ispitivanja koja su procjenjivala razinu laktata nakon hrane ili stimulaciju vježbanja pokazala su izrazitu heterogenost. Kada se koristi model slučajnih učinaka, njihovi rezultati nisu se značajno razlikovali (PBC 0,4 mg / dl [0,04 mmol / l], 95% CI od -4,1 do 4,8 mg / dl (od -0,4) Osim toga, uočena je određena heterogenost rezultata u tri istraživanja koja su procijenila prosječne razine laktata pri usporedbi terapije s metforminom i ne-metforminom, a pri korištenju modela slučajnih učinaka razlike su izgubile statističku značajnost (-5,8 mg / dl). [-0,6 mmol / l]; 95% CI, -14,7 do 3,2 mg / dl [-1,6 do 0,4 mmol / l]).

Za kliničke studije koje su odredile razinu laktata u krvi primijenjena je konstrukcija ljevkastog obrasca raspršenja veličine efekta ovisno o SE. Znaci značajnih sustavnih pogrešaka povezanih s objavom studije nisu identificirani.

Kako bi se procijenio rizik razvoja laktičke acidoze primjenom metformina, analiziran je sažetak svih poznatih prospektivnih usporednih i opservacijskih kohortnih studija više od 1 mjeseca. Među 194 ispitivanja s 36.893 bolesnika tijekom godina korištenja metformina, nije otkriven niti jedan slučaj laktatne acidoze. Prilikom pregleda još 56 radova isključenih iz glavne analize (koji su trajali manje od 1 mjeseca), nije otkriven niti jedan slučaj laktatne acidoze. Pomoću statističke Poissonove analize izračunate su vjerojatne gornje granice stvarne učestalosti mliječne acidoze; za terapiju metforminom, ovo ograničenje je bilo 8,1 slučaja na 100 000 pacijenata, a za terapiju bez metformina 9,9 slučaja na 100 000 pacijenata. U studijama koje su procjenjivale sadržaj mliječne kiseline u serumu nije bilo značajnih razlika između metformina i usporednih skupina (placebo ili nebiguanidami), a razina laktata u uzimanju metformina bila je niža nego kod primjene fenformina (RVS -6,8 mg / za [-0,75 mmol / l], 95% CI -7,9 do -5,9 mg / dl [-0,86 do -0,65 mmol / l]).

Prosječno trajanje studija uključenih u ovaj pregled bilo je 2,1 godina (u rasponu od 1 mjeseca do 10,7 godina). Osim toga, isključeni radovi analizirani su manje od 1 mjeseca kako bi se utvrdili slučajevi laktičke acidoze koji se razvijaju ubrzo nakon početka liječenja, ali takvih slučajeva također nije bilo.

Ovaj pregled ima nekoliko ograničenja. Prije svega, svi podaci uključeni u analizu dobiveni su iz objavljenih radova, tako da rezultati mogu biti podložni sustavnoj pogrešci. Dijagram veličine lijevčastog efekta u odnosu na SE nije potvrdio postojanje sustavne pogreške povezane s publikacijom, budući da u analiziranim radovima nije nađen analizirani učinak. Mnoge od usporednih testova koje smo koristili u našoj analizi sponzorirale su farmaceutske tvrtke koje proizvode druge lijekove koji nisu hipoglikemijski osim metformina; u takvim slučajevima, sustavna pogreška mogla bi se odnositi na objavljivanje štetnih učinaka povezanih s metforminom.

Druga poteškoća odnosila se na izračunavanje učestalosti razvoja tako rijetke pojave kao što je laktatna acidoza. Za takve izračune potrebna količina opažanja mora biti najmanje 36.000 pacijenata u primjeni metformina. Posebno je teško procijeniti rizik od laktacidoze uz istovremenu prisutnost tipičnih kontraindikacija, kao što je hepatično ili bubrežno zatajenje, budući da točan broj bolesnika s tim stanjima nije poznat. Moguće je da će broj takvih pacijenata biti vrlo mali da bi se utvrdio bilo kakav učinak. Zbog toga je nemoguće zaključiti da je metformin siguran u prisutnosti takvih stanja kod pacijenta. Unatoč ograničenjima, najvažniji zaključak ovog rada je da, do sada, prospektivne usporedne ili opservacijske kohortne studije nisu primile podatke koji potvrđuju hipotezu o povećanom riziku od laktatne acidoze pri uzimanju metformina u usporedbi s drugim mogućnostima terapije snižavanja šećera.

Dokazano je da terapija metforminom, za razliku od inzulina, sulfonilurea ili dijeta, smanjuje kardiovaskularnu i ukupnu smrtnost kod pretilih bolesnika s dijabetesom tipa 2. t Zabrinutost zbog rizika od razvoja laktatne acidoze dovela je do izrade preporuka da se metformin ne prepiše bolesnicima s kroničnim bolestima koji sami mogu uzrokovati rizik od laktacidoze. Ako slijedite ove smjernice, broj pacijenata koji mogu primiti metformin smanjuje se za otprilike polovicu. Utvrđeno je da se u stvarnoj kliničkoj praksi ove standardne kontraindikacije dugo ignoriraju: od 54 do 73% pacijenata koji su uzimali metformin imaju barem jednu kontraindikaciju za ovu terapiju. U jednom presjeku studije, 19% bolesnika koji su uzimali metformin bolovali su od istodobne insuficijencije bubrega tijekom hospitalizacije.

Sposobnost metformina da izazove acidozu lacte pripisuje mu se zbog činjenice da je terapija sličnim bigvanidom, fenforminom, dovela do nekoliko slučajeva laktatne acidoze, nakon čega je 1977. fenformin povučen s američkog tržišta. Unatoč sličnosti ova dva lijeka, kemijska struktura fenformina značajno se razlikuje od strukture metformina. Za razliku od metformina, fenformin može narušiti oksidativnu fosforilaciju u jetri i tako povećati proizvodnju mliječne kiseline u anaerobnim procesima. Nasuprot tome, metformin inhibira glukoneogenezu u jetri, bez promjene izmjene ili oksidacije laktata. Osim testova analiziranih u ovom radu, nekoliko drugih studija također potvrđuje činjenicu da terapija metforminom nije popraćena značajnim povećanjem laktata u krvi, čak iu prisutnosti bolesti bubrega ili starosti.

Dakle, jedini dokaz da je liječenje metforminom povezano s razvojem mliječne acidoze su izvješća o približno 330 slučajeva tog stanja razvijenog u bolesnika koji su uzimali metformin. Laktička acidoza je također opisana kod dijabetičara koji nisu primili metformin, obično u uvjetima izražene hipoperfuzije tkiva ili hipoksije. Jedna studija navodi incidenciju potvrđene laktatne acidoze u Sjedinjenim Državama, procijenjene prije početka metformina i nakon uklanjanja fenformina, što je jednako oko 10 slučajeva na 100.000 čovjek-godina, što je jednako učestalosti laktatne acidoze koja se pripisuje metforminu. Druga studija analizirala je sve slučajeve ne-ketonske metaboličke acidoze u bolesnika s dijabetesom tipa 2 koji se razvio tijekom 609 hitnih hospitalizacija na sveučilišnoj klinici. Učestalost ne-ketonične acidoze na 1000 prijema hitne pomoći bila je 29 slučajeva za terapiju sulfonilureom, 32 za sulfonilureu plus metformin, 48 za terapiju inzulinom i 0 za metformin. Svi dijagnosticirani slučajevi nemetaboličke metaboličke acidoze bili su povezani s teškim akutnim bolestima koji bi mogli izazvati razvoj i laktatnu acidozu. Istraživači su zaključili da u razvoju laktatne acidoze igra odlučujuću ulogu popratna sistemska povreda, a ne određena vrsta terapije. U prilog ovom zaključku, rezultati našeg pregleda također su pokazali da je uporaba metformina povezana s povećanim rizikom od laktacidoze ili povećanjem razine laktata u krvi u usporedbi s drugim mogućnostima terapije snižavanjem šećera, pod uvjetom da se lijekovi primjenjuju u kliničkim ispitivanjima i uzimajući u obzir kontraindikacije.

Zahvaljujemo Christine Clar, dr. Med., I Berndu Richteru, dr. Med., Na pomoći u radu s Cochrane pregledom, Rikke Greenwald za koordinirano dohvaćanje podataka i Donaldu Milleru za pomoć u radu s crtežima.

Indeks lijeka metformin: SIOFOR (Berlin Chemie AG Menarini grupa)

Laktička acidoza tijekom uzimanja metformina?

Dijabetes i njegovo liječenje

Stranica 1 od 2 1, 2

Laktička acidoza tijekom uzimanja metformina?

Uskoro sam uzimao Glyukofaz (metformin) dvije godine. Postoje strahote koje su napisane u sporednim efektima o laktokitozi. A tko zna nit, kako izgleda u stvarnom životu?

Imao sam popravak. Iz sobe u sobu nosili su stvari. Boli me ruke. Ali nešto nekako dugo boli. i panika počinje - što ako je to laktoacitoza? Također kaže da mišići trebaju boljeti.

Hosspodi. Da, pročitao sam ove opise. Zato pitam tko može reći što iz stvarnog. Od metformina domaćina. Bojim se da će ljudi s SD1-om ovdje jedva pomoći.

O osjećajima u prvom postu već je pisalo.

Razumijem iz opisa da je ovo akutno stanje? I već dva mjeseca boli moje ruke. i noge. malo..

Uzalud se promijenio naziv teme, Fantik. panika je panika.

Hvala ti, Fantik! Zašto se ne smiješ ljubiti na obrazu?

Kad smo se pomaknuli, boljele su me ruke i noge. Razumijem zašto si nervozan. Nema veze - odmah ćete je osjetiti. Mišići mogu povrijediti ono što želite. Ovdje mi se čini da nije svaki sindrom važan, već agregat. I to nije činjenica. Spavaj dobro, prijatelju!

S poštovanjem, Galina

Hvala ti, Anna, ali istina je, uspaničila sam se nešto.

Pozdrav dame i gospodo
stigli su alarmanti!

1. Gdje još možete pronaći informacije o laktičnoj acidozi (veza na početku ne funkcionira)?
2. Liječnik je utvrdio rizik od T2DM (endokrinologa), zbog pretilosti (87 kg s visinom 160 cm), propisao Siofor 850. Slučajnost ili ne - ali nakon 1-2 dana uzimanja senzacija su bili odvratni - slabost, bljedilo, ogromno znojenje (samo pad iz nos, teče kroz vrat, cijela leđa je mokra) + nedostatak apetita u potpunosti. Usput (ili zajedno?), Uhvatio sam hladnoću - srpanj, vrućinu, i sve sam u znoju. Kako agens za hlađenje, zajedno s metforminom, djeluje? U bilješkama za lijek i njegove analoge napisao obavijestiti liječnika o početku bronho-plućne bolesti.
Tri dana kasnije (ujutro sam uzeo 1 tabletu Siophore 850) - kašalj je, kao što je bio, ostao, znoj, vrtoglavica i nedostatak okusa - miris je prošao. Apetit je, ali manji. Jedina briga je pitanje kompatibilnosti s lijekovima.

Razišao sam se s liječnikom zbog skupih kontracepcijskih sredstava koja su se tvrdoglavo nabijala u mene i pokušavala me usmjeriti na vrlo skupe postupke, stoga me nema tko nazvati. Panika (koja je ista laktacidoza) se kotrlja. Kašalj ne odlazi, ali bojim se da me tretiraju s nečim klasičnim. Začarani krug - bojim se pogoršati, poboljšati.

Pitanje je - zašto se morate javiti liječniku u slučaju bronho-plućne i prehlade? Može li se liječiti konvencionalnim terapijskim lijekovima (isti paracetamol? I skupni lijek?) Dok uzimate Siofor? Pijem tjedan dana, kašljem cijeli tjedan?

Ne pitajte za nepoznato za mene dok je SC i metode mjerenja - ne znam kako to učiniti i još nisam ušla u čitanje i svladavanje.

Laktička acidoza - čimbenici njezina razvoja i pravila liječenja

Govoreći o opasnim komplikacijama koje dijabetes mellitus može izazvati, da ne spominjemo laktičku acidozu. Ta se bolest javlja vrlo rijetko, a vjerojatnost da se s njom nađe u 20 godina života s dijabetesom je samo 0,06%.

Važno je znati! Novost koju preporučuju endokrinolozi za trajno praćenje dijabetesa! Treba samo svaki dan. Pročitajte više >>

Za polovicu pacijenata koji su "sretni" da upadnu u ove dijelove postotka, laktička acidoza je fatalna. Takva visoka stopa smrtnosti objašnjava se brzim razvojem bolesti i nepostojanjem očitih specifičnih simptoma u početnim fazama. Znajući što može potaknuti laktičnu acidozu kod dijabetesa, kako se manifestira i što učiniti ako sumnjate u to patološko stanje, jednog dana možete spasiti vas ili vaše najmilije.

Laktička acidoza - što je to

Laktička acidoza je kršenje metabolizma glukoze, što dovodi do povećanja kiselosti u krvi, a kao posljedica toga, do uništenja krvnih žila, patologije živčane aktivnosti, razvoja hiperlaktacidne kome.

Normalno, glukoza koja se ispušta u krv ulazi u stanice i dijeli ih u vodu i ugljični dioksid. Kada se to dogodi, oslobađanje energije, koja osigurava sve funkcije ljudskog tijela. U procesu pretvorbe s ugljikohidratima, događa se više od desetak kemijskih reakcija, od kojih svaka zahtijeva određene uvjete. Ključni enzimi koji osiguravaju ovaj proces aktiviraju inzulin. Ako zbog dijabetesa nije dovoljno, razgradnja glukoze se inhibira u fazi nastanka piruvata, pretvara se u velike količine u laktat.

Kod zdravih ljudi je stopa laktata u krvi manja od 1 mmol / l, a višak se koristi u jetri i bubrezima. Ako protok mliječne kiseline u krvi prelazi kapacitet organa za njegovo uklanjanje, dolazi do pomaka u kiselinsko-baznoj ravnoteži krvi na kiselinsku stranu, što dovodi do razvoja laktične acidoze.

Kada se laktat u krvi akumulira više od 4 mmol / l, postupno povećanje kiselosti postaje spazmodično. Situacija se pogoršava povećanom otpornošću na inzulin u kiselom okolišu. Poremećaji metabolizma bjelančevina i masti dodaju se poremećajima u metabolizmu ugljikohidrata, povećavaju se razine masnih kiselina u krvi, nakupljaju se metabolički proizvodi i dolazi do intoksikacije. Organizam više nije u stanju pobjeći iz tog kruga.

Čak ni liječnici ne mogu uvijek stabilizirati ovo stanje, a bez medicinske skrbi teška laktička acidoza je uvijek smrtonosna.

Uzroci

Dijabetes melitus nije jedini uzrok laktacidoze, u polovici slučajeva javlja se kao posljedica drugih ozbiljnih bolesti.

Najveća opasnost od laktacidoze kod dijabetesa javlja se ako se bolest kombinira s gore navedenim čimbenicima rizika.

Metformin, jedan od lijekova koji se često propisuju za dijabetes tipa 2, može uzrokovati metaboličke poremećaje glukoze. Najčešće se laktična acidoza razvija uz predoziranje lijekom, individualnu reakciju ili akumulaciju u tijelu zbog narušene funkcije jetre ili funkcije bubrega.

Znakovi mliječne acidoze kod šećerne bolesti tipa 1 i 2

Laktička acidoza obično se javlja u akutnom obliku. Razdoblje od prvih znakova do nepovratnih promjena u tijelu traje manje od jednog dana. Među početnim manifestacijama mliječne acidoze, samo je jedna specifična - mijalgija. To je bol u mišićima uzrokovana nakupljenim laktatom. Svatko od nas je osjetio učinak mliječne kiseline pri ponovnom vježbanju nakon duge pauze. Ti su osjećaji normalni, fiziološki. Razlika u boli kod mliječne acidoze je u tome što nema veze s opterećenjem mišića.

Obavezno pročitajte: >> Metabolička acidoza - zašto bi se trebali bojati toga?

Preostali simptomi mliječne acidoze mogu se lako pripisati manifestacijama drugih bolesti.

Može se promatrati:

Pate li od visokog krvnog tlaka? Jeste li znali da hipertenzija uzrokuje srčani udar i moždani udar? Normalizirajte pritisak. Pročitajte mišljenje i povratne informacije o metodi ovdje >>

  • bol u prsima;
  • kratak dah;
  • brzo disanje;
  • plave usne, nožne prste ili ruke;
  • osjećaj punine u želucu;
  • crijevne poremećaje;
  • povraćanje;
  • apatija;
  • poremećaji spavanja.

Kako se razina laktata povećava, pojavljuju se znakovi koji su karakteristični samo za poremećaje kiselosti:

  1. Pokušaji tijela da poboljšaju opskrbu tkiva kisikom dovode do pojave bučnog, dubokog disanja.
  2. Zbog zatajenja srca, pada tlaka i dolazi do aritmije.
  3. Prekomjerno nakupljanje laktata izaziva grčeve u mišićima.
  4. Neodgovarajuća prehrana mozga uzrokuje izmjenu uzbuđenosti s letargijom, deluzijama i djelomičnom paralizom pojedinih mišića.
  5. Nastajanje krvnih ugrušaka, najčešće u udovima.

Ako se u ovoj fazi ne može zaustaviti laktična acidoza, bolesnik s dijabetesom razvija komu.

Načela liječenja bolesti

Kada je dijabetičar primljen sa sumnjom na laktičnu acidozu u medicinsku ustanovu, on je dobio niz testova:

  1. Laktat u krvi. Dijagnoza se postavlja ako je njezina razina iznad 2,2 mol / l.
  2. Bikarbonat krvi. Vrijednost ispod 22 mmol / l potvrđuje laktičku acidozu.
  3. Utvrđeno je da aceton u urinu razlikuje povećanje kiselosti zbog kvara mliječne kiseline od ketoacidoze.
  4. Kreatinin u krvi omogućuje diferencijaciju uremijske acidoze.

Glavni ciljevi liječenja su normalizacija kiselosti u krvi i eliminacija kisikovog gladovanja.

Kako metformin na ljudskom tijelu? Njegove nuspojave i kontraindikacije

Ovaj materijal opisuje mehanizam djelovanja metformina, popularnog oralnog hipoglikemičnog lijeka koji se propisuje za liječenje dijabetesa tipa 2, kao i osoba koje su prekomjerne težine i pretile. Metformin sprečava razvoj kardiovaskularnih bolesti i komplikacija šećerne bolesti, pomaže tijelu povećati osjetljivost na inzulin.

Unatoč popularnosti, učinak metformina na ljudsko tijelo nije u potpunosti shvaćen. Metformin se također naziva "bestseler, a ne čitanje do kraja". Do danas se aktivno provode različite studije, a znanstvenici otkrivaju nove aspekte ovog lijeka, otkrivajući njegove dodatne korisne osobine i nuspojave.

Poznato je da je Svjetska zdravstvena organizacija prepoznala metformin kao jedan od najučinkovitijih i najsigurnijih lijekova koji se koriste u sustavu zdravstvene zaštite.

S druge strane, iako je metformin otkriven davne 1922. godine, tek je 1995. korišten u SAD-u. A u Njemačkoj metformin još uvijek nije lijek na recept, a njemački liječnici ga ne propisuju.

Mehanizam djelovanja metformina

Metformin aktivira sekreciju jetrene enzima AMP-aktivirane proteinske kinaze (AMPK), koja je odgovorna za metabolizam glukoze i masti. Aktivacija AMPA je potrebna za inhibitorni učinak metformina na glukoneogenezu u jetri.

Osim što suzbija proces glukoneogeneze u jetri, metformin povećava osjetljivost tkiva na inzulin, povećava periferni unos glukoze, povećava oksidaciju masnih kiselina, istovremeno smanjujući apsorpciju glukoze iz gastrointestinalnog trakta.

Jednostavnije, nakon što hrana s visokim udjelom ugljikohidrata uđe u tijelo, inzulin gušterače počinje se izlučivati ​​kako bi se razine šećera u krvi održale u normalnom rasponu. Ugljikohidrati sadržani u hrani se probavljaju u crijevima i pretvaraju u glukozu, koja ulazi u krvotok. Inzulinom se isporučuje stanicama i postaje dostupan za energiju.

Jetra i mišići imaju sposobnost pohranjivanja viška glukoze, a također je lako osloboditi ga u krvotok ako je potrebno (na primjer, tijekom hipoglikemije, tijekom fizičkog napora). Osim toga, jetra može pohraniti glukozu iz drugih hranjivih tvari, na primjer, iz masti i aminokiselina (građevni blokovi proteina).

Najvažniji učinak metformina je inhibicija (supresija) proizvodnje glukoze u jetri, što je karakteristično za dijabetes tipa 2. t

Drugi učinak lijeka izražen je u odgađanju apsorpcije glukoze u crijevu, što omogućuje postizanje nižih razina glukoze u krvi nakon obroka (postprandijalna razina šećera u krvi), kao i povećanje osjetljivosti stanica na inzulin (ciljne stanice počinju brže reagirati na inzulin, što izlučuje se uzimanjem glukoze).

Primjedbe dr. R. Bernsteina o metforminu: “Uzimanje metformina ima neka dodatna pozitivna svojstva - smanjuje učestalost raka i potiskuje hormon grenina grelina, čime se smanjuje sklonost prejedanju. Međutim, po mom iskustvu, nisu svi analozi metformina jednako učinkoviti. Uvijek propisujem Glucophage, iako je nešto skuplji od svojih kolega ”(Diabetes Soluton, 4. izdanje. Str. 249).

Koliko brzo metformin djeluje?

Nakon peroralne primjene tableta metformina se apsorbira u gastrointestinalnom traktu. Djelovanje aktivne tvari započinje 2,5 sata nakon gutanja i nakon 9-12 sati izlučuje se bubrezima. Metformin se može akumulirati u jetri, bubrezima i mišićnom tkivu.

doza

Na početku terapije metformin se obično propisuje dva do tri puta dnevno prije ili poslije obroka od 500-850 mg. Nakon 10-15-dnevnog ciklusa, procjenjuje se učinkovitost njegovog djelovanja na razinu šećera u krvi i, ako je potrebno, doza lijeka se povećava pod nadzorom liječnika. Doza metformina može se povećati na 3000 mg. dnevno, podijeljeno u 3 ekvivalentne doze.

Ako razina šećera u krvi ne padne na normalu, onda se razmatra pitanje imenovanja kombinirane terapije. Proizvodi kombinacije metformina dostupni su na ruskom i ukrajinskom tržištu i uključuju: Pioglitazon, Vildagliptin, Sitagliptin, Saksagliptin i Glibenclamid. Moguće je i imenovanje kombiniranog liječenja inzulinom.

Metformin dugog djelovanja i njegovi analozi

Kako bi se uklonili gastrointestinalni poremećaji i poboljšala kvaliteta života pacijenata, u Francuskoj je razvijen metformin za produljeno djelovanje. Glyukofazh Long - lijek s polaganom apsorpcijom aktivne tvari, koji se može uzeti samo 1 put dnevno. Ovaj postupak sprječava pojavu najviših koncentracija metformina u krvi, povoljno djeluje na podnošljivost metformina i smanjuje pojavu problema s probavom.

Apsorpcija produženog metformina javlja se u gornjem probavnom traktu. Znanstvenici su razvili sustav difuzije gela GelShield ("gel unutar gela"), koji postupno i ravnomjerno oslobađa metformin iz oblika tableta.

Analogi metformina

Izvorni lijek je francuski Glyukofazh. Postoji mnogo analoga (generika) metformina. To su ruski lijekovi Gliformin, Novoformin, Formetin i Metformin-Richter, njemački Metfohamma i Siofor, hrvatski Formin pliva, Argentinski Bagomet, izraelski metformin-Teva, slovački metformin Zentiva.

Analogi metformina dugog djelovanja i njihova cijena

Nuspojave metformina

  • Vrlo često (u više od 10% slučajeva) javljaju se problemi s gastrointestinalnim traktom (povraćanje, mučnina, proljev, nadutost, bolovi u trbuhu). U takvim slučajevima, metformin se mora uzimati uz obroke kako bi se manje iritiralo probavni trakt. Kod akutnog gastrointestinalnog poremećaja metformin treba prekinuti.
  • Jako smanjenje šećera u krvi (hipoglikemija) može se pojaviti nakon prekomjernog unosa alkohola tijekom terapije metforminom (sam alkohol snižava razinu šećera u krvi).
  • Nedostatak vitamina B12 uočen je u oko 5% svih ljudi koji uzimaju metformin, što je oko dva puta više od uobičajenog. Rizik od nedostatka vitamina B12 povećava se s produljenom primjenom lijeka - u 30% bolesnika koji su uzimali metformin 10-12 godina, došlo je do određenog nedostatka ovog vitamina. Stoga se preporučuje dodatni unos vitamina B12.
  • Promjena okusa.
  • Uz dulju uporabu, kao i pri uzimanju lijeka, uz velike doze alkohola, može postojati visoka razina mliječne kiseline u krvi (laktička acidoza).

Laktacidoza i metformin

Laktička acidoza (lakticidemija, mliječna koma, laktička acidoza, laktička acidoza) je rijetka, ali vrlo opasna bolest, često smrtonosna. Tijelo je zakiseljeno mliječnom kiselinom, blokiran je mehanizam korištenja laktata u jetri i mišićima. Polovica slučajeva teške mliječne acidoze je u bolesnika s dijabetesom tipa 2. t

Rizik od laktacidoze raste s kombinacijom unosa metformina i velike količine alkohola. Zato je uzimanje metformina kontraindicirano u bolesnika s alkoholizmom.

Pacijenti koji uzimaju metformin ili njegove analoge ne smiju piti alkohol u umjerenim količinama s hranom koja sadrži ugljikohidrate.

U riziku od razvoja laktične acidoze nalaze se bolesnici s oštećenjem funkcije jetre i bubrega. Postoje i rizici za bolesti u kojima postoji hipoksija tkiva (zatajenje srca, plućna embolija, srčani udar, šokirana stanja).

kontraindikacije

Metformin je kontraindiciran u sljedećim slučajevima:

  • S apsolutnim nedostatkom inzulina - sa dijabetesom tipa 1, dijabetičnom ketoacidozom ili dijabetičkom komom, metformin je potpuno neprihvatljiv (kontraindiciran).
  • Kod teških bolesti bubrega (akutni nefritis, nefroskleroza) i zatajenje bubrega.
  • Kod zatajenja jetre.
  • Kada alkoholizam, jer Alkohol izaziva zakiseljavanje tijela mliječnom kiselinom pa postoji rizik od laktatne acidoze.
  • Kod nestabilnog zatajenja srca, infarkta miokarda, srčanog (kardiogenog šoka).
  • S teškom infekcijom tijela.
  • Ako sumnjate da prisutnost emfizema kod pacijenta povećava rizik od laktacidoze.
  • Prije operacije, gdje se planira anestezija ili anestezija, prije liječničkog pregleda s intravaskularnom injekcijom kontrastnih sredstava kroz krv, metformin treba prekinuti 24-48 sati prije početka liječenja zbog rizika od razvoja acidoze krvi.

Kako metformin utječe na jetru i bubrege?

Metformin može imati nuspojave na jetru i bubrege, pa je zabranjeno uzimati ga u bolesnika s kroničnim bolestima (s kroničnim zatajenjem bubrega, hepatitisom, cirozom itd.).

Metformin treba izbjegavati u bolesnika s cirozom jetre Djelovanje lijeka događa se izravno u jetri i može uzrokovati promjene u njemu ili dovesti do teške hipoglikemije, blokirajući sintezu glukoneogeneze. Možda stvaranje debljine jetre.

Međutim, u nekim slučajevima, metformin ima pozitivan učinak na bolest jetre, tako da stanje jetre prilikom uzimanja ovog lijeka treba pažljivo pratiti.

Kod kroničnog hepatitisa, metformin se mora napustiti, jer bolest jetre može pogoršati. U ovom slučaju, preporuča se pribjegavanje inzulinskoj terapiji, jer Inzulin ulazi izravno u krv, zaobilazeći jetru ili propisuje liječenje sulfonilureama.

Nisu pronađene nuspojave metformina na zdravoj jetri.

Više o našoj internetskoj stranici možete pročitati o uzimanju metformina za bolesti bubrega.

Kako metformin djeluje na trudnice s gestacijskim dijabetesom?

Imenovanje metformina trudnicama nije apsolutna kontraindikacija, nekompenzirani gestacijski dijabetes je mnogo štetniji za dijete. Međutim, inzulin se češće propisuje za liječenje gestacijskog dijabetesa. To se objašnjava kontroverznim rezultatima istraživanja o učincima metformina na trudnice.

Jedna od studija provedenih u Sjedinjenim Državama pokazala je da je metformin siguran tijekom trudnoće. Žene s gestacijskim dijabetesom koje su uzimale metformin imale su manji porast tjelesne težine tijekom trudnoće od inzulina. Djeca rođena od žena koje su primile metformin imale su manji porast visceralne masti, što ih čini manje sklonim inzulinskoj rezistenciji u kasnijem razdoblju života.

U pokusima na životinjama nije uočen štetni učinak metformina na fetalni fetalni razvoj.

Unatoč tome, u nekim zemljama metformin se ne preporučuje trudnicama. Na primjer, u Njemačkoj je propisivanje ovog lijeka tijekom trudnoće i gestacijskog dijabetesa službeno zabranjeno, a pacijenti koji to žele uzeti sve rizike i sami platiti. Prema njemačkim liječnicima, metformin može imati štetan učinak na fetus i oblikovati njegovu predispoziciju za otpornost na inzulin.

Kada laktacija treba napustiti metformin, jer dolazi u majčino mlijeko. Dojenje metforminom treba prekinuti.

Kako metformin na jajnicima?

Metformin se najčešće koristi za liječenje dijabetesa tipa 2, ali je također propisan za sindrom policističnih jajnika (PCOS) zbog međusobne povezanosti tih bolesti, jer sindrom policističnih jajnika često je povezan s inzulinskom rezistencijom.

Kliničke studije dovršene u razdoblju od 2006. do 2007. zaključile su da učinkovitost metformina u bolestu policističnih jajnika nije bila bolja od placeba, te da metformin u kombinaciji s klomifenom nije bio bolji od primanja samo klomifena.

U Velikoj Britaniji nije preporučeno propisivanje metformina kao prvog izbora za liječenje sindroma policističnih jajnika. Kao preporuka, indicirana je klomifen i naglašena je potreba za promjenom načina života, bez obzira na terapiju lijekovima.

Metformin za žensku neplodnost

Brojne kliničke studije pokazale su učinkovitost metformina u neplodnosti, zajedno s klomifenom. Metformin treba koristiti kao lijek druge linije ako se liječenje klomifenom pokazalo neučinkovitim.

Druga studija preporučuje da se metformin propisuje bez zadržavanja kao primarna mogućnost liječenja, budući da ima pozitivan učinak ne samo na anovulaciju, nego i na rezistenciju na inzulin, hirzutizam i pretilost, što se često primjećuje u PCOS.

Prediabet i metformin

Metformin se može davati pre-dijabetesom (osobe izložene riziku od razvoja dijabetesa tipa 2), što smanjuje njihove šanse za razvijanje bolesti, iako je intenzivna tjelovježba i dijeta ograničena na ugljikohidrate mnogo poželjnija za tu svrhu.

U Sjedinjenim Američkim Državama provedeno je istraživanje prema kojemu je jedna skupina ispitanika dobila metformin, dok je druga bila uključena u sport i slijedila dijetu. Kao rezultat toga, u skupini zdravog načina života, incidencija dijabetesa bila je 31% manja nego kod prediabetičara koji su uzimali metformin.

Evo što pišu o prediabetu i metforminu u jednom znanstvenom pregledu objavljenom na PubMed-u, bazi podataka medicinskih i bioloških publikacija na engleskom jeziku (PMC4498279):

"Osobe s povišenom razinom šećera u krvi koje nisu dijabetičari izložene su riziku od razvoja dijabetesa tipa 2, takozvanog" predijabetesa ". Pojam prediabetes obično se primjenjuje na graničnu glukozu u plazmi (nemoćna glukoza na gladovanje) i / ili glukoze u plazmi, isporučena 2 sata nakon testa oralne tolerancije glukoze sa 75 g šećera (smanjena tolerancija glukoze) U SAD-u se čak i gornja granična razina glikiranog hemoglobina (HbA1c) počela smatrati pre-dijabetesom.
Osobe s pred-dijabetesom imaju povećan rizik od mikrovaskularnog oštećenja i razvoja makrovaskularnih komplikacija, sličnih dugoročnim komplikacijama dijabetesa. Suspendiranje ili preokretanje progresije smanjene inzulinske osjetljivosti i poremećaja funkcije β-stanica ključno je za postizanje prevencije dijabetesa tipa 2.

Razvijene su mnoge mjere za smanjenje tjelesne težine: farmakološko liječenje (metformin, tiazolidindioni, akarboza, injekcije bazalnog inzulina i lijekovi za mršavljenje), kao i bariatric kirurgija. Te mjere usmjerene su na smanjenje rizika od razvoja dijabetesa tipa 2 u osoba s pred-dijabetesom, iako pozitivni rezultati nisu uvijek postignuti.

Metformin pojačava djelovanje inzulina u jetri i skeletnim mišićima, a njegova učinkovitost u odgađanju ili prevenciji nastanka dijabetesa dokazana je u raznim velikim, dobro planiranim, randomiziranim studijama,

uključujući programe prevencije dijabetesa. Desetljeća kliničke uporabe pokazala su da se metformin općenito dobro podnosi i da je siguran.

Mogu li uzeti Metformin za mršavljenje? Rezultati istraživanja

Prema istraživanjima, metformin može pomoći nekim ljudima da izgube težinu. Međutim, još uvijek nije jasno kako metformin dovodi do gubitka težine.

Jedna teorija je da metformin smanjuje apetit, zbog čega dolazi do gubitka težine. Unatoč činjenici da metformin pomaže u mršavljenju, ovaj lijek nije izravno namijenjen za tu svrhu.

Prema randomiziranom dugoročnom istraživanju (vidi: PubMed, PMCID: PMC3308305), gubitak težine pomoću metformina ima tendenciju da se javlja postupno, u razdoblju od jedne do dvije godine. Broj ispuštenih kilograma također varira među različitim ljudima i povezan je s mnogim drugim čimbenicima - konstitucijom tijela, dnevnim unosom kalorija i načinom života. Prema studiji, ispitanici su u prosjeku izgubili od 1,8 do 3,1 kg nakon dvije ili više godina uzimanja metformina. Ako usporedite s drugim metodama gubitka težine (dijete s niskom razinom ugljikohidrata, visoka tjelesna aktivnost, gladovanje), onda je to više od skromnog rezultata.

Bezumni lijekovi bez promatranja drugih aspekata zdravog načina života ne dovode do gubitka težine. Ljudi koji slijedite zdrave prehrane i vježbe uz uzimanje metformin imaju tendenciju da izgubite više težine. To je zbog činjenice da metformin povećava stopu sagorijevanja kalorija tijekom vježbanja. Ako se ne bavite sportom, onda vjerojatno nećete imati tu prednost.

Osim toga, svaki gubitak težine će se nastaviti sve dok uzimate lijek. To znači da ako prestanete uzimati metformin, postoje mnoge šanse da se vratite na početnu težinu. Čak i kada još uzimate lijek, možete polako početi dobivati ​​na težini. Drugim riječima, metformin nije "čarobna pilula" za mršavljenje, suprotno očekivanjima nekih ljudi. Pročitajte više o tome u našem materijalu: Primjena metformina za mršavljenje: recenzije, istraživanja, upute

Je li metformin propisan za djecu?

Prihvatljivost metformina kod djece i adolescenata starijih od deset godina je dopuštena - to je potvrđeno raznim kliničkim ispitivanjima. Nisu otkrili nikakve specifične nuspojave povezane s razvojem djeteta, ali liječenje se mora provoditi pod nadzorom liječnika.

nalazi

  • Metformin smanjuje proizvodnju glukoze u jetri (glukoneogeneza) i povećava osjetljivost tjelesnih tkiva na inzulin.
  • Usprkos velikoj utrživosti droge u svijetu, njezin mehanizam djelovanja nije u potpunosti shvaćen, a mnoge studije međusobno se proturječe.
  • Prihvaćanje metformina u više od 10% slučajeva uzrokuje crijevne probleme. Kako bi se riješio ovaj problem, razvijen je metformin dugog djelovanja (izvorni je Long Glucophage), koji usporava apsorpciju aktivne tvari i čini nježniju na želucu.
  • Metformin se ne smije uzimati za teške bolesti jetre (kronični hepatitis, cirozu) i bubrege (kronično zatajenje bubrega, akutni nefritis).
  • U kombinaciji s alkoholom, metformin može uzrokovati smrtonosnu bolest mliječne acidoze, pa je alkoholičarima strogo zabranjeno uzimati je kad piju velike količine alkohola.
  • Dugotrajna primjena metformina uzrokuje nedostatak vitamina B12, pa se stoga preporučuje uzimanje dodataka ovog vitamina.
  • Primjena metformina se ne preporuča tijekom trudnoće i gestacijskog dijabetesa, kao i tijekom dojenja, budući da prodire u mlijeko.
  • Metformin nije "čarobna pilula" za mršavljenje. Gubitak težine je bolji uz zdravu prehranu (uključujući ograničenje ugljikohidrata), uz fizičku aktivnost.

izvori:

  1. Petunina N.A., Kuzina I.A. Analogi produženog djelovanja metformina // liječnik. 2012. №3.
  2. Da li metformin uzrokuje laktičku acidozu? / Cochrane sustavni pregled: Osnove // ​​Medicinske i farmaceutske vijesti. 2011. №11-12.
  3. Dugotrajna sigurnost, podnošljivost i gubitak težine povezani su s uzimanjem metformina u prevenciji dijabetesa mellitusa (studija) / dugotrajne sigurnosti, podnošljivosti i skrbi za dijabetes. 2012 Apr; 35 (4): 731-737. PMCID: PMC3308305.

Što je laktična acidoza - uzroci i simptomi bolesti, dijagnoza, metode liječenja i prevencija

Laktička acidoza je opasna komplikacija koju uzrokuje nakupljanje mliječne kiseline u skeletnim mišićima, koži i mozgu, kao i razvoj metaboličke acidoze. Laktička acidoza izaziva razvoj hiper-laktacidemske kome, stoga je ova bolest relevantna kod bolesnika sa šećernom bolešću, koji trebaju znati uzroke patološkog stanja.

Kako se razvija laktička acidoza

Akutna komplikacija u kojoj se laktat brzo oslobađa u krv je laktička acidoza. Laktička acidoza kod dijabetesa melitusa tipa 2 može se pojaviti nakon upotrebe lijekova za snižavanje šećera. Ova nuspojava je svojstvena lijekovima iz sorte bigvanida (metformin, Bagomet, Siofor, Glucophage, Avandamet). Država je podijeljena u dvije vrste:

  1. Laktička acidoza tip A - hipoksija tkiva. Tijelo pati od nedostatka kisika u kritičnim bolestima: sepsi, septičkom šoku, akutnim fazama bolesti jetre ili nakon teškog fizičkog napora.
  2. Laktička acidoza tipa B nije povezana s hipoksijom tjelesnih tkiva. Pojavljuje se s liječenjem određenih lijekova protiv dijabetesa i HIV infekcije. Laktička acidoza ovog tipa često se manifestira na pozadini alkoholizma ili kod kroničnih bolesti jetre.

razlozi

Laktička acidoza nastaje zbog neuspjeha u metaboličkim procesima u tijelu. Patološko stanje nastaje kada:

  • Dijabetes tipa 2.
  • Predoziranje lijekom Metformin (kumulacija lijeka u tijelu nastaje zbog oštećenja bubrega).
  • Gašenje kisikom (hipoksija) mišića nakon iscrpljujućeg fizičkog napora. Ovo stanje tijela je privremeno i prolazi samostalno nakon odmora.
  • Prisutnost tumora u tijelu (maligni ili benigni).
  • Kardiogeni ili hipovolemijski šok.
  • Nedostatak tiamina (Vit B1).
  • Rak krvi (leukemija).
  • Teška popratna ozljeda.
  • Sepsa.
  • Zarazne i upalne bolesti raznih etiologija.
  • Prisutnost alkoholizma;
  • Puno krvarenje.
  • Bijesne rane na tijelu dijabetičara.
  • Akutni infarkt miokarda.
  • Oštećenje dišnog sustava.
  • Zatajenje bubrega.
  • Kronične bolesti jetre.
  • Antiretrovirusna terapija za HIV infekciju. Ova skupina lijekova daje veliko opterećenje tijelu, tako da je vrlo teško održavati normalnu razinu mliječne kiseline u krvi.

Znakovi mliječne acidoze

Laktička acidoza nastaje brzinom svjetlosti, u samo nekoliko sati. Prvi znakovi mliječne acidoze uključuju:

  • stanje apatije;
  • bol iza prsne kosti i skeletnih mišića;
  • dezorijentacija u prostoru;
  • suhe sluznice i koža;
  • žutilo očiju ili kože;
  • pojavu brzog disanja;
  • pojavu pospanosti i nesanice.

Teška laktička acidoza kod pacijenta očituje kardiovaskularnu insuficijenciju. Takvo kršenje izaziva promjene u kontraktilnosti miokarda (povećava se broj kontrakcija srca). Nadalje, opće stanje ljudskog tijela se pogoršava, bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, proljev i nedostatak apetita. Zatim se dodaju neurološki simptomi laktacidoze:

  • arefleksija (nedostaje jedan ili više refleksa);
  • hiperkanaze (patološki nehotični pokreti jedne ili skupine mišića);
  • pareza (nepotpuna paraliza).

Prije pojave hiperlaktacidne kome pojavljuju se simptomi metaboličke acidoze: pacijent se doima dubokim i bučnim disanjem (zvukovi se jasno čuju na daljinu), pomoću kojih tijelo pokušava ukloniti višak mliječne kiseline iz tijela, pojavljuje se sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (intravaskularna koagulacija). Nadalje, pojavljuju se simptomi kolapsa: oligurija se prvo razvija (smanjenje količine mokraće), a zatim anurija (bez mokrenja). Često se manifestiraju manifestacije hemoragijske nekroze udova.