Posljedice uzimanja inzulina - komplikacije inzulinske terapije

• Analize

Komplikacije s inzulinskom terapijom nisu rijetke.

U nekim slučajevima one ne uključuju velike promjene u zdravlju i lako se prilagođavaju, dok u drugima mogu biti opasne po život.

Razmotrite najčešće komplikacije i kako ih eliminirati. Kako spriječiti pogoršanje stanja.

Kada je liječenje inzulinom propisano dijabetičarima

Terapija inzulinom je skup medicinskih mjera potrebnih za kompenzaciju poremećaja metabolizma ugljikohidrata uvođenjem analoga humanog inzulina u tijelo. Takve su injekcije propisane iz zdravstvenih razloga za one koji pate od dijabetesa tipa 1. U nekim slučajevima, mogu se pokazati iu slučaju patologije 2. vrste.

Dakle, razlog za terapiju inzulinom su sljedeća stanja:

• dijabetes tipa 1;
• hiperlaktacidna koma;
• ketoacidoza;
• dijabetička hiperosmolarna koma;
• trudnoća i porođaj kod žena s dijabetesom;
• opsežna dekompenzacija i neučinkovitost drugih metoda liječenja u patologiji šećera tipa 2;
• brzi gubitak težine kod dijabetičara;
• nefropatija zbog poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Mogući problemi s liječenjem inzulinom

Svaka terapija, pod određenim uvjetima, može uzrokovati pogoršanje i blagostanje. To je zbog obje nuspojave i pogrešaka u odabiru lijeka i doziranja.

Oštro smanjenje šećera u krvi (hipoglikemija)

Hipoglikemijsko stanje u liječenju pripravaka inzulina može se razviti zbog:

• nepravilne doze hormona;
• povrede načina ubrizgavanja;
• neplanirani fizički napori (dijabetičari su obično svjesni činjenice da trebaju smanjiti dozu inzulina ili konzumirati više ugljikohidrata uoči fizičke aktivnosti) ili bez očiglednog razloga.

Dijabetičari su u stanju prepoznati simptome hipoglikemije. Oni znaju da se stanje može brzo poboljšati slatkišima, tako da uvijek imaju slatkiše s njima. Međutim, liječnici preporučuju da dijabetičari nose i posebne kartice ili narukvice koje će sadržavati informacije da je osoba ovisna o inzulinu. To će ubrzati pružanje odgovarajuće pomoći u slučajevima kada se osoba razboli izvan kuće.

Otpornost na inzulin

Imunološka neosjetljivost na inzulin u osoba koje primaju lijek više od šest mjeseci može se razviti zbog pojave antitijela na njega.

Reakcija ovisi o nasljednosti.

S razvojem otpornosti, potreba za hormonima se povećava na 500 IU / dan, ali može doseći 1000 IU / dan ili više.

O imunitetu signalizira postupno povećanje doze na 200 IU / dan i više. Istovremeno se povećava kapacitet vezanja krvi za inzulin.

Potreba za inzulinom smanjuje se korištenjem prednizolona tijekom dva tjedna: počevši s 30 mg dva puta dnevno, a zatim postupno smanjujući razinu lijeka, srazmjerno smanjenju potrebne količine inzulina.

Pojava alergijske reakcije

Lokalna alergija se očituje u području injekcije.

Kada se liječi lijekovima koji se temelje na krvi svinje ili osobe, to je rijetko slučaj. Alergija je popraćena bolom i peckanjem, a ubrzo se razvija eritem, koji može trajati i do nekoliko dana.

Reakcija imunološkog sustava nije razlog za ukidanje lijeka, pogotovo zato što alergijske manifestacije često nestaju same od sebe. Liječenje antihistaminicima potrebno je rijetko.

Generalizirana alergija na inzulin se rijetko registrira, ali se može pojaviti kada se terapija prekine, a zatim nastavi nakon nekoliko mjeseci ili godina. Takva reakcija tijela je moguća za bilo koju vrstu pripravka inzulina.

Simptomi generalizirane alergije pojavljuju se ubrzo nakon injekcije. To mogu biti:

• osip i angioedem;
• svrbež i iritacija;
• bronho-plućni spazam;
• akutna vaskularna insuficijencija.

Ako je, nakon poboljšanja, potrebno nastaviti injekcije inzulina, potrebno je provjeriti reakcije kože na njegove sorte u stacionarnim uvjetima, kao i smanjiti osjetljivost tijela na ponovno uvođenje alergena.

Obrazovanje lipodistrofija

Pojavljuje se na pozadini dugog tijeka hipertrofične patologije.

Mehanizam razvoja ovih manifestacija nije u potpunosti shvaćen.

Međutim, postoje sugestije da je uzrok sustavna trauma procesa perifernih živaca, s naknadnim lokalnim neurotrofnim promjenama. Problem može biti u činjenici da:

• inzulin nije dovoljno očišćen;
• Lijek je injektiran na pogrešan način, na primjer, ubrizgan je u superhlađeni dio tijela, ili je sam imao temperaturu ispod potrebne.

Kada dijabetičari imaju nasljedne preduvjete za lipodistrofiju, potrebno je strogo slijediti pravila inzulinske terapije, izmjenjujući se svaki dan za injekcije. Smatra se da je jedna od preventivnih mjera razrjeđivanje hormona s jednakom količinom Novocaina (0,5%) neposredno prije primjene.

Ostale komplikacije kod dijabetičara

Osim gore navedenog, inzulinski snimci mogu uzrokovati i druge komplikacije i nuspojave:

• Blatna magla pred očima. Pojavljuje se povremeno i uzrokuje značajnu nelagodu. Razlog - problem prelamanja leće. Ponekad dijabetičari pogrešno shvate za retinopatiju. Da biste dobili osloboditi od nelagode pomaže poseban tretman, koji se provodi na pozadini inzulin terapije.
• Oteklina nogu. To je privremena pojava koja sama po sebi nestaje. S početkom inzulinske terapije, voda se izlučuje iz tijela, ali s vremenom se metabolizam vraća u istom volumenu.
• Povišen krvni tlak. Uzrok se također smatra zadržavanjem tekućine u tijelu, koji se može pojaviti na početku liječenja inzulinom.
• Brzo dobivanje na težini. U prosjeku, težina se može povećati za 3-5 kilograma. To je zbog činjenice da uporaba hormona povećava apetit i potiče stvaranje masti. Da biste izbjegli višak kilograma, potrebno je revidirati jelovnik u smjeru smanjenja broja kalorija i pridržavanja strogog načina prehrane.
• Smanjena koncentracija kalija u krvi. Da biste spriječili razvoj hipokalemije pomoći će posebnu prehranu, gdje će biti puno kupus povrća, agrumi, bobice i zelenila.

Predoziranje inzulinom i razvoj kome

Pojavljuje se predoziranje inzulinom:

• smanjenje tonusa mišića;
• utrnulost jezika;
• drhtave ruke;
• stalna žeđ;
• hladan, ljepljiv znoj;
• "Maglica" svijesti.

Sve navedeno su znakovi hipoglikemijskog sindroma koji je uzrokovan oštrim nedostatkom šećera u krvi.

Važno je brzo ga zaustaviti kako bi se izbjegla transformacija u komu, jer ona predstavlja prijetnju životu.

Hipoglikemijska koma je iznimno opasno stanje. Klasificirajte 4 stupnja njegove manifestacije. Svaki od njih ima svoj vlastiti skup simptoma:

1. kada prvi razvije hipoksiju moždanih struktura. To se izražava gore spomenutim fenomenima;
2. u drugom, zahvaćen je hipotalamo-pituitarni sustav, što se manifestira poremećajem u ponašanju i hiperhidrozom;
3. na trećoj, funkcionalnost srednjeg mozga pati. Postoje grčevi, učenici se povećavaju, kao i tijekom epileptičkog napadaja;
4. četvrta faza je kritično stanje. Karakterizira ga gubitak svijesti, palpitacije i drugi poremećaji. Neuspjeh u pružanju medicinske skrbi je opasno oticanje mozga i smrti.

Ako je u normalnim situacijama stanje dijabetesa pogoršano nakon 2 sata, ako se injekcija ne provodi na vrijeme, onda nakon kome, nakon sat vremena, osoba doživljava alarmantne simptome.

Komplikacija terapije inzulinom, njihova prevencija i liječenje.

Lipodistrofije: Promjene na koži i potkožnoj masnoći u obliku atrofije ili hipertrofičnih područja na mjestima davanja inzulina.

1. Promjena mjesta injekcije inzulina

2. Fizioterapijski tretman: laserska terapija za mjesta lipodistrofije; ultrazvučna terapija mjesta lipodistrofije - samostalno ili naizmjenično s laserskom terapijom; hiperbarična oksigenacija.

Somodja sindrom kronično predoziranje inzulinom, glikemijska hiperglikemija maca. Razvija se u bolesnika sa slabom kontrolom DM

Klinika: povećan apetit, ubrzani rast, pretilost (često cushingoidni tip), hepatomegalija, osjetljivost na ketoacidozu, očitu ili prikrivenu hipoglikemiju (uglavnom noću i rano ujutro)

Hipoglikemija - stanje uzrokovano apsolutnim ili relativnim viškom inzulina.

Svjetlo (1 stupanj): dijagnosticira se pacijentima i samostalno se liječi uzimanjem šećera

Umjerena (stupanj 2): bolesnik ne može sam ukloniti hipoglikemiju, potrebna mu je pomoć, ali je liječenje uz pomoć gutanja šećera uspješno.

Teška (3. stupanj): pacijent u polusvjesnom stanju, bez svijesti ili u komi, treba parenteralnu terapiju (glukagon ili intravenozna glukoza)

Asimptomatska, "biokemijska hipoglikemija".

Hitna pomoć

Blaga (1 stupanj) i umjerena hipoglikemija (2 stupnja):

- 10-20 g "brzih" ugljikohidrata

- 1-2 kriške kruha

Teška hipoglikemija (3. stupanj):

- Izvan bolnice:

§ Djeca mlađa od 5 godina: 0,5 mg glukagona intramuskularno ili potkožno

- djeca starija od 5 godina: 1,0 mg glukagona intramuskularno ili potkožno

§ Ako u roku od 10-20 minuta nema učinka - provjerite glikemiju

- U bolnici - intravenski bolyusno:

§ 20% otopina glukoze (dekstroza) 1 ml / kg tjelesne težine (ili 2 ml / kg 10% otopine) tijekom 3 minute, zatim 10% otopine glukoze 2-4 ml / kg, provjerite glikemiju, ako nema oporavka svijesti, ubrizgajte 10-20% otopina glukoze koja podržava glikemiju u rasponu od 7-11 mmol / l, provjerite glikemiju svakih 30-60 minuta.

Datum dodavanja: 2014-12-03; Pregleda: 1386; PISANJE NALOGA

Moguće komplikacije inzulinske terapije

Moguće komplikacije inzulinske terapije

Ako se ne pridržavate određenih sigurnosnih mjera i pravila, liječenje inzulinom, kao i svaka druga vrsta liječenja, može uzrokovati različite komplikacije. Složenost terapije inzulinom leži u pravilnom odabiru doze inzulina i izboru režima liječenja, tako da bolesnik sa šećernom bolešću mora biti posebno oprezan u praćenju cijelog procesa liječenja. Čini se teškim samo na početku, a onda se ljudi obično naviknu na njega i izvrše odličan posao sa svim poteškoćama. Budući da je dijabetes cjeloživotna dijagnoza, uče se rukovati štrcaljkom poput noža i vilice. Međutim, za razliku od drugih ljudi, bolesnici s dijabetesom ne mogu priuštiti ni malo opuštanja i “odmora” od liječenja, jer prijeti komplikacijama.

Ta se komplikacija javlja na mjestu injiciranja kao posljedica smanjene formacije i razgradnje masnog tkiva, tj. Na mjestu injiciranja (kada se povećava masno tkivo) ili udubljenja (kada se smanjuje masno tkivo i nestaje potkožna masnoća). Prema tome, to se naziva hipertrofični i atrofični tip lipodistrofije.

Lipodistrofija se razvija postupno kao posljedica produljene i trajne traumatizacije malih perifernih živaca iglom štrcaljke. No, to je samo jedan od razloga, iako najčešći. Drugi uzrok komplikacije je uporaba nedovoljno čistog inzulina.

Obično se ova komplikacija inzulinske terapije javlja nakon nekoliko mjeseci ili čak godina primjene inzulina. Komplikacija nije opasna za pacijenta, iako dovodi do narušavanja apsorpcije inzulina, a osobu donosi i nelagodu. Prvo, to su kozmetički nedostaci kože, a drugo, bol na mjestima komplikacija, koji se povećava s vremenom.

Liječenje lipodistrofije atrofičnog tipa je upotreba svinjskog inzulina s novokainom, koji pomaže u ponovnom uspostavljanju trofičke funkcije živaca. Hipertrofični tip lipodistrofije liječi se fizioterapijom: fonoforezom s hidrokortizonskom mastom.

Koristeći preventivne mjere, možete se zaštititi od ove komplikacije.

1) izmjene mjesta injiciranja;

2) uvođenje inzulina zagrijanog samo na tjelesnu temperaturu;

3) nakon tretmana alkoholom, mjesto ubrizgavanja mora se pažljivo protrljati sterilnom krpom ili čekati da se alkohol u potpunosti osuši;

4) polako i duboko ubrizgati inzulin pod kožu;

5) koristite samo oštre igle.

Ta komplikacija ne ovisi o djelovanju pacijenta, ali se objašnjava prisutnošću stranih proteina u sastavu inzulina. Postoje lokalne alergijske reakcije koje se javljaju na i oko mjesta ubrizgavanja u obliku crvenila kože, otvrdnuća, oteklina, pečenja i svrbeža. Mnogo opasnije su uobičajene alergijske reakcije koje se manifestiraju kao urtikarija, angioedem, bronhospazam, gastrointestinalni poremećaji, bol u zglobovima, povećani limfni čvorovi, pa čak i anafilaktički šok.

Alergijske reakcije opasne po život se liječe u bolnici uvođenjem hormona prednizon, preostale alergijske reakcije se uklanjaju antihistaminicima, kao i primjena hormona inzulina hidrokortizona. Međutim, u većini slučajeva moguće je eliminirati alergije prebacivanjem pacijenta s svinjskog inzulina na čovjeka.

Kronično predoziranje inzulinom

Kronično predoziranje inzulinom nastaje kada potreba za inzulinom postane previsoka, tj. Prelazi 1-1,5 IU na 1 kg tjelesne težine dnevno. U ovom slučaju, stanje pacijenta uvelike se pogoršava. Ako takav pacijent smanji dozu inzulina, osjećat će se mnogo bolje. To je najkarakterističniji znak predoziranja inzulinom. Ostale manifestacije komplikacija:

• teški dijabetes;

• visoki šećer u krvi na prazan želudac;

• oštre fluktuacije razine šećera u krvi tijekom dana;

• velike gubitke šećera s urinom;

• česta fluktuacija hipo- i hiperglikemije;

• osjetljivost na ketoacidozu;

• povećan apetit i povećanje težine.

Komplikacije se liječe podešavanjem doza inzulina i odabirom ispravnog režima primjene lijeka.

Hipoglikemijsko stanje i koma

Razlozi za ovu komplikaciju su u pogrešnom odabiru doze inzulina, koja se pokazala previsokom, kao iu nedovoljnom unosu ugljikohidrata. Hipoglikemija se razvija 2-3 sata nakon primjene kratkodjelujućeg inzulina i tijekom razdoblja maksimalne aktivnosti dugodjelujućeg inzulina. To je vrlo opasna komplikacija, jer se koncentracija glukoze u krvi može jako oštro smanjiti, a kod pacijenta može doći do hipoglikemične kome.

Razvoj hipoglikemijskih komplikacija često dovodi do produljene intenzivne terapije inzulinom, praćene povećanim fizičkim naporom.

Ako pretpostavimo da razina šećera u krvi padne ispod 4 mmol / l, onda kao odgovor na niže razine šećera u krvi može doći do naglog porasta šećera, odnosno stanja hiperglikemije.

Prevencija ove komplikacije je smanjenje doze inzulina, čiji učinak pada u vrijeme pada šećera u krvi ispod 4 mmol / l.

Otpornost na inzulin (inzulinska rezistencija)

Ova komplikacija je uzrokovana ovisnošću o određenim dozama inzulina, koje s vremenom ne daju željeni učinak i zahtijevaju povećanje. Inzulinska rezistencija može biti privremena i produljena. Ako potreba za inzulinom dostiže više od 100-200 IU dnevno, ali bolesnik nema ketoacidozu i nema drugih endokrinih bolesti, onda možemo govoriti o razvoju inzulinske rezistencije.

Razlozi za razvoj privremene inzulinske rezistencije uključuju: pretilost, visoku razinu lipida u krvi, dehidraciju, stres, akutne i kronične zarazne bolesti, nedostatak tjelesne aktivnosti. Dakle, možete se riješiti ove vrste komplikacija uklanjanjem navedenih razloga.

Produžena ili imunološka rezistencija na inzulin nastaje zbog proizvodnje antitijela na primijenjeni inzulin, smanjenja broja i osjetljivosti receptora inzulina, kao i zbog smanjene funkcije jetre. Liječenje se sastoji u zamjeni svinjskog inzulina ljudskim, kao i korištenjem hormona hidrokortizona ili prednizona i normalizacije funkcije jetre, uključujući uz pomoć prehrane.

Komplikacije prevencije inzulinske terapije

Plakati objavljeni u našoj klinici

5. Komplikacije inzulinske terapije; njihovu prevenciju.

Otpornost na inzulin.
Često pacijenti trebaju količinu inzulina koja premašuje fiziološke potrebe zdrave osobe (50 - 60 U). Takvi se pacijenti nazivaju rezistentni na inzulin, izlaze iz stanja ketoacidoze ili zbog prisutnosti koinfekcije moraju unositi velike doze inzulina. Nisu zabilježili odsutnost tjelesnog odgovora na injekciju inzulina, već smanjenu osjetljivost na taj lijek. Razlozi za razvoj rezistencije na inzulin su stvaranje velikog broja antagonista inzulina, antitijela na taj hormon u tijelu, razaranje inzulina inzulinom, apsorpcija inzulina u potkožnom tkivu.

Kod nekih bolesnika s dijabetesom povećanje doze inzulina ne samo da ne daje očekivani učinak, nego, naprotiv, ima paradoksalan učinak, koji se očituje u pogoršanju metaboličkih stopa, uključujući ugljikohidrate. Takvo djelovanje kod različitih bolesnika nastavlja se u različito vrijeme. To se naziva "anti-modulacijski sindrom". Pojavljuje se u 10% bolesnika s dijabetesom kada se liječi inzulinom.

Uvođenjem inzulina stalno na jednom i istom mjestu na ovom dijelu tijela mogu se pojaviti tzv. Lipoatrofije - male depresije u koži uzrokovane smanjenjem sloja potkožnog masnog tkiva. A ponekad, naprotiv, dijabetičar primjećuje na "omiljenom" dijelu tijela za injekcije, čudne pečate, oticanje kože - to su lipomi. Obje se nazivaju lipodistrofije. Oni ne predstavljaju ozbiljnu opasnost po zdravlje, ali zahtijevaju određenu korekciju u provedbi injekcija.
Što učiniti ako postoje lipodistrofije?
Lipomas je najbolje ostaviti na miru - injekcije inzulina na drugim mjestima i biti strpljivi nekoliko mjeseci dok lipomi ne postupno nestaju.
Lipoatrofije se mogu pojaviti, u pravilu, kada se koristi inzulin dobiven iz žlijezda stoke, što znači da se, ako se pojave, treba prebaciti na visoko pročišćenu svinjetinu ili "humani" inzulin. S ovom komplikacijom, liječnik može preporučiti da se mjesto lipoatrofije probije iz svinjskog ili kratkodjelujućeg humanog inzulina. Injekcije treba napraviti u zdravom tkivu na samoj granici s zahvaćenom kožom lipoatrofije. Usitnjavanje se vrši u smjeru kazaljke na satu s intervalom od 1 cm.
Ponekad se mogu pojaviti svrbež ili promjene na koži na mjestima gdje se ubrizgava inzulin - blisteri, crvenilo. Odmah obavijestite liječnika o tome! Možda se tako manifestira alergijska reakcija tijela na lijek koji se ubrizgava. Kako bi se uklonio ovaj fenomen, potrebno je promijeniti seriju inzulina.
Hipoglikemijske reakcije, koje ponekad kompliciraju inzulinsku terapiju, mogu biti manifestacija labilnog tijeka dijabetesa. No, najčešće su uzrokovane kršenjem režima prehrane, neadekvatnim fizičkim naporom, predoziranjem inzulinom, istovremenim uzimanjem alkohola ili određenih lijekova koji povećavaju hipoglikemijski učinak pripravaka inzulina. Hipoglikemija se javlja ubrzo nakon primjene inzulina (najkasnije 6-7 sati nakon primjene). Znakovi se razvijaju brzo, jedan za drugim, a izražavaju se u manifestaciji anksioznosti, uzbuđenja, gladi, opće slabosti, palpitacija, drhtanja ruku i cijelog tijela, znojenja.
U tim slučajevima, pacijent mora odmah pojesti 1 - 3 komada šećera, žlicu džema, neki kruh i keks. Obično, nakon gutanja ugljikohidratnih tvari, nakon 2 do 5 minuta, svi znaci hipoglikemije nestaju. Također, to se može eliminirati u / u uvođenju 40% glukoze 20 ml. Ako pacijent ne dobije potreban tretman, njegovo se stanje pogoršava, pacijent gubi svijest. Zamjenska terapija inzulinom, osobito s jednom dozom lijeka s vršnim djelovanjem noću, doprinosi razvoju noćne hiperinzulinemije. U isto vrijeme u tijelu postoje razdoblja i nedostatka i viška hormona.
Sindrom karakteriziran promjenom hipo-i hiperglikemijskih stanja i odgovarajuće poremećaje metaboličkih procesa povezanih s prekomjernom primjenom inzulina naziva se "Somogyi sindrom" ili kronično predoziranje inzulinom. Kao odgovor na hipoglikemiju, javlja se zaštitna reakcija tijela: kao rezultat toga dolazi do nekakvog oslobađanja kontraindularnih hormona (adrenalina, glukagona, kortizola) koji povećavaju razinu glukoze u krvi.
Jutarnja hiperglikemija na gladovanje može biti povezana s prethodnom noćnom hipoglikemijom, što je djelomično zbog neadekvatnog djelovanja produljenog inzulina. Pogrešno povećanje njegove doze pridonosi daljnjem smanjenju noćne glikemije, dok jutarnja hiperglikemija ostaje nepromijenjena. Kao posljedica toga, neodgovarajuća inzulinska terapija i preosjetljivost tkiva na endogene kontraindulinske hormone čimbenici su u razvoju kompenzacijske hiperglikemije i nastanku sindroma kroničnog zatajenja bubrega.
Prevencija sindroma je svedena na poštivanje svih načela liječenja dijabetesa, imenovanje optimalnih doza lijeka uz maksimalnu aproksimaciju fiziološkim ritmovima sekrecije.

Moguće komplikacije inzulinske terapije

Nepoštivanje pravila inzulinske terapije dovodi do raznih komplikacija. Razmotrite najčešće:

1. Alergijske reakcije - najčešće se javljaju na mjestu injiciranja, ali se mogu manifestirati kao generalizirana urtikarija, anafilaktički šok. Njihov izgled povezan je s povredom tehnike ubrizgavanja, uporabom debelih igala ili njihovom ponovnom uporabom. Bolno stanje nastaje pri uvođenju hladne otopine ili odabiranju pogrešnog mjesta ubrizgavanja. Također, pojava alergija pridonosi prekidu liječenja nekoliko tjedana ili mjeseci. Da biste ga spriječili nakon prekida u liječenju, morate koristiti samo ljudski hormon.
2. Hipoglikemija je smanjenje koncentracije šećera u krvi. Ovu komplikaciju prate karakteristični simptomi: pretjerano znojenje, drhtanje ekstremiteta, ubrzan rad srca, glad. Hipoglikemija se razvija uz predoziranje lijekovima ili uz produljeno gladovanje. Komplikacija se može pojaviti na pozadini emocionalne nevolje, stresa, nakon fizičkog rada.
3. Lipodistrofija - razvija se u području čestih ponovljenih injekcija. To dovodi do razgradnje masnog tkiva i stvaranja pečata (lipohipertrofije) ili depresije (lipoatrofije) na mjestu lezije.
4. Povećanje tjelesne težine - ova komplikacija povezana je s povećanjem unosa kalorija i povećanim apetitom zbog osjećaja gladi kada stimulira lipogenezu pomoću inzulina. U pravilu, dobivanje na težini je 2-6 kg, ali ako se pridržavate svih pravila dobre prehrane, taj se problem može izbjeći.
5. Oštećenje vida je privremena komplikacija koja se javlja na početku uvođenja hormona. Vizija se obnavlja sama za 2-3 tjedna.
6. Zadržavanje natrija i vode u tijelu - oticanje donjih ekstremiteta, kao i povećanje krvnog tlaka povezani su s zadržavanjem tekućine u tijelu i privremeni su.

Da biste smanjili rizik od gore navedenih patoloških stanja, morate pažljivo odabrati mjesto za ubrizgavanje i slijediti sva pravila terapije inzulinom.

Lipodistrofija s inzulinskom terapijom

Jedna od rijetkih komplikacija inzulinske terapije koja se javlja s produljenom i redovitom traumatizacijom malih perifernih živaca i krvnih žila iglom je lipodistrofija. Bolno stanje razvija se ne samo zbog primjene lijeka, već i zbog nedovoljno čistih otopina.

Opasnost od komplikacija je da narušava apsorpciju ubrizganog hormona, uzrokuje bol i kozmetičke nedostatke kože. Postoje takve vrste lipodistrofije:

Zbog nestanka potkožnog tkiva na mjestu ubrizgavanja nastaje fossa. Njegov je izgled povezan s imunološkom reakcijom tijela na slabo pročišćene preparate životinjskog podrijetla. Liječenje ovog problema sastoji se od upotrebe malih doza injekcija u visoko pročišćenom hormonu duž periferije zahvaćenih područja.

To je stvaranje kožnih infiltrata, tj. Pečata. Pojavljuje se u suprotnosti s tehnikom primjene lijeka, kao i nakon lokalnog anaboličkog učinka injekcije. Karakterizira ga kozmetički defekt i narušena apsorpcija lijeka. Da biste spriječili ovu patologiju, trebate redovito mijenjati mjesta ubrizgavanja, a kada koristite jedno područje, ostavite razmak između proboda od najmanje 1 cm. Fiziološki postupci fonoforeze s hidrokortizonskom masti imaju terapeutski učinak.

Prevencija lipodistrofije je svedena na poštivanje takvih pravila: izmjena mjesta ubrizgavanja, uvođenje inzulina zagrijanog na tjelesnu temperaturu, sporo i duboko uvođenje lijeka pod kožu, korištenje samo oštrih iglica, pažljivo liječenje mjesta ubrizgavanja alkoholom ili drugim antiseptikom.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., Dijabetes. Liječenje i prevencija. Preporuke stručnjaka, 2009

Komplikacije inzulinske terapije

Fenomen Somodzhija. 3.

Alergijske reakcije. 4.

Hipoglikemija se odnosi na akutna stanja (do gubitka svijesti) povezana s predoziranjem inzulinom, poremećajima u ishrani, teškim fizičkim naporima i neredovitim unosom hrane. Rjeđe, hipoglikemija nastaje pri prelasku na drugu vrstu inzulina, uzimanje alkohola.

Somodji fenomen odnosi se na stanje u kojem pacijent s dijabetesom zbog kroničnog predoziranja inzulinom izmjenjuje hipoglikemijsko (uglavnom noću) i hiperglikemijsko (povećanje šećera) stanja. Slična komplikacija je moguća s dozama inzulina većim od 60 jedinica dnevno.

Alergijske reakcije na inzulin mogu biti opće (slabost, svrbež, osip na koži, vrućica, edem ili gastrointestinalni poremećaji) ili lokalni (crvenilo i zadebljanje na mjestu primjene inzulina).

Razvoj lipodistrofije karakterizira potpuna odsutnost masti u potkožnom tkivu. Pojava ove komplikacije povezana je s ozljedama uslijed ponovljene iritacije završetaka živaca tijekom injekcija, kao i imunih reakcija kao odgovor na uvođenje stranih proteina i kiselog pH pripravaka inzulina.

Intenzivna inzulinska terapija i prevencija komplikacija dijabetesa

Intenzivna terapija inzulinom, koja je najbliža fiziološkoj sekreciji inzulina, osigurava stabilnu kompenzaciju dijabetesa dugo vremena, što se očituje u normalizaciji razine glikoziliranih proteina u krvi. Dugotrajno održavanje glikemije, blizu normalnog, doprinosi prevenciji, stabilizaciji i čak regresiji dijabetičkih mikroangiopatija. To je uvjerljivo dokazala duga, prospektivna, opsežna studija o kontroli bolesti i njezinih komplikacija (suđenje za kontrolu dijabetesa i komplikacije - DCCT). Istraživanje je provedeno od 1985. do 1994. godine u 29 gradova u SAD-u i Kanadi. Skupina od 1441 bolesnika bila je pod promatranjem. Kao rezultat studije, pozitivan odgovor je dat na dugo raspravljano pitanje o tome može li stroga kontrola razine glukoze u krvi i održavanje u granicama normale spriječiti ili usporiti razvoj dijabetičkih vaskularnih lezija.

Intenzivnom terapijom inzulina u ispitivanih bolesnika rizik retinopatije smanjen je za 34-76%, a učestalost proliferacije - za 45%, mikroalbuminurija - za 35-56%. Kod tradicionalne terapije, izvedba je bila znatno lošija. Nesumnjivo, intenzivna terapija inzulinom može se smatrati jednim od značajnih postignuća dijabetologije u posljednjih nekoliko desetljeća. Očito je da je dr. Oscar Crofford, voditelj istraživanja američkog Nacionalnog instituta za dijabetes, u pravu: "Dokle god lijek za dijabetičare nije otvoren, intenzivan tretman je najbolji način da se izbjegne razvoj komplikacija dijabetesa."

Istovremeno, uspjeh intenzivne terapije inzulinom zahtijeva određene uvjete:

• Pacijentu treba dati inzulin i način njegovog uvođenja.
• Pacijentu se mora osigurati sredstvo samokontrole.
• Bolesnik mora biti obučen i motiviran za intenzivnu inzulinsku terapiju.

Naravno, što se održava normalna razina glukoze u krvi, to je veći rizik od hipoglikemijskih reakcija. U DCCT studiji, trostruko povećanje učestalosti teške hipoglikemije (to je u uvjetima pažljive kontrole!) Promatrano je na pozadini intenzivirane terapije inzulinom. Ne možemo se složiti s mišljenjem autora da hipoglikemija nije uzrok kasnijih komplikacija dijabetesa. Hipoglikemija je jednako opasna kao i visoka razina glukoze u krvi, čak i ako slijedimo logiku autora da hipoglikemija "ne služi kao uzrok, nego kao poticajni faktor hemophtalmije". Na temelju našeg 30-godišnjeg kliničkog iskustva, može se nastaviti s hipoglikemijom da može biti "okidač", ponekad smrtonosan, izazivajući faktor teške encefalopatije, pogoršanje koronarne bolesti srca, infarkt miokarda i moždani udar s smrtnim ishodom.

U djelima stranih autora, objavljenim nakon objavljenih rezultata DCCT-a, daje se podatak da se intenzivirana inzulinska terapija, koja se provodi bez odgovarajuće kontrole, ne može nazvati pojačanom, to je jednostavno ponovna primjena inzulina i, u ovom slučaju, nema prednosti u odnosu na tradicionalnu.

U vezi s gore navedenim, smatramo korisnim i realnim provesti intenzivnu terapiju inzulinom u sljedećim situacijama:

• U uvjetima specijaliziranih bolnica u primarnoj terapiji inzulinske terapije u bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetesom tipa 1.
• Kada se ukloni iz stanja ketoze i ketoacidoze.
• U bolesnika s teškim dijabetesom, kod kojih uz pomoć tradicionalne inzulinske terapije nije moguće postići kompenzaciju za bolest.
• U trudnica s dijabetesom. Primjena pojačane inzulinske terapije u ovim kategorijama bolesnika omogućuje vam brzo postizanje stabilne kompenzacije šećerne bolesti, a zatim (ako postoje odgovarajuće uvjete) za nastavak ili prelazak na tradicionalnu inzulinsku terapiju.

Sa stabilnom prirodom bolesti sa stabilnom kompenzacijom nema potrebe za stalnim vođenjem intenzivirane terapije, uključujući i kod djece kod koje se ponavljane injekcije za svu njihovu bezbolnost nisu ravnodušne. Intenzivna terapija inzulinom na prvi pogled se čini preopterećujućom za pacijenta. diabetes mellitus, koliko su velike njegove koristi, koliko je značajna isplata za nedostatak naknade za bolest u budućnosti. mogućnost da žive više slobodnog života, manipulira prehrane i dnevne rutine Ako pacijent se priprema i popraćene odgovarajućim metodama kontrole, intenzivna inzulinska terapija je tretman izbora za pacijente s dijabetesom tipa 1.

Prijelaz iz jednog načina inzulina u drugi poželjan je u bolnici, posebno ako je pacijent u stanju dekompenzacije. Ako je bolesnik u stanju kompenzacije i dnevna doza inzulina ne prelazi 0,6 U / kg, dok je dobro obučen i ima sposobnost kontrolirati razinu glikemije kod kuće, hospitalizacija nije potrebna, čak je bolje provesti u režimu inzulinske terapije ambulantno, u kućnim uvjetima način rada i prehrana, konzultirajte se s liječnikom.

Komplikacije inzulinske terapije

Hipoglikemija. Hipoglikemija je stanje koje karakterizira niska razina glukoze u krvi koja može naškoditi djetetu. Hipoglikemija je najčešća akutna komplikacija šećerne bolesti tipa 1 i najvažniji čimbenik koji ograničava sposobnost postizanja normoglikemije primjenom nadomjesne terapije inzulinom. U djetinjstvu se, prema našim zapažanjima, hipoglikemijska stanja različitih stupnjeva javljaju u više od 90% bolesnika. Hipoglikemija je važan faktor rizika za povećanje smrtnosti kod dijabetičara.

Hipoglikemija se javlja kao posljedica neusklađenosti doze inzulina koju konzumira hrana i tjelesna aktivnost. Od velike važnosti u nadomjesnoj terapiji za inzulin je razlika između fiziološke potrebe za inzulinom, i bazalne i prandijalne, i profila djelovanja modernog humanog inzulina. Primjena intenzivnog režima primjene inzulina istovremeno sa smanjenjem razine glikiranog hemoglobina u početku je uzrokovala značajno povećanje učestalosti hipoglikemije u adolescenata.

Međutim, s povećanjem iskustva u intenzivnoj njezi i poboljšanju suvremene terapije, uključujući uporabu inzulinskih analoga i inzulinskih pumpi, učestalost teške hipoglikemije značajno se smanjila, u posljednjih nekoliko godina, 8-30 epizoda na 100 pacijenata tijekom dijabetesa.

Čimbenici rizika za teške hipoglikemije: nemodulirani (neovisno o vanjskim okolnostima) - dob (rano djetinjstvo) i dugo trajanje šećerne bolesti; modulirani čimbenici (podložni korekciji) - niska razina HbAlc i visoka doza inzulina. Uzroci hipoglikemije u stvarnoj kliničkoj praksi: injekcije inzulina bez kontrole - "slijepom" metodom; izražena odstupanja u ishrani bez prilagodbe doze inzulina; doze inzulina tijekom vježbanja.

Patogeneza. Kod ljudi, glavna uloga u prevenciji hipoglikemije pripada glukagonu, koji kod bolesnika sa šećernom bolešću stimulira glikogenolizu i glukoneogenezu, a kod zdravih ljudi također inhibira izlučivanje inzulina.

Važnu ulogu u borbi protiv hipoglikemije igra živčani sustav - simpatičkom stimulacijom posredovanom epinefrinom (adrenalinom). Obično epinefrin regulira odgovor glukagona, a kada se daju b-blokatori, izlučivanje glukagona se povećava kao odgovor na hipoglikemiju.

U bolesnika s dijabetesom, nedostatak epinefrinskog odgovora je jedan od uzroka razvoja hipoglikemije. Kršenje njegovog izlučivanja često se promatra s autonomnom neuropatijom, ali može biti i bez nje. Nakon 5 ili više godina nakon manifestacije šećerne bolesti tipa 1, razvija se nedovoljna sekrecija glukagona kao odgovor na hipoglikemiju, čiji točan uzrok još nije utvrđen. Kako bi se objasnio ovaj fenomen, predloženo je nekoliko hipoteza: razvojni defekt senzora glukoze u a-stanicama; ovisnost izlučivanja glukagona o rezidualnu funkciju b-stanica; učinak endogenih prostaglandina. Smanjeno izlučivanje glukagona i epinefrina nije obnovljeno čak ni s poboljšanom kontrolom metabolizma. Prisutnost antitijela na inzulin također može biti jedan od uzroka hipoglikemije.

Vjerojatno, antitijela na inzulin mogu uzrokovati smanjenje stope njezine degradacije i povećanu akumulaciju u tijelu. Oslobađanje inzulina iz kompleksa s antitijelom može dovesti do hipoglikemije.

Poremećaj funkcije jetre i bubrega također može uzrokovati tešku hipoglikemiju uslijed smanjene razgradnje inzulina u tim organima. Neki lijekovi (tetraciklin i oksitetraciklin, sulfonilamidi, acetilsalicilna kiselina, b-blokatori, anabolički steroidi, itd.) Mogu doprinijeti razvoju hipoglikemije, pojačavajući djelovanje inzulina. U adolescenata, teška hipoglikemijska stanja mogu se pojaviti u vezi s unosom alkohola, koji inhibira hepatičnu glukoneogenezu, inhibirajući oksidaciju nikotinamidnog adeninskog nukleotida. Kao rezultat, nukleotid nikotinamid adenina je osiromašen, što je potrebno kao prekursor za formiranje glukoze. Kod alkoholiziranosti, smanjenje kritika, hipoglikemija i budnost i kontrola nad svojim stanjem u mnogim slučajevima ne dopuštaju dijagnozu i preventivne mjere, a toksični učinak alkohola na središnji živčani sustav pogoršava energetsko izgladnjivanje mozga zbog niskog sadržaja glukoze.

Laboratorijski podaci. Hipoglikemija je koncentracija glukoze u krvi 2,2-2,8 mmol / l, kod novorođenčadi - manje od 1,7 mmol / l, u prijevremenih - manje od 1,1 mmol / l. U većini slučajeva sadržaj glukoze u krvi, u kojem se bilježi pogoršanje zdravlja, kreće se od 2,6 do 3,5 mmol / l (u plazmi - 3,1-4,0 mmol / l). Za kliničku primjenu, razina glikemije ispod 3,6 mmol / l najčešće se koristi u procjeni hipoglikemijskog stanja u pedijatrijskoj praksi. Razina glukoze u krvi, u kojoj postoje simptomi hipoglikemije, kod mnogih bolesnika sa šećernom bolešću je viša nego u zdravih osoba (oko 4,0 mmol / l). U znanstvenim istraživanjima za jedinstven pristup u procjeni učestalosti hipoglikemije, razina glikemije je ispod 4 mmol / l u bolesnika svih dobnih skupina. Kod kronične dekompenzacije šećerne bolesti kod značajnog dijela pacijenata, pogoršanje blagostanja može se uočiti već kod glikemijskog indeksa od oko 6-7 mmol / l. Razlog tome je što se dekompenzacijom šećerne bolesti značajno smanjuje osjetljivost na inzulin zbog smanjenja aktivnosti inzulinskih receptora u uvjetima stalne hiperglikemije. Uz smanjenje glukoze u krvi, neaktivni receptori ne dopuštaju dovoljan prijelaz glukoze u stanice. Slučajevi u kojima se tipični simptomi hipoglikemije pojavljuju kada je razina glukoze u krvi iznad 3,9 mmol / l i nestaju pri uzimanju lako probavljivih ugljikohidrata, nazivaju se relativna hipoglikemija. Prilagodba organizma na nižu razinu glikemije javlja se postupno, u razdoblju od nekoliko tjedana ili čak mjeseci, ovisno o stupnju i trajanju prethodne dekompenzacije. Iste manifestacije mogu se uočiti s naglim padom razine glikemije. Vjeruje se da je rizik od neuroglikopskih lezija u relativnoj hipoglikemiji odsutan.

Klinička slika hipoglikemijskih stanja povezana je s energetskom gladi središnjeg živčanog sustava. Kod hipoglikemije se stopa potrošnje glukoze smanjuje 2-3 puta. Međutim, kompenzacijsko povećanje cerebralnog protoka krvi omogućava mozgu gotovo normalnu potrošnju kisika. Zbog toga su promjene u središnjem živčanom sustavu u velikoj mjeri reverzibilne, međutim, s često ponavljajućom ili teškom hipoglikemijom, razvija se encefalopatija, što rezultira psihološkom astenijom, gubitkom pamćenja, viskoznošću ili disinhibicijom u ponašanju. U razvoju hipoglikemije javljaju se neuroglikopeni, autonomni bihevioralni i nespecifični simptomi.

Simptomi neuroglikopenije: smanjena intelektualna aktivnost (poteškoće s koncentracijom, problemi s kratkoročnim pamćenjem, nedostatak samopouzdanja, zbunjenost, letargija, letargija), vrtoglavica, poremećena koordinacija pokreta, vrtoglavica pri hodanju, parastezija, diplopija, prednji vid, oslabljena boja vid, problemi sa sluhom, pospanost, kongestija, hemiplegija, pareza, grčevi, oslabljena svijest, koma. Oni su rezultat negativnih učinaka na središnji živčani sustav niskih razina glukoze.

Autonomni simptomi, tremor, hladan znoj, bljedilo kože, tahikardija, povišeni krvni tlak, tjeskoba i strah. Autonomni simptomi su posljedica povećane aktivnosti autonomnog živčanog sustava i (ili) utjecaja cirkulirajućeg epinefrina. Palpitacije i tremor - posljedica utjecaja adrenergijskog sustava, znojenje - kolinergički živčani sustav. Bihevioralni simptomi, razdražljivost, noćne more, neprimjereno ponašanje, neumorno jecanje. Nespecifični simptomi (mogu se uočiti s niskom, visokom i normalnom razinom glikemije): glavobolja, glad, mučnina, slabost.

Prag glikemije za aktivaciju autonomnih simptoma povezanih s aktivacijom proturegulacijskih hormona veći je u djece nego u odraslih i izravno ovisi o stupnju kompenzacije za dijabetes. Na pragove glikemije za početak kliničkih simptoma može utjecati prethodna hipoglikemija ili hiperglikemija. Nakon epizode hipoglikemije, intenzitet hipoglikemijskih simptoma i osjetljivost na predstojeću hipoglikemiju mogu se smanjiti unutar 24 sata. Niska ili umjerena razina tjelesne aktivnosti može dovesti do smanjenja hormonske kontraregulacije i smanjenja kliničkih manifestacija sljedećeg dana. Glikemijski pragovi također se smanjuju tijekom spavanja.

Glikemijski pragovi za pojavu neuroglikopenije ne ovise o stupnju kompenzacije za dijabetes ili prethodnu hipoglikemiju. Zbog toga se neuroglikopenija može razviti u autonomne manifestacije, a to se stanje manifestira u obliku smanjene osjetljivosti na predstojeću hipoglikemiju. U pravilu se simptomi neuroglikopenije javljaju prije autonomnih simptoma, ali često ostaju neprimjetni za bolesnu djecu i njihove roditelje. Dakle, glavni simptomi hipoglikemije, većina pacijenata osjeća glad, znojenje, drhtanje ruku i unutarnje drhtanje, lupanje srca. Kod male djece u kliničkoj slici dominira nemotivirano ponašanje, nerazumni hirovi, često odbijanje jesti, uključujući slatkiše, izraženu pospanost. U prvim godinama života posebno je nepovoljan učinak hipoglikemije na stanje nezrelog, razvijajućeg središnjeg živčanog sustava.

Ozbiljnost hipoglikemijskih stanja:
• 1. stupanj - lako. Dijete ili tinejdžer je dobro svjestan svog stanja i sam oslobađa hipoglikemiju. Djeca mlađa od 5-6 godina u većini slučajeva nisu u stanju pomoći sebi;
• 2. stupanj - srednji. Djeca ili adolescenti ne mogu sami zaustaviti hipoglikemiju i trebaju pomoć, ali su u stanju uzeti ugljikohidrate peros;
• 3. stupanj - ozbiljan. Djeca ili adolescenti su u polu-nesvjesnom ili nesvjesnom stanju, ili u komatoznom stanju, često u kombinaciji s konvulzijama i zahtijevaju parenteralnu terapiju (intramuskularno glukagon ili intravenski).

Prema preporuci ISPAD-a, prvi i drugi stupanj mogu se kombinirati u jednu skupinu - blagu / umjerenu hipoglikemiju, s obzirom na to da nema klinički značajnih razloga za njihovu podjelu u 2 skupine. U prisutnosti simptoma hipoglikemije i glikemijske razine ispod 4,0 mmol / l, ADA predlaže korištenje izraza "dokumentirana simptomatska hipoglikemija", a na istoj razini glikemije, osobito glikemije na 3,6 mmol / l, te u odsustvu kliničkih simptoma, "asimptomatska hipoglikemija ”. Važnost izolacije asimptomatske hipoglikemije je klinički važna, jer je s jedne strane potrebno znati njihovu prevalenciju, as druge strane trebate biti u mogućnosti dijagnosticirati ih, jer je oslabljena osjetljivost na predstojeću hipoglikemiju faktor rizika za razvoj teške hipoglikemije.

Čimbenici rizika za hipoglikemiju:
• kršenje režima liječenja: povećanje doze inzulina, smanjenje količine hrane, vježbanje;
• djeca prvih godina života;
• niska razina glikiranog hemoglobina;
• smanjena osjetljivost na autonomne simptome;
• noćno vrijeme;
• unos alkohola;
• popratne bolesti - celijakija (zbog smanjene apsorpcije) i hipokorticizam (zbog smanjenja razine kontraindularnih hormona).

Alkohol potiskuje glukoneogenezu, dramatično povećava osjetljivost na inzulin i može dovesti do neosjetljivosti na nadolazeću hipoglikemiju. U kombinaciji s tjelesnom aktivnošću, unos alkohola može dovesti do razvoja hipoglikemije 10-12 sati nakon vježbanja ili unosa alkohola.

Vježba povećava rizik od hipoglikemije tijekom i odmah nakon i unutar 2-12 sati nakon vježbanja. Ovaj učinak varira ovisno o prethodnoj razini glikemije, intenzitetu i trajanju opterećenja, vrsti inzulina i mjestu njegovog uvođenja. Tijekom duljih tjelesnih vježbi unos 15 g ugljikohidrata povećava razinu glikemije za oko 1 mmol / l kod djeteta težine 50 kg. Dakle, za prevenciju hipoglikemije u djeteta težine 50 kg bit će potrebno 50-75 g ugljikohidrata, a težinom od 30 kg - 30-45 g. Rizik od hipoglikemije je posebno visok ako se fizička aktivnost odvija u vrijeme maksimalnog djelovanja inzulina. Rizik od hipoglikemije se smanjuje s smanjenjem doze inzulina, čije se maksimalno vrijeme podudara s tjelesnom aktivnošću, ili ako fizička aktivnost pada na razdoblje smanjenja djelovanja inzulina. Za prevenciju udaljene, noćne hipoglikemije u određenog broja bolesnika potrebno je smanjiti dozu noćnog inzulina ili dodatni unos produženih ugljikohidrata prije spavanja.

Noćna hipoglikemija često je asimptomatska, može biti prilično duga i nije uvijek predvidiva na temelju proučavanja razine glikemije prije spavanja. Prihvaćanje polako apsorbiranog kompleksa ugljikohidrata, ugljikohidrata s proteinima ili mastima prije spavanja može biti korisno nakon intenzivnog fizičkog napora tijekom dana ili večeri, ali mora biti kontrolirano tako da ne uzrokuje prekomjernu hiperglikemiju noću. Korištenje analoga ultrakratkog djelovanja, uključujući upotrebu terapije pumpom, i produženih bazalnih analoga smanjuju rizik od noćne hipoglikemije, a uporaba sustava dugoročnog glikemijskog nadzora omogućuje vam odabir najprikladnije doze noćnog inzulina, uključujući različite životne situacije. Noćna hipoglikemija u bolesnika sa šećernom bolešću može biti uzrok iznenadne smrti u snu, uključujući u pedijatrijskoj praksi, u pravilu, s potvrđenim kršenjem mehanizma hormonske kontraregulacije.

Neosjetljivost na predstojeću hipoglikemiju (latentna, asimptomatska hipoglikemija) karakterizirana je odsutnošću klasičnih autonomnih (adrenergičkih) simptoma hipoglikemije s smanjenjem razine glikemije ispod 4 mmol / l i obično prolazi neopaženo. U težim slučajevima mogu se razviti zablude i koma. Iznenadni prestanak svijesti i (ili) napadaji zahtijevaju elektroencefalografski pregled i konzultacije s neuropatologom kako bi se isključila epizindrom ili pojačano konvulzivno raspoloženje, koje može izazvati hipoglikemija. Učestalost asimptomatske hipoglikemije je 36% svih slučajeva hipoglikemijskih stanja. Čimbenici rizika su teška ili često ponavljana umjerena hipoglikemija u povijesti, noćna hipoglikemija, dugo trajanje dijabetesa, prekomjerna želja za normoglikemijom. Pretpostavlja se da sama hipoglikemija može oslabiti tjelesni odgovor na naknadnu hipoglikemiju - hipotezu hipoglikemičnog začaranog kruga. Neosjetljivost na hipoglikemiju povezana je sa smanjenim oslobađanjem glukagona i (ili) adrenalina, koji osigurava autonomne adrenergijske simptome. Osim uključenosti živčanog sustava, osiromašenje ovih mehanizama kao posljedica ponovljene hipoglikemije, ili s povećanjem trajanja dijabetesa, osnova je za razvoj ovog simptomskog kompleksa. Neosjetljivost na predstojeću hipoglikemiju češće se primjećuje u bolesnika koji traže nisku stopu glikemije. Međutim, čak i jedna epizoda hipoglikemije može dovesti do njenog razvoja. Kršenje osjetljivosti hipoglikemije može biti reverzibilno ako se izbjegne razvoj hipoglikemije u 2-3 tjedna. U ovom slučaju, ciljeve glikiranog hemoglobina treba povećati.

Hipoglikemična koma. Hipoglikemična koma se javlja ako se vrijeme ne uzme za ublažavanje teškog hipoglikemijskog stanja. To je uzrok 3-4% smrtnosti u bolesnika s dijabetesom tipa 1. Posljednjih godina, zbog širenja mreže samokontrole škola i širokog uvođenja samokontrole, značajno je smanjen broj teških hipoglikemijskih reakcija koje završavaju u komi.

U djetinjstvu je hipoglikemična koma češća u noći ili ranim jutarnjim satima. Najčešći uzroci su: pogrešno odabrana doza inzulina, često pretjerano povećanje doze produljenog inzulina prije spavanja u djeteta s fenomenom zore kako bi se ublažila hiperglikemija ujutro; pogreške doziranja pri primjeni inzulina prije spavanja; nekontrolirano niska razina glukoze u krvi prije spavanja; Vježbajte tijekom dnevnih ili večernjih sati. Svi ovi faktori uzrokuju smanjenje šećera u krvi noću, kada je dijete najmanje raspoloživo za promatranje.

Među ostalim uzrocima teških hipoglikemijskih reakcija koje dovode do razvoja kome, potrebno je istaknuti sljedeće:
• nedostatak lako probavljivih ugljikohidrata kod djeteta tijekom igara, igranja sporta, hodanja i nedovoljne kontrole nad malom djecom; hipoglikemija se često pogoršava stalnim fizičkim naporom u nedostatku edema s niskim sadržajem šećera;
• adolescenti koji primaju alkoholna pića i nedostatak znanja o utjecaju alkohola na metabolizam ugljikohidrata;
• asimptomatska hipoglikemija zbog prisutnosti autonomne neuropatije ili encefalopatije nakon prethodnih teških hipoglikemijskih stanja;
• interkurentne bolesti praćene povraćanjem, uključujući toksikoinfekciju hrane;
• namjerno izazvani velikim dozama egzogeno primijenjene hipoglikemije inzulina.

Kliničke manifestacije. Prvi simptomi hipoglikemijskih stanja posljedica su neuroglikopenije (smanjena intelektualna aktivnost, zbunjenost, dezorijentiranost, letargija, pospanost ili, obratno, agresivnost, nemotivirana djelovanja, euforija, kao i glavobolja, vrtoglavica, "magla" ili treperenje "prednjih pogleda" pred očima; glad ili - kod male djece - kategorično odbijanje jesti). Pojavljuju se hiperkateholaminemije (tahikardija, povišeni krvni tlak, znojenje, bljedilo kože, tremor ekstremiteta i osjećaj unutarnjeg drhtanja, tjeskobe i straha).

U nedostatku pravodobne pomoći, dijete može razviti zbunjenu svijest, trisizam, napade, iscrpljujući najnovije rezerve energije u središnjem živčanom sustavu, komu. Simptomi hipoglikemije mogu se vrlo brzo razviti, a klinička slika može rezultirati "nesvjesnim", prema roditeljima, gubitku svijesti. Svi slučajevi iznenadnog gubitka svijesti kod djeteta s dijabetesom zahtijevaju hitno istraživanje šećera u krvi. U stanju spavanja, ozbiljna hipoglikemija kod djeteta može se posumnjati na prisutnost znojenja, uzdisanja disanja, hipertonije i grčevitih grčenja mišića. U slučaju dugotrajne kome, razvijaju se simptomi oštećenja moždanog debla - kršenje respiratornog ritma i nestabilna srčana aktivnost. Diferencijalna dijagnoza hipoglikemijske i ketoacidne kome obično ne predstavlja značajne poteškoće zbog jasno definiranih kliničkih simptoma.

U nedostatku jasne kliničke slike i nemogućnosti brzog proučavanja laboratorijskih parametara, prioritetne terapijske mjere treba provoditi kao u hipoglikemijskoj komi, s obzirom na veću opasnost od energetskog izgladnjivanja središnjeg živčanog sustava. Neurološki učinci hipoglikemije. Čak i epizode blage ili umjereno izražene hipoglikemije, osobito u djece prve godine života, a osobito asimptomatske hipoglikemije, dovode do oslabljene kognitivne funkcije mozga, smanjene osjetljivosti na nisku glikemiju, straha od mogućeg razvoja hipoglikemije, sve dok se ne pojave napadi panike. Ovo posljednje često uzrokuje namjerno smanjenje doze inzulina ispod odgovarajućeg i pogoršanje stupnja metaboličke kompenzacije.

Teška hipoglikemija s razvojem konvulzija kod male djece vodi, kao i teška hiperglikemija, do nepovratnih promjena u bijeloj i sivoj tvari u mozgu u razvoju, što se klinički manifestira u obliku značajnog smanjenja verbalne sposobnosti, pamćenja, sposobnosti sistematizacije i vraćanja informacija. Učinak teške hipoglikemije na dugoročne psihološke funkcije ovisi o dobi. Teška hipoglikemija može dovesti do povećane razdražljivosti, poremećaja sna, smanjene kvalitete života.

Liječenje hipoglikemije sastoji se u neposrednom gutanju brzo apsorbirajućih ugljikohidrata - soka, tableta glukoze, šećera, meda, džema, karamela, te u slučaju blagih simptoma - voća, slatkih keksa, kolača. Nemojte koristiti čokoladu, čokolade, sladoled zbog sporog usisavanja. Potrebna količina ugljikohidrata ovisi o tjelesnoj težini djeteta, vrsti terapije inzulinom i vremenu vrhunca njegove aktivnosti, prethodnoj vježbi. Prosječno je potrebno oko 10 g glukoze za dijete težine 30 kg, a za masu od 45 kg - 15 g za povećanje razine glukoze u krvi za 3-4 mmol / l; kada se koristi fruktoza ili saharoza, ova količina se neznatno povećava. Kontrolno ispitivanje glikemije provodi se za 10-15 minuta, a po potrebi se ponavlja unos ugljikohidrata. Često je poboljšanje kliničkih simptoma odgođeno u usporedbi s normalizacijom glikemije. Kada se poboljšava blagostanje ili normalizira razina glukoze u krvi, potrebno je poduzeti složene ugljikohidrate (voće, kruh, mlijeko) kako bi se spriječilo ponavljanje hipoglikemije s kontrolom glikemije u 20-30 minuta. U slučaju zbunjene svijesti, stavite komad šećera ili tabletu glukoze na obraz, injicirajte intramuskularno glukagon ili intravensku otopinu glukoze. S razvojem teške hipoglikemije, kada je pacijent nesvjestan, ponekad s grčevima i povraćanjem, nužne su hitne mjere.
U slučaju trisizma, treba otvoriti čeljust i učvrstiti jezik kako bi se izbjegao njegov kolaps i gušenje.

Prognoza za daljnje funkcioniranje središnjeg živčanog sustava je bolja, što je manje vremena dijete bilo nesvjesno.

Prevencija hipoglikemije. Svaki slučaj hipoglikemije treba analizirati, a ako postoje objektivni razlozi, treba poduzeti mjere kako bi se ti čimbenici sveli na najmanju moguću mjeru. U slučaju ponavljajuće hipoglikemije, koja nije povezana s povredom tekuće terapije inzulinom, potrebno je preispitati dozu inzulina. Bolesnici s čestom hipoglikemijom trebaju imati višu ciljnu razinu metabolizma ugljikohidrata, kao i češće praćenje glukoze.

Sindrom poremećene kontraregulacije. Često, uz hipoglikemiju, hipereserična reakcija kontra-insularnog sustava ne samo da uklanja tijelo iz hipoglikemijskog stanja, već također dovodi do teške dugotrajne hiperglikemije. Ovaj sindrom se često razvija kod dobro kompenzirane ili subkompenzirane djece nekoliko godina nakon početka bolesti.

Klinička slika poremećenog kontraregulacijskog sindroma vrlo je karakteristična: na temelju dobrog metabolizma ugljikohidrata pojavljuje se teška hiperglikemija koja se odlikuje visokom razinom (16-20mmol / l i više) i produljenom inzulinskom rezistencijom, koja, unatoč povećanju doze inzulina, traje mnogo sati, i ponekad 1-2 dana. Takva hiperglikemija može nastati ubrzo nakon hipoglikemije ili nekoliko sati kasnije. Njihova odgođena pojava ukazuje na veći udio kortizola i hormona rasta u uvjetima smanjenog glukagoa i epinefrinskog odgovora na hipoglikemiju. Produžena rezistencija na inzulin može biti povezana s činjenicom da glukokortikosteroidi, osim stimuliranja glukoneogeneze i proteolize, smanjuju osjetljivost mišića i masnog tkiva na djelovanje inzulina. HGH također smanjuje iskorištenje glukoze pomoću mišićnog tkiva. U bolesnika s asimptomatskom hipoglikemijom takva se situacija može pojaviti bez očiglednog razloga. Pojava poremećenog korektivnog sindroma uvelike otežava tijek dijabetesa tipa 1. Razvoj sindroma poremećene korekcije može uzrokovati razvoj Somoggia sindroma.

Kronično predoziranje inzulinom (Somoji sindrom). Neka djeca s loše reguliranim metabolizmom ugljikohidrata imaju kronično predoziranje inzulinom, nazvano Somoji sindrom, koji pogoršava dekompenzaciju dijabetesa tipa 1.

Patogeneza. Hipoglikemija uzrokovana inzulinom uzrokuje oslobađanje kontraindularnih hormona (epinefrina i glukagona), što se smatra uzrokom reakcije hiperglikemije. Nepoznavanje ovog uzroka hiperglikemije i povećanje doze inzulina dovode do još teže hipoglikemije. Hipoglikemija tijekom spavanja može biti nepriznati razlog povećanja koncentracije glukoze u krvi natašte i visokih potreba za inzulinom tijekom dnevnih sati; u ovom slučaju, smanjenje doze produženog večernjeg inzulina omogućuje podešavanje jutarnje i dnevne hiperglikemije. Dakle, u osnovi razvoja kroničnog predoziranja inzulinom je neprepoznat sindrom poremećene kontraregulacije.

Lipodistrofija. Lipodistrofije - promjene u potkožnom tkivu na mjestu injiciranja inzulina u obliku atrofije (atrofični oblik) ili hipertrofije (hipertrofični oblik).

Prije prijelaza na humane inzuline, uočen je uglavnom razvoj lipoatrofija, koje su klinički izražene odsutnošću masnog tkiva na mjestima injekcija inzulina, a ponekad iu drugim dijelovima tijela koji nisu povezani s injekcijama. Često su lipoatrofije poprimile oblik dubokih spuštanja u potkožnoj masnoći, što je veliki kozmetički problem. Lipoatrofije su bile najčešće u male djece, kao iu bolesnika s lokalnom alergijskom reakcijom na inzulin. Glavnu ulogu u nastanku lipoatrofije imaju lokalne autoimune reakcije. Glavna metoda liječenja je prenošenje pacijenta na humani inzulin. Ugroženo masno tkivo ima tendenciju oporavka unutar nekoliko godina.

Na mjestima ponavljanih injekcija inzulina mogu se formirati izrasline masnog tkiva - lipohipertrofija. Ta područja kože obično karakteriziraju manje osjetljivosti na bol i stoga ih često koriste pacijenti za injekcije. Ponekad se na tom mjestu razvija fibrozno tkivo. Upijanje inzulina iz mjesta hipertrofije može se značajno pogoršati, što dovodi do dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata. Pretpostavlja se da su lipohipertrofije rezultat izravnog djelovanja inzulina na potkožno tkivo koje uzrokuje lipogenezu i koje nisu povezane s imunološkim poremećajima. Razvija se kod polovice bolesnika s dijabetesom i povezana je s višim razinama HbAlc, velikim brojem injekcija i dugim trajanjem bolesti i nije povezana s duljinom igle. Liječenje se sastoji u zaustavljanju injekcije inzulina na mjesta lipohipertrofije. Prevencija se sastoji u stalnoj promjeni mjesta ubrizgavanja prema shemi.

Oteklina inzulina. U bolesnika s teškom dekompenzacijom šećerne bolesti tipa 1 s naglim smanjenjem glikemije, ponekad se razvija periferni edem. Oni su uočeni u bolesnika s novodijagnosticiranom dijabetesom tipa 1 i visokom hiperglikemijom na početku inzulinske terapije, ili u bolesnika s dugom kroničnom hiperglikemijom, često iscrpljenom, koji su započeli intenzivnije liječenje inzulinom. U većini slučajeva oteklina je lokalna (stopala, skočni zglobovi, rjeđe dosežu križ i perineum). Za razliku od odraslih anasarca, periorbitalni edem, izljev u trbušnoj, pleuralnoj i perikardijalnoj šupljini, razvoj zatajenja srca za djecu nije tipičan. U većini slučajeva čak i izraženi edem nije praćen disfunkcijom unutarnjih organa. U posljednjem desetljeću, u pozadini poboljšanja ukupne situacije s kompenzacijom dijabetesa, edem inzulina je izuzetno rijedak.

Patogeneza edema inzulina uključuje mnoge čimbenike. Kod loše kontroliranog dijabetesa tipa 1, pojačana osmotska diureza i hipovolemija uzrokuju kompenzacijsko povećanje proizvodnje antidiuretskog hormona, što dovodi do zadržavanja tekućine u tijelu. Inzulin može imati izravan učinak na bubrege, smanjujući izlučivanje natrija i tako doprinoseći zadržavanju vode. Povećanje glukagona, karakteristično za slabo regulirani metabolizam ugljikohidrata, inhibira učinak cirkulirajućeg aldosterona. Kao rezultat, na osnovi korekcije hiperglikemije, povećanje razine glukagona može dovesti do zadržavanja tekućine. Kršenje propusnosti stijenki kapilara u kroničnoj hiperglikemiji također može doprinijeti razvoju perifernih edema. Jedan od razloga smanjenog izlučivanja natrija i zadržavanja tekućine može biti dijeta s malo ugljikohidrata.

Liječenje. U većini slučajeva, edem insulina nakon nekoliko dana samostalno se razgrađuje, ne zahtijeva se posebno liječenje, osim privremene suspenzije u dodatku doze inzulina. U rijetkim slučajevima, propisani su diuretici za ublažavanje simptoma.

Alergija na inzulinske pripravke posljednjih godina izuzetno je rijetko zabilježena zbog prijelaza na visokokvalitetne humane inzuline i njihove analoge. Najčešći uzrok alergija su tvari koje usporavaju apsorpciju i produljuju djelovanje inzulina - protamina, cinka itd., Tako da se trenutno susreću najčešće alergije na produžene pripravke inzulina. Međutim, u nekim slučajevima alergijske reakcije pojavljuju se na jednostavnom (humanom) inzulinu, koji je vjerojatno odraz opće alergije tijela, uključujući i druge lijekove, kao što su antibiotici.

Simptomi alergije na inzulin obično se pojavljuju ne manje od 7 dana nakon početka liječenja inzulinom, najčešće nakon 6 mjeseci od početka liječenja inzulinom, posebno u bolesnika koji su primali inzulin iz nekog razloga, ali nije konstantan. Postoje lokalne alergijske reakcije na inzulin i generalizirane generalizirane alergije. Lokalna alergijska reakcija očituje se u obliku oticanja kože, hiperemije, induracije, svrbeža, a ponekad i bolova na mjestu injekcije inzulina.

Kliničke mogućnosti. Razlikuju se tri vrste alergijskih reakcija kože na inzulin: neposredna reakcija tipa, reakcija odgođenog tipa i lokalna anafilaktička reakcija (Arthusov fenomen). Reakcija neposrednog tipa najčešće se javlja i pojavljuje se odmah nakon davanja inzulina u obliku peckanja, neodoljivog svraba, crvenila, oteklina i zadebljanja kože. Ovi se simptomi povećavaju u sljedećih 6 sati i traju nekoliko dana. Ponekad se lokalne alergije mogu pojaviti u blažem obliku u obliku malih potkožnih čvorova, nevidljivih oku, ali određenih palpacijom. Osnova reakcije je nespecifična serozna eksudativna upala, čiji je razvoj posredovan humoralnim imunitetom - imunoglobulini klase IgE i IgG. Lokalna reakcija odgođenog tipa opažena je mnogo rjeđe i manifestira se istim simptomima kao i reakcija neposrednog tipa, ali nakon 6-12 sati, dostiže maksimum nakon 24-48 sati i dugo se zadržava kao gusti infiltrat. To je vrlo specifična reakcija preosjetljivosti na antigen ubrizgana aktivacijom stanične imunosti. Stanična osnova infiltrata sastoji se od limfocita, monocita i makrofaga.

Fenomen Arthusa je iznimno rijedak i hiperregična reakcija srednjeg tipa, zasnovana na eksudativnoj hemoragičnoj upali. Klinički se manifestira unutar 1-8 sati nakon ubrizgavanja edema, otvrdnuća i oštre hiperemije kože, koja postupno poprima ljubičasto-crnu boju. Nakon nekoliko sati, proces se može početi mijenjati ili napredovati do nekroze zahvaćenog područja kože, nakon čega slijedi ožiljak. Razvijen u većini slučajeva s intradermalnim unosom inzulina.

Liječenje. U nekim slučajevima, to pomaže u imenovanju antihistaminika, kao i lokalnoj primjeni glukokortikosteroidnih lijekova. Antihistaminike ne možete unijeti u istu štrcaljku s inzulinom zbog njihove nekompatibilnosti. Lokalne injekcije glukokortikosteroida u malim dozama zajedno s inzulinom u malom broju bolesnika daju pozitivan antialergijski učinak. Generalizirana alergijska reakcija na inzulin gotovo se ne primjećuje u djece.

Klinička slika, ovisno o težini, može biti predstavljena raznim simptomima, od alergijskog kožnog osipa, jake slabosti, groznice, palpitacija i završavanja vaskularnim edemom i bronhospazmom. Akutni anafilaktički šok s respiratornim i vaskularnim kolapsom može se promatrati kao ekstremni stupanj generalizirane alergije. U nekim slučajevima, klinička slika slična je manifestacijama serumske bolesti: artralgija, mijalgija, groznica, glavobolja, gastrointestinalni simptomi. U isto vrijeme može se promatrati i autoimuna trombocitopenijska purpura, kao i hemolitička anemija.

Liječenje generalizirane reakcije. Ako se pojavi generalizirana alergijska reakcija, potrebno je uspostaviti antigen, koji ne mora nužno biti inzulin. Ako je potrebno, može se provesti intradermalni test s inzulinom. U isto vrijeme, pročišćeni goveđi, svinjski i humani inzulin daju se pacijentima u početnoj dozi od 0,001 U u 0,02 ml izotonične otopine natrijevog klorida, u odsutnosti lokalne reakcije - 0,1 U, zatim 1 U. U nedostatku odgovora, može se zaključiti da je drugi alergen, ali ne inzulin, uzrokovao simptomatologiju. U teškim slučajevima nužna je hitna hospitalizacija za terapiju desenzibilizacije.

Desenzibilizacija se provodi ili pomoću posebno pripremljenih setova za tu svrhu ili pripremom otopine humanog inzulina neovisno, tako da prva doza iznosi 0,001 U u 0,1 ml izotonične otopine natrijevog klorida, zatim u intervalu od 30 minuta: 0,002-0,004-0,01-0, 02-0.04-0.1-0.2-0.4-1-2-8 ED. Prve dvije doze ubrizgavaju se intrakutalno, ostatak - potkožno. Ako se pojavi lokalna alergijska reakcija, potrebno je vratiti dva razrjeđenja natrag i zatim nastaviti na isti način. Ako pacijent ima reakciju na prvu injekciju, potrebno je započeti desenzibilizaciju s razrjeđenjem od 0,0001 U. Ovaj postupak daje rezultate kod 94% bolesnika. Tijekom desenzibilizacije ne smiju se primjenjivati ​​glukokortikosteroidi ili antihistaminici jer mogu prikriti lokalnu alergijsku reakciju. Međutim, ti agensi i adrenalin u gotovom obliku trebaju biti u neposrednoj blizini u slučaju razvoja anafilaktičkih reakcija. Pacijenti kod kojih je desenzibilizacija nemoguća ili nisu proizveli željeni učinak tretiraju se oralnim antihistaminicima ili pripravcima glukokortikosteroida, ili oboje, u kombinaciji.

Alergijske reakcije na inzulin mogu biti popraćene pogoršanjem metabolizma ugljikohidrata i povećanjem potreba za inzulinom. Nakon 1-3 mjeseca alergijske reakcije na inzulin u većini slučajeva spontano nestaju. Međutim, kada se pojave, morate pokušati pokupiti još jedan inzulin, na koji nema alergije. Prilikom odabira lijeka može se koristiti intradermalni test za preosjetljivost s različitim inzulinom. U slučaju alergije na produljeni inzulin preporučljivo je zamijeniti ga inzulinom s drugim produženim spojevima. Mogući privremeni prijenos na djelomični inzulin samo kratkog djelovanja. Posljednjih godina, u slučaju alergijske reakcije na humane inzuline, uspješno je primijenjen prijevod u njihove analoge, te kao odgovor na bazalne analoge, prevođenje u inzulinsku pumpu.