MONONEYROPATHIA I AKUTNA NEUROPATIJA BOLA

• Hipoglikemija

Mononeuropatija se naglo razlikuje od dugotrajne i nepovratno "difuzne neuropatije" brzim nastupom, manifestacijom manifestacija i mogućnošću obrnutog razvoja.

Akutna bolna neuropatija

Akutna bolna neuropatija akutno se razvija u bilo kojoj fazi šećerne bolesti: od početnih stadija šećerne bolesti tipa 2 do 8-12 tjedana terapije inzulinom. Volja može biti trajna, akutna i onemogućena; ali se proteže tijekom nekoliko dermatoma donjih ekstremiteta i prednjeg trbušnog zida (u isto vrijeme se slabost mišića prednjeg trbušnog zida s formiranjem intermiskularnih hernija razvija rijetko), ponekad duž femoralnog živca. Poraz stopala i nogu simetričan je, "poput čarapa". Neuropatija akutnog bola razvija se neovisno o klasičnoj senzornoj ili autonomnoj neuropatiji. Neuropatija može biti obrnuta nakon 6-18 mjeseci.

Bol u akutnoj boli neuropatija je duga i postojana, stoga je iznimno teško izdržati. Oni pokazuju stalan osjećaj pečenja, parestezije, bolove u gađanju; najkarakterističniji simptom je povećanje osjetljivosti kože (alodinija), što uzrokuje tešku nelagodu u kontaktu s odjećom i posteljinom. Bolovi su popraćeni nesanicom, depresijom, a ponekad i značajnim gubitkom težine. Pacijenti su toliko iscrpljeni da se obraćaju raznim stručnjacima o njihovom stanju i često se sumnja da imaju maligni tumor.

Teško je liječiti neuropatiju akutne boli; boli

Mnogo mjeseci se nastavlja, ali s malo utjehe može biti činjenica da se remisija razvija u svim slučajevima. Ponekad pacijentima pomaže susret s drugim pacijentima koji su se već oporavili od bolne neuropatije. Trebali biste aktivno liječiti dijabetes, ako je potrebno uz pomoć inzulina. Liječenje boli započinje redovitom primjenom analgetika (npr. Paracetamola). Osobito učinkovita kada

neuropatije su tri ciklička antidepresiva (na primjer, gabapentin i karbamazepip), uključujući kao dio kombiniranih lijekova (na primjer, motivi iz -Monus !, koji sadrže fenotiazinski lijek flufenazin i norptriptlin). Capsaipic masti su iritantne, stoga u početku uzrokuju nelagodu, ali smanjuju bol. Kod produljenog i jakog bola, topiramat se propisuje u kratkim tečajevima. Lijekovi koji uzrokuju ovisnost o drogama se ne preporučuju; međutim, ponekad je potrebno kratkotrajno propisati derivate morfina za noć, tako da pacijent može zaspati.

Opsitis lijeka (OryaNe), proizveden u obliku doziranja ljepljivim ljepljivim filmom, smanjuje povećanu osjetljivost kože. Također je učinkovita fizioterapija - električna stimulacija živčanih završetaka u području boli; Pacijenti se mogu sami liječiti uz pomoć posebnih elektrostimulanata.

Periferna neuropatija

Dijabetička periferna neuropatija (DPN) je tipična lezija živčanog sustava kod šećerne bolesti (DM), skup simptoma disfunkcije perifernih živaca (ako su isključeni svi drugi mogući uzroci). Periferna neuropatija razvija se u 60-70% bolesnika s dijabetesom.

Pacijenti se žale na opću slabost, osjećaj težine u simetričnim dijelovima donjih udova, peckanje, pucanje ili difuznu bol. Smanjena je sve vrste osjetljivosti: temperatura ili taktilna, vibracija, bol koja se klinički manifestira parestezijom, disestezijom, hiperestezijom. Odlikuje se smanjenjem osjetljivosti na vibracije vrste rukavica i čarapa. Parestezije su češće opažene na stopalima, bolni sindrom se manifestira uglavnom noću. Ponekad se može promatrati ataksija, što se često smatra manifestacijom disfunkcije malog mozga: nestabilnost u Rombergovom položaju, što ukazuje na kršenje funkcije proprioceptivnih uzdužnih vlakana.

Dijabetičku polineuropatiju prati lokalna bol. U budućnosti, osjetljivost na bol može se smanjiti ili potpuno nestati. Za neuropatski oblik dijabetičkog stopala karakteristično je smanjenje boli i osjetljivost na temperaturu. Kao rezultat toga, pacijenti ne obraćaju pažnju na traumatske čimbenike stopala (uske cipele, urastao nokat itd.)

Mogu se uočiti sljedeći klinički oblici periferne neuropatije:

1. Kronična senzorna neuropatija (progresivni senzorni poremećaji, bol u donjim udovima - stopala), kao i atrofija mišića; često autonomna disfunkcija. Ovaj oblik očito nije vezan uz stanje kompenzacije dijabetesa.
2. Akutna bolna neuropatija i dijabetička amiotrofija, koje prate bolovi u kuku ili duž cijelog donjeg ekstremiteta, atrofija mišića, gubitak tjelesne težine. Kompenzacija dijabetesa doprinosi smanjenju i / ili uklanjanju kliničkih znakova ovog oblika periferne neuropatije. Amiotrofija je rijedak oblik DPN. Ovaj oblik karakteriziraju bol, atrofija i slabost mišića zdjeličnog pojasa, zatupljivanje i gubitak trzaja koljena, te poremećaj osjetljivosti u inervacijskim područjima femoralnih živaca. Pojavljuje se uglavnom kod starijih muškaraca s blagim oblikom dijabetesa.
3. Difuzna motorička neuropatija, koja se manifestira atrofijom mišića, smanjenom mišićnom snagom u odsutnosti boli i senzornih poremećaja.
4. Dijabetička radikulopatija kao manifestacija somatske periferne polineuropatije, karakterizirana pucanjem boli unutar jednog dermata, povredom dubokog mišićno-zglobnog osjećaja, nestabilnošću u Rombergovom položaju, ataksijom. Temelj razvoja dijabetičke radikulopatije je demijelinizacija aksijalnih cilindara u stražnjim rogovima i stupovima kičmene moždine.

Simptomatologija odgovara stadiju i vrsti DPN.

Liječnik bi trebao saznati:

• prisutnost / odsutnost simptoma DPN;
• porijeklo simptoma (pozitivni ili negativni simptomi)
• trajanje i napredovanje simptoma
• prisutnost / odsutnost noćnih pogoršanja;
• prirodu kronične boli kod pacijenata: podmukla, povremena, jednostrana ili dvostrana, povezana ili ne povezana s liječenjem; nastaje pri hodu;
• pojavu čireva na stopalu tijekom posljednjih 6 mjeseci;
• prisutnost autonomnih simptoma
• priroda akutne boli u bolesnika: osjetljiva bol ili kontaktna hiperestezija.

Liječnik bi trebao:

• zaustavljanje pregleda;
• neurološki pregled pomoću četiri glavna testa (određivanje osjetljivosti na bol i temperaturu, formulacija vibracijskog testa, usporedna studija refleksa u gornjim i donjim ekstremitetima).

Svi testovi trebaju biti provedeni na oba udova, a rezultat bi trebao biti isti (da / ne ili fiziološki / poremećen u odgovoru). Što se tiče prva tri testa, potrebno je usporediti njihove rezultate na proksimalnim područjima i distalnim udovima.

Dijabetička neuropatija

Jedna od čestih komplikacija šećerne bolesti (DM) je dijabetička neuropatija (DN). Prema epidemiološkim studijama, neuropatija u jednom ili drugom obliku razvija se u velikom broju osoba s dijabetesom.

Najraniji i najčešći oblik DN je dijabetska periferna polineuropatija, koja se manifestira bolom, parestezijom, konvulzijama, ukočenošću, smanjenom osjetljivošću i značajno utječe na kvalitetu života pacijenata.

Među svim komplikacijama dijabetesa, simptomi neuropatije i komplikacije povezane s njim najčešći su uzrok traženja medicinske pomoći.

Sekundarne komplikacije dijabetičke polineuropatije predstavljaju najveću prijetnju, a glavni je razvoj sindroma dijabetičkog stopala. Smanjena periferna osjetljivost povećava rizik od ulceroznih oštećenja stopala 7 puta. Osim toga, povećava se rizik od ozljeda i naknadnih amputacija donjih ekstremiteta.

Glavni patogenetski čimbenik u razvoju dijabetičke neuropatije je hiperglikemija. Metabolički poremećaji uzrokovani time potiču kaskadu reakcija koje dovode do funkcionalnih, a zatim strukturnih promjena u živčanim vlaknima.

Glavni patogenetski mehanizmi razvoja dijabetičke neuropatije:

1. Dugotrajna hiperglikemija aktivira put poliola iskorištavanja glukoze, što dovodi do nakupljanja sorbitola i fruktoze u živčanom tkivu. Smanjenje aktivnosti Na + / K + ATPaze uzrokuje zadržavanje Na + i tekućine, oticanje mijelinske ovojnice i na kraju dovodi do degeneracije perifernih živaca.

2. Neenzimska glikozilacija proteina temelji se na sposobnosti glukoze, fruktoze i galaktoze da ulaze u reakcije glikozilacije s amino skupinama uključenim u strukturu proteina, lipida i nukleinskih kiselina. Glikozilacija raznih molekularnih struktura neurona doprinosi atrofiji, poremećaju transporta, demijelinizaciji neurona i, posljedično, smanjenju vodljivosti.

3. Poremećaj metabolizma masnih kiselina dovodi do poremećaja u ciklusu ciklooksigenaze, smanjenju proizvodnje vazoaktivnih tvari i time do kršenja endoneuralnog protoka krvi.

4. Povreda neurotrofnih - kršenje sinteze neurotrofnih faktora i / ili njihovih receptora.

5. Oksidacijski stres, prekomjerno stvaranje slobodnih radikala štetno djeluju na strukturu membrana neurona i DNA. Osim izravnog štetnog djelovanja, nakupljanje slobodnih radikala pridonosi narušavanju energetskog metabolizma, razvoju endoneuralne hipoksije. Aktivaciju prooksidantnih sustava u tijelu prati aktivacija aterogeneznih procesa i posljedično povećanje rizika od kardiovaskularnih bolesti.

(.) Dakle, takozvani multipathogenetic model razvoja dijabetičke neuropatije je sada općenito priznat.

Pojava dijabetičke periferne polineuropatije

Oko 70% lezija u perifernom živčanom sustavu uzrokuje distalnu (perifernu) simetričnu polineuropatiju, što je kombinirana lezija perifernih osjetilnih, motoričkih i autonomnih živčanih vlakana. Prije svega, najduža živčana vlakna su uključena u patološki proces, što objašnjava lokalizaciju prvih kliničkih simptoma u području stopala; kako proces napreduje, simptomi se pojavljuju u više proksimalnih dijelova.

Lezija tankih osjetilnih živčanih vlakana ogleda se u smanjenju ili potpunom gubitku temperature i osjetljivosti na bol, što uvelike povećava rizik od ozljede stopala i razvoja sindroma dijabetičkog stopala.

U pravilu, pacijenti se žale na nelagodu u području stopala u obliku
• parestezije
• Hladnoća
• osjećaj pečenja
Oštre bolove

Do degenerativnih promjena u debelim osjetilnim vlaknima dolazi
• smanjenje ili potpuni gubitak osjetljivosti na vibracije
• izrazito slabljenje dubokih tetivnih refleksa
• utrnulost, peckanje, ponekad osjećaj stranog tijela u području stopala
• može razviti slabost mišića udova (slabost pri hodanju i nemogućnost držanja predmeta rukama)
• pritužbe na “pamučna stopala”

Poraz motoričkih živčanih vlakana izražava se, u pravilu, umjereno i karakterističan je uglavnom za distalne dijelove donjih ekstremiteta. razvija
• atrofija malih mišića stopala
• ton se preraspodjeljuje između fleksora i ekstenzora prstiju, koji se izražava u atrofiji međukožnih mišića
• razvijanje deformiteta prstiju poput čekića

Akutna bolna neuropatija tip je distalne senzorne polineuropatije i karakterizirana je izraženim bolnim sindromom. Pacijenti se žale na osjećaj pečenja, probadanje, rezanje bolova u području stopala, često je moguće otkriti povećanu osjetljivost na taktilne stimulanse; obični taktilni podražaji, kao što je dodir, mogu uzrokovati oštre bolne senzacije. Za bolni sindrom karakterizira povećanje u mirovanju, osobito noću, slabljenje tijekom dana, tijekom fizičkog napora. Spavanje je obično poremećeno zbog ozbiljnosti boli, pacijenti često moraju uzimati velike doze analgetika, sedativa, hipnotika.

Akutna bolna polineuropatija obično se razvija u stanju dekompenzacije dijabetesa, njegov se tijek značajno poboljšava kada se postigne kompenzacija metabolizma ugljikohidrata: simptomi se podvrgavaju obrnutom razvoju unutar 6–9 mjeseci.

Postizanje normoglikemije je glavni fokus u prevenciji dijabetičke neuropatije: u pozadini intenzivne terapije inzulinom i postizanja kompenzacije metabolizma ugljikohidrata, nakon 5 godina promatranja, učestalost neuropatije je više nego udvostručena.

Održavanje normoglikemije dugo vremena u bolesnika s izraženim manifestacijama neuropatije dovodi do kašnjenja u progresiji oštećenja perifernih živaca, što je iznimno vrijedno, ali ne doprinosi eliminaciji njegovih manifestacija. U tom smislu, za poboljšanje kvalitete života bolesnika potrebno je dodatno simptomatsko liječenje, osobito u prisutnosti boli.
U tu svrhu koriste se različiti lijekovi:
• antikonvulzivi
• meksiletin
• kapsaicin
• antidepresivi

amitriptilin
Početna doza od 10-25 mg po noći U nedostatku učinka, postupno povećanje doze za 10-25 mg tjedno do 50–75 mg / dan

karbamazepin
Početna doza od 100-200 mg noću
Učinkovita doza od 400-1000 mg / dan u 2-4 doze

Meksiletin 450-675 mg / dan u 3 doze

Lokalni kapsaicin 3-5 puta dnevno

Analgetici (diklofenak, ortofen, ketorol) - prema standardima propisivanja analgetika i NSAR

Utječući na pojedinačne kliničke manifestacije neuropatije, svi ti lijekovi ne utječu na mehanizme razvoja dijabetičke neuropatije. Štoviše, produljena upotreba antidepresiva popraćena je neželjenim nuspojavama kao što su pospanost, dezorijentiranost, halucinacije, ekstrapiramidni poremećaji, ortostatska hipotenzija, suha usta, promjene u formulama krvi i hepatotoksičnost. Također povećava rizik od smrti zbog predoziranja lijekom i njegovog kardiotoksičnog djelovanja.

Lijek simptomatske terapije je i "Gabapentin", lijek iz skupine antikonvulziva. Gabapentin karakterizira dobra podnošljivost, manja vjerojatnost mogućih nuspojava, izražena analgetska aktivnost.

Upotreba inhibitora aldoze reduktaze (enzima koji osigurava metabolizam glukoze uz put poliola) za blokiranje stvaranja prekomjernih količina sorbitola i fruktoze smatra se važnom patogenetskom točkom u liječenju dijabetičke polineuropatije. Obećavajući rezultati povezani su s upotrebom inhibitora aldoze reduktaze: zopolrestat i zenarestat.

Pokušavaju se tražiti lijekovi koji inhibiraju neenzimatsku glikozilaciju.

Hiperglikemija uzrokuje smanjenje sinteze neurotrofnih faktora u aksonima i glijalnim stanicama, što dovodi do poremećaja transporta u neuronima, kao i do smrti Schwannovih stanica. S obzirom na veliku važnost neurotrofnih čimbenika u razvoju i funkcioniranju perifernog živčanog sustava, dugo se raspravljalo o idejama o uporabi tih tvari u liječenju neuropatije. Osim toga, moguće je koristiti gama-linolensku kiselinu koja je supstrat za sintezu vazoaktivnih tvari. Jedno od obećavajućih smjerova u liječenju dijabetičke neuropatije je uporaba gangliozida, koji su komponente neuronskih membrana.

S obzirom na sve veću pažnju posvećenu oksidativnom stresu kao vodećem patogenetskom mehanizmu u razvoju kasnih komplikacija dijabetesa, razmotrite ovu točku utjecaja, naime, terapijsku uporabu antioksidansa alfa lipoične kiseline. Glavni mehanizmi djelovanja lipoične kiseline uključuju: suzbijanje stvaranja slobodnih radikala, poboljšanje energetskog metabolizma neurona, obnavljanje oštećenog endoneuralnog protoka krvi i, posljedično, povećanje vodljivosti u osjetilnim i motoričkim vlaknima.

Trenutno je alfa-lipoična kiselina prilično učinkovit način liječenja periferne polineuropatije. Terapija alfa-lipoičnom kiselinom intravenozno u dozi od 600 mg / dan doprinosi kliničkoj regresiji glavnih manifestacija dijabetičke polineuropatije.

Dijabetička neuropatija. Uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje neuropatije

Web-lokacija pruža osnovne informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Dijabetička neuropatija je komplikacija dijabetesa koja pogađa živčani sustav. Kod dijabetesa, tijela živčanih stanica u mozgu, kao i njihovi procesi koji čine živčane trupce, uništeni su.

Manifestacije dijabetičke neuropatije vrlo su raznolike. Oni ovise o tome koji je dio živčanog sustava pretrpio više od drugih. Ljudi se najčešće žale na obamrlost, gubitak osjećaja, jake bolove u udovima i nemoć. No, najopasnija posljedica je sindrom dijabetičkog stopala. Osoba ne osjeća bol od lakših ozljeda na nogama, pretvara se u čireve koji ne zacjeljuju, što može dovesti do amputacije gangrene i ekstremiteta.

Više od 330 ml ljudi živi s dijabetesom na planeti. Dijabetička neuropatija je najčešća komplikacija dijabetesa. Razvija se u 60-90% bolesnika, otprilike 5-15 godina nakon početka bolesti. Opasnost je jednako opasna za osobe s tipom 1 i tipom 2 dijabetesa.

Čimbenici koji dovode do pojave dijabetičke neuropatije:

• povišene razine glukoze u krvi;
• visoki krvni tlak;
• genetska ovisnost;
• pušenje i piće.

Liječenje dijabetičke neuropatije je dugo i skupo. No, u većini slučajeva moguće je vratiti živce i riješiti se manifestacija bolesti.

Kako rade živci

Da bismo objasnili prirodu bolesti, prisjetimo se kako funkcionira živčani sustav. Sastoji se od živčanih stanica - neurona. Oni imaju tijelo i dva tipa procesa: duge aksone i kratke razgranate dendrite.

Anatomski podijeljen središnji i periferni živčani sustav. Središnji dio uključuje mozak i leđnu moždinu, može se reći da se sastoje od tijela neurona. Periferni živčani sustav je živac koji se sastoji od procesa živčanih stanica. Razlikuju se kroz tijelo od mozga i kičmene moždine.

Tu je i podjela živčanog sustava na somatski i vegetativni. Somatskom NA se svjesno snalazimo. Ona upravlja radom skeletnih mišića. Ali vegetativni sustav regulira rad žlijezda i unutarnjih organa i ne ovisi o našoj volji.

Živac se sastoji od tisuća finih vlakana - procesa živčanih stanica prekrivenih mijelinskom ovojnicom i endoneuritisom iz vezivnog tkiva. Da bi se signali bolje provodili, vlakna se spajaju u tanke snopove povezane plaštom labavog vezivnog tkiva - perineurijem. U perineuriju prolaze arterije i vene koje osiguravaju prehranu živaca. Tanki snopovi okupljeni su zajedno i prekriveni gustom ovojnicom epineurija vezivnog tkiva. Njegova je funkcija zaštita živca od oštećenja. Ova cijela struktura naziva se živčani trup.

Živci - postoje tri tipa:

• Osjetljivi živci. Sastoji se od osjetljivih (aferentnih) živčanih stanica. Na jednom kraju imaju senzorne stanice - receptore. Zahvaljujući tome, možemo čuti, vidjeti, osjetiti temperaturu, pritisak, vibracije, bol, razlikovati okus i miris. Kada je izložen receptoru, u njemu se pojavljuje živčani impuls. Živcem, kao i žicom, on se prenosi u mozak i tamo se obrađuje. Možemo pretpostaviti da mozak vidi, čuje i osjeća bol.
• Motorni živci su sastavljeni od motornih vlakana. Iz mozga se impuls-naredba uz živac prenosi na sve naše mišiće i organe. I oni poslušno reagiraju kontrakcijom ili opuštanjem.
• Miješani živci se sastoje od vlakana motornih i senzornih živčanih stanica i mogu obavljati obje funkcije.

Svake sekunde naš živčani sustav osigurava tijelo i koordinira sve organe. Stoga, bilo kakvo oštećenje može dovesti do ozbiljnih zdravstvenih opasnosti.

Što se događa s živčanim sustavom kod šećerne bolesti

Kada je dijabetes mellitus u krvi osobe, razina glukoze nije stabilna. Kada padne, živčane stanice gladuju. A kada je glukoza previše, ona uzrokuje stvaranje slobodnih radikala. Te tvari oksidiraju stanice i dovode do kisikovog šoka. Povišene razine glukoze prate nakupljanje sorbitola i fruktoze u tkivima. Ti ugljikohidrati ometaju apsorpciju vode i minerala u stanicama, što dovodi do oticanja živčanih vlakana.

Ako osoba ima i visoki krvni tlak, tada se javlja grč malih kapilara koje hrani trup. Kao rezultat toga, stanice doživljavaju izgladnjivanje kisikom i umiru.

Posljednjih godina, vjeruje se da izmijenjeni gen koji je naslijeđen igra veliku ulogu u razvoju dijabetičke neuropatije. To čini neurone osjetljivijima na učinke povišenih razina glukoze. Procesi neurona atrofiraju i ne mogu prenositi signal. Također, uništen je mijelinski omotač aksona, koji je dizajniran da izolira živčana vlakna i spriječi rasipanje impulsa.

Simptomi dijabetičke neuropatije

Simptomi dijabetičke neuropatije ovise o tome koji je dio živčanog sustava više pogođen bolešću. U ovom članku razmatramo samo oštećenje perifernog živčanog sustava. Iako je dijabetes oslabljen i središnji živčani sustav, a posebno moždana kora. Ta se komplikacija naziva dijabetička encefalopatija.

Ako je zahvaćen periferni živčani sustav, simptomi se pojavljuju nakon nekoliko mjeseci. To je zbog činjenice da živci u tijelu jako puno, u početku, zdravi živci preuzimaju funkcije uništenih. Ruke i stopala su prvi koji pate, jer se više oštećenja pojavljuju na dugim vlaknima živaca.

Senzorna neuropatija

To je lezija osjetilnih živaca, koja manifestira iskrivljene osjećaje simetrično na obje noge, ruke ili strane lica.

1. Preosjetljivost na podražaje (hiperestezija)
   Ona se očituje kroz puzanje, trnce, peckanje ili hladnoću, povremenu oštru bol u bodežu. Razlog za to je kršenje živaca koji dovode do neodgovarajućeg signaliziranja od receptora kože do mozga.
2. Neodgovarajući odgovor na podražaje
   • U slučaju bilo kakve iritacije kože (udarca, trnce) može doći do bolova. Dakle, osoba se budi od boli zbog dodira pokrivača.
   • Kao odgovor na pojedinačni podražaj, kao što je svjetlost, javljaju se mnogi osjeti: tinitus, okus u ustima i miris. "Izolacija" je poremećena u živčanom trupu, a ekscitacija koja se javlja u oku proteže se na druge receptore (olfaktorni, okusni i slušni receptori).
3. Desenzibilizacija ili gubitak osjeta.
   Prve manifestacije pojavljuju se na stopalima i dlanovima, ovaj fenomen se naziva "sindrom čarapa i rukavica". Osoba stječe dojam da osjeća predmet u rukavicama i šetnjama, ne bosi, već u vunenim čarapama. Brojna oštećenja na različitim dijelovima živčanog trupa ometaju signal receptora za ulazak u mozak.

Motorna neuropatija

To je oštećenje motornih živaca koji prenose naredbe mozga na mišiće. Simptomi se razvijaju postupno, povećavaju se tijekom odmora i noću.

1. Gubitak stabilnosti pri hodu
   Smanjena osjetljivost dovodi do činjenice da noge postaju "vlažne", mišići ne slušaju i postupno počinju atrofirati.
2. Povreda motoričke koordinacije
   To je rezultat oštećenja kranijalnih živaca, koji prenose podatke u mozak iz vestibularnog aparata, koji je odgovoran za položaj tijela u prostoru.
3. Ograničavajući pokretljivost zglobova, oni nabubre i deformiraju
   Prvi su zglobovi prstiju i ruku. Isprva postaje teško ispraviti male prste, a zatim i ostale prste. Promjene u razinama šećera narušavaju mikrocirkulaciju i metabolizam u zglobovima i kostima, uzrokujući njihovu upalu i rast.
4. Slabost i slabost mišića u rukama i nogama
   Za normalnu funkciju mišića potrebna im je dobra cirkulacija krvi i inervacija. Kod dijabetesa su oba ova uvjeta narušena. Mišići postaju slabi, a osoba prestaje osjećati njihove pokrete. U početnim stadijima bolesti mišići postaju edematozni, a vremenom se smanjuju volumen i atrofiraju.

Autonomna neuropatija

Kod ove vrste neuropatije poremećeni su živci autonomnog živčanog sustava, koji su odgovorni za funkcioniranje unutarnjih organa. Kao rezultat, organi dobivaju izobličene naredbe, opskrba kisikom i hranjivim tvarima se pogoršava.

1. Poremećaji u probavnom sustavu
   • poremećaj gutanja;
   • sfinkteri u želucu su opušteni, što uzrokuje česta podrigivanja, žgaravicu;
   • grčevi u želucu koji dovode do povraćanja;
   • smanjuje se motilitet crijeva - javlja se kronična konstipacija;
   • Dešava se da se ubrzava crijevna pokretljivost, a proljev se javlja i do 20 puta dnevno, češće noću. Ali u isto vrijeme osoba ne gubi na težini, jer hrana ima vremena za probavljanje.
   Rad gastrointestinalnog trakta stalno je potreban za prilagodbom NA, a poremećaji na živcima dovode do neuspjeha u probavnom procesu.
   
2. Poremećaji zdjeličnih organa
   • impotencija. Privlačnost se nastavlja, ali se punjenje penisa krvlju pogoršava. To je uzrokovano kršenjem inervacije i rada žila u kavernoznim tijelima.
   • smanjen ton mjehura. Mišići mokraćnog mjehura ne dobivaju signal za kontrakciju i protežu se. Uriniranje postaje rijetko (1-2 puta dnevno) i sporo. Mjehur nije potpuno ispražnjen. Stalno ostaje urin i to dovodi do razmnožavanja bakterija u njemu i razvoja cistitisa.
     
3. Poremećaji srca
   • lupanje srca;
   • poremećaj srčanog ritma - aritmije;
   • teška slabost pri pokušaju ustajanja, povezana s padom krvnog tlaka u uspravnom položaju;
   • smanjenje bolne osjetljivosti srca, čak i srčani udar je bezbolan.
   Pravilno funkcioniranje srca ovisi o regulaciji autonomnih živaca. Neki od njih ubrzavaju rad srca pod povećanim opterećenjem, dok drugi usporavaju učestalost kontrakcija, dopuštajući srcu da se odmori. Kod dijabetičke neuropatije poremećena je ravnoteža i srce radi neredovito. U tom smislu, rizik od ekstenzivnog srčanog udara dramatično se povećava.
   
4. Koža se mijenja
   Rad znojnih žlijezda je slomljen. Isprva je teško znojenje, osobito na gornjoj polovici tijela noću. Također, lice i stopala se puno znoje. Ekspanzija potkožnih kapilara dovodi do crvenila kože i rumenila na obrazima.
   Tijekom vremena žlijezde znoja izlučuju nedovoljnu količinu znoja zbog kapilarnog grča, a koža postaje suha. Na njemu se pojavljuju mrlje gdje se koncentrira mnogo pigmenta melanina i blijeda područja bez nje.
   Zaštitna funkcija kože je narušena, što dovodi do činjenice da se na mjestu bilo koje mikrotraume javlja gnojna upala. To može dovesti do gangrene i amputacije udova.
   
5. Zamagljen vid
   Oštećenje živca dovodi do poremećaja u učenju. To je oštećenje vida, osobito u mraku.

Dijagnoza dijabetičke neuropatije

Povijest uzimanja

Vrlo je važno da neurolog dobije potpune informacije o svim promjenama u tijelu. U tu svrhu koriste se posebne skale i upitnici: Michiganska ljestvica neuroloških simptoma, skala neuroloških simptoma, opća skala simptoma.

Vaši detaljni odgovori pomoći će vam saznati koji su živci pogođeni i odrediti opseg bolesti.

inspekcija

Tijekom pregleda, liječnik pregledava zglobove stopala i dlanova, čija deformacija govori o dijabetičkoj neuropatiji. Odredite je li crvenilo kože, suhoća i piling. Posebna se pažnja posvećuje stopalima koji pate prvi. Suhoću ili pretjerano znojenje, žuljeve, kurje oči, područja upale i čireva zaslužuju posebnu pozornost.

Studija osjetljivosti na vibracije

Provodio je graduiranu viljušku Ruedel-Seiffer. To je čelična vilica s plastičnim vrhom na dršci. Zubi udaraju i viljuška za ugađanje počinje vibrirati.

Drška vibracijske vilice postavljena je na palac i druge dijelove obje noge. Studija se provodi tri puta. Ako ne osjetite učestalost fluktuacija od 128 Hz, to ukazuje na smanjenu osjetljivost i razvoj dijabetičke neuropatije.

Određivanje osjetljivosti na dodir

Razina osjetljivosti mjeri se posebnim uređajem - monofilamentom. Ovaj alat podsjeća na olovku na koju je pričvršćen komad debele linije za ribolov. Liječnik pritisne kožu 2 sekunde s naporom da se liniju za ribolov savije. Svaka se točka ispituje 3 puta.

Za istu svrhu, koristeći pamuk pupoljci ili grudvi vate, koja se provodi u različitim dijelovima dlanova i stopala. Prvo dodirnite kožu podlaktice tako da znate što možete očekivati. Tada ćete biti zamoljeni da zatvorite oči. Liječnik će dodirnuti kožu donjih udova, a vi govorite o svojim osjećajima. Počnite od prstiju i vodite prema gore. Na taj način odredite gdje osjetljivost nije i gdje je pohranjena. To pomaže odrediti gdje su oštećena živčana vlakna.

Određivanje osjetljivosti na temperaturu

Uzorak je napravljen s uređajem koji izgleda kao mali cilindar, čiji je jedan kraj metalni, a drugi plastični. Oni naizmjence dodiruju kožu.

Ako ne osjetite temperaturnu razliku između metala i plastike, to potvrđuje razvoj dijabetičke neuropatije.

Određivanje osjetljivosti na bol

Osjetljivost na bol provjerava se tupom neurološkom iglom, jednokratnom čačkalicom ili posebnim zupčanikom. Liječnik će vas zamoliti da zatvorite oči i zubati kožu od velikog palca do koljena na unutrašnjosti stopala. Ako osjetite samo dodir, ali ne i bol od injekcije, to ukazuje na kršenje živčanih vlakana.

Procjena refleksa u dijabetičkoj neuropatiji

• Trzaj koljena. Liječnik udara tetivu ispod patele neurološkim čekićem. Ako to ne smanjuje mišić opruzač potkoljenice, to znači oštećenje živaca.
• Ahilov refleks. Od vas će se tražiti da klečite na kauču. Liječnik udara Ahilovu tetivu iznad pete malleusom. Normalno, stopalo se savija. Ako se to ne dogodi, možda postoji neuropatija.

Elektroneurografija i elektromiografija

Često se ovi postupci provode istodobno kako bi se proučio rad živaca i mišića. Pomoću elektroneurografa proučavaju brzinu impulsa duž živca i kako reagiraju na impuls na različita mišićna vlakna koju inervira jedan živac. Rezultati reakcije mišića se bilježe pomoću elektromiografa na papirnoj vrpci ili drugim medijima.

Senzori su pričvršćeni na kožu ili su tanke elektrode ubačene u mišiće. Živac se stimulira slabim strujanjem struje, a uz pomoć senzora fiksiranih duž živca proučava se brzina njegovog širenja i odgovor mišića.

Simptom dijabetičke neuropatije je:

• odgođeni signal. Potrebno mu je više vremena da prođe kroz oštećeni trup živaca;
• kao odgovor na impuls, ne smanjuju se sva mišićna vlakna koja su inervirana živcem.

Liječenje dijabetičke neuropatije

Liječenje dijabetičke neuropatije ima tri glavna područja:

1. smanjenje razine glukoze u krvi;
2. ublažavanje boli;
3. obnova oštećenih živčanih vlakana.

Normalizacija razine šećera u dijabetičkoj neuropatiji

Glavni zadatak u liječenju dijabetičke neuropatije je normalizacija razine šećera. Da biste to učinili, koristite lijekove koji smanjuju razinu glukoze u krvi. Podijeljene su u 3 skupine:

1. Povećajte proizvodnju inzulina u tijelu:
   • meglitinidi: nateglinid, repaglinid;
   • derivati ​​sulfoniluree: gliklazid, liquidon, glimepirid;
     
2. Senzibilizatori osjetljivosti na inzulin (senzibilizatori):
   • tiazolidindioni: rosiglitazon, ciglitazon, troglitazon, englitazon;
   • bigvanidi: metformin, fenformin;
     
3. Povreda apsorpcije ugljikohidrata u crijevima:
   • inhibitori alfa-glukozidaze: akarboza, miglitol.
     
   Endokrinolog pojedinačno odabire lijek za svakog pacijenta. Ako je liječenje bilo neučinkovito, propisan je inzulin. Mora se razbijati 1-3 puta dnevno, ovisno o karakteristikama bolesti.

Događa se da se nakon normalizacije razine glukoze simptomi dijabetičke neuropatije povećaju. Ovo stanje može trajati i do 2 mjeseca. Ova reakcija tijela kaže da se u živcima događaju obrnute promjene i one se obnavljaju.

Lijekovi za ublažavanje bolova i obnavljanje živaca

Akutna bolna neuropatija

TG Sakovets, E.I. Bogdanov

Kazansko državno medicinsko sveučilište

Republička klinička bolnica Ministarstva zdravlja Republike Tadžikistan, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Kandidat medicinskih znanosti, asistent na Zavodu za neurologiju i rehabilitaciju

420087, Kazan, ul. Karbysheva, 17, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, e-pošta: [zaštićena e-poštom]

Oštećenje perifernih živaca u bolnim neuropatijama je proces uzrokovan distrofičkim, toksičnim, metaboličkim, ishemijskim i mehaničkim čimbenicima koji dovode do razvoja patoloških promjena u neuronima. Kako bi se utvrdili uzroci bolne polineuropatije, potrebno je temeljito pregledati bolesnika, kao i znanje različitih liječnika o kliničkim simptomima i dijagnostičkim metodama navedene nozologije.

Ključne riječi: bol neuropatija, bol, oštećenje osjetilnih vlakana.

Kazansko državno medicinsko sveučilište

Republikanska bolnica Tatarstan, Kazan

Bolna neuropatija: etiologija, patogeneza, kliničke implikacije

Oštećenje perifernih živaca je proces uzrokovan distrofičkim, toksičnim, metaboličkim, ishemijskim i mehaničkim čimbenicima. Preporučuje se da identificirate pacijenta.

U slučaju bolnih neuropatija (dijabetička, alkoholna, paraneoplastična, toksična, medicinska polineuropatija, itd.) Otkrivaju se oba negativna simptoma poremećaja osjetljivosti: hipostezija u obliku “rukavica” i “čarapa”, donji abdomen [1] i pozitivni senzorni poremećaji. Pozitivni senzorni simptomi obično se pojavljuju prvi. Daljnje negativne senzorne smetnje spajaju se (bol, temperatura, osjetljivost), koje se postupno šire u proksimalnom smjeru. Pozitivni senzorni simptomi uključuju: stalnu bol ili u obliku kratkotrajnih akutnih bolnih napadaja u trajanju od 1-2 sekunde s očiglednom odsutnošću bilo kakvih vanjskih utjecaja (spaljivanje, rezanje, snimanje, zagušenje ili stiskanje, osjećaj hladnoće, ozebline), parestezija (osjećaj obamrlosti) ili puzanje bez iritacije), hiperestezija, hiperalgezija, disestezija, hiperpatija i alodinija [2]. Stezanje ili stezanje boli, bolna hladnoća, ozebline obično se osjećaju u nogama, stopalima i prstima.

Kršenje površinske osjetljivosti na rukama u pravilu je zabilježeno u kasnijim fazama neuropatije. Ako granica oslabljene osjetljivosti dođe do sredine bedra na noge i do razine zglobova lakta, onda se može očekivati ​​pojavljivanje zone hipoestezije u donjem dijelu prednjeg trbuha, što je uzrokovano oštećenjem najdužeg debla. Međutim, u porfirnoj polineuropatiji poremećaji osjetljivosti mogu se pojaviti u proksimalnim ekstremitetima i trupu. Uz popratno oštećenje vlakana koja provode duboku osjetljivost razvija se osjetljiva (osjetljiva) ataksija koju karakterizira drhtavost pri hodu, koja se pojačava u mraku.

U bolesnika s bolnim neuropatijama pojavljuju se algične pojave neuropatske prirode koje se javljaju kada se organska lezija ili disfunkcija javlja u različitim dijelovima živčanog sustava. U procjeni neuropatske boli uzima se u obzir njezina raspodjela, odnos između povijesti bolesti koja uzrokuje neuropatsku bol, lokalizaciju i neuroanatomsku raspodjelu same boli i senzornih poremećaja, procjenu prisutnosti pozitivnih i negativnih senzornih simptoma. Poremećaji u pretkliničkom stadiju, koji nisu otkriveni tijekom pregleda, mogu se otkriti provođenjem senzornih živaca ili somatosenzornih evociranih potencijala.

Etiologija bolne neuropatije može biti različita [3] (Tablica 1).

Polineuropatija s jakim bolom

Različiti tipovi bolnih neuropatija

Nasljedna neuropatija. Nasljedne neuropatije (amiloidna polineuropatija, neuropatija s mitohondrijskim bolestima, Charcot-Marie-Tuta neuropatija, Dejerine-Sota itd.) - složena heterogena skupina bolesti koja je posljedica abnormalnosti gena ili manifestacije multisistemske bolesti, što čini oko 25% skupine bolesnika s neuropatskim poremećajima nejasne etiologije, od kojih je polineuropatija Charcot - Marie - Tuta najzastupljenija u populaciji. Nasljednu neuropatiju karakterizira progresivno oštećenje osjetilnih vlakana, neurona autonomnog živčanog sustava. Poremećaji osjetljivosti počinju s distalnim ekstremitetima iu većini slučajeva su manji. Kod nasljednih neuropatija postoje i bolovi u mišićima ramenog i zdjeličnog pojasa, trofičke promjene stopala i nestabilan hod. Nasljedne neuropatije podijeljene su u dvije velike podskupine: primarnu, u kojoj je periferna neuropatija glavni klinički problem, i sekundarna, kada je neuropatija manifestacija složenijih nasljednih neuroloških sindroma. Postoje oblici s dominantnim i recesivnim nasljeđivanjem. Polineuropatije s poznatom metaboličkom osnovom (nasljedna amiloidoza, porfirija, bolesti metabolizma lipida, bolesti koje su popraćene kršenjem obnove DNA) i polineuropatija, kod kojih je nejasna etiologija neuropatskih poremećaja (nasljedna motoričko-senzorna, nasljedna senzorna i vegetativna neuropatija, neuropatija s nasljednom ataksijom i mješavine) bolesti). U nekoliko nasljednih polineuropatija otkrivena je prisutnost metaboličkog defekta: metakromatična leukodistrofija (oštećenje staničnog metabolizma sulfatida, uglavnom u oligodendroglijama CNS-a i Schwann-ove stanice PNS-a), Fabry-ova bolest (glikosfingolipidoza, bolest akumulacije lipida), bolest Refsuma (akumulacija fitinske bolesti), bolest Fatime, bolest masnih kiselina Bassen - Kornzweig (nizak kolesterol u plazmi i potpuno odsustvo visoko dispergiranih i dispergiranih lipoproteina). Razlikuju se sedam oblika nasljednih senzorno-motoričkih polineuropatija i 4 oblika nasljedne senzorno-vegetativne polineuropatije. Najčešća motorno-senzorna polineuropatija je bolest Charcot-Marie-Tut.

Amiloidna neuropatija. Kod kriptogene polineuropatije u bolesnika sa sumnjom na nasljednu polineuropatiju u odsustvu jasne nasljedne povijesti potrebno je provesti genetsku studiju [4]. Genetske varijacije u transtiretinu proteina plazme (Amiloid-Transtiretin-A-TTR) uzrokuju nasljedne oblike amiloidoze, često popraćene progresivnom bolnom polineuropatijom [5]. Trenutno postoji više od 40 različitih transtiretinskih mutacija povezanih s taloženjem amiloidnih naslaga, koje se otkrivaju tijekom biopsije n. suralis. Akumulacije amiloida ne mogu se otkriti biopsijom u bolesnika s A-TTR, zbog čega je preporučljivo koristiti genetske testove u dijagnostičke svrhe u prisutnosti pacijenta s progresivnom polineuropatijom tankih živčanih vlakana, oštećenjem autonomnog živčanog sustava. Amiloidna polineuropatija javlja se u bolesnika u dobi od 10 do 40 godina, javlja se u obiteljskoj (s dominantnim nasljeđem) varijanti amiloidoze, paraproteinemije i u 10% slučajeva primarne amiloidoze. Karakteristična je kombinacija senzornih (bol, parestezija, gubitak osjetljivosti na bol i temperaturu) i motoričkih (distalnih atrofičnih pareza) defekata, progresivno smanjenje dubokih refleksa. Preovlađuju senzorni poremećaji, izražavaju se vegetativni poremećaji (ortostatska hipotenzija, impotencija, neurogeni mjehur, oslabljeno znojenje). Prvo su zahvaćeni donji udovi, u kliničkoj slici prevladavaju progresivno povećane lezije tipova površinske osjetljivosti. Nalaze se u obliku mrlja ili "čarapa" i "rukavica". Istodobno se razvija pareza mišića nogu, hod je poremećen, refleksi se smanjuju. Somatski znakovi - lezije gastrointestinalnog trakta, bubrezi, kardiomiopatija, hepatomegalija i povećanje jezika (makroglosija) - tipični su za primarnu amiloidozu. Liječenje - transplantacija jetre.

Idiopatska bolna neuropatija. U slučaju idiopatske bolne senzorne polineuropatije tankih vlakana, samo C- i A-δ vlakna su zahvaćena u bolesnika starijih od 50 godina. Jedina klinička indikacija ovog oblika polineuropatije je neuropatska bol. Često se ne dijagnosticira idiopatska bolna polineuropatija zbog slabe svijesti liječnika opće prakse i neurologa.

Neuropatija s kemoterapijom. Senzorni, uključujući bol, polineuropatija u bolesnika s onkološkom nosologijom uzrokovana je uporabom cisplatina, oksaliplatina, karboplatina [6]. Korištenje vinkristina, taksola i suramina dovodi do senzorno-motorne polineuropatije, u nekim slučajevima praćene oštećenjem autonomnog živčanog sustava.

U eksperimentalnoj medicini patofiziologija neuropatskih poremećaja proučavana je primjerom vinkristinske polineuropatije. Tijekom ovih istraživanja utvrđeno je da proteinska kinaza A, C i dušikov oksid doprinose pojavi mehaničke hiperalgezije. U C-vlaknima, kada se koristi vinkristin u eksperimentalnim modelima, uočena je povećana senzibilizacija neurona s kasnijom pojavom bolnih manifestacija.

Oksaliplatin uzrokuje dvije vrste neuropatije. Akutna i brzo reverzibilna neuropatija s parestezijama koja se javlja u niskim dozama, u pravilu, ne zahtijeva prestanak liječenja. Drugi tip neuropatije je sličan kada je kumulativna doza dosegnuta iznad 700-800 mg / m2, pri čemu se povećava intenzitet i trajanje senzornih poremećaja (smanjena osjetljivost i slaba koordinacija u udovima, grč, bol). Komplikacija je reverzibilna podložna prekidu liječenja.

Treba imati na umu da kod bolesnika s kliničkim manifestacijama polineuropatije kongenitalne i stečene prirode treba voditi računa kod propisivanja kemoterapije zbog mogućeg pogoršanja neuronskog oštećenja. S obzirom na gore navedeno, potrebno je provesti istraživanje pacijenta o prisutnosti polineuropatskih poremećaja prije početka potencijalno neurotoksične terapije kako bi se izbjeglo povećanje neuropatskih poremećaja.

Liječenje. Prevencija oksaliplatinske neuropatije proučava se u dva smjera: upotreba antidota (kalcij, magnezij, glutation) i optimizacija režima doziranja vremena lijeka. Primjena karbamzepina može smanjiti bolne neuropatske simptome, kao i spriječiti neurotoksične učinke oksaliplatina.

Upalna neuropatija. Poraz osjetilnih neurona s bolnim manifestacijama u nekim slučajevima prevladava kod kronične demijelinacijske polineuropatije (CIDP), Guillain-Barréovog sindroma. Treba napomenuti da se senzorni oblik Giene-Barre sindroma rijetko primjećuje. U ovoj kategoriji bolesnika izraženije je oštećenje C-vlakana koje posreduje u percepciji toplinskih podražaja.

Kod upalnih polineuropatija, bolne manifestacije posljedica su oštećenja aksona u prisutnosti poremećaja raspodjele natrijevih kanala i oslobađanja upalnih medijatora, čija kombinacija (upalna juha) dovodi do iritacije nociceptivnih receptora. Kada upalna polineuropatija povećava koncentraciju prostaglandina u leđnoj moždini, perifernih živaca. Utvrđeno je da se u perifernim živcima kod kronične demijelinizirajuće upalne polineuropatije povećava koncentracija ciklooksigenaze-2. Tipične manifestacije Guillainovog sindroma - Barre treba uključivati ​​segmentnu demijelinizaciju perifernih živčanih vlakana. U aksonalnoj varijanti lezije, degeneracija aksijalnih cilindara aksona tipa Wallerian razvija se s razvojem brze pareze ili paralize. U aksonalnoj varijanti autoimunog napada, antigeni aksona perifernih živaca su primarno izloženi, a visoki titar GM1 antitijela često se nalazi u krvi. Za ovu varijantu, posebice, uočena je akutna senzimotorna aksonska polineuropatija, koju karakterizira teži i manje učestali obrnuti razvoj sindroma.

U okviru Guillain-Barreovog sindroma, akutna upalna demijelinacijska polineuropatija, akutna motorička aksonalna neuropatija i, kao varijanta, akutna motoričko-senzorna aksonska neuropatija, koja se ponekad naziva Guillain-Barreov sindrom, i Miller-Fisherov sindrom.

Neki autori kao rijetka varijanta Guillain - Barre izolirani akutne pandizavtonomiyu Kršenja znojenja, posturalna hipotenzija, zatvor, zadržavanje mokraće, tahikardiju, fiksni puls, smanjenu sline i lučenje suza, smanjen učenik reakcije na svjetlo, koji se odvija bez značajnih poremećaja senzomotoričke.

Liječenje. Imunoglobulini, plazmafereza, u liječenju CIDP-a, mogu se koristiti glukokortikosteroidi.

Neuropatija u HIV infekciji. Distalno senzorna neuropatija može se otkriti u bolesnika s HIV infekcijom, karakteriziranog distalnim poremećajem simetrične osjetljivosti. Kasnije su uključene distalne gornje ekstremitete. U slučaju polineuropatije, parestezije, zabilježena je bol gorućeg karaktera u gornjim i donjim ekstremitetima. Također otkriva gubitak ili smanjenje Ahilovih refleksa, osjetljivu ataksiju, povredu boli i osjetljivost na vibracije, slabost mišića u distalnim ekstremitetima. Valja napomenuti da izražene senzorne smetnje prevladavaju nad parezom u bolesnika s polineuropatijom zbog HIV infekcije. Biopsijom živca otkriva se progresivna aksonalna degeneracija sa znakovima upale endoneurija i epineurija.

Neuropatija u bolesnika sa sarkoidozom. U bolesnika sa sarkoidozom promatraju se i vaskulitska polineuropatija i bolna polineuropatija malih živčanih vlakana. Trenutno je patogeneza polineuropatije u sarkoidozi slabo razumljiva.

Neuropatija kod vaskulitisa i difuznih bolesti vezivnog tkiva. Polineuropatije mogu uzrokovati: sistemski nekrotizirajući vaskulitis, Wegenerovu granulomatozu, gigantocelularni arteritis, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Sjogrenov sindrom, sistemsku sklerodermu, sistemsku bolest vezivnog tkiva. Sistemski nekrotizirajući vaskulitis uključuju poliarteritis nodozu, alergijski angiitis i Churg-Straussov sindrom. Kod reumatoidnog artritisa javlja se distalna simetrična senzorno-motorna polineuropatija. U slučajevima kompliciranim nekrotizirajućim vaskulitisom može se razviti višestruka mononeuropatija. Distalno simetrična senzorno-motorna polineuropatija, uzlazna, pretežno motorna, polineuropatija
pojavljuje se u gotovo 20% bolesnika s sistemskim lupusom eritematozusa. S Sjogrenovim sindromom, uglavnom distalno simetrično
senzorno-motorna polineuropatija, ponekad tunelska neuropatija. Progresivna sistemska skleroderma i mješovita vezivna bolest
tkiva mogu uzrokovati mononeuropatiju lubanje s lezijama
trigeminalni živac. U bolesnika s vaskulitisom povećava se ekspresija proupalnih citokina u perifernim živcima, osobito u slučajevima kada neuropatska bol s polineuropatijom vodi u kliničkoj slici [7].

Dijabetička neuropatija. Dijabetička neuropatija je najčešća i teško održiva komplikacija šećerne bolesti, koja se u nekim slučajevima može otkriti već u ranim stadijima bolesti - s pred-dijabetesom i smanjenom tolerancijom glukoze, na napredovanje unatoč hipoglikemijskoj terapiji [8]. Kod dijabetes melitusa, dijabetička polineuropatija je otkrivena u 30% bolesnika.

Teška klinička manifestacija lezije tankih osjetilnih živčanih vlakana je kronična neuropatska bol, opažena u 16-26% bolesnika s dijabetesom. Faktor koji doprinosi pojavi autonomne polineuropatije, kao i neuropatske boli, je kršenje brzine provođenja duž živčanog vlakna. Rezultirajuća hiperalgezija s bolnim podražajima može biti povezana s promjenom razine ciklooksigenaze-2 u kičmenoj moždini, alodinija i hladna hiperalgezija su određeni oštećenjem C-vlakana i A-5 vlakana.

Kako se razvija, polineuropatija prolazi kroz nekoliko faza: od odsutnosti polineuropatije i asimptomatske faze, sa i bez znakova polineuropatije, do simptomatskog stadija s daljnjom nesposobnošću. Postoje različite klasifikacije dijabetičke polineuropatije - prema kliničkim znakovima: polineuropatija s pseudosyringomyelitis sindromom, ataksična polineuropatija, reverzibilna i ireverzibilna polineuropatija s varijantama akutne senzorne neuropatije, hiperglikemijske neuropatije, distalne polineuropatije; senzorna, motorička ili autonomna polineuropatija; prema vrsti lezije vlakana: polineuropatija s oštećenjem tankih i debelih vlakana, fokalna i multifokalna polineuropatija.

U pravilu, u bolesnika s dijabetesom u ranim stadijima, razlikuju se prvenstveno senzorni oblici polineuropatije - najčešći je distalni simetrični senzorimotorna polineuropatija. Brojni autori ukazuju na razliku u kliničkim manifestacijama polineuropatije u bolesnika s dijabetesom tipa I i II. U patogenezi dijabetesa, akumulacija sorbitola i fruktoze, krajnji produkti neenzimske glikacije, poremećeni metabolizam masnih kiselina i prostaglandina, endoneuralna mikrocirkulacija, nedostatak neurotrofnih faktora, imunološki procesi stvaranja antitijela, neravnoteža između proizvodnje slobodnih radikala i djelovanja antioksidacijskih enzima, narušavanje aksonalnog transporta.

Postoji različita patogeneza polineuropatskih poremećaja kod šećerne bolesti tipa I i II. Učinkovitost terapije uz održavanje euglikemije za suzbijanje razvoja polineuropatije kod dijabetes melitusa tipa I i nedostatak njezinog učinka na polineuritičke poremećaje kod dijabetesa tipa II može se objasniti razlikom u patogenezi bolesti. Jedna od važnih patogenetskih veza u razvoju neuropatije kod dijabetesa je iscrpljivanje neurotrofnih čimbenika u živčanim vlaknima, kao i poremećaj aksoplazmatskog transporta raznih neurotrofnih i faktora rasta koji igraju važnu ulogu u održavanju i obnovi funkcije i strukture neurona.

Distalni simetrični (senzimotorni) polineuropatija je najčešći oblik dijabetičke neuropatije [9]. Njegova učestalost u bolesnika s dijabetesom uvelike varira ovisno o odabranim dijagnostičkim kriterijima. Učestalost otkrivanja DSP-a raste u bolesnika s staromodnijim dijabetesom i hiperglikemijom, što je glavni uzrok DSP-a. Poboljšanje kontrole glikemije kod dijabetičara sprječava napredovanje DSP-a, iako ne dovodi do njegovog obrnutog razvoja.

Objektivna studija pokazala je smanjenje bolne, taktilne i vibracijske osjetljivosti vrste čarapa s maksimalnom koncentracijom taloženja u distalnom dijelu (npr. Na vrhu palca). Najkarakterističnije pritužbe takvih bolesnika su konstantna obamrlost, peckanje u distalnim nogama, često pogoršane noću. Vidljivi motorički poremećaji manifestiraju se u teškim kliničkim slučajevima. Tipični hipo-, au nekim slučajevima i arefleksija. Vegetativni poremećaji također su karakteristični za DSP. Distalnom anhidrozom, miozom se otkriva jednostavnim pregledom, dok su druge manifestacije vegetativne denervacije subkliničke i njihova provjera zahtijeva primjenu odgovarajućih testova.

Thoracoabdominalna neuropatija razvija se kod pacijenata i prvog i drugog tipa dijabetesa u srednjoj i starijoj dobi, češće kod muškaraca. Utječu torakalni korijeni₆-th₁₂,karakteristična intenzivna okolna bol koja boli ili gori karakter, pogoršava se noću, lokalizirana u srednjem i / ili donjem dijelu prsnog koša, gornjeg ili srednjeg dijela trbušnog zida. Bolest obično počinje akutno, ali je moguće i subakutni debi. Objektivno, kod ovih bolesnika, hipestezija ili hiperestezija su otkriveni u odgovarajućim dermatomima. Uz sudjelovanje motornih korijena u procesu inerviranja mišića trbušne stijenke moguće je formiranje kile trbuha. Elektromiografska studija otkriva aktivnost denervacije u međurebarnim mišićima, mišićima abdominalne stijenke i parvertebralnim mišićima. Prognoza je povoljna.

Proksimalna motorička neuropatija. Prvi put 1890. godine, L. Bruns je opisao asimetričnu proksimalnu amiotrofiju u 3 starija bolesnika s dijabetesom. Njezin temelj je razvoj lumbo-sakralne plexopatije, prema nekim autorima, u kombinaciji s femoralnom neuropatijom. Amiotrofija je tipična za bolesnike sa šećernom bolešću tipa 2, većinom muškarci u dobi od 50 do 60 godina. Ovaj oblik neuropatije često prati značajan gubitak tjelesne težine, karakteriziran asimetričnim rasporedom amiotrofije u mišićima zdjeličnog pojasa, njihovom brzom pojavljivanju i sklonosti obrnutom razvoju. Pacijenti se obično žale na bol u području bedrene mišiće (simetrično i asimetrično), slabost mišića, atrofiju mišića femoralne skupine, poteškoće u ustajanju sa stolice i penjanje stubama. Bol u ovoj patologiji traje nekoliko dana.

Akutna difuzna bolna polineuropatija (ODBP) kao sindrom najprije je izolirala Ellenberg 1973. Obično se ovaj rijetki sindrom razvija kod muškaraca u dobi od 50 do 60 godina s obama oblicima dijabetesa. Zbog trajanja dijabetesa, povezanost s drugim kroničnim komplikacijama se obično ne otkriva, ali se može pojaviti na pozadini već postojeće kronične distalne senzorimotorne polineuropatije. ODBP karakterizira akutni početak jake boli, praćen značajnim gubitkom tjelesne težine, kao i često depresijom, nesanicom, anoreksijom i impotencijom kod muškaraca bez dodatnih autonomnih poremećaja. Bolne disestezije su konstantnog gorućeg karaktera, izraženije su u distalnim dijelovima nogu, iako mogu biti u proksimalnom dijelu, rukama i donjoj polovici tijela. Moguća povezanost razvoja ovog sindroma s početkom čvrste kontrole razine glikemije. Gubitak težine može doseći 50-60% od početnog. Bolovi se pogoršavaju noću, kao iu stanju odmora i opuštanja. Gubitak osjetljivosti u dijabetičkoj neuropatskoj kaheksiji obično je minimalan, što je u suprotnosti s intenzitetom boli na koji se pacijenti žale. Razvoj ovog oblika dijabetičke neuropatije nije u korelaciji s razvojem drugih komplikacija dijabetesa, kao što su nefro- i retinopatija, što ukazuje na dismetaboličke, a ne mikrovaskularne mehanizme. Akutna difuzna bolna dijabetička polineuropatija s kaheksijom je reverzibilna, a oporavak se obično javlja unutar 6–9 mjeseci zajedno s oporavkom težine. Ponovljeni egzacerbacije su izuzetno rijetke.

Prema kliničkim manifestacijama, tzv. Inzulin neuritis je teško odvojiti od gore opisanog oblika dijabetičke neuropatije. To je uzrokovano prolaznim oštećenjem funkcije perifernih živaca s naglim smanjenjem razine glikemije. Iniciranje učinkovite terapije dijabetesa, posebno u slučajevima gdje prethodna kontrola glikemije nije bila zadovoljavajuća, uzrok je "inzulinskog neuritisa", koji se očituje oštrom boli i disestezijom.

Alkoholna neuropatija. U bolesnika s alkoholizmom, neuropatija se javlja u 12,5-29,6% slučajeva. Latentna alkoholna neuropatija (AH) u neurološkim i elektroneuromiografskim istraživanjima otkrivena je u 97-100% bolesnika s kroničnim alkoholizmom [10].

Postoje dva glavna mehanizma oštećenja živčanih vlakana kod alkoholizma: degeneracija aksona i demijelinizacija. Patogeneza AN povezana je s prekomjernim stvaranjem slobodnih radikala kisika i pojavom oksidativnog stresa. Slobodni radikali inficiraju endotel, uzrokujući endoneuralnu hipoksiju. Za odlaganje alkohola potrebna je velika količina vitamina B₁, nedovoljan unos tiamina u tijelo s hranom povećava mogućnost neuropatskih poremećaja. Aksonalna degeneracija povezana je s toksičnim učincima acetaldehida i piruvične kiseline. U patogenezi demijelinizacije, glavnu važnost ima nedostatak vitamina skupine B i nikotinske kiseline. Poraz finih vlakana tijekom AS može dovesti do selektivnog gubitka boli ili osjetljivosti temperature, parestezije, disestezije, spontane boli u odsutnosti pareze i normalnih refleksa. Kada su u proces uključena duboko osjetljiva vlakna, javlja se osjetljiva atksija. Klinički je definirana simetrična senzorna ili simetrična motorno-senzorna polineuropatija.

Tako su bolne neuropatije raširene u raznim bolestima, što zahtijeva svijest o toj nozologiji liječnika različitih profila.

1. England J.D., Gronseth G.S., Franklin G. i sur. Parametar vježbanja: Procjena distalne simetrične polineuropatije: uloga laboratorija. Izvješće Američke akademije neurologije, Američke udruge neuromuskularne i elektrodijagnostičke medicine i Američka akademija fizikalne medicine i rehabilitacije // Neurologija. - 2009. - Vol. 72. - P. 185-192.

2. Overell J.R. Periferna neuropatija: raspoznavanje uzoraka za pragmatičara // Pract Neurol. - 2011. - Vol. 56. - 62-70.

3. Levin O.S. Bolni sindrom u polineuropatijama: pristupi liječenju // Referent za liječnika poliklinike. - 2007. - V. 5, № 1. - 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Molekularna biologija i klinička obilježja amiloidne neuropatije // Mišićni živac. - 2007. - Vol. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. i sur., Dijagnostičke zamke u sporadičnoj transtiretinskoj obiteljskoj amiloidnoj polineuropatiji (TTR-FAP) // Neurologija. - 2007. - Vol. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Periferna neuropatija izazvana kemoterapijom // J Neurol. - 2002. - Vol. 249. - P. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Dijagnoza i terapija vaskulitske neuropatije // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Vol. 71. - P. 172-186.

8. Bogdanov E.I., Sakovets T.G. Učinkovitost cerebrolizina u liječenju dijabetičke polineuropatije // Časopis za neurologiju i psihijatriju. - 2011. - № 2. - str.

9. Bogdanov E.I., Talantov V.V., Mukhametzyanov R.Z. Neurološke komplikacije dijabetesa. Metodički priručnik. I. dio // Kazan: KSMU, 2000. - 25 str.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Alkoholna polineuropatija // Priručnik za poliklinike. - 2007. - V. 5, br. 2. - P. 138-142.