Encefalopatija kod dijabetesa

• Prevencija

Dijabetička encefalopatija jedna je od najopasnijih oblika ove vrste bolesti i smatra se najozbiljnijom u posljedicama među svim drugim neurotičnim patologijama. Takva se bolest rijetko vidi, ali njezina aktivnost značajno pogoršava opće stanje tijela.

Mnoge ljude zanima suština ove dijagnoze: kako se javlja takva bolest, ako dijabetes i rad mozga pri prvom pregledu nemaju zajedničke pokazatelje.

Da bi se razumjele karakteristike patologije od interesa, potrebno je proučiti ključne parametre i odnose dijabetičke encefalopatije.

definicija

Prije svega, treba pojasniti što je to. Pod dijabetičnom encefalopatijom shvaćaju oštećenje središnjeg živčanog sustava zbog pojave metaboličkih poremećaja kao posljedicu razvoja dijabetesa.

Što se tiče jednostavne encefalopatije, to je kolektivni koncept koji sadrži različite oblike jedni od drugih - sve ovisi o ozbiljnosti. Naime, u ovoj kategoriji mogu biti manifestacije u obliku glavobolje ili vrlo ozbiljnih mentalnih poremećaja mozga i svijesti.

Njegova ključna značajka temelji se na činjenici da nije predstavljena kao zasebna nozološka jedinica - bolest nastaje samo kao rezultat već razvijenih patologija. U tom smislu, također možete ukazati na poteškoće u dijagnosticiranju uzroka encefalopatije.

razlozi

S obzirom na ozbiljnost bolesti i potrebu za pravodobnim liječenjem, identificiranje uzroka patologije jedan je od primarnih zadaća svakog specijalista.

Glavni čimbenici u razvoju bolesti su sljedeći:

• nedostatak čvrstoće i propusnosti zidova malih posuda;
• stvaranje abnormalnosti u metabolizmu. Kao rezultat - oštećenje živčanih stanica i vlakana.

Uz glavne čimbenike u razvoju bolesti vrijedi razmotriti i popis određenih indirektnih patoloških uzroka koji doprinose pogoršanju stanja kod dijabetes melitusa, izazivajući pojavu encefalopatije:

• napredna dob;
• pretilost ili prekomjerna težina;
• poremećaji metabolizma lipida;
• ateroskleroza;
• povišen šećer u krvi dugo vremena.

Kod dijagnosticiranja bolesti, glavni potvrdni parametar je identificirati dijabetičku mikroangiopatiju, koju karakteriziraju neuspjesi propusnosti zidova i oštećenja malih žila.

Konačno, takve promjene dovode do izgladnjivanja kisika i energije sastavnih dijelova ljudskog tijela. Tijelo će pokušati ispraviti situaciju korištenjem anaerobne opcije stjecanja potrebnih elemenata.

Ali očito je da taj proces nije dovoljno učinkovit. Osim toga, doprinosi nakupljanju toksičnih izlučevina u moždanim stanicama, što je uzrok oštećenja okolnih tkiva.

Poremećaji u metabolizmu pogoršavaju cjelokupno stanje organizma, jer izazivaju strukturalnu reorganizaciju živčanih vlakana i smanjuju brzinu prolaska impulsa duž živca.

Za kliničke manifestacije takvih neuspjeha potrebno je mnogo vremena. U tom smislu, takve situacije se nalaze u bolesnika u starosti. U nekim slučajevima moguće je brzo pojavljivanje encefalopatije uslijed moždanog udara, neke vrste hipo-ili hiperglikemijskih stanja u akutnom obliku.

Glavni simptomi

Simptomi dijabetičke encefalopatije je vrlo teško odrediti, jer se bolest razvija polako i bez izraženih manifestacija. Zapravo, bilo koje distrofične promjene mogu se formirati i širiti bez vidljivih refleksija tijekom nekoliko godina.

Neki se simptomi mogu pratiti, ali obično se pripisuju drugoj patologiji. Kao primjer takvih manifestacija mogu se razmotriti sljedeće odredbe:

• glavobolje;
• umor;
• vrtoglavica;
• kronična slabost;
• kratki temperament zbog nerazjašnjenih razloga;
• stanje panike (u nekim situacijama moguće je suprotno - apatija, potpuni gubitak interesa za aktualne događaje);
• oštećenje pamćenja;
• slabljenje mentalnih sposobnosti.

Očito, takvi simptomi nisu specifični i nije uvijek moguće uzeti ih za manifestaciju određene bolesti. Iz tog razloga, mnogi bolesnici započinju bolest, ignorirajući slabe znakove i odbijajući posjetiti liječnika.

Nakon toga dolazi druga faza, koju karakterizira pogoršanje općeg stanja i brz razvoj bolesti.

Treća faza je dijabetička encefalopatija s teškim mentalnim poremećajima: produljena i duboka depresivna stanja, neadekvatna djelovanja na maničnom sindromu.

liječenje

Liječenje encefalopatije kod šećerne bolesti podrazumijeva održavanje konstantne i stabilne kompenzacije dotične patologije. Osim toga, obvezno je koristiti određene aktivne tečajeve. A to se tiče ne samo vazoaktivnih, već i drugih, specifičnijih smjerova.

Međutim, uz bilo koji izbor potrebno je uzeti u obzir utvrđene kontraindikacije, a sam proces liječenja mora se provoditi pod nadzorom kompetentnog stručnjaka.

Općenito, postupak traje od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Ovisno o situaciji razvijen je tečaj koji uzima u obzir individualne karakteristike pacijenta: stanje organizma, način života i razvoj bolesti.

Kod metaboličke terapije u većini slučajeva koristite sljedeće lijekove:

• antioksidansi - posebna sredstva alfa lipoične kiseline;
• celebrotektori - piracetam;
• droge mješovite namjene - neuromultivitis, miligamma;
• vitamini - skupine B1, B6, B12, kao i A i C.

Osim toga, terapija vazoaktivnog djelovanja je široko rasprostranjena, što uključuje lijekove kao što su: piracetam, stugerone, nimdipin. Paralelno s ovim postupkom, dodatni, koji je namijenjen za prilagodbu metabolizma lipida. Izvodi se uz pomoć skupine statina.

Ako je bolest prošla u posljednjim fazama razvoja, a stanje pacijenta se naglo pogoršalo, onda postoji potreba za negativnom terapijom - to je vrsta liječenja koja se smatra relevantnom za ozbiljne posljedice dijabetesa bilo kojeg oblika.

Kada se otkrije dijagnoza dijabetičke encefalopatije, cijeli tijek liječenja traje dosta dugo i obuhvaća mnoge aspekte procesa oporavka cijelog organizma.

Kod ICD dijabetičke encefalopatije odgovara kategoriji polineuropatije - G63.2. Takav sustav ima brojne statističke podatke koji će u budućnosti omogućiti najveću dostupnu učinkovitost liječenja za dotičnu patologiju.

Važno je ponovno napomenuti da sve promjene u aktivnosti organizma moraju biti adekvatno analizirane od strane čovjeka. Nakon toga, morate procijeniti njihovu opasnost i potrebu da odete liječniku. Nije nužno "pobijediti" simptome tabletama - to će samo pogoršati situaciju.

Bolesti ove vrste mogu se izliječiti samo uz izravno sudjelovanje liječnika, jer tijek mjera oporavka ima vrlo specifična područja koja se ne mogu provoditi kod kuće.

Piracetam za dijabetes

Prisutnost dijabetesa može biti popraćena poremećajima živčanog sustava i smanjenom cirkulacijom krvi u mozgu. "Piracetam" je lijek koji je uključen u skupinu nootropika koji pozitivno djeluju na funkcionalne sposobnosti mozga. Promiče poboljšanje mentalne aktivnosti, poboljšava pamćenje, regulira cirkulaciju krvi u mozgu. Budući da lijek utječe na tkivo mozga, koristi se u slučaju bolesti središnjeg živčanog sustava.

primjena

Lijek se propisuje kršenjem funkcija krvnih žila, ateroskleroze, Parkinsonove bolesti i Alzheimerove bolesti. Razlozi za imenovanje mogu biti oštećenje pamćenja, gubitak pažnje, problemi s govorom; koma zbog oštećenja mozga; smanjenje intelektualnih sposobnosti i emocionalnih neuspjeha. "Piracetam" se propisuje pacijentima u prisutnosti depresivnih ili letargičnih stanja, letargije, sa shizofrenijom i atrofijom moždanog tkiva. U prisutnosti ovisnosti o alkoholu, drogama, kao io akutnom trovanju opojnim tvarima ili lijekovima, Piracetam se koristi za liječenje pacijenta. Način primjene i doziranje lijeka ovise izravno o stanju pacijenta i propisani su izravno od strane liječnika. Produkt se može uzeti u obliku tableta ili dati intravenski.

"Piracetam" može se uzeti kao kršenje aktivnosti mozga, a zdrava osoba za poboljšanje svojih funkcionalnih sposobnosti.

kontraindikacije

Prijem "Piracetam" je zabranjen u prisutnosti osjetljivosti na komponente lijeka, teškog zatajenja bubrega, visokog krvnog tlaka, opsežnog krvarenja i poremećaja krvarenja. Lijek se ne propisuje djeci mlađoj od 8 godina, trudnicama i dojiljama. Potrebno je uzimati lijek s oprezom u kombinaciji s drugim lijekovima, osobito - antidepresivima, jer to značajno povećava njihov učinak. U slučaju predoziranja, razdražljivosti, nesanice može se pojaviti pogoršanje zatajenja srca.

Imenovanje "Piracetama" kod dijabetesa

Šećerna bolest tipa 2 može biti popraćena prisutnošću depresivnih stanja kod pacijenta uzrokovanih prijetnjom smrću, invaliditetom ili smanjenom socijalnom aktivnošću. Kao rezultat toga, liječnici mogu pribjeći imenovanju antidepresiva. Bolesnicima koji boluju od dijabetesa zabranjeno je uzimati Piracetam, osobito za djecu. To je zbog prisutnosti u sastavu šećera u lijeku, kao i učinka "Piracetama" na razinu lipida u krvi, što može biti izuzetno opasno u prisutnosti dijabetesa.

Piracetam za dijabetes

OA Eseva, asp., S. Yu. Shrygol, doktor medicine, profesor, S. I. Merzlikin,. npr. f. n., prof., DV Strygol, kandidat medicinskih znanosti, izv. prof. Nacionalno farmaceutsko sveučilište, Nacionalno sveučilište unutarnjih poslova

Prevalencija šećerne bolesti povećava se diljem svijeta, a prema podacima SZO u 2000. godini bilo je oko 160 milijuna bolesnika s dijabetesom, do 2025. godine njihov će broj premašiti 300 milijuna, uključujući 80–90% bolesnika s dijabetesom tipa 2. t Dijabetes tipa 2 povezan je s češćom ranom smrtnošću, invalidnošću, smanjenom socijalnom aktivnošću i niskom kvalitetom života. Učestalost dijabetesa tipa 2 povećava se kod mladih ljudi, adolescenata i djece. Ranija dijagnoza dijabetesa i predispozicija za njega samo u smislu glukoze u krvi posta podcjenjuje stvarnu pojavu dijabetesa za više od trećine.

Učestalost kardiovaskularnih bolesti kod dijabetesa tipa 2 je 4 puta veća od populacije, što uzrokuje visoku invalidnost i smrtnost. Dijabetes povećava rizik od vaskularnih bolesti mozga, vaskularne demencije i Alzheimerove bolesti, bez obzira na druge čimbenike rizika. U bolesnika s dijabetesom demencija se često javlja nakon prvog moždanog udara, a oporavak kognitivnih funkcija (pamćenje, pažnja, sposobnost analize situacije i donošenje odluke) je lošiji. To je povezano s cerebralnom vaskularnom mikroangiopatijom, koja narušava oporavak nakon moždanog udara i tkivne acidoze, što povećava oštećenje neurona u akutnoj fazi moždanog udara.

Na tijek i prognozu dijabetesa utječu različiti čimbenici. Psihološko stanje pacijenta je vrlo važno. Kognitivni poremećaji kod dijabetičara s afektivnim poremećajima, koji su češće povezani s depresijom. Njegova prevalencija kod dijabetesa znatno premašuje pokazatelje populacije (5-10%) i iznosi prosječno 14,4–32,5%. Korištenje antidepresiva dovodi ne samo do normalizacije afektivne sfere, nego i doprinosi metaboličkoj kompenzaciji dijabetesa.

Korekcija poremećaja metabolizma temelji se na nelegalnim pristupima - promjenama načina života, prestanku pušenja, preispitivanju prioriteta u hrani, itd. No, rezultat često nije postignut i postoji potreba za terapijom lijekovima. Suvremeno tržište antidijabetičkih lijekova, kao i cerebrovaskularni, nootropni i antidepresivni lijekovi su različiti. To određuje složenost odabira sredstava za liječenje kognitivnih i afektivnih poremećaja kod dijabetesa. Razmislite o proizvodima ovog profila koji su predstavljeni na suvremenom tržištu.

Kod dijabetesa tipa 2 uglavnom se koriste oralni lijekovi za snižavanje glukoze (PSP), inzulin je indiciran samo u izvanrednim stanjima. Još nisu prikupljeni pouzdani podaci o sposobnosti PSP-a da smanji rizik od štetnih učinaka dijabetesa. Šire se koriste dvije skupine PSP: derivati ​​sulfoniluree i bigvanidi.

Salicilati, antihistaminici, barbiturati, fruktoza, teturam u kombinaciji s bigvanidima pogoršavaju rizik od laktacidoze. Metformin ponekad uzrokuje nuspojave iz gastrointestinalnog trakta u obliku mučnine, proljeva, anoreksije, nelagode u trbuhu, metalnog okusa u ustima. Ovi simptomi nestaju uz smanjenje doze metformina ili uzimanje obroka.

Derivati ​​sulfoniluree: glibenklamid (Maninil, Maniglide, Glibomed), gliklazid (Diabeton), klorpropamid, glimepirid (Amaril). Efekt smanjenja šećera temelji se na povećanoj proizvodnji inzulina beta stanicama gušterače kroz učinak na posebne receptore koji se nalaze na tim stanicama. Najčešće komplikacije su hipoglikemijska stanja. To je posebno opasno u liječenju starijih i senilnih bolesnika i onih s kardiovaskularnim bolestima. Sredstva koja pojačavaju učinak sulfonamida na snižavanje šećera - acetilsalicilna kiselina, oralni antikoagulansi (varfarin), tuberkulozni lijekovi, tetraciklin, ciklofosfamid, antimikrobni sulfonamidi (biseptol), alkohol. Druga nuspojava ovih CAP-ova je povećanje tjelesne težine zbog hiperinzulinemije, što je nepoželjno za osobe s pretilošću koja u početku postoji. Osobitost glimepirida je značajno smanjenje težine oksidativnog stresa, što je važno u razvoju i progresiji vaskularnih komplikacija. Sadržaj ukupnog kolesterola, triglicerida i lipoproteina niske gustoće u krvi smanjuje se pod utjecajem glimepirida.

Usporedna analiza PSP-a pokazuje da je metformin prikladniji za bolesnike s dijabetesom i popratnom cerebrovaskularnom patologijom od većine sulfonilurea. Posebni oprez u bolesnika s već postojećim poremećajima moždane cirkulacije trebao bi biti glibenklamid. Preostali PSP-ovi o učinku na cerebrovaskularne poremećaje su malo istraženi.

Relativno nova skupina PSP - agensi koji povećavaju osjetljivost perifernih tkiva na inzulin - tiazolidindione: rosiglitazon (Roglid, Diagnitazone, Rosinorm, Avandia), pioglitazon (Pyoglar, Pionorm, Pios). Kao i kod metformina, karakterizira ih „meki“ i glatki učinak snižavanja šećera, smanjenje inzulinske rezistencije i smanjenje hiperlipidemije, što može povoljno utjecati na tijek cerebrovaskularnih patologija. Međutim, prema meta-analizi, rosiglitazon povećava rizik od kardiovaskularnih komplikacija zbog nepovoljnih učinaka na metabolizam lipida, izazivanje zatajenja srca i smanjenje razine hemoglobina.

Skupina lijekova koji smanjuju apsorpciju glukoze u crijevima uključuju akarbozu (Glucobay), miglitol, guar. Mehanizam njihovog djelovanja pokazuje da oni ne utječu izravno na cerebralnu cirkulaciju. Kada se uzimaju zajedno s CAP-om u slučaju hipoglikemije, ovi lijekovi sprječavaju apsorpciju ugljikohidrata koji se uzimaju za njegovu korekciju. U takvoj situaciji prikazuju se lijekovi ili proizvodi koji sadrže glukozu (šećer od grožđa) - limunadu, tabletu glukozu za sisanje. Prehrambeni šećer, povrće i brašno su nedjelotvorni. Pacijenti trebaju biti svjesni visoke guar sposobnosti upijanja vode. Za liječenje im je potreban dovoljan unos tekućine, inače kronična dehidracija može pogoršati postojeće cerebrovaskularne poremećaje.

Da bi se smanjila ozbiljnost nuspojava, preporuča se kombinirati lijekove s različitim mehanizmom djelovanja - obično stimulirajući izlučivanje inzulina i povećavajući osjetljivost na njega, na primjer: metformin + glibenklamid (kombinirani lijek glibometa), tiazolidindion + lijekovi sulfoniluree.

Većina antidijabetičkih lijekova za predoziranje, s neadekvatnom prehranom i povećanom tjelesnom aktivnošću može uzrokovati hipoglikemiju. Klinički znakovi hipoglikemije pojavljuju se kada razina glukoze u krvi padne na 2,7-2,8 mmol / l (norma je 3,5–5,5 mmol / l) i dodatno pogoršava do kome. Mozak troši najveću količinu kisika i glukoze u usporedbi s drugim organima. Glukoza je najvažniji izvor energije za neurone, njegov nedostatak oštro remeti cijeli metabolizam mozga, pogoršavajući kognitivno oštećenje. Stoga su hipoglikemija i neuroglikopija, kao i hipoksija, posebno opasne.

Simptomi su prekursori hipoglikemične kome: strah, tjeskoba, osjećaj jake gladi, vrtoglavica, pretjerano znojenje, mučnina, visoki krvni tlak, tahikardija, teška bljedilo. U ovoj fazi dovoljno je smiriti pacijenta, popiti slatki čaj ili drugo slatko piće i pustiti ga da pojede komad bijelog kruha. Pojava "prijetećih" simptoma, kao što su: vizualne ili auditivne halucinacije, senzorni poremećaji, konvulzije, nepovezani pokreti očne jabučice, arefleksija, bradikardija, nizak krvni tlak, zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Lijekovi za cerebrovaskularne poremećaje

Postoji nekoliko skupina lijekova čije su vrijednosti u korekciji cerebrovaskularnih poremećaja neosporne. Važno je da je cerebroprotektivni agens ne samo djelotvoran, nego i što sigurniji s obzirom na glavnu dijagnozu - dijabetes.

Derivati ​​pirolidona (racetam): piracetam, aniracetam, pramiracetam, oksiracetam, etiracetam, nefiracetam, itd. Piracetam (nootropil) ostaje "referentni" nootropni lijek, unatoč 30-godišnjem iskustvu. Temelj njegovog mehanizma djelovanja je promjena u metaboličkim, bioenergetskim procesima u živčanim stanicama, povećanje brzine prometa informacijskih molekula i aktiviranje sinteze proteina. Piracetam poboljšava proces učenja i pamćenja; povećava otpornost mozga na štetne učinke (hipoksija, intoksikacija, itd.), normalizira moždanu cirkulaciju u odsutnosti izravnog učinka na krvne žile; ima dodatni psihotropni učinak - timoanaleptički, antidepresivni. U meta-analizi, piracetam nije imao gotovo nikakav učinak na smrtnost i funkcionalni ishod ishemijskog moždanog udara. Utjecaj na metabolizam lipida donekle ograničava njegovu primjenu uz istodobni dijabetes.

Neuropeptidi i njihovi analozi: Semax, Cerebrolysin, Noopept, Actovegin - jedna od najperspektivnijih i najučinkovitijih skupina lijekova za prevenciju moždanog udara, neuroloških i kognitivnih oštećenja.

Sintetički analog ACTH fragmenta, heptapeptid Semax, kombinira nootropne, cerebroprotektivne učinke, inhibiciju upalne glijalne reakcije, imunomodulatorni učinak, smanjenje sinteze dušikovog oksida i smanjenje manifestacije oksidativnog stresa. Semaks je više proučavan u akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije, nema podataka o sigurnosti dugotrajne profilaktičke primjene u bolesnika s dijabetesom.

Actovegin je visoko pročišćeni deproteinizirani hemodializat dobiven ultrafiltracijom iz krvi teladi. Njegovi učinci su najizraženiji tijekom hipoksije, jer povećava razmjenu energije kisika u stanicama svih organa koji su u stanju metaboličkog nedostatka. Pod djelovanjem Actovegina, prijenosnik glukoze se aktivira bez aktivacije inzulinskih receptora, što je važno za sindrom inzulinske rezistencije. Štoviše, povećanje potrošnje glukoze u tkivima dovodi do smanjenja hiperinzulinemije, koja usporava aterogenezu i smanjuje rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti. Stoga terapija Actoveginom pokriva cijeli spektar lezija u MS. Stanje krvnih žila poboljšava se usporavanjem aterogeneze i normalizacijom hemodinamske, antioksidativne i antihipoksične aktivnosti; smanjuje rezistenciju na inzulin, što inhibira kršenje metabolizma ugljikohidrata, manifestira se cerebroprotektivni učinak.

Vrijedna razlika Noopepta je u tome što osim povećanja otpornosti mozga na štetne čimbenike, uključujući hipoksiju, poboljšanje mikrocirkulacije, antiagregantno i fibrinolitičko djelovanje, ima izražen antiamnestički učinak. Noopept je 2000 puta aktivniji od piracetama, djelotvoran je kod poremećaja pamćenja uzrokovanih ishemijom, traumom, alkoholom i drugim čimbenicima, a ima i anksiolitički učinak. Dokazana je sigurnost i netoksičnost lijeka, nema nuspojava. On praktički nema kontraindikacija, karakterizira ga selektivno djelovanje, poboljšava razmišljanje, pažnju i kratkoročno pamćenje. Dobiveni su podaci o potencijalnoj učinkovitosti Noopepta u neurodegenerativnim poremećajima zbog mnemotropnih i imunostimulirajućih učinaka. Lijek se može dobro koristiti kod dijabetesa.

Nicergoline (Sermion) blokira vaskularne alfa-adrenoreceptore, osiguravajući izražen vazodilatacijski učinak, kao i pozitivan učinak na cerebralni metabolizam u uvjetima ishemije i hipoksije. Povoljno vazodilatacijski učinak lijeka u donjim ekstremitetima, koji su često pogođeni dijabetesom. To opravdava profilaktičku uporabu nicergolina u dijabetesu i hipertenziji.

Vinpocetin (Cavinton) poboljšava energetsko stanje moždanog tkiva i povećava njegovu otpornost na hipoksiju. Lijek poboljšava hemorološki status inhibiranjem agregacije trombocita i normalizacijom patološki povišene hemostaze, smanjujući viskoznost krvi. Mehanizam djelovanja vinpocetina objašnjava njegov učinak na kognitivne i druge više kortikalne funkcije.

Instenon je kombinacija heksobendina, etamivana i etofilina. Ona privlači pozornost ne samo kao korektor cerebralne cirkulacije, već i kao lijek s odgovarajućim nootropnim svojstvima. U usporedbi s prethodnim sredstvima, malo je vjerojatnije da će imati nuspojave, osobito kada se primjenjuje intravenski. Instenon pojačava djelovanje antitrombocitnih sredstava (acetilsalicilna kiselina, dipiridamol), što je prepuno hemoragijskih komplikacija. Lijek ima pozitivan učinak na dijabetičku angiozu i neuropatiju u kombinaciji s aktoveginom.

Tsitikolin (Cerakson) je novi neuroprotektor koji se koristi za liječenje bolesti koje uključuju oštećenje ishemijskih, traumatskih ili degenerativnih neurona. Aktivni sastojak (citidin-5-difosfoholin) je nukleotid, nezamjenjiv prekursor fosfatidilkolina (lecitin) - glavna strukturna komponenta staničnih membrana, uključujući i neuronsku. Lijek nema štetan učinak na metabolizam ugljikohidrata, kompatibilan je s PSP-om, siguran je za uporabu u ranom djetinjstvu i kod pacijenata s mnogim komorbiditetima. Produžena uporaba citicolina ne prati toksični učinak, bez obzira na način primjene.

Ginkgo biloba preparati: bilobil, tanakan, mekoplant. Normalizirati tonus arterija i vena, poboljšati reološka svojstva krvi, poboljšati opskrbu kisikom i glukozom u ishemičnom tkivu, ubrzati izlučivanje ugljičnog dioksida i mliječne kiseline, te imati izražen antioksidativni učinak. Oni imaju izražen simptomatski učinak, smanjujući ozbiljnost kognitivnog oštećenja. Brojna klinička ispitivanja su se pokazala dobro podnošljivima. Izostanak kontraindikacija za njihovo propisivanje i njihova interakcija s drugim lijekovima čine ih (osobito tanakan) načinom izbora u liječenju starijih bolesnika s višestrukim komorbiditetima, uključujući dijabetes.

Glicin (Glicis-CMP) je zamjenjiva aminokiselina koja utječe na glutamatergične procese. Smanjuje psiho-emocionalni stres, agresivnost, sukobe, vegetativno-vaskularne poremećaje; povećava mentalnu učinkovitost i socijalnu prilagodbu; poboljšava raspoloženje; olakšava san i normalizira san; slabi cerebralne poremećaje kod ishemijskog moždanog udara i traumatske ozljede mozga; smanjuje toksične učinke alkohola i lijekova koji inhibiraju funkciju središnjeg živčanog sustava. Dobro se podnosi i praktički bez sporednih učinaka.

Antioksidansi i membranski štitnici su derivati ​​3-hidroksipiridina (emoksipin i meksidol). Ovi alati značajno smanjuju simptome distalne simetrične polineuropatije i povezanih afektivnih poremećaja u bolesnika s dijabetesom, bez izazivanja metaboličke dekompenzacije. Univerzalni mehanizam djelovanja derivata 3-hidroksipiridina je njihov inhibitorni učinak na oksidaciju lipida u slobodnim radikalima. Ovi lijekovi jednako poboljšavaju kvalitetu života bolesnika s dijabetesom, kao i pokazatelje operativne memorije, raspodjele pažnje, neverbalne inteligencije, zbog njihovog timonaleptičkog djelovanja. Negativni učinci na metabolizam ugljikohidrata i lipida emoksipina i meksidola nemaju.

Alfa-lipoična (tioktična) kiselina je multifunkcionalni antioksidans, vrijedan agens za liječenje neuropatije u dijabetesu, koji može spriječiti kognitivne deficite u bolesnika s demencijom, potencijalno učinkovitom u liječenju depresije.

Afobazol je novi selektivni anksiolitik bez benzodiazepina koji normalizira prijem GABA. Za razliku od benzodiazepinskih lijekova, to ne utječe negativno na kognitivne funkcije. Dokazana aktivirajuća komponenta u djelovanju afobazola, pozitivno djeluje na neke psihofiziološke pokazatelje (senzorno-motorički odgovor, koordinacija, pažnja, kratkoročna vizualna memorija), iako ne posjeduje svojstva psihomotornog stimulatora. Afobazol ima pozitivan učinak na cerebralni protok krvi u MS i dijabetes, može poboljšati metabolizam lipida i ugljikohidrata. Vrijedan vegetativni stabilizirajući učinak, često potreban za dijabetes. Visok stupanj sigurnosti (over-the-counter), dobra podnošljivost i kompatibilnost s antidijabetičkim i drugim psihotropnim lijekovima i PSP-om omogućuju da se afobazol primjenjuje ambulantno i dugo vremena.

Često bolesnici s dijabetesom trebaju antidepresive. Neki od njih negativno utječu na tijek osnovne bolesti. Primjerice, triciklički antidepresivi (TCA) - azafen, amitriptilin, fluoracin - imaju prolazno hiperglikemijsko djelovanje i povećavaju otpornost na inzulin, imaju opasne bočne i toksične učinke. Takvo liječenje je teško tolerirati, usklađenost je niska, rezultat je nedovoljan. Ortostatska hipotenzija koja proizlazi iz konzumacije TCA može pogoršati već postojeće cerebrovaskularne poremećaje. Korištenje ovih lijekova može uzrokovati kognitivno oštećenje. Inhibitori monoaminooksidaze imaju brojne prednosti u usporedbi s TCA [36], ali se malo koriste. Antidepresivi iz skupine selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina: sertralin (Zoloft), fluoksetin, fluvoksamin - ne uzrokuju ovisnost i dobro se podnose, mogu se koristiti dugo vremena uz dobru usklađenost. Književni podaci kontradiktorni dokazi o utjecaju lijekova u ovoj skupini na metabolizam ugljikohidrata. Jedno je sigurno - inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina nemaju jasan negativan učinak na dijabetes, poželjnije od drugih serderalnih antidepresiva.

Sumirajući gore navedeno, potrebno je naglasiti da je izbor terapije za korekciju cerebralnih poremećaja u bolesnika s dijabetesom uvijek individualan. Dakle, za pacijente s kognitivnim oštećenjem i depresijom, Mexidol je očito prikladan, s teškom tjeskobom - afobazolom, ako je cerebralna cirkulacija popraćena povećanim arterijskim tlakom, nicergolin će biti lijek izbora. Tioktična kiselina, aktovegin i glicin korisni su za prevenciju neurokirculacijskih komplikacija i afektivnih poremećaja kod dijabetesa. Semax i Cerebrolysin indicirani su prvenstveno za akutne cerebrovaskularne nesreće. S učestalošću kognitivnih poremećaja, osobito ako su popraćeni pogoršanjem hemoragije, noopeptom, preparati ginka će imati dobar učinak. Ako se pojavi cerebralna patologija degenerativnog i vaskularnog podrijetla, citicolin se može preporučiti za dugotrajnu uporabu. Od antidepresiva, najsigurniji u dijabetesu su lijekovi iz skupine selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina, na primjer Zoloft.

Uvođenje novih PSP-ova koji pokazuju cerebroprotektivne, nootropne i antidepresivne učinke obećavajuće je. Ta svojstva, kako pokazuju naša istraživanja, imaju izvorni derivat benzimidazola.

Ispravno odabrana terapijska taktika za sprječavanje razvoja vaskularnih cerebralnih komplikacija ili usporavanje njihove progresije u bolesnika s dijabetesom tipa 2 može osigurati socijalnu prilagodbu takvih bolesnika i značajno poboljšati njihovu kvalitetu života.

1. Avedisova A.S., Akhapkin R.V., Akhapkina V.I., Verigo N.N./ / Psihijatrija i psihofarmakoterapija. - 2000. - V. 2 - № 6. - P. 22–27.

2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V. M. / / Intern. nevrologich. Journal.-2007.-№ 6 (12).

3. Bobkova N.V., Gruden M.A., Samokhin A.N. i sur. // Eksperimentalni. i klin. Farmacol. - 2005. - № 5. - str.

4. Volchegorsky I.A., Mester N.V. / / Biomedicina. - 2006. - № 3. - P. 98–100.

5. Volchegorsky I.A., Mester N. V., Zotova O.G. / / Zhurn. nevrol. i psihijatar. njima. S.S. Korsakova. - 2006. - T. 106, No. 9. - P. 12–16.

6. Gromova O. A. Neurometabolička farmakoterapija. - M., 2000. - 85 str.

7. Djedovi I. I., Chazova E. E., Suntsov Yu. I. Epidemiologija dijabetesa melitusa. - M: Medijska sfera. - 2003. - 68 str.

8. Djedovi I. I., Shestakova M. V. / Dijabetes melitus. - 2002. - № 4. - str.

9. Djedovi I. I., Šestakova M. V., Maksimova M. A. Federalni ciljani program „Dijabetes melitus“: Metoda. Preporučena. - M: Medijska sfera. - 2002. - 88 str.

10. Dražhnin B. // MedixAnti-Aging - 2008. —№ 3 (03). - P. 4–8.

11. Yevtushenko S.K., Yanovskaya N. V., Yevtushenko O.S., Lisovsky E.V. / / Intern. nevrologich. časopis. - 2007. - № 3 (13). - str.

Dijabetička encefalopatija - neurotična bolest

Dijabetička encefalopatija razvija se kod dijabetesa melitusa uglavnom prvog tipa. Teško je dijagnosticirati i liječiti. Bolest je potaknuta takvim čimbenicima - povećanje razine šećera i kolesterola u krvi, nezdrava prehrana, povećanje krvnog tlaka. U bolesnika s dijabetesom encefalopatija je mješovite vaskularno-metaboličke prirode, s oslabljenim pamćenjem, apatijom i depresijom.

Što znači encefalopatija u dijabetičara?

Dijabetička encefalopatija je lezija moždanih struktura, što je izazvano metaboličkim i vaskularnim poremećajima koji se razvijaju kod šećerne bolesti. Ova bolest je posljedica raznih neuspjeha u tijelu, posebice - razlika u razinama glukoze u krvi, što izaziva oslobađanje metaboličkog otpada u krvotok, koji kroz kanal doseže tkivo mozga. Stoga encefalopatija ne može biti neovisna patologija.

Glavni čimbenici za razvoj dijabetičke encefalopatije su:

• starost (stariji pacijent, veći je rizik od razvoja dijabetičke encefalopatije);
• povećana težina, praćena nepravilnom prehranom;
• promjene u lipidnom spektru u biokemijskoj analizi krvi.

Važno je napomenuti da je takav oblik neurotske bolesti kao što je encefalopatija češći u bolesnika s dijabetesom tipa 1, a učestalost pojave može biti 80%.

Faze razvoja encefalopatije kod dijabetičara

Encefalopatija se razvija u tri faze, a bolesnik počinje obraćati više pozornosti na zdravstveno stanje tek kada se razvije drugi ili treći stadij bolesti, u kojem su sve povrede izraženije:

• Prvi. Manje izražena faza u svojim manifestacijama. Većina pacijenata se žali na nestabilnost krvnog tlaka, vrtoglavicu, blagu bolest, tj. Simptomi su slični manifestaciji vegetativno-vaskularne distonije. I s takvim pritužbama idite liječniku neurologu.
• Drugi. Teškim glavoboljama, dezorijentiranosti orijentacije dodaju se sve manifestacije prve faze, neurološki status je izraženiji.
• Treći. To je faza s izraženim simptomima. Očigledna narušena moždana cirkulacija. Dijabetičari se žale na glavobolje, nestabilnost pri hodanju, vrtoglavicu, opću slabost, nesanicu. Stanje nalikuje nesvjestici, a simptomi su prikladniji za IRR.

Općenito, karakteristični simptomi dijabetičke encefalopatije pridružuju se vegetativno-vaskularnim manifestacijama - smanjuje se pamćenje i pojavljuje se depresija u kojoj pacijent već slabo kontrolira svoje zdravlje.

Encefalopatija se razvija postupno. U bolesnika u ranoj dobi manifestiraju se akutne ketoacidotične epizode, a kod starijih se akutni endometritis očituje u akutnoj moždanoj cirkulaciji.

Encefalopatija kod dijabetičara tipa 1

Encefalopatija kod dijabetesa melitusa tipa 1 povezana je s nepravilnim unosom inzulina, koji pogađa mnoge organe našeg tijela, uključujući i mozak. Budući da prvi tip dijabetesa utječe na ljude mlađe dobi, u pravilu encefalopatija u njima postaje demencija. Oslabili su pamćenje i trening je za takve pacijente težak. Nakon manifestacije dijabetičke ketoacidoze u bolesnika, moždana funkcija je ozbiljno narušena.

Osobine encefalopatije kod dijabetesa tipa 1

U drugoj vrsti dijabetesa moguć je rizik od Alzheimerove bolesti i mnogih oblika demencije. To je zbog činjenice da se protein nakuplja u tijelu i remeti živčane impulse mozga. Encefalopatija kod dijabetičara tipa 1 doprinosi:

• hipertenzija;
• povećana težina;
• povećanje razine kolesterola u krvi.

Dakle, razvoj encefalopatije dovodi do upale mikrovislova mozga, razvoja akutnog kršenja cirkulacije krvi i protoka krvi.

Dijabetička encefalopatija s teškim mentalnim poremećajima

Šećerna bolest uništava sve sustave tijela i ometa metabolički proces, što dovodi do promjena u živčanom sustavu. Postoje karakteristične uporne glavobolje, razdražljivost, loš san. Tijelo radi na trošenje i na pozadini encefalopatije razvija depresiju.

Faze mentalnog poremećaja:

• Faza mirovanja tranzicije, u snu i gubitku svijesti. Ove faze idu jedna prema drugoj.
• Mentalni poremećaj, u kojem postoje zablude, halucinacije.

Kada jedna faza uđe u drugu, pacijent doživljava fantastična iskustva i može manifestirati epileptičke napade. Dijabetička psihoza češća je u starijih osoba.

Prava dijabetička psihoza je nagli razvoj tipičnog Korsakoffovog sindroma. Može se razviti zbog raznih intoksikacija povezanih s infekcijom, upotrebom alkoholnih pića i ranijih ozljeda glave. Postoje tri vrste sindroma:

• konfabulacija (manifestacija u sjećanju lažnih sjećanja);
• amnesička dezorijentacija (gubitak vremena i okoline, odnosno nemogućnost pamćenja trenutnog broja i mjesta);
• fiksacijska amnezija (retrogradna amnezija događaja od razvoja fiksacijske amnezije).

Kratkotrajna psihoza može se manifestirati u obliku sumanutog uzbuđenja, halucinacija. Takva stanja se promatraju s Pickovom bolešću.

Dijagnoza bolesti

Da bi se točno razumjelo stanje pacijenta, potrebno je ispravno razumjeti njegove pritužbe, preispitati povijest i uvjete života. Osim toga, stručnjaci nude:

• napraviti laboratorijske pretrage šećera i kolesterola u krvi;
• test za ketonska tijela;
• ispitati urin za šećer, proteine, aceton;
• Da se podvrgne informativnom pregledu MRI, CT mozga i EEG-a kako bi se odredilo područje u kojem je došlo do promjene u radu organa

Liječenje dijabetičke encefalopatije

Liječenje treba biti sveobuhvatno, tj. Sastoji se od terapija kao što su:

• Metabolički. Uzmite antioksidante za normalizaciju procesa. Metabolička terapija uključuje lipoičnu i tioktičnu kiselinu. Također je potrebno uzeti tečajeve vitamina B skupine koji imaju dobru biološku aktivnost. Vrlo je dobro koristiti kombinirane lijekove (Neuromultivitis, Combibipen, Milgamma, Piracetam), ali je važno propisati ispravnu dozu. Najbolje je lijekove uzimati oralno. Pratite razinu kolesterola u krvi i njegovim povećanjem uzmite statine (Rosuvastatin, Atorvastatin, Roxera).
• Vazoaktivni. To uključuje uzimanje lijeka Pentoxifylline, koji poboljšava i normalizira protok krvi, smanjuje viskoznost krvi. Vasoaktivni lijekovi također sprječavaju i liječe cerebralne cirkulacijske poremećaje. Oni također uključuju Cinnarizine, Instatenon, Cavinton.

Simptomi bolesti dobro reagiraju na liječenje u početnom stadiju bolesti. U kasnijim fazama bolesti je teže i izraženije - tu su oštri mentalni poremećaji, povećan apetit, povećana žeđ. Ovo stanje može dovesti do dijabetičke kome.

Pozdrav svima zašto piracetam ne može biti u tipu 2 dijabetesa

Pozdrav svima, zašto ne mogu piracetam s dijabetesom tipa 2?

Imate li upute u piracetamu gdje se to kaže?

sklizak3, napisan na papiru o dijabetesu? ili sve na internetu? Na internetu možete pronaći kontraindikacije, čak i disanje) i općenito zabraniti piracetam u svim zemljama!

Piracetam je moguć kod dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2. t To je farmaceut za reosiguranje.

kako bi se postigao blagi napredak u odnosu na piracetam, nije potrebno ubadanje (to neće raditi) potrebno je piti bez odmora 3-5 godina. Trebate li ga? jer rezultat možda nije)

sklizak3, ali nitko nije provodio tako dugotrajno istraživanje! Možda iz ovoga. ti bi popio 50 tableta))), tijelo to ne može podnijeti! o recikliranju je dobro, ali puno stvari je napisano i na ogradi

sklizak3, pa trebate župu? postoje druga sredstva za to i za novac to će biti još jeftinije i dijabetes neće naškoditi)))

• 412glob8
• 3. lipnja 2016
• 09:46

Sharapova je također kažnjena za mildronat, ali mi ga ubodemo

• = _bond3
• 3. lipnja 2016
• 09:46

klizav3, šećer može jednostavno pasti zbog toga s dobrom kompenzacijom.

• 412glob8
• 3. lipnja 2016
• 09:50

u energetski prostor)))

• = _bond3
• 3. lipnja 2016
• 09:52

412glob8, griješite. Ovisi o tome koja je bolest propisana piracetamom i kakav učinak čekate. Čak i puno pomaže kod moždanog udara, u praksi je viđen više puta.

• 412glob8
• 3. lipnja 2016
• 09:53

= _bond3, Kada je moždani udar zabranjen za ubrizgavanje tekućine izvana! kao i nagli pad tlaka, naši liječnici pokušavaju ih napiti s lijekovima i dobiti završetak ((

• = _bond3
• 3. lipnja 2016
• 09:54

sklizak3, onda samo trebate dugo piti u tabletama (od 2 mjeseca i duže)

• = _bond3
• 3. lipnja 2016
• 09:56

412glob8, a ako ne jedete ili pijete, onda ne možete? Nemojte reći ako ne znate. Dehidracija uzrokuje probleme sa srcem i još mnogo toga. Da, naravno, svaka injekcija je vrata infekcije, ali što onda učiniti.

• = _bond3
• 3. lipnja 2016
• 09:56

412glob8, jeste li liječnik?

• 412glob8
• 3. lipnja 2016
• 09:58

= _bond3, dehidracija ne počinje odmah! ima dovoljno vremena za lagano snižavanje tlaka pomoću mikroskopskih doza ili izračunavanje smanjenja zamjenom tekućine! ispravno prorjeđivanje krvi i odmor. naši liječnici ne znaju kako to učiniti jer im se ne sviđa, jer nema nikoga da podučava.

• = _bond3
• 3. lipnja 2016
• 10:00

412glob8, ne pišem o snižavanju tlaka, već o nedostatku tekućine u tijelu zbog disfunkcije gutanja.

• 412glob8
• 3. lipnja 2016
• 10:02

= _bond3, a ja pišem o padu, oštrom skoku i neće biti nikoga tko će progutati. sve će biti natopljeno krvlju... u "normalnim" zemljama vrlo brzo podižem takve ljude na noge!

• = _bond3
• 3. lipnja 2016
• 10:39

412glob8, vi ste amater u ovom broju, također podižemo. Radim u takvom vaskularnom centru.

Piracetam

Upute za uporabu:

Cijene u mrežnim ljekarnama:

Piracetam je sintetski nootropni lijek koji se široko koristi u psihijatrijskoj i neurološkoj praksi.

Farmakološko djelovanje

Aktivna tvar Piracetama, koja djeluje izravno na mozak, poboljšava kognitivne procese kao što su pamćenje, sposobnost učenja, pažnja i mentalna učinkovitost. Osim toga, lijek ima regenerirajući i zaštitni učinak u slučaju poremećaja funkcije mozga uzrokovanog intoksikacijom i hipoksijom.

Piracetam prema uputama ima različit učinak na središnji živčani sustav:

• Utječe na viskoznost krvi, bez vršenja vazodilatacijskog djelovanja;
• Poboljšava metaboličke procese živčanih stanica;
• Poboljšava mikrocirkulaciju;
• Mijenja brzinu širenja impulsa u mozgu.

Primjena Piracetama poboljšava komunikaciju između moždanih hemisfera, cerebralnog protoka krvi i sinaptičke provodljivosti u neokortikalnim strukturama.

Obrazac za izdavanje

Piracetam je dostupan u obliku doziranja:

• Kapsule, svaka po 400 mg. 60 komada u pakiranju;
• Obložene tablete, svaka po 200 mg. 60 komada u pakiranju;
• 20% otopina za injekciju, u ampulama od 5 ml.

Analozi Piracetama na mehanizmu djelovanja su lijekovi Lucetam, Memotropil, Nootropil, Piracetam-AKOS, Escotropil.

Indikacije za primjenu Piracetama

Piracetam prema uputama propisanim za odrasle:

• Za liječenje vrtoglavice (vrtoglavice), kao i povezanih poremećaja ravnoteže, osim u slučajevima vrtoglavice psihogenog i vazomotornog podrijetla;
• Za simptomatsko liječenje psihoorganskog sindroma s smanjenjem aktivnosti, pamćenja i koncentracije pažnje, kao i promjene u ponašanju, raspoloženju i hodu;
• Za prevenciju i ublažavanje vazokoklusne krize;
• Za liječenje kortikalnog mioklonusa u monoterapiji i kao dio kompleksne terapije.

Prema indikacijama, Piracetam se propisuje djeci u sljedećim slučajevima:

• Disleksija, obično u kombinaciji s drugim metodama, uključujući liječenje govorne terapije;
• Vazoklusalna kriza srpastih stanica, za prevenciju i olakšanje.

kontraindikacije

Prema uputama Piracetam je kontraindiciran za primjenu kada:

• Preosjetljivost na jednu od komponenti lijeka;
• Hemoragijski moždani udar;
• Trudnoća i dojenje;
• Psihomotorna agitacija;
• Kronično zatajenje bubrega (CC manje od 20 ml / min);
• Chorea Huntington.

Osim toga, prema indikacijama, Piracetam treba koristiti s oprezom u sljedećim slučajevima:

• Kronično zatajenje bubrega (CC 20-80 ml / min);
• Hemostatični poremećaji;
• Jako krvarenje;
• Opsežne kirurške intervencije.

Pogledajte i:

Doziranje Piracetama

Prema indikacijama, Piracetam u obliku kapsula preporučuje se uzimati na prazan želudac ili tijekom obroka. Dnevna doza se često dijeli na 2-4 doze, a posljednju dozu treba uzeti najkasnije 17 sati, kako se ne bi uzrokovali poremećaji spavanja. Piracetam kao otopina za injekcije može se primijeniti intravenski i intramuskularno u slučajevima nesvjestice ili otežanog gutanja.

Kada se Piracetam koristi za liječenje kortikalne mioklonije, početna doza od 7,2 g na dan povećava se tri puta dnevno za 4,8 g. Tijekom cijelog razdoblja bolesti, liječenje se provodi uzimanjem 24 g lijeka dnevno. Nakon šest mjeseci terapije, preporuča se pokušati otkazati lijek ili smanjiti dnevnu dozu, smanjujući je postupno za 1,2 g dnevno. Ako primjena Piracetama ima blagi terapijski učinak, liječenje treba prekinuti. Ne preporuča se naglo prekinuti lijek kako bi se izbjegli novi napadaji.

Uz simptomatsko liječenje psihoorganskog sindroma tijekom prvog tjedna terapije uzima se 4,8 g dnevno, nakon čega se doza smanjuje na potpornu - 1,2-2,4 g.

U liječenju vrtoglavice, kao i povezanih neravnoteža, obično se dnevno propisuje 2,4-4,8 g Piracetama.

Za profilaksu u djece i odraslih srpasto-ćelijske vazokluzivne krize, dnevna doza od 160 mg na 1 kg tjelesne težine podijeljena je na 4 jednaka dijela. Tijekom terapije treba imati na umu da nepravilan unos Piracetama može uzrokovati pogoršanje bolesti. Za liječenje bolesti, lijek treba primijeniti intravenski u dozi od 300 mg po 1 kg dnevno.

Kod djece starije od 8 godina, liječenje disleksije Piracetamom je učinkovito u kombinaciji s drugim metodama. U tom slučaju, uzmite 4 kapsule (400 mg) dva puta dnevno.

Kod kroničnog zatajenja bubrega potrebno je prilagoditi dozu koja se uzima, ovisno o težini bolesti:

• Kod blage (CK 50-79 ml / min), treba uzeti 2/3 preporučene dnevne doze u 2-3 doze;
• S prosječnim stupnjem (CC 30-49 ml / min) - 1/3 dnevne doze, podijeljeno u 2 doze;
• S teškim (CC 20-30 ml / min) - jednom 1/6 dnevne doze.

Nuspojave Piracetama

Najčešće kod primjene Piracetama, prema ocjenama, uočavaju se povrede središnjeg živčanog sustava, kao što su:

• Motorna disinhibicija;
• pospanost;
• astenija;
• nesanica;
• neravnoteža;
• halucinacije;
• razdražljivost;
• depresija;
• glavobolja;
• Pogoršanje epilepsije;
• Mentalno uznemirenost;
• ataksija;
• anksioznost;
• Zbunjenost svijesti.

Osim toga, u terapijskim dozama Piracetama prema pregledima može doći do:

• Mučnina, proljev, povraćanje, bol u trbuhu;
• vrtoglavica;
• Anafilaktičke reakcije, preosjetljivost, angioedem;
• Snižavanje krvnog tlaka, groznica;
• Dobivanje na težini;
• Svrbež, dermatitis, urtikarija;
• Tromboflebitis, bol na mjestu ubrizgavanja.

Primjenom Piracetama u dozama koje prelaze terapeutiku, povećava se rizik od razvoja proljeva s krvlju i bolovima u trbuhu. Budući da ne postoji specifičan antidot, kod predoziranja Piracetamom treba provesti:

• Simptomatska terapija;
• Indukcija povraćanja;
• Ispiranje želuca;
• Hemodijaliza (djelotvornost 50-60%).

Uz istovremenu primjenu piracetama s hormonima štitnjače koji sadrže jod mogu se pojaviti razdražljivost, zbunjenost i poremećaj spavanja.

Uvjeti skladištenja

Prema svjedočenju Piracetam može se kupiti liječnički recept. Rok trajanja ampula s otopinom i kapsulama je 3 godine, tablete su 24 mjeseca.

Dijabetička encefalopatija

Dijabetička encefalopatija (DE) je lezija struktura središnjeg živčanog sustava (mozga) kao posljedica poremećaja metabolizma u prisutnosti dijabetesa. Za profesionalce se odnosi na središnju dijabetičku polineuropatiju.

Encefalopatija (izvedena iz grčkih riječi encephalon - mozak i patos - patologija, bolest) je kolektivni koncept koji kombinira manifestacije različite težine: od blagih glavobolja do teških kritičnih poremećaja mentalne aktivnosti i svijesti. Glavno obilježje je da se ne izdvaja kao samostalna nozološka bolest, već se razvija na pozadini postojećih poremećaja. Najčešći uzroci encefalopatije: vaskularne bolesti, ozljede, toksične lezije.

Prema nekim istraživačima, DE je češći kod dijabetesa tipa 1, više od 80%. Prevalencija patologije u bolesnika sa šećernom bolešću varira, prema različitim izvorima, od 3 do 78%.

Posebnost je poteškoća u dijagnosticiranju i izolaciji od drugih uzroka encefalopatije.

Uzroci razvoja

U klasičnoj definiciji DE, razlozi za njegov razvoj su:

• Dijabetička mikroangiopatija.
• Metabolički poremećaji.

Predisponirajući čimbenici su:

• Starost
• Povećan indeks tjelesne mase.
• Povišena lipidna peroksidacija (možda određena posebnim biokemijskim testom krvi).
• Poremećaji metabolizma lipida (povišene razine lipoproteina niske gustoće, niske razine lipoproteina visoke gustoće).
• Dugotrajne povišene razine šećera u krvi i visoke vrijednosti glikiranih hemoglobina.

Smanjena je propusnost i struktura zidova malih žila. Kao rezultat toga, poremećena je prehrana živčanih vlakana i stanica, a razvija se nedostatak kisika i energetskih resursa u stanicama. Kao kompenzacija uključeni su metabolički procesi bez kisika (anaerobni). Oni su manje učinkoviti i dovode do nakupljanja toksičnih proizvoda. Kao rezultat toga, zahvaćene su više funkcije mozga. Za manifestacije tih kršenja zahtijeva značajan vremenski period - dugoročno razdoblje dijabetesa.

Stoga se DE odnosi na kasne komplikacije dijabetesa. Često ima vremena razviti se s dijabetesom tipa 1, jer počinje u ranoj dobi. U skladu s tim, velika je vjerojatnost formiranja ED u starijoj dobnoj skupini.

Kod starijih bolesnika koji boluju od dijabetesa tipa 2, encefalopatija je često uzrokovana aterosklerotičnom lezijom cerebralnih žila.

Također, encefalopatija se može razviti kao posljedica značajne pojedinačne komplikacije dijabetesa - moždanog udara.

Komplikacije dijabetesa uključuju encefalopatije koje se razvijaju u akutnim situacijama: hipoglikemija, dekompenzirana hiperglikemijska stanja. Mozak je jedan od najosjetljivijih organa na razinu glikemije i metaboličke poremećaje. Ova stanja mogu biti rane komplikacije dijabetesa i manifestirati se, na primjer, dijabetičkim prekomom i komom. U vezi s odvojenim značajem i neposrednom prijetnjom životu, oni su smješteni u zasebnu skupinu. Česte manifestacije ranih komplikacija, osobito hipoglikemije, povećavaju vjerojatnost razvoja DE.

Znakovi

Identifikacija specifičnih manifestacija TE je težak zadatak. Mogu se pojaviti slični simptomi kao posljedica drugih uzroka: aterosklerotske vaskularne lezije, poremećaji cerebralne cirkulacije, hipertenzija, učinci ketoacidoze. Mogući sljedeći simptomi dijabetičke encefalopatije:

1. Astenija (slabost, umor, smanjena učinkovitost, nestabilnost emocionalne sfere, poremećaji spavanja).
2. Glavobolja. Može biti kompresivno, stiskanje, u obliku osjećaja "težine u glavi".
3. Osjećaji vrućih treptaja, vrućica, vrtoglavica, stanja bez svijesti ili nesvjestice.
4. Dvostruki vid, osjećaji "bljeskajućih muha, magle", nesigurnost u hodu, vrtoglavica. Promjene su određene tijekom neurološkog pregleda.
5. Povreda viših (kognitivnih, mentalnih) funkcija mozga. Oslabljena memorija, pažnja, misaoni procesi, depresija i apatija. Pojave depresije kod dijabetes melitusa imaju nekoliko mehanizama: psihološke trenutke zbog ograničenja koje uzrokuje bolest i biokemijske promjene u srednjim strukturama mozga.
6. Ponekad su moguće manifestacije konvulzija, elementi zbunjenosti.

Za dijagnozu, osim pritužbi, potrebno je identificirati neurološke simptome tijekom pregleda kod specijaliste, provesti elektroencefalogram, u nekim slučajevima, kompjutersku ili magnetsku rezonancu. Podaci instrumentalnog pregleda jasnije otkrivaju strukturne promjene u mozgu sa značajnim stupnjem ozbiljnosti encefalopatije.

liječenje

Liječenje dijabetičke encefalopatije uključuje:

• Medicinska prehrana na trajnoj osnovi. Uz odbijanje mesa, mliječnih proizvoda, brašna i krumpira.
• Korištenje tečajeva vazoaktivne i metaboličke terapije, uzimajući u obzir kontraindikacije pod liječničkim nadzorom. Uključujući primijenjene i preventivne svrhe. Trajanje 1-3 mjeseca, jedan ili više puta godišnje.

Postizanje kompenzacije osigurava se postavljanjem odgovarajuće terapije na temelju načina života i pod kontrolom glikemije.

Antioksidanti (pripravci alfa-lipoične kiseline), cerebroprotektivna sredstva (piracetam), vitamini (B1, B6, A, C ili kombinirani lijekovi - neuromultivitis, milgamma) koriste se kao metabolička terapija. Vasoaktivna terapija može uključivati: piracetam, stugeron, nimodipin. U isto vrijeme, provodi se terapija za korekciju metabolizma lipida - uporaba lijekova iz skupine statina.

U akutnim uvjetima potrebno je antikonvulzivno liječenje ili liječenje akutnih komplikacija dijabetesa. U slučaju dijagnoze dijabetičke encefalopatije provodi se dugotrajno i složeno liječenje.

Implikacije i predviđanja

Općenito, prognozu i posljedice određuje težina samog dijabetesa. Kada se pojavi DE, njezino potpuno izlječenje nije vjerojatno. U kontekstu adekvatne terapije, usporena je progresija komplikacija, održava se prihvatljivo zdravstveno stanje i radna sposobnost bolesnika s dijabetesom. S godinama protoka i nedostatka kontrole, samouslužne vještine mogu trpjeti kao posljednje rješenje, a potrebna je vanjska pomoć.