Glukoza u urinu. Klinička i dijagnostička vrijednost glikozurije

  • Analize

U mokraći zdrave osobe glukoza se nalazi u vrlo niskoj koncentraciji (0,06 - 0,083 mmol / l). Stoga, ai zbog niske osjetljivosti metoda, nije otkrivena u ispitivanju urina u kliničkim dijagnostičkim laboratorijima. Pojava glukoze u urinu naziva se glukozurija. Glikozuriju obično prati poliurija s povećanjem osmolarnosti urina, budući da je glukoza osmotski aktivna tvar. Obično postoji paralelizam između stupnja glikozurija i poliurije.

Glukoza je granična tvar, tj. Ima prag izlučivanja bubrega - koncentraciju tvari u krvi i "primarnom" urinu, pri čemu se više ne može u potpunosti reapsorbirati u tubulima i pojaviti se u konačnom urinu. Prag bubrega određen je enzimskim sustavom bubrežnog epitela i stoga je u velikoj mjeri individualan. Prema raznim autorima, bubrežni prag za glukozu u odrasle osobe s normalnim funkcioniranjem bubrega je 8,8 - 10 mmol / l i smanjuje se s dobi (zbog smanjene reapsorpcije). Dijete ima viši bubrežni prag (10,45 - 12,65 mmol / l).

Kao i kod svih pragovnih tvari, pojava glukoze u urinu ovisi o tri faktora: o koncentraciji glukoze u krvi, o procesu filtriranja u glomerulima (glomerularni klirens) i reapsorpciji glukoze u nefronskim tubulima.

Volumen normalne glomerularne filtracije je 130 ml / min. Reapsorpcija glukoze renalnim epitelom tijekom 1 min kreće se od 200 do 350 mg. Ako, s istim glomerularnim filtratom, koncentracija glukoze u krvi prelazi 10 mmol / l, tada će više glukoze ući u kanaliće i dio se neće moći resorbirati i izlučiti urinom.

Smanjenje volumena glomerularne filtracije (na primjer, do 50 ml / min) neće biti praćeno glukozurijom čak ni s 15 mmol / l (300 mg /%) glukoze u krvi, budući da količina glukoze koja ne prelazi njihovu resorpcijsku sposobnost ulazi u kanaliće. Stoga se kod nekih kroničnih bolesti bubrega povećava prag glukoze. U slučaju nefropatije, praćene smanjenom resorpcijom glukoze (bubrežni dijabetes), glukozurija je moguća s normalnim ili smanjenim razinama glukoze u krvi.

Stanja i bolesti povezane s glikozurijom:

  1. Diabetes mellitus je najčešći uzrok glikozurije. U ovoj bolesti postoji apsolutna ili relativna nedostatnost inzulina, hormona koji određuje potrošnju glukoze u tkivima (glikoliza) i stvaranje glikogena iz glukoze u jetri. Ovi procesi podržavaju normalnu razinu glukoze u krvi. Kod nedostatka inzulina smanjuje se glikoliza i sinteza glikogena, što dovodi do povećanja glukoze u krvi i njezina pojavljivanja u urinu. Količina glukoze u urinu može značajno varirati od tragova do 1,2%. Valja napomenuti da se glikozurija u bolesnika s insularnom insuficijencijom s normalnim funkcioniranjem bubrega opaža pri mnogo nižim koncentracijama glukoze u krvi od praga. Činjenica je da je prag bubrega za glukozu smanjen kod dijabetesa. Proces reapsorpcije glukoze u bubrežnim tubulima nije jednostavna difuzija: glukoza se aktivno prenosi kroz bubrežne membrane i prva faza tog prijenosa je fosforilacija, tj. Pretvaranje u glukoza-6-fosfat. Ovu reakciju kontrolira heksokinaza aktivirana inzulinom. Stoga se kod dijabetesa intenzitet reapsorpcije glukoze u bubrezima smanjuje i pojavljuje se u mokraći u koncentraciji u krvi koja je značajno niža od odgovarajućeg bubrežnog praga. Međutim, pri ocjenjivanju ovog fenomena treba imati na umu da ima zdravih ljudi s prirođenim smanjenjem bubrežnog praga za glukozu, u kojoj se glikosurija može pojaviti kada se uzimaju velike količine ugljikohidratnih namirnica. Također se ne smije zaboraviti da su nađeni bolesnici sa šećernom bolešću s visokom razinom glukoze u krvi, koji nisu popraćeni glukozurijom. Razlog tome je činjenica da u završnoj fazi dijabetes melitusa, kada se oštećenje bubrega pridruži glavnom procesu, koje karakteriziraju brojne druge manifestacije i smanjenje brzine glomerularne filtracije, razina glikozurija može se smanjiti sve do potpunog izostanka glukoze u urinu.
  2. Glikozurija, uočena u akutnom pankreatitisu, prolazna je po prirodi i nestaje kada se upalni proces spusti.
  3. Glukoza se pojavljuje u mokraći s duljim postom i zaustavlja se nekoliko dana nakon ponovnog uzimanja hrane.
  4. Kod ljudi u starijoj i starijoj dobi može se smanjiti funkcija pankreasa uz glukozuuriju.
  5. Alimentarna glukozurija, koja se pojavljuje 30 do 60 minuta nakon obroka bogatog ugljikohidratima, nestaje za 3 do 5 sati. Uočava se češće u dojenčadi i tijekom trudnoće.
  6. Glikozurija se može opaziti nakon povećanog fizičkog napora.
  7. Glikozurija živčanog podrijetla nastaje zbog pojačane glikogenolize u jetri i hiperglikemije. Primjećuje se kod traumatskih ozljeda mozga, tumora mozga, meningitisa, toksikoze, encefalitisa, konvulzija, intrakranijalnog krvarenja, anestezije.
  8. Emocionalna glikozurija - uz plakanje, strah, histeriju itd.
  9. Toksična glukozurija je moguća u slučaju trovanja morfijem, strihninom, kloroformom, fosforom itd.
  10. Glukozurija nakon uzimanja određenih lijekova (diuretin, kofein, fenamin, kortikosteroidi).
  11. Glukoza se može pojaviti u mokraći tijekom febrilnih stanja (febrilna glukoza).
  12. Glikozurija s jakim mentalnim uzbuđenjem.
  13. Endokrina glukozurija nastaje kao posljedica narušavanja izlučivanja adrenalina, tiroksina, glukokortikoidnih hormona, akromegalije, Itsenko-Cushingovog sindroma, feokromocitoma, hipernefroma, predoziranja ACTH, preparata kortizola ili njihove dulje uporabe.
  14. Bubrežna (renalna) glukozurija nastaje kao posljedica smanjene reapsorpcije glukoze u tubulima. Postoje primarna i sekundarna bubrežna glukozurija. Primarna glukozurija, tzv. Renalni dijabetes, abnormalnost je mehanizma reapsorpcije glukoze u proksimalnim tubulima bubrega. Prag bubrežne glukoze smanjen je na 6,32 - 0,82 mmol / l (125 - 25 mg /%) bez narušavanja međuproizvoda ugljikohidrata. Promatra se uglavnom kod djece. Dijabetes bubrega karakterizira trajna glukozurija, normalna ili neznatno smanjena razina glukoze u krvi, odsutnost patoloških abnormalnosti s opterećenjem šećerom i drugi simptomi dijabetesa. Sekundarna bubrežna glukozurija može se pojaviti u raznim organskim lezijama bubrega (kronični nefritis, nefroza, akutno zatajenje bubrega, bolest glikogena itd.).

Procjenu glikosurije treba napraviti uzimajući u obzir ugljikohidrate uzete s hranom i količinu dnevnog urina.

reference:

  • A. Y. Lyubin, L. P. Il'icheva i sur. "Kliničke laboratorijske studije", M., "Medicina", 1984
  • Frolov V.A., Drozdova G.A., Kazanskaya T.A., Bilibin D.P., Demurov E.A. Patološka fiziologija. - M.: Izdavačka kuća OAO "Ekonomija", 1999. - 616 str.
  • Vodič za praktičnu nastavu u kliničkoj laboratorijskoj dijagnostici koju su uredili Bazarnova M. A., Morozova V. T. - Kijev, "Vishcha Shkola", 1988.
  • Priručnik metoda kliničkih laboratorijskih istraživanja, uredio Kost Ye A. - Moskva, Medicine, 1975
  • V. Morozova, I. Mironova, R. L. Martishevskaya - Ispitivanje urina - Moskva, RMAPO, 1996.

Srodni članci

Urea u krvi. Klinička i dijagnostička vrijednost određivanja uree u krvi

Određivanje koncentracije ureje u krvi je naširoko koristi u dijagnostici, koristi se za procjenu težine patološkog procesa, za praćenje tijeka bolesti i procjenu učinkovitosti liječenja.

Odsjek: Klinička biokemija

Ketonska tijela u urinu. Klinička i dijagnostička vrijednost.

Normalni urin sadrži minimalnu količinu ketonskih tijela (20–54 mg dnevno se izlučuje), što se ne uočava uobičajenim kvalitetnim uzorcima. Kada se velika količina ketonskih tijela izluči u mokraći, kvalitativne reakcije postaju pozitivne - to je patološka pojava nazvana ketonurija.

Odjeljak: Analiza urina

Urea u mokraći. Klinička i dijagnostička vrijednost određivanja ureje u mokraći

Određivanje koncentracije ureje u mokraći provodi se puno rjeđe od određivanja razine uree u krvi i obično se koristi kada se otkrije povišena razina uree u krvi i razriješi stanje izlučivanja bubrega. Istodobno odredite dnevnu izlučivanje ureje s urinom. Povišena razina ureje u krvi s padom dnevnog izlučivanja mokraće češće upućuje na kršenje dušične funkcije bubrega.

Odsjek: Klinička biokemija

Kliničko ispitivanje kemijskog sastava i svojstava urina

Trenutno se u urinu nalazi preko 150 različitih kemikalija. Neki od njih (na primjer, urea) su prisutni u normalnom urinu u dovoljnim količinama i određeni su konvencionalnim biokemijskim metodama. U patologiji se može vidjeti i povećanje i smanjenje razine tih tvari u urinu.

Odjeljak: Analiza urina

Miris urina

Miris posebne dijagnostičke vrijednosti nije važan. Svježi urin bez mirisa.

Odjeljak: Analiza urina

Glukoza u mokraći: koliki je bubrežni prag i kako razumjeti pokazatelje

Bubrezi, koji proizvode urin, pokušavaju vratiti maksimalnu količinu glukoze u krv. Kada se razina glukoze u krvi poveća, bubrezi se ne nose s reapsorpcijom glukoze i ulaze u urin. Razina šećera na kojoj se to događa naziva se bubrežni prag. Ovaj pokazatelj je individualan za svakoga, obično se povećava s godinama. Međutim, postoje prosječne norme: za djecu prag varira između 8-10 mmol / l, a za odrasle - 7-12 mmol / l. Postoje slučajevi kada osoba ima vrlo nizak bubrežni prag, na primjer, do 5 mmol / l ili, naprotiv, precijenjen - do 15 mmol / l.

Kako interpretirati pokazatelje?

Mjerenje glukoze i ketona u mokraći je opcijski sustav za provjeru stanja koji vam pomaže da odaberete prave akcije u hitnim slučajevima.

POGREŠKA BUBREGA ZA GLUKOZU, GLUKOZURIJU.

Kada sadržaj glukoze u krvi dosegne relativno visoku razinu, bubrezi su također uključeni u regulacijski proces. Glukoza se filtrira kroz glomerule i obično se u potpunosti vraća u krv kao rezultat reapsorpcije (reapsorpcije) u bubrežnim tubulima. Proces resorpcije glukoze povezan je s potrošnjom ATP-a u stanicama bubrežnih tubula. Maksimalna stopa reapsorpcije glukoze u bubrežnim tubulima je oko 350 mg min -1. Uz povišenu razinu glukoze u krvi, glomerularni filtrat sadrži više glukoze nego što se može reapsorbirati u tubulima. Višak glukoze se izlučuje u urinu, tj. Pojavljuje se glikozurija. Kod zdravih ljudi glikozurija se promatra ako sadržaj glukoze u venskoj krvi prelazi 9,3–9,9 mmol / l; Ta se razina naziva bubrežni prag za glukozu.

U eksperimentalnih životinja, glikozurija se može inducirati upotrebom floridina, koji inhibira reapsorpciju glukoze u bubrežnim tubulima. Takva glikozurija zbog smanjene reapsorpcije glukoze zove se bubrežna glikozurija. Uzrok bubrežne glikozurije može biti nasljedni defekt bubrega ili se može razviti kao posljedica brojnih bolesti. Glikozurija je često znak dijabetesa.

194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Moje tablete

Šećer (glukoza) u mokraći, glikozurija, glikozurija je stanje tijela u kojem se određuje glukoza u urinu:

Normalno, u mirovanju kod zdrave osobe, šećer u mokraći je u iznimno niskim koncentracijama, na razini od 0,06 - 0,083 mmol / l mmol / l, koji se ne otkriva standardnim laboratorijskim testovima pri provođenju opće, biokemijske analize mokraće.

Kod kuće, test šećera u urinu pokazuje negativan rezultat.

Glukozurija je podijeljena u dva tipa: patološki i fiziološki.

Patološka glukoza je posljedica nasljednih ili stečenih bolesti. Najčešći uzrok patološke glukozurije je trajno povećanje šećera u krvi (hiperglikemija), kada se višak glukoze, s nedostatkom inzulina, eliminira urinom.

Kod dijabetes melitusa patološka ekstrarealna glukozurija obično prati aceton u urinu.

Fiziološka glukozurija nastaje zbog prirodnih uzroka, glukoza u mokraći se javlja zbog prekomjerne potrošnje ugljikohidrata, lijekova (diuretina, fenamina, kortikosteroida, kofeina) i emocionalnog stresa, kada tijelo privremeno izgubi sposobnost apsorpcije šećera. Fiziološka glukozurija je najčešća kod trudnica (gestacijski dijabetes).

Pojava šećera u mokraći uvijek je povezana ili s previsokom stopom glikemije (glukoze u krvi) ili s smanjenjem bubrežnog praga za glukozu.

Urin (urina) je vrsta izlučevine koja je otpadni proizvod koji se izlučuje putem bubrega. U bubrezima se formira urin kao rezultat filtracije krvi, reapsorpcije (usisavanja) i izlučivanja (izlučivanja). Sastav urina ovisi o spolu, težini, starosti, težini, zdravlju i djelovanju osobe, kao io vanjskim čimbenicima koji utječu (vlažnost i temperatura zraka).

Mikroskopska i kemijska analiza urina ima važnu dijagnostičku vrijednost: kod šećerne bolesti, glukoza (šećer) se otkriva u mokraći, kod nefritisa (upalne bolesti bubrega) - proteina, mokraćnih cilindara.

Svako odstupanje od normalnog sastava urina ukazuje na metabolički poremećaj u ljudskom tijelu.

Glukoza (šećer)

Glukoza (od starogrčkog - ^ 7, _5, `5, _4, a3,` 2,, slatka) je bezbojna kristalna tvar, ugljikohidrat, slatki okus, topljiv u vodi, s kemijskom formulom C6H12O6, jedna od vrsta šećera (kućni naziv saharoza). ). U ljudi, glukoza (točan naziv za ovaj šećer je D-glukoza) je glavni i najopćenitiji izvor energije za stanice i tkiva, osiguravajući metabolizam ugljikohidrata (metabolizam ugljikohidrata).

U ljudi, glukoza se nalazi u mišićima i krvi u volumenu od 0,1-0,12%. Povećanje razine glukoze u krvi dovodi do povećane proizvodnje hormona gušterače - inzulina, čija je funkcija smanjenje razine šećera u krvi.

Posljedica apsolutne ili relativne nedostatnosti hormona inzulina je razvoj bolesti "dijabetes".

Glukozu je prvi izoliran od grožđanog šećera francuski kemičar Joseph Louis Proust 1802. godine.

Čitanje o glukozi i šećeru - treba imati na umu da govorimo o istom pojmu.

Glukoza u krvi (glikemija)

Glikemija (glukoza u krvi) je jedna od najvažnijih kontroliranih varijabli humane homeostaze.

Homeostaza (samoregulacija) - sposobnost tijela da održi postojanost unutarnjeg stanja, želju za vraćanjem izgubljene ravnoteže, samu reprodukciju, prevladavanje otpora vanjskog okruženja.

Norma glukoze u krvi zdrave odrasle osobe u mirovanju iznosi 3,3–5,5 mmol / l, a preduvjet je stabilnost ovog pokazatelja.

Prag bubrega i glukoza

Glavna funkcija bubrega je reguliranje kemijske homeostaze tijela putem formiranja urina. Bubrezi čiste tijelo od toksina i stranih agensa. Struktura bubrega filtrira krv, uklanja suvišne tvari, apsorbira (apsorbira, siše) potrebne elemente natrag u krvotok. Istovremeno, sposobnost bubrežnih tubula da vrate glukozu u krvotok je ograničena.

Kada se prekorači kritična razina šećera u krvi (8,9-10,0 mmol / l / 160-180 miligrama / decilitra), bubrežni tubuli više ne podnose povećano opterećenje, zbog čega se višak glukoze izlučuje (izlučuje) urinom. Ova oznaka se naziva "prag bubrega" i individualna je za svaku osobu, ali se u pravilu približno uklapa u gore navedeni raspon koncentracije glukoze u krvi.

Kod trudnica je prag bubrega obično smanjen u drugoj polovici trudnoće (obično u trećem tromjesečju), analiza urina pokazuje prisutnost šećera.

Prag bubrega za glukozu je:

  • u odrasle osobe s normalnim funkcioniranjem bubrega, 8,9 - 10 mmol / l (smanjuje se s godinama),
  • u djeteta - 10,45 - 12,65 mmol / l.

Kod nekih kroničnih bolesti bubrega, prag glukoze raste. S nefropatijom, koja je praćena smanjenom resorpcijom glukoze (dijabetesom bubrega), pojava šećera u urinu je moguća s normalnim ili niskim razinama šećera u krvi.

Normirati šećer (glukozu) u urinu

Standard šećera (glukoze) u urinu je pokazatelj na razini koja nije veća od 1,7 mmol / l. Ovo pravilo je gornja granica fiziološke glikozurije.

Sustavna vrijednost glukoze u urinu na razini većoj od 2,8 mmol / l je značajno odstupanje od norme koja zahtijeva traženje liječničke pomoći od specijaliste.

Uzroci povećanja glukoze (šećera) u urinu

Najčešći uzrok povećanja razine glukoze (šećera) u mokraći je dijabetes melitus (obično ovisan o inzulinu, prvog tipa). Glukozurija se u ovom slučaju može razviti čak i pri niskim razinama glukoze u krvi.

U bubrežnim tubulima apsorpcija šećera u krv se provodi fosforilacijom [1] citoplazmatskog enzima heksokinaze, aktivirane inzulinom. Zbog apsolutne nedostatnosti inzulina, bubrežni prag bolesnika s dijabetesom melitusa prvog tipa je niži nego inače, što rezultira povećanjem razine šećera u urinu, čak i kod niskog šećera u krvi.

Razvoj sklerotičnih procesa u tkivima bubrega (kada se parenhim organa zamjenjuje gustim vezivnim tkivom) može biti uzrok visokih razina šećera u krvi, a glukoze u urinu neće biti.


Kliknite i podijelite članak s prijateljima:

Razlozi za povećanje glukoze (šećera) u mokraći mogu biti sljedeće okolnosti:

  • dijabetes (i prvi i drugi tip),
  • hipertireoza,
  • Itsenkova bolest - Cushing,
  • sindrom hiperkortikoidizma (Itsenko-Cushingov sindrom)
  • pheochromocytoma,
  • akromegalija,
  • nasljedna tubulopatija (de Toni-Debreux-Fanconi sindrom),
  • zatajenje bubrega [2]
  • trudnoća.

Razlozi za povećanje šećera u mokraći u trudnica su dodatna opterećenja na ženino tijelo, osobito na bubrege, uzrokovane rastom fetusa.

Prihvaćanje kortikosteroida i adrenokortikotropnih hormona (ACTH), sedativa i lijekova protiv bolova, značajne količine hrane bogate ugljikohidratima, kao i stres, napetost mišića (napadi, među ostalima) također može uzrokovati povećanje razine glukoze u urinu.

Uzroci niske glukoze (šećera) u mokraći

Uzroci smanjenja (potpunog nestanka) glukoze (šećera) u mokraći mogu biti bakterijske infekcije mokraćnog sustava. Ta se činjenica u praksi ne uzima u obzir u dijagnostičke svrhe.

Smanjenje razine glukoze u odnosu na prethodni porast ukazuje na normalizaciju glikemije, stabilizaciju funkcije bubrega.

Vrste glikozurija

Glukozurija je podijeljena u dva glavna tipa: patološki i fiziološki.

Patološki izgled glikozurije posljedica je bolesti, a fiziološka je posljedica prirodnih uzroka.

Patološki tip glikozurija

Patološka glukozurija je podijeljena na bubrežnu i bubrežnu:

  • U bubrežnoj glukozuriji, šećer u mokraći posljedica je bolesti bubrega, kada je bubrežni prag smanjen,
  • U ekstrarenalnoj glukozi, šećer u mokraći uvijek je praćen povećanjem razine glukoze u krvi.

Bubrežna glukozurija

Glukozurija bubrega (dijabetes bubrega) je abnormalnost reapsorpcije glukoze u proksimalnim tubulima bubrega, koja je posljedica bolesti bubrežnog sustava, kada se kao rezultat povrede reapsorpcije glukoze u tubulima pojavljuje šećer u normalnoj ili blago smanjenoj glikemiji.

U bubrežnoj glukozuriji, prag glukoze se smanjuje na 6,32 - 0,82 mmol / l (125 - 25 mg /%), dok se srednji metabolizam ugljikohidrata ne remeti. Ova glukozurija se opaža uglavnom kod djece.

Bubrežna glukozurija se obično javlja u sljedećim okolnostima:

  • De Tony-Debreux-Fanconijev sindrom (glukoza-fosfat-aminski dijabetes) je kongenitalna nasljedna bolest nalik rahitisu, koja se manifestira lezijom proksimalnih bubrežnih tubula s oštećenom tubularnom reapsorpcijom (apsorpcija glukoze u bubrezima), uključujući
  • Tubulo-intersticijske bolesti bubrega (skupina bolesti koje uključuju lezije i strukturne promjene pretežno proksimalnih tubula i intersticijskog tkiva bubrega), kod kojih je poremećena bubrežna funkcija, pojavljuje se u mokraći. Tu glukozuuriju obično prati umjerena proteinurija (protein u urinu

Treba imati na umu da najteže posljedice u tubulointersticijskim bolestima bubrega obično rezultiraju poremećenim bubrežnim mehanizmima za održavanje pH i koncentracijske funkcije bubrega, čija je karakteristika visoka pH urina.

Bubrežna glukozurija podijeljena je na primarnu i sekundarnu:

  • Primarno se javlja u kongenitalnoj patologiji kanalukularnog sustava,
  • Kada je sekundarna, glukoza u mokraći je posljedica stečenih patologija (kronični glomerulonefritis, nefroza, nefrotski sindrom, akutno zatajenje bubrega, bolest glikogena (Gyrkeova bolest).

Extrarenal glucosuria

Extrarenalna glukozurija je patološka, ​​uvijek obilježena istovremenim povećanjem šećera u krvi i urina. Za extrarenal glucosuria uključuju:

  • dijabetes,
  • središnji
  • pankreasa,
  • otrovna,
  • endokrini,
  • Hipertermija.

Dijabetička glukozurija razvija se u bolesnika sa šećernom bolešću, obično prvog tipa, kada se šećer u mokraći može pojaviti čak i uz neznatan višak dopuštenih vrijednosti šećera u krvi. U nekim slučajevima, unatoč visokoj razini glikemije, šećer u mokraći nije otkriven. Ova činjenica objašnjava se činjenicom da je dijabetička nefropatija dosegla krajnji stadij, kada bubrezi gube sposobnost filtriranja. Količina glukoze u urinu može se kretati od tragova do 1,2%,

Središnja ekstrarenalna glukozurija (centralna geneza) javlja se kod akutnog encefalitisa, iritacije središnjeg živčanog sustava s traumatskim ozljedama mozga, meningitisa, tumora mozga, hemoragijskog moždanog udara, moždane hemoragije, anestezije zbog pojačane glikogenolize u jetri i hiperglikemije.

Ekstrarenalna glukozurija gušterače izazvana je akutnim pankreatitisom zbog narušene funkcije endokrinog aparata gušterače. Kod akutnog pankreatitisa, razina šećera u krvi raste kod 10 - 68% bolesnika i prolazna je. Glukoza u mokraći nestaje kada se upalni proces povuče.

Toksična glukozurija je posljedica trovanja kloroformom, morfija, strychnine fosfora, kao i akutnog trovanja ugljičnim monoksidom (ugljični monoksid),

Endokrina izvanbubrežnim glikozurije pojavljuje u sindromu Cushing, feokromocitoma, akromegalija, tirotoksikoza, hipernefroma (maligni tumor stanice bubrega) predoziranja i / ili za dugotrajno liječenje ACTH i / ili droga kortizola, zbog viših razina glukokortikoida, epinefrin, hormon rasta (hormona rasta), tiroksin (oblik hormona štitnjače štitne žlijezde).

Hipertermička glukoza se razvija kod bolesti povezanih s vrućicom, groznicom.

Fiziološki tip glikozurije

Fiziološka glukozurija je najčešći tip, opažen kod zdravih ljudi, zbog izloženosti vanjskim čimbenicima (izazivajući emocionalni stres, strah, histeriju, mentalnu agitaciju), lijekove (kortikosteroidi, fenamin, diuretin), hranu bogatu ugljikohidratima, kavu (proizvodi koji sadrže kofein) i privremena. Tijekom fiziološke glikozurije, šećer u mokraći javlja se nakon povećanog tjelesnog napora, uz produljeno gladovanje, a zaustavlja se nakon ponovnog uzimanja hrane.

Postoje tri vrste fiziološke glukozurije:

  • probavnog,
  • emocionalna,
  • Glikozurija trudna.

Alimentarna glukozurija

Alimentarna glukozurija je privremena i javlja se kao posljedica uzimanja hrane zasićene ugljikohidratima, zbog čega se razina glukoze u krvi povećava, a time i glukoza u urinu. Alimentarna glukozurija pojavljuje se 30-60 minuta nakon obroka, nestaje nakon 3-5 sati, najčešće se javlja kod dojenčadi i trudnica.

Alimentarna glukozurija može biti uzrokovana uzimanjem sintetičkih analoga glukokortikoida.

Glukokortikoidi su steroidni hormoni koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde, koji imaju različit učinak na tijelo. Ovi hormoni imaju antishock, anti-stres, snažne imunoregulacijske učinke, značajno doprinose smanjenju upale, također povećavaju razinu glukoze u krvi.

Najčešći sintetski analozi glukokortikoida koji se koriste u medicini za adrenalnu insuficijenciju su lijekovi sa sljedećim aktivnim sastojkom:

  • Beklometazon (Beclomethasonum),
  • Deksametazon (Dexamethasonum),
  • Prednizolon (prednizolon),
  • Triamcinolon (Triamcinolonum).

Emocionalna glikozurija

Emocionalna glukozurija je rezultat stresa, šoka, gubitka krvi ili ozljede. Pojava šećera u mokraći s emocionalnom glukozurijom može također biti povezana s povećanom produkcijom glukokortikoidnih hormona korteksom nadbubrežne žlijezde, što je povećanje razine koje je pod tim uvjetima jedan od mehanizama prilagodbe tijela stresu.

Šećer (glukoza) u mokraći tijekom trudnoće

Šećer (glukoza) u mokraći tijekom trudnoće (fiziološka glukoza u trudnica) javlja se, u pravilu, u trećem tromjesečju, nestajući nakon poroda. Manja i kratkotrajna glukozurija ne predstavlja opasnost za zdravlje trudnice i fetusa, nego je sustavna pojava šećera u urinu opasna. U takvoj situaciji potrebno je provesti test tolerancije na glukozu (test tolerancije glukoze).

Test tolerancije glukoze (GTT) je laboratorijska metoda koja se koristi u endokrinologiji za dijagnosticiranje poremećaja tolerancije glukoze. Trudnice, bez obzira na činjenicu prisutnosti ili odsutnosti šećera u mokraći, trebaju provesti ovu studiju između 24. i 28. tjedna trudnoće (u iznimnim slučajevima GTT glukoze može se provesti do 32 tjedna).

Trudnoća karakterizira povećanje otpornosti na inzulin (otpornost), kompenzacijsko povećanje izlučivanja inzulina i hiperinzulinemija (povišena razina inzulina). U prvom tromjesečju i prvoj polovici drugog tromjesečja trudnoće, šećer u krvi na prazan želudac i nakon obroka u trudnica je niži nego u žena koje nisu trudne.

Rezistencija na inzulin obično se javlja u drugom tromjesečju i dalje se povećava tijekom trudnoće. Taj je mehanizam povezan s djelovanjem hormona koje izlučuje posteljica, njegovo fiziološko značenje je jamčiti adekvatnu opskrbu fetusa glukozi.

Šećer u mokraći pojavljuje se u prosjeku u 7% trudnica (ovisno o populaciji koja se ispituje i korištenim kriterijima), posljedica je povišene razine glukoze u krvi, stanja koje povećava rizik od razvoja dijabetesa tipa 2. t

Sljedeći simptomi mogu ukazivati ​​na neotkrivenu glukozuuriju trudne žene (na pozadini povećanog apetita):

  • visokog krvnog tlaka
  • učestalo mokrenje,
  • vaginalne infekcije.

Sljedeće žene su izložene riziku od razvoja glikozurije u trudnica:

  • s genetskom predispozicijom za dijabetes,
  • nakon 30 godina,
  • težine trudnica (indeks tjelesne mase prije trudnoće iznosi više od 30 kg / m2),
  • majke čija prva djeca teže preko 4,5 kilograma,
  • trudnicama koje su u prošlosti imale poremećaj u metabolizmu ugljikohidrata i povećali šećer u urinu.

Urinoviti tretman šećera

Liječenje šećera u urinu je kako bi se uklonili uzroci ovog stanja, budući da glukozurija nije neovisna bolest. Većina bolesti koje potiču pojavu šećera u mokraći, zahvaljujući postignućima moderne medicine, mogu se liječiti. Najopasnija bolest je dijabetes melitusa prvog tipa (ovisan o inzulinu), čije liječenje je suportivna terapija, koja omogućuje pacijentu da živi pun život.

Naravno, postoje i brojni načini liječenja tradicionalnom medicinom, uključujući uporabu ukrasa i infuzija, ali treba imati na umu da ove metode mogu imati i pozitivne i negativne učinke na tijelo pacijenta.

U svakom slučaju, bez obzira na odabrane metode i načine liječenja, uz sustavno otkrivanje šećera u mokraći, trebate se obratiti ovlaštenoj medicinskoj ustanovi za profesionalni savjet liječnika, prije svega - endokrinologa. Popis liječnika koji propisuju liječenje naveden je u odjeljku “Analiza urina za glukozu”.

Analiza urina za glukozu (šećer)

Analiza urina za glukozu (šećer) (test glukoze u mokraći, test šećera u urinu) propisuje se za patologiju endokrinog sustava, bubrege, štetne učinke lijekova, kompliciranu trudnoću, trovanje, osobito:

  • Ako sumnjate na dijabetes,
  • Kako bi kontrolirali tijek dijabetesa,
  • Za procjenu učinkovitosti terapije dijabetesa,
  • Za procjenu kvalitete funkcije bubrega,
  • Procijeniti kvalitetu funkcioniranja endokrinog sustava (štitnjače, gušterača, nadbubrežne žlijezde, hipofiza),
  • Kako bi se kontroliralo stanje tijela trudnice (osobito u kasnijim razdobljima).

Također, analizu urina za glukozu (šećer) treba provoditi u prisutnosti tubulopatija u obiteljskoj anamnezi (bolesti koje se javljaju kod narušenog prijenosa organskih tvari i elektrolita u tubularu).

Ako sumnjate na sljedeće endokrine poremećaje u tijelu, potrebna je analiza mokraće za šećer (glukozu).

  • Hipertireoidizam (sindrom uzrokovan hiperfunkcijom štitnjače, koji se manifestira povećanjem sadržaja hormona tiroksina i trijodtironina),
  • Itsenko-Cushingova bolest (teška neuroendokrina bolest, praćena hiperfunkcijom kore nadbubrežne žlijezde, povezana s hipersekrecijom adrenokortikotropnog hormona (ACTH),
  • Sindrom hiperkortizolizma (Itsenko-Cushingov sindrom, skupina bolesti praćena produljenim kroničnim učincima na tijelo viška hormona nadbubrežne kore, uzrokujući povećanje razine tih hormona u krvi),
  • Fokokromocitom (bolest povezana s tumorima difuznog neuroendokrinog sustava, kod kojih se aktivno izlučuju kateholamini (norepinefrin, adrenalin),
  • Akromegalija (bolest povezana s disfunkcijom prednjeg režnja hipofize popraćena povećanjem (zadebljanje i ekspanzija) lubanje (osobito njenog lica), stopala, ruku.

Test mokraće glukoze (šećera) obično propisuju sljedeći specijalisti: pedijatar, endokrinolog, nefrolog, opstetričar-ginekolog, liječnik opće prakse.

Za analizu urina za šećer, koristi se jedan dio mokraće.

Kao alat za procjenu korištene su test trake za analizu urina. Pacijentu je dopušteno samostalno koristiti ove test trake kod kuće, bez potrebe za posebnim medicinskim znanjem.

48 sati prije unošenja urina u analizu potrebno je, u koordinaciji s liječnikom, prestati uzimati diuretik. Prije provedbe studije ne treba piti alkohol 24 sata prije analize. 30 minuta prije početka istraživanja treba isključiti bilo kakav emocionalni i fizički stres.

U zdravih ljudi, analiza može pokazati povećanje razine glukoze u krvi i urinu nakon gutanja ugljikohidratima zasićenih namirnica, pod stresom, nakon vježbanja, kao rezultat napetosti mišića (uključujući konvulzije).

Na rezultate analize mogu utjecati lijekovi pacijenta.

Fiksiranje jednog povećanja glukoze (šećera) u mokraći nije osnova za postavljanje dijagnoze. Odluku donosi liječnik uzimajući u obzir kliničku sliku i anamnezu (ukupnost informacija dobivenih tijekom liječničkog pregleda ispitivanjem pacijenta).

Određivanje glukoze (šećera) u test trakama za urin

Za određivanje glukoze (šećera) kod kuće in vitro koriste se indikatorske test trake. Ove test trake koriste se za vizualnu brzu dijagnostiku, mjerenje sadržaja i koncentracije šećera u urinu, pravodobno otkrivanje glukozurija u medicinskim centrima, kućnim uvjetima, kliničkim dijagnostičkim laboratorijima, bolnicama (klinikama), zdravstvenim ustanovama. Za samoanalizu mokraće za glukozu i naknadnu interpretaciju rezultata nije potrebno prisustvo posebnog znanja, postupak istraživanja traje 3-5 minuta.

Test trake za određivanje šećera u urinu na medicinskom tržištu predstavljaju sljedeći proizvođači:

  • Bayer, Njemačka,
  • Pekinška tehnologija Condor-Teco Mediacl, Kina,
  • DAC-SpectroMed, Moldavija,
  • Erba LaChema, Češka Republika (dio je farmaceutskog holdinga Teva, Izrael),
  • Roche, Švicarska,
  • Biosensor AN, Rusija,
  • Bioskan, Rusija,
  • Norma, Ukrajina,
  • Farmasko, Ukrajina.

Sljedeće test trake su najpopularnije na ruskom tržištu:

  • Glyukofan,
  • Uriglyuk-1,
  • Ketoglyuk-1 (ove trake omogućuju ne samo odrediti koncentraciju glukoze u urinu, nego i testirati aceton).

Kupi test trake za određivanje šećera (glukoze) u mokraći može biti u ljekarni, koristeći uslugu rezervacije lijekova, uključujući. Prije nego što kupite test trake, trebate pojasniti datum isteka. Možete naručiti test trake na bilo kojoj dostupnoj mrežnoj ljekarni, prodaja se vrši uz dostavu, bez recepta.

Cijena test traka obično se kreće od 120 do 450 rubalja.

Samodijagnosticiranje test trakama nije zamjena za redovite zdravstvene preglede od strane kvalificiranog specijalista ili liječnika.

odricanje

Članak o glukozi (šećeru) u mokraći, glikozuriji medicinskog portala My Tablets kompilacija je materijala dobivenih od uglednih izvora, čiji je popis dostupan u odjeljku "Napomene". Unatoč činjenici da je točnost podataka iznesenih u članku "Glukoza (šećer) u mokraći (glikozurija)" provjereni od strane kvalificiranih medicinskih stručnjaka, sadržaj članka je samo za referencu, nije vodič za samostalno usmjeravanje (bez odlaska kvalificiranom liječniku specijalistu, liječniku) dijagnozu, dijagnoza, izbor sredstava i metoda liječenja.

Urednici portala "Moje tablete" ne jamče istinitost i relevantnost prezentiranih materijala, budući da se metode prevencije i eliminacije glikozurija kontinuirano poboljšavaju. Da biste dobili punu medicinsku njegu, trebali biste se dogovoriti s liječnikom, kvalificiranim medicinskim stručnjakom, nefrologom [3] i endokrinologom [4].

bilješke

Napomene i objašnjenja na članak "Glukoza (šećer) u mokraći (glikozurija)". Za povratak na pojam u tekstu - pritisnite odgovarajući broj.

  • [1] Fosforilacija, fosforilacija - proces prijenosa ostatka fosforne kiseline s donora na fosforilirajuće sredstvo na supstrat. Fosforilacija se u pravilu katalizira enzimima i dovodi do stvaranja estera fosforne kiseline. U živim stanicama fosforilacija je jedna od najčešćih vrsta post-translacijske modifikacije proteina. Fosforilacija ili defosforilacija proteina često regulira funkcionalnu aktivnost određenog proteina (pojačavajući ga, ili obratno, "isključujući" određeni protein funkcionalno).
  • [2] Poremećaj bubrega - sindrom renalne disfunkcije, koji dovodi do raspada dušikovog, elektrolita, vode i drugih tipova metabolizma. Najčešći uzrok zatajenja bubrega je dijabetes melitus (

33% slučajeva) i visok krvni (arterijski) tlak (

25% slučajeva). U većini drugih slučajeva uzroci zatajenja bubrega zapravo su bolest bubrega.

  • [3] Nefrolog je liječnik koji dijagnosticira i liječi bolest bubrega. Za nefrologa, sa sumnjom na glomerulonefritis, pijelonefritis, akutnu i kroničnu i renalnu insuficijenciju, anomalije u razvoju bubrega, liječnik-urolog ili terapeut piše smjer.
  • [4] Endokrinologija je znanost o funkcijama i strukturi endokrinih žlijezda (endokrinih žlijezda), o hormonima koje proizvode, o načinima njihovog stvaranja i djelovanju na ljudskom tijelu. Endokrinologija također proučava bolesti uzrokovane disfunkcijom endokrinih žlijezda, tražeći načine liječenja bolesti povezanih s poremećajima u endokrinome sustavu. Najčešća endokrina bolest je dijabetes.
  • Pri pisanju članka o šećeru (glukozi) u mokraći, glikozuriji, korišteni su materijali s portala NCBI.NLM.NIH.gov, MerckManuals.com, Diabetes.co.uk, NDT.OxfordJournals.org, WebMD.com, RostovNephro.ru., VolgMed.ru, 1SPbGMU.ru, KrasGMU.ru, BiosensorAN.ru, Wikipedija i sljedeće publikacije:

    • Kost, E. A. (urednik) „Referentna knjiga o metodama kliničkih laboratorijskih istraživanja“. Izdavačka kuća "Medicine", 1975, Moskva,
    • Ignatov M., Veltishchev Yu. "Pedijatrijska nefrologija". Izdavačka kuća "Medicine", 1989, Moskva,
    • Morozova V.T., Mironova I. I., Martishevskaya R. L. "Ispitivanje urina". Izdavačka kuća „Izdavačka kuća Ruske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja“, 1996, Moskva,
    • Natochin Yu.V., Mukhin N. “Uvod u nefrologiju”. Izdavačka kuća "GEOTAR-Media", 2007, Moskva,
    • Michael A. Weiner, Mitchell S. Keiro, "Tajne pedijatrijske onkologije i hematologije". Izdavačka kuća BINOM. Laboratorij znanja ", 2008, Moskva,
    • S. Mitchell Lewis, Barbara J. Bane, Imelda Bates Praktična i laboratorijska hematologija. Izdavačka kuća "GEOTAR-Media", 2009, Moskva,
    • Poddubnaya I. “Onkologija. Referent za referencu. Izdavačka kuća "MEDpress-inform", 2009, Moskva.
    • David Gardner, Dolores Shobek "Osnovna i klinička endokrinologija." Izdavačka kuća BINOM. Laboratorij znanja ", 2010, Moskva,
    • Ronin V., Starobinets G., Utevsky N. "Vodič za praktične vježbe o metodama kliničkih laboratorijskih istraživanja." Izdavaštvo Saveza, 2011, Moskva,
    • Kamyshnikov V., Volotovskaya O., Hodyukova A., Dalnova T., Vasiliou-Svetlitskaya S., Zubovskaya E., Alekhnovich L. "Metode kliničkog laboratorijskog istraživanja". Izdavačka kuća "MEDpress-inform", 2015., Moskva.

    44. Hipo-i hiperglikemija, bubrežni prag za glukozu, glukozuuriju. Tolerancija glukoze.

    Hiperglikemija je medicinski izraz koji se koristi za označavanje visokog šećera u krvi. Razina šećera normalno regulira hormon inzulin. Kod dijabetesa inzulin se ne proizvodi u odgovarajućoj količini. Dakle, održavanje razine šećera u krvi unutar normalnog raspona glavni je cilj liječenja. Hiperglikemija kod dijabetičara može uzrokovati prekomjernu i nezdravu prehranu, nedostatak vježbanja, preskakanje sljedeće injekcije inzulina ili uzimanje lijekova za snižavanje šećera, stres, zarazne bolesti, pa čak i menstruaciju. Hipoglikemija je medicinski pojam koji znači nisku razinu šećera u krvi. Ovo se stanje javlja samo u bolesnika koji primaju hipoglikemijska sredstva (inzulin ili hipoglikemijske tablete), a to je komplikacija liječenja, a ne bolest.

    Razlozi za snižavanje šećera u krvi mogu biti vrlo različiti: preskakanje obroka, prekomjerno vježbanje, konzumiranje alkohola, stresne situacije itd.

    "Iskusni" dijabetičar obično osjeća pojavu hiperglikemije zbog simptoma kao što su povećana žeđ, učestalo mokrenje, umor i umor, povećan apetit, zamagljen vid i gnjavaža pred očima, glavobolja, smanjena koncentracija, suha koža, razdražljivost. Pojava jednog ili više navedenih simptoma može ukazivati ​​na razvoj hiperglikemije. Nemojte ignorirati ove simptome. Znači vaše tijelo pokušava prijaviti opasnost.

    Napad hipoglikemije može se pojaviti vrlo brzo i bez pravodobnih mjera čak i do gubitka svijesti. Često dijabetičari osjećaju pristup napadu i uspijevaju spriječiti njegovo pojavljivanje na vrijeme. Glasnik može biti zbunjenost, drhtanje, znojenje, zimica, zamagljen vid, glavobolja, slabost, teškoća u govoru i obamrlost u usnama. Ali ponekad se hipoglikemija javlja asimptomatski, pa je važno redovito pratiti razinu šećera u krvi.

    Što možete učiniti

    Najsigurniji način da testirate svoje sumnje je da napravite test krvi za šećer. Do danas postoji veliki izbor različitih mjerača glukoze u krvi za određivanje šećera u krvi kod kuće. Ako, unatoč pridržavanju propisane terapije, imate hiperglikemiju u nekoliko testova u nizu ili dva ili više testova tijekom dana, obratite se svom liječniku.

    S povećanim fizičkim naporom, tijekom bolesti, u slučaju stresa i bilo kakvih neuobičajenih situacija, potrebno je provesti dodatne analize.

    "Prag bubrega", tj. Razina šećera u krvi na kojoj se glukoza počinje izlučivati ​​u mokraći, nije konstantna kod djece s dijabetesom. U zdravih osoba, u fiziološkim uvjetima, bubrežni prag može ponekad varirati od 5,6 do 11,1 mmol / l (100–200 mg / 100 ml), u prosjeku 8,9–10,0 mmol / l (160–180 mg). glukoza / 100 ml). S dekompenzacijom dijabetesa melitus, veličina bubrežnog praga doživljava značajne promjene. U isto vrijeme, uočena je i glukozurija s niskim glikemijom i mala glukozurija sa značajno izraženom glikemijom [Yu.A. Knyazev i sur., 1967]. Promjene bubrežnog praga kod šećerne bolesti povezane su s raznim metaboličkim poremećajima, a kod nekih bolesnika s organskim promjenama u bubrezima. Češće, s povećanjem ozbiljnosti i trajanja bolesti, prag bubrega za glukozu ima tendenciju povećanja.

    Kod teške dekompenzacije dijabetes melitusa tijekom dijabetičke prekome i koma u mokraći određuju se proteinurija i ujednačeni elementi, što se naziva hematorenalni Althausen-Sorkinov sindrom.

    Dijabetička interkapilarna glomeruloskleroza je jedna od najtežih komplikacija dijabetesa koja dovodi do razvoja zatajenja bubrega - do uremije. To se zove Kimmelstil sindrom - Wilson.

    Prag bubrega za glukozu je

    44. Hipo-i hiperglikemija, bubrežni prag za glukozu, glukozuuriju. Tolerancija glukoze.

    Hiperglikemija je medicinski izraz koji se koristi za označavanje visokog šećera u krvi. Razina šećera normalno regulira hormon inzulin. Kod dijabetesa inzulin se ne proizvodi u odgovarajućoj količini. Dakle, održavanje razine šećera u krvi unutar normalnog raspona glavni je cilj liječenja. Hiperglikemija kod dijabetičara može uzrokovati prekomjernu i nezdravu prehranu, nedostatak vježbanja, preskakanje sljedeće injekcije inzulina ili uzimanje lijekova za snižavanje šećera, stres, zarazne bolesti, pa čak i menstruaciju. Hipoglikemija je medicinski pojam koji znači nisku razinu šećera u krvi. Ovo se stanje javlja samo u bolesnika koji primaju hipoglikemijska sredstva (inzulin ili hipoglikemijske tablete), a to je komplikacija liječenja, a ne bolest.

    Razlozi za snižavanje šećera u krvi mogu biti vrlo različiti: preskakanje obroka, prekomjerno vježbanje, konzumiranje alkohola, stresne situacije itd.

    "Iskusni" dijabetičar obično osjeća pojavu hiperglikemije zbog simptoma kao što su povećana žeđ, učestalo mokrenje, umor i umor, povećan apetit, zamagljen vid i gnjavaža pred očima, glavobolja, smanjena koncentracija, suha koža, razdražljivost. Pojava jednog ili više navedenih simptoma može ukazivati ​​na razvoj hiperglikemije. Nemojte ignorirati ove simptome. Znači vaše tijelo pokušava prijaviti opasnost.

    Napad hipoglikemije može se pojaviti vrlo brzo i bez pravodobnih mjera čak i do gubitka svijesti. Često dijabetičari osjećaju pristup napadu i uspijevaju spriječiti njegovo pojavljivanje na vrijeme. Glasnik može biti zbunjenost, drhtanje, znojenje, zimica, zamagljen vid, glavobolja, slabost, teškoća u govoru i obamrlost u usnama. Ali ponekad se hipoglikemija javlja asimptomatski, pa je važno redovito pratiti razinu šećera u krvi.

    Što možete učiniti

    Najsigurniji način da testirate svoje sumnje je da napravite test krvi za šećer. Do danas postoji veliki izbor različitih mjerača glukoze u krvi za određivanje šećera u krvi kod kuće. Ako, unatoč pridržavanju propisane terapije, imate hiperglikemiju u nekoliko testova u nizu ili dva ili više testova tijekom dana, obratite se svom liječniku.

    S povećanim fizičkim naporom, tijekom bolesti, u slučaju stresa i bilo kakvih neuobičajenih situacija, potrebno je provesti dodatne analize.

    "Prag bubrega", tj. Razina šećera u krvi na kojoj se glukoza počinje izlučivati ​​u mokraći, nije konstantna kod djece s dijabetesom. U zdravih osoba, u fiziološkim uvjetima, bubrežni prag može ponekad varirati od 5,6 do 11,1 mmol / l (100–200 mg / 100 ml), u prosjeku 8,9–10,0 mmol / l (160–180 mg). glukoza / 100 ml). S dekompenzacijom dijabetesa melitus, veličina bubrežnog praga doživljava značajne promjene. U isto vrijeme, uočena je i glukozurija s niskim glikemijom i mala glukozurija sa značajno izraženom glikemijom [Yu.A. Knyazev i sur., 1967]. Promjene bubrežnog praga kod šećerne bolesti povezane su s raznim metaboličkim poremećajima, a kod nekih bolesnika s organskim promjenama u bubrezima. Češće, s povećanjem ozbiljnosti i trajanja bolesti, prag bubrega za glukozu ima tendenciju povećanja.

    Kod teške dekompenzacije dijabetes melitusa tijekom dijabetičke prekome i koma u mokraći određuju se proteinurija i ujednačeni elementi, što se naziva hematorenalni Althausen-Sorkinov sindrom.

    Dijabetička interkapilarna glomeruloskleroza je jedna od najtežih komplikacija dijabetesa koja dovodi do razvoja zatajenja bubrega - do uremije. To se zove Kimmelstil sindrom - Wilson.

    TRAŽI

    Hrana glukoza. To je kratkotrajna vrsta gluko-zurija, koja je rezultat uzimanja velikih količina šećera. Šećer se tako brzo apsorbira da tijelo nema dovoljno vremena da ga dovoljno brzo pretvori u glikogen i tako održi šećer u krvi ispod praga bubrega. Nakon izlučivanja viška šećera, razina glukoze postaje normalna. [C.365]

    Za blaže oblike dijabetesa, niža od ovih vrijednosti je karakterističnija, jer ako koncentracija glukoze prelazi prag bubrega (8 mM), višak se izlučuje urinom. [C.506]

    Šećerna bolest. Dijabetes melitus nastaje kao rezultat nedovoljne tvorbe inzulina u gušterači. U nedostatku inzulina, postoji kršenje mehanizama koji doprinose taloženju šećera u obliku glikogena, što dovodi do značajnog povećanja sadržaja šećera u krvi. Obično se glukoza izlučuje u mokraći zbog činjenice da je prekoračen prag bubrega. Prekid oksidacije ugljikohidrata dovodi do stvaranja viška ketonskih tijela. Mnoge od tih tvari su kisele prirode, tako da se kod nedostatka inzulina javlja akutna acidoza koja dovodi do dijabetičke kome, što često rezultira smrću pacijenta s dijabetesom. Kada se injicira dovoljna količina inzulina, metabolizam ugljikohidrata se normalizira i navedeni simptomi se ne pojavljuju (Slika 237). [C.364]

    Hipoglikemija - niska razina glukoze u krvi. Koncentracija glukoze u krvi iznad normale naziva se hiperglikemija. Ako je razina šećera u krvi vrlo visoka, bubrezi počinju propuštati određenu količinu glukoze u urin. Razina šećera u krvi iznad koje se uočava takva pojava naziva se bubrežni prag. Normalno, on je u području od 140-160 mg glukoze po 100 ml krvi. Pojava glukoze u mokraći u takvoj količini koja se može mjeriti naziva se glukozurija. [C.383]

    Sposobnost jetre da odgodi glikogen je ograničena, a kada se velika količina glukoze i drugih monosaharida opskrbljuje iz crijeva, koja se mora pretvoriti u glukozu prije stvaranja glikogena, jetra ih ne može brzo apsorbirati. Sadržaj glukoze u krvi u ovom slučaju se povećava i dolazi do prehrambene hiperglikemije. Količina monosaharida u krvi prelazi gornju granicu normale i može doseći 200 mg% ili više, što se naziva bubrežni prag. [C.83]

    Sve ove funkcije teže uklanjanju glukoze iz krvotoka. Prema najnovijim podacima, inzulin funkcionira kao stanični zid pylorus. U odsutnosti inzulina, molekula glukoze ne može proći kroz staničnu stijenku. Ona, međutim, lako prolazi kroz nju u prisutnosti inzulina. Ako je iz nekog razloga odsutan inzulin (na primjer, kod dijabetes melitusa, što je detaljnije objašnjeno u poglavlju 20), uporaba glukoze je ozbiljno narušena, a njezine prekomjerne količine ostaju u krvi (hiperglikemija). U ovom slučaju, razina šećera u krvi obično raste do razine praga bubrega i glukoza se pojavljuje u mokraći (glukozurija). Inzulin nije potreban za unos glukoze u stanice mozga ili srčanog mišića. Stoga, njegova odsutnost izravno na ta tkiva ne utječe. Gubitak glukoze (zbog odsutnosti inzulina) od strane skeletnih mišićnih stanica i jetre također isprva nije jako opasan, jer te stanice moraju primati energiju iz drugih izvora kada je to apsolutno potrebno. Međutim, dugotrajna odsutnost inzulina (kao na primjer kod šećerne bolesti) već dovodi do krize, odnosno do naglog poremećaja gore spomenute metaboličke ravnoteže tijela, i na kraju smrt nastupi, osim ako se inzulin ne unese u tijelo. [C.385]

    Glukoza. U dijelovima mokraće, dobivenim prije izvođenja vježbe, glukoza je praktički odsutna. Nakon završetka treninga u mokraći sportaša, opće prihvaćene metode često otkrivaju značajnu količinu glukoze (glukozurije), što može biti zbog dva glavna razloga. Prvo, kao što je već primijećeno, tijekom vježbanja, razina glukoze u krvi (hiperglikemija) se povećava i može preći prag bubrega, zbog čega dio glukoze neće biti resorbiran u savijenim tubusima nefrona i ostat će u urinu. Drugo, zbog oštećenja bubrežnih membrana, proces ponovnog preuzimanja glukoze u bubrezima je izravno narušen, što također dovodi do razvoja glikozurije. [C.163]

    Kada sadržaj glukoze u krvi dosegne relativno visoku razinu, bubrezi su također uključeni u regulacijski proces. Glukoza se filtrira kroz glomerule i obično se u potpunosti vraća u krv kao rezultat reapsorpcije (reapsorpcije) u bubrežnim tubulima. Proces resorpcije glukoze povezan je s potrošnjom ATP-a u stanicama bubrežnih tubula. Maksimalna stopa reapsorpcije glukoze u bubrežnim tubulima je oko 350 mg min. Uz povišenu razinu glukoze u krvi, glomerularni filtrat sadrži više glukoze nego što se može reapsorbirati u tubulima. Višak glukoze se izlučuje u mokraći, tj. Pojavljuje se glikozurija. Kod zdravih ljudi glikozurija se promatra ako sadržaj glukoze u venskoj krvi prelazi 170-180 mg / 100 ml, a ta se razina naziva bubrežni prag za glukozu. [C.223]

    Inzulin je potreban za aktiviranje enzima piruvat dehidrogenaze, a-ketoglutarat dehidrogenaza, koji kataliziraju oksidacijsku dekarboksilaciju piruvične i a-ketoglutarne kiseline. Aktivira enzim citratnu sintetazu, olakšavajući prijenos acetil CoA u oksaloctenu kiselinu i sintezu limunske kiseline, te enzim piruvat karboksilazu, koja održava razinu oksaloctene kiseline na određenoj razini, regulirajući tako početni stupanj ciklusa trikarboksilne kiseline. Inzulin, u određenoj mjeri, inhibira djelovanje enzima fosopiruvatne karboksilaze, koji katalizira dekarboksilaciju oksaloctene kiseline do fosfopiramidnog, osiguravajući da se njegova razina održava u stanici. Uz nedostatak inzulina, svi ti procesi će biti poremećeni, razina glukoze u krvi (g-perglikemija) će se povećati, a ako se bubrežni prag poveća, glukoza će se izlučiti u mokraći (glikozurija). Ovaj i drugi simptomi karakteristični su za dijabetes melitus koji je povezan s disfunkcijom p-stanica gušterače i drugih stanica. Inzulin, kao jedno od najučinkovitijih sredstava, naširoko se koristi za liječenje dijabetesa. Širok raspon djelovanja inzulina omogućuje njegovu uporabu u raznim bolestima, posebnim fiziološkim uvjetima tijela. [C.276]

    Renalni (p analni) dijabetes. Kod dijabetesa bubrega glukoza se izlučuje u mokraći zbog činjenice da je u datoj osobi bubrežni prag abnormalno nizak, što uzrokuje izlučivanje glukoze čak i kada je normalno u krvi. [C.365]

    Epinefrin (adrenalin). Ova tvar se proizvodi u nadbubrežnim žlijezdama. Njegovo djelovanje je antagonistično na djelovanje inzulina u smislu da doprinosi razgradnji glikogena u jetri u obliku glukoze. Povećano izlučivanje adrenalina javlja se kao rezultat jake emocionalne uzbuđenosti, poput straha ili ljutnje. U tim slučajevima adrenalin uzrokuje stvaranje glukoze iz glikogena jetre i povećanje sadržaja šećera u krvi. Zbog te reakcije tijela, organi se često intenzivno opskrbljuju glukozom. Zbog toga hiperglikemija često dovodi do viška bubrežnog praga i izlučivanja glukoze u urinu. [C.364]

    Hipoglikemizam se može pojaviti kada se dijabetičarima daju velike doze inzulina. U pravilu, ona prati bubrežnu glukozuuriju, koja je posljedica podudarnosti bubrežnog praga za glukozu. [C.361]

    Za prijevoz tvari uz sudjelovanje nositelja (olakšana difuzija, aktivni prijenos), karakteristična kinetika zasićenja pri određenoj (zasićenoj) koncentraciji transportirane tvari u prijenosu uključuje sve dostupne molekule nosača, a brzina prijenosa doseže graničnu vrijednost (V), na primjer, za nosač glukoze, koji osigurava granicu (V) reapsorpcijom glukoze iz primarnog urina, koncentracija zasićene glukoze je 180 mg / dL (bubrežni prag). Ako je koncentracija glukoze u krvi veća od 180 mg / dl, onda ona ostaje u konačnom urinu i izlučuje se iz tijela (glukozurija). U nasljednoj bubrežnoj glukozuriji, bubrežni prag se smanjuje, a glukozurija počinje već pri koncentraciji glukoze u krvi od oko 150 mg / dL. Očigledno, to je zbog defekta transportera glukoze. [C.212]

    Ako hiperglukozemija prelazi prag bubrega, tj. Vrijednost od 180 mg / dl, glukoza se počinje izlučivati ​​u mokraći (glikozurija). Glikozurija ukazuje na kršenje metabolizma ugljikohidrata ili oštećenja bubrega. [C.402]

    Glukoza u urinu

    • 1 Koje su bolesti
    • 2 Laboratorijska ispitivanja
    • 3 Ekspresna metoda određivanja

    Određivanje glukoze u mokraći važna je dijagnostička mjera. U normalnom stanju, tijelo vješto obrađuje glukozu koja dolazi iz hrane, u zamjenu za primanje univerzalne energije, koju koristi za svoje potrebe. Glukoza (sinonimi, šećer, glukoza, glu) u mokraći se normalno ne otkriva, samo vrlo neznatni tragovi (0,06-0,082 mmol / l) mogu se otkriti razvijenom biokemijskom analizom.

    Njegova koncentracija u krvi regulirana je hormonom inzulina gušterače. Zbog zadovoljavajućeg učinka gušterače proizvodi se odgovarajuća količina inzulina, što osigurava održavanje stalnog glu u broju krvi.

    Granične vrijednosti njegove količine u krvi s zadovoljavajućim metabolizmom ugljikohidrata smatraju se brojevima 3,89–5,83 mmol / l za odrasle i 3,3–5,00 mmol / l za djecu od jedne do pet godina. Povećanje koncentracije šećera u krvi karakterizira pojam glikemija i razlog je upućivanja na specijaliste. Pojava šećera u urinu naziva se glikozurija. Glikozurija nije uvijek popraćena glikemijom. Ima različite uzroke i različit tijek.

    Razlikovati fiziološku i patološku glukozuuriju.

    Fiziološki su opaženi s prolaznom apsorpcijom glukoze u bubrezima. To se događa nakon uzimanja visoke kalorijske hrane i nekih lijekova, kofeina, diuretina, glukokortikoida. Stresne situacije i produljeni emocionalni stres također mogu izazvati privremeno kršenje korištenja ovih ugljikohidrata. Ova fiziološka glikozurija naziva se prehrambenim. Može se uočiti kod gotovo svih zdravih ljudi i tijekom trudnoće. Kod žena u ovom trenutku prag unosa glukoze se fiziološki smanjuje, a glukoza se pojavljuje u mokraći, dok se stopa njenog sadržaja u krvi ne mijenja. Kod prehrambene glukozurije takva su povećanja spontana i ne predstavljaju određenu prijetnju. Razlog je smanjenje bubrežnog praga, koji se često primjećuje na početku drugog trimetra trudnoće.

    "Prag bubrega" je kritična vrijednost količine glukoze u krvi koju se mogu vratiti u krvotok bubrežnih tubula. Ove vrijednosti su strogo individualne, ali u prosjeku imaju vrijednosti od 8,9-10,0 mmol / l kod odraslih i 10,45-12,65 mmol / l kod djece. U nekim uvjetima dolazi do smanjenja ili povećanja bubrežnog praga.

    Kod žena u tim razdobljima trudnoće, ovaj fenomen se objašnjava činjenicom da u ovom trenutku tijelo prolazi kroz niz hormonalnih promjena, povećava se proizvodnja hormona somatropina, koji povećava razinu glukoze u krvi. Povećava se metabolički sindrom, što se očituje pojavom inzulinske rezistencije. Njegova količina je kompenzacija koju proizvodi gušterača. U takvim slučajevima određuje se glukoza u analizi urina, dok je koncentracija u krvi normalna.

    Koje su bolesti

    Glikozurija se također može pojaviti u brojnim bolestima. Stoga je potrebno razlikovati fiziološki proces od patološkog.

    U trudnoći postoji opasnost od pojave tzv. Progestin dijabetesa u trudnoći, u kojem postoji povreda tolerancije glukoze. Inzulinska rezistencija s njim je izraženija, ali je umanjena kompenzacijska proizvodnja inzulina. Drugim riječima, postoji nedostatak inzulina u odnosu na pozadinu smanjene osjetljivosti stanica na inzulin. U ovom stanju glukoza iz krvi ne ulazi u stanice. Takva situacija predstavlja određeni rizik za zdravlje trudnice i njezina djeteta i može prethoditi razvoju dijabetesa tipa 2. t

    Skupinu rizika čine trudnice s genetskom predispozicijom za ovu patologiju, koje imaju veliku težinu i povijest poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Razlog za zabrinutost može biti prisutnost prethodne velike plodnosti i dob prve majke starije od 35 godina.

    Konstantno povećanje glua u urinu služi kao osnova za test tolerancije glukoze. Ovaj laboratorijski test zakazan je između 24-28 tjedana. Prvo uzimanje uzorka krvi ujutro se vrši na pacijentu koji je gladovao, a zatim 5 minuta piti koncentriranu otopinu glukoze (u količini od 75 g na 250 ml vode). Druga ograda održava se sat vremena nakon usvajanja, a treća dva sata kasnije. Smatra se normalnim uzeti u obzir rezultate kada koncentracija glukoze u krvi natašte ne prelazi 5,55 mmol / l, a dva sata nakon punjenja nije veća od 7,8 mmol / l.

    Kada je koncentracija glua u krvi 5,83 -6,1 mmol / l na prazan želudac i 11,1 mmol / l nakon dva sata, pretpostavlja se početak tolerancije glukoze i razvoj patološkog procesa.

    Dijabetes se dijagnosticira kada je koncentracija glukoze u krvi iznad 6,7 mmol / l (na prazan želudac) i nakon šećera nakon dva sata u koncentraciji iznad 11,1 mmol / l.

    Poznate su neke bolesti bubrega, koje karakterizira povećanje razine bubrežne glukoze. Promatran s prirođenim bubrežnim anomalijama tubulnog sustava. S tom patologijom poremećena je obrnuta reapsorpcija glukoze iz krvi i razvije se tzv. Renalni dijabetes.

    Bubrežna glukozurija nastaje kršenjem probavljivosti šećera bubrezima, događa se s kršenjem u procesima filtracije i adsorpcije bubrežnih tubula. Razlikuje se time što povećanje sadržaja šećera u mokraći ne prati njegovo povećanje u krvi. Koncentracija glukoze u krvi ostaje unutar normalnih granica.

    Podijeljen je na primarne - prirođene i sekundarne - stečene. Sekundarna bubrežna glukozurija razvija se na pozadini glomeruonefritisa, nefroze, akutnog zatajenja bubrega.

    Među kongenitalnim abnormalnostima uočavamo de Fanconijev sindrom, nasljednu patologiju u kojoj su zahvaćeni proksimalni bubrežni tubuli, što uzrokuje promjenu u normalnoj tubularnoj apsorpciji glukoze.

    Tubuloinstyletsialny patologija bubrega, skupina bolesti koje karakteriziraju patološke promjene u strukturi bubrežnih tubula i izravno bubrežnog tkiva. To uključuje kronični pijelonefritis, refluksnu nefropatiju, intersticijalni nefritis (ne bakterijsku upalu bubrega). U ovoj patologiji, u analizi urina, paralelno s glu, utvrdit će se prisutnost proteina u prilično visokim koncentracijama.

    Extrarenal (patološki) glukozurija nastaje kada se u tijelu odvija niz patoloških procesa koji karakterizira činjenica da istovremeno s povećanjem sadržaja glua u krvi povećava koncentraciju u urinu.

    Uzroci njegove pojave mogu biti različiti i imaju svoje osobine.

    Dijabetička glukozurija opažena je u bolesnika s dijabetesom melitusa (DM) prvog tipa. U ovom slučaju, uz najmanje povećanje razine glukoze u krvi iznad norme, bit će popraćeno povećanjem sadržaja u mokraći, što potvrđuje analiza. Iznimke su slučajevi kada je kod velikog broja glukoze u krvi u mokraći odsutan. To se primjećuje u teškim slučajevima nefropatije.

    DM je ozbiljna endokrinološka bolest koju karakterizira poremećeni metabolizam ugljikohidrata i vode. Uzrok tome je nedovoljna proizvodnja inzulina, hormona pankreasa. Postoje dva patogenetska tipa.

    • Tip 1 - autoimuna bolest ovisna o inzulinu. Ima nepovoljan smjer i razočaravajući izgled. Bolesnici su prisiljeni uzimati inzulin do kraja života u obliku injekcija. Ovaj postupak treba provesti usporedno s obrokom. U ovom slučaju, ljudsko tijelo proizvodi antitijela koja uništavaju stanice otočića Langerharsa, koji proizvode inzulin. Postoji nedostatak inzulina i treba ga dostaviti izvana. Bolesnici moraju slijediti dijetu i stalno pratiti šećer i urin u krvi. Analize se češće obavljaju kod kuće pomoću ekspresnih dijagnostičkih metoda. To je češće u mladih i djece.
    • 2 tipa - neovisni o inzulinu. Razvija se uglavnom kod starijih osoba u osoba s prekomjernom tjelesnom težinom. Ali ne iznimka i mlađa dob. Ta je bolest česta i kod djece s povećanim indeksom tjelesne mase. Pojavljuje se kada se otpornost na inzulin pojavi zbog viška ugljikohidrata u stanicama.

    Laboratorijski testovi

    Dijagnoza ove bolesti javlja se na temelju laboratorijskih ispitivanja i mora biti potvrđena od strane specijaliste endokrinologa.

    Glikozurija središnje geneze. Pojavljuje se kod brojnih cerebralnih poremećaja, na primjer: kod krvarenja u mozgu, tumora mozga, meningitisa, encefalitisa, moždanog udara.

    Glikozurija gušterače prati akutnu upalu gušterače-pankreatitisa. Povećanje koncentracije šećera u krvi i urinu je reverzibilno i nestaje sa završetkom upalnog procesa.

    Toksična glukozurija može pratiti trovanje agresivnim tvarima, morfinom, strihninom, ugljičnim monoksidom, kloroformom.

    Glukozurija endokrinih geneza, uočena kod teških endokrinih poremećaja - Itsenko-Cushingov sindrom, feokromocitom, tireotoksikoza, akromegalija, uz produljenu primjenu glukokortikoida (deksametazon, prednizolon, hidrokortizon), adrenalin i somatotropin hormon rasta.

    Popis laboratorijskih testova koji se koriste za određivanje stupnja kršenja metabolizma ugljikohidrata:

    • test krvi na glukozu.
    • Opća analiza urina vam omogućuje da u početku otkrijete prisutnost šećera u urinu. Negativan ili negativan rezultat za koji je normalan i ukazuje na odsutnost glukoze u ovom uzorku.
    • Analiza glukoze u urinu određuje njegovu koncentraciju, izlučenu urinom tijekom dana. Ova metoda je prilično informativna, ali treba vremena da se izvrši. Imenovan u slučajevima sumnje na gore navedene metaboličke poremećaje, omogućuje vam da odredite koncentraciju glukoze u urinu raspoređenu tijekom proteklog dana. Da biste to učinili, sav se urin skuplja u bocu od 3 litre, tijekom prikupljanja se pohranjuje u hladnjak. Zbirka počinje u 9:00, izlije se prvi dio mokraće. Posljednji dio skupit će se sljedećeg dana u šest sati ujutro. Spremnik se miješa, u posudu pripremljenu unaprijed i odnese u laboratorij. Važno je imati na umu volumen ukupne diureze dnevno.
    • test tolerancije glukoze.
    • Test krvi za glikirani hemoglobin omogućuje određivanje latentnog oblika dijabetesa.

    Svi ti laboratorijski testovi pomažu liječniku da pravilno dijagnosticira i odabere učinkovitu terapiju.

    Express Definicija metode

    Postoji brza metoda određivanja šećera u urinu pomoću test traka. Metoda je jednostavna za uporabu, stoga se koristi kod kuće.

    Test traka je mali komad plastike ili papira natopljen reagensom. Osnova je enzimska reakcija koja se javlja s promjenom boje i intenziteta boje polja indikatora. Skala boja omogućuje razlikovanje koncentracije glukoze u mokraći do 2%, što odgovara 15 mmol / l. Ako se traka ne mrlja, rezultat testa je negativan - (negativan), što znači da šećer u mokraći nije otkriven. Intenzitet bojenja odgovara razini koncentracije.

    Što je glikozurija

    "Glikozurija" ili otkrivanje glukoze u mokraći - je ozbiljan znak kršenja metabolizma ugljikohidrata, oštećenja bubrega, uvijek zahtijeva ispitivanje i pojašnjenje trajanja, zbog nasljednosti.

    Razlog mogu biti fiziološki čimbenici. U dijagnozi je potrebno utvrditi učinak oštećene bubrežne funkcije. U svakom slučaju, gubitak glukoze u mokraći štetan je za tijelo, jer je ta tvar neophodna za stvaranje stanične energije.

    Bubrežna glukozurija se pojavljuje kada je razina šećera u krvi normalna. Svrha medicinskih istraživanja:

    • pravovremeno prepoznati mehanizam prijelaza glukoze u urin;
    • saznati ulogu endokrinih žlijezda i bubrega u ovoj situaciji;
    • provoditi diferencijalnu dijagnostiku.

    Tek tada se mogu razviti pravi pristupi liječenju.

    Uloga bubrega u metabolizmu glukoze

    Razina glukoze u krvi osobe u normalnim uvjetima kontrolira:

    • hipofiza;
    • gušterače;
    • nadbubrežne žlijezde;
    • štitnjača.
    Stanje krvnih žila bubrega ovisi o tome pojavljuje li se glukoza u urinu.

    Endokrine žlijezde povezane su s živčanim sustavom. O njezinoj ulozi kaže, na primjer, odgovor na stres. Strah, uzbuđenje, naporan rad uzrokuju uzbuđenje određenih centara mozga. Da bi ga prevladala, tijelu je potrebna dodatna energija. "Upute" dolaze do endokrinih žlijezda, one proizvode povećani sadržaj adrenalina, noradrenalina, što zauzvrat pridonosi povišenoj razini glukoze u krvi (hiperglikemija).

    Arterijski šećer u krvi ulazi u stanice mišića, srca, pluća. Kao rezultat toga, tijelo je u stanju izvesti dodatni rad i zaštititi se od negativnih utjecaja. S krvi, glukoza odlazi u bubrege.

    Milijuni strukturnih jedinica - nefrona - stalno rade u ovom tijelu. Oni su glomeruli najtanjeg kapilara okruženi kapsulom (Shumlyansky-Bowman). Pod pritiskom kapilara tekućina i dio tvari otopljenih u njoj prolaze (filtriraju) kroz zid membrane i skupljaju se u tubuli medule.

    Osim glukoze, ovdje padaju i dušične tvari, elektroliti (natrij, kloridi, kalij) i aminokiseline. Membrane ne prolaze velike molekule, kao što je protein.

    Zatim su odabrani potrebni spojevi i apsorbirani natrag (reapsorbirani) u krv iz tubula. Proizvodi razgradnje i metabolički otpad ostaju u mokraći.

    Utvrđena je uloga pojedinih segmenata kanalikularnog sustava u reapsorpciji glukoze

    Utvrđeno je da su epitelne stanice odgovorne za "povratak" glukoze. Oni sadrže posebne nosače koji transportiraju molekule glukoze zajedno s natrijevim ionima. Kalij-natrijeva pumpa bazalne membrane stvara potrebnu razliku u koncentraciji natrijevih iona za ovo kretanje. Ispada da aktivni prijenos natrija pridonosi pasivnom prijenosu glukoze.

    Glukoza koja se vraća u krv se šalje u stanice, a višak se pretvara u glikogen u jetri i čini potrebnu rezervu energije.

    Što se događa tijekom glikozurije?

    Mehanizam uključivanja bubrega u glikozuriju je niz problema:

    • transportna funkcija natrija prestaje čim su stanice potpuno zasićene;
    • tubule nisu sposobne apsorbirati glukozu na glikemijskoj razini u kapilarama od 8,9 - 10 mmol / l.

    Ovaj se pokazatelj naziva "bubrežni prag". Za djecu i trudnice ona je nešto niža (oko 7 mmol / l).

    Kao rezultat toga, reapsorpcija je zaustavljena, svi ostaci glukoze ulaze u urin i izlučuju se kroz mjehur zajedno s otpadnom troskom. Tako zdravi bubrezi djeluju s povećanjem glukoze u krvi.

    Za bubrežnu glukozuuriju, važno je da je prag hiperglikemije premašen, ali osnova je još uvijek patologija membrane ili tubula koja ometa proces reapsorpcije. Pojašnjenje uloge izmijenjene filtracije i reapsorpcije bubrega je prilično naporan proces. To će zahtijevati ponovljena ispitivanja dnevnog urina, provjeravanje stanja unutarnjih organa i mokraćnog sustava.

    Uzroci i tipovi glikozurija su vrlo raznoliki. Svaki od njih treba razmatrati odvojeno.

    Ime kaže da se ova vrsta privremeno promatra u savršeno zdravim ljudima. Određivanje šećera u urinu je moguće:

    • kada “razvrstavanje” kave, slatkih gaziranih pića, ugljikohidratnih namirnica (kolača, slatkiša, čokolade) - ova vrsta glikozurije naziva se hrana, povezana je s prekomjernim unosom šećera iz hrane, kofeinom - stimulatorom hiperglikemije;
    • nakon napornog rada u noćnoj smjeni, nemira, prenošenja stresnih situacija, stoga se fiziološka glukozurija naziva i „funkcionalna“;
    • tijekom trudnoće;
    • s obzirom na uporabu u liječenju tijeka glukokortikoidnih hormona, obično se propisuju u svrhu protuupalnih učinaka kod raznih bolesti.

    Dodijelite varijantu privremene hiperglikemije i glikozurije kod novorođenčadi. Vjeruje se da je to posljedica majčinske toksemije, stresa pri porodu ili intrakranijalne traume. Nevezano za promjene u gušterači.

    “Provokatori” glukozurije uključuju entuzijazam mladih ljudi za energijom svježeg soka.

    Sva ova trendi pića sadrže kofein.

    Stoga, kako bi se osiguralo pravilno funkcioniranje bubrega, od pacijenta se traži da ponovno uzme analizu, da sakupi urin na jedan dan. Odaberite razdoblje kada se ispune upute o pravilnoj prehrani, očuvate mirnoću.

    Patološka bubrežna glukozurija

    Uzroci glukoza u raznim bolestima mogu biti:

    • povezan s bubrezima (ovaj tip se naziva renalna ili bubrežna);
    • imaju izvan-pornografiju.

    Ovdje valja napomenuti da brojne bolesti u završnoj fazi prate oštećenja bubrega, pa se renalna glukozurija dijeli na:

    • primarno - nastaje zbog trenutnog početnog oštećenja bubrežnog aparata u vezi s prirođenim abnormalnostima strukture;
    • sekundarna - poremećena filtracija i reapsorpcija uzrokovana razvojem nefritisa, zatajenja bubrega, posljedicama policističnog i hidronefroze.

    Istinska bubrežna glukozurija nije praćena povećanjem šećera u krvi. Extrarenalni tip - uvijek se javlja na pozadini hiperglikemije.

    Neki autori koriste pojmove za karakterizaciju patologije:

    • dnevno - odnosi se na fiziološke uzroke;
    • stvarna - s endokrinom patologijom;
    • bubrega - u slučaju bolesti bubrega.

    Imena su zastarjela i zbunjuju klasifikaciju.

    Podrijetlo patološke ekstrarenalne glukozurije

    Povećanje šećera u krvi i mokraće nalazi se u različitim patološkim stanjima. Podrijetlo dijabetičara smatrat ćemo odvojeno.

    U klinici su vrijedne sljedeće vrste:

    • središnji ili refleksni - javlja se u slučajevima traumatskog oštećenja mozga i centara za regulaciju metabolizma ugljikohidrata (modrice, tremor, ozljede glave), tumore mozga, upale membrana (meningitis), ishemijski ili hemoragijski moždani udar, infektivni encefalitis;
    • gušterača - uzrokovana nekrozom stanica koje sintetiziraju hormon inzulin, kod akutnog pankreatitisa;
    • toksični - oštećenje stanica bubrežnog tkiva pod utjecajem nefrotoksičnih toksičnih tvari i lijekova, s trovanjem (morfij, fosforne soli, kloroform tijekom anestezije, spojevi strihnina, denaturi alkohola);
    • Endokrini - šećer u mokraći jedan je od znakova tirotoksikoze, Itsenko-Cushingovog sindroma, feokromocitoma, akromegalije;
    • hipertermički - prati febrilne bolesti na pozadini visoke temperature, moguće s pregrijavanjem djece u vrućini, u kupelji.
    Kloroformna anestezija se trenutno ne provodi na području Ruske Federacije

    Glikozurija je opažena u ozbiljnom stanju pacijenta sa:

    • sepsa;
    • šok bilo kojeg podrijetla;
    • alkoholna ciroza jetre.

    Zašto se šećer pojavljuje u mokraći s dijabetesom?

    Glukozurija kod dijabetesa ima svoje razvojne mehanizme. Smatra se da je najznačajniji uzrok nedostatak hormona inzulina kojeg proizvode otočići Langengards u gušterači.

    Za povratak glukoze iz primarnog urina u krv je potreban proces njegove fosforilacije. I prolazi samo uz sudjelovanje enzima heksokinaze. Inzulin je aktivator ovog enzima. Posljedično tome, zbog njegovog nedostatka, narušavaju se biokemijski procesi preuzimanja glukoze. Ova vrsta dijabetesa naziva se ovisna o inzulinu. Karakterizira ga glukozurija, čak i uz relativno nisku razinu glikemije u krvi.

    Algoritam za skupljanje urina za šećer

    U nekim slučajevima, nestanak šećera u urinu može ukazivati ​​na sekundarnu leziju bubrega - dijabetičku nefropatiju. Tijelo postupno gubi sposobnost filtriranja urina.

    Razvoj šećerne bolesti povezan je s dodatnim učinkom povećane sinteze drugih hormona:

    Ove tvari blokiraju ulazak glukoze u stanice tkiva, pa se akumulira u krvi, a zatim, s prekoračenjem graničnih vrijednosti, ulazi u urin. Poliurija (izlučivanje velikog volumena urina) karakteristična je za bolest, a žeđ (polidipsija) razvija se kao odgovor na dehidraciju.

    Glavni simptomi glikozurija ne ovise o uzrocima. One su uzrokovane efektima dehidracije i energetskog gladovanja. Pozornost treba posvetiti:

    • čovjekova stalna pritužba na žeđ;
    • konzumiranje značajne količine tekućine;
    • učestalo mokrenje, osobito noću;
    • nemotivirani gubitak težine;
    • zamagljen vid;
    • slabost, pospanost;
    • povećano znojenje;
    • svrbež kože, vanjski genitalije.

    U djece, primarna bubrežna glukozurija popraćena je zakašnjenjem u fizičkom razvoju. Djeca zaostaju u povećanju tjelesne težine.

    Sve nejasne manifestacije, osobito kod osoba s postojećim nasljednim slučajevima dijabetesa, endokrine patologije podliježu hitnom pregledu kako bi se utvrdili uzroci i spriječilo oštećenje bubrega i drugih organa.

    Što se koristi za liječenje?

    Uklanjanje glikozurija nije lak zadatak. Prije svega, liječnik bi trebao otkriti uzrok simptoma. Obično se određuje za 2-3 tjedna prehrane uz ograničenje slatkiša i lako probavljivih ugljikohidrata (proizvodi od brašna, tjestenina, grožđe, slatki plodovi) i masti. Zatim ponovno provjerite razinu glukoze u krvi i urinu.

    Ako je uz pomoć prehrane bilo moguće vratiti tijelo u normalu, liječnik će preporučiti stalnu nutricionističku opciju koja igra važnu ulogu u sprječavanju mogućih patoloških abnormalnosti. U fiziološkom tipu glikozurija ne treba se smiriti. Žene tijekom trudnoće i nakon poroda treba pratiti liječnik i provjeriti na testove.

    Za liječenje patoloških stanja endokrinolog propisuje:

    • tablete za sniženje šećera;
    • zamjenski lijekovi na bazi inzulina;
    • vitamini;
    • sredstva koja poboljšavaju funkciju jetre i gušterače.

    Bubrežna glukozurija zahtijeva liječenje bolesti povezanih s oštećenjem filtracije i reapsorpcije. Primijeni na:

    • antibiotike ako je potrebno;
    • kortikosteroidi;
    • citostatike skupine lijekova;
    • sredstvo za poboljšanje cirkulacije krvi u nefronima.

    S razvojem toksičnog oštećenja i zatajenja bubrega, indicirani su plazmafereza i hemodijaliza. Možda će nepovratne promjene zahtijevati presađivanje organa.

    Hemodijaliza vam omogućuje da zadržite funkcije tijela, zamjenjuje rad bubrežnog filtera

    Endokrina patologija povezana s poremećenim funkcioniranjem endokrinih žlijezda liječi se posebnim hormonima, operativno uklanja rast tumora (u slučaju neoplazme u prednjoj hipofizi, nadbubrežnoj žlijezdi).

    U slučaju središnjeg tipa glukozurija, potrebno je odrediti područje oštećenog mozga pomoću kompjutorske tomografije. Pacijenta promatraju i liječe neurokirurzi, onkolozi.

    Glikozurija je važan simptom mnogih bolesti. Stoga je nemoguće nedvosmisleno ga tretirati Postoje slučajevi kada se izvorni znak smatra fiziološkim, au budućnosti se i sam istinski razlog očituje. Naposljetku, bolesti mogu trajati potajno i ne uzrokovati pogoršanje dobrobiti.