Polineuropatija (dijabetička, alkoholna, upalna)

• Hipoglikemija

Alkoholna neuropatija je senzimotorna polineuropatija s dominantnom lezijom nogu u početnim stadijima bolesti. Uz nastavak uporabe alkohola, proces se proteže do gornjih ekstremiteta. Početak je nevidljiv ”, a povećanje simptoma javlja se mjesecima i dulje. Senzorni simptomi uključuju ukočenost, parestezije s trncima i jaku bol. Poremećaji kretanja su simptom viseće noge, slabosti u rukama, pa čak i slabosti u proksimalnim nogama u uznapredovalim stadijima bolesti.

EMG istraživanje otkriva pretežno aksonalni tip oštećenja. Podaci iz laboratorijskih ispitivanja ukazuju na abnormalnu funkciju jetre, u krvi je zabilježena makrocitoza.

Glavni uvjet liječenja je potpuno odbacivanje alkohola. Propisana je dijeta s visokim sadržajem tiamina - do 100 mg / dan. Poboljšanje dolazi tek nakon nekoliko mjeseci. Često, u pacijenata ove skupine, ne postoji samo alkoholna neuropatija, nego i alkoholna degeneracija malog mozga (do potpune nemogućnosti hodanja zbog neravnoteže), što je mnogo lošije za liječenje od neuropatije.

Mono-neuropatija kod alkoholičara je, u pravilu, rezultat kompresije živčanih trupaca, kada pacijent spava u stanju teške intoksikacije. Klasični tip takve kompresijsko-ishemijske neuropatije je neuropatija radijalnog živca, koja se komprimira u spiralnom žlijebu humerusa. Oporavak je obično spontan, ali može potrajati nekoliko tjedana - ovo je vrijeme potrebno za remijelinaciju aksona.

Isto tako često dolazi do zaustavljanja zbog kompresije. mirovanje na glavi fibule ili neuropatija ulnarnog živca tijekom kompresije u retroepikondilarnom području. Oporavak je također spontan i traje do nekoliko tjedana.

Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija je zastupljena s nekoliko varijanti. Do sada nisu razvijene specifične metode liječenja dijabetičke neuropatije, ali poznavanje nekih značajki njenog tijeka omogućuje da se pacijentima daju potrebne preporuke. Opća načela liječenja neuropatije proširuju se na poremećaje dijabetičkog porijekla.

1. Senzorsko-motorička dijabetička polineuropatija je najčešći tip dijabetičke neuropatije. Došlo je do bilateralne povrede osjetljivosti distalnih ruku i nogu. Obično nema boli. Liječenje je etiotropno, tj. Ima za cilj smanjenje razine glukoze u krvi. Nažalost, kontrola glikemije ne dovodi uvijek do regresije simptoma neuropatije.

2. Dijabetička neuropatija femoralnog živca, ili takozvana "dijabetička amiotrofija", također se nalazi u općoj populaciji, ali je mnogo češća u bolesnika s dijabetesom. Paradoksalno, ovaj tip poremećaja se obično javlja u pozadini postizanja bolje kontrole razine glukoze u krvi, na primjer, tijekom prijelaza s uzimanja tableta hipoglikemijskih sredstava na inzulin. Odjednom, pacijent se počinje žaliti na jednostrano bol u donjem dijelu leđa, kuka, prepona, koji se povećava s vremenom. Nekoliko dana nakon pojave boli pojavljuju se parestezije i oslabljena osjetljivost u području kuka i medijalnoj površini zgloba koljena i potkoljenice.

Otprilike u isto vrijeme pojavljuje se slabost mišića mišića i fleksora kuka. Slabost se ponekad pojavljuje tako neočekivano da pacijent može pasti. Nekoliko tjedana nakon početka slabosti razvija se teška atrofija zahvaćenih mišića, uglavnom mišića kvadricepsa bedra. Pacijent je i dalje poremećen teškim bolovima koji se ne mogu liječiti analgeticima, ali obično se spontano razrješuju oko mjesec dana nakon početka. Dugoročna prognoza je dobra. U rijetkim slučajevima, nakon povratka simptoma s jedne strane, pojavljuje se na suprotnoj strani.

Dijabetička i alkoholna neuropatija s oštećenjem živaca

Dugotrajna zlouporaba štetnih navika prepuna je ne samo potpune degradacije pojedinca. Kontinuirana uporaba alkohola može potaknuti patologiju različitih unutarnjih organa i tjelesnih sustava. Poraz perifernih živaca, alkoholna neuropatija odnosi se na bolesti koje se javljaju na svakih 10 osoba koje pate od ovisnosti o alkoholu, bez obzira na imunitet, spol, dob, itd.

Oblici alkoholne neuropatije

Tijekom analize kliničke slike bolesti razlikuju se ovi oblici bolesti:

• motor. Izražava se u nekim poremećajima motiliteta i senzornih, kao i različitim stupnjevima pareze perifernih živaca. Većina oštećenja nastaje u živcima donjih ekstremiteta tibialne regije. Kao rezultat takvih kršenja, osoba nije u stanju savijati i otklanjati prste i noge, hodanje po nožnim prstima je teško, može biti potpuna atrofija mišića nogu i stopala, kao i hipotonija tih područja. Refleksi koljena mogu se povećati, a Ahil - naprotiv - smanjiti;
• dodir. Ovaj oblik bolesti karakterizira bol u donjim udovima distalnih područja, obamrlost i osjećaj pečenja, hladnoća i grčeviti grčevi mišića u gastrocnemiusu. Osoba može osjetiti bol u području živaca. Dlanovi i stopala mogu djelomično izgubiti osjetljivost, temperatura i osjetljivost na dodir mogu se izgubiti. Senzorni poremećaji popraćeni su simptomima tipičnim za vegetativne poremećaje: pretjerano znojenje, mramoriranje kože, akrocijanoza, nepravilan krvni tlak, ubrzani otkucaji srca. Najčešće se u takvim situacijama smanjuju Ahilovi i drugi tetivni refleksi;
• mješoviti oblik, kombinirajući motoričke i senzorne znakove poremećaja. Nadmorska visina u ovom obliku bolesti može se povećati ili smanjiti. Tu je utrnulost, bol u području velikih živčanih trupaca, udovi mogu paralizirati. Postoje slučajevi pareze, ali je prilično trom i popraćeno neugodnim osjećajima. Smanjuju se duboke motoričke sposobnosti i refleksi, atrofiraju se mišići ekstremiteta, može biti prisutna hipotenzija. I donji i gornji udovi su podjednako zahvaćeni;
• ataksičan. Ovaj oblik karakteriziraju nedostatak koordinacije, nevoljni pokreti, osjećaj pečenja i obamrlost u ekstremitetima, smanjuje se osjetljivost ekstremiteta, gube se refleksi, svaki kontakt i palpacija uzrokuju jake bolove u području živaca.

Pri analizi tijeka i prirode bolesti, oblici bolesti dijele se na kronične, akutne i subakutne.

Kronični oblik napreduje tijekom dugog razdoblja, uglavnom se ova vrsta bolesti javlja kod starijih osoba, ali može utjecati i na mlade ljude. Ovaj se oblik dijagnosticira nakon više od godinu dana tijeka bolesti.

Akutni i subakutni oblici se opažaju rjeđe, ali se razvijaju mnogo brže i brže.

Bolesnici s kroničnim alkoholizmom možda neće osjetiti simptome i manifestacije oštećenja živaca.

Uzroci alkoholne neuropatije

Stalno trovanje tijela alkoholnim pićima negativno utječe na metaboličke procese u tijelu, utječe na živčane stanice središnjeg živčanog sustava, narušava prijenos impulsa, utječe na sve tjelesne sustave za održavanje života i narušava funkcioniranje unutarnjih organa. To postaje glavni simptom bolesti.

Kao posljedica trovanja ljudskog tijela proizvodima raspadanja alkohola, utječe se na funkcionalnost kičmene moždine i mozga. Polineuropatija je posljedica ovog stanja, uzroci mogu biti:

• redovite toksične učinke alkohola i njegovih produkata raspadanja na živčane završetke vlakana vegetativnog sustava;
• oštećenje strukture živčanih vlakana, što dovodi do problema s mikrocirkulacijom;
• avitaminoza, koja nastaje zbog neuravnotežene prehrane, nedostatka hranjivih tvari, mikroelemenata. Nedostatak vitamina prijeti tijelu uz usporavanje metaboličkih procesa, kršenje probavnog sustava, veliko opterećenje jetre i drugih organa;
• Nedostatak vitamina B. Nedostatak tiamina ne dopušta oksidaciju alkohola, tako da se toksični učinak alkohola samo povećava, metabolički procesi tijela su značajno smanjeni, tijelo se osjeća oslabljeno, vitalna energija, nedostatak zaštitnih funkcija.

Osim alkohola, postoji i dijabetička polineuropatija, koja je uzrokovana komplikacijom dijabetesa, štetno utječe na središnji živčani sustav i manifestira se različitim spektrom simptoma. Dijabetička i alkoholna polineuropatija slične su po tome što se zbog takvih bolesti javlja invalidnost osobe, što rezultira invaliditetom.

Uzroci dijabetičke polineuropatije

Kod dijabetičke polineuropatije zahvaća se somatski živčani sustav, koji je odgovoran za osiguravanje motoričkih i senzornih funkcija, pokreta i osjetljivosti. Osoba u ovom slučaju osjeća jaku glavobolju, migrenu, no bolest može proći apsolutno asimptomatski u početnim fazama. Stoga, tijekom redovitih pregleda u zdravstvenoj ustanovi, važnu ulogu ima pregled neuropatologa.

Oštećenje perifernih živaca javlja se iu vegetativnom sustavu tijela, što osigurava neprekidno funkcioniranje respiratornog, probavnog sustava, krvnih žila i drugih unutarnjih organa.

Podrijetlo ove vrste neuropatije je zbog povišene razine glukoze u krvi. S povećanjem metabolizma šećera u živčanim stanicama usporava se, živčani završetak doživljava kisikovo izgladnjivanje, zbog čega se pojavljuju prvi znakovi bolesti. Ako se liječenje započne pravodobno, mnoge komplikacije se mogu izbjeći i živci se mogu potpuno obnoviti uklanjanjem drugih simptoma bolesti. Da biste to učinili, dovoljno je ispuniti sve zahtjeve liječnika da smanji šećer.

Simptomi dijabetičke polineuropatije

Znakovi koji pokazuju dijabetičku i alkoholnu neuropatiju što je to? Već smo pregledali drugi, ali su simptomi bolesti kod šećerne bolesti malo drugačiji i podijeljeni u dvije vrste: aktivne i pasivne.

Prvi su sljedeći znakovi:

• akutna goruća bol;
• trnci u udovima, osjećaj obamrlosti;
• preosjetljivost na bilo koji dodir;
• bol na palpaciji, čak i uobičajeni dodir uzrokuje bol.

Pasivna skupina simptoma je nespretnost u hodu, oslabljena pokretljivost, ukočenost udova tijekom kretanja i odmora, smrt motornih tkiva.

Uz ove dvije skupine mogu se pojaviti i manji simptomi:

• problemi s probavom i asimilacijom hrane;
• urinarna inkontinencija;
• nesvjestica, vrtoglavica, skokovi krvnog tlaka;
• poremećaja erekcije kod muškaraca;
• gubitak vida, mutne oči;
• slabost kože i gubitak tonusa mišića;
• nejasan govor;
• konvulzivne manifestacije;
• povrede refleksa gutanja.

Niti jedan liječnik ne može dati 100% -tnu prognozu, ali na temelju pacijentovih pritužbi možete izgraditi kliničku sliku bolesti kako bi se propisalo učinkovito sveobuhvatno liječenje. Najčešće pritužbe ovisnika o alkoholu su:

• česti grčevi u donjim ekstremitetima, koji se javljaju kada se prsti pomiču;
• bol u stopalima i mišićima teladi. Obično se javlja noću, ali onda se regularnost ubrzava i osoba se ne osjeća potpunom;
• utrnulost udova. Oštećenje živaca izaziva paresteziju nakon buđenja, kratko se vraća osjetljivost;
• zamrzavanje udova čak i ljeti;
• slabost u udovima zbog oštećenja perifernih živaca;
• nelagoda pri palpaciji telećih mišića.

Kako bolest raste, manifestacije postaju sve intenzivnije i ne dopuštaju pacijentu da živi potpuno. Ako se osoba povremeno povuče od štetnih navika, simptomi bolesti mogu i dalje opadati, a onda liječnici daju priliku za potpuni oporavak.

Dijagnostičke metode

Prije propisivanja liječenja, nadležni liječnik šalje pacijenta na pregled. Dijagnoza bolesti oba tipa polineuropatije provodi se na temelju sljedećih točaka:

1. Čuju se pritužbe pacijenata, istražuje se povijest bolesti s kroničnim bolestima, virusne infekcije, nasljedna predispozicija. Na temelju kliničke slike, liječnik donosi zaključke i prisutnost određene bolesti, ili šalje pacijenta drugom uskom stručnjaku radi konzultacija i isključivanja drugih patologija.
2. Metode laboratorijskih istraživanja: analiza krvi i urina, uzimanje biomaterijala u obliku živčanih vlakana i cerebrospinalne tekućine.
3. Elektroneuromografija za potvrdu ili isključivanje degenerativnih poremećaja aksona.
4. MRI i CT za isključivanje bilo kojeg drugog oštećenja unutarnjih organa, osim perifernih živaca.

Liječenje alkoholne neuropatije

Da ne bi došlo do invalidnosti, potrebno je odmah potražiti pomoć liječnika, svako odlaganje liječenja negativno će utjecati na unutarnje stanje tijela i pun je komplikacija u budućnosti. Prvo pravilo oporavka je potpuno odbacivanje alkohola. Ako pacijent to neće učiniti, nijedan liječnik neće dati nikakve recepte, jer su u ovom slučaju besmisleni.

Inače, pacijentu se propisuje kompleks lijekova koji se piju s tečajevima:

• vitaminski kompleksi s tiaminom i drugim hranjivim tvarima koje tijelo nema. To mogu biti injekcije ili tabletni pripravci;
• pokretanje metaboličkih procesa u tijelu, tvari;
• nootropni protuupalni lijekovi, analgetici, lijekovi protiv bolova;
• lijekova za poboljšanje mikrocirkulacije krvi.

U kombinaciji s tradicionalnom farmakologijom, možete koristiti savjete tradicionalne medicine, ali liječenje čak i prirodnim sastojcima zahtijeva koordinaciju sa svojim liječnikom. Za vraćanje živčanog sustava, motoričke funkcije i osjetila koriste se različite metode. Umirujuće decoctions od bilja kao što su valerijana, motherwort, i timijan su korišteni. Možete koristiti kupke za stopala u koje se dodaju mahune crvenog papra ili crnogorične grančice stabala. Nakon pola sata toplih kupki, dobro umotajte noge i stavite vunene čarape.

Pacijenti mogu pripremiti poseban, organizam za čišćenje toksina, kefir, peršin, mrkvu, med, itd. Koktele.

Liječenje dijabetičke polineuropatije

Kompleks mjera za eliminiranje ove patologije ima za cilj uklanjanje uzroka i simptoma bolesti. Ako na vrijeme počnete liječenje dijabetesa, ne možete ostaviti trag nekada zabrinjavajućih senzacija. Radnje poduzete za liječenje bolesti:

1. B vitamini koji pomažu smanjiti aktivne učinke glukoze na živčane impulse i njihov prolaz kroz živčane putove.
2. Tvari koje ometaju sintezu šećera, a koje također uklanjaju učinke na živčane stanice i vlakna.
3. Antikonvulzivni lijekovi.
4. Nesteroidni protuupalni lijekovi, lijekovi protiv bolova, nootropici.

Bilo koji tretman treba započeti kompetentnom dijagnozom bolesti i analizom simptoma. Za potpuni oporavak, važno je slijediti sva pravila, postaviti se na pozitivan način i promijeniti svoj dobro uspostavljen način života, preispitati svoje poglede na hranu, kretanje i zlouporabu ovisnosti.

Alkoholna neuropatija - kako se manifestira neurološki poremećaj

Alkoholna polineuropatija razvija se u pozadini kroničnog alkoholizma. Etanol napada stanice mnogih organa i sustava, oštećujući živčana vlakna. Bolest dovodi do gubitka osjetljivosti, problema s kretanjem.

Kronični alkoholičari često dijagnosticiraju alkoholičnu neuropatiju, ozbiljnu bolest koja se razvija kao posljedica produljene intoksikacije tijela s produktima razgradnje etanola. Alkohol ometa metaboličke procese, što dovodi do kašnjenja u prijenosu živčanih signala. Kao posljedica, javljaju se smetnje u mozgu.

Opće informacije

Jedan od čestih uzroka kroničnog alkoholizma, koji prethodi polineuropatiji, je abnormalnost gena koji su odgovorni za kodiranje enzima uključenih u cijepanje etanola u acetaldehid. Neuspjeh gena dovodi do pogrešnog procesa neutralizacije toksičnih spojeva, zbog čega nastaje ovisnost o alkoholu.

Alkoholna polineuropatija (neuropatija) je neurološka bolest koja se javlja kod kroničnih alkoholičara u posljednjoj fazi ovisnosti. Do patoloških promjena dolazi zbog toksičnog djelovanja metabolita na više vlakana perifernog sustava, što dovodi do njihovog uništenja i pojave nezdravih simptoma.

U početku se osjetljivost nogu počinje smanjivati. Promatrani kognitivni i motorički poremećaji. Etanol oštećuje crijevne zidove, što otežava apsorpciju hranjivih tvari. Kao rezultat, poremećeno je funkcioniranje probavnog sustava. Razvija se nedostatak vitamina B.

Neuropatija nije jedini rezultat kroničnog alkoholizma. Osim oštećenja funkcionalnosti živčanog sustava, etanol utječe na središnji živčani sustav, uzrokujući encefalopatiju; jetre, što uzrokuje cirozu; mišićnog sustava, što dovodi do miopatije. Identificirani su karakteristični poremećaji pamćenja uzrokovani alkoholom, Korsakoffov sindrom.

Nakon konzumiranja velikih doza alkoholnog alkohola obično zaspi, budući da je u neugodnom položaju duže vrijeme. To dovodi do kompresije živčanih vlakana, što je uzrok razvoja kompresijsko-ishemijske neuropatije.

Zanimljivo! Kliničke manifestacije alkoholne neuropatije prvi su opisali Letts 1787.

Međunarodnoj klasifikaciji bolesti patologije dodijeljen je kôd prema ICD 10 - G 62.1. Simboli odgovaraju nazivu bolesnog stanja koje karakterizira oštećenje perifernih živaca.

Patologija dovodi do uništenja osnove živaca - aksona, izazivajući degeneraciju aksona. Proizvodi razgradnje etanola uništavaju mijelin - omotač vlakana (demijelinaciju). Takve pojave dovode do zastoja u prijenosu živčanih signala, uzrokujući destruktivne procese u tkivima.

Bolest se češće dijagnosticira kod žena. Žensko tijelo je osjetljivije na etil alkohol, pa se razvoj polineuropatije javlja ranije nego u muškaraca. Dokazano je da dnevni unos od 200 ml jakih alkoholnih napitaka dovodi do nastanka bolesti u roku od 5 godina.

Vrste bolesti

Na temelju kliničke slike bolesti razlikuju se sljedeći oblici patologije:

• Motor. Karakterizira ga blagi gubitak osjetilne osjetljivosti, prisutnost pareze. Funkcionalnost donjih ekstremiteta aktivno je zahvaćena: teško je saviti falange prstiju, okretati stopala, pogoršava se Ahilova reakcija.
• Touch. Prag boli i temperaturna osjetljivost se smanjuje, javlja se osjećaj obamrlosti u nogama. Poremećeni konvulzivni sindrom i autonomni poremećaji.
• Ataksičan. U pratnji nepravilne koordinacije pokreta, neprirodnog hoda, boli pri dodirivanju kože. Nema reakcije tetiva.
• Mješoviti. Kombinira senzorne i motoričke poremećaje. Izražava se u značajnoj utrnulosti, boli, paralizi udova. Mišići podlaktica i ruku mogu atrofirati. Pogoršani refleksi. Krvni tlak naglo pada.

Kada bolno stanje traje duže od godinu dana, dijagnosticira se subakutni oblik neuropatije, s naglim porastom simptoma, akutnim. Potonji tip se razvija zbog upotrebe velike doze alkohola, koju karakteriziraju svijetle oznake.

Patologija se razvija u skladu s određenim stupnjevima: početnim, progresivnim, stacionarnim i regresivnim. Posljednja faza postiže se adekvatnim liječenjem.

Kako se bolest manifestira

Alkoholna polineuropatija obično postupno napreduje, u početku nema karakterističnih simptoma bolesti. Klinički se simptomi počinju povećavati kada se pacijent osjeća slabim u nogama, teško mu se može kretati.

Često je bolest komplicirana alkoholnom encefalopatijom, koja ima nepovoljnu prognozu za oporavak.

Prije svega, pogoršavaju se motoričke funkcije. Kod alkoholičara, hod se mijenja zbog oštećenja mišića ekstenzora stopala. Noge značajno rastu, što se objašnjava atrofijom mišića kod teladi. Pacijenti nemaju reakciju na toplotne podražaje, ne osjećaju pod pod nogama, noge postaju "vlažne". Mišići ruku počinju zadnje atrofirati.

Promjena boje i kvalitete kože na nogama: pokrov dobiva mramornu nijansu, ljušti se. Ploča nokta je deformirana, postaje krhka. Pacijent doživljava pretjerano znojenje. U posljednjim stadijima nastaju čirevi i oticanje.

Povećana paraliza, značajno ograničava aktivnost pacijenta. Kako se povećava toksično oštećenje živčanog tkiva, tako se razvija tahikardija i kratak dah. Neuropatija je praćena amnestijskim sindromom u kojem nastaje amnezija, osoba gubi sposobnost navigacije u vremenu i prostoru.

Bolesnici se žale na mučne bolove u nogama, koji se manifestiraju peckanjem. Razvija se parestezija - osjećaj peckanja, svrbež u mišićima i stopalima. Simptomi se povećavaju noću, uzrokujući nesanicu. Bolnost dolazi od laganog dodira. Kako destruktivni proces napreduje, bol se smanjuje, što ukazuje na uništavanje živčanog tkiva.

Najčešće se javlja senzorna disfunkcija, zatim trofična i vegetativna. Lezije se odlikuju simetrijom. Dugotrajno iskustvo bolesti uzrokuje gubitak kontrole zdjelice.

Kada alkohol ošteti vidni živac, dijagnosticira se ambliopija - oštećenje vida koje se razvija tijekom 2 tjedna. U nedostatku terapije dolazi do sljepoće.

Uz teške bolesti, respiratorni mišići su oslabljeni, što dovodi do respiratornog zatajenja. Da bi se spriječila takva komplikacija, potrebna je hitna mehanička ventilacija. Također postoje oštećenja na živcima lubanje, progresija mentalnih poremećaja.

Uzroci neuroloških poremećaja

Neurološka patologija alkoholne geneze formirana je u posljednjoj fazi kroničnog alkoholizma. Sljedeći čimbenici doprinose uništenju perifernih vlakana:

• toksični učinci etanola;
• nedostatak vitamina B;
• neuspjeh metaboličkih procesa u živcima;
• bolesti jetre;
• prisutnost abnormalnih gena, štetno utječe na cijepanje etanola.

Primjena zamjenskih alkoholnih pića povremeno povećava rizik od polineuropatije. Takve tekućine odmah uništavaju tiamin, uništavajući stanice jetre. Osim toga, denaturacije mogu dovesti do smrti.

Uz stalno korištenje alkohola utječe na organe probavnog sustava, razvija gastritis, pankreatitis, hepatitis, u pratnji nepravilne apsorpcije hrane i mikroelemenata. Razlog nedostatka vitamina skupine B je monotoni defektni meni alkoholičara.

Takav nedostatak ometa opskrbu živčanog tkiva, što dovodi do njihove disfunkcije. Utvrđena je ovisnost o nedostatku vitamina o dozi etilnog alkohola: veća količina alkohola uzrokuje veći nedostatak.

Zarazne bolesti, krvarenje i drugi čimbenici koji povećavaju potrošnju energije pogoršavaju nedostatak vitamina, nikotinske kiseline i smanjuju koncentraciju kalija i magnezija. To dovodi do nedostatka proteina.

Dijabetes, epilepsija, predoziranje lijekovima, rak može dovesti do formiranja razvojnih abnormalnosti, uzrokujući disfunkciju živčanog sustava. Prognoza za takve uvjete je nepovoljna.

Dijagnostičke metode

Alkoholna polineuropatija se dijagnosticira kada su oštećena 2 ili više perifernih vlakana i 1 mišić. Osim toga, pri pregledu bolesnika treba odrediti motoričke, senzorne i vegetativne lezije.

Potrebno je potvrditi da su degenerativne promjene alkoholnog porijekla. Za to trebate intervjuirati pacijenta i rođake. Potrebna je elektroneuromografija - postupak koji jamči otkrivanje simptoma degeneracije aksona i oštećenja kapsule mijelina.

Potrebno je razlikovati polineuropatiju alkoholnog porijekla od dijabetičara. Dijabetičku polineuropatiju karakteriziraju identične manifestacije. Za ispravnu dijagnozu potrebna je ispravna diferencijalna dijagnoza. Da bi se isključila uremička i dijabetička polineuropatija, potrebna je analiza tekućine u kralježnici i biopsija zahvaćenog tkiva. U kontroverznim slučajevima, pribjegli su snimanju magnetskom rezonancijom.

liječenje

Terapija neuropatije provodi se u kompleksu. To uključuje uzimanje lijekova i promjene načina života. Primarni zadatak je potpuno odbacivanje alkohola. Ako se ovo pravilo ne poštuje, oporavak je nemoguć.

Potrebno je započeti uravnoteženu prehranu, uključujući u prehrani proizvode koji sadrže visoku koncentraciju hranjivih tvari: orasi, meso, ribu, povrće, mliječne proizvode, prirodni med. Promjena prehrane zasićuje bubrege i jetru vitaminskim elementima, mozak kisikom koji obnavlja živčano tkivo.

U kroničnom alkoholizmu, polineuropatija se liječi samo kratko vrijeme ovisnosti. Kada se degenerativne promjene u potpunosti formiraju i nervno tkivo uništi etanolom, nemoguće je vratiti zdravlje. Medicina može samo smanjiti manifestacije bolesti, stabilizirati stanje pacijenta.

Terapija lijekovima

Glavni zadatak liječenja je vraćanje izgubljenih funkcija tijela. Izbor lijekova treba napraviti uzimajući u obzir pacijentovu neurološku ranjivost.

Od farmakoloških proizvoda odaberite:

• piridoksin (vitamin B6);
• tiamin (vitamin B1), koji se inicijalno injektira intramuskularno, a zatim se koristi u obliku tableta;
• folna kiselina;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - sredstva koja normaliziraju cirkulaciju, jačaju zidove krvnih žila;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - antioksidacijski pripravci koji sadrže lipoičnu kiselinu;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - lijekovi neurotrofne prirode;
• hepatoprotektori, obnavljajuće tkivo jetre.

Bol u neuropatiji je neurološke prirode, tako da za njezino uklanjanje nije dovoljno uzeti klasične lijekove protiv bolova. Antiinflamatorni lijekovi iz nesteroidnih serija pomažu u uklanjanju bolnog sindroma: Ibuprofen, diklofenak, meloksikam.

Zabranjeno je nekontrolirano koristiti moćne lijekove protiv bolova. Liječnik treba ograničiti učestalost uzimanja lijekova kako ne bi izazvao stvaranje ovisnosti o drogama.

Obratite pozornost! Budući da većina lijekova nije kompatibilna s alkoholom, potrebno je potpuno odustati od alkohola.

Antikonvulzivi su također propisani, kao što su Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Potreban je antidepresivni lijek: paroksetin, amitriptilin.

Od velike je važnosti psihološka pomoć. Pacijent mora objasniti uzroke bolesti kako bi shvatio potrebu napuštanja jakih pića u korist oporavka. Osoba mora razumjeti da nepridržavanje ovog pravila može dovesti do invaliditeta i smrti.

Dodatne metode terapije

Za jačanje mišićnog sustava i poboljšanje funkcioniranja živčanih završetaka primjenjuju se fizioterapijske metode, masaža, akupunktura, fizikalna terapija.

Da biste obnovili motornu aktivnost, možete se okrenuti tradicionalnoj medicini. Učinkoviti koktel meda i jaja. Potrebno je kombinirati pileće jaje, 2 žlice biljnog ulja i med u jednom spremniku. Svi sastojci su šlagom s mikser, na kraju procesa treba dodati u piće pola čaše soka od mrkve. Terapijski koktel uzima se dva puta dnevno.

Da biste evakuirali toksične spojeve iz tijela, morate pomiješati kefir s niskim udjelom masti s peršinom i sjemenkama suncokreta. Neophodno je svakodnevno piti vrijedno piće prije doručka.

Posebno korisne kupke za stopala, koje se pripremaju od narezanih mahuna ljute paprike i borove infuzije. Potrebno je pola sata spustiti noge u tekućinu, nakon čega se udovi održavaju toplim. Alat vraća osjetilnu osjetljivost.

Preporučuje se uz liječenje uz pomoć sedativnih biljaka: valerijane, matičnjaka.

komplikacije

Bez simptomatske terapije, znakovi neuropatije se povećavaju. Proces može rezultirati paralizom nogu, mentalnim poremećajima, oštećenjem malog mozga, što se očituje u nepovratnom kršenju motoričkih sposobnosti. Polineuropatija dijagnosticirana u početnoj fazi lako se može liječiti. Simptomi bolesti se vraćaju, ali s povratom alkohola simptomi se ponavljaju. Razdoblje rehabilitacije nakon kroničnog alkoholizma je više od šest mjeseci.

Neuropatija uzrokovana alkoholom neizbježan je rezultat zlouporabe alkohola. Bolest može pretvoriti osobu u nevažeći, potpuno promjenljiv život. Samo odbijanje alkohola i pravovremena medicinska skrb mogu izliječiti pacijenta.

Liječenje dijabetičke i alkoholne polineuropatije: mogućnosti i izgledi za farmakoterapiju

O članku

Za citat: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Liječenje dijabetičke i alkoholne polineuropatije: mogućnosti i izgledi za farmakoterapiju // Rak dojke. 2014. №16. 1193

Prevalencija dijabetičke i alkoholne polineuropatije

Danas postoje mnogi razlozi za razvoj polineuropatije. Diabetes mellitus (DM) i kronični alkoholizam (CA) su najčešći uzroci ovog sindroma. Općenito, dijabetička (DPN) i alkoholna (APN) polineuropatija čine više od 1/3 svih slučajeva polineuropatije u općoj praksi [1, 2].

Poraz perifernog živčanog sustava kod dijabetesa može se manifestirati u različitim kliničkim oblicima, pri čemu se oko 70% svih oblika pojavljuje u DPS-u [3]. Prema rezultatima epidemioloških studija, učestalost DPN-a varira u velikoj mjeri, ovisno o metodama i dijagnostičkim kriterijima koji se koriste za postavljanje dijagnoze. Dakle, učestalost otkrivanja polineuropatije tijekom kliničkog pregleda je 20%, a tijekom elektromiografije (EMG) - 80%. U kliničkoj praksi, dijabetes tipa 2 u polovici slučajeva otkriven je na 5-7 godina. Istovremeno, u vrijeme dijagnosticiranja dijabetesa, 20-30% bolesnika već ima dijabetičku neuropatiju [4].

Sadašnja prevalencija APN u općoj populaciji je nepoznata i, prema epidemiološkim podacima, varira široko - ovisno o dijagnozi CA i kriterijima koji se koriste za određivanje i klasifikaciju neuropatije. Prema rezultatima američkih epidemioloških studija, u SAD-u, APN je otkriven u 25-66% bolesnika s CA. Dijagnoza alkoholizma utvrđena je u skladu s kriterijima navedenim u 4. izdanju Dijagnostičkog i statističkog priručnika za mentalne poremećaje, Četvrto izdanje, DSM-IV, a dijagnoza alkoholne polineuropatije temelji se na o kliničkim i elektrodijagnostičkim kriterijima [5]. Utvrđeno je da je PSA mnogo češći kod žena koje zlostavljaju alkohol nego kod muškaraca [6]. Prema studiji O.A. Dina i sur., APN razvijaju se u ranijoj fazi CA i teže su kod žena nego kod muškaraca [7].

Suvremene ideje o patogenezi DPN

Domaći liječnik i znanstvenik V.M. Župljani su aktivno proučavali pitanja kliničkih manifestacija i patogeneze neuroloških komplikacija dijabetesa. U svojoj knjizi "Poraz živčanog sustava u šećernoj bolesti" (1981.) kombinirao je vaskularne i metaboličke teorije o razvoju DPN-a, predviđajući tako suvremeno razumijevanje patogeneze DPN-a [10]. Samo u 2001. američki znanstvenik M. Brownlie objavio je članak u časopisu Nature u kojem je kombinirao eksperimentalne i kliničke podatke o biokemijskoj osnovi patogeneze DPN-a i ukazao na specifične mehanizme metaboličkog poremećaja koji leže u osnovi lezije mikrovaskulatnih i živčanih vlakana [11]., Nakon toga, tim američkih i njemačkih znanstvenika razvio je teoriju M. Brownlieja, objavljujući rezultate eksperimentalnih istraživanja 2003. godine, nakon čega je teorija patogeneze DPN-a dobila svoj strukturirani, moderni oblik [12].

Etiologija DPN-a je heterogena [8]. Kronična hiperglikemija i opći hiperglikemijski učinci najvažnija su polazna točka u razvoju DPN. Ostali značajni patogenetski mehanizmi koji doprinose formiranju DPN uključuju oksidativni stres, blokadu heksozaminskog puta iskorištenja glukoze, aktiviranje puta poliola u metabolizmu glukoze, formiranje velikog broja krajnjih produkata viška glikacije (CPIH) i njihovo nakupljanje u živčanim vlaknima, endoneuralnu cirkulaciju. 10].

Postoje 4 glavna patogenetska puta oštećenja stanica induciranih hiperglikemijom: poliol, heksosamin, aktivacijski put protein kinaze C i put za formiranje CIH (slika 1). Kronična hiperglikemija unutar stanica, u neuronima i endotelnim stanicama dovodi do poremećaja energetskog metabolizma, povećane proizvodnje aktivnih slobodnih radikala (superoksida), koji oštećuju mitohondrijsku DNA. To pak aktivira posebne polimeraze (PARP), koje smanjuju aktivnost ključnog glikoliznog enzima, gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenaze. U tim uvjetima iskorištenje glukoze postaje nemoguće, akumulira se gliceraldehid-3-fosfat, aktiviraju se 4 od gore navedenih mehanizama, što dovodi do stanične patologije [13]. Srednji produkti metabolizma glukoze su toksični. Njihova akumulacija u neuronima i endoteliocitima dovodi do razvoja neuropatije i angiopatije. Oksidativni stres uzrokovan prekomjernim stvaranjem slobodnih radikala odgovoran je za poremećaj metabolizma glukoze [10].

Prema različitim istraživanjima, čimbenici koji doprinose razvoju DPN-a uključuju dob, trajanje dijabetesa, razinu glikiranog hemoglobina u krvi (HbA1c) [9].

Suvremene ideje o patogenezi ALP

Do danas patogeneza APN nije u potpunosti shvaćena. Razmatrana su dva glavna patogenetska mehanizma razvoja APN:

1) izravni toksični učinak etanola i njegovih metabolita;

2) nedostatak vitamina B povezan s pothranjenošću i / ili sindromom malapsorpcije (sindrom malapsorpcije) [5].

Prema rezultatima sve većeg broja istraživanja, zaključeno je da su u bolesnika s CA oba patogenetska mehanizma uključena u razvoj APN, nadopunjavajući se u patološkim učincima [1, 14]. Etanol krši apsorpciju tiamina u crijevu, smanjuje njegove rezerve u jetri i ometa fosforilaciju tiamina, tj. Njezin prijelaz u biokemijski aktivni oblik. Bolesnici s CA konzumiraju manje hrane i vitamina sadržanih u njemu, što je faktor rizika za formiranje nedostatka tiamina u tijelu. Aktivni oblik tiamina (tiamin difosfat) je kofaktor za nekoliko enzima uključenih u metabolizam glukoze, biosintezu brojnih staničnih sastojaka, komponenti antioksidacijskog sustava i prekursora nukleinskih kiselina (pentoza). Izravni toksični učinak etanola i njegovih metabolita (acetaldehida) na strukture živčanog sustava posljedica je razvoja neurotoksičnosti glutamata [1]. Normalno, acetaldehid se brzo pretvara u acetat djelovanjem aldehid dehidrogenaze u jetri, a razine u krvi se održavaju na niskoj razini. U bolesnika s CA smanjena je aktivnost jetrene aldehid dehidrogenaze, tako da se koncentracija toksičnog acetaldehida značajno povećava u krvi. Ovaj metabolit pojačava lipidnu peroksidaciju, što dovodi do stvaranja slobodnih radikala i razvoja oksidativnog stresa, a također ima izravan toksični učinak na skeletni mišić i miokard [5]. Oksidativni stres pridonosi povećanoj produkciji pro-upalnih citokina i protein kinaze C, koji imaju štetan učinak na živčana vlakna. Razmatran je razvoj nedostatka endogenog antioksidacijskog sustava u bolesnika s CA [15].

Dijagnostika DPN i ALP

Dijagnoza “dijabetička polineuropatija” i “alkoholna neuropatija” utvrđena je na temelju anamneze, podataka neurološkog i somatskog pregleda, kao i rezultata instrumentalnih metoda istraživanja (EMG, kvantitativna senzorna i autonomna ispitivanja).

S razvojem neurofiziologije postalo je moguće proučavati različite vrste vlakana koja čine strukturu živčanog trupa: debela živčana vlakna - pomoću EMG-a, tanka vlakna - pomoću kvantitativnih senzornih (CST) i kvantitativnih autonomnih (CAT) testova. To je omogućilo dijagnosticiranje lezije perifernog živčanog sustava u ranoj, subkliničkoj fazi razvoja polineuropatije, što je od iznimne praktične važnosti: upravo u ovoj fazi oštećenje perifernih živaca je reverzibilno, te će liječenje biti najučinkovitije.

Najčešća varijanta DPN je dijabetička distalna simetrična senzorno-motorička polineuropatija (DSPN). U kliničkoj slici dominiraju povrede površinske osjetljivosti u nogama (bol, pečenje, ukočenost, parestezija), kasnije kršenje duboke osjetljivosti i smanjenje refleksa na nogama. U pravilu je motoričko oštećenje minimalno i očituje se blagom slabošću i atrofijom stopala. Rezultati stimulacije EMG-a iz živaca ruku i nogu pokazali su oštećenje senzornih i motoričkih vlakana tipa aksonopatije. DPN može debitirati s porazom finih vlakana koja se ne mogu otkriti uz pomoć EMG-a. U ovom slučaju, korisno je provesti ortostatski test ili CAT (istraživanje o funkciji autonomnih vlakana, posebno inerviranje kardiovaskularnog sustava), kao i CST (proučavanje praga razdražljivosti tankih vlakana koja provode osjetljivost na bol i temperaturu) [16].

Klinička slika APN-a može biti vrlo raznolika zbog višefaktorske prirode patogeneze. Simptomi APN-a povezani su s razvojem aksonalne degeneracije osjetilnih i motoričkih vlakana. Bolest se može pojaviti s osjetljivim poremećajima (peckava bol, obamrlost, parestezija), au nekim slučajevima i poremećajima kretanja (slabost u nogama, smanjenje ili gubitak tetivnih refleksa u nogama). Postoji lezija vegetativnih vlakana koja se klinički manifestira hiperhidrozom dlanova i tabana, promjenom boje kože, natečenošću i hiperpigmentacijom kože te simptomatologijom unutarnjih organa. Informativne metode istraživanja koje se koriste u ALP-u su stimulacija EMG-a (određuje aksonalne degeneracije senzornih i motornih vlakana), CST i CAT [5, 16].

Liječenje DPN

Prvi korak u liječenju pacijenta s DPN je postizanje razine glikemije blizu normalnog. Vjeruje se da bi normalizacija razina HbA1c trebala biti provedena prije farmakološkog liječenja DPN-a [8]. Prema rezultatima istraživanja, održavanje normalne razine glukoze u krvi u bolesnika s dijabetesom tipa 1 sprečava razvoj i neuropatije i drugih mikrovaskularnih komplikacija: retinopatije i nefropatije [17]. S obzirom na bolesnike s dijabetesom tipa 2 i prognozu razvoja DPN, zaključci su nejasni. Rezultati nekih istraživanja podupiru hipotezu da kontrola glikemijske razine sprječava razvoj SPF-a i autonomne neuropatije, dok drugi ukazuju na neuspjeh ove hipoteze. Postoji stajalište da se praćenje profila lipida, vrijednosti krvnog tlaka, prestanka pušenja i konzumacije alkohola također preporučuje kako bi se spriječile komplikacije dijabetesa [8].

U procesu prevencije i liječenja DPN-a važno je uzeti u obzir i značajke (farmakološka svojstva i nuspojave) glavne terapije dijabetesa.

Dakle, na pozadini dugotrajne primjene metformina u slučaju liječenja dijabetesa tipa 2, važno je zapamtiti mogućnost razvoja hipovitaminoze B12, koja određuje izvedivost sprečavanja nedostatka B12 s cijanokobalaminom u terapijskim dozama [18].

Očito, lijekovi koji sadrže vitamin B12 u terapijskoj koncentraciji mogu se suprotstaviti razvoju demijelinizacije živčanih vlakana, a istodobno mogu spriječiti nedostatak B12 i, kao posljedicu, megaloblastičnu anemiju (neuroanemični sindrom).

Učinkovitost specifične terapije DPN-a koja djeluje na glavne patogenetske mehanizme oštećenja živčanih vlakana detaljno je opisana u literaturi [8, 19].

Antioksidativna terapija DPN

Oksidativni stres je jedna od glavnih karika u patogenezi DPN. U tom smislu, očigledna je važnost terapije usmjerene na njezino suzbijanje. Za lijekove koji se upotrebljavaju u tu svrhu, prvenstveno uključuju a-lipoičnu kiselinu (LK). Postoji stručno stajalište o njegovoj učinkovitosti i ulozi patogenetskog lijeka za DPN (stručna skupina u Torontu). Rezultati brojnih studija o djelotvornosti terapije lijekovima ukazali su na njegov pozitivni učinak na razini A [9]. Brojna su istraživanja pokazala poboljšanje antioksidacijskog statusa s dodatkom LK u terapiju dijabetesa, čak i kod bolesnika sa slabom kontrolom glikemije [8]. Rezultati velikih, multicentričnih, randomiziranih, dvostruko slijepih, placebo kontroliranih ispitivanja provedenih u Europi i SAD-u pokazali su visoku učinkovitost LC s smanjenjem težine neuropatskih simptoma i neurološkog deficita [8]. Velika studija SYDNEY-a pokazala je učinkovitost LC u on / u uvodu: u bolesnika s SPNP uočeno je brzo i značajno smanjenje težine neuropatskih simptoma [20].

Za liječenje bolnih oblika DPN preporučuju se [9, 19]:

1. Antikonvulzivi: pregabalin (razina dokaza A), gabapentin, natrijev valproat (razina dokaza B). O ulozi topiramata i dalje se raspravlja, budući da nema dovoljno dokaza koji bi potvrdili njegovu učinkovitost.

2. Antidepresivi: triciklički antidepresivi - inhibitori preuzimanja amitriptilina, serotonina i noradrenalina - venlafaksin i duloksetin (razina dokaza B). Uporaba amitriptilina može biti ograničena zbog mogućih nuspojava. Preporučuje se postupno titriranje doze amitriptilina kako bi se smanjila vjerojatnost nuspojava. Raspravlja se o učinkovitosti selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina. Prema nekoliko studija, paroksetin i citalopram mogu biti učinkoviti u ublažavanju boli. Fluoksetin nije pokazao svoju učinkovitost u liječenju bolnog DPN.

3. Opioid tramadol (razina dokaza B).

4. Nesteroidni protuupalni lijekovi (razina dokaza B).

5. Vitamini skupine B također se koriste u kompleksnoj terapiji bolnih oblika DPN.

Akupunktura i električna stimulacija mogu se dodati terapiji u bilo kojoj fazi DPN-a [19]. Preporuča se uporaba kreme s kapsaicinom.

APN tretman

Prestanak konzumacije alkohola, uravnotežena prehrana bogata vitaminima skupine B i rehabilitacija glavne su metode liječenja bez lijekova.

Tiamin (vitamin B1) je patogenetska terapija APN-a, jer je nedostatak ovog vitamina jedan od patogenetskih mehanizama razvoja bolesti. Na temelju dokaza učinkovitost njegove primjene u ALP-u pokazana je u brojnim studijama. A s obzirom da vitamini B6 i B12 doprinose "radu" vitamina B1 i imaju njihova povoljna svojstva, opravdano ih se propisuje u kombinaciji. Osim toga, u bolesnika s ALS s poremećenom apsorpcijom i nedovoljnom ishranom može se smanjiti sadržaj ne samo vitamina B1, već i drugih vitamina skupine B.

Antidepresivi (amitriptilin, duloksetin, venlafaksin), antikonvulzivi (gabapetin, pregabalin) i kapsaicin krema također se koriste za liječenje boli s ALP-om. Raspravlja se o učinkovitosti i ulozi LK u smanjenju oksidativnog stresa u bolesnika s APN-om [5].

Uloga vitamina B u liječenju DPN i ALP

Možemo reći da je imenovanje vitamina skupine B u različitim vrstama neuropatije postalo tradicija. Ali koja je prava uloga vitamina B u terapiji DPN i APN?

Mogućnost korištenja vitamina skupine B određena je njihovim glavnim neurotrofnim funkcijama:

• provođenje nervnog impulsa, osiguravanje aksonalnog transporta, određivanje regeneracije živčanog tkiva;
• modulacija neuromuskularnog prijenosa (sinteza norepinefrina);
• reguliranje "bolne" aktivnosti živca;
• sudjelovanje u ugljikohidratima (kao glavnom koenzimu, poboljšava iskorištenje glukoze), proteinima, metabolizmu lipida.

• osiguravanje sinaptičkog prijenosa (sinteza neurotransmitera dopamina, norepinefrina, adrenalina, histamina);
• osiguravanje procesa inhibicije u središnjem živčanom sustavu - središnjem živčanom sustavu (sinteza gama-aminobutirne kiseline).

• sinteza / obnova mijelinske ovojnice;
• analgetski učinak (smanjuje sintezu glutamata u središnjem živčanom sustavu);
• hemo- / eritropoeza;
• sinteza proteina, ugljikohidrata, aminokiselina, lipida [18].

Učinkovitost liječenja vitaminima kompleksa APN skupine B (B1, B6 i B12) pokazana je u multicentričnoj, randomiziranoj, dvostruko slijepoj, placebo kontroliranoj studiji: došlo je do poboljšanja osjetljivosti vibracija i funkcije osjetljivih vlakana, smanjujući ozbiljnost boli [22].

Učinkovitost vitamina B s DPN pokazana je u eksperimentalnim istraživanjima na životinjskim modelima. Rezultati kliničkih studija o liječenju bolesnika s vitaminom DPN skupine B pokazali su njihovu učinkovitost, iako se i dalje aktivno raspravlja o učinkovitosti njihove primjene i mehanizmima terapijskog djelovanja.

Godine 2008. objavljen je Cochrane sustavni pregled rezultata istraživanja o liječenju DPN i APN s vitaminima B skupine [22, 23]. Autori su postavili cilj utvrditi jesu li vitamini B učinkoviti u liječenju tih neuropatija. B vitamini uspoređeni su s placebom i drugim lijekovima koji se nazivaju antioksidansi. Pregled je obuhvatio 30 studija, ukupno - 741 bolesnika s DPN ili ALP. U 2 mala istraživanja, vitamini B nisu imali značajan učinak na smanjenje boli. Jedna mala studija pokazala je učinkovitost vitamina B1 u poboljšanju osjetljivosti na vibracije. Prema rezultatima dviju velikih studija, veće doze vitamina B kompleksa u usporedbi s manjim dozama dovode do značajnog ublažavanja boli i smanjenja ozbiljnosti parestezija. Zaključeno je da je broj randomiziranih studija o učinkovitosti terapije za DPN i APN s vitaminima skupine B ograničen, nedostaju podaci za zaključak da su vitamini skupine B iznimno visoki u učinkovitosti.

Kombinirana priprema vitamina skupine B - Neuromultivitis: klinička ispitivanja učinkovitosti liječenja DPN i APN

Brojni autori ukazuju na svrsishodnost propisivanja ne jednog od vitamina B skupine, već njihovog kompleksa, pacijentima s DPN i APN. Vjeruje se da se vitamini B međusobno nadopunjuju u biokemijskim procesima koji se odvijaju u živčanom tkivu [21]. Kombiniranim pripravcima vitamina skupine B dolazi do neuromultivitisa. Lijek se široko koristi u praksi neurologa i endokrinologa. Neuromultivitis sadrži 3 vitamina skupine B u terapijskoj dozi: 100 mg tiamin hidroklorida (vitamin B1), 200 mg piridoksin hidroklorida (vitamin B6), 200 μg cijanokobalamina (vitamin B12).

U Rusiji je provedeno više studija o učinkovitosti liječenja DPN i APN neuromultivitisom. AY Tokmakov i MB Antsiferov je istražio učinkovitost ovog lijeka u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i DPN. Trajanje terapije bilo je 3 mjeseca. Prema autorima, na pozadini terapije došlo je do poboljšanja vibracije i osjetljivosti na dodir, smanjenja boli. Poboljšanje osjetljivosti važan je čimbenik u smanjenju rizika od trofičnih ulkusa stopala i poboljšanja kvalitete života pacijenata s DPN [6]. Prema rezultatima istraživanja V. B. Bregovskogo i sur. uzimanje Neuromultivitisa tijekom 3 mjeseca. značajno poboljšana temperatura, osjetljivost na vibracije, smanjen je intenzitet boli u prosjeku za 40% [25].

IV Fats et al. provedena je usporedba učinkovitosti lijeka Neuromultivitis i standardne parenteralne terapije s vitaminima B1, B6, B12 u bolesnika s ALS. U obje terapijske skupine zabilježeno je značajno smanjenje intenziteta boli. Nije bilo klinički značajnih razlika u učinkovitosti liječenja među skupinama. Rezultati ove studije potvrdili su mogućnost ekvivalentne zamjene parenteralne terapije vitaminima skupine B na tabletiranom lijeku Neuromultivitis u bolesnika s CA i APS [26].

Od interesa je proučavanje liječenja miješane polineuropatije u bolesnika s kombiniranom patologijom - dijabetes i CA. IV Fats et al. primijetio je pozitivan učinak neuromultivitisa u liječenju ove kategorije bolesnika i naglasio izvedivost provođenja sličnih, ali većih kliničkih studija [27].

Prema tome, liječenje DPN je kontrola razine glukoze u krvi, vrijednosti HbA1c i imenovanje racionalne farmakoterapije.

Važna faza u liječenju APN-a je izbjegavanje alkohola, uravnotežene prehrane i rehabilitacije. Utvrđeno je da je kompleks vitamina B1, B6 i B12 djelotvorno sredstvo patogenetske terapije APN-a. U liječenju boli povezane s ALP upotrebljavaju se antidepresivi, antikonvulzivi, krema s kapsaicinom. Raspravlja se o učinkovitosti i ulozi LK u smanjenju oksidativnog stresa u bolesnika s ALP-om. Rezultati niza studija ukazuju na izvedivost primjene kompleksa vitamina skupine B, kako u ALP tako iu DF.

Neuromultivitis je kombinirani oralni lijek koji sadrži vitamine B1, B6 i B12 u terapijskim dozama. Prema rezultatima ruskih istraživanja, neuromultivitis ima pozitivan učinak u liječenju bolesnika s ALP i DPN.

književnost

1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Patogenetska terapija dismetaboličke polineuropatije // Teški pacijent. 2011. № 7.
2. Levin, OS Primjena benfotiamina u liječenju dismetaboličke polineuropatije // Medicinski bilten. 2006., br. 23-24. 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. i sur. Epidemiologija dijabetičke neuropatije / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. i sur. Udžbenik dijabetičke neuropatije. 2003. P. 64–82.
4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Dijabetička neuropatija. Suvremeni trendovi u antioksidacijskoj terapiji // Teški pacijent. 2008. №7.
5. Chopra K., Tiwari V. Alkoholna neuropatija: mogući mehanizmi i mogućnosti budućeg odabira // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. No. 3. P. 348–362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. i sur. Spol i periferna neuropatija u kroničnom alkoholizmu: kliničko-elektroneurografska studija // Alkohol Alkoholizam 2000. Vol. 35. - P. 368–371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. i sur. Težina alkoholom izazvane bolne periferne neuropatije kod ženki štakora: Uloga estrogena i protein kinaze (A i epsilon) // Neuroznanost. 2007. Vol. 145. P. 350–356.
8. Kasznicki J. Napredak distalne simetrične polineuropatije // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. No. 2. P. 345–354.
9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. i sur. Stručna skupina za dijabetičku neuropatiju // Dijabetička njega. 2010. Vol. 33. str. 2285–2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Patogenetska terapija dijabetičke polineuropatije // Liječnik. 2008. №3.
11. Brownlee M. Biokemija i biologija molekularnih stanica dijabetičkih komplikacija // Priroda. 2001. Vol. 414. P. 813–820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. i sur. Bentotiamin blokira tri glavna puta hiperglikemijskog oštećenja i sprječava eksperimentalnu dijabetičku retinopatiju // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
13. Brownlee M. Patobiologija dijabetičkih komplikacija. Mehanizam povezivanja // Dijabetes. 2005. Vol. 54. No. 6. P. 1615–1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. i sur. Alkoholna neuropatija je kliničko-patološki različita od tiamin-nedostatne neuropatije // Ann Neurol. Srpanj 2003. Vol. 54 (1). R. 19–29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Oštećenje jetre uzrokovano alkoholom ili miopatija // Alkohol Alkoholizam. 1992. Vol. 27. P. 359–356.
16. Levin, OS Polineuropatija: klinički vodič. M.: Izdavačka kuća LLC u Zagrebu, 2011. 469 str.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. i sur. DCCT / EDIC Research Group. Neuropatija među kohortom 8 godina nakon završetka pokusa // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
18. Doskina E.V. Dijabetička polineuropatija i stanja s nedostatkom B12: osnove patogeneze, načini liječenja i prevencije // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., England J., Franklin G.M. i sur. Smjernica utemeljena na dokazima: liječenje bolne dijabetičke neuropatije. Izvješće Američke akademije neurologije, Američke udruge neuromuskularne i elektrodijagnostičke medicine, Američka akademija za fizikalnu medicinu i rehabilitaciju // Neurologija. 2011. Vol. 76. - P. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. i sur. Studijska grupa za suđenje SYDNEY. Senzorni simptomi dijabetičke polineuropatije poboljšani su alfa-lipoičnom kiselinom: SYDNEY-om suđenje // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770–776.
21. Strokov IA, Ahmedzhanova L.T., Solokha O.A. Upotreba visokih doza vitamina B u neurologiji // Teški pacijent. 2009. № 10.
22. Peters, T.J., Kotowicz, J., Nyka, W. i sur. Randomizirano kontrolirano ispitivanje // Alkohol Alkoholizam. 2006. Vol. 41. No. 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. i sur. Vitamin B za liječenje periferne neuropatije // Cochrane baza podataka Syst Rev. 2008. Vol. 16, br.
24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Mogućnosti primjene neuromultivitisa u kompleksnoj terapiji polineuropatije u bolesnika sa šećernom bolešću // Novi lijekovi. 2001. - Vol 2., № 11. S. 33–35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Korištenje neuromultivitisa u bolesnika s kroničnom senzibilnom dijabetičkom polineuropatijom donjih ekstremiteta // Novi lijekovi. 2002. No. 6. P. 7–10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Iskustvo s primjenom lijeka Neuromultivitis u alkoholnoj polineuropatiji // Novi lijekovi. 2002. No. 12. P. 10–18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Učinkovitost lijeka Neuromultivitis s popratnom alkoholnom i dijabetičkom polineuropatijom // VINITI, Medicine series. 2003. Vol. 4. Alkoholna bolest. 1–4.

Slični članci u časopisu raka dojke

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija (CNMC) je jedna od najčešćih.

Neuralgija trigeminalnog živca (NTN) - bolest koja se manifestira oštrom boli lica.