Diabetes insipidus

• Prevencija

Diabetes insipidus (ND) je bolest koju karakteriziraju:
• intenzivna žeđ
• oslobađanje velikih količina nekoncentriranog urina
-količina urina je veća od 40 ml / kg / dan
-specifična težina urina - manje od 1010
-osmolalnost urina (OM) - manje od 300 mosm / kg

Postoje četiri oblika ND:

• središnji (neurogeni) - metabolički poremećaji koji su posljedica oštećenja hipotalamično-hipofiznog sustava, što dovodi do narušene sinteze, transporta ili izlučivanja antidiuretskog hormona (ADH), što rezultira smanjenom tubularnom reapsorpcijom vode u bubrezima i velika količina urina se izlučuje s niskom specifičnom težinom, Poliurija, pak, dovodi do razvoja dehidracije i pojave žeđi.

• sindrom nefrogene - hipotonične poliurije, zbog nemogućnosti reabsorbiranja vode u bubrežnom tubularnom aparatu kao odgovor na ADH. Simptomatologija se javlja kada je osjetljivost bubrega na fiziološke koncentracije ADH smanjena, ali normalna brzina glomerularne filtracije i tubularna ekskrecija ostaju. Uvođenje egzogenog ADH ne povećava OM i ne smanjuje njegov dnevni volumen.

• Dipsogeni (primarna, psihogena polidipsija). Primarna polidipsija je patološka žeđ koju uzrokuju i organski (hipotalamički tumori) i funkcionalni poremećaji onih dijelova središnjeg živčanog sustava (CNS) koji kontroliraju izlučivanje ADH i gašenje žeđi. Polidipsija se javlja kada prag osmolalnosti plazme za gašenje žeđi postane niži od praga osmolalnosti potrebnog za početak izlučivanja ADH (normalno, OD prag za gašenje žeđi veći je nego kod izlučivanja ADH). Poremećaj normalnog odnosa između žeđi i izlučivanja ADH uzrokuje postojanu polidipsiju i poliuriju. Psihogena polidipsija - kronična prekomjerna potrošnja vode ili povremena konzumacija vrlo velikih količina vode. Prekomjerna količina vode uzrokuje povećanje volumena i razrjeđivanje izvanstanične tekućine. Smanjenje OP smanjuje izlučivanje ADH i dovodi do jakog razrjeđenja urina.

• gestagenska (gestacijska, ND u trudnica) je poliurija uzrokovana razaranjem ADH u krvi placentnim enzimima (na primjer, cistinilaminopeptidazom), koja se obično javlja u trećem tromjesečju trudnoće, samostalno prolazeći nakon porođaja (da je u takvim slučajevima bazalno izlučivanje ADH i dalje normalno, posteljica povećava razgradnju ovog hormona i time manifestira njegovu skrivenu nedostatnost)

Faze neuroendokrinog funkcioniranja ADH

ADH se sintetizira u staničnim tijelima supraoptičkih i paraventricularnih jezgri hipotalamusa, aksoni kojih su nemijelinizirana vlakna koja prolaze kroz pituitarnu stabljiku i završavaju se u stražnjem režnju.

1. Formiranje ADH započinje sintezom preprohormona, koji se pretvara u prohormon
2. Prohormon se pretvara u ADH,
3. ADH se veže na protein nosača nazvan neurofizin.
4. zajedno s neurofizinom ADH u sastavu neurosekretnih granula na aksonima migrira sve do terminalnih ekstenzija aksona stražnjeg režnja hipofize (neurohipofiza)
5. u živčanim završecima makrocelularnih neurona neurohipofize, kao i kod malih staničnih neurona na srednjoj visini, pohranjuje se u sekretornim granulama
6. egzocitozom u kombinaciji s neurofizinom izlučuje se u sistemsku cirkulaciju i portalni sustav hipotalamus-hipofiza

Najvažnija funkcija ADH - antidiuretsko djelovanje.

Glavne mete ADH su stanice distalnih tubula i sakupljačkih tubula bubrega, na bazolateralnoj membrani stanica od kojih se nalaze ADH receptori tipa V2. Djelujući na ove receptore, ADH aktivira adenilat ciklazu, što rezultira time da rezultirajući cAMP stimulira umetanje vodenih kanala u apikalnu membranu, a epitel postaje propusan za vodu, što osigurava njegovu pasivnu reapsorpciju u hipertoničnu moždanu tvar bubrega. Zbog toga se održava postojanost osmolaliteta i volumena tjelesnih tekućina. U odsutnosti ADH, broj vodenih kanala je mali i epitel je gotovo nepropustan za vodu, stoga se iz tijela uklanja velika količina hipotoničnog urina. U visokim koncentracijama, ADH djeluje na V1 receptore, uzrokujući vazokonstrikciju.

Reguliranje izlučivanja ADH

1. U fiziološkim uvjetima glavni faktor koji regulira izlučivanje ADH i žeđ je osmolarnost plazme (OD).
Kada OP padne ispod razine praga - oko 285 mosm / kg (hipo-osmolalnost), izlučivanje ADH je inhibirano. To dovodi do uklanjanja velike količine maksimalno razrijeđenog urina. Povećano izlučivanje vode sprječava daljnje smanjenje OD, čak i kod značajne potrošnje vode.

Osmoreceptori hipotalamusa vrlo su osjetljivi na fluktuacije u OP-u - njegov pomak od samo 1% dovodi do zamjetnih promjena u izlučivanju ADH.

S povećanjem OP-a, povećava se izlučivanje ADH: kad OP dosegne 295 mas / kg, koncentracija ADH postaje dovoljna da osigura maksimalni antidiretički učinak (volumen urina 2 l / dan; osmolarnost urina je veća od 800 mosm / kg). Istovremeno se aktivira mehanizam za gašenje žeđi, što dovodi do povećanja potrošnje vode i sprečava dehidraciju.
Stoga je najvažniji fiziološki signal za promjene u sintezi i sekreciji ADH promjena u OP-u, povećanje koje dovodi do pojačanog oslobađanja ADH iz neurohipofize.

Drugi važan mehanizam za regulaciju izlučivanja ADH povezan je s promjenama u volumenu cirkulirajuće krvi (BCC) - regulaciji volumena tekućine.
Izlučivanje ADH ovisi o BCC i regulirano je baroreceptorima plućnih arterija (baroreceptori niskotlačnog sustava).

Refleksi iz baroreceptora plućne arterije inhibiraju izlučivanje ADH:
• hipervolemija stimulira ove receptore i uzrokuje smanjenje izlučivanja ADH
• hipovolemija povećava izlučivanje ADH

Sustav baroreceptorske regulacije manje je osjetljiv od osmoreceptorske regulacije: da bi se stimuliralo izlučivanje ADH, potrebno je smanjiti volumen krvi u posudama malih krugova za 5-10%. Međutim, daljnji pad BCC-a dovodi do aktivacije baroreceptora aorte i karotidnih arterija (baroreceptori visokog tlaka), povećanog izlučivanja ADH i značajnog vazopresorskog učinka.

Postoji veza između izlučivanja ADH i žeđi, a oba su regulirana malim rastom i opadanjem u OP-u. Žeđ obično nastaje kada se OP poveća iznad 292 mosmol / kg. Prag osmolalnosti za gašenje žeđi obično je veći nego za izlučivanje ADH. Hipovolemija potiče gašenje žeđi, čak i kod normalnog OP-a. Osim toga, hipovolemija stimulira renin-angiotenzinski sustav, koji pak potiče izlučivanje ADH. Integracija mehanizama za reguliranje gašenja žeđi i izlučivanja ADH zadržava osmolalnost plazme u uskom rasponu (285 ± 5 mosm / kg). U suprotnosti s izlučivanjem ADH, gubitak vode uzrokuje hiponatremiju, koja povećava žeđ i unos tekućine do stupnja koji je dovoljan za vraćanje i održavanje OP-a. S druge strane, gubitak osjećaja žeđi (adipsija) popraćen je nekorigiranim gubitkom tekućine i hipernatremijom, unatoč povećanom izlučivanju ADH i izlučivanju maksimalnog koncentriranog urina.

Obično se vazopresin (antidiuretski hormon) stalno izlučuje, održavajući osmotski tlak plazme na 285–287 mmol / kg. Pad osmotskog tlaka plazme ispod 280 mmol / kg inhibira izlučivanje vazopresina, dok porast iznad 288 mmol / kg stimulira sintezu i oslobađanje hormona. Hipotalamički osmoreceptori bilježe minimalne promjene u osmotskom tlaku plazme i volumenu unutarstanične tekućine i prenose tu informaciju na supraoptičnu i paraventricularnu jezgru hipotalamusa koji izlučuje vazopresin.

Za održavanje vodene homeostaze tijela potrebna su tri mehanizma:
I.osmoreguliruyemye sekrecija ADH
Odgovarajuća osmoregulacija žeđi i volumena tekućine
III Normalna osjetljivost bubrega na ADH

Kršenje jednog od ova tri mehanizma može dovesti do razvoja ND.

Etiologija i patogeneza insipidusa dijabetesa

1. Središnji (neurogeni) ND

stečena
• Traumatska (kirurška, nakon slučajne ozljede glave)
• Neoplastični (tumor hipotalamusa, kraniofaringija, veliki tumor hipofize, germinoma, metastaze)
• Granulomatozni (sarkoidoza, histiocitoza)
• Zarazne (meningitis, encefalitis)
• Upalna (limfocitna infiltracija neurohipofize)
• Autoimune
• Vaskularni (Sheehanov sindrom, aneurizma)

Razvoj središnjeg ND-a u gotovo 50% djece i 29% odraslih bolesnika povezan je s prisutnošću primarnog ili sekundarnog tumora u hipotalamusu ili operacije tih tumora. ND često prate kraniofaringiome ili druge ozljede hipotalamusa nego adenomi hipofize, koji bi u ovom slučaju trebali imati značajan supraselarni rast.

Kirurška povreda neurohipofize tijekom hipofize ili selektivne adenomektomije često dovodi do prolaznog dijabetesa bez šećera, koji traje od nekoliko sati do nekoliko dana, nakon čega slijedi potpuni klinički oporavak.

Trauma CNS-a je uzrok ND-a u gotovo 17% slučajeva u odraslih i 2% u djece. ND u ovom slučaju ostaje dugo vremena i, u pravilu, prolaze tri faze u njihovom razvoju:
1) iznenada razvijena poliurija s trajanjem protoka od nekoliko sati do 5-6 dana
2) razdoblje antidiureze, koje traje od nekoliko sati do nekoliko (7-12) dana i povezano s otpuštanjem ADH iz oštećenih aksona hipotalamično-hipofiznog trakta
3) trajni ND

genetski
• autosomno dominantna (obiteljska)

idiopatski
• idiopatski oblik središnjeg ND-a (oko 27–30%) javlja se s visokom učestalošću, uglavnom kod muškaraca (70%). Takva se dijagnoza uspostavlja tek nakon temeljitog traženja znakova tumora, infiltrativnog procesa, vaskularnog oštećenja ili drugih mogućih uzroka neuspjeha ADH-a. Postoje izvještaji da se u idiopatskom obliku ND u supraoptičkim i paraventricularnim jezgrama smanjuje broj neurona
• Wolfranov sindrom (DIDMOAD sindrom) - sindrom uključuje:
1.ND
2. dijabetes šećera
3. atrofija vidnog živca i gluhoća

Njegovo ime DIDMOAD odgovara prvim slovima: dijabetes insipidus, dijabetes melitus, optička atrofija, senzorinuralna gluhoća.

2. Nefrogena ND

stečena
• Medical (litij, demeklociklin, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicin, ifosfamid, metaciklin, kolhicin, vinblastin, demeklociklin, gliburid, acetoheksamid, tolazamid, fenitoin, norepinefrin i etakrinsku kiselinu, furosemid, osmotske diuretici)
• Elektrolit (hiperkalcemija, hipokalemija)
• Postobstruktivna uropatija
• Vaskularna (anemija srpastih stanica)

Različiti znakovi nefrogene ND javljaju se kod pijelonefritisa, policističnih bolesti, smanjenog unosa uobičajene soli i proteina, amiloidoze, mijeloma i sarkoidoze.

genetski
• X-recision
• autosomno recesivno

Glavni mehanizam za razvoj nefrogene ND je nedostatak pasivne reapsorpcije vode u distalnim tubulima i sakupljanje tubula pod utjecajem ADH, što dovodi do hipostenurije. Kod nasljedne nefrogene ND, prijenos signala iz ADH receptora na adenilat ciklazu je poremećen, proizvodnja cAMP je smanjena kao odgovor na djelovanje ADH, a broj vodenih kanala u stanicama distalnih tubula i sakupljačkih tubula se ne povećava pod djelovanjem ADH. Hiperkalcemija smanjuje sadržaj otopljenih tvari u medulli bubrega i blokira interakciju ADH receptora s adenilat ciklazom. Hipokalemija stimulira stvaranje prostaglandina E2 i time sprječava aktivaciju adenilat ciklaze. Demeklociklin i litij inhibiraju formiranje cAMP stimuliranog ADH.

3. Primarna polidipsija

stečena
• psihogena (shizofrenija, manija)
• granulomatozni (sarkoidoza)
• neoplastični (tumor hipotalamusa)

Primarni polidipsijski sindrom javlja se kod nekih pacijenata s anoreksijom, koji konzumiraju velike količine vode usred drastičnih ograničenja u hrani.

Primarna polidipsija može biti posljedica tumora hipotalamusa ili operacije koja izravno iritira centre žeđ hipotalamusa. Ovo stanje se mora zapamtiti, jer uvođenje ADH-a u takvim slučajevima može izazvati akutno preopterećenje tekućine, oticanje mozga i smrt.

Glavni klinički simptomi bolesti:
• poliurija
• polidipsija (pretjerana žeđ)

Početak bolesti karakterizira iznenadni početak ovih simptoma. U teškim slučajevima, urin izgleda vrlo lagano (relativna gustoća svih dijelova je vrlo niska - 1000-1003), a njegova količina može postati velika (do 24 litre dnevno), što zahtijeva mokrenje svakih 30-60 minuta danju i noću, što dovodi do poremećaja spavanja., Rijetko se simptomi pojavljuju postupno i povećavaju intenzitet. Često s djelomičnim nedostatkom ADH-a, volumen urina se umjereno povećava (do 4-6 litara dnevno), a ponekad može biti manji od 2 litre dnevno, što kod nekih bolesnika ne uzrokuje nikakve pritužbe.

Blagi porast OP zbog hipotonične poliurije stimulira žeđ. Pacijenti piju velike količine tekućine, preferirajući hladna pića. Iako se žeđ vjerojatno javlja sekundarno s obzirom na gubitak vode, primjena ADH-a u središnjem ND-u često ublažava ili smanjuje žeđ bez pijenja.

Pokušaj smanjenja poliurije ograničavanjem unosa tekućine dovodi do teške žeđi i dehidracije tijela. U nedostatku pristupa vodi, brzo se razvija hiperosmolarnost i pojavljuju se simptomi iz CNS-a:
• razdražljivost
• mentalna inhibicija
• ataksija
• hipertermija
• kome

Opasnost nastaje za pacijente koji su bez svijesti nakon ozljede glave ili neurokirurške operacije, ako ne nadoknadite gubitak tekućine. Posebno je opasno da ND pacijenti bez svijesti ubrizgavaju velike količine izotonične otopine soli intravenozno ili hiperosmolarnu smjesu proteina kroz želučanu cijev bez istovremenog unošenja dovoljne količine vode.

S postupnim razvojem bolesti vrijedi spomenuti mršavost pacijenata. Puno rjeđe se opažanje javlja kao rezultat hipotalamičke polifagije. Dugotrajna poliurija dovodi do dehidracije tkiva.

Znojenje se ne događa ni kada je gubitak vode iz urina u potpunosti kompenziran obilnim unosom tekućine.

Nedostatak ADH i poliurije utječu na izlučivanje želuca, stvaranje žuči i motilitet gastrointestinalnog trakta i uzrokuju pojavu:
• zatvor
• kronični hipoacidni gastritis
• kolitis

U vezi sa stalnim preopterećenjem želudac se često rasteže i spušta.

Tu je suha koža i sluznice, smanjenje pljuvačke i znojenje.

Mentalni i emocionalni poremećaji su karakteristični:
• glavobolje
• nesanica
• emocionalna neravnoteža do psihoze
• smanjenje mentalne aktivnosti

Kod novorođenčadi i male djece bolest se manifestira simptomima:
• kronična dehidracija
• neobjašnjiva vrućica
• povraćanje
• neurološki poremećaji

Starija djeca mogu se pojaviti:
• enureza
• poremećaj spavanja
• smanjenje napretka
• psiho-emocionalna labilnost.

U psihogeni polidipsiji, žeđ je osebujna reakcija na stres i anksioznost, pomalo podsjeća na češće opaženu hiperfagiju stresa. U težim slučajevima, pacijenti skrivaju svoj unos vode pribjegavajući svim vrstama trikova, a najčešće se javljaju ozbiljniji poremećaji metabolizma (razrjeđivanje hiponatremije, što dovodi do disfunkcije mozga).

Ponekad je teško razlikovati psihogenu polidipsiju od ND.
Postoje dva oblika ove bolesti:
1. Kronična prekomjerna potrošnja vode koja dovodi do hipotonične poliurije (koja se često miješa s ND)
2. Povremeno konzumiranje vrlo velikih količina vode, što također može dovesti do hiponatremije zbog razrjeđenja plazme, unatoč izlučivanju čak i vrlo razrijeđenog urina.

Polidipsija i poliurija su obično nestabilne za ovu bolest. U takvih bolesnika u pravilu nema noćne poliurije, jer dugotrajna poliurija može uzrokovati značajno povećanje kapaciteta mokraćnog mjehura i time učiniti uriniranje još rijetkima.

U tipičnim slučajevima dijagnoza ND nije teška i temelji se na identifikaciji:
1. polidipsija (teška žeđ)
2.polyuria (dnevna količina urina veća od 3 litre na dan

40 ml / kg / dan)
3.yperosmolarity plazme (više od 290 mosm / kg, ovisi o unosu tekućine)
4.hypernatremia (više od 155 mEq / l)
5. hipoosmolalnost urina (100–200 mas / kg)
6.Low relativna gustoća urina (

Što je sindrom poliurije, kako se dijagnosticira i liječi?

Količina urina koju odrasla osoba dnevno izlučuje varira od 1 do 2 litre. Ako se poremeća fiziologija izlučivanja vode, javlja se poliurija - izlučivanje urina iz tijela u prekomjernim količinama.

Važno je znati! Novost koju preporučuju endokrinolozi za trajno praćenje dijabetesa! Treba samo svaki dan. Pročitajte više >>

U pravilu, osoba ne vodi računa o blagom kratkoročnom povećanju diureze. Može se povezati s velikim unosom tekućine i rezultatom uklanjanja viška vode pod utjecajem tretmana, prehrane i prirodnih hormonskih promjena. Mnogo strašniji uzroci - zatajenje bubrega ili pijelonefritis - mogu dovesti do produljene poliurije.

Što je poliurija

Poliurija nije bolest, to je simptom koji može biti posljedica fizioloških uzroka ili narušene funkcije bubrega. Normalno, tijekom dana, bubrezi filtriraju 150 litara primarnog urina, od kojih se 148 usisava natrag u krv zbog rada bubrežnih nefrona. Ako je mehanizam reapsorpcije poremećen, to dovodi do povećanog ulaska mokraće u mjehur.

Kod zdrave osobe bubrezi uklanjaju višak vode i soli, te naposljetku osiguravaju stalan sastav i količinu tekućine u tijelu. Volumen mokraće sastoji se od vlage i soli iz hrane, bez gubitka vode kroz kožu u obliku znoja. Potrošnja tekućine je vrlo različita za različite ljude, a također varira ovisno o godišnjem dobu, hrani, fizičkom naporu. Stoga, nije utvrđena točna granica koja razdvaja prekomjerno ispuštanje urina iz norme. Obično se govori o poliuriji s povećanjem diureze iznad 3 litre.

Koji su uzroci bolesti

Poliurija nastaje zbog brojnih fizioloških i patoloških uzroka, koji mogu biti normalna reakcija tijela ili posljedica ozbiljnih metaboličkih poremećaja.

Fiziološki uzroci poliurije:

1. Značajna potrošnja vode zbog navika, kulturnih tradicija, pretjerano slane hrane. Gubitak vode mimo mjehura dnevno iznosi oko 0,5 litara. Ako pijete više od 3,5 litara, smanjena je koncentracija soli u tkivima i gustoći krvi. Ove promjene su privremene, bubrezi odmah pokušavaju vratiti ravnotežu, uklanjajući velike količine tekućine. U ovom se stanju mokraća razrjeđuje smanjenom osmolarnošću.
2. Velika količina tekućine zbog mentalnih poremećaja. Ako dosegne 12 litara na dan, osmolarnost krvi značajno pada, tijelo se pokušava riješiti vlage na sve moguće načine, javlja povraćanje, pojavljuje se proljev. Ako pacijent poriče povećani unos vode, vrlo ga je teško dijagnosticirati.
3. Intravenski unos tekućine u obliku slane ili parenteralne prehrane u bolesnika.
4. Liječenje diureticima. Diuretici se propisuju za uklanjanje viška tekućine, soli. Kada se koriste, količina međustanične tekućine neznatno se smanjuje, edem nestaje.

Patološki uzroci poliurije uključuju povećanje urina zbog bolesti:

1. Središnji dijabetes javlja se u slučajevima disfunkcije hipofize ili hipotalamusa. U ovom slučaju, smanjenje proizvodnje antidiuretskog hormona dovodi do poliurije.
2. Nefrogeni dijabetes insipidus je poremećaj u percepciji nefrona antidiuretskog hormona. U pravilu je nepotpuna, pa je poliurija koja nastaje zanemariva, oko 3,5 litara.
3. Nedostatak kalija i višak kalcija zbog poremećaja metabolizma ili prehrambenih navika uzrokuju manje abnormalnosti u bubrezima.
4. Dijabetes melitus povećava gustoću krvi povećavajući koncentraciju glukoze. Tijelo nastoji ukloniti šećer zajedno s vodom i natrijem. Istodobne promjene u metabolizmu inhibiraju povrat primarnog urina. Poliurija kod šećerne bolesti posljedica je oba ova uzroka.
5. Bolest bubrega koja dovodi do promjena u tubulima i zatajenju bubrega. Mogu biti uzrokovane infekcijom i kasnijom upalom, oštećenjem krvnih žila koje hrane bubreg, nasljednim sindromima, zamjenom tkiva bubrega vezivnim tkivom zbog lupusa ili dijabetes melitusa.

Neki lijekovi također mogu uzrokovati patološku poliuriju. Antifungalni amfotericin B, antibiotik demeklociklin, anestetski metoksifuran, preparati litija mogu smanjiti sposobnost bubrega da koncentriraju urin i uzrokuju poliuriju. Kod produljene uporabe ili značajnih prekoračenja doza, te promjene postaju nepovratne.

Kako prepoznati problem

Nagon za mokrenjem osobe osjeća se kada se 100-200 ml skupi u mjehuru. U jednom danu mjehur se prazni 4 do 7 puta. Kada volumen mokraće prelazi 3 litre, broj posjeta WC-u povećava se na 10 ili više. Simptomi poliurije koji traju duže od 3 dana razlog su za konzultaciju s liječnikom, liječnikom opće prakse ili nefrologom. Ako je mokrenje učestalo i bolno, ali ima malo urina, nema sumnje u poliuriju. To je obično upala u urogenitalnom sustavu, s kojim je izravan put do urologa i ginekologa.

Obilježavanje uzroka poliurije obično se propisuje:

1. Analiza urina s izračunom glukoze, proteina i relativne gustoće. Gustoća od 1005 do 1012 može biti rezultat bilo koje poliurije, iznad 1012 - bolesti bubrega, ispod 1005 - nefrogeni dijabetes insipidus i kongenitalne bolesti.
2. Uzorak Zimnitsky je skupljanje urina na dan, određivanje volumena i gustoće.
3. Krvni test: povećana količina natrija upućuje na nedovoljno pijenje ili infuziju fiziološke otopine, višak uree u dušiku ukazuje na zatajenje bubrega ili hranjenje kroz sondu, visoki kreatinin ukazuje na zatajenje bubrega. Određuje se i količina elektrolita u krvi: kalij i kalcij.
4. Test dehidracije otkriva kako se sposobnost bubrega koncentrira u mokraći i antidiuretski hormon se proizvodi u uvjetima nedostatka vode. Normalno, nakon 4 sata bez potrošnje vode, izlučivanje urina se smanjuje i povećava se njegova gustoća.

Anamneza se također uzima u obzir pri postavljanju dijagnoze - detaljne informacije o uvjetima pod kojima je nastala poliurija.

POLIURIA BEZ ŽEĐE

Ako ne razumijete moj odgovor ili imate dodatna pitanja - napišite komentare na svoje pitanje i pokušat ću vam pomoći (nemojte ih pisati u osobne poruke).

Ako želite nešto pojasniti, ali niste autor ovog pitanja, onda napišite svoje pitanje na https://www.consmed.ru/add_question/, inače će vaše pitanje ostati bez odgovora. Medicinska pitanja u privatnim porukama ostat će bez odgovora.

Izvještavanje o potencijalnom sukobu interesa: Dobivam materijalnu naknadu u obliku neovisnih stipendija za istraživanje od Servier, Sanofi, GSK i Ministarstva zdravlja Ruske Federacije.

Napravite novu poruku.

Ali vi ste neovlašteni korisnik.

Ako ste se već registrirali, "prijavite se" (obrazac za prijavu u gornjem desnom dijelu stranice). Ako ste ovdje prvi put, registrirajte se.

Ako se registrirate, možete nastaviti pratiti odgovore na svoje postove, nastaviti dijalog u zanimljivim temama s drugim korisnicima i savjetnicima. Osim toga, registracija će vam omogućiti da vodite privatnu korespondenciju s konzultantima i drugim korisnicima stranice.

poliurija

Poliurija je stanje tijela u kojem se povećava produkcija urina i učestalost mokrenja kao rezultat neravnoteže u vodnoj bilanci. Simptom je obično rezultat konzumiranja previše tekućine, ali ponekad može ukazivati ​​na prisutnost dijabetesa, zatajenja bubrega, infekcija mjehura i mentalnih poremećaja. Poliuriju često prati i žeđ i noćni izleti u toalet.

Prosječna količina urina koju izlučuje odrasla osoba iznosi između 0,8 i 2 litre dnevno. Stanje pod kojim ovaj pokazatelj premašuje dopuštene količine u odnosu na normalan unos tekućine smatra se poliurijom. Često mokrenje za kratko vrijeme je norma. Razlog za kontaktiranje specijalista je prisutnost poliurije dva ili više dana, kao i pojava glavobolje i gubitka težine.

Mehanizam stvaranja urina

Oko 20% tekućine koja ulazi u krvne žile ih napušta i ulazi u bubrežne kanale i kanale za skupljanje. Elektroliti, aminokiseline i proizvodi razgradnje sadržani u njemu prolaze kroz ultrafiltraciju i vraćaju se u krv u potrebnoj količini da bi se održao njegov normalni kemijski sastav. Sve suvišno i štetno za razvoj organizma ostaje u tubulima i izlučuje se u obliku urina iz bubrega kroz uretre u mokraćni mjehur.

Kretanje elektrolita, vode i proizvoda razgradnje u bubrezima je složen proces na više razina. Povrede mokrenja, zbog kojih sadržaj bilo koje tvari postaje viši ili niži od optimalnih vrijednosti, dovodi do koncentracije tekućine i povećanja mokrenja. Postoji poliurija.

razlozi

Ovisno o mehanizmu razvoja i razini disregulacije, stručnjaci identificiraju šest uzroka poliurije.

Česti uzroci

To uključuje psihogenu polidipsiju, zlouporabu soli i hemakromatozu. Psihogena polidipsija - povećanje unosa tekućine u odsutnosti fiziološke potrebe povezano je s psihološkim uzrocima ili mentalnim poremećajima, kao što je shizofrenija.

Povećani unos soli dovodi do povećanja razine natrija u krvi, što povećava osmolarnost plazme i uzrokuje žeđ. Kao odgovor na žeđ, osoba povećava unos tekućine, uzrokujući poliuriju. Ova vrsta stanja je kratkotrajna i nestaje nakon normalizacije prehrane.

Hemakromatoza je nasljedna bolest u kojoj se nakuplja željezo u tijelu iz kojeg počinje da pati. Tijelo je uključeno u sintezu mnogih hormona, tako da prekid njegovog rada, u ovom slučaju, dovodi do dijabetesa i pojave poliurije.

Bolesti genitourinarnog sustava

Poliurija se razvija s intersticijskim cistitisom, pijelonefritisom, infekcijama mokraćnog sustava, renalnom tubularnom acidozom, Fanconijevim sindromom, nefronoftitisom i akutnim zatajenjem bubrega.

Upalni procesi u cistitisu i drugim infekcijama dovode do iritacije živčanih receptora, stimulirajući prekomjerno mokrenje. Uklanjanjem procesa infekcije, svi simptomi nestaju.

Bubrežna tubularna acidoza je sindrom u kojem je tijelo u stanju acidoze. Normalno, krv ima slabu alkalnu reakciju, a acidoza se javlja tijekom acidoze. To dovodi do nasljednog defekta u strukturi bubrega. Kako bi se nosili s kiselim okolišem, tijelo počinje aktivno uklanjati tekućinu, koja se manifestira poliurijom. Bolest se javlja u ranom djetinjstvu i ima niz drugih simptoma.

Fanconijev sindrom ima širok raspon uzroka. Može biti nasljedna i stečena. Pojavljuje se kršenjem ponovnog preuzimanja u bubrežnim tubulima aminokiselina, glukoze, fosfata i bikarbonata. U kliničkoj slici uočena je polakika, polidipsija (povećan unos tekućine) i poremećene psihomotorne funkcije. Također, kod akutnog zatajenja bubrega razlikuje se stadij poliurije.

Endokrine bolesti

Svi tjelesni procesi, uključujući mokrenje, ovise o pravilnom funkcioniranju endokrinih žlijezda.

Poliurija je jedan od glavnih simptoma dijabetesa. Bolest može biti šećer, a ne šećer. Dijabetes melitus očituje se povećanjem razine glukoze u krvi. Tijelo, nastojeći smanjiti količinu šećera, počne ga aktivno izlučivati ​​urinom, a kako ova tvar ima osmotska svojstva, ona „vuče vodu“ i razvija se poliurija.

Patogeneza poliurie s insipidusom dijabetesa je različita. U ovoj se patologiji određuje apsolutni deficit antidiuretskog hormona. Normalno, hormon ima inhibitorni učinak na mokrenje, stoga u njegovom odsustvu dolazi do povećanja volumena izlučene tekućine.

Poremećaji cirkulacije

Urin nastaje filtriranjem krvi, tako da bolesti kardiovaskularnog sustava, kao što su zatajenje srca i posturalni ortostatski sindrom tahikardije, također mogu dovesti do poliurije.

Zatajenje srca karakterizirano je smanjenjem crpne funkcije srca, što dovodi do zadržavanja tekućine i razvoja edema. Ako bubrezi zadrže svoju funkciju, mogu ukloniti višak tekućine, povećavajući diurezu.

Sindrom posturalne ortostatske tahikardije očituje se naglim padom tlaka i povećanjem broja otkucaja srca pri promjeni položaja. Jedan od simptoma može biti povećanje mokrenja.

Bolesti živčanog sustava

Kao uzroci poliurije, sindrom gubitka cerebralne soli, ozljeda mozga i migrena su neurološka stanja.

Sindrom gubitka cerebralne soli rijetka je bolest koja se može razviti zbog ozljede mozga ili tumora. Karakterizira ga prekomjerno izlučivanje natrija normalnim funkcioniranjem bubrega. Tekućina se izlučuje zajedno s natrijem, što rezultira poliurijom.

Uzimanje lijekova

Povećanje diureze javlja se kod uzimanja diuretika, visokih doza riboflavina, vitamina D i pripravaka litija.

Diuretici se koriste za edeme različitih etiologija i za liječenje hipertenzije. Primjena tiazidnih diuretika povećava izlučivanje tekućine, smanjujući volumen cirkulirajuće krvi. Manja količina krvi smanjuje pritisak na zidove krvnih žila i istovremeno snižava krvni tlak.

Riboflavin i vitamin D koriste se u terapiji odgovarajuće hipovitaminoze.

Litijeve soli najčešće se koriste za liječenje neuroza, mentalnih poremećaja, depresije, raka krvi, kao i za liječenje dermatoloških bolesti.

Uzroci učestalog mokrenja

Polyuria može biti varijanta norme, ako osoba konzumira proizvode koji sadrže vodu u velikim količinama: lubenica, žele ili kompot. U ovom slučaju povećanje diureze bit će jednokratno.

Poliurija kod djece najčešće se razvija zbog nasljednih bolesti: dijabetes melitusa tipa I, Connov sindrom, de Tony-Debre-Fanconijeva bolest, nasljedni oblik dijabetesa insipidusa, Fanconijev nefronofitis. Dehidracija u djece javlja se brže nego u odraslih i teže je eliminirati.

simptomi

Najčešći simptom poliurije u medicinskoj praksi je prekomjerno mokrenje u redovitim intervalima tijekom dana i noći. Ako volumen iscjedka ostane normalan, liječnici će dijagnosticirati polakiuriju. Ovisno o etiologiji, simptomi sindroma su i fluktuacije krvnog tlaka, gubitak težine i opći umor.

Poliurija je uvijek praćena žeđom, koja nastaje zbog smanjenja volumena plazme. Kako bi popunio volumen, osoba, ponekad bez da je primijeti, povećava količinu vode koju pije. Produženi povećani unos tekućine naziva se polidipsija.

Često mokrenje u velikim količinama uzrokuje dehidraciju ili dehidraciju. To se očituje suhoćom sluznice i kože, općom slabošću i umorom.

Moguća je takva varijanta kao noćna poliurija ili nokturija - prevlast noćnog izlučivanja urina tijekom dana. Pacijent se često mora probuditi kako bi ispraznio mjehur, što dovodi do nedostatka sna.

Budući da poliurija nije patologija, već samo simptom, osim nje postoje i znakovi osnovne bolesti.

dijagnostika

Ako je razlog povećanja urina jasan (jednokratno povećanje unosa tekućine, unos diuretika, zlouporaba soli), tada se ne možete obratiti liječniku. Potrebno je samostalno podesiti dijetu vode i soli. Poliurija, koja se razvija pri uzimanju antihipertenzivnih lijekova, je očekivana pojava i ne zahtijeva prekid liječenja.

Ako je uzrok poliurije nepoznat, onda je posjet specijalistu neophodan. Potrebno je prijaviti se za konzultaciju s terapeutom koji će propisati opći test urina i na temelju dobivenih rezultata odlučiti o upućivanju na užeg specijaliste. Liječnik će vas uputiti na endokrinologa ako se u analizi otkrije glukoza; urologu ili nefrologu, sa sumnjivim upalnim procesima. Odluku o daljnjem liječenju ovi liječnici već donose.

Urolog će odrediti studiju za određivanje vodne bilance. Pacijentu treba izmjeriti volumen svakog mokrenja i zabilježiti količinu tekućine koja se konzumira tijekom dana. Normalno pijani i odabrani trebaju biti jednaki. Tako će liječnik moći procijeniti rad bubrega. Da bi se odredila izlučivačka i koncentracijska sposobnost bubrega, koristi se Zimnitsky test koji će pomoći u procjeni gustoće urina tijekom dana, kao i usporediti dnevno i noćno mokrenje.

Endokrinolog će prikupiti povijest i propisati hormonske studije, koje će odlučiti o prisutnosti endokrinih bolesti.

liječenje

Terapija poliurijom svodi se na liječenje osnovne bolesti. Uz izraženu dehidraciju, rehidratacijska terapija ima smisla. Ovisno o stupnju dehidracije koristi se oralna ili parenteralna rehidracija.

Oralna rehidracija se koristi za blagu do umjerenu dehidraciju i sastoji se u uzimanju gotovih otopina koje sadrže određeni udio ugljikohidrata i elektrolita: Regidron, Oralite.

Parenteralna rehidracija propisana je za teške stupnjeve dehidracije. Najčešće se daje intravenozna fiziološka otopina. Potrebna količina izračunava se na temelju tjelesne težine osobe i procijenjenog gubitka tekućine.

prevencija

Da biste spriječili poliuriju, morate slijediti dijetu koja je ograničena na upotrebu soli. Dnevna količina je 5-6 g. Sol je važan izvor natrija, stoga je ne treba u potpunosti isključiti. Ograničenje će također smanjiti rizik od hipertenzije.

Prevencija poliurije može se sastojati u prevenciji dijabetesa i kontroli tjelesne težine, tako da ako postoji tendencija povećanja tjelesne težine, potrebno je ograničiti brze ugljikohidrate, pratiti unos kalorija u hranu, promatrati higijenu hrane i povezati tjelesnu aktivnost.

Nasljedne bolesti se ne mogu spriječiti.

Poliurija za dijabetes

Dijabetes je endokrina bolest, čiji su uzroci i patogeneza različiti. Dodijelite patologiju šećera i ne-šećerne vrste. Dijabetes je 1 i 2 tipa:

Dijabetes tipa I

Karakterizira ga apsolutni nedostatak inzulina, dakle nasljedna bolest koja se manifestira u ranoj dobi od 3 do 20 godina. Prvi simptomi bolesti su poliurija, polidipsija, acidoza, drastičan gubitak težine. U laboratorijskoj studiji, tijela glukoze i ketona nalaze se u urinu. Osobe s ovom patologijom trebaju stalno bilježiti konzumiranje ugljikohidrata i, ovisno o njihovoj količini, neovisno injektirati inzulin.

Bolest smanjuje kvalitetu života, ali s odgovornim odnosom prema svojoj bolesti, razina moderne medicine omogućuje ljudima da vode normalan život. Očekivano trajanje života takvih bolesnika nije niže od prosječnog trajanja u populaciji.

Dijabetes tipa II

Stečena bolest s nasljednom predispozicijom. Prvi put je otkriven kod odraslih osoba u dobi od 45 do 50 godina. Čimbenici rizika za bolest su kontrolirani, tako da se bolest može spriječiti. Potrebno je kontrolirati tjelesnu težinu, unos ugljikohidrata, alkohol i izbjegavati loše navike. Prvi simptom može biti i poliurija, iako pacijenti možda ne obraćaju pozornost na to.

Diabetes insipidus

Razina glukoze u insipidusu dijabetesa nije važna. Sve ovisi o antidiuretskom hormonu, čija sinteza može biti oštećena u različitim okolnostima: ozljeda glave, encefalitis, nasljednost, lijekovi, Sheehanov sindrom, tumori mozga. U nedostatku hormona, dnevna diureza može doseći 20 litara brzinom od 1,5 litara.

Mehanizam poliurije u oba tipa dijabetesa je isti. Postoji povećanje razine glukoze u krvi, što dovodi do smanjenja reapsorpcije i povećanog izlučivanja glukoze u urinu. Zajedno s glukozom uklanja se voda. Klinički se to očituje povećanjem izlučivanja urina.

Poliurija bez žeđi

grupa: sudionici +
Poruke: 56 226
živi na:
Njemačka, Saarbrücken

Standardna izjava, ali ne i izjava. Oni pišu "diurez adekvatny", onda kao što imate više od 4 litre urina dnevno. I to je neprepoznatljivo, na temelju onoga što je uzrokovalo „kronične bolesti stanarina“ - Kratinin ni na koji način nije očišćen. Divertikulum mokraćnog mjehura kao što se vidi? Jesu li imali ultrazvuk ili cistoskopiju? O njima nije riječ u izjavi. Nadzor bubrega i mokraćnog mjehura suprotstavljen je jedan drugome - postoji li ili nema hidronefroze bubrega? To je osobito važno za dijagnostiku poliurie.

Nisam saznao o refleksima mjehurića mjehurića.
I zašto ste ispunili anketu? To je također važno. Jedna stvar, kada je u gluhom CRH-u, nema taktilnog suočavanja, a takvi konji su dopušteni, i druge stvari, kada se rade u dobrim klinikama.

U jednom trenutku svi liječnici prava - potreba za endokrinološkim savjetovanjem. Svatko je podložan osjetljivosti na dijabetes. Samo nesvjesno, zašto bolesnik endokrinolog, ističući fokus na dijagnozi, nije pretvarao nikakve daljnje akvizicije, jer bi to bio ambulantni proces. Niti jedna djevojka nije postigla definitivni antidiuretski hormon. To je obvezno za isključivanje / potvrdu insipidusa dijabetesa.

O dijabetesu insipidusu i polidipsiji-poliuriji

Mnogi liječnici liječe dijabetes insipidus (ND) kao beznačajnu bolest, koja je potpuno suprotna dijabetesu. Sindrom polidipsija-poliurija (PP) također se odnosi na uobičajeni simptom bolesti, a ne pravo na život odvojeno od bolesti.

Takav stav prema ova dva patološka stanja mogao se razviti zbog njegove niske prevalencije - samo nekoliko tisućinki posto. U ovom slučaju, PP se ne smatra problemom dovoljnim za široku raspravu.

Unatoč tom stavu, ND dobiva na zamahu, a broj oboljelih s ovom patologijom raste.

U stvari, simptomi dijabetesa insipidus i PP su posebna ogledala onoga što se događa u živčanom sustavu i mokraćnom sustavu. Dijagnosticiranje ovih stanja na vrijeme znači započeti ispravno liječenje, što će dovesti do izlječenja i neće dopustiti da patološki proces ošteti pacijentove organe i sustave.

Definicija problema

Ove dvije bolesti prate jedna drugu i vrlo su slične jedna drugoj. Kod ovih bolesti poremećena je koncentracijska funkcija bubrega zbog činjenice da je poremećena proizvodnja hormona vazopresina ili antidiuretskog hormona (ADH). ADH se sintetizira u hipotalamusu i izlučuje neuroendokrinim stanicama tijela nakon nakupljanja u stražnjem režnju u krv.

ADH dovodi do povećane reapsorpcije vode iz cijevi za prikupljanje nefrona, koja se šalje natrag u krvotok. Ako ADH nema dovoljnu količinu reapsorpcije vode u odgovarajućoj količini, pojavljuje se simptom poliurije, a time i polidipsija, odnosno žeđ.

Smatra se da je poliurija nastala ako se izluči više od 2 litre po kvadratnom kilometru urina. m tijela dnevno ili 40 ml / kg / dan.

Klasifikacija PP i ND

Središnji insipid dijabetesa (LBD)

1. Dijabetes insipidus je genetski;
2. Disfunkcionalna displastika ND;
3. Funkcionalna ND u dojenčadi, progestin ND;
4. Organska: neuroinfekcija, tumor hipotalamusa i hipofize, traumatska ozljeda mozga, metastaze tumora, neurohipofizitis, ishemija, hipoksija ili krvarenje, granulomatoza;
5. Idiopatski, tj. Nepoznati su razlozi njegovog pojavljivanja.

Bubrežni ND (PND)

1. Osmotska apsorpcija u tubulima bubrega za sakupljanje oštećena je zbog oštećenja bubrega (nefritisa, amiloida, nefroze), jatrogenog podrijetla i simptoma (na primjer, nema dovoljno proteina i soli u prehrani, glikozurija, hiperkalcemija);
2. Oštećenje osjetljivosti kanala za sakupljanje na vazopresin zbog različitih oštećenja genoma, zbog uropatije nakon opstrukcije urinarnog trakta, zbog oštećenja lijekova.

Primarni ili psihogeni PP (PPP)

1. Psihogeni zbog shizofrenije;
2. Iatrogenic. Liječnik preporučuje konzumiranje više tekućine zbog lijekova koji uzrokuju žeđ i suha usta;
3. Dipsogeniya. Postoji smanjenje praga osjetljivosti receptora za žeđ;
4. Idiopatska cpp.

PP (SPP)

1. Višak elektrolita u tijelu (NaCL, NaHC03);
2. Postoji mnogo ne-elektrolitskih tvari u tijelu, kao što su glukoza, diuretici, dekstrani);
3. Poremećaj reapsorpcije slanih otopina u sustavu bubrežnog kanala.

Patogenetski mehanizmi LPC-a

Smatra se da su glavni patogenetski mehanizmi nedostatak vazopresina, ili ADH, i kršenje strukture molekule ADH.

U ovom trenutku znanstvenici vjeruju da se prvi mehanizam provodi mnogo češće. Međutim, vrijedi napomenuti da danas nije moguće odvojiti jasne funkcionalne i organske verzije niskotlačnog cilindra.

Najčešća patologija povezana s organskim varijantama CNP-a povezana je s oštećenjem hipotalamičko-hipofiznog područja, a to nije samo ozljeda glave, već i razne neurokirurške intervencije. Primjerice, kod uklanjanja hipofize, PP je težak, ali prognoza je općenito povoljna. Prognoza je mnogo gora nakon radioterapije u hipotalamičko-hipofiznoj regiji (HGO) mozga, jer postoji vrlo visoka osjetljivost na zračenje susjednih vitalnih moždanih struktura.

HGO se također može oštetiti kao posljedica hipoksije, krvarenja i ishemije zbog sarkoidoze, tuberkuloze, eozinofilne granulomatoze, ali te bolesti rijetko uzrokuju.

Neki stručnjaci također spominju imunopatološku prirodu CNP, odnosno razvoj autoimunog procesa.

Značajke patogeneze PND-a

Postoji mnogo razloga za PND, ali samo dva patogenetska mehanizma. Ovo smanjenje osmotskog gradijenta u tubulima za skupljanje i narušavanje osjetljivosti receptora na ADH.

Napominjemo da neki slučajevi razvoja simptoma dijabetesa bez šećera renalne etiologije mogu imati multi-kauzalnu prirodu i biti realizirani kroz dva patogenetska mehanizma. Dakle, ova situacija će otežati dijagnosticiranje i u ovom slučaju bit će teško odabrati odgovarajući režim liječenja.

Značajke patogeneze SPT

PPP Odnosi se na psihogene bolesti, ali ne zaboravite da povišeni unos tekućine ponekad može biti povezan s klimatskim uvjetima, s etničkim trenucima, te sa socijalnim aspektima života, te bolestima koje uzrokuju suha usta i sluznice.

U patogenezi postoje dvije faze: prvo, poliurija je kompenzacijska zbog potrošnje velikih količina tekućine, a zatim postaje samostalni simptom, budući da se elektroliti ispiru iz tijela. Kada se to dogodi, dehidracija, krvni tlak i volumen krvi mogu se smanjiti, javlja se nezasitna žeđ.

Značajke patogeneze otapala PP

Prve dvije varijante PPS-a posljedica su izlučivanja bubrega velikom količinom elektrolita i neelektrolita u krvi. Kada se javi SPP, reapsorpcija vode se smanjuje i ovo stanje se naziva osmotska diureza. Na primjer, ova se mogućnost može pojaviti kada urin izlučuje glukozu, kada konzumira velike količine soli, sode ili drugih sličnih otapala.

simptomatologija

Sve opcije PP pojavljuju se iste:

• žeđ;
• polidipsija;
• Pollakiurija ili učestalo mokrenje;
• Poliurija, ili velika količina urina.

Istodobna suhoća kože i sluznice, arterijska hipertenzija ili hipotenzija, periferna ili totalna oteklina, oštećenje mišićne funkcije i konvulzivni sindrom često se pridružuju glavnim simptomima.

Popratne bolesti mogu retuširati glavnu sliku PP-a, pa je dijagnoza vrlo komplicirana. Za određivanje konačne dijagnoze potrebna je diferencijalna dijagnoza s drugim patološkim stanjima.

Poteškoće u dijagnozi također su povezane s činjenicom da su simptomi dijabetesa insipidus i PP izbrisani, a starije osobe naglo su smanjile osjetljivost središta hipotalamičkog žeđi, stoga će svi glavni simptomi biti odsutni ili zamagljeni.

Ako osoba po želji konzumira više od 20 litara vode dnevno, to se smatra znakom PP.

Dijagnostički kriteriji

Kad su laboratorijski znakovi CLP izraženiji. Da bi se utvrdila dijagnoza dovoljno je odrediti u biokemijskoj analizi osmolarnost krvi, koja se povećava, hipernatremija. Osim toga, urin će biti niske osmolarne i niske gustoće.

PPS se može prepoznati jednostavno, jer povijest pomaže u tome, pacijent je nedavno uspio uzeti prekomjernu količinu soli ili oralno ili parenteralno. U ovom slučaju, poliurija ne može biti veća od 5 litara na dan, a žeđ i dehidracija često nisu prisutni. Dijagnoza je potvrđena povećanim sadržajem u analizi glukoze u mokraći, kalcija, natrija, uree i bikarbonata.

Svi simptomi triju oblika poliurije su gotovo identični, stoga se za dijagnozu koristi funkcionalni farmakološki test koji se provodi kako slijedi:

• Pacijent je vagan na dan postupka;
• Mjeri se krvni tlak i broj otkucaja srca;
• Odredite osmolarnost krvi i urina;
• Nakon tih priprema, pacijentu je zabranjeno piti tekućinu. Možete jesti samo suhu hranu;
• Svi gore navedeni parametri bilježe se svakog sata;
• Kada se tjelesna težina pacijenta smanji za 3% i ako je žeđ postala nepodnošljiva, test se zaustavlja.

U normalnom fiziološkom stanju organizma, osmolarnost urina i krvi uspoređuje se unutar 3-4 sata. S negativnim rezultatom primarnog testa provodi se injekcija desmopresina i nakon jednog sata ponovno se određuje osmolarnost urina. U bolesnika s opisanim patološkim stanjima, osmolarnost se povećava za gotovo polovicu.

Unatoč učinkovitosti ovog testa, nije uvijek moguće identificirati varijantu bolesti zbog brojnih etioloških i patogenetskih trenutaka.

Kako bi ipak razjasnili oblik bolesti, pribjegavajte bakteriološkim, morfološkim, imunološkim, serološkim metodama istraživanja. Proces dijagnostike PP i ND je prilično kompliciran i dugotrajan.

Kako liječiti PP?

Iz navedenog slijedi da nedostatak vazopresina ima značajnu ulogu u formiranju PP i ND. Stoga se liječenje lijekovima temelji na upotrebi lijekova za desmopresin. Ovaj lijek je sintetski relativni vazopresin, sintetiziran u hipofizi. Desmopresin djeluje selektivnije od ADH, zbog čega ne povisuje krvni tlak i ne spazi mišiće gastrointestinalnog trakta. U ovom trenutku ne postoji manjak analoga desmopresina. Doziranje lijeka u svakom slučaju odabire se strogo pojedinačno i ne postoji opći pristup liječenju ND i PP.

Postoji mogućnost primjene karbamazepina u dozi od 200 do 60 mg dva puta dnevno s laganim protokom niskotlačnog cilindra.

Hidroklorotiazid, 500-1000 mg dnevno, koristi se ako su se razvili simptomi šećerne bolesti bez šećera nefrogenog porijekla. Ovaj se lijek koristi zajedno s nesteroidnim protuupalnim lijekovima.

Ako pacijent pati od teškog oblika PPP-a, osim psihotropnih lijekova, morate koristiti hranu bogatu solju i proteinima. U isto vrijeme potrebno je provesti infuzije solnim i proteinskim otopinama.

Nema sumnje da je u svakom slučaju poliurija-polidipsije potrebno koristiti puni arsenal dijagnostičkih alata kako bi se uspostavila patogeno-ispravna dijagnoza i propisao učinkovit tretman.

Poliurija i žeđ

Općenito gledam - i odlučio da neću ponuditi ponovnu provjeru kalija, izbrisao sam ga. Razmišljao sam o kopeptinu - pisati ili ne, ali boli što agresivno postavljate pitanja. Raspravite o ovoj opciji s liječnikom (copeptin)
Navela sam endokrinopatije koje nisu.
Općenito, dijagnoza nije utvrđena analizom - oni gledaju na osobu, isključuju / potvrđuju najočitije razloge.
17-19 godina - vojni rok, vojna služba itd. Vrlo je moguće da je psihogena polidipsija, u kombinaciji s osobitostima razgovora, čak iu smislu savjetovanja, vrlo vjerojatna. Već sam pisao o diferencijalnoj dijagnozi. Postoji li problem s vašom funkcijom mjehura ili bubrega?

Ne znam jesu li uzimani psihoaktivni lijekovi ili postoje tretmani nekim lijekovima.