Što je postprandijalna glikemija (hiperglikemija): definicija i opis

Prevencija

Stalno povećanje broja pacijenata koji boluju od dijabetesa tipa 2 i njegovih kasnih vaskularnih komplikacija rangiraju ovu bolest kao globalni problem.

Dijabetes ne štedi industrijalizirane i infrastrukturne zemlje, niti nerazvijene zemlje. SZO procjenjuje da u svijetu ima oko 150 milijuna ljudi s dijabetesom. A godišnji porast bolesti je 5-10%.

Danas je u Rusiji registrirano oko 2,5 milijuna ljudi s dijabetesom. No, ta brojka nije konačna, budući da broj slučajeva koji nisu otkriveni iznosi oko 8 milijuna. Jednostavno rečeno, 5% ruskog stanovništva pati od dijabetesa. Od njih, 90% ima dijabetes tipa 2.

Najčešće komplikacije dijabetesa su kardiovaskularne bolesti, koje u 70% slučajeva dovode do nepovratnih katastrofalnih rezultata. Iz tog razloga, American Heart Association je rangirala bolest kao kardiovaskularnu bolest.

Čimbenici rizika

Postprandijalna hiperglikemija je višak vrijednosti šećera u krvi od 10 mmol / l i viša nakon uobičajenog prosječnog unosa hrane. Vrijednost postprandijalne i pozadinske hiperglikemije u patogenezi kasnih komplikacija dijabetesa vaskularne prirode nevjerojatno je velika. Metabolički poremećaji u dijabetesu tipa 2 čine brojne faktore rizika za krvne žile i srce, uključujući:

Pretilost.
Arterijska hipertenzija.
Visoka razina inhibitora 1 aktivira fibrinogen i plazminogen.
Hiperinzulinemija.
Dislipidemija, koju uglavnom karakteriziraju niske razine HDL kolesterola (lipoproteini visoke gustoće) i hipertrigliceridemija.
Otpornost na inzulin.

Smrtnost od koronarne bolesti i broj nefatalnih manifestacija ove bolesti kod bolesnika sa šećernom bolešću je 3-4 puta veća nego kod ljudi iste dobi, ali bez dijabetesa.

Stoga, neotkriveni čimbenici rizika i čimbenici karakteristični za dijabetes tipa 2, uključujući rezistenciju na inzulin i hiperglikemiju, trebali bi biti odgovorni za brz razvoj vaskularne ateroskleroze kod tih bolesnika.

Uobičajeni pokazatelji kontrole visokog šećera (razina glikiranog hemoglobina, razina glukoze natašte) ne objašnjavaju u potpunosti povećani rizik od kardiovaskularnih komplikacija u bolesnika s dijabetesom tipa 2. t Dokazani faktori rizika uključuju:

Arterijska hipertenzija.
Nasljedna sklonost
Spol (muškarci su osjetljiviji).
Dislipidemija.
Godine.
Pušenje.

Postprandijalna koncentracija glukoze

No, kako pokazuju rezultati opsežnih istraživanja, postprandijalna glikemija igra jednako važnu ulogu u razvoju koronarne bolesti i ateroskleroze krvnih žila. Klinička studija DECODE, koja je procijenila rizik od smrtnosti u različitim varijantama hiperglikemije, pokazala je da je postprandijalna koncentracija glukoze neovisni faktor rizika koji je važniji u smislu predviđanja nego glikirani hemoglobin.

Ova je studija potvrdila da pri procjeni stupnja rizika od nepovoljnog kardiovaskularnog ishoda dijabetesa tipa 2 treba uzeti u obzir ne samo pokazatelje mršavog glikemije HbA1c, već i razinu glukoze u krvi 2 sata nakon obroka.

Važno je! Veza između mršave i postprandijalne glikemije sigurno postoji. Tijelo ne može uvijek uspješno nositi s količinom ugljikohidrata primljenih tijekom obroka, što dovodi do akumulacije ili sporog čišćenja glukoze. Kao rezultat toga, razina glikemije se značajno povećava odmah nakon obroka, ne pada tijekom dana i čak održava razinu šećera u krvi natašte.

Postoji pretpostavka da je za procjenu rizika od bolesti kardiovaskularnog sustava, najviša razina glukoze u krvi kod šećerne bolesti, izravno povezana s unosom hrane, od većeg značaja od pokazatelja glukoze natašte.

Ako pacijent ima znakove vaskularnih i mikrocirkulacijskih komplikacija kod dijabetesa tipa 2, to ukazuje na to da se postprandijalna hiperglikemija pojavila mnogo prije otkrivanja kliničkih simptoma dijabetesa, te da je rizik od visokih komplikacija postojao dugo vremena.

Na navodne mehanizme dijabetesa u posljednjih nekoliko godina razvio je stabilno mišljenje. Uzroci dijabetesa tipa 2 su oslabljena sekrecija inzulina i inzulinska rezistencija, čiji razvoj ovisi o kombinaciji stečenih ili urođenih faktora.

Na primjer, utvrđeno je da mehanizam homeostaze ovisi o sustavu povratnih informacija u kompleksu jetre - uklonjenim tkivima - beta stanicama gušterače. U patogenezi dijabetesa melitusa iznimno je važna odsutnost rane faze lučenja inzulina.

Nije tajna da tijekom dana glikemija fluktuira i dostiže maksimum nakon obroka. Mehanizam izlučivanja inzulina u zdravih ljudi je jasno utvrđen, uključujući i odgovor na izgled i miris hrane, što doprinosi oslobađanju glukoze u krv.

Na primjer, kod ljudi koji nemaju narušenu toleranciju glukoze (IGT) ili dijabetesa, obnavljanje glukoze dovodi do trenutnog izlučivanja inzulina, koji za 10 minuta doseže svoju maksimalnu vrijednost. Nakon toga slijedi druga faza, čiji vrhunac dolazi za 20 minuta.

U bolesnika s dijabetesom tipa 2 i s IGT, ovaj sustav ne uspijeva. Reakcija inzulina je potpuno ili djelomično odsutna (rana faza izlučivanja inzulina), to jest, ona je nedovoljna ili odgođena. Ovisno o ozbiljnosti bolesti, druga faza može biti prekinuta ili spašena. Najčešće je proporcionalna toleranciji glukoze, a istodobno ne postoji narušena tolerancija glukoze.

Obratite pozornost! Rana faza izlučivanja inzulina doprinosi pripremi perifernih tkiva u vrijeme korištenja glukoze i prevladavanja rezistencije na inzulin.

Osim toga, zbog rane faze, proizvodnja glukoze u jetri je potisnuta, što omogućuje da se spriječi postprandijalna glikemija.

Kronična hiperglikemija

Kako se bolest razvija, u kojoj hiperglikemija igra vodeću ulogu, beta stanice gube svoju funkciju i uništavaju se, pulsna priroda lučenja inzulina je poremećena, a to povećava glikemiju čak i više.

Kao posljedica ovih patoloških promjena, komplikacije se brzo razvijaju. U pojavi dijabetičke angiopatije uključeni su:

Oksidativni stres.
Genziranje neenzimskih proteina.
Autooksidacija glukoze.

Glavna funkcija u mehanizmima nastanka ovih procesa pretpostavlja hiperglikemiju. Dokazano je da čak i prije dijagnoze visoke hiperglikemije kože, 75% beta stanica izgubi svoju funkciju. Srećom, ovaj proces je povratan.

Znanstvenici su otkrili da su beta stanice gušterače u dinamičkom stanju, odnosno redovito se ažuriraju, a masa beta stanica prilagođena je potrebama tijela u hormonu inzulina.

No, s trajnom kroničnom hiperglikemijom, sposobnost preživljavanja beta stanica da adekvatno reagira s inzulinom na akutnu stimulaciju glukoze je znatno smanjena. Izostanak ovog odgovora na opterećenje glukozom pun je povrede 1 i 2 faze lučenja inzulina. Istodobno, kronična hiperglikemija pojačava učinak aminokiselina na beta stanice.

Toksičnost za glukozu

Smanjena proizvodnja inzulina u kroničnoj hiperglikemiji je reverzibilni proces, uz normalizaciju metabolizma ugljikohidrata. Sposobnost kronične hiperglikemije da ometa proizvodnju inzulina naziva se toksičnost glukoze.

Ova patologija, koja se razvila u pozadini kronične hiperglikemije, jedan je od glavnih uzroka sekundarne inzulinske rezistencije. Osim toga, toksičnost glukoze uzrokuje raspadanje beta stanica, što se očituje smanjenjem njihove sekretorne aktivnosti.

Istovremeno, neke aminokiseline, kao što je glutamin, značajno utječu na djelovanje inzulina, modulirajući apsorpciju glukoze. U takvim situacijama dijagnosticirana desenzibilizacija posljedica je stvaranja metaboličkih produkata - heksosamina (heksosamin šant).

Iz ovoga postaje očito da hiperinzulinemija i hiperglikemija svakako mogu djelovati kao neovisni čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti. Postprandijalna i pozadinska hiperglikemija potiču brojne patološke mehanizme uključene u razvoj komplikacija dijabetesa.

Kronična hiperglikemija podrazumijeva intenzivno stvaranje slobodnih radikala, koji imaju sposobnost vezanja s lipidnim molekulama i izazivaju rani razvoj ateroskleroze.

Vezanje molekule NO (dušikovog oksida), koje je snažan vazodilatator koji izlučuje endotel, povećava već pristojnu disfunkciju endotela i ubrzava razvoj makroangiopatije.

Određeni broj slobodnih radikala konstantno se formira u tijelu in vivo. Istovremeno postoji ravnoteža između aktivnosti zaštite antioksidanata i razine oksidanata (slobodni radikali).

No, pod određenim uvjetima raste i stvaranje radikalnih reaktivnih spojeva, što nužno dovodi do oksidativnog stresa, praćenog neravnotežom između tih sustava s povećanjem broja oksidanata, što dovodi do uništenja bioloških staničnih molekula.

Ove oštećene molekule su markeri oksidativnog stresa. Visoka formacija slobodnih radikala javlja se zbog hiperglikemije, povećane auto-oksidacije glukoze i sudjelovanja u mehanizmima glikacije bjelančevina.

Veliki broj slobodnih radikala je citotoksičan kada je njihova formacija prekomjerna. Oni žele uhvatiti drugi ili dodatni elektron iz drugih molekula, uzrokujući time da slome ili oštete strukturu stanica, tkiva, organa.

Utvrđeno je da su u procesu razvoja dijabetesa i ateroskleroze uključeni višak slobodnih radikala i oksidativni stres koji:

uz nedostatak inzulina;
dovodi do hiperglikemije.

Hiperglikemija može biti primarni simptom narušene endotelne aktivnosti koronarnih žila.

Liječenje postprandijalne hiperglikemije

Da bi se postigla kompenzacija metabolizma ugljikohidrata, racionalno je primijeniti skup mjera koje se sastoje od

u uravnoteženoj prehrani;
u tjelesnoj aktivnosti;
u terapiji lijekovima.

Obratite pozornost! Važan čimbenik u učinkovitom liječenju dijabetesa smatra se sub-kalorijska dijeta i odgovarajuća tjelesna aktivnost. Prehrana treba biti usmjerena na opće ograničenje ugljikohidrata i posebno na rafinirane. Ove mjere sprječavaju razvoj postprandijalne hiperglikemije i utječu na njezinu normalizaciju tijekom dana.

Dijeta i tjelovježba sami, u pravilu, ne mogu se nositi s visokom noćnom proizvodnjom glukoze u jetri, što dovodi do visoke gljivične i postprandijalne glikemije.

Budući da je hiperglikemija glavna karika koja utječe na izlučivanje inzulina, pitanje terapije lijekovima kod dijabetesa tipa 2 uvijek se javlja. Najčešće se u tu svrhu koriste derivati sulfoniluree.

Lijekovi u ovoj grupi povećavaju izlučivanje inzulina i smanjuju gustu tokemiju. Ali oni imaju minimalan učinak na postprandijalnu hiperglikemiju.

Bliska povezanost između kardiovaskularnih komplikacija s fatalnim ishodom i postprandijalnom hiperglikemijom suočava liječnike i pacijente, s jedne strane, zadaću stalnog praćenja postprandijalne hiperglikemije, as druge, korištenjem prandijalnih regulatora za ispravljanje glikemije.

Prevencija postprandijalne hiperglikemije bez povećanja izlučivanja endogenog hormona inzulina može se postići, pod uvjetom da je adsorpcija ugljikohidrata u tankom crijevu ograničena pomoću akarboze.

Oslanjajući se na podatke iz studija koje potvrđuju značajnu ulogu aminokiselina (osim glukoze) u mehanizmu izlučivanja inzulina beta stanicama u procesu jedenja, proučavanje učinka snižavanja šećera analoga benzojeve kiseline, fenilalanina, kulminiralo je sintezom repaglinida i nateglinida.

Izlučivanje inzulina koje stimuliraju blisko je prirodnom ranom izlučivanju inzulina kod zdravih ljudi nakon jela. To dovodi do djelotvornog smanjenja maksimalne razine glukoze u postprandijalnom razdoblju. Lijekovi imaju kratkotrajan, ali brz učinak, zbog čega se može spriječiti oštar porast šećera nakon obroka.

Nedavno su se indikacije za injekcije inzulina za pacijente s dijabetesom tipa 2 značajno povećale. Prema najkonzervativnijim procjenama, oko 40% bolesnika s dijabetesom tipa 2 treba terapiju inzulinom. Međutim, hormon zapravo dobiva manje od 10%.

Za početak liječenja inzulinom kod šećerne bolesti tipa 2, tradicionalne indikacije su:

ozbiljne komplikacije dijabetesa;
kirurgija;
akutna poremećena cirkulacija krvi u mozgu;
akutni infarkt miokarda;
trudnoća;
infekcija.

Danas, liječnici su svjesni potrebe za injekcijama inzulina za ublažavanje toksičnosti glukoze i nastavak djelovanja beta stanica u kroničnoj umjerenoj hiperglikemiji.

Učinkovito smanjenje proizvodnje glukoze u jetri kod šećerne bolesti zahtijeva aktivaciju dvaju procesa:

Budući da terapija inzulinom pomaže smanjiti glukoneogenezu, glikogenolizu u jetri i poboljšanu perifernu osjetljivost na inzulin, to može ispraviti patogenetske mehanizme dijabetesa.

Pozitivni učinci inzulinske terapije kod dijabetesa uključuju:

smanjenje hiperglikemije na prazan želudac i nakon obroka;
smanjena proizvodnja glukoze u jetri i glukoneogeneza;
povećana proizvodnja inzulina kao odgovor na stimulaciju glukoze ili unos hrane;
aktiviranje anti-aterogenih promjena u profilu lipoproteina i lipida;
poboljšanje anaerobne i aerobne glikolize;
reducirana glikacija lipoproteina i proteina.

Postprandijalna hipotenzija: uzroci, simptomi i dijagnoza

Postprandijalna hipotenzija (jedna vrsta ortostatske hipotenzije) je pad krvnog tlaka kada se osoba diže nakon obroka. Najčešće se primjećuje kod starijih osoba.

Simptomi postprandijalne hipotenzije su vrtoglavica, slabost ili čak nesvjestica (gubitak svijesti).

Uzroci postprandijalne hipotenzije nisu u potpunosti shvaćeni. Smatra se da je to stanje uzrokovano koncentracijom krvi u trbušnim organima tijekom probavnog procesa. Zbog toga se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, a kada je osoba u uspravnom položaju, krvni tlak pada.

Smatra se da hrana s visokim udjelom ugljikohidrata pridonosi razvoju postprandijalne hipotenzije. Sličan učinak može biti i zbog činjenice da inzulin ili druge kemikalije koje se oslobađaju kao odgovor na potrošnju ugljikohidrata dovode do abnormalnog širenja krvnih žila trbušnih organa.

Također, kod starijih osoba uočena je tendencija povećane prevalencije postprandijalne hipotenzije.

Iako ne postoje posebne metode za uklanjanje postprandijalne hipotenzije, u velikoj većini slučajeva moguće je spriječiti razvoj ovog poremećaja slijedeći ove savjete:

- Jedite češće, ali u malim porcijama. Korištenje velikih obroka hrane dovodi do nakupljanja veće količine krvi u krvnim žilama trbušne šupljine.

- Izbjegavajte hranu bogatu ugljikohidratima.

- Nemojte zloupotrebljavati alkohol. Alkohol dovodi do širenja krvnih žila trbušne šupljine i, u pravilu, do sužavanja krvnih žila donjih ekstremiteta, što onemogućuje kompenzaciju nakupljanja krvi u probavnom sustavu.

- Pokušajte biti u sjedećem položaju 30-60 minuta nakon jela. Za to vrijeme prolazi nakupljanje krvi u žilama trbušne šupljine.

Poslijediplomski sindromi

Za razliku od prethodne skupine, za ova stanja nakon resekcije, tipični su poremećaji koji se javljaju određeno vrijeme nakon obroka. Možete razlikovati nekoliko tipova ovih sindroma:

RANI POST-PRANDIALNI SINDROM

Ovaj takozvani. Damping sindrom je najčešći sindrom nakon resekcije želuca općenito: ubrzo nakon jela, a ponekad čak i tijekom jela, mučnine, osjećaja slabosti, naleta krvi, znojenja, pojavljuju se palpitacije. Štetni učinci na pojavu i intenzitet ovih simptoma su mliječna i slatka hrana, veliki obroci i osobito tekućine i kaše. Ležeći položaj povoljno je pogođen sporim unosom hrane i temeljitim žvakanjem, preferiranom upotrebom suhih, gustih obroka prije tekućine i proteinske hrane.

Patogeneza ovog sindroma još nije precizno objašnjena.

U početku su razmišljali o hipoglikemiji, ali je kasnije ovo objašnjenje ostalo samo za kasni postprandijalni sindrom (vidi dolje). Još jedno pogrešno objašnjenje je značenje! serodeny, “koja je nevidljivo samo jedna od pratećih stabala jabuke!” Forges 1 'vjeruje da se radi o povećanoj refleksnoj iritabilnosti jejunuma zbog eunitisa (“jejunal sindrom”), ali je pitanje da li je ovo objašnjenje svjetlosti novih bioptičkih podataka.

Trenutno se uglavnom priznaju sljedeće teorije: 1. navođenje panja, prvenstveno na težinu punjenja, drugo, na težinu aferentne petlje; 2. iznenadna ekspanzija jejunuma kao posljedica brzog pražnjenja kulta, i 2 koji uzrokuje niz vegetativnih i osobito vazomotornih refleksa (vazomotorni i neurovegetativni sindrom, str. 296);

3. brzo unošenje hiperosmotskih sadržaja u jejunum, što uzrokuje brzo izlučivanje crijevne tekućine u crijevni lumen i rastezanje jejunuma; Ovaj se mehanizam smatra vjerojatnijim od istezanja hrane. - Druga verzija ovih tumačenja uglavnom se ne usredotočuje na istezanje crijeva, već na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. 3 Ova teorija hiperosmotske hipovolemije ima najobjektivnije čimbenike koji ga podupiru i stalno dobiva sve više pristaša. 4. U novije vrijeme oni ukazuju na važnost serotipova: kod osoba s ranim post-resekcijskim sindromom, nakon provokacije glukozom ili alkoholom, porast serotoninemije i neugodni osjećaji mogu biti potisnuti serotoninskim antagonistom ciproheptadinom. Međutim, moguće je da ne postoji samo jedan patogenetski put i da su različite teorije djelomično ispravne.

Učestalost ovog sindroma je vrlo varijabilna, od 0 do 100%. To vjerojatno ovisi o detaljima povijesti i želji istraživača za procjenom umjerenih poremećaja.

Nakon gastrektomije, u oko 10% slučajeva javlja se jači dampinški sindrom; 14 pojavljuje se uglavnom u prve dvije godine nakon operacije, kod većine pacijenata ostaje više ili manje trajno; češće nakon resekcije tipa II nego nakon resekcije tipa I, češće kod mladih ljudi i žena nego kod muškaraca, uvijek samo nakon operacije čira na dvanaesniku i nikada se ne razvija nakon operacije čira ili raka želuca. Vrlo je moguće da je određena predispozicija nužna za njegov razvoj, što je često slučaj s čira na dvanaestopalačnom crijevu.

SINDROM VOŽNJE

Iako se sindrom dampinga odnosi na preusmjeravanje petlje i stoga može postojati za bilo koju vrstu gastrektomije, sindromi aferentne petlje povezani su s kirurškim zahvatom s uvođenjem gastrojejunal anastomoze:

1. Sindrom stagnacije u aferentnoj petlji nastaje zbog činjenice da se u njemu nakon obroka akumuliraju žuč i sok gušterače; kada ova stagnacija dosegne određeni stupanj, taj sadržaj prodire u panj, iz kojeg se hrana u međuvremenu pomiče u petlju pražnjenja, a odatle povraća ili izbacuje s povraćanjem.

Klinički znakovi su različiti, ali postoji jedno zajedničko svojstvo: regurgitacija ili povraćanje zbog duodenalnog sadržaja, većinom žuči, nakon određenog vremena nakon jela. Najčešće, 15–45 minuta nakon jela, javlja se osjećaj pritiska i mučnine, a gorki sok s žuči teče u usta; ponekad se pritisak povećava i završava povraćanjem žuči 1-3 sata nakon jela, ako je potrebno, i noću; broj povraćanja može biti značajan (^ -1 l), uglavnom ne sadrži ostatke hrane. Za razliku od odlaganja, horizontalni položaj uzrokuje pogoršanje. Anemija zbog nedostatka vitamina B ^ je također opisana kao posljedica stagnacije u rezultirajućoj slijepoj petlji. 9

Uzrok slabog pražnjenja olova nije uvijek jasan; osim očitih anatomskih poremećaja, na primjer, predugačka petlja, uvijanje, štipanje, itd., također sugeriraju funkcionalne uzroke: duodenalnu diskineziju, koja postoji već prije operacije i pogoršanje nakon intervencije. 1 Zapravo, ovaj sindrom, uglavnom u obliku naznaka, često se opaža nakon operacije, au većini slučajeva brzo nestaje spontano.

2. Potrebno je razlikovati sindrom pffluxc a i rezultirajuću petlju od sindroma aferentne petlje. To je uzrokovano činjenicom da hrana u značajnoj količini ulazi u prianjajuću petlju i proteže se. Tako postoje osjećaji pritiska i mučnine, koji završavaju povraćanjem masa hrane žučom. Ovaj sindrom je rjeđi, uglavnom samo ako se nepravilno nametne anastomoza. s lijeva na desno.

Prepoznavanje ili anatomski uzroci ovih sindroma su važni. Osim anamneze, analiza koja je neophodna za obraćanje pozornosti pacijentu, odlučujuće je rtepteologičko istraživanje: kada je barijev panj ispunjen refluksnim sindromom, kontrastna masa uglavnom ulazi u rezultirajuću petlju, koja se rasteže. Naprotiv, u stagnacijskom sindromu, rezultirajuća petlja nije ispunjena barijem; u ovom se slučaju preporuča venska kolangiografija u kojoj je ponekad moguće odrediti kongestiju dvanaesnika, oblik i duljinu aferentne petlje i druge anatomske abnormalnosti.

Već je na str. 261 opisan proljev, koji može postojati kao dio postoperativne aklorhidrije. No, sindrom nakon djetinjstva karakterizira činjenica da s njom dolazi do naglog, brzog izlučivanja, koje se pojavljuje redovito nakon određenog vremena nakon jela. Neki autori objašnjavaju njezine brze prolaze kroz crijeva i uključuju ih u okvir dampinga, što je pogrešno, jer se ne radi o vazomotornom sindromu; drugi autori to upućuju na sindrom nastale petlje, jer se vjeruje da će se njegov akumulirani sadržaj u ovom slučaju umjesto ispupčenja želuca isprazniti u skretnu petlju.

KASNI POSTRANDIJALNI SINDROM

U određenoj mjeri, sličan je ranom sindromu s tom razlikom što se pojavljuje 2-3 sata nakon jela. Uzrok je hipoglikemija, kao rezultat brze mobilizacije inzulina nakon brzog pražnjenja panja i apsorpcije šećera. Stoga su njegovi simptomi identični s hipoglikemijom nakon inzulina.

TRETMAN POST-PRANDIJALNOG SINDROMA

Poremećaji se u pravilu najjasnije razvijaju u prvom postoperativnom razdoblju i obično nestaju spontano. Rjeđe se javljaju poremećaji (najčešće deponiranje) ili se izraz pojavljuje nakon nekoliko tjedana ili mjeseci, obično pri povratku na posao ili pod povećanim opterećenjem, i može se promatrati dugo vremena ili povećati.

Svi sindromi - ako nemaju izražen anatomski uzrok - uključuju činjenicu da su usko povezani sa stanjem živčanog sustava, a time i s vašom višom živčanom aktivnošću. Stoga je važna komponenta liječenja objašnjenje i smirivanje pacijenta, te, ako je potrebno, propisivanje sedativa.

Kada odlažu, preporučuju česte obroke u malim obrocima, ne piju na prazan želudac, jedu komad suhog kruha prije jela, izbjegavaju prevruću i hladnu hranu, piju samo tekućine koje su blizu izotoničnosti (ne previše slatke), izbjegavajte mlijeko, mliječne i slatke namirnice. Pomaže u horizontalnom položaju odmah nakon obroka.

Kod sindroma aferentne petlje, ova pravila su također primjenjiva, ali je nužno osigurati da se pomoću rendgenskog pregleda to ne smatra grubim anatomskim odstupanjem. Poveznica s prehranom ovdje će biti raznolikija i trebate je samo prilagoditi. Horizontalni položaj nakon jela je kontraindiciran.

U kasnom sindromu ponovno se preporučuje spori unos hrane, kao i lijekovi koji usporavaju pražnjenje panja (klorovodična ili limunska kiselina tijekom obroka, infuzija belladonne prije jela) i hrana na bazi proteina s reduciranim ugljikohidratima, osobito monosaharidi i disaharidi.

Bolesnici s poremećajima nakon resekcije često zahtijevaju spa tretman. Može se preporučiti jer osigurava potreban higijenski i prehrambeni režim te poučava pravilima redovitog načina života; ali se ne može preporučiti uobičajeni lijek za piće, čiji je učinak upravo suprotan onome što je potrebno.

U malom broju bolesnika poremećaji su toliko izraženi da postaju indikacija za kirurško liječenje. Potrebno je dobro razumjeti da reoperacija ima određene indikacije i ne smije se izvoditi samo u vezi s intenzitetom poremećaja. Uglavnom je potrebno identificirati neuropate kod kojih se poremećaji pogoršavaju nakon svake operacije.

Indikacije za operaciju: 1. izražen damping, koji se ne može eliminirati konzervativnim liječenjem, osobito ako je povezan s gubitkom težine i gubitkom težine; 2. sindrom aferentne petlje, koji ima određeni anatomski uzrok ili traje intenzivnije

Budući da se takve situacije javljaju uglavnom tijekom resekcije

Tip II, metoda izbora je pretvoriti je u tip I. Često nije moguće ažurirati vezu panja s dvanaesnikom i stoga preporučiti interpoziciju ili transplantaciju dvanaesnika eferentne petlje. Neki autori smatraju da ova operacija može eliminirati samo sindrom eferentne petlje, ali ne i istinski damping; 7 drugih autora to poriču na temelju svog iskustva.

Datum dodavanja: 2015-06-12; Pregleda: 667; PISANJE NALOGA

Značajke liječenja postprandijalnog sindroma distresa

Mnoge bolesti gastrointestinalnog trakta popraćene su bolom. Takve su manifestacije uobičajene u medicinskoj praksi. U nekim slučajevima liječnici ne mogu utvrditi točan uzrok ovih simptoma. Postprandijalni sindrom distresa je neugodan osjećaj u želucu koji se javlja kod pacijenata nakon obroka. Ljudi se žale na brzu poslasticu, podrigivanje, žgaravicu. U isto vrijeme tijekom pregleda često nije moguće identificirati čimbenik koji izaziva razvoj kliničke slike. U takvim slučajevima razgovarajte o idiopatskoj leziji. Liječenje se svodi na uporabu lijekova za ublažavanje boli, simptomatska sredstva, dijetalna hrana. Nekim pacijentima se također savjetuje da se posavjetuju sa stručnjakom iz područja psihologije.

Uzroci postprandijalnog sindroma distresa

Funkcionalna dispepsija je kompleks poremećaja. U različitim ljudima, iniciraju ga različiti čimbenici. Međutim, u nekim slučajevima točan uzrok simptoma ostaje nepoznat. Glavni učinci koji mogu dovesti do razvoja postprandijalnog sindroma distresa su:

Nasljedna predispozicija za patologiju. Ako je obiteljska anamneza pacijenta opterećena slučajem dijagnosticiranja bolesti kod najbližih srodnika, rizik od njegovog pojavljivanja se značajno povećava.
Glavni uzročnik poremećaja motiliteta želuca i fermentacije je neuravnotežena prehrana. Zlouporaba masne, pržene, dimljene i slane hrane negativno utječe na ljudsko zdravlje.
Smatra se da su faktori stresa predisponirajući čimbenik. U mnogim slučajevima sindrom boli u epigastriku otkriva se u nedostatku objektivnih razloga za njegovo formiranje. Zatim govore o neurogenom podrijetlu problema. Ovo stanje povezano je s povredom kontrolnog utjecaja središnjeg živčanog sustava na gastrointestinalni trakt.
Prisutnost loših navika također je jedan od pokretača razvoja bolesti. Alkohol negativno utječe na stanje sluznice probavnih organa. Duhanski dim također ima iritantan učinak, koji može biti popraćen pojavom karakterističnih simptoma.

Točni uzroci nastanka postprandijalnog sindroma distresa trenutno su nepoznati. Znanstvenici imaju tendenciju da poliologicheskie problema. To znači da za pojavu znakova patologije zahtijeva utjecaj nekoliko nepovoljnih čimbenika.

Glavni simptomi

Klinička slika većine lezija gastrointestinalnog trakta nije specifična. Dispeptički simptomi uključuju sljedeće simptome:

Pojava ozbiljnosti nakon jela. U isto vrijeme, pacijenti govore o smanjenju tjelesne težine, tj. Sadržaj kalorija u prehrani često ostaje smanjen.
Nastajanje žgaravice i podrigivanja. Za postprandijalni distresni sindrom karakterizira se pojava sličnih simptoma gotovo odmah nakon uzimanja hrane.
Sindrom boli u epigastriji je glavni prigovor u ovoj patologiji. Pacijenti govore o intenzivnim grčevima u gornjem dijelu trbuha. Intenzitet simptoma kreće se od neugodnih osjećaja jačine do jake abdominalije.
Bolesnici su suočeni s povećanim stvaranjem plina. Nadutost se može kombinirati s povećanom pokretljivošću crijeva. Takva kaskada reakcija često dovodi do proljeva.
U nekim slučajevima intenzivan bol u epigastriju povezan je s hipoglikemijskim sindromom. U pravilu, prehrana je popraćena povećanjem razine šećera u krvi. Koncentracija ugljikohidrata se održava dugo vremena, ali s patologijom se naglo smanjuje.

Za postprandijalni distres sindrom karakteriziran dugim kroničnim tijekom. Simptomi smetaju pacijentima nekoliko mjeseci. Najčešće pacijenti traže liječničku pomoć kada nelagodnost ne nestane u roku od 4-5 mjeseci.

U nekim slučajevima, simptomi ovog poremećaja povezani su s težim promjenama homeostaze. Znanstvenici govore o ulozi funkcije nadbubrežne kore u oblikovanju kliničke slike postprandijalnog sindroma. Zbog toga postoje poteškoće u daljnjem liječenju poremećaja, budući da je posljednje povezano ne samo s povredom probavnog sustava. Istraživači pripisuju pojavu nelagode nakon jela s promjenjivom razinom hormona nadbubrežne kore. U isto vrijeme, za učinkovitost daljnjeg liječenja, potrebno je razlikovati brojne patologije koje se javljaju sa sličnim simptomima.

Kronični klinički znakovi mentalnog poremećaja opaženi su kod mnogih bolesnika s endokrinom lezijom. Takvi ljudi su ili pretjerano uznemireni ili pate od apatije i depresije, zbog prevladavajuće koncentracije hormona. U nekim slučajevima takvi se problemi mogu riješiti uporabom ljekovitog bilja. Rodiola, slatki korijen pokazuje dobre rezultate. Neki liječnici opravdavaju imenovanje specijaliziranih lijekova. U ovom slučaju, prehrana je temelj liječenja ove bolesti.

Potrebna dijagnostika

Prije tretiranja problema važno je potvrditi njegovu prisutnost. Identifikacija postprandijalnog sindroma distresa je težak zadatak koji zahtijeva integrirani pristup. Pregled započinje temeljitom poviješću i pregledom pacijenta. Liječnik izvodi palpaciju trbuha, tijekom koje se bilježi karakteristična lokalizacija boli. Važan uvjet u potvrđivanju patologije je nepostojanje drugih mogućih organskih uzroka za pojavu sličnih simptoma.

Kako bi se razlikovale brojne patologije, izvršiti standardne testove krvi, urina i fecesa. Oni omogućuju indirektno procijeniti funkciju unutarnjih organa - jetre, gušterače, bubrega. Informativan za poraz i ultrazvuk. Pomoću rendgenskih zraka moguće je popraviti usporavanje evakuacije hrane u komi iz želuca.

Poteškoća u dijagnosticiranju postprandijalnog sindroma distresa jest odsustvo karakterističnih promjena. U mnogim slučajevima bol nema objektivnih razloga. Glavni problem je diferencijacija patologije od sličnog poremećaja - sindroma iritabilnog crijeva.

Učinkoviti tretmani

Terapija oštećenja je simptomatska. Temelj borbe protiv bolesti je ispravno odabrana dijeta. Međutim, tijekom akutnih manifestacija boli liječnici preporučuju sljedeće lijekove:

Prokinetički lijekovi imaju dobre kritike u liječenju postprandijalnog sindroma distresa. Ova skupina uključuje lijekove kao što su metoklopramid i domperidon. Ovi spojevi pridonose jačanju motiliteta crijeva, što je praćeno ubrzanjem evakuacije sadržaja iz želuca. Lijekovi pomažu nositi se s težinom, žgaravicom i podrigivanjem nakon jela. Ne preporučuju se za uporabu u prisutnosti proljeva.
Antacidi, na primjer, "Phosphalugel" i "Almagel", koriste se u mnogim patologijama gastrointestinalnog trakta. Oni osiguravaju smanjenje kiselosti želučanog okruženja, što pomaže u smanjenju štetnih učinaka na sluznicu organa. Glavna indikacija za uporabu ovih lijekova je žgaravica. Moderni lijekovi često uključuju i anestetičku komponentu.
Lijekovi kao što su Quamel i Omeprazol spadaju u tvari koje inhibiraju izlučivanje klorovodične kiseline. Njihova uporaba povezana je s ubrzanjem obnove zaštitne barijere želuca i poboljšanjem dobrobiti pacijenata.
Antidepresivi su također među uobičajenim lijekovima za liječenje postprandijalnog sindroma distresa. Prozac i Normpramin se često koriste. Učinkovitost takvih sredstava povezana je s neurogenom prirodom bolesti. Psihotropni spojevi obnavljaju prirodnu pokretljivost želuca i crijeva, zbog čega se stanje pacijenata stabilizira.

U nekim slučajevima, značajno poboljšanje može se postići primjenom placeba. Takvi lijekovi ne sadrže aktivne tvari koje imaju terapeutski učinak. Istodobno, 30-40% pacijenata bilježi smanjenje kliničkih manifestacija bolesti.

Prehrambene preporuke

Prehrana igra ključnu ulogu u liječenju problema. Ispravno odabrana dijeta omogućuje vam da vratite normalnu sekretornu funkciju želuca, a također dovodi do smanjenja kliničkih manifestacija bolesti.

Bolesnike se potiče da napuste mliječne proizvode i mahunarke, jer mogu izazvati pojačano stvaranje plina. Nadutost je jedna od najčešćih pritužbi u patologiji, pa je smanjenje njezina intenziteta povezano s poboljšanjem blagostanja. Liječnici savjetuju jesti 5-6 puta dnevno. Ovaj pristup pomaže eliminirati povećanu kiselost, a također dovodi do brze evakuacije sadržaja iz crijeva. Slana, paprika, začinjena i pržena hrana isključena je iz prehrane, budući da imaju nepotrebno iritirajuće djelovanje na želučanu sluznicu. Agrumi, alkohol, jaki čaj i kava te gazirana pića zabranjeni su. Ne preporučuje se uporaba velikih količina slatkiša i pečenja.

Prognoza i prevencija

Ishod bolesti određen je mnogim čimbenicima. U nekim slučajevima bolest prestaje uznemiravati pacijenta samostalno i bez liječenja. Međutim, sa stabilnom kliničkom slikom preporučuje se konzultiranje gastroenterologa. Uz ispravno odabranu terapiju i prehranu, prognoza je povoljna.

Prevencija postprandijalnog sindroma distresa svodi se na pravodobno liječenje patologija koje mogu izazvati pojavu boli. Ključnu ulogu igra ravnoteža prehrane i odbacivanje loših navika.

Recenzije

Dmitry, 36 godina, Sankt Peterburg

Stalno je osjećao težinu nakon jela, iako je jeo u malim porcijama. Ponekad je čak došlo do mučnine. Odlučio sam se obratiti liječniku. Pregledao sam i dijagnosticiran postprandijalni poremećaj. Liječnik je propisao "Zeercal" i posebnu dijetu. Počeo je jesti frakciju, u malim porcijama, eliminirati sve dosadne namirnice. Simptomi su se postupno smanjivali.

Irina, 26 godina, Orsk

Nekoliko mjeseci zabrinut zbog žgaravice i bolova u trbuhu. Mislio sam da je to gastritis zbog stalnog grickanja. Odlučila je otići liječniku da potvrdi svoje strahove. Liječnik je rekao da imam postprandijalni sindrom distresa. Ova se bolest liječi dijetom. Normalizirana dijeta, sada jedem ispravno. Gorušica, težina i bol u želucu ne smetaju.

poslije jela

Univerzalni rusko-engleski rječnik. Akademik.ru. 2011.

Pogledajte što je "postprandial" u drugim rječnicima:

Hipoglikemijski sindrom - hipoglikemijski sindrom... Wikipedia

Diabeton - Aktivni sastojak ›› Gliklazid * (Gliklazid *) Latinski naziv Diabeton ATX: ›› A10BB09 Gliklazid Farmakološka skupina: Hipoglikemijska sintetička i druga sredstva Nosološka klasifikacija (ICD 10) ›› E11 neovisni o inzulinu......

Reclide - Aktivni sastojak ›› Gliklazid * (Gliklazid *) Latinski naziv Reclide ATX: ›› A10BB09 Gliklazid Farmakološka skupina: Hipoglikemijska sintetička i druga sredstva Nosološka klasifikacija (ICD 10) ›› E11 neovisni o inzulinu......

Glimepirid - kemijski spoj... Wikipedia

Postprandijalna hiperglikemija

Tijekom perioda kada ne jedemo, koncentracija glukoze u krvnom serumu regulirana je složenim hormonskim mehanizmom, u kojem glavnu ulogu ima pravilno raspoređeni i radni inzulin.

Kontrola šećera nakon obroka temelji se na određivanju glukoze 2 sata nakon početka obroka. To treba učiniti svaki pacijent kod kuće pomoću glukometra.

Mjerač glukoze u krvi je elektronički uređaj koji omogućuje neovisno mjerenje šećera u krvi. Kap krvi s podloška za prste postavljena je na vrh mjerača, koji nakon nekoliko sekundi daje do znanja rezultat. Svaki bolesnik s dijabetesom mora samostalno kontrolirati glikemiju, a uz to, voditi dnevnik pacijenata.

Takav dnevnik bilježi rezultate samokontrole razine šećera u krvi, uočene simptome, podatke o hrani i oblicima liječenja, infekciju i bolest, stres, datume menstruacije, tjelesnu aktivnost.

Zašto mjeriti glukozu nakon obroka?

Postprandijalna glikemija (PPG) - povećanje glukoze u krvi nakon obroka. Više od 250 milijuna ljudi u svijetu i oko 8 milijuna u Rusiji pati od dijabetesa. Svake godine broj pacijenata nastavlja rasti bez obzira na dob i zemlju prebivališta.

Njihov život je zasjenjen pojavom ozbiljnih komplikacija iz očiju, bubrega, živčanog i kardiovaskularnog sustava, “dijabetičkog stopala”. Uzrok ovih komplikacija je loša kontrola glikemije, koja se procjenjuje prema razini glikiranog hemoglobina HbA1c, koji odražava sve fluktuacije glukoze u krvi tijekom 3 mjeseca.

U bolesnika sa šećernom bolešću razina glukoze u krvi 2 sata nakon početka obroka blizu je vršnoj vrijednosti i daje procjenu BCP.

Klinička praksa je pokazala da je nagli porast svih komplikacija dijabetesa uočen ako razina glikiranog hemoglobina (HbA1c) prelazi 7%, dok 70% doprinosa na razinu HbA1c čini razinu glikemije 2 sata nakon jela (PPG)> 7,8 mmol / l,

Smjernice Međunarodne federacije dijabetičara za kontrolu postprandijalne glikemije (IDF, 2007), temeljene na visokoj razini dokaza, potvrđuju da su granični prijelazi opasni i da ih treba ispraviti.

Nekontrolirano povećanje razine glukoze nakon obroka oštećuje unutarnju sluznicu žila - endotelno tkivo, uzrokujući razvoj mikro- i makroangiopatije. Akutni pikovi PPG praćeni su ne samo toksičnošću glukoze, već i lipotoksičnošću, što pridonosi progresiji ateroskleroze.

BCP je neovisni čimbenik rizika za razvoj makroangiopatije i kardiovaskularnih bolesti kod osoba s dijabetesom (DM) tipa 1, a posebice tipa 2 (glavni uzrok smrti bolesnika). PPG je povezan s povećanim rizikom od retinopatije, brojnim onkološkim bolestima, oslabljenim kognitivnim funkcijama kod starijih osoba.

Osim toga, postoji povezanost između loše kontrole glikemije i razvoja depresije, što zauzvrat postaje ozbiljna prepreka promjeni liječenja dijabetesa.

Razina glukoze u plazmi 2 sata nakon obroka ne smije prelaziti 7,8 mmol / l. Poželjno je izbjegavati hipoglikemiju (određuje se dvosatni interval u vezi s preporukama većine dijabetičkih i medicinskih organizacija).

Samo-praćenje ostaje najbolja metoda za praćenje glukoze. Kod bolesnika s dijabetesom tipa 1 i tipa 2 na terapiji inzulinom, samokontrolu treba provoditi najmanje 3 puta dnevno. Kod bolesnika bez inzulinske terapije važna je i samokontrola, ali se njezin režim odabire pojedinačno ovisno o pokazateljima glikemije i vrsti terapije za snižavanje glukoze.

Praćenje učinkovitosti liječenja treba provoditi onoliko često koliko je potrebno kako bi se postigle ciljne vrijednosti glukoze natašte i 2 sata nakon jela.

Tijekom dana, osobi je samo 5 sati (od 3,00 do 8,00) u “stanju posta”, a ostatak vremena - nakon jela ili tijekom procesa apsorpcije (apsorpcije). Stoga postaje jasno da mjerenje glukoze neposredno prije doručka nije informativno za procjenu stupnja kompenzacije, promjena u liječenju i planu prehrane.

Profesor L 'Monnier (Francuska) preporučuje osobama s dijabetesom samokontrolu prema sljedećoj shemi:

Dijabetes tipa 1 (ako je doručak u 8.00): 8.00–12.00–17.00–23.00.
Dijabetes tipa 2 (s HbA1c od 6,5% do 8%): u 8,00–10,00–14,00–17,00, kao u 10,00 najčešće je glikemija, a glukoza u 14,00 najčešće je povezana s HbA1c.

HbAlc <6.5%,
glukoza u plazmi na prazan želudac Izvor: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Postprandijalna hiperglikemija - faktor rizika za komplikacije šećerne bolesti tipa 2: suvremeni principi korekcije

U posljednjih nekoliko desetljeća u svijetu je zabilježen stalan porast incidencije šećerne bolesti tipa 2 (DM). Ako se taj trend nastavi, broj pacijenata će se povećati na 215,6 milijuna do 2010. i na 300 milijuna do 2030. godine.

Primjena oralnih antidijabetičkih lijekova i inzulina dovela je do toga da su akutne komplikacije dijabetesa postale rijedak uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom tipa 2. t Međutim, mikrovaskularne komplikacije ostaju ozbiljan problem: nefropatija, retinopatija, neuropatija; Glavna prijetnja za bolesnike s dijabetesom tipa 2 su makrovaskularne komplikacije (osobito infarkt miokarda i moždani udar), čiji udio u strukturi smrtnosti doseže 65%.

Jedan od glavnih uzroka povećanog rizika od kardiovaskularnih komplikacija dijabetesa je hiperglikemija koja uzrokuje oštećenje vaskularnog endotela, čija disfunkcija dovodi do razvoja ateroskleroze. Usporedna analiza smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti u bolesnika sa i bez dijabetesa ukazuje na značajno višu razinu ovog pokazatelja u bolesnika s dijabetesom, bez obzira na dob i spol.

Brojne prospektivne studije potvrđuju vezu između stope smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti i razine HbA1c u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 [15] (sl. 4, vidi papirnu verziju časopisa), te je stoga potrebno održavati strogu kompenzaciju dijabetesa za postići potencijalni učinak - smanjenje smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti.

Normalno, gušterača reagira na porast glikemije otpuštanjem inzulina (rani vrhunac), međutim, u bolesnika s dijabetesom tipa 2, uz otpornost na inzulin (IR), prva faza sekretornog odgovora na opterećenje hranom je smanjena, a druga faza zapravo je odsutna - spora faza, tijekom koje izlučivanje inzulina nema. karakterizirana monotonijom koja uzrokuje pretjeranu postprandijalnu hiperglikemiju, unatoč prekomjernom izlučivanju inzulina. Kao rezultat toga, stanje nedosljednosti razvija privremenu proizvodnju inzulina uz disocijaciju glikemije i inzulinemije.

Uzimajući u obzir standardna tri obroka dnevno, napominjemo da najveći dio dana tijekom dana pada na stanje nakon jela ili na post-adsorpcijsko stanje (slika 5, vidi papirnu verziju časopisa). Posljedično, prekomjerno povećanje razine glukoze u krvi nakon obroka, s jedne strane, najraniji je i najprimjereniji dijagnostički znak dijabetesa tipa 2, s druge strane, ima nepovoljnu prognostičku vrijednost u pogledu kardiovaskularnih komplikacija, što potvrđuje jedna od najnovijih studija u DECODE (Dijabetička epidemiološka kolaborativna analiza dijagnostičkih kriterija u Europi).

Maksimalno povećanje smrtnosti zabilježeno je u skupini povećane (> 11,1 mmol / l) postprandijalne glikemije. Prema rezultatima ove studije, smanjenje postprandijalne glikemije za 2 mmol / l može potencijalno smanjiti smrtnost dijabetesa za 20-30%.

Podaci iz Helsinške studije policajaca (Helsinki Policemen Study) ukazuju na povećani rizik od kardiovaskularnih bolesti: 5-godišnja incidencija smrtnih ishoda od koronarne bolesti srca kod muškaraca u dobi od 30 do 59 godina bila je značajno povezana s povišenom glikemijom nakon 1 sata tijekom testa tolerancije glukoze.

Visoka koncentracija glukoze uzrokuje strukturalne i funkcionalne poremećaje u endotelnim stanicama, što povećava njihovu propusnost i protok različitih tvari, uključujući lipide, iz krvotoka u zid krvnih žila, čime se inicira i ubrzava proces ateroskleroze.

Postprandijalna hiperglikemija dovodi do prekomjerne proizvodnje slobodnih radikala i trombina, što povećava rizik od stvaranja tromba kod dijabetičara. Osim toga, s akutnom hiperglikemijom povećava se koncentracija adhezijskih molekula ICAM-1, što povećava adheziju leukocita na endotelne stanice - prvi stupanj aterogeneze.

Studije su pokazale da apsolutne vrijednosti koncentracije inzulina na postu u bolesnika s dijabetesom tipa 2 odgovaraju onima u zdravih osoba, unatoč povišenim koncentracijama glukoze. Štoviše, ukupna količina inzulina izlučenog u 24 sata kod osoba bez dijabetesa i pacijenata s dijabetesom tipa 2 je ista, što ukazuje na potrebu da se ukloni insuficijencija postprandijalnog izlučivanja inzulina.

Oštećena funkcija β-stanica tijekom i nakon obroka u bolesnika s dijabetesom tipa 2 ima ozbiljno negativan učinak na metabolizam glukoze. Koncentracije glukoze nakon obroka se značajno povećavaju i ne normaliziraju se prije sljedećeg obroka, što dovodi do povećanja glikemije u cjelini (tj. Povećanja glikemije natašte).

Međutim, smanjenje postprandijalne koncentracije glukoze pridonosi smanjenju glukoze natašte, budući da u mnogim bolesnicima s dijabetesom tipa 2, kasna postprandijalna sekrecija inzulina i njegova sekrecija posta su u granicama normale. Stoga je propisivanje adekvatne terapije samo za vrijeme obroka moguće postići u roku od 24 sata.

Suvremene metode liječenja nisu posebno usmjerene na prandijalno izlučivanje inzulina. Najčešće korišteni lijek sulfonilureje, glibenklamid, smanjuje koncentraciju glukoze za 24 sata, ali ne ispravlja abnormalni tip izlučivanja inzulina i ne utječe na postprandijalnu hiperglikemiju u bolesnika s dijabetesom tipa 2. t

Nedostaci lijekova ove skupine su i rizik od epizoda hipoglikemije i razvoj sekundarne rezistencije uz dugotrajno liječenje kao posljedica osiromašenja funkcije β-stanica gušterače, pa se nastavlja potraga za novim lijekovima za liječenje dijabetesa tipa 2. t

Na temelju načela uzimanja lijeka za vrijeme jedenja razvijena je nova kemijska klasa - prandijalni glikemijski regulatori, čiji je mehanizam djelovanja posredovan selektivnom stimulacijom β-stanica. Mogućnost korištenja hipoglikemijskih lijekova za uklanjanje prandialnih glikemijskih pikova, koji su neovisni neovisni čimbenici rizika za kardiovaskularnu patologiju i smrtnost, omogućuje razvoj suvremene strategije u liječenju dijabetesa tipa 2.

Prilikom određivanja kriterija za "idealan" lijek za liječenje šećerne bolesti tipa 2, koji osigurava optimalne fiziološke fluktuacije glikemije tijekom dana, važno je:

brzo djelovanje nakon obroka;
kratko trajanje djelovanja;
brza eliminacija i nedostatak kumulacije;
produžena kontrola glikemije.

Osim toga, lijek bi trebao usporiti apsorpciju ugljikohidrata, smanjiti proizvodnju glukagona, povećati osjetljivost tkiva na inzulin.

Od poznatih sredstava u određenoj mjeri zadovoljavaju gore navedene kriterije:

inhibitori apsorpcije glukoze (akarboza, miglitol);
ultrakratki inzulinski analozi (novorapid, humalog);
regulatori prandijalne hiperglikemije (repaglinid, nateglinid).

Nedavno je istražena uloga amilina i leptina u patogenezi DM tip 2 i njihovom utjecaju na metabolizam ugljikohidrata. Inhibitori apsorpcije glukoze imaju blokirni učinak na crijevne α-glikozidaze uključene u razgradnju polisaharida, usporavajući apsorpciju mono- i disaharida u crijevnom lumenu.

Akarboza se postavlja kao farmakološki lijek za liječenje i prevenciju dijabetesa tipa 2. Pilot istraživanje je pokazalo da akarboza smanjuje apsorpciju glukoze u crijevu, čime se smanjuje postprandijalna hiperglikemija, što dovodi do smanjenja postprandijalne razine inzulina u krvi. Smanjenje proizvodnje inzulina u kontroliranom postprandijalnom stanju može teoretski imati zaštitno djelovanje na stanice koje proizvode inzulin.

Osim toga, kao rezultat četveromjesečne primjene akarboze, neki pacijenti su pokazali smanjenje inzulinske rezistencije; Važno je da dugotrajna primjena ovog lijeka nema toksični učinak. Acarbose eliminira dnevne fluktuacije glukoze u krvi i ne uzrokuje debljanje. Međutim, treba imati na umu da inhibitori apsorpcije glukoze mogu uzrokovati nadutost i nelagodu u trbuhu, a kod bolesti jetre povećanje razine jetrenih transaminaza.

Značajke uporabe analognih ultrashort inzulina su brzi početak djelovanja (u 10-15 minuta), postizanje maksimalne koncentracije krvi do 40. minute je 2 puta brže i aktivnije nego s upotrebom humanog inzulina. Prema tome, analozi ultrakratkog inzulina, oponašajući djelovanje inzulina u hrani, u većoj mjeri nego inzulini kratkog djelovanja, utječu na postprandijalnu glikemiju.

Budući da nema značajnog učinka ultrakratkih inzulinskih analoga na predbrandijalnu glikemiju zbog njihovog kratkog djelovanja, neophodno je propisati bazalni inzulin, koji u uvjetima hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije nije optimalna metoda za korekciju glikemije. Visoka cijena analoga inzulina i potreba za strogom kontrolom glikemije tijekom njihove uporabe su neophodni.

Repaglinid je derivat benzojeve kiseline i strukturno se odnosi na meglinitidu, u kojem postoji nesulfurinski dio glibenklamida. Mehanizam djelovanja repaglinida temelji se na zatvaranju kalijevih kanala ovisnih o ATP-u i inhibiranju ulaska kalija u stanicu, što dovodi do depolarizacije membrane, otvaranja kalcijevih kanala ovisnih o naponu i povećanja razine citosolnog kalcija, nakon čega slijedi oslobađanje inzulina.

Repaglinid je u interakciji s različitim veznim mjestima od preparata sulfoniluree, ne ulazi u β-stanice i ne uzrokuje oslobađanje inzulina putem bilo kojeg drugog mehanizma. Za razliku od preparata sulfoniluree, oslobađanje inzulina pod utjecajem repaglinida nije poremećeno ako su β-stanice u stanju metaboličkog stresa u prisutnosti 2,4-dinitrofenola.

Repaglinid zadržava biosintezu inzulina u stanicama otočića gušterače, jer ne utječe na sintezu inzulina. Takav mehanizam djelovanja sugerira da dugotrajno davanje repaglinida neće razviti degradaciju β-stanica i, posljedično, sekundarnu otpornost na oralne lijekove, što diktira potrebu za prelaskom na terapiju inzulinom.

Nakon oralnog uzimanja zdravih dobrovoljaca ili pacijenata s dijabetesom tipa 2, repaglinid se brzo apsorbira i metabolizira (Tmax i T1 / 2 su približno 1 sat). Repaglinid se metabolizira sustavom izoenzima citokroma P450 3A4 u jetri i izlučuje se uglavnom s žučom u crijevo, a zatim s izmetom. Njegovi metaboliti nemaju nikakvu klinički značajnu aktivnost snižavanja glukoze.

Oralna primjena lijeka pacijentima s dijabetesom tipa 2 brzo i značajno povećava koncentraciju inzulina u plazmi, što dovodi do značajnog smanjenja razine glukoze u krvi. Studije o ovisnosti učinka na dozu lijeka pokazale su da uzimanje repaglinida u dozama od 0,5-4,0 mg neposredno prije jela učinkovito poboljšava stanje kompenzacije metabolizma ugljikohidrata.

Kao što znate, aminokiseline su učinkoviti stimulansi za izlučivanje inzulina pomoću β-stanica tijekom obroka, što je bila osnova za razvoj i stvaranje nove klase lijekova - analoga amino kiselina. Nateglinid je strukturni analog aminokiseline D-fenilalanina, međutim, on je 50 puta aktivniji od lučenja inzulina pomoću D-fenilalanina.

Mehanizam djelovanja nateglinida je posredovan interakcijom sa specifičnim sulfonilurea receptorima staničnih membrana (SUR1), međutim, za razliku od derivata sulfoniluree, nateglinid djeluje brže i kratko, oslobađajući se iz komunikacije s receptorima nakon nekoliko sekundi.

Rezultat ovog mehanizma djelovanja je kratko povećanje izlučivanja inzulina, koje pomaže u sprječavanju postprandijalne hiperglikemije, ali ne uzrokuje produljenu stimulaciju izlučivanja inzulina i ne povećava rizik od hipoglikemije. Učinak nateglinida na izlučivanje inzulina ovisi o glukozi.

Prednosti lijeka su visoka selektivnost za ATP-ovisne kalijeve kanale β-stanica gušterače i nepostojanje značajnog utjecaja na stanice krvnih žila i srca.

Nateglinid se dobro apsorbira u gastrointestinalnom traktu i metabolizira ga izoenzimski sustav citokroma P450 3A4 i 2C9 u jetri. Dominantan put izlučivanja je urin (80%).

U dvostruko slijepoj studiji, 289 bolesnika s dijabetesom tipa 2 koristilo je nateglinid u dozama od 30, 60, 120 ili 180 mg tri puta dnevno (10 minuta prije obroka) ili placebo tijekom 12 tjedana. Nakon obroka, nateglinid brzo povećava razinu inzulina (unutar 30 minuta) i smanjuje povećanje glikemije nakon jela, bez utjecaja na razinu triglicerida.

Nakon 12 tjedana, razine HbA1c značajno su smanjene u usporedbi s placebom s liječenjem nateglinidom u dozama od 60, 120 i 180 mg tri puta dnevno, dok je značajno smanjenje glukoze natašte primijećeno samo kada je korištena u dozi od 120 mg / dan. Ovo je istraživanje pokazalo da se optimalni učinak snižavanja šećera postiže u dozi od 120 mg lijeka prije tri glavna obroka.

U drugom velikom dvostruko slijepom, placebom kontroliranom 24-tjednom ispitivanju u bolesnika s dijabetesom tipa 2 uspoređena je učinkovitost monoterapije nateglinidom u dozi od 120 mg tri puta na dan (n = 179) ili metforminu u dozi od 500 mg tri puta na dan (n = 178). i kombinirana terapija s dva lijeka (n = 172).

Nateglinid i metformin značajno su poboljšali kontrolu dijabetesa, koji je procijenjen na temelju smanjenja razine HbA1c, ali je njihov mehanizam djelovanja bio različit: nateglinid je smanjio uglavnom postprandijalnu hiperglikemiju, dok je metformin imao veći učinak na glukozu u krvi. Najizraženije smanjenje razine HbA1c i glikemije zabilježeno je tijekom kombinirane terapije.

Visoka djelotvornost kombinirane terapije potvrđena je u 24-tjednom dvostruko slijepom, placebom kontroliranom ispitivanju na 467 bolesnika s dijabetesom tipa 2 koji nisu bili u mogućnosti postići adekvatnu kontrolu glikemije putem dijetetske terapije i primjene metformina u maksimalnoj dozi. Nateglinid je primijenjen ovim pacijentima u dozama od 60 ili 120 mg tri puta dnevno ili placebo.

Nakon 24 tjedna, razina HbA1c u bolesnika koji su primali nateglinid u dvije doze u kombinaciji s metforminom smanjila se za 0,4 i 0,6% u usporedbi s onim u bolesnika liječenih metforminom i placebom.

U kontroliranim ispitivanjima nateglinid se dobro podnosio. Nisu utvrđene nuspojave povezane s dozom. Smanjenje razine glikemije manje od 3,3 mmol / l zabilježeno je u 3 bolesnika koji su primali nateglinid u dozi od 120 mg tri puta dnevno.

Korištenje novih klasa lijekova koji pomažu obnavljanju fiziološkog ritma lučenja inzulina i korekcije postprandijalnog vrhunca hiperglikemije otvara nove mogućnosti za smanjenje učestalosti komplikacija dijabetesa tipa 2, što dovodi do poboljšanja kvalitete života pacijenata i značajnih ušteda za zdravstveni sustav.

Postprandijalna glikemija: mogućnost pouzdane i učinkovite kontrole

Znanstveni i praktični interes za globalni problem medicine 21. stoljeća - šećerna bolest (DM) - nastavlja rasti. Oko 85-95% bolesnika s dijabetesom su bolesnici s dijabetesom tipa 2 (dijabetes tipa 2). Zbog razočaravajućih epidemioloških prognoza, očekuje se da će se broj pacijenata s dijabetesom 2 povećati sa 150 milijuna (2000.) na 225 do 2010. i 300 milijuna do 2025. Medicinski i društveni značaj dijabetesa 2 određen je prije svega njegovim teškim komplikacijama koje dovode do ranog invaliditeta., smanjenje očekivanog trajanja života i pogoršanje kvalitete života, visoka smrtnost.

Tijekom početka dijabetes melitusa 2, izlučivanje inzulina se smanjuje u prosjeku za 50%, a osjetljivost na inzulin opada za 70%; od trenutka postavljanja dijagnoze, funkcija b-stanica se pogoršava brzinom od oko 4-6% godišnje.

Postprandijalna kontrola glikemije najvažniji je zadatak moderne dijabetologije

Kronična hiperglikemija kao vodeći čimbenik u razvoju kasnijih komplikacija šećerne bolesti zahtijeva optimalno liječenje s postizanjem ciljnih metaboličkih parametara od trenutka početka dijabetesa. Dugo vremena, zanimanje liječnika bilo je uglavnom usredotočeno na tako dobro poznate parametre metaboličke kontrole kao glukoza natašte i razinu HbA1c.

Takva ozbiljna pozornost posvećena ovom pitanju nije slučajna i diktirana je činjenicom da nije u stanju posta, a nakon jela osoba provodi većinu svog aktivnog života. U zdravih ljudi razina glukoze u krvi ograničena je na vrhunac manji od 7,7 mmol / l 1–1,5 sati nakon obroka, ali prosječna koncentracija glukoze rijetko prelazi 5,5 mmol / l više od 30 minuta nakon obroka. Već 3 sata nakon obroka, glikemija dostiže razinu preprandiala, unatoč apsorpcijskim procesima koji traju 5-6 sati nakon uzimanja hrane.

Važnost ograničavanja iznenadnih fluktuacija u koncentraciji glukoze je očigledna kako bi se spriječili nefiziološki hiperglikemijski vrhunci nakon jela kod dijabetičara. Osim toga, postoji jasna veza između BCP i koncentracije glukoze prije gladovanja: nemogućnost nošenja s vrhovima BCP-a dovodi do povećanja razine glikemije tijekom dana.

Sve više znanstvenih dokaza nagomilava se o patofiziološkim učincima PPG-a koji ozbiljno doprinose riziku razvoja i progresije ateroskleroze. Akutni PPG uzrokuje aktivaciju sustava zgrušavanja krvi, funkciju trombocita, povećava aktivnost sustava renin-angiotenzin-aldosteron. U uvjetima perzistentne hiperglikemije nastaju kvantitativne i kvalitativne promjene aterogenog lipidnog profila.

Drugi učinci PPG uključuju povećanje proizvodnje protein kinaze C, koja aktivira proizvodnju vazokonstriktornih čimbenika, smanjenje biološke aktivnosti NO, stanični oksidativni stres, aktiviranje NF-kB receptora i, kao posljedica, razvoj endotelne disfunkcije i aterogeneze [4]. Štoviše, hiperglikemija remeti proizvodnju matrice endoteliocitima, što dovodi do zadebljanja glavne membrane, povećava sintezu kolagena tipa IV i fibronektina endotelnim stanicama s povećanjem aktivnosti enzima uključenih u sintezu kolagena.

Rezultati studije UKPDS uvjerljivo su pokazali značajne prednosti stroge kontrole glikemije: 1% smanjenje HbA1c smanjuje rizik od smrti u bolesnika s dijabetesom tipa 2 za 21%, akutni infarkt miokarda za 14%, mikrovaskularne komplikacije za 37% i periferne vaskularne bolesti za 43%., Važno je napomenuti da se kod novodijagnosticiranih dijabetes melitusa 2 vaskularne komplikacije već primjećuju kod gotovo polovice bolesnika, a primarna zadaća liječenja je dugotrajno postizanje kompenzacije.

Jedan od početnih patofizioloških nedostataka sekrecijske funkcije b-stanica je nestanak rane faze lučenja inzulina, što dovodi do povećanja IL, povećanja glukoneogeneze, smanjenja perifernog iskorištavanja glukoze i, kao rezultat, u PPG. Fiziološko izlučivanje inzulina kao odgovor na unos hrane uključuje dvije faze.

Rana faza, koja je oko 10% svih izlučenih inzulina dnevno, uzrokuje supresiju izlučivanja glukagona, proizvodnju jetrene glukoze i perifernu lipolizu, povećava osjetljivost perifernih tkiva na inzulin, olakšavajući njihovu upotrebu glukoze, tj. prati i sprječava daljnji rast postprandijalne glikemije.

Optimizacija pristupa liječenju šećerne bolesti prioritetan je problem moderne medicine. Najveću skupinu sekretagoga inzulina predstavljaju derivati sulfoniluree (PSM), koji se u kliničkoj praksi koriste već više od 50 godina. Otkriće važne uloge aminokiselina u stimulaciji lučenja inzulina bilo je osnova za stvaranje aminokiselina koje potječu iz sekretogena.

Prvi lijek registriran u Rusiji iz skupine prandialnih glikemijskih regulatora je repaglinid, derivat karbamoilmetilbenzojeve kiseline. Glavni mehanizam djelovanja repaglinida usmjeren je na vođenje patofiziološkog defekta b-stanica kod dijabetes melitusa - lijek obnavlja ranu fazu sekrecije inzulina i time učinkovito kontrolira PPG.

Stimulacija lučenja inzulina pod utjecajem repaglinida, kao i PSM, posredovana je s ATP-ovisnim K + kanalima b-stanične membrane, gdje lijek ima svoje specifično vezno mjesto (mol. Težina 36 kDa). Usporedna eksperimentalna analiza različitih blokera K + kanala ovisnih o ATP-u sugerira da repaglinid ne stupa u interakciju s veznim mjestom PSM na SUR-1. Molekula repaglinida ne sadrži radikale sulfoniluree i ima brojna jedinstvena farmakološka svojstva.

Bitno je da stimulirajući učinak lijeka ovisi o glukozi. Repaglinid in vitro u odsutnosti glukoze u mediju ne povećava izlučivanje inzulina b-stanicama (za razliku od PSM), ali ako su koncentracije glukoze veće od 5 mmol / l, one su nekoliko puta aktivnije od PSM. Pozitivna svojstva lijeka treba pripisati činjenici da ne uzrokuje izravnu egzocitozu i ne inhibira biosintezu inzulina u b-stanici.

Stimulirajući učinak repaglinida na izlučivanje inzulina pomoću b-stanica je brz i kratkotrajan zbog karakteristika farmakološkog profila lijeka. Brza apsorpcija, početak djelovanja nakon 5-10 minuta i dostizanje vrhunca koncentracije nakon 1 h omogućuju pripremu za učinkovito kontroliranje BCP-a.

Dodatno, poluživot lijeka je oko 1 sat; Koncentracija inzulina se vraća na predbračni dio 3-4 sata nakon uzimanja, što omogućuje maksimalno oponašanje fiziološke sekrecije inzulina tijekom obroka i smanjuje vjerojatnost hipoglikemije između obroka.

Uz rizik od hipoglikemijskih stanja očite su i druge ozbiljne kliničke i metaboličke posljedice nefiziološkog GI - povećanje tjelesne težine, pokazatelji krvnog tlaka, povećanje aterogenog potencijala lipidnog profila krvi. Kroz brojne patofiziološke mehanizme, GI potiče aterogenezu - potiče reakcije koje potiču mitozu, povećava sintezu DNA u vaskularnim endotelnim i glatkim mišićnim stanicama; sinteza endotelina-1 i PAI-1 se povećava, a oba su faktora za razvoj ateroskleroze.

Značajna klinička prednost terapije repaglinidom, čiji učinak ovisan o glukozi je osiguran povećanjem rane faze lučenja inzulina, bez razvoja teškog kroničnog GI, što dovodi do iznimno niskog rizika od hipoglikemije. Rezultati usporednih studija upućuju na to da repaglinid ima barem istu učinkovitost s PSM, ali uzrokuje manji rizik od teške hipoglikemije.

U randomiziranoj, dvostruko slijepoj studiji C.Esposito et al. (2004) (repaglinid nasuprot glibenklamidu) pokazao je pozitivan učinak repaglinida na funkcionalno stanje endotela u bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetesom tipa 2.

Nakon 12 mjeseci farmakoterapije s usporedivom kontrolom glikemije (smanjenje HbA1c za 0,9%) u bolesnika liječenih repaglinidom, u usporedbi s onima koji su uzimali glibenklamid, došlo je do statistički značajnog smanjenja debljine intime-medija karotidnih arterija (> 0,020 mm), koncentracije markera. sustavna upala - interleukin-6 i C-reaktivni protein.

Repaglinid se može koristiti kao monoterapija iu kombinaciji s metforminom, inzulinom. Lijek se izlučuje uglavnom iz žuči kroz gastrointestinalni trakt (90%) i samo manje od 8% kroz bubrege; na temelju toga, može se koristiti u bolesnika s dijabetesom tipa 2 s oštećenjem funkcije bubrega (klirens kreatinina od najmanje 30 ml / min) i jetrom.

Farmakokinetika lijeka se praktički ne mijenja s godinama, što ga, s obzirom na nizak rizik od hipoglikemije, čini privlačnom za primjenu u starijih bolesnika s dijabetesom 1. Repaglinid treba uzimati neposredno prije svakog glavnog obroka ili u bilo koje vrijeme unutar 30 minuta prije obroka u početnoj dozi od 0,5 mg. ; u nedostatku odgovarajućeg učinka, pojedinačna doza se titrira i može se povećati na 4 mg (maksimalna dnevna doza od 16 mg). Kada preskočite obrok, lijek se ne koristi.

Tako su posljednjih godina brojne studije dokazale povezanost postprandijalnih vrhova hiperglikemije i komplikacija dijabetesa. Duge periode hiperglikemije, uočene između obroka, dovode do povećanja prosječne razine glikemije i HbA1c.

Učinkoviti oralni prandijalni regulator - repaglinid - vraća fiziološki sekretorni odgovor b-stanica na unos hrane; učinak lijeka je reverzibilan, što sprječava razvoj GI i stoga hipoglikemijskih stanja; Može se koristiti na fleksibilan način, što pridonosi visokoj usklađenosti i poboljšanju kvalitete života pacijenata.

Postprandijalna glikemija i kardiovaskularne bolesti u bolesnika s dijabetesom tipa 2

Prevalencija dijabetesa melitusa (DM) u svijetu je vrlo visoka. Prema statistikama, danas ova bolest pogađa gotovo 400 milijuna ljudi. Unatoč napretku u dijagnostici i liječenju dijabetesa tipa 1 i tipa 2, njegove komplikacije ostaju veliki problem za mnoge pacijente.

Odnos između stupnja hiperglikemije i oštećenja mikroviselja mrežnice, bubrega i perifernih živaca prikazan je u rezultatima velikih prospektivnih kliničkih studija (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Ako mikrovaskularne komplikacije nastanu zbog toksičnih učinaka hiperglikemije, makrovaskularne komplikacije uzrokuju hiperglikemija, hiperinzulinemija i inzulinska rezistencija (IR), hiperlipidemija, hipertenzija, povećana agregacija trombocita, smanjena fibrinolitička aktivnost krvi i druge manifestacije metaboličkih poremećaja.

Utvrđeno je da je broj nefatalnih manifestacija koronarne bolesti srca (CHD) i smrti od njega u bolesnika s dijabetesom tipa dva do četiri puta veći nego kod ljudi iste dobi koji ne boluju od ove bolesti. Glavni čimbenici koji utječu na razvoj koronarne bolesti u bolesnika s dijabetesom su IR i hiperinzulinemija.

Osim toga, rezultati velikog broja kliničkih ispitivanja pokazuju da je razina postprandijalne glikemije jednako važna. Na primjer, studija DECODE, koja je procijenila rizik od smrti u različitim varijantama hiperglikemije, pokazala je da je razina glukoze nakon obroka neovisni faktor rizika koji je prognostički značajniji od razine HbA1c.

Zbog toga je za procjenu rizika od štetnih kardiovaskularnih ishoda u bolesnika s dijabetesom tipa 2 potrebno uzeti u obzir ne samo razinu glikemije natašte i HbA1c, nego i razinu glukoze u krvi 2 sata nakon obroka.

Pretpostavlja se da je veličina pikova glukoze povezana s unosom hrane značajnija za procjenu rizika razvoja kardiovaskularnih bolesti kod dijabetesa melitusa tipa 2 od glukoze natašte. Prisutnost znakova mikrocirkulacijskih i vaskularnih lezija kod većine bolesnika u vrijeme postavljanja dijagnoze upućuje na to da je postprandijalna hiperglikemija postojala i prije početka kliničkih znakova dijabetesa i da je dugo vremena povećan rizik od komplikacija.

Dijabetes tipa 2 je heterogena bolest, čiji je razvoj uzrokovan kombinacijom genetskih i okolišnih čimbenika. U pozadini dugog i progresivnog IR, funkcija beta stanica je smanjena i smanjuje se. U patogenezi dijabetesa važnu ulogu ima prekid rane faze lučenja inzulina, zbog čega se IR tkiva prevladavaju i glikogenoliza u jetri je blokirana.

Sadržaj glukoze u krvi tijekom dana nije konstantan i doseže najviše vrijednosti nakon jela. Beta stanica mora osloboditi dovoljno inzulina tako da razina glukoze nakon obroka ostane u prihvatljivim granicama. Tako, kod osoba koje nemaju poremećaje metabolizma ugljikohidrata ili dijabetesa, opterećenje glukozom dovodi do trenutnog izlučivanja inzulina, koji doseže maksimalne vrijednosti u roku od 10 minuta (prva faza), nakon čega slijedi druga faza, pri kojoj se taj maksimum postiže nakon 20 minuta.

Ako postoji povreda tolerancije glukoze ili dijabetesa tipa 2, ovaj sustav ne uspijeva: prva faza izlučivanja inzulina je smanjena ili je nema. Druga faza može se sačuvati ili malo narušiti (ovisno o težini bolesti).

Dokazano je da glavnu ulogu u patogenezi vaskularnih komplikacija u dijabetesu ima neenzimska auto-oksidacija glukoze, glikacije proteina i oksidativnog stresa. Međutim, kronična hiperglikemija inicira ove procese.

Visoke razine glukoze inhibiraju funkciju beta stanica. Treba napomenuti da je smanjenje sekrecijske funkcije beta stanica s hiperglikemijom reverzibilno. Istraživanja su pokazala da beta stanice postoje u dinamičkom stanju, odnosno da postoje procesi proliferacije i replikacije - adaptacije beta stanica. Međutim, kod kronične hiperglikemije, sposobnost adaptacije beta stanica je značajno smanjena.

Oslabljeno izlučivanje inzulina u kroničnoj hiperglikemiji može se obnoviti, uz normalizaciju metabolizma ugljikohidrata. Toksičnost glukoze kao rezultat kronične hiperglikemije jedan je od uzroka progresije IR. Trenutno se hiperglikemija i hiperinzulinemija smatraju nezavisnim čimbenicima rizika za kardiovaskularne bolesti.

Kronična hiperglikemija izaziva brojne patološke mehanizme: aktivaciju poliolnog šanta s povećanom sintezom sorbitola i razvoj tkivnog edema, povećanje formiranja produkata krajnje glikacije, aktivnost kinaze C proteina. enzimi, strukturni proteini.

U uvjetima kronične hiperglikemije povećava se aktivnost aterogeneze, povećava se proces oksidacije lipida, smanjuje se endotelna disfunkcija, nastaje dušikov oksid, a aktivnost vazokonstriktora se povećava.

Glavni štetni mehanizam kod dijabetesa je oksidativni stres koji povećava razinu slobodnih radikala (oksida). Ravnoteža između prooksidanata i antioksidacijske zaštite (superoksidna dismutaza, katalaza, glutation, itd.) Je poremećena. Kao posljedica smanjenja aktivnosti antioksidacijskog sustava napreduju oštećenja enzima poliolnog metabolizma glukoze, mitohondrijske oksidacije, hiperoksidacije lipida, metaboličkih poremećaja i komplikacija dijabetesa.

Podaci UKPDS (1998) pokazuju da hiperglikemija nije glavni čimbenik koji određuje makrovaskularna oštećenja: s povećanjem razine HbA1c od 5,5 do 9,5%, učestalost mikrovaskularnih lezija povećava se gotovo deset puta, a rizik od samo makrovaskularnih lezija dva puta.

Studija SAHS je pokazala da je ključni čimbenik rizika za oštećenje kardiovaskularnog sustava IR. Kada je signaliziranje inzulina poremećeno u masnim stanicama, protok slobodnih masnih kiselina (FFA) iz adipocita se povećava. U endotelnim stanicama krvnih žila, FFA se oksidira uz pretjerano stvaranje reaktivnih radikala kisika, kao u uvjetima hiperglikemije. Povećana tvorba superoksidnog aniona dovodi do inaktivacije prostaciklinske sintetaze i endotelne NO sintaze, dva glavna anti-aterogena enzima, čije su razine smanjene u bolesnika s dijabetesom.

Budući da je hiperglikemija snažan čimbenik u razvoju ateroskleroze, trenutno stroga kontrola glukoze u krvi smatra se jednim od načina da se spriječi razvoj i napredovanje vaskularnih komplikacija.

Prema rezultatima multicentrične randomizirane studije UKPDS (1998), intenzivna kontrola glikemije doprinosi značajnom smanjenju učestalosti mikrovaskularnih komplikacija, ali ne i makrovaskularne. U studiji UKPDS, postprandijalna hiperglikemija nije ispravljena, ali rezultati ovog istraživanja pobudili su zanimanje za ovaj pokazatelj.

Za prevenciju vaskularnih komplikacija i usporavanje njihovog napredovanja potrebno je koristiti sve metode korekcije glikemije: promjene načina života i prehrane, gubitak težine (u prisutnosti pretilosti), korištenje terapije za snižavanje glukoze. U isto vrijeme, terapija lijekovima mora biti povezana s minimiziranjem rizika od hipoglikemije i smanjenjem varijabilnosti glikemije.

S tim u vezi, od osobite je važnosti aktivna važnost samokontrole glukoze u krvi. Prema algoritmima specijalizirane medicinske skrbi za bolesnike s dijabetesom, kako bi se osigurao odgovarajući glikemijski status, bolesnik mora kontrolirati glikemiju najmanje četiri puta dnevno.

Međunarodna federacija za dijabetes objavila je 2007. godine vodič za kontrolu postprandijalne glikemije, koji naglašava važnost kontrole glikemije 2 sata nakon obroka za praćenje učinkovitosti terapije. Tako je u studiji ROSSO provedena retrospektivna procjena odnosa samokontrole razine glukoze u krvi s mortalitetom i rizikom razvoja kardiovaskularnih bolesti.

Trajanje rada - 6,5 godina, broj pacijenata - 3268. Krajnje točke istraživanja: komplikacije dijabetesa (nefatalni infarkt miokarda, cerebralni infarkt, amputacija udova, sljepoća ili prevođenje na hemodijalizu) i smrt od svih uzroka. Utvrđeno je da je redovito samokontrola glukoze u krvi doprinijela smanjenju ukupne smrtnosti za 51%, incidencije bolesti povezanih s dijabetesom - za 31%.

Istodobno, u podskupini bolesnika koji su primali inzulin smrtnost se smanjila za 42%, a incidencija kardiovaskularnih bolesti za 28%. Tako je došlo do značajnog smanjenja fatalnih i nefatalnih mikro- i makrovaskularnih događaja.

Enzim koji se koristi u test trakama je osjetljiv samo na glukozu. Praktički ne djeluje s kisikom i lijekovima koji se nalaze u krvi pacijenta. TC krug ima veliki zaslon za lako očitavanje informacija. Uređaj je kompaktan i jednostavan za nošenje.

Stoga je trenutno aktivno samokontrola glukoze u krvi sastavni dio liječenja dijabetesa. To vam omogućuje da ocijenite učinkovitost terapijskih mjera i pravovremeno ih prilagodite. Zbog toga je mnogo lakše kontrolirati dijabetes i, kao rezultat toga, utjecati na razvoj njegovih komplikacija.