Proces zbrinjavanja kod uzroka dijabetesa, prioritetni problemi, plan provedbe

Razlozi

Dijabetičarima je potrebna kvalificirana njega i njega. U ulozi asistenta u bolnici i kod kuće može biti medicinska sestra, koja sa pacijentom klinike vodi sve faze pregleda, liječenja, rehabilitacijskog procesa. Više informacija o procesu njege u dijabetesu, njezi, razgovoru u našem članku.

Što je proces njege za dijabetes?

Prioritetni cilj procesa sestrinstva je praćenje zdravstvenog stanja i pomoć pacijentu s dijabetesom. Zahvaljujući brizi medicinskog osoblja, osoba se osjeća udobno, sigurno.

Medicinska sestra raspoređuje se u skupinu pacijenata, temeljito proučava njihove osobine, zajedno s liječnikom razvija dijagnostički plan, proučava patogenezu, moguće probleme i sl. Kada blisko surađuje s pacijentima, važno je uzeti u obzir njihove kulturne i nacionalne navike, tradicije, proces prilagodbe, dob.

Uz pružanje medicinskih usluga, proces njege osigurava znanstvena saznanja o dijabetesu. Prikazane su kliničke manifestacije, etiologija, anatomija i fiziologija svakog pacijenta. Prikupljeni podaci koriste se u znanstvene svrhe, za pripremu eseja i predavanja, u procesu pisanja disertacija, u razvoj novih lijekova za dijabetes. Dobivene informacije su glavni način da se duboko prouči bolest iznutra, da se brzo i učinkovito nauči brinuti se o dijabetičarima.

Važno je! Kao medicinsko osoblje u procesu sestrinstva, studenti se često koriste iz nedavnih tečajeva. Oni polože diplomu i praksu. Ne treba se bojati neiskustva takve braće i sestara. Njihove postupke, odluke kontroliraju stručnjaci s iskustvom i obrazovanjem.

Značajke i faze zdravstvene njege za dijabetes

Glavne zadaće njege bolesnika s dijabetesom su:

Prikupite informacije o pacijentu, njegovoj obitelji, načinu života, navikama, početnom procesu bolesti.
Stvorite kliničku sliku bolesti.
Navedite kratak akcijski plan za njegu bolesnika s dijabetesom.
Pomoći dijabetičaru u procesu dijagnoze, liječenja, prevencije šećerne bolesti.
Pratite izvršenje liječničkog recepta.
Razgovarati s rodbinom o stvaranju ugodnih uvjeta za bolesnika s dijabetesom kod kuće, nakon otpusta iz bolnice, o specifičnostima njege.
Naučiti pacijenta da koristi glukometar, napraviti dijabetički meni, naučiti GI, AI prema tablici hrane.
Uvjerite dijabetičara da kontrolira bolest, da je stalno pregledavaju uski stručnjaci. Postavite dnevnik prehrane, registraciju putovnice bolesti, kako biste prevladali poteškoće u njezi.

Organizacija procesa sastoji se od 5 faza

Algoritam procesa sestrinstva sastoji se od 5 glavnih faza. Svaki od njih postavlja specifičan cilj za liječnika i uključuje provedbu kompetentnih akcija.

sastavila je pisanu analizu procesa njege;
zaključak o rezultatima skrbi;
prilagodbe plana skrbi;
ako se stanje bolesnika pogorša, utvrđuje se uzrok nedostataka.

Organizacija procesa sastoji se od 5 faza

Važno je! Svi podaci, rezultati pregleda, ankete, laboratorijski testovi, testovi, popis provedenih postupaka, imenovanje medicinske sestre bilježi u povijesti bolesti.

Uloga medicinske sestre u dijabetesu kod odraslih

Proces njege za odrasle i starije dijabetičare ima svoje osobine. Zabrinutost medicinskih sestara uključuje sljedeće dnevne dužnosti:

Kontrola glukoze.
Mjerenje tlaka, impulsa, temperature, izlaza tekućine.
Stvaranje načina odmora.
Kontrola lijekova.
Uvođenje inzulina.
Pregled stopala zbog prisutnosti pukotina, rana bez zacjeljivanja.
Ispunjavanje liječničkih uputa za tjelesne napore, čak i minimalne.
Stvaranje ugodnog okruženja u odjelu.
Posteljina mijenja krevet pacijenta.
Kontrola prehrane, prehrana.
Dezinfekcija kože, ako postoje rane na tijelu, nogama, rukama pacijenta.
Čišćenje ustiju, prevencija stomatitisa.
Briga za pacijentovu emocionalnu smirenost.

Prezentaciju procesa njege za osobe s dijabetesom možete pogledati ovdje:

Proces liječenja u djece s dijabetesom

Kada brinu o djeci s dijabetesom, medicinske sestre moraju:

Usko pratite prehranu djeteta.
Kontrolirajte količinu urina i tekućine koju pijete (osobito za dijabetes insipidus).
Pregledajte tijelo na ozljede, oštećenja.
Pratite razinu glukoze u krvi.
Podučavajte samokontrolu stanja, uvođenju inzulina. Ovdje možete pogledati upute za videozapise.

Djeci s dijabetesom vrlo je teško naviknuti se na činjenicu da se razlikuju od svojih vršnjaka. Proces njege u brizi za mlade dijabetičare trebao bi to uzeti u obzir. Medicinsko osoblje se ohrabruje da razgovaraju o životu s dijabetesom, objasni da se ne treba zadržavati na bolesti, povećati samopoštovanje malog pacijenta.

Što je škola skrbi za dijabetes?

Svake godine veliki broj ljudi u Rusiji, u svijetu dijagnosticira dijabetes. Njihov broj raste. Iz tog razloga, u bolnici, medicinski centri otvaraju "Škole skrbi za dijabetes". Učionice su dijabetičari i njihovi rođaci.

Predavanja o dijabetologiji o procesu skrbi mogu se naći:

Što je dijabetes, kako živjeti s njim.
Koja je uloga prehrane u dijabetesu.
Značajke tjelesne aktivnosti kod dijabetesa.
Kako razviti dječji i odrasli dijabetički meni.
Naučite samokontrolirati šećer, tlak, puls.
Značajke procesa higijene.
Naučite uvesti inzulin, naučiti pravila za njegovu upotrebu.
Što preventivne mjere mogu biti poduzete ako postoji genetska predispozicija za dijabetes, proces bolesti je već vidljiv.
Kako suzbiti strah od bolesti, provesti proces sedacije.
Koje su vrste dijabetesa, njegove komplikacije.
Kako je proces trudnoće s dijabetesom.

Važno je! Nastavu o informiranju stanovništva o obilježjima dijabetesa, o skrbi za dijabetes provode certificirani stručnjaci, medicinske sestre s dugom poviješću rada. Slijedeći njihove preporuke možete se riješiti mnogih problema s dijabetesom, poboljšati kvalitetu života, olakšati proces njege.

Predavanja za dijabetičare i njihove srodnike na njegu obavljaju se besplatno u specijaliziranim medicinskim centrima i klinikama. Nastava je posvećena pojedinim temama ili je opće prirode, uvodna. Posebno je važno pohađati predavanja za one koji su se prvi put susreli s endokrinom bolesti, nemaju praktičnog iskustva u skrbi za bolesne srodnike. Nakon razgovora s medicinskim osobljem distribuiraju se podsjetnici, knjige o dijabetesu i pravila za njegu bolesnika.

Nemoguće je precijeniti važnost i važnost procesa njege u dijabetes melitusu. Razvoj zdravstvene skrbi, sustav medicinske skrbi u 20-21. Stoljeću omogućio je razumijevanje uzroka kvara štitnjače, što je uvelike olakšalo borbu protiv komplikacija bolesti, smanjilo postotak smrtnosti pacijenata. Zatražite kvalificiranu bolničku njegu, naučite kako se brinuti o bolesnom rođaku ili sebi kod kuće, a onda će dijabetes postati način života, a ne kazna.

O autoru

Moje ime je Andrew, ja sam dijabetičar više od 35 godina. Hvala vam što ste posjetili Diabayovu web-lokaciju za pomoć osobama s dijabetesom.

Pišem članke o raznim bolestima i osobno savjetujem ljude u Moskvi kojima je potrebna pomoć, jer sam kroz desetljeća svog života vidio mnogo stvari iz mog osobnog iskustva, pokušao s mnogim sredstvima i lijekovima. U sadašnjoj tehnologiji 2018. godine vrlo se razvija, ljudi nisu svjesni mnogih stvari koje su u ovom trenutku izumljene za ugodan život za dijabetičare, pa sam našao svoj cilj i pomoć, koliko mogu, ljudi s dijabetesom su lakši i sretniji za život.

Proces liječenja dijabetesa

Opis: Endokrinu funkciju gušterače i ulogu inzulina u razvoju dijabetesa potvrdili su 1921. Frederick Banting i Charles Herbert Best. Proizvodnja inzulina i njegova primjena u liječenju dijabetesa počeli su cvjetati. Nakon što je dovršio proizvodnju inzulina, John MacLeod se vratio.

Datum dodavanja: 2014-12-21

Veličina datoteke: 39.87 KB

Rad preuzeto: 187 osoba.

Podijelite svoje radove na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara na dnu stranice, nalazi se popis sličnih radova. Također možete koristiti gumb za pretraživanje.

2. Predmet i predmet istraživanja. 4

3. Ciljevi i ciljevi studije. 4

4. Metode istraživanja. 5

5. Praktično značenje. 5

II. Glavni dio. 6

1. Gerijatrijske baze. 7

1.1 Povijesne reference. 7

1.2 Određivanje bolesti. 10

1.3.Tiologija, faktori rizika. 10

Klinika bolesti. 15

1.7. Dijagnoza. 19

1.9. Prevencija. 24

III Zaključak. 25

Zaključak, preporuke. 26

IV. Popis literature. 27

Šećerna bolest? To je skupina metaboličkih (metaboličkih) bolesti karakteriziranih hiperglikemijom, koja je posljedica slabog izlučivanja inzulina, djelovanja inzulina ili oboje. Učestalost dijabetesa stalno raste. U industrijaliziranim zemljama ona čini 6-7% ukupnog stanovništva. Dijabetes zauzima treće mjesto nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti. Šećerna bolest? globalni medicinsko-socijalni i humanitarni problem 21. stoljeća koji je dotaknuo cijelu svjetsku zajednicu danas. Prije dvadeset godina broj ljudi diljem svijeta s dijagnozom dijabetesa nije prelazio 30 milijuna. Tijekom života jedne generacije, učestalost dijabetesa dramatično se povećala. Danas više od 285 milijuna ljudi boluje od dijabetesa, a do 2025. prema prognozi Međunarodne federacije za dijabetes (MFD) njihov će se broj povećati na 438 milijuna. U isto vrijeme, dijabetes se stalno povećava, što utječe na sve više i više ljudi u radnoj dobi. Šećerna bolest? teška kronična progresivna bolest koja zahtijeva medicinsku skrb tijekom cijelog života pacijenta i jedan je od glavnih uzroka prerane smrtnosti. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), svakih 10 sekundi umire 1 pacijent s dijabetesom na svijetu, odnosno oko 4 milijuna pacijenata umire svake godine? više od AIDS-a i hepatitisa.

2. Predmet i predmet istraživanja

Predmet istraživanja: skrbni procesi kod dijabetesa.

Predmet istraživanja: sestrinski procesi kod šećerne bolesti.

3. Ciljevi i ciljevi studije

Cilj istraživanja je analiza procesa njege u dijabetes melitusa.

Za postizanje ovog cilja istraživanja potrebno je studirati:

1. Etiologija i predisponirajući čimbenici dijabetesa;

2. Klinička slika i obilježja dijagnostike šećerne bolesti;

3. Načela primarne zdravstvene zaštite za dijabetes;

4. metode istraživanja i pripreme za njih;

5. Načela liječenja i prevencije ove bolesti (manipulacije medicinske sestre).

4. Metode istraživanja

1. Znanstveno-teorijska analiza medicinske literature na ovu temu;

2. Empirijski? promatranje, dodatne metode istraživanja: 3. Organizacijska (komparativna, složena) metoda; 4. Subjektivna metoda kliničkog pregleda bolesnika (uzimanje povijesti);

5. Objektivne metode pregleda bolesnika (fizikalne, instrumentalne, laboratorijske);

6. biografija (proučavanje medicinske dokumentacije);

Detaljno otkrivanje materijala na ovu temu poboljšat će kvalitetu zdravstvene njege.

ΙΙ. OSNOVNI DIO

1. Teorijske osnove

1.1 povijesna pozadina

U povijesti znanstvenih ideja o dijabetesu može se razlikovati promjena sljedećih znanstvenih temeljnih instalacija

Inkontinencija vode

Prvi opisi tog patološkog stanja identificirali su, prije svega, njegove najživlje simptome? gubitak tekućine (poliurija) i neugasiva žeđ (polidipsija). Pojam “dijabetes” (latinski dijabetes mellitus) prvi je put upotrijebio grčki liječnik Demetrios iz Apamanije (II. St. Pr. Kr.)

To je bila ideja o dijabetesu u to vrijeme? stanje u kojem osoba kontinuirano gubi tekućinu i obnavlja je, što je jedan od glavnih simptoma dijabetesa? poliurija (prekomjerno izlučivanje urina). Tada se dijabetes smatrao patološkim stanjem u kojem tijelo gubi sposobnost zadržavanja tekućine.

Inkontinencija glukoze

Godine 1675. Thomas Willis je pokazao da s poliurijom (povećano izlučivanje urina), urin može biti "slatkast" ili možda "neukusan". U prvom slučaju riječju dijabetes (latinski dijabetes) dodao je riječ mellitus, što znači latinski "slatko poput meda" (latinski dijabetes melitus), au drugom? "Insipidus", što znači "neukusno". Neukusno se zvao dijabetes insipidus dijabetes? patologija uzrokovana ili bubrežnom bolešću (nefrogeni dijabetes insipidus) ili bolest hipofize (neurohipofiza) i karakterizirana smanjenom sekrecijom ili biološkim djelovanjem antidiuretskog hormona.

Matthew Dobson je dokazao da je slatki okus urina i krvi dijabetičara zbog visokog sadržaja šećera. Drevni Indijanci primijetili su da mokraća bolesnika s dijabetesom privlači mrave, te je ovu bolest nazvala "slatkom urinom". Korejski, kineski i japanski analozi ove riječi temelje se na istom ideogramu i također znače "bolest slatke urine".

Povišena razina glukoze u krvi

S pojavom tehničke sposobnosti određivanja koncentracije glukoze ne samo u mokraći, nego iu serumu, pokazalo se da u većine bolesnika povećanje razine šećera u krvi u početku ne jamči njegovu detekciju u mokraći. Daljnje povećanje koncentracije glukoze u krvi prelazi graničnu vrijednost bubrega (oko 10 mmol / l)? se glikozurija razvija? šećer se određuje u urinu. Objašnjenje uzroka dijabetesa trebalo je ponovno promijeniti, jer se pokazalo da mehanizam zadržavanja šećera u bubrezima nije narušen, što znači da ne postoji “inkontinencija šećera” kao takva. U isto vrijeme, prethodno objašnjenje "pristupilo" novom patološkom stanju, tzv. "Bubrežnom dijabetesu"? smanjenje bubrežnog praga glukoze u krvi (otkrivanje šećera u urinu uz normalnu razinu šećera u krvi). Tako, kao iu slučaju insipidusa dijabetesa, stara paradigma nije bila prikladna za dijabetes, već za potpuno drugačije patološko stanje.

Dakle, paradigma "šećerne inkontinencije" napuštena je u korist paradigme "povećanog šećera u krvi". Ova paradigma danas je glavni i jedini alat za dijagnosticiranje i ocjenjivanje učinkovitosti terapije. Istodobno, moderna paradigma o dijabetesu nije iscrpljena samo činjenicom visokog šećera u krvi. Štoviše, sa sigurnošću se može reći da paradigma „visoki šećer u krvi“ završava povijest znanstvenih paradigmi za dijabetes, koje se svodi na ideje o koncentraciji šećera u tekućinama.

Nedostatak inzulina

Kasnije je objašnjenje njegovih uzroka bilo dodano objašnjenju simptoma bolesti. Nekoliko otkrića dovelo je do pojave nove paradigme uzroka dijabetesa kao nedostatka inzulina. Godine 1889. Joseph von Mehring i Oscar Minkowski pokazali su da nakon uklanjanja gušterače pas razvija simptome dijabetesa. Godine 1910. Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer je sugerirao da je dijabetes uzrokovan nedostatkom kemikalije koju lukovi langerhansi luče u gušterači. Tu tvar nazvao je inzulin, od latinske insule, što znači otok. Endokrinu funkciju gušterače i ulogu inzulina u razvoju dijabetesa potvrdili su 1921. Frederick Banting i Charles Herbert Best. Ponovili su pokuse von Mehringa i Minkowskog, pokazujući da se simptomi dijabetesa kod pasa s udaljenom gušteračom mogu eliminirati davanjem ekstrakta Langerhansovih otočića zdravim psima; Banting, Best i njihovo osoblje (posebno kemičar Kollip) čistili su inzulin izoliran iz gušterače goveda i koristili ga za liječenje prvih pacijenata 1922. godine. Eksperimenti su provedeni na Sveučilištu u Torontu, laboratorijske životinje i oprema za eksperimente pružio je John MacLeod. Za ovo otkriće znanstvenici su 1923. dobili Nobelovu nagradu za medicinu. Proizvodnja inzulina i njegova primjena u liječenju dijabetesa počeli su cvjetati.

Nakon završetka rada na proizvodnji inzulina, John MacLeod se vratio studiji regulacije glukoneogeneze koja je započela 1908. i 1932. zaključila da parasimpatički živčani sustav igra značajnu ulogu u glukoneogenezi u jetri.

Međutim, čim je razvijena metoda za proučavanje inzulina u krvi, pokazalo se da koncentracija inzulina u krvi nije samo smanjena u određenom broju bolesnika s dijabetesom, već je i značajno povećana. Sir Harold Percival Himsworth objavio je 1936. godine rad u kojem su dijabetes tipa 1 i tipa 2 prvi put zabilježeni kao odvojene bolesti. Je li to promijenilo paradigmu dijabetesa, dijeleći je na dvije vrste? s apsolutnim nedostatkom inzulina (tip 1) i relativnim nedostatkom inzulina (tip 2). Kao rezultat, dijabetes je postao sindrom koji se može pojaviti u najmanje dvije bolesti: dijabetes melitus tipa 1 ili 2.

Unatoč značajnom napretku u dijabetologiji u posljednjih nekoliko desetljeća, dijagnoza bolesti još uvijek se temelji na proučavanju parametara metabolizma ugljikohidrata.

Od 14. studenog 2006. Svjetski dan dijabetičara obilježava se pod pokroviteljstvom Ujedinjenih naroda, a 14. studenog izabran je za ovaj događaj zbog priznanja doprinosa Fredericka Granta Bantinga u proučavanju dijabetesa.

1.2. Definicija bolesti

Šećerna bolest? Je li to endokrina bolest koju karakterizira kronično povećanje razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina? hormon gušterače. Bolest dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih žila, živčanog sustava, kao i drugih organa i sustava.

1.3 Etiologija, čimbenici rizika

Dijabetes melitus najčešće se javlja zbog relativnog nedostatka inzulina, rjeđe ?? apsolutna. Glavni uzrok razvoja inzulin-ovisnog dijabetes melitusa je organsko ili funkcionalno oštećenje β-stanica otočnog aparata gušterače, što dovodi do nedostatka sinteze inzulina. Taj se nedostatak može pojaviti nakon resekcije gušterače, koja u slučaju vaskularne skleroze i oštećenja virusa gušterače, pankreatitisa, nakon mentalne traume, u korištenju proizvoda koji sadrže toksične tvari koje izravno utječu na β-stanice, itd. Dijabetes tipa II ?? neovisan o inzulinu? može biti uzrokovana promjenom funkcije (hiperfunkcija) drugih endokrinih žlijezda koje proizvode hormone koji imaju kontrainsularno svojstvo. Ova skupina uključuje hormone kore nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde, hormone hipofize (tirotropna, somatotropna, kortikotropna), glukagon. Dijabetes ove vrste može se razviti u bolestima jetre, kada počinje proizvoditi u suvišku inzulin? inhibitor (razarač) inzulina. Najvažniji uzroci razvoja dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu jesu pretilost i povezani metabolički poremećaji. Kod osoba s pretilošću dijabetes se razvija 7-10 puta češće od osoba s normalnom tjelesnom težinom.

S dijabetesom tipa 1:

- ne racionalna, ne zdrava hrana;

S dijabetesom tipa 2:

- 45 godina i više;

- pre dijabetes (smanjena razina glukoze u krvi natašte, smanjena tolerancija glukoze);

- arterijska hipertenzija? pokazatelji krvnog tlaka? 140/90 mmHg Čl. i iznad;

- prekomjerna težina i pretilost;

- povećanje triglicerida u krvi (≥2,82 mmol / l) i smanjenje razine lipoproteina visoke gustoće (≤0,9 mmol / l);

- preneseni gestacijski dijabetes (dijabetes, prvi put se javlja tijekom trudnoće) ili rođenje djeteta težine više od 4 kg;

- obično niska tjelesna aktivnost;

- sindrom policističnih jajnika;

- kardiovaskularne bolesti.

U patogenezi dijabetesa melitusa postoje dvije glavne veze: nedovoljna proizvodnja inzulina stanicama endokrinog pankreasa; kršenje interakcije inzulina sa stanicama tjelesnih tkiva kao posljedica promjene u strukturi ili smanjenju broja specifičnih receptora za inzulin, promjena u strukturi samog inzulina, ili poremećaja unutarstaničnih mehanizama prijenosa signala od receptora do staničnih organela.

Postoji genetska predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerojatnost nasljeđivanja dijabetesa tipa 1 10%, a dijabetesa tipa 2? 80%.

Prvi tip poremećaja karakterističan je za dijabetes tipa 1. Polazna točka u razvoju ovog tipa dijabetesa je masovno uništavanje endokrinih stanica gušterače (Langerhansovi otočići) i, kao rezultat, kritično smanjenje razine inzulina u krvi. Masovna smrt endokrinih stanica gušterače može se pojaviti u slučaju virusnih infekcija, onkoloških bolesti, pankreatitisa, toksičnih lezija gušterače, stresnih stanja, različitih autoimunih bolesti u kojima imunološke stanice proizvode β-stanice pankreasa, uništavajući ih. Ova vrsta dijabetesa, u većini slučajeva, karakteristična je za djecu i mlade (do 40 godina). U ljudi, ova bolest je često genetski određena i uzrokovana defektima u brojnim genima smještenim u 6. kromosomu. Ovi defekti tvore predispoziciju za autoimunu agresiju organizma na stanice pankreasa i negativno utječu na regenerativnu sposobnost β-stanica. Osnova oštećenja autoimunih stanica je njihovo oštećenje bilo kojim citotoksičnim sredstvima. Ova lezija uzrokuje oslobađanje autoantigena, koji stimuliraju aktivnost makrofaga i T-ubojica, što, zauzvrat, dovodi do stvaranja i oslobađanja interleukina u krvi u koncentracijama koje imaju toksični učinak na stanice gušterače. Također, stanice su oštećene od strane makrofaga u tkivu žlijezde. Također izazovni čimbenici mogu biti produljena hipoksija stanica gušterače i visoka ugljikohidratna, masnoća, siromašna prehrana proteina, što dovodi do smanjenja sekrecijske aktivnosti stanica otočića i dugoročno do njihove smrti. Nakon početka masivne stanične smrti počinje mehanizam njihovog autoimunog oštećenja.
Dijabetes tipa 2

Dijabetes tipa 2 karakteriziraju abnormalnosti navedene u stavku 2 (vidi gore). Kod ove vrste dijabetesa inzulin se proizvodi u normalnim ili čak u povišenim količinama, ali mehanizam interakcije inzulina s stanicama tijela je poremećen. Glavni uzrok inzulinske rezistencije je kršenje funkcija receptora inzulinske membrane u pretilosti (glavni faktor rizika, 80% dijabetičara ima prekomjernu težinu)? receptori nisu u mogućnosti interakciju s hormonom zbog promjena u njihovoj strukturi ili količini. Također, kod nekih tipova dijabetesa tipa 2 može doći do poremećaja u strukturi samog inzulina (genetski defekti). Uz pretilost, starost, pušenje, konzumiranje alkohola, arterijska hipertenzija, kronično prejedanje i sjedeći način života također su faktori rizika za dijabetes tipa 2. Općenito, ovaj tip dijabetesa najčešće pogađa osobe starije od 40 godina. Dokazana je genetska predispozicija za dijabetes tipa 2, što pokazuje 100% slučajnost prisutnosti bolesti kod homozigotnih blizanaca. Kod dijabetesa tipa 2 često se primjećuje kršenje cirkadijanskih ritmova sinteze inzulina i relativno dugo odsustvo morfoloških promjena u tkivima pankreasa. Osnova bolesti je ubrzanje inaktivacije inzulina ili specifično razaranje inzulinskih receptora na membranama stanica ovisnih o inzulinu. Ubrzanje razaranja inzulina često se događa u prisutnosti portocavalnih anastomoza i, kao posljedica, brzog protoka inzulina iz gušterače u jetru, gdje se brzo uništava. Uništenje receptora inzulina posljedica je autoimunog procesa, kada autoantitijela percipiraju inzulinske receptore kao antigene i uništavaju ih, što dovodi do značajnog smanjenja inzulinske osjetljivosti stanica koje ovise o inzulinu. Učinkovitost inzulina u prethodnoj koncentraciji u krvi postaje nedovoljna kako bi se osigurao odgovarajući metabolizam ugljikohidrata.
1.5 Klasifikacija

U osnovi postoje dva oblika dijabetesa: Je li se inzulin-ovisan dijabetes melitus (IDDM) razvija uglavnom kod djece, adolescenata, osoba mlađih od 30 godina ?? u pravilu, iznenada i vedro, najčešće u jesen? zimsko razdoblje kao posljedica nemogućnosti ili drastičnog smanjenja proizvodnje inzulina u gušterači, smrti većeg broja stanica u Langerhansovim otočićima. Je li to apsolutni nedostatak inzulina? i život pacijenta je potpuno ovisan o injekciji inzulina. Pokušaj da se napravi bez inzulina ili smanjenje doze propisane od strane liječnika može dovesti do gotovo nepopravljivih zdravstvenih problema, uključujući razvoj ketoacidoze, ketoacidotične kome i ugroziti život pacijenta. Inzulin-ovisan dijabetes melitus (NIDDM) najčešće se razvija u osoba zrele dobi, često s prekomjernom tjelesnom težinom, te se odvija sigurnije. Često se definira kao slučajni nalaz. Osobe s ovom vrstom dijabetesa često ne trebaju inzulin. Njihova gušterača može proizvesti inzulin u normalnoj količini, ne narušava se proizvodnja inzulina, ali njegova kvaliteta, način oslobađanja iz gušterače, osjetljivost tkiva na njega. To je relativni nedostatak inzulina. Da bi se održao normalan metabolizam ugljikohidrata, potrebna je dijetalna terapija, dozirani fizički napor, dijeta, tabletirani hipoglikemični lijekovi.

1.6. Klinika bolesti

Tijekom dijabetes melitusa postoje tri faze: Preddiabetes - stadij koji se ne dijagnosticira modernim metodama. Skupinu predijabetesa čine osobe s nasljednom predispozicijom; žene koje su rodile živo ili mrtvo dijete težine 4,5 kg ili više; pretili pacijenti; Skriveni dijabetes otkriven je tijekom testa sa šećernim opterećenjem (test tolerancije glukoze), kada pacijent nakon uzimanja 50 g glukoze otopljene u 200 ml vode, dolazi do povećanja razine šećera u krvi: nakon 1 sata ?? iznad 180 mg% (9.99 mmol / l), i nakon 2 sata ?? više od 130 mg% (7.15 mmol / l); Očigledan dijabetes dijagnosticira se na temelju složenih kliničkih i laboratorijskih podataka. U većini slučajeva početak dijabetesa je postupan. Nije uvijek moguće jasno definirati uzrok koji prethodi nastanku prvih znakova bolesti; ne manje teško identificirati i odrediti izazovni čimbenik u bolesnika s nasljednom predispozicijom. Nagli početak razvoja kliničke slike tijekom nekoliko dana ili tjedana mnogo je rjeđi i, u pravilu, u adolescenciji ili djetinjstvu. Kod starijih osoba, dijabetes melitus je često asimptomatski i otkriva se slučajno tijekom kliničkog pregleda. Ipak, u većine bolesnika s dijabetesom, kliničke manifestacije su jasno izražene.

Prema tijeku i težini simptoma, reakcijama na liječenje, klinička slika šećerne bolesti dijeli se na:

Suština bolesti je narušavanje tjelesne sposobnosti da se akumulira u organima i tkivima šećera koji dolaze iz hrane, prodiranjem ovog nesvarenog šećera u krv i njegovim pojavljivanjem u urinu. Na temelju toga, u bolesnika s dijabetesom melitusom uočeni su sljedeći simptomi:

1 polidipsija (povećana žeđ);

2 polifagija (povećan apetit);

3 poliurija (prekomjerno mokrenje);

4 glikozuriju (šećer u urinu);

5 hiperglikemija (povišen šećer u krvi).

Osim toga, pacijent je zabrinut zbog:

2 smanjenje radne sposobnosti;

4 pruritus (posebno u području perineuma)

Njega za dijabetes

Etiologija, klinički znakovi i tipovi dijabetesa. Liječenje i preventivne mjere za endokrine bolesti karakterizirane sindromom kronične hiperglikemije. Manipulacije koje obavlja medicinska sestra u brizi za bolesne.

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.

Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

Državna autonomna obrazovna ustanova

Srednje strukovno obrazovanje Saratovske regije

Medicinski fakultet Saratovske regionalne baze

na temu: proces njege u terapiji

tema: skrb za dijabetes

Karmanova Galina Maratovna

1. Dijabetes

4. Klinički znakovi.

8. Preventivne mjere

9. Proces liječenja dijabetesa

10. Medicinska sestra

11. Promatrački broj 1

12. Promatranje broj 2

Diabetes mellitus (DM) je endokrina bolest karakterizirana sindromom kronične hiperglikemije koja je posljedica nedovoljne proizvodnje ili djelovanja inzulina, što dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, prije svega ugljikohidrata, vaskularnih oštećenja (angiopatija), živčanog sustava (neuropatije) i drugih organa i sustava. Na prijelazu stoljeća, dijabetes je dobio epidemijski karakter, što je jedan od najčešćih uzroka invalidnosti i smrtnosti. On ulazi u prvu triadu u strukturi odraslih bolesti: rak, skleroza, dijabetes. Među teškim kroničnim bolestima u djece, šećerna bolest se također nalazi na trećem mjestu, prepuštajući se primarnosti bronhijalne astme i cerebralne paralize. Broj ljudi s dijabetesom u svijetu iznosi 120 milijuna (2,5% stanovništva). Svakih 10-15 godina broj pacijenata se udvostručuje. Prema Međunarodnom institutu za dijabetes (Australija), do 2010. u svijetu će biti 220 milijuna pacijenata. U Ukrajini ima oko 1 milijun pacijenata, od kojih 10-15% pati od najtežeg dijabetesa ovisnog o inzulinu (tip I). Zapravo, broj pacijenata je 2-3 puta veći zbog skrivenih nedijagnosticiranih oblika. To se uglavnom odnosi na dijabetes tipa II, koji čini 85-90 svih slučajeva dijabetesa.

Predmet: Njega u dijabetes melitusu.

Predmet istraživanja: skrbni procesi kod šećerne bolesti.

Svrha istraživanja: proučavanje procesa njege kod dijabetesa. skrb za dijabetes

Da bi se postigao ovaj cilj istraživanja potrebno je proučiti.

· Etiologija i čimbenici koji doprinose dijabetesu.

· Patogeneza i njezine komplikacije

· Klinički znakovi dijabetesa u kojima je uobičajeno razlikovati dvije skupine simptoma: velike i manje.

· Manipulacije koje obavlja medicinska sestra

Za postizanje ovog cilja istraživanja potrebno je analizirati:

· Opisivanje taktike medicinske sestre u provedbi procesa njege kod bolesnika s ovom bolešću.

Za studiju koristite sljedeće metode.

Teorijska analiza medicinske literature o dijabetesu

· Biografski (proučavanje medicinskih zapisa)

Detaljno otkrivanje materijala na temu kolegija: "Proces njege u dijabetes melitusu" poboljšat će kvalitetu zdravstvene njege.

1. Dijabetes

Dijabetes melitus bio je poznat u starom Egiptu u 170. godini prije Krista. Liječnici su pokušali pronaći lijek, ali nisu znali uzrok bolesti; i ljudi s dijabetesom bili su osuđeni na propast. To je trajalo mnogo stoljeća. Tek krajem prošlog stoljeća liječnici su proveli pokus kako bi uklonili pankreas iz psa. Nakon operacije, životinja je razvila dijabetes. Činilo se da je uzrok dijabetesa postao jasan, ali još je mnogo godina prije, 1921. godine, u Torontu, mladi liječnik i student medicinske škole identificirali određenu supstancu pankreasa. Pokazalo se da ova tvar snižava razinu šećera u krvi kod pasa s dijabetesom. Ova tvar se naziva inzulin. Već u siječnju 1922. godine prvi pacijent s dijabetesom počeo je primati injekcije inzulina, što mu je spasilo život. Dvije godine nakon otkrića inzulina, jedan mladi liječnik iz Portugala, koji je liječio bolesnike s dijabetesom, smatrao je da dijabetes nije samo bolest, već vrlo poseban način života. Da bi ga asimilirali, pacijentu su potrebna čvrsta znanja o svojoj bolesti. Tada se pojavila prva škola na svijetu za pacijente s dijabetesom. Sada postoje mnoge takve škole. Širom svijeta, pacijenti s dijabetesom i njihova rodbina imaju priliku steći znanje o bolesti, a to im pomaže da postanu punopravni članovi društva.

Dijabetes je bolest za život. Pacijent mora stalno vježbati ustrajnost i samodisciplinu, a to može psihološki slomiti svakoga. U liječenju i zbrinjavanju bolesnika sa šećernom bolešću također su potrebni ustrajnost, humanost i oprezni optimizam; inače, neće biti moguće pomoći pacijentima da prevladaju sve prepreke u svom načinu života. Dijabetes se javlja ili u nedostatku ili u kršenju djelovanja inzulina. U oba slučaja povećava se koncentracija glukoze u krvi (razvija se hiperglikemija), u kombinaciji s mnogim drugim poremećajima metabolizma: na primjer, kada je izražen nedostatak inzulina u krvi, povećava se koncentracija ketonskih tijela. Dijabetes u svim slučajevima dijagnosticira se samo na temelju rezultata određivanja koncentracije glukoze u krvi u ovlaštenom laboratoriju.

Test za toleranciju glukoze u normalnoj kliničkoj praksi, u pravilu, ne koristi se, već se provodi samo sa sumnjivom dijagnozom kod mladih bolesnika ili radi provjere dijagnoze kod trudnica. Da bi se dobili pouzdani rezultati, test tolerancije na glukozu treba provesti ujutro na prazan želudac; pacijent treba mirno sjediti tijekom uzimanja krvi i ne smije pušiti; 3 dana prije testa, mora slijediti normalnu, ne bez ugljikohidrata dijetu. Tijekom razdoblja oporavka nakon bolesti i dugotrajnog mirovanja, rezultati ispitivanja mogu biti netočni. Test se provodi na sljedeći način: na prazan želudac mjeri se razina glukoze u krvi, bolesniku se daje 75 g glukoze otopljene u 250-300 ml vode (za djecu - 1,75 g po 1 kg mase, ali ne više od 75 g; okus, možete dodati, na primjer, prirodni limunov sok), te ponoviti mjerenje glukoze u krvi nakon 1 ili 2 sata.Uzor testova se prikuplja tri puta - prije uzimanja otopine glukoze, nakon 1 sata i 2 sata nakon uzimanja. Test tolerancije glukoze također otkriva:

1. Glukozurija bubrega - razvoj glikozurije na pozadini normalne razine glukoze u krvi; ovo stanje je obično benigno i rijetko zbog bolesti bubrega. Pacijentima se savjetuje da izdaju potvrdu o prisutnosti glukozurije bubrega, tako da ne moraju ponoviti test tolerancije glukoze nakon svake analize urina u drugim medicinskim ustanovama;

2. Piramidalna krivulja koncentracije glukoze - stanje u kojem je razina glukoze u krvi natašte i 2 sata nakon uzimanja otopine glukoze normalna, ali se između tih vrijednosti razvija hiperglikemija koja uzrokuje glukozuuriju. Ovo stanje se također smatra benignim; najčešće se javlja nakon gastrektomije, ali se može primijetiti i kod zdravih ljudi. Potrebu za liječenjem u suprotnosti s tolerancijom glukoze određuje pojedinačno liječnik. Obično se stariji bolesnici ne liječe, a mlađim se osobama preporuča dijeta, tjelovježba i gubitak težine. U gotovo polovici slučajeva, poremećena tolerancija glukoze za 10 godina dovodi do dijabetesa, u četvrtini on ostaje bez pogoršanja, u četvrtini nestaje. Trudnice s oštećenom tolerancijom glukoze tretiraju se slično liječenju dijabetesa.

Trenutno se smatra dokazanom genetskom predispozicijom za dijabetes. Prvi put je takva hipoteza izražena 1896. godine, u to vrijeme potvrđena je samo rezultatima statističkih promatranja. Godine 1974. J. Nerup i koautori, A.Gudworth i J.C. Woodrow, otkrili su B-lokusnu povezanost antigena histokompatibilnosti leukocita i dijabetesa melitusa tipa 1 i njihove odsutnosti kod osoba s dijabetesom tipa 2. Nakon toga su identificirane brojne genetske varijacije koje se značajno češće javljaju u genomu bolesnika s dijabetesom nego u ostatku populacije. Tako, na primjer, prisutnost B8 i B15 u genomu istovremeno povećava rizik od bolesti za oko 10 puta. Prisutnost Dw3 / DRw4 markera povećava rizik od bolesti za 9,4 puta. Oko 1,5% slučajeva dijabetesa povezano je s A3243G mutacijom mitohondrijskog MT-TL1 gena. Međutim, treba napomenuti da kod dijabetesa tipa 1 postoji genetska heterogenost, tj. Bolest može biti uzrokovana različitim skupinama gena. Laboratorijski dijagnostički znak, koji omogućuje određivanje prvog tipa dijabetesa, je otkrivanje u krvi antitijela na B-stanice gušterače. Priroda nasljeđivanja trenutno nije posve jasna, složenost predviđanja nasljeđivanja povezana je s genetskom heterogenošću šećerne bolesti, izgradnjom adekvatnog modela nasljeđivanja potrebna su dodatna statistička i genetička istraživanja.

U patogenezi dijabetesa melitusa postoje dvije glavne veze:

· Nedovoljna proizvodnja inzulina pomoću endokrinih stanica gušterače;

· Prekid interakcije inzulina s stanicama tjelesnih tkiva (inzulinska rezistencija) kao posljedica promjene u strukturi ili smanjenju broja specifičnih receptora za inzulin, promjene u strukturi samog inzulina, ili kršenja unutarstaničnih mehanizama prijenosa signala od receptora do staničnih organela.

Postoji genetska predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerojatnost nasljeđivanja dijabetesa tipa 1 10%, a dijabetes tipa 2 80%.

Bez obzira na mehanizme razvoja, zajedničko obilježje svih tipova dijabetesa je stalno povećanje razine glukoze u krvi i smanjen metabolizam tjelesnih tkiva koje ne mogu apsorbirati glukozu.

· Nesposobnost tkiva da koriste glukozu dovodi do povećanog katabolizma masti i proteina s razvojem ketoacidoze.

Povećanje koncentracije glukoze u krvi dovodi do povećanja osmotskog tlaka krvi, što uzrokuje ozbiljan gubitak vode i elektrolita u urinu.

· Trajno povećanje koncentracije glukoze u krvi negativno utječe na stanje mnogih organa i tkiva, što u konačnici dovodi do razvoja teških komplikacija, kao što su dijabetička nefropatija, neuropatija, oftalmopatija, mikro- i makroangiopatija, različite vrste dijabetičke kome i druge.

· Pacijenti s dijabetesom imaju smanjenu reaktivnost imunološkog sustava i ozbiljan tijek zaraznih bolesti.

Dijabetes, kao i, na primjer, hipertenzija, je genetski, patofiziološki, klinički heterogena bolest.

4. Klinički znakovi

Glavne pritužbe pacijenata su:

· Teška opća i mišićna slabost,

· Često i obilno uriniranje danju i noću

· Gubitak težine (tipičan za pacijente s dijabetesom tipa 1),

· Povećan apetit (s izraženom dekompenzacijom bolesti, apetit je naglo smanjen),

• Svrbež kože (osobito u genitalnom području žena).

Ove se pritužbe obično javljaju postupno, međutim, simptomi dijabetesa tipa 1 mogu se pojaviti dovoljno brzo. Osim toga, pacijenti imaju brojne pritužbe uzrokovane oštećenjem unutarnjih organa, živčanog i vaskularnog sustava.

Koža i mišićni sustav

U razdoblju dekompenzacije koža je suha, turgor i elastičnost opadaju. Pacijenti često imaju pustularne lezije kože, rekurentnu furunkulozu i hidradenitis. Vrlo znakoviti gljivične lezije kože (atletsko stopalo). Zbog hiperlipidemije razvija se ksantomatoza kože. Ksantomi su papule i žućkasti čvorići ispunjeni lipidima, smješteni u području stražnjice, nogu, koljena i laktova, podlaktica.

U 0,1-0,3% bolesnika uočena je lipidna nekrobioza kože. Lokalizira se uglavnom na nogama (jedna ili obje). U početku se pojavljuju gusti crvenkasto-smeđi ili žućkasti čvorići ili točke, okruženi eritematoznom granicom dilatiranih kapilara. Tada koža preko tih područja postupno atrofira, postaje glatka, sjajna, s izraženom lichenizacijom (nalik pergamentu). Ponekad zahvaćena područja ulceriraju, liječe vrlo sporo, ostavljajući iza sebe pigmentirana područja. Često se pojavljuju promjene u noktima, one postaju lomljive, pojavljuju se žućkaste boje.

Za dijabetes melitus tip 1 karakterizira značajan gubitak težine, jaka atrofija mišića, smanjenje mišićne mase.

Sustav probavnih organa.

Najkarakterističnije su sljedeće promjene:

· Parodontna bolest, popuštanje i gubitak zuba,

· Kronični gastritis, duodenitis s postupnim smanjenjem funkcije izlučivanja želuca (zbog nedostatka inzulina, stimulatora želučane sekrecije),

· Smanjena motorna funkcija želuca,

· Poremećaj funkcije crijeva, proljev, steatorrhea (zbog smanjenja vanjske sekretorne funkcije gušterače),

· Hipoteza masti (dijabetička hipopatija) razvija se u 80% bolesnika s dijabetesom; karakteristične manifestacije su povećanje jetre i njena lagana bolnost,

· Diskinezija žučnog mjehura.

Kardiovaskularni sustav.

Dijabetes doprinosi prekomjernoj sintezi aterogenih lipoproteina i ranijeg razvoja ateroskleroze i ishemijske bolesti srca. Bolest koronarnih arterija u bolesnika s dijabetesom razvija se ranije i teža je i često dovodi do komplikacija.

"Dijabetičko srce" je dismetabolička distrofija miokarda u bolesnika sa šećernom bolešću prije 40 godina bez jasnih znakova koronarne ateroskleroze. Glavne kliničke manifestacije dijabetičke kardiopatije su:

· Lagana dispneja pri naporu, ponekad palpitacije i prekidi u srcu,

· Različiti poremećaji srčanog ritma i provođenja

· Hipodinamički sindrom, koji se očituje u smanjenju moždanog udara u LV,

· Smanjenje tolerancije na tjelesne aktivnosti.

Dišni sustav.

Pacijenti s dijabetesom imaju predispoziciju za plućnu tuberkulozu. Karakteristična je mikroangiopatija pluća koja stvara preduvjete za čestu upalu pluća. Pacijenti s dijabetesom također često pate od akutnog bronhitisa.

Kod dijabetesa razvija se infektivno-upalna bolest urinarnog trakta, koja se javlja u sljedećim oblicima:

· Asimptomatska infekcija mokraće,

· Latentno tekući pielonefritis,

· Akutno gnojenje bubrega,

· Teški hemoragijski cistitis.

Kao metabolizam ugljikohidrata razlikuju se sljedeće faze dijabetesa:

· Kompenzacija je tijek dijabetesa kada se normoglikemija i aglukozurija postižu pod utjecajem liječenja,

· Subkompenzacija - umjerena hiperglikemija (ne više od 13,9 mmol / l), glikozurija, ne prelazi 50 g dnevno, nema acetonuriju,

· Dekompenzacija - glukoza u krvi veća od 13,9 mmol / l, prisutnost različitih stupnjeva acetonurije

5. Vrste dijabetesa

Dijabetes tipa I:

Dijabetes tipa I razvija se s uništenjem p-stanica otočića gušterače (Langerhansovi otočići), uzrokujući smanjenje proizvodnje inzulina. Razaranje p-stanica uzrokovano je autoimunom reakcijom povezanom s kombiniranim djelovanjem čimbenika okoline i nasljednih čimbenika u genetski predisponiranih pojedinaca. Ova složena priroda razvoja bolesti može objasniti zašto se kod identičnih blizanaca dijabetes tipa I razvija samo u oko 30% slučajeva, a dijabetes tipa II se razvija u gotovo 100% slučajeva. Pretpostavlja se da proces uništavanja Langerhansovih otočića započinje u vrlo ranoj dobi, nekoliko godina prije razvoja kliničkih manifestacija dijabetesa.

Stanje HLA sustava.

Antigeni glavnog kompleksa histokompatibilnosti (HLA sustav) određuju osjetljivost osobe na različite tipove imunoloških reakcija. Kod dijabetesa tipa I, antigeni DR3 i / ili DR4 otkriveni su u 90% slučajeva; DR2 antigen inhibira razvoj dijabetesa.

Autoantitijela i stanična imunost.

U većini slučajeva, u vrijeme otkrivanja dijabetes melitusa tipa I pacijenti imaju antitijela na stanice Langerhansovih otočića, čija se razina postupno smanjuje, a nakon nekoliko godina nestaju. Nedavno su također otkrivena antitijela na određene proteine, dekarboksilaza glutaminske kiseline (GAD, 64-kDa antigen) i tirozinfosfat (37 kDa, IA-2; češće u kombinaciji s razvojem dijabetesa). Otkrivanje protutijela> 3 tipa (do stanica Langerhansovih otočića, anti-GAD, anti-1A-2, inzulin) u odsutnosti dijabetes melitusa prati 88% rizika njegovog razvoja u sljedećih 10 godina. Upalne stanice (citotoksični T-limfociti i makrofagi) uništavaju p-stanice, zbog čega se insulitis razvija u početnim stadijima dijabetesa tipa I. Aktivacija limfocita je posljedica proizvodnje citokina od strane makrofaga. Istraživanja koja su spriječila razvoj dijabetes melitusa tipa I pokazala su da imunosupresija ciklosporinom djelomično pomaže očuvanju Langerhansovih otočića; međutim, to je popraćeno brojnim nuspojavama i ne osigurava potpunu supresiju aktivnosti procesa. Učinkovitost prevencije tip 1 dijabetes melitusa nikotinamidom, koji suzbija aktivnost makrofaga, također nije dokazana. Uvođenje inzulina djelomično pridonosi očuvanju funkcije stanica Langerhansovih otočića; Trenutno se provode klinička ispitivanja kako bi se ocijenila učinkovitost liječenja.

Dijabetes tipa II

Mnogo je razloga za razvoj dijabetes melitusa tipa II, jer ovaj pojam znači širok raspon bolesti s različitim obrascima tijeka i kliničkim manifestacijama. Ujedinjuje ih zajednička patogeneza: smanjenje izlučivanja inzulina (zbog disfunkcije Langerhansovih otočića u kombinaciji s povećanjem periferne otpornosti na inzulin, što dovodi do smanjenja unosa glukoze u periferna tkiva) ili povećanja proizvodnje glukoze u jetri. U 98% slučajeva nije moguće utvrditi uzrok razvoja dijabetes melitusa tipa II - u ovom se slučaju naziva "idiopatskim" dijabetesom. Koja je od lezija (smanjeno izlučivanje inzulina ili inzulinska rezistencija) primarno nepoznata; možda je patogeneza različita kod različitih pacijenata. Najčešće, otpornost na inzulin je uzrokovana pretilosti; rjeđe uzroke inzulinske rezistencije. U nekim slučajevima, pacijenti stariji od 25 godina (osobito u nedostatku pretilosti) ne razvijaju dijabetes tipa II, već latentni autoimuni dijabetes odraslih, LADA (latentni autoimuni dijabetes odraslih) koji postaje ovisan o inzulinu; međutim, često se otkrivaju specifična antitijela. Šećerna bolest tipa II polako napreduje: lučenje inzulina postupno se smanjuje tijekom nekoliko desetljeća, što neprimjetno dovodi do povećanja glikemije, što je iznimno teško normalizirati.

Kod pretilosti javlja se relativna rezistencija na inzulin, vjerojatno zbog supresije ekspresije receptora inzulina zbog hiperinzulinemije. Pretilost značajno povećava rizik od razvoja dijabetes melitusa tipa II, posebno s raspodjelom masnog tkiva androida (visceralna pretilost; debljina nalik jabuci; omjer opsega struka i stresa> 0,9) i u manjoj mjeri s ginoidnom distribucijom masnog tkiva ( pretilost tipa kruške, omjer opsega struka i opsega kuka iznosi 4 kg.

Nedavno je pokazano da je niska porođajna težina popraćena razvojem inzulinske rezistencije, šećerne bolesti tipa II i koronarne bolesti srca u odrasloj dobi. Što je manja porodna težina i što je veća od norme u dobi od 1 godine, to je veći rizik. U razvoju šećerne bolesti tipa 2 nasljedni čimbenici igraju vrlo važnu ulogu, što se očituje visokom učestalošću istovremenog razvoja kod identičnih blizanaca, visokom učestalošću obiteljskih slučajeva bolesti i visokom učestalošću u nekim etničkim skupinama. Istraživači identificiraju nove genetske nedostatke koji uzrokuju razvoj dijabetesa tipa II; neke od njih su opisane u nastavku.

Dijabetes tipa II u djece opisan je samo u nekim malim etničkim skupinama i s rijetkim kongenitalnim MODY-sin-dromom (vidi dolje). Trenutno u industrijaliziranim zemljama, učestalost djece dijabetesa tipa II značajno se povećala: u SAD-u ona čini 8-45% svih slučajeva dijabetesa u djece i adolescenata i nastavlja rasti. Najčešći slučajevi su adolescenti u dobi od 12 do 14 godina, uglavnom djevojčice; U pravilu, na pozadini pretilosti, niske tjelesne aktivnosti i prisutnosti dijabetesa melitusa tipa II u obiteljskoj povijesti. Kod mladih bolesnika koji nisu pretili, dijabetes tipa LADA, koji se mora liječiti inzulinom, primarno je isključen. Osim toga, gotovo 25% slučajeva dijabetesa melitusa tipa II u mladoj dobi uzrokovano je genetskim defektom u okviru MODY-a ili drugih rijetkih sindroma. Dijabetes melitus također može biti uzrokovan otpornošću na inzulin. Kod nekih rijetkih oblika inzulinske rezistencije, primjena stotina ili čak tisuća inzulina je neučinkovita. Takva stanja obično su praćena lipodistrofijom, hiperlipidemijom, akantozom nigrikana. Inzulinska rezistencija tipa A posljedica je genetskih defekata u inzulinskom receptoru ili post-receptorskim intracelularnim mehanizmima prijenosa signala. Inzulinska rezistencija tipa B je posljedica proizvodnje autoantitijela na receptore inzulina; često se kombinira s drugim autoimunim bolestima, primjerice sustavnim eritematoznim lupusom (osobito kod crnkinja). Ove opcije dijabetesa su vrlo teško liječiti.

Ova bolest je heterogena skupina autosomno dominantnih bolesti uzrokovanih genetskim defektima što dovodi do pogoršanja sekretorne funkcije B stanica gušterače. MODY dijabetes javlja se u oko 5% dijabetičara. U početku se razlikuje u relativno ranoj dobi. Bolesniku je potreban inzulin, ali za razliku od bolesnika s dijabetesom tipa 1, koji ima nisku potrebu za inzulinom, uspješno postiže kompenzaciju. Pokazatelji C-peptida odgovaraju normi, ketoacidoza je odsutna. Ova se bolest uvjetno može pripisati "srednjim" tipovima dijabetesa: ima obilježja karakteristična za tip 1 i tip 2 dijabetesa.

Glavna načela liječenja dijabetesa su:

2) Individualna vježba,

3) Lijekovi za smanjenje šećera:

B) tabletirani lijekovi za redukciju šećera,

4) Edukacija pacijenata u školama za dijabetes.

Dijeta. Prehrana je temelj na kojem se temelji cjeloživotna kompleksna terapija dijabetesa. Pristupi prehrani s dijabetesom 1 i dijabetesom 2 bitno se razlikuju. Kod dijabetes melitusa 2 govorimo o dijetalnoj terapiji, čija je glavna svrha normalizirati tjelesnu težinu, što je osnovni položaj za liječenje dijabetesa melitusa 2. Kod dijabetes melitusa 1, pitanje je drugačije: prehrana u ovom slučaju je prisilno ograničenje povezano s nemogućnošću precizne simulacije fiziološkog izlučivanja inzulina., Dakle, to nije dijetetski tretman, kao u slučaju dijabetes melitusa 2, u načinu prehrane i načina života koji pridonosi održavanju optimalne kompenzacije dijabetesa. U idealnom slučaju, pacijentova prehrana na intenzivnoj inzulinskoj terapiji izgleda potpuno liberalizirana, tj. jede kao zdrava osoba (ono što želi, kada želi, koliko želi). Jedina razlika je u tome što daje injekcije inzulina, majstorski savladavajući izbor doze. Poput bilo kojeg ideala, potpuna liberalizacija prehrane je nemoguća i pacijent je prisiljen poštivati određena ograničenja. Preporučuje se pacijentima s DM-om omjer proteina, masti i ugljikohidrata => 50%: