Regulacija glukoze u krvi

• Dijagnostika

A. Ugljikohidrati sadržani u prehrani.

Većina ugljikohidrata koji ulazi u tijelo s hranom hidrolizira se u glukozu, galaktozu ili fruktozu, koja kroz portalnu venu ulazi u jetru. Galaktoza i fruktoza brzo se pretvaraju u glukozu u jetri (vidi sl. 21.2 i 21.3).

B. Različiti spojevi koji stvaraju glukozu ulaze na put glukoneogeneze (slika 22.2). Ti se spojevi mogu podijeliti u dvije skupine: (1) spojevi koji se pretvaraju u glukozu i nisu produkti njegovog metabolizma, kao što su aminokiseline i propionat; (2) spojevi koji su produkti djelomičnog metabolizma glukoze u brojnim tkivima; prenose se u jetru i bubrege, gdje se iz njih sintetizira glukoza. Tako se laktat proizveden u skeletnim mišićima i crvenim krvnim stanicama iz glukoze transportira u jetru i bubrege, gdje se iz njega ponovno formira glukoza, koja zatim ulazi u krv i tkiva. Taj se proces naziva Korn ciklus ili ciklus mliječne kiseline (sl. 22.6). Izvor glicerola, potreban za sintezu triacilglicerola u masnom tkivu, je glukoza u krvi, jer je uporaba slobodnog glicerola u ovom tkivu teška. Acilgliceroli masnog tkiva podvrgnuti su konstantnom

Sl. 22.6. Ciklus mliječne kiseline (Coreyjev ciklus) i ciklus glukoze-alanina.

hidrolize, što rezultira stvaranjem slobodnog glicerola, koji difundira iz tkiva u krv. U jetri i bubrezima ulazi na put glukoneogeneze i ponovno se pretvara u glukozu. Dakle, stalno se odvija ciklus u kojem se glukoza iz jetre i bubrega transportira u masno tkivo, a glicerol iz tog tkiva ulazi u jetru i bubrege, gdje se pretvara u glukozu.

Valja napomenuti da među aminokiselinama koje se prenose tijekom posta od mišića do jetre, prevladava alanin. To nam je omogućilo da pretpostavimo postojanje ciklusa glukoze alanina (sl. 22.6), kroz koji glukoza dolazi iz jetre u mišiće, a alanin iz mišića u jetru, čime se osigurava prijenos amino dušika iz mišića u jetru i "slobodne energije" iz jetre u mišiće. Energija potrebna za sintezu glukoze iz piruvata u jetri dolazi od oksidacije masnih kiselina.

B. Glikogenska jetra. Koncentracija glukoze u krvi

Kod ljudi, između obroka, koncentracija glukoze u krvi varira od 80 do. Nakon obroka bogatog ugljikohidratima, koncentracija glukoze se povećava na. Tijekom posta koncentracija glukoze pada na oko. U normalnom stanju tijela razina glukoze u krvi varira unutar navedenih granica. Kod preživača je koncentracija glukoze značajno niža - kod ovaca i kod goveda. To je očito zbog činjenice da se kod ovih životinja gotovo svi ugljikohidrati koji dolaze iz hrane razgrađuju na manje (isparljive) masne kiseline, koje tijekom normalne prehrane zamjenjuju glukozu kao izvor energije u tkivima.

Regulacija koncentracije glukoze u krvi

Održavanje glukoze u krvi na određenoj razini primjer je jednog od najnaprednijih mehanizama homeostaze, u čijem funkcioniranju su uključena jetra, ekstrahepatična tkiva i neki hormoni. Glukoza lako prodire u stanice jetre i relativno sporo ulazi u stanice extrahepatic tkiva. Zbog toga je prolaz kroz staničnu membranu stupanj ograničavanja brzine kada se glukoza konzumira u ekstrahepatičnim tkivima. Glukoza koja ulazi u stanice brzo se fosforilira djelovanjem heksokinaze. S druge strane, moguće je da veći utjecaj na unos glukoze u jetru ili na oslobađanje glukoze iz ovog organa vrši aktivnost nekih drugih enzima i koncentracija ključnih intermedijera. Ipak, koncentracija glukoze u krvi važan je faktor koji regulira stopu konzumacije glukoze u jetri i ekstrahepatičnom tkivu.

Uloga glukokinaze. Posebno treba napomenuti da glukoza-6-fosfat inhibira heksokinazu i, prema tome, unos glukoze u ekstrahepatična tkiva, koja ovisi o heksokinazi, koja katalizira fosforilaciju glukoze i regulirana je povratnom vezom. To se ne događa s jetrom, budući da glukoza-6-fosfat ne inhibira glukokinazu. Ovaj enzim karakterizira veća vrijednost (niži afinitet) za glukozu od heksokinaze; aktivnost glukokinaze se povećava unutar fizioloških koncentracija glukoze (slika 22.7); nakon uzimanja hrane bogate ugljikohidratima, enzim se "podešava" na visoke koncentracije glukoze koje ulaze u jetru kroz portalnu venu. Imajte na umu da ovaj enzim nije prisutan kod preživača, u kojem se samo mala količina glukoze dovodi iz crijeva u sustav portalne vene.

Sa normalnom razinom glukoze u krvi, čini se da jetra isporučuje glukozu u krv. S povećanjem razine glukoze u krvi, njeno oslobađanje iz jetre se zaustavlja, a pri dovoljno visokim koncentracijama glukoza počinje teći u jetru. Kao što su pokazali eksperimenti provedeni na štakorima, kada su koncentracija glukoze u portalnoj veni jetre, brzina glukoze u jetri i brzina njegovog oslobađanja iz jetre jednaki.

Uloga inzulina. U stanju hiperglikemije, unos glukoze se povećava kako u jetri tako iu perifernim tkivima. Hormon ima središnju ulogu u regulaciji koncentracije glukoze u krvi.

Sl. 22.7. Ovisnost glukoze-fosforilirajuće aktivnosti heksokinaze i glukokinaze na koncentraciju glukoze u krvi. Vrijednost za glukozu u heksokinazi je 0,05 (0,9 mg / 100 ml), a u glukokinazi-10

inzulin. Sintetizira se u gušterači B-stanicama Langerhansovih otočića, a ulazak u krv povećava se s hiperglikemijom. Koncentracija ovog hormona u krvi varira paralelno s koncentracijom glukoze; njegovo uvođenje brzo uzrokuje hipoglikemiju. Supstance koje izlučuju inzulin uključuju aminokiseline, slobodne masne kiseline, ketonska tijela, glukagon, sekretin i lijek tolbutamid; adrenalin i norepinefrin, naprotiv, blokiraju njegovo izlučivanje. Inzulin ubrzano uzrokuje povećanje unošenja glukoze u adipozno tkivo i mišiće zbog ubrzanja transporta glukoze kroz stanične membrane pomicanjem nosača glukoze iz citoplazme na plazmatsku membranu. Međutim, inzulin nema izravan učinak na prodiranje glukoze u stanice jetre; to je u skladu s dokazom da brzina metabolizma glukoze u stanicama jetre nije ograničena brzinom prolaska kroz stanične membrane. Inzulin, međutim, djeluje neizravno, utječući na aktivnost enzima uključenih u glikolizu i glikogenolizu (vidi gore).

Prednji režanj hipofize izlučuje hormone, čije djelovanje je suprotno djelovanju inzulina, tj. Povećavaju razinu glukoze u krvi. To uključuje hormon rasta, ACTH (kortikotro-pin) i, ​​vjerojatno, druge "dijabetogene" čimbenike. Hipoglikemija stimulira izlučivanje hormona rasta. To uzrokuje smanjenje unošenja glukoze u neka tkiva, kao što je mišić. Učinak hormona rasta je u određenoj mjeri posredovan i posredovan jer potiče mobilizaciju slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva, koje su inhibitori unosa glukoze. Dugotrajna primjena hormona rasta dovodi do dijabetesa. Stvarajući hiperglikemiju, ona stimulira konstantno izlučivanje inzulina, što u konačnici dovodi do iscrpljivanja B-stanica.

Glukokortikoide (-hidroksisteroide) izlučuje kora nadbubrežne žlijezde i igraju važnu ulogu u metabolizmu ugljikohidrata. Uvođenje ovih steroida pojačava glukoneogenezu zbog intenziviranja katabolizma proteina u tkivima, povećanja unosa aminokiselina u jetri, kao i povećanja aktivnosti transaminaza i drugih enzima uključenih u proces glukoneogeneze u jetri. Osim toga, glukokortikoidi inhibiraju iskorištenje glukoze u ekstrahepatičnim tkivima. U tim slučajevima glukokortikoidi djeluju kao antagonisti inzulina.

Adrenalin izlučuje adrenalinska medula kao odgovor na stresne podražaje (strah, visoka anksioznost, krvarenje, nedostatak kisika, hipoglikemija itd.). Stimulirajući fosforilazu, ona uzrokuje glikogenolizu u jetri i mišićima. U mišićima, zbog odsutnosti glukoza-6-fosfataze, glikogenoliza doseže laktatni stadij, dok je u jetri glavni proizvod pretvorbe glikogena glukoza, koja ulazi u krvotok, gdje se njegova razina povećava.

Glukagon je hormon koji luče A-stanice Langerhansovih otočića u gušterači (izlučivanje stimulira hipoglikemija). Kada glukagon uđe u jetru kroz portalnu venu, on poput adrenalina aktivira fosforilazu i uzrokuje glikogenolizu. Većina endogenog glukagona zadržana je u jetri. Za razliku od adrenalina, glukagon ne utječe na mišićnu fosforilazu. Ovaj hormon također povećava glukoneogenezu iz aminokiselina i laktata. Hiperglikemijski učinak glukagona uzrokovan je i glikogenolizom i glukoneogenezom u jetri.

Treba napomenuti da hormoni štitnjače također utječu na razinu glukoze u krvi. Eksperimentalni podaci pokazuju da tiroksin ima dijabetički učinak, a uklanjanje štitnjače sprječava razvoj dijabetesa. Primijećeno je da glikogen potpuno nedostaje u jetri životinja s tireotoksikozom. Kod osoba s pojačanom funkcijom štitnjače povećava se sadržaj šećera u krvi tijekom gladovanja, a kod osoba s smanjenom funkcijom štitnjače smanjuje se. U hipertireoidizmu se čini da se glukoza konzumira normalnom ili povišenom brzinom, dok je kod hipotiroidizma sposobnost korištenja glukoze smanjena. Treba napomenuti da su bolesnici s hipotiroidizmom manje osjetljivi na djelovanje inzulina od zdravih ljudi i bolesnika s hipertireozom.

Prag bubrega za glukozu, glikozuriju

Kada sadržaj glukoze u krvi dosegne relativno visoku razinu, bubrezi su također uključeni u regulacijski proces. Glukoza se filtrira kroz glomerule i obično se u potpunosti vraća u krv kao rezultat reapsorpcije (reapsorpcije) u bubrežnim tubulima. Proces resorpcije glukoze povezan je s potrošnjom ATP-a u stanicama bubrežnih tubula. Maksimalna stopa reapsorpcije glukoze u bubrežnim tubulima je oko 350. Uz povišenu razinu glukoze u krvi, glomerularni filtrat sadrži više glukoze nego što se može reapsorbirati u tubulima. Višak glukoze se izlučuje u mokraći, tj. Pojavljuje se glikozurija. Kod zdravih ljudi glikozurija se promatra ako sadržaj glukoze u venskoj krvi prelazi 170-180 mg / 100 ml; Ta se razina naziva bubrežni prag za glukozu.

Kod pokusnih životinja, glikozurija se može inducirati upotrebom floridina, koji inhibira

Sl. 22.8. Ispitivanje tolerancije glukoze. Krivulje glukoze u krvi kod zdravog i dijabetičara nakon uzimanja 50 grama glukoze. Imajte na umu da osoba s dijabetesom ima početnu razinu glukoze u krvi. Pokazatelj normalne tolerancije je povratak na izvornu razinu glukoze u krvi unutar dva sata.

reapsorpcija glukoze u bubrežnim tubulima. Takva glikozurija zbog smanjene reapsorpcije glukoze zove se bubrežna glikozurija. Uzrok bubrežne glikozurije može biti nasljedni defekt bubrega ili se može razviti kao posljedica brojnih bolesti. Glikozurija je često znak dijabetesa.

Tolerancija glukoze

Sposobnost organizma da koristi glukozu može se procijeniti po njezinoj toleranciji prema njoj. Nakon uvođenja određene količine glukoze prikazuju se krivulje glukoze u krvi (slika 22.8), koje karakteriziraju toleranciju glukoze. Kod dijabetesa se smanjuje zbog smanjenja količine izlučenog inzulina; kod ove bolesti povećava se sadržaj glukoze u krvi (hiperglikemija), javlja se glikozurija, mogu se pojaviti promjene u metabolizmu masti. Tolerancija glukoze se smanjuje ne samo kod dijabetesa, nego iu određenim stanjima koja uključuju disfunkciju jetre, u brojnim zaraznim bolestima, pretilosti, djelovanju brojnih lijekova, a ponekad iu aterosklerozi. Smanjena tolerancija glukoze može se također primijetiti s hiperfunkcijom hipofize ili kore nadbubrežne žlijezde zbog antagonizma između hormona koje luče te endokrine žlijezde i inzulin.

Inzulin povećava toleranciju tijela na glukozu. Njegovim uvođenjem smanjuje se sadržaj glukoze u krvi, a povećava se njegova potrošnja i sadržaj u obliku glikogena u jetri i mišićima. Uvođenjem viška inzulina može doći do teške hipoglikemije praćene konvulzijama; ako se glukoza ne uvede brzo u ovo stanje, može doći do smrti. Kod ljudi se hipoglikemijske konvulzije javljaju s naglim smanjenjem glukoze u krvi na 20 mg / 100 ml. Povećana tolerancija glukoze javlja se s nedovoljnom funkcijom hipofize ili kore nadbubrežne žlijezde; to je posljedica smanjenja antagonističkog učinka hormona koje luče ove žlijezde u odnosu na inzulin. Kao rezultat, povećava se "relativni sadržaj" inzulina u tijelu.

REFERENCE

Cohen P. Kontrola enzimske aktivnosti, 2. izdanje. Chapman i Hall, 1983.

Hers H. G. Kontrola metabolizma glikogena u jetri, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45,167.

Hers H. G., Hue L. Glukoneogeneza i srodni aspekti glikolize. Annu. Rev. Biochem., 52, 617, (1983.).

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fruktoza 2-6-bisfosfat dvije godine nakon otkrića, Biochem. J., 1982, 206,1.

Hue L., Van de Werve G. (ur.). Kratkoročna regulacija metabolizma jetre, Elsevier / North Holland, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Fluks-generirajući i regulatorni koraci u metaboličkoj kontroli, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Početak C. Regulacija u metabolizmu. Wiley, 1973.

Storey K. B. Ponovna procjena Pasteurovog učinka, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Razina glukoze u krvi i njezina regulacija

Koncentracija glukoze u krvi odrasle osobe normalno se održava unutar 4,4–6,0 mmol l-1, ili 80–120 mg% (na 100 ml krvi) unatoč značajnim promjenama u njenoj konzumaciji i unosu tijekom dana (sl. 4). Stalna razina glukoze u krvi regulirana je prvenstveno jetrom, koja može apsorbirati ili osloboditi glukozu u krvi, ovisno o koncentraciji u krvi i kao odgovor na djelovanje hormona. Povećanje glukoze u krvi nakon gutanja ugljikohidratne hrane aktivira enzimski proces sinteze glikogena u jetri, a smanjenje njegove razine povećava razgradnju glikogena u jetri do glukoze, nakon čega slijedi njegovo oslobađanje u krv.

Važnu ulogu u regulaciji konstantne glukoze u krvi igraju hormoni, uglavnom inzulin i glukagon, koji pokazuju međusobno suprotne učinke. Pankreas izlučuje jako inzulin s povećanjem glukoze u krvi nakon obroka i potiče unos glukoze u skeletni mišić, jetru i masno tkivo, što aktivira sintezu glikogena ili masti (u masnom tkivu). Glukagon se snažno izlučuje snižavanjem glukoze u krvi i potiče proces cijepanja (mobiliziranja) glikogena u jetri, oslobađajući glukozu u krv. Kada se koncentracija glukoze u krvi smanji, mišići skeleta i jetra počinju koristiti masne kiseline kao izvor energije. Također pridonosi održavanju određene koncentracije glukoze u krvi.

Slika 4. Shema regulacije glukoze u krvi

Uz značajan unos ugljikohidrata iz hrane ili intenzivnu razgradnju glikogena u jetri, razina glukoze u krvi može premašiti gornju granicu normale i dostići 10 mmol * L-1 ili više, što je karakterizirano kao stanje hiperglikemije. Hiperglikemija se također može pojaviti kod smanjenja upotrebe glukoze u tkivima, što je opaženo kod ozbiljne bolesti, šećerne bolesti. Ova bolest povezana je sa smanjenjem proizvodnje hormona inzulina u gušterači (hipofunkcija), što povećava prodiranje glukoze u tkivo ili gubitkom osjetljivosti receptora inzulina na hormon. Privremeno povećanje glukoze u krvi odmah nakon obroka zasićenog ugljikohidratima naziva se prehrambena ili hiperglikemija hrane. Nakon 2 - 3 sata nakon obroka, glukoza u krvi se normalizira. Stanje hiperglikemije može se uočiti kod nekih sportaša prije početka: poboljšava se kratkotrajno tjelesno naprezanje, ali pogoršava uspješnost dugotrajnog rada. Povećanje koncentracije glukoze u krvi na 8,8 - 10 mmol * L-1 (bubrežna barijera za glukozu) dovodi do pojave u mokraći. Ovo stanje se naziva glukozurija.

Smanjenje glukoze u krvi na 3 mmol l-1 i niže (hipoglikemija) je vrlo rijetko, budući da je tijelo u stanju glukoze sintetizirati iz aminokiselina i masti u procesu glukoneogeneze. Hipoglikemija se može pojaviti kada se zalihe glikogena u jetri iscrpljuju kao rezultat intenzivnog dugotrajnog fizičkog rada, primjerice tijekom maratona ili dugotrajnog gladovanja. Smanjenje koncentracije glukoze u krvi na 2 mmol L-1 uzrokuje poremećaj u aktivnosti mozga, eritrocita i bubrega, za što je glukoza glavni energetski supstrat. Istovremeno je moguć gubitak svijesti - hipoglikemijski šok ili čak smrt. Da bi se takvo stanje spriječilo u sportskoj praksi, tijekom produženog fizičkog rada koristi se dodatna prehrana ugljikohidratima.

U većoj mjeri (oko 70%) glukoza u krvi koriste tkiva kao izvor energije iu manjoj mjeri (30%) za plastične procese. Više od 5% glukoze unesene u hranu se odlaže jetrom u procesu sinteze glikogena. Sa sjedećim načinom života i značajnom potrošnjom ugljikohidrata iz hrane, do 40% glukoze se pretvara u masti, uključujući kolesterol. Oko 90% glukoze u krvi troši mozak, gdje je glukoza glavni energetski supstrat. Tijekom mišićne aktivnosti, osobito tijekom dugog rada, više ga koriste skeletni mišići, pri čemu se opskrba resursima ugljikohidrata iscrpljuje.

Regulacija glukoze u krvi

Jedan od cjelovitih pokazatelja unutarnjeg okoliša, koji odražava metabolizam ugljikohidrata, proteina i masti u tijelu, je koncentracija glukoze u krvi. Ona nije samo izvor energije za sintezu masti i bjelančevina, već i supstrat za njihovu sintezu. U jetri se ugljikohidrati dobivaju iz masnih kiselina i aminokiselina.

Moguće je normalno funkcioniranje stanica živčanog sustava, isprepletenih i glatkih mišića za koje je glukoza najvažniji energetski supstrat, pod uvjetom da će dotok glukoze u njih osigurati njihove energetske potrebe. To se postiže kada je sadržaj osobe u krvi po osobi u prosjeku 1 g (0,8–1,2 g) glukoze (Slika 12.2). Iz dijagrama na ovoj slici slijedi da se na normalnoj razini glukoze u krvi glikogen stvara u jetri i mišićima, sintezi masti i njihovoj konzumaciji u moždanim stanicama, mišićima i drugim tkivima. U uvjetima hiperglikemije, višak glukoze se uklanja iz krvi kroz bubrege, sinteza glikogena se povećava. Kada hipoglikemija povećava glikogenolizu pod utjecajem adrenalina i glukagona.

Promjene u koncentraciji glukoze u krvi iz "predodređenih" (konstantnih) vrijednosti percipiraju hipotalamus glutoreceptori, koji svoj regulatorni učinak na stanice ostvaruje kroz simpatički i parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava. Ovi učinci uzrokuju hitno povećanje ili smanjenje proizvodnje inzulina, glukagona i adrenalina endokrinim aparatom gušterače i nadbubrežnih žlijezda. Sporiji učinak hipotalamičkih učinaka je kroz hormone hipofize. Da bi se održala stalna razina koncentracije glukoze, postoji kraća povratna petlja - učinak glukoze koja cirkulira u krvi izravno na beta stanice Langerhansovih otočića gušterače, koje proizvode hormon inzulin.

Uz smanjenje glukoze u litri krvi na razinu manju od 0,5 g, uzrokovanu gladovanjem, predoziranjem inzulinom, nedostaje opskrba energijom moždanih stanica. Kršenje njihovih funkcija očituje se povećanim otkucajem srca, slabošću i tremorom mišića, vrtoglavicom, pojačanim znojenjem, osjećajem gladi. S daljnjim smanjenjem koncentracije glukoze u krvi, ovo stanje, koje se naziva hipoglikemija, može se pretvoriti u hipoglikemijsku komu koju karakterizira potiskivanje moždanih funkcija ili čak gubitak svijesti. Uvođenje glukoze u krv, davanje saharoze, injekcija glukagona, sprečavanje ili smanjivanje ovih manifestacija hipoglikemije. Kratkotrajno povećanje glukoze u krvi (hiperglikemija) ne predstavlja opasnost za ljudsko zdravlje.

Krv ljudskog tijela obično sadrži oko 5 g glukoze. Uz prosječni dnevni unos hrane od strane odrasle osobe koja se bavi fizičkim radom, 430 g ugljikohidrata u uvjetima relativnog odmora, tkiva svake minute konzumiraju oko 0,3 g glukoze. Istodobno, dostava glukoze u cirkulirajućoj krvi dovoljna je za opskrbu tkiva 3-5 minuta, a hipoglikemija je neizbježna bez ponovnog punjenja. Potrošnja glukoze raste s fizičkim i psihoemocionalnim stresom. Budući da periodični (nekoliko puta dnevno) unos ugljikohidrata s hranom ne osigurava konstantan i ujednačen protok glukoze iz crijeva u krv, u tijelu postoje mehanizmi koji kompenziraju gubitak glukoze iz krvi u količinama jednakim potrošnji tkiva. Uz dovoljnu razinu koncentracije glukoze u krvi, ona se djelomično pretvara u spremljeni oblik - glikogen. Na razini više od 1,8 g po litri krvi izlučuje se iz tijela urinom.

Hepatociti apsorbiraju višak glukoze iz crijeva koja ulazi u krv portalne vene. Povećanjem koncentracije glukoze u njima aktiviraju se enzimi metabolizma ugljikohidrata u jetri, koji pretvaraju glukozu u glikogen. Kao odgovor na povećanje razine šećera u krvi koja protječe kroz gušteraču, povećava se sekretorna aktivnost beta stanica otočića Langerhansovih. Više se inzulina ispušta u krv - jedini hormon koji ima dramatičan učinak na smanjenje koncentracije šećera u krvi. Pod utjecajem inzulina, membrane plazma membrana stanica mišića i masnog tkiva povećavaju propusnost glukoze. Inzulin aktivira pretvaranje glukoze u glikogen u jetri i mišićima, poboljšava njegovu apsorpciju i apsorpciju skeletnim, glatkim i srčanim mišićima. Masnoća se sintetizira iz glukoze pod utjecajem inzulina u stanicama masnog tkiva. U isto vrijeme oslobođen u velikim količinama, inzulin inhibira razgradnju glikogena i glukoneogenezu jetre.

Sadržaj glukoze u krvi procjenjuje se pomoću glucoreceptora prednjeg hipotalamusa, kao i njegovih polisenzornih neurona. Kao odgovor na povećanje razine glukoze u krvi iznad "zadane vrijednosti" (> 1.2 g / l), povećava se aktivnost hipotalamičkih neurona, koji, kroz utjecaj parasimpatičkog živčanog sustava na gušteraču, povećavaju izlučivanje inzulina.

Kada se razina glukoze u krvi smanji, njegov unos hepatocitima se smanjuje. U gušterači se sekretorna aktivnost beta stanica smanjuje, izlučivanje inzulina se smanjuje. Procesi pretvorbe glukoze u glikogen u jetri i mišićima su inhibirani, apsorpcija i asimilacija glukoze pomoću skeletnih i glatkih mišića, a masne stanice su smanjene. Uz sudjelovanje tih mehanizama, daljnje smanjenje razine glukoze u krvi, što bi moglo dovesti do razvoja hipoglikemije, usporava se ili sprječava.

Kada se koncentracija glukoze u krvi smanji, povećava se ton simpatičkog živčanog sustava. Pod njezinim utjecajem povećava se izlučivanje u medulu adrenalina i norepinefrina. Adrenalin, stimulirajući razgradnju glikogena u jetri i mišićima, uzrokuje povećanje koncentracije šećera u krvi. Norepinefrin ima blagu sposobnost povećanja razine glukoze u krvi.

Pod utjecajem simpatičkog živčanog sustava stimulira se proizvodnja glukagona alfa stanicama gušterače, što aktivira razgradnju glikogena u jetri, stimulira glukoneogenezu i dovodi do povećanja razine glukoze u krvi.

Smanjenje koncentracije glukoze u krvi, koje je za tijelo jedan od najvažnijih energetskih supstrata, uzrokuje razvoj stresa. Kao odgovor na smanjenje razine šećera u krvi, hipotalamički glukoreceptor neuroni, putem oslobađanja hormona, stimuliraju izlučivanje hipofize hormona rasta i adrenokortikotropnog hormona u krv.

Pod utjecajem hormona rasta, propusnost staničnih membrana za glukozu se smanjuje, povećava se glukoneogeneza, aktivira se izlučivanje glukagona, zbog čega se povećava razina šećera u krvi.

Glukokortikoidi izlučeni adrenokortikotropnim hormonom u nadbubrežnoj kori aktiviraju enzime glukoneogeneze i tako doprinose povećanju šećera u krvi.

Regulaciju metabolizma i energije u tijelu kontrolira živčani sustav i njegove veće podjele. O tome svjedoče činjenice uvjetno-refleksnih promjena u intenzitetu metabolizma kod sportaša u predpočetnom stanju, kod radnika prije obavljanja teškog fizičkog rada, u roniocima prije nego što su uronjeni u vodu. U tim slučajevima, brzina kojom tijelo troši kisik se povećava, minutni volumen disanja se povećava, minutni volumen protoka krvi se povećava, a razmjena energije se povećava.

Osjećaj gladi koji se razvija kada se razina glukoze u krvi, slobodnih masnih kiselina i aminokiselina smanji, uzrokuje reakciju ponašanja usmjerenu na pronalaženje i konzumiranje hrane i obnavljanje hranjivih tvari u tijelu.

Osnovni mehanizmi za održavanje normalne razine glukoze u krvi

Tijekom dana, primanje i trošenje tijela osobe u ljudskom tijelu značajno varira. Međutim, razina glukoze u krvi obično ne prelazi 8,0 mmol / l i ne pada ispod 3,5 mmol / l.

Kratko vrijeme nakon obroka, razina glukoze u krvi raste, jer se šećeri u hrani apsorbiraju iz crijeva u krv. Odmah, dio glukoze počinje hvatati stanice organa i tkiva i koristi se za energetske potrebe. U isto vrijeme, stanice jetre i miša pohranjuju višak glukoze kao glikogen. Između obroka, kada se razina glukoze u krvi smanji, ona se mobilizira iz skladišta (glikogen) kako bi se održala potrebna razina u krvi. Ako je kapacitet skladišta nedovoljan, glukoza se može dobiti iz drugih izvora, kao što su proteini (taj se proces naziva glukoneogeneza) ili masti.

Svi ti procesi osiguravaju održavanje potrebne razine glukoze u krvi. Međutim, i protok glukoze u stanicu i njena potrošnja, kao i sve njezine metaboličke transformacije (mačka aphid - ecl, glikogenoliza) pod stalnom su kontrolom.

Najvažniji regulatori glukoze u krvi su pektoralni živčani sustav i hormoni gušterače. Sada je utvrđeno da su središnji mehanizmi regulacije metabolizma ugljikohidrata u hipotalamusu.

Koncentracija glukoze u krvi igra središnju ulogu u ponašanju u jelu. Njegova razina vrlo točno odražava energetske potrebe organizma, a razlika između sadržaja osi u arterijskoj i venskoj krvi usko je povezana s osjećajem gladi ili sitosti. U lateralnoj jezgri hipotalamusa prisutni su glukoreceptori koji su inhibirani kada se razina glukoze u krvi poveća i aktiviraju kada se smanjuje, što dovodi do osjećaja gladi. Hipotalamički glutoreceptori primaju informacije o glukozi i drugim tjelesnim tkivima. To je signalizirano perifernim glutoreceptorima koji se nalaze u jetri, karotidnom sinusu i stijenci gastrointestinalnog trakta.

Ako hrana ne ulazi u OSH ”, tada se razina glukoze u krvi smanjuje i središte gladi potiče ljude da jedu. Kao rezultat unosa hrane u krvi povećava se sadržaj glukoze. Kada se dostigne određena koncentracija, glukoza stimulira centar zasićenja, što dovodi do osjećaja sitosti. Paralelno, signali se šalju iz središta zasićenja, što uzrokuje inhibiciju aktivnosti središta gladi.

Stoga su hipotalamički glucoreceptori, integrirajući informacije dobivene živčanim i humoralnim putovima, uključeni u kontrolu unosa hrane.

Osim uzimanja hrane, hormoni pankreasa, inzulin i glukagon igraju važnu ulogu u regulaciji razine glukoze u krvi.

Endokrina funkcija podzhu žlijezde povezana je s otočićima gušterače (Langerhansovi otočići). Kod odraslih osoba Langerhansovi otočići čine 2-3% ukupnog volumena gušterače. Otok sadrži od 80 do 200 stanica, koje se prema funkcionalnim, strukturalnim i histokemijskim parametrima dijele na tri vrste: a-, (3 i 8-stanica. Većina otoka je (Z-ketki - 85%, a-stanice čine 11). U 3-stanicama Langerhansove isturne inzuline, au a-stanicama, glukagon se sintetizira i otpušta.

Glavna uloga endokrinih funkcija gušterače je održavanje normalne razine glukoze u krvi, a tu ulogu imaju inzulin i glukagon.

Inzulin, primarni hormon endokrinog aparata (tj. Izlučujući hormone izravno u krvotok) gušterače, je polipeptid, čiji se monomerni oblik sastoji od dva lanca; A (od 21 aminokiseline) i B (od 30 aminokiselina). Izlučuju ga jastučići gušterače kao odgovor na povećanje koncentracije glukoze u krvi. Učinak inzulina ostvaruje se vezanjem na receptore inzulina na površini membrana stanica koje vežu inzulin. Inzulin osigurava smanjenje glukoze u krvi i time:

* pridonosi transportu glukoze iz krvi u stanice organa i tkiva - tkiva ovisnih o inzulinu (protok glukoze u stanice središnjeg živčanog sustava i jetre ne ovisi o inzulin-inzulin-neovisnim tkivima);

• stimulira unutarstanični metabolizam glukoze u male kiseline (glikoliza);

• aktivira stvaranje glikogena iz glukoze u jetri i mišićima (glikogeneza);

• povećava transport glukoze u masnom tkivu, povećava brzinu sinteze masnih kiselina, inhibira lipolizu i potiče povećanje rezervi masti;

• inhibira stvaranje glukoze iz aminokiselina (glukoneogeneza).

Inzulin se relativno brzo (u roku od 5-10 minuta) uništava u jetri

(80%) i bubrega (20%) pod djelovanjem enzima glutation inzulin-rashidrogenaze.

Ako je regulacija glukoze u krvi provedena samo pomoću inzulina, tada bi se ta razina stalno mijenjala u granicama koje znatno premašuju fiziološke (ne veće od 8,0 mmol / l i ne manje od 3,5 mmol / l), kao rezultat toga, tkiva neovisna o inzulinu (mozak) ) bi iskusio nedostatak, višak glukoze.

Glukagon je polipeptid koji se sastoji od 29 aminokiselinskih ostataka. Proizvode ga a-stanice Langerhansovih otočića i također, poput inzulina, kratkog poluživota (nekoliko minuta). Za razliku od učinka inzulina, učinak glukagona je povećanje razine glukoze u krvi. Poboljšava oslobađanje glukoze iz jetre na tri načina: inhibira sintezu glikogena, potiče glikogenolizu (stvaranje glukoze iz glikogena) i glukon enese (stvaranje glukoze iz aminokiselina). Ti mehanizmi su jamstvo da će glukoza biti dostupna za tkiva ovisna o glukozi između obroka. Jetra je glavni ciljni organ za glukagon.

Dinamika inzulina i glukagona u krvi nakon obroka, ovisno o razini glukoze, prikazana je n? riža, 5-4. Pokazuje se da se koncentracija glukoze u krvi povećava nakon konzumacije ugljikohidrata u hrani, a povećana razina glukoze stimulira lučenje inzulina u gušterači. Signal koji inzulin šalje stanicama je "višak glukoze", može se koristiti kao izvor energije ili deponiran. Inzulin potiče korištenje glukoze kao izvora energije, potičući njezin prijenos u mišiće i masno tkivo. Također osigurava taloženje glukoze u obliku glikogena u jetri i mišićima, jer trigliceridi u masnom tkivu doprinose hvatanju aminokiselina u mišićima i sintezi proteina u njima. Kao rezultat djelovanja inzulina, razina glukoze u krvi se smanjuje. S druge strane, hipoglikemija dovodi do indukcije izlučivanja glukagona, što pridonosi povećanju razine glukoze u krvi. Glukagon održava dostupnost deponirane glukoze u odsutnosti glukoze iz hrane, stimulirajući oslobađanje glukoze iz jetre (iz glikogena), glukoneogeneze iz laktata, glicerola i aminokiselina i, u kombinaciji s smanjenom razinom inzulina, potiče mobilizaciju masnih kiselina iz triglicerida. Signal koji šalje glukagon je "bez glukoze".

Razine inzulina i glukagona stalno se mijenjaju u skladu s prehranom, što vam omogućuje održavanje optimalne koncentracije glukoze u krvi. No, samo oni sudjeluju u tim procesima.

Adrenalin, norepinefrin, kortizol i somatotropni hormon (GH) mogu također povećati razinu glukoze u krvi, tj. posjeduju kontinzivnu aktivnost.

Adrenalin i norepinefrin sintetizirani su adrenalnom medulom i predstavljaju hormone stresa. U jetri, adipocitima, skeletnim mišićima imaju izravan učinak na mobilizaciju glukoze iz deponija (iz glikogena), što pridonosi povećanju razine glukoze u krvi za uporabu kao izvora energije u stresnim situacijama (stres -> adrenalin -> glikogen -> glukoza). Istovremeno, oni potiskuju izlučivanje inzulina, tj. oni stvaraju osnovu za nastavak protoka glukoze do mjesta njegove uporabe, dok impulsi stresa djeluju.

Glukokortikoidi (hormoni kore nadbubrežne žlijezde, glavni predstavnik kortizola) inhibiraju unos glukoze u mnoga tkiva. U mišićima glukokortikoidi stimuliraju oksidaciju masnih kiselina u jetri, jer su energija, glicerol i aminokiseline usmjereni na sintezu glukoze (glukoneogeneze), koja se pretvara u glikogen i deponira, tj. pripremaju se lako dostupne rezerve glukoze. Kada nastane stresna situacija i velika količina adrenalina uđe u krv, te se rezerve lako koriste,

Hormon rasta (hormon rasta) inhibira hvatanje i oksidaciju glukoze u masnom tkivu, mišićima i jetri i time povećava razinu glukoze u krvi. Osim toga, doprinosi sintezi glikogena u jetri iz drugih izvora (glukoneogeneza).

Prema tome, 4 hormona (glukagon, adrenalin, kortizol, somatotropni hormon) povećavaju razinu glukoze, sprječavajući da ona padne prenisko, a samo jedan inzulin sprječava pretjerano povećanje koncentracije glukoze u krvi.Ova okolnost odražava važnost stalne razine glukoze Kyovi su normalno funkcioniranje mozga.

Međutim, ova okolnost određuje da normalan hormonski odgovor na povećanje razine glukoze u krvi ovisi o dva faktora:

• izlučivanje u odgovarajućoj situaciji, količina inzulina, tj. od normalnog funkcioniranja stanica gušterače;

• broj i funkcionalna aktivnost (osjetljivost) receptora inzulina na površini stanica osjetljivih na inzulin.

Ako je izlučivanje inzulina neadekvatno (nedovoljno) ili se smanjuje funkcionalna aktivnost inzulinskih receptora, koncentracija glukoze u krvi će se povećati, što se može pretvoriti u bolest - dijabetes melitus. S druge strane, prekomjerno izlučivanje inzulina (na primjer, u slučaju tumora stanica gušterače gušterače - insulinoma) dovest će do razvoja teške hipoglikemije - stanja koje ugrožava život pacijenta.

Glukoza u krvi je strogo kontrolirana.

Živčana regulacija koncentracije glukoze u krvi izražena je u pozitivnom učinku n.vagusa na izlučivanje inzulina i inhibicijskom učinku na taj proces simpatičke inervacije. Osim toga, oslobađanje adrenalina u krv je podložno simpatičnim utjecajima.

Glavni hormonski regulacijski čimbenici su glukagon, adrenalin, glukokortikoidi, somatotropni hormon s jedne strane i inzulin s druge strane. Svi hormoni, osim inzulina, koji pogađaju jetru, povećavaju glikemiju.

Smanjenje koncentracije glukoze u krvi inzulinom postiže se na sljedeće načine:

• prijelaz glukoze u stanice - aktivacija GluT 4 transporter proteina na citoplazmatskoj membrani,
• uključivanje glukoze u glikolizu - povećanje sinteze glukokinaze, enzima nazvan "zamka glukoze", stimulacija sinteze drugih ključnih glikoliznih enzima - fosfruktokinaze, piruvat kinaze,
• povećana sinteza glikogena - aktivacija glikogen sintaze i stimulacija njegove sinteze, što olakšava pretvaranje viška glukoze u glikogen,
• aktivacija puta pentoznog fosfata - indukcija sinteze glukoza-6-fosfat dehidrogenaze i 6-fosfoglukonat dehidrogenaze,
• povećana lipogeneza - uključenost glukoze u sintezu triacilglicerola ili fosfolipida.

Mnoga tkiva su potpuno neosjetljiva na djelovanje inzulina, nazivaju se neovisna o inzulinu. To uključuje živčano tkivo, staklasto tijelo, leću, mrežnicu, glomerularne stanice bubrega, endotelne stanice, testise i crvene krvne stanice.

Glukagon povećava glukozu u krvi:

• povećanje mobilizacije glikogena putem aktivacije glikogen fosforilaze,
• poticanje glukoneogeneze - povećanje rada enzima piruvat karboksilaze, fosfoenolpiruvat karboksikinaze, fruktoza-1,6-difosfataze.

Adrenalin uzrokuje hiperglikemiju:

• aktiviranje mobilizacije glikogena - stimulacija glikogen fosforilaze,

Glukokortikoidi povećavaju razinu glukoze u krvi

• suzbijanjem prijelaza glukoze u stanicu,
• poticanje glukoneogeneze - povećanje sinteze enzima piruvat karboksilaze, fosfoenolpiruvat karboksikinaze, fruktoza-1,6-difosfataze.

Tablica sažima glavne aspekte hormonskih utjecaja:

Regulacija glukoze u krvi

Održavanje optimalne koncentracije glukoze u krvi rezultat je mnogih čimbenika, kombinacije koordiniranog rada mnogih tjelesnih sustava. Vodeća uloga u održavanju dinamičke ravnoteže između procesa formiranja i korištenja glukoze pripada hormonskoj regulaciji.

U prosjeku, razina glukoze u krvi zdrave osobe, ovisno o dobi prehrane, kreće se od 2,7 do 8,3 (norma na prazan želudac 3,3 - 5,5) mmol / l, ali odmah nakon obroka, koncentracija se naglo povećava zbog kratkog vremena. vrijeme.

Dvije skupine hormona imaju suprotan učinak na koncentraciju glukoze u krvi:

jedini hipoglikemijski hormon je inzulin

i hiperglikemijski hormoni (kao što su glukagon, hormon rasta i hormoni nadbubrežnih žlijezda) koji povećavaju razinu glukoze u krvi

Kada razina glukoze padne ispod normalnih fizioloških vrijednosti, izlučivanje inzulina beta stanicama se smanjuje, ali normalno nikad ne prestaje. Ako razina glukoze padne na opasnu razinu, oslobađaju se takozvani kontinzulinski (hiperglikemijski) hormoni (glukokortikoidi i glukagon, proizvod izlučivanja alfa stanica gušterače otočića, koji su najpoznatiji), koji uzrokuju oslobađanje glukoze u krv. Adrenalin i drugi hormoni stresa snažno inhibiraju izlučivanje inzulina u krv.

Točnost i učinkovitost ovog složenog mehanizma nezamjenjiv je uvjet za normalno funkcioniranje cjelokupnog organizma, zdravlja. Dugotrajno povišena razina glukoze u krvi (hiperglikemija) glavni je simptom i patogenetska suština dijabetes melitusa. Hipoglikemija - snižavanje glukoze u krvi - često ima još ozbiljnije posljedice. Stoga, ekstremni pad razine glukoze može biti prepun razvoja hipoglikemijske kome i smrti.

194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Regulacija glukoze u krvi

Normalno, nekoliko sati nakon jela, koncentracija glukoze u ljudskoj krvi iznosi 3.33-5.55 mmol / l. Uz potrošnju ugljikohidratne hrane, ona se povećava na 8-9 mmol / l, a nakon 2 sata se vraća u normalu. Post nekoliko dana gotovo ne utječe na razinu glukoze u krvi.
Konstantnost koncentracije glukoze je vrlo važna, s obzirom na veliku vjerojatnost disfunkcije mozga tijekom hipoglikemije. To je zbog nekoliko okolnosti:

• 1) energetske potrebe mozga osigurane su samo s glukozom (u kasnom stadiju izgladnjivanja, s ketonskim tijelima);
• 2) zalihe glikogena u mozgu su vrlo male;
• 3) glukoneogeneza se glukoza ne sintetizira u moždanim stanicama;
• 4) glukoza ulazi u krv iz krvi u moždane stanice putem gradijenta koncentracije koji je neovisan o inzulinu, a tijekom hipoglikemije unos postaje nedovoljan za normalnu funkciju mozga. Brz razvoj hiperglikemije također može uzrokovati oštećenje mozga.

Koncentracija glukoze u krvi ovisi o ravnoteži između ulaska u krv i potrošnju tkiva. Budući da je povlačenje glukoze iz tijela s urinom normalno vrlo malo, održavanje konzistencije koncentracije u relativno uskim granicama sa značajnim fluktuacijama u unosu hrane osiguravaju se procesima razmjene u tkivima. Sustav regulatornih mehanizama uključuje hormone inzulin, glukagon, adrenalin, glukokortikoide, kao i interakcije između tkiva (jetre, mišića, mozga, itd.).
Nakon konzumiranja ugljikohidratne hrane, povećana koncentracija glukoze u krvi potiče njezino apsorpciju u tkivima. Brzina ulaska u stanice jetre, mišića, mozga i drugih tkiva izravno je proporcionalna koncentraciji glukoze u izvanstaničnoj tekućini. Osim toga, visoka koncentracija glukoze u cirkulirajućoj krvi potiče izlučivanje inzulina b-stanicama gušterače, povećava propusnost glukoze kroz stanične membrane skeletnih mišića, masno tkivo.

Inzulin u stanicama stimulira iskorištavanje glukoze na različite načine:
A. U jetri i mišićima sintetiziran je glikogen (inzulin potiče sintezu glukokinaze u jetri, aktivira heksokinazu i glikogen sintazu).
B. U masnom tkivu i jetri glukoza se pretvara u masne kiseline koje tvore rezerve tkiva u obliku masnih triglicerida.

B. Za sve organe i tkiva tijekom probave i apsorpcije, katabolizam glukoze je glavni izvor energije. Povećani su glikoliza i aerobna razgradnja glukoze na CO2 i H2O. Tako, nakon jedenja, pristup respiratornog koeficijenta jedinici ukazuje na veći intenzitet oksidacije glukoze. Količina katabolizma ugljikohidrata ovisit će o tjelesnoj potrebi za energijom. Osim toga, tijekom tog razdoblja, visoki omjer inzulina / glukagona u krvi inhibira glukoneogenezu. Kao rezultat toga, koncentracija glukoze u krvi je blizu normalne, ponekad i ispod početne razine. Izlučivanje inzulina postupno prestaje.

Prekidom ugljikohidrata hrane koncentracija glukoze u krvi nekoliko dana se ne smanjuje zbog dva procesa: razgradnje glikogena u jetri i glukoneogeneze. Smanjenje koncentracije glukoze u krvi na donju granicu norme inicira izlučivanje glukagona u gušteraču, što aktivira fosforilazu jetre. Razgradnja glikogena i oslobađanje glukoze u krvi. Razgradnja glikogena u jetri održava normalnu razinu glukoze u krvi ne više od 24 sata, ali već nakon 5-6 sati nakon obroka počinje polagano povećanje glukoneogeneze iz aminokiselina i glicerina, a nakon 24 sata nastaje maksimalna aktivnost glukoneogeneze. Uz glukagon, koji aktivira enzime glukoneogeneze, uključeni su glukokortikoidi koji stimuliraju sintezu enzima glukoneogeneze u jetri i povećavaju razgradnju proteina u drugim tkivima, osiguravaju proces glukoneogeneze supstratima. Zbog niskog krvnog omjera inzulina / glukagona tijekom gladovanja, glukoza nije ovisna o jetri, skeletnim mišićima, miokardiju, masnom tkivu. Ovi faktori osiguravaju u postu uvjete za dobavu glukoze u mozak u potrebnoj količini. S produženim postom mozak, kao i druga tkiva, koristi ketonska tijela kao izvor energije.

Osim glukagona i glukokortikoida, koncentracija glukoze u krvi povećava broj hormona. Adrenalin - hormon moždanog dijela nadbubrežne žlijezde - oslobađa se u stresnim situacijama i kroz kaskadni mehanizam uzrokuje brzo i snažno razlaganje glikogena u jetri u slobodnu glukozu. Povećanje razine glukoze u krvi popraćeno je djelovanjem hormona rasta, adrenokortikotropina i tiroksina. Dakle, koncentracija glukoze u krvi smanjuje samo inzulin i povećava broj hormona. Postojanje skupine pouzdanih redundantnih mehanizama naglašava činjenicu da su neposredni rezultati hipoglikemije opasniji od posljedica hiperglikemije.
Usklađeno djelovanje različitih hormona dovodi do savršenstva regulacije homeostaze glukoze, osigurava prilagodbu metabolizma ugljikohidrata u cijelom tijelu promjenama u prehrani, tjelesnoj aktivnosti i drugim fiziološkim uvjetima.

Povećana koncentracija glukoze u krvi kao rezultat konzumiranja ugljikohidratne hrane (alimentarna hiperglikemija) i stresa (emocionalna hiperglikemija) brzo se smanjuje na normalu. Trajna hiperglikemija može se razviti kod šećerne bolesti, koja se javlja kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina. Drugi uzroci hiperglikemije su prekomjerno izlučivanje hormona rasta, glukokortikoidi, ponekad oštećenja CNS-a, poremećaji moždane cirkulacije, bolesti jetre, gušterače.
Hiperglikemija kod šećerne bolesti može se smatrati korisnim uređajem koji potiče upotrebu glukoze u stanicama mozga, miokarda, eritrocita, odnosno tkiva inzulina. Međutim, glukoza ne ulazi u skeletni mišić, jetru i druga tkiva ovisna o inzulinu. Uz visoku koncentraciju glukoze u krvi, povećava se i stupanj vezivanja za proteine ​​(glikozilacija proteina), što dovodi do narušavanja njihovih funkcija, tako da dugotrajna hiperglikemija uzrokuje brojne dugoročne komplikacije dijabetesa.
U dijagnostici dijabetesa, krv za analizu je bolje uzeti nakon posta najmanje 10 sati. Koncentracija glukoze u krvnoj plazmi uzeta na prazan želudac, iznad 8 mmol / l, ukazuje na vjerojatnost dijabetesa. Ako je koncentracija glukoze u rasponu od 6-8 mmol / l, krv se ispituje nakon punjenja šećera (75 g glukoze otopljene u vodi se pije). Koncentracija 2 sata nakon opterećenja od 10 mmol / l i više ukazuje na šećernu bolest, a koncentracija od 8 do 10 mmol / l ukazuje na smanjenu toleranciju glukoze. Što se tiče osoba s oštećenom tolerancijom glukoze, moguć je razvoj dijabetesa.

Kod dijabetičara se glukoza može izlučivati ​​u mokraći, osobito nakon obroka, u teškim oblicima bolesti i tijekom gladovanja. Glikozurija je poslužila kao osnova za ime bolesti. U mokraći zdravih ljudi koncentracija glukoze je vrlo niska, manja od 0.8 mmol / l (150 mg / l), jer stanice proksimalnih bubrežnih tubula gotovo u potpunosti resorbiraju glukozu iz primarnog urina. Takva niska razina glukoze u mokraći otkriva se samo vrlo osjetljivim metodama. Kada koncentracija glukoze u krvnoj plazmi i glomerularni filtrat prelazi 10 mmol / l, reapsorpcijski kapacitet tubularnih bubrega postaje nedovoljan i određena količina glukoze se izlučuje urinom. Hiperglikemijska glukozurija opažena je ne samo kod šećerne bolesti, već i kod svih bolesti koje uključuju hiperglikemiju, bubrežni prag je veći. Ali u nekim slučajevima glukozurija se ne razvija, iako sadržaj glukoze u krvnoj plazmi prelazi bubrežni prag. To se primjećuje kada je volumen glomerularnog filtrata mali, ukupna količina glukoze koja ulazi u bubrežne tubule je niska i potpuno se resorbira.

Glukozurija se također može pojaviti s ili neznatno povećanim koncentracijama glukoze u plazmi, ako se u tubulima (bubrežna glukozurija) pojavi defekt u mehanizmu prijenosa membrane. U ovom slučaju, bubrežni prag je smanjen. Ponekad se tijekom trudnoće primjećuje bubrežna glukozurija, nasljedni neuspjeh proksimalnih bubrežnih tubula, djelovanje otrovnih tvari (teški metali, organska otapala itd.) Na stanice proksimalnih tubula.
Hipoglikemija nastaje kada takva patološka stanja:

• 1) prekomjerno visok sadržaj inzulina uslijed tumora ili hiperplazije stanica pankreasnih otočića;
• 2) hipofunkcija nadbubrežne žlijezde;
• 3) hipofunkcijska hipofunkcija;
• 4) mnoge vrste malignih tumora lokaliziranih izvan gušterače;
• 5) teška oštećenja jetre, živčanog sustava, želuca i crijeva;
• 6) u ranom djetinjstvu s nasljednim poremećajima metabolizma ugljikohidrata - galaktosemija, netolerancija na fruktozu, neke vrste glikogenoze.

Reguliranje razine glukoze u krvi.

Održavanje razine glukoze u krvi i drugim tkivima provodi neurohumoralni sustav.

1. Autoregulacija na staničnoj razini provodi se ili alosteričnim mehanizmima za promjenu aktivnosti enzima, ili fosforilacijom - defosforilacijom. Na primjer, ATP i ADP su alosterični regulatori glikolize i enzima glukoneogeneze: visoka koncentracija ATP aktivira enzime glukoneogeneze, a visoka koncentracija ADP aktivira ključne glikolizne enzime. Visoka koncentracija sukcinil-CoA je alosterički aktivator enzima piruvat karboksilaze (puno jantarne kiseline, aktivan je CTC, stoga se aktivira glukoneogeneza, što zahtijeva troškove ATP-a od CTC-a).

2. Hormonski mehanizam regulacije metabolizma ugljikohidrata sastoji se u mijenjanju aktivnosti enzima alosteričkim putem ili fosforilacijom - defosforilacijom enzima. Hormoni ostvaruju svoj učinak uz sudjelovanje posrednika, na primjer, c-AMP.

Adrenalin je hormon adrenalne medule. Receptori za adrenalin nalaze se u jetri, masnom tkivu i mišićima. Ima hiperglikemijski učinak aktiviranjem razgradnje glikogena.

Glukagon je hormon pankreasa s hiperglikemijskim djelovanjem. Glukagon pojačava razgradnju glikogena aktiviranjem fosforolize u jetri.

Hormoni adrenalin i glukagon djeluju prema sljedećoj shemi:

Povećanje sadržaja c-AMP povećava aktivnost

Proteinske kinaze povećavaju aktivnost fosforilaze

Povećajte brzinu razgradnje glikogena u obliku glukoze.

Inzulin je proteinski hormon koji proizvodi gušterača. Ima hipoglikemijski učinak (snižavanje razine glukoze u krvi). Inzulin aktivira sintezu aktivnog enzima heksokinaze i povećava propusnost stanica za glukozu. U stanicama se glukoza koristi za sintezu glikogena, a razgradnja glikogena i glukoneogeneza su inhibirani.

Kortikotropin, somatotropinski hormoni hipofize, imaju hiperglikemijski učinak, tj. povećati razinu glukoze u krvi.

Kortizon, kortizol (glukokortikoidi) - hormoni kortikalnog sloja nadbubrežne žlijezde. Ciljni organi su mišići, vezivno tkivo i jetra. Imaju hiperglikemijski učinak zbog aktivacije procesa glukoneogeneze.

Tiroksin, trijodtironin - tiroidni hormoni. Imaju hiperglikemijski učinak zbog aktivacije glukoneogeneze.

Datum dodavanja: 2018-02-08; pregleda: 73;