Klasifikacija i tipovi dijabetesa

Dijagnostika

Pod diabetes mellitus znači niz endokrinih bolesti, koje su popraćene kršenjem metabolizma ugljikohidrata, povezane s potpunim ili djelomičnim nedostatkom hormona inzulina. Kao posljedica takvih povreda dolazi do naglog porasta koncentracije molekula šećera u ljudskoj krvi, što je praćeno simptomima karakterističnim za patologiju. U medicinskoj praksi postoje tipovi dijabetesa kao prvi, drugi, gestacijski dijabetes i neke druge vrste. Koja je osobitost ove ili one vrste bolesti i koji su simptomi patologije, razmotrit ćemo u članku

Opća klasifikacija bolesti

Mnogi ljudi znaju samo o prvoj i drugoj vrsti patologije, ali malo je ljudi svjesno da klasifikacija dijabetesa uključuje i druge vrste bolesti. To uključuje:

patologija tipa 1 ili vrste ovisne o inzulinu;
patologija tipa 2;
dijabetes povezan s pothranjenošću;
gestacijski dijabetes (dijagnosticiran tijekom razdoblja trudnoće djeteta);
bolest koja nastaje zbog narušene tolerancije glukoze;
sekundarni dijabetes, koji se razvija na pozadini drugih patologija.

Među svim tim sortama, najčešći tipovi dijabetesa su prvi i drugi.

WHO klasifikacija

SZO klasifikacija dijabetes melitusa razvijena je i odobrena od strane predstavnika Svjetske zdravstvene organizacije. Prema ovoj klasifikaciji, dijabetes je podijeljen u sljedeće vrste:

bolest tipa 1;
bolest tipa 2;
druge vrste bolesti.

Osim toga, prema WHO klasifikaciji, razlikuju se i stupnjevi dijabetesa kao blagi, umjereni i ozbiljno bolesni. Blagi stupanj često je skriven, ne uzrokuje komplikacije i otvorene simptome. Prosjek prati komplikacije u obliku oštećenja očiju, bubrega, kože i drugih organa. U posljednjem stadiju opažaju se teške komplikacije, koje često izazivaju fatalan ishod.

Dijabetes s tijekom ovisnim o inzulinu

Šećerna bolest tipa 1 razvija se na pozadini potpune insuficijencije sinteze hormona inzulina beta stanicama u gušterači. Zahvaljujući proteinskom hormonu inzulinu glukoza može prodrijeti iz krvi u tkivo tijela. Ako se inzulin ne proizvodi u odgovarajućoj količini ili u potpunosti ne postoji, koncentracija šećera u krvi se uvelike povećava, što uzrokuje mnoge negativne posljedice. Glukoza se ne prerađuje u energiju, a uz produljeno povećanje šećera, zidovi žila i kapilara gube tonus, elastičnost i počinju se lomiti. Također su pogođena živčana vlakna. U isto vrijeme, tijelo doživljava energetsko izgladnjivanje, nema dovoljno energije da provodi normalne metaboličke procese. Kako bi nadomjestio nedostatak energije, on počinje razbijati masti, a zatim proteine, zbog čega nastaju ozbiljne komplikacije bolesti.

Zašto se to događa

Glavni uzrok patologije s tijekom ovisnim o inzulinu je nasljednost. Ako jedan od roditelja ili oboje boluje od te bolesti, vjerojatnost njegovog razvoja kod djeteta se značajno povećava. To se objašnjava činjenicom da se broj beta stanica odgovornih za sintezu inzulina polaže od rođenja. U ovom slučaju, simptomi dijabetesa mogu se pojaviti i iz prvih dana života, i nakon desetljeća.

Čimbenici koji izazivaju bolest uključuju sljedeće razloge:

sjedilački način života. Uz dovoljnu tjelesnu aktivnost, glukoza se prerađuje u energiju, aktiviraju se metabolički procesi, što pozitivno utječe na funkcioniranje gušterače. Ako se osoba pomakne malo, glukoza se deponira kao mast. Gušterača se ne nosi sa svojim zadatkom koji uzrokuje dijabetes;
jesti velike količine ugljikohidrata hrane i slastice je još jedan faktor koji uzrokuje razvoj dijabetesa. Kada velike količine šećera uđu u tijelo, gušterača je pod ogromnim pritiskom, proizvodnja inzulina je poremećena.

Kod žena i muškaraca bolest se često javlja zbog čestog emocionalnog stresa i stresa. Stres i anksioznost uzrokuju stvaranje hormona norepinefrina i adrenalina u tijelu. Kao rezultat toga, imunološki sustav je preopterećen, oslabljen, a to izaziva razvoj dijabetesa. Kod žena su metabolički procesi i hormonalna ravnoteža često poremećeni tijekom trudnoće.

Klasifikacija dijabetesa ovisnog o inzulinu

Klasifikacija bolesti tipa 1 dijeli patologiju prema nekoliko kriterija. Prema nadoknadi razlikovati:

kompenzirana - ovdje je razina metabolizma ugljikohidrata pacijenta blizu normale;
subcompensated - popraćeno privremenim povećanjem ili smanjenjem koncentracije šećera u krvi;
dekompenzirani - ovdje se glukoza u krvi ne smanjuje lijekovima i uz pomoć prehrane. Takvi pacijenti često razvijaju prekomu, komu koja uzrokuje smrt.

Prema prirodi komplikacija postoje tipovi dijabetesa s tijekom ovisnim o inzulinu, koji nisu komplicirani i komplicirani. U prvom slučaju govorimo o kompenziranom dijabetesu bez komplikacija. Druga mogućnost popraćena je raznim vaskularnim poremećajima, neuropatijama, kožnim lezijama i tako dalje. Po podrijetlu, oni su autoimuni (zbog protutijela na vlastita tkiva) i idiopatska (nepoznati razlog).

Simptomi patologije

Simptomi patologije ovisne o inzulinu uključuju sljedeće simptome bolesti:

polidipsija ili stalna žeđ. Zbog konzumacije velikih količina vode, tijelo pokušava "razrijediti" povećani šećer u krvi;
poliurija ili prekomjerno mokrenje zbog unosa tekućine u velikim količinama, kao i visoke razine šećera u urinu;
stalni osjećaj gladi. Ljudi s patologijom uvijek žele jesti. To se događa zbog energetskog izgladnjivanja tkiva, jer glukoza ne može prodrijeti u njih;
dramatičan gubitak težine. Zbog energetskog izgladnjivanja dolazi do razgradnje tjelesnih masti i proteina. To izaziva pad tjelesne težine pacijenta;
suha koža;
intenzivno znojenje, svrbež kože.

Za dugi tijek patologije karakterizira smanjenje otpornosti tijela na virusne i bakterijske bolesti. Pacijenti često pate od kroničnih tonzilitisa, drozdova, virusnih kataralnih bolesti.

Značajke liječenja

Nemoguće je potpuno izliječiti dijabetes tipa 1, ali suvremena medicina nudi pacijentima nove metode za stabilizaciju općeg stanja, normalizaciju razine šećera i izbjegavanje ozbiljnih posljedica patologije.

Taktika terapije dijabetesa uključuje sljedeće aktivnosti:

upotreba lijekova koji sadrže inzulin;
dijeta;
fizikalna terapija;
fizioterapiju;
trening, omogućujući dijabetičarima da sami nadziru svoje razine glukoze, da samostalno daju potrebne lijekove kod kuće.

Korištenje lijekova koji sadrže inzulin je potrebno u oko 40-50% slučajeva. Terapija inzulinom pomaže normalizirati opće stanje osobe, uspostaviti metabolizam ugljikohidrata, eliminirati moguće komplikacije patologije. Često, kada se koristi bolest, koristi se fizioterapeutska metoda kao što je elektroforeza. Kombinacija struje, bakra, cinka i kalija blagotvorno djeluje na metaboličke procese tijela.

Velika važnost u liječenju bolesti ima pravilna prehrana i sport. Liječnici preporučuju isključivanje iz izbornika složenih ugljikohidrata i proizvoda koji sadrže šećer. Takva dijeta pomaže u sprječavanju skokova šećera u krvi, čime se izbjegavaju mnoge komplikacije. Drugi način liječenja je svakodnevna vježba. Sport osigurava poboljšanje metabolizma, što pozitivno utječe na rad gušterače. Prilikom odabira sporta, prednost se mora dati takvim aktivnostima kao što su hodanje, plivanje, vožnja biciklom i svjetlo.

Bolest ovisna o inzulinu

Inzulin-ovisan dijabetes melitus (NIDDM) ili bolest tipa 2 je endokrina patologija, praćena smanjenjem osjetljivosti tjelesnih tkiva na hormon inzulina. Što se tiče prevalencije, ova bolest zauzima jedno od vodećih mjesta među svim bolestima, a ispred nje su samo patološke pojave i bolesti srca.

klasifikacija

Ovisno o težini i opsegu patologije postoje dvije vrste dijabetes melitusa stupnja 2:

latentna. Ovdje se povećanje koncentracije glukoze ne može vidjeti ni u laboratorijskim ispitivanjima. Ova skupina uključuje pacijente s predispozicijom za bolest;
skrivena. Laboratorijsko ispitivanje mokraće i krvi pokazuje blago odstupanje od norme ili normalne razine šećera, ali pad razine šećera u krvi tijekom analize tolerancije glukoze javlja se sporije nego kod zdrave osobe;
jasan. Povećanje glukoze je jasno vidljivo u analizi krvi i urina, osoba ima karakteristične znakove patologije.

Dijabetes drugog stupnja ima nekoliko stupnjeva tečaja. U prvoj fazi glikemija je blaga, nedostaju simptomi karakteristični za patologiju. U drugoj fazi glikemija dostiže 10 mmol / l, a razvijaju se simptomi karakteristični za inzulin-neovisnu vrstu patologije. Posljednja faza je najteži tijek bolesti. Glukoza u mokraći i krvi doseže kritične pokazatelje, ozbiljne komplikacije kao što su dijabetička koma, oštećenje bubrega, jetre, očiju, kože i drugih organa.

Što uzrokuje bolest

Razlika između dijabetesa drugog tipa i prvog je da se u ovom slučaju inzulin proizvodi u pravoj količini, ali hormon ne može razgraditi glukozu, što izaziva trajnu glikemiju.

Da bi se utvrdio točan uzrok patološke vrste neovisne o inzulinu, znanstvenici ne mogu, ali nazivaju određene čimbenike rizika. Njima pripadaju:

nasljeđe;
prekomjerne tjelesne težine;
neaktivan stil života;
patologije endokrinog podrijetla;
bolesti jetre;
razdoblje trudnoće;
hormonalni poremećaji;
stres, kataralne i zarazne bolesti.

Smatra se da su rizične osobe u riziku nakon 50 godina, adolescenti s pretilošću, kao i pacijenti koji pate od teških poremećaja funkcioniranja jetre i gušterače.

Značajke bolesti

Prvi i drugi tip dijabetesa imaju slične simptome, jer je u oba slučaja klinička slika posljedica povećanja koncentracije šećera u urinu i krvi.

Kliničke manifestacije dijabetesa tipa 2:

žeđ i suhoća oralne sluznice;
česti posjeti toaletu, mokrenje je zabilježeno čak i noću;
povećanje težine;
peckanje ruku i nogu;
dugotrajne rane i ogrebotine;
stalni osjećaj gladi;
zamagljen vid, zubni problemi, bolest bubrega.

Mnogi bolesnici imaju mučninu, bol u epigastriju, znojenje, poremećaje spavanja. Za žene su karakteristične manifestacije kao što su drozd, krhkost i gubitak kose, slabost mišića. Muškarci imaju tendenciju smanjenja tjelesne aktivnosti, smanjene potencije. U djetinjstvu, treba obratiti pozornost na takve znakove kao što su pojava tamnih mrlja u pazuha, brzo dobivanje na težini, letargija, osip, koji su često popraćeni gnojničkom.

Metode liječenja

Kao i kod liječenja patologije tipa 1, inzulin-neovisan tip bolesti zahtijeva integrirani pristup liječenju. Među lijekovima se koriste lijekovi koji stimuliraju proizvodnju inzulina, budući da proizvedeni hormon više ne može nositi s preraspodjelom glukoze u tijelu. Osim toga, upotreba sredstava koja smanjuju otpornost, odnosno otpornost tkiva na inzulin. Za razliku od liječenja dijabetesa ovisnog o inzulinu, terapija za patologiju tipa 2 nije usmjerena na uvođenje dodatnog inzulina u krv, već na povećanje osjetljivosti tkiva na hormon i smanjenje količine glukoze u tijelu.

Uz liječenje lijekovima, svim pacijentima se propisuje posebna dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata. Njezina je suština smanjiti uporabu namirnica s visokim glikemijskim indeksom, prijelazom na proteinske i biljne namirnice. Druga vrsta terapije je sport. Punjenje osigurava potrošnju šećera i smanjenu otpornost tkiva na inzulin. Tijekom vježbanja, potreba za mišićnim vlaknima u glukozi se povećava, što dovodi do bolje apsorpcije molekula šećera.

Komplikacije dijabetesa tipa 1 i tipa 2

Komplikacije dijabetesa i njihove posljedice javljaju se u bolesnika bez obzira na vrstu bolesti. Postoje komplikacije ranog tipa i kasne. Do ranih dana uključuju:

ketoacidoza i ketoacidoza koma - ti se uvjeti razvijaju u bolesnika s prvom vrstom patologije, nastaju zbog poremećaja metabolizma u pozadini nedostatka inzulina;
hipoglikemijska koma - komplikacija ne ovisi o vrsti dijabetesa, razvija se zbog jakog povećanja glukoze u krvi;
hiperosmolarna koma - stanje nastaje uslijed teške dehidracije i nedostatka inzulina. U isto vrijeme, osoba osjeća jaku žeđ, volumen urina se povećava, pojavljuju se napadi i bol u području peritoneuma. U posljednjoj fazi pacijent gubi svijest, dolazi koma;
hipoglikemična koma - dijagnosticirana u osoba s prvom i drugom vrstom patologije, nastaje zbog naglog smanjenja razine šećera u tijelu. Najčešće se stanje razvija zbog viška doze inzulina.

Uz dugotrajan tijek bolesti, bolesnici s dijabetesom imaju kasne komplikacije. U tablici možete vidjeti koje su od njih specifične za različite oblike patologije.

Dijabetes tipa 1

Šećerna bolest tipa 1 je autoimuna endokrina bolest, čiji je glavni dijagnostički kriterij kronična hiperglikemija, zbog apsolutne insuficijencije proizvodnje inzulina beta stanicama gušterače.

Inzulin je hormon koji pomaže glukozi iz krvi u stanice. Bez nje se glukoza ne apsorbira i ostaje u krvi u visokoj koncentraciji. Visoka razina glukoze u krvi ne nosi energetsku vrijednost, a kod produljene hiperglikemije počinje oštećenje krvnih žila i živčanih vlakana. Istodobno, stanice energično “izgladnjuju”, nemaju dovoljno glukoze za provođenje metaboličkih procesa, a zatim počinju izvlačiti energiju iz masti, a zatim iz proteina. Sve to dovodi do mnogih posljedica, koje ćemo opisati u nastavku.

Izraz "glikemija" znači razinu šećera u krvi.
Hiperglikemija je povišena razina šećera u krvi.
Hipoglikemija - šećer u krvi ispod normale.

Glukometer - uređaj za samoodređenje kapilarnog šećera u krvi. Uzimanje uzoraka krvi vrši se pomoću skarifera (igle za jednokratnu upotrebu koje su uključene u komplet), kap krvi stavi se na test traku i stavi u uređaj. Na zaslonu se prikazuju brojevi koji odražavaju razinu šećera u krvi u ovom trenutku.

Uzroci dijabetesa tipa 1

Uzroci su genetska i nasljedna predispozicija je od primarne važnosti.

Klasifikacija dijabetesa tipa 1

1. Naknada

- Kompenzirano stanje je dijabetes melitus u kojem su stope metabolizma ugljikohidrata bliske onima kod zdrave osobe.

- Subindemnification. Mogu postojati kratkotrajne epizode hiperglikemije ili hipoglikemije, bez značajne invalidnosti.

- Dekompenzacija. Šećer u krvi uvelike varira, s hipoglikemijskim i hiperglikemijskim stanjima, sve do razvoja prekoma i kome. U urinu se pojavljuje aceton (ketonska tijela).

2. Prisutnost komplikacija

- nekomplicirani (početni tijek ili idealno kompenzirani dijabetes, koji nema komplikacija, koji su opisani u nastavku);
- komplicirana (postoje vaskularne komplikacije i / ili neuropatije)

3. Podrijetlom

- autoimune (otkrivena antitijela za vlastite stanice);
- idiopatski (uzrok nije identificiran).

Ova klasifikacija ima samo znanstveno značenje, jer nema utjecaja na taktiku liječenja.

Simptomi dijabetesa tipa 1:

1. Žeđ (organizam s povišenim šećerom u krvi zahtijeva razrjeđivanje krvi, smanjenje glikemije, to se postiže pijenjem, to se zove polidipsija).

2. Bogato i učestalo mokrenje, noćno mokrenje (unos velike količine tekućine, kao i visoke razine glukoze u urinu, promoviraju mokrenje u velikim, neobičnim volumenima, to se naziva poliurija).

3. Povećan apetit (ne zaboravite da stanice tijela gladuju i stoga signaliziraju njihove potrebe).

4. Smanjenje težine (stanice, ne primaju ugljikohidrate za energiju, počinju jesti na račun masti i bjelančevina, odnosno, za izgradnju i obnovu tkivnog materijala ne ostaje, osoba gubi težinu s povećanim apetitom i žeđom).

5. Koža i sluznice su suhe, često se žale da se "suše u ustima".

6. Opće stanje s smanjenim učinkom, slabošću, umorom, mišićima i glavoboljama (također zbog energetskog izgladnjivanja svih stanica).

7. Napadi znojenja, pruritus (žene često imaju svrbež u perineumu).

8. Niska infektivna otpornost (pogoršanje kroničnih bolesti, kao što su kronični tonzilitis, pojava drozda, osjetljivost na akutne virusne infekcije).

9. Mučnina, povraćanje, bol u trbuhu u epigastričnom području (ispod žlice).

10. U dugoročnom razdoblju pojavu komplikacija: smanjen vid, oslabljena funkcija bubrega, smanjena prehrana i dotok krvi u donje ekstremitete, oslabljena motorička i osjetljiva inervacija ekstremiteta, te nastanak autonomne polineuropatije.

dijagnoza:

1. Razina glukoze u krvi. Uobičajeno je šećer u krvi 3,3 - 6,1 mmol / l. Šećer u krvi se mjeri ujutro na prazan želudac u krvnoj ili kapilarnoj krvi. Kako bi se kontrolirala glikemija, krv se uzima nekoliko puta dnevno, što se naziva glikemijski profil.

- Ujutro, na prazan želudac
- Prije nego počnete jesti
- Dva sata nakon svakog obroka
- Prije nego što odeš u krevet
- Za 24 sata;
- U 3 sata i 30 minuta.

Tijekom dijagnostičkog razdoblja, glikemijski profil se određuje u bolnici, a zatim samostalno koristi glukometar. Glukometar je kompaktan uređaj za samoodređenje glukoze u krvi u kapilarnoj krvi (iz prsta). Za sve bolesnike s potvrđenim dijabetesom to je besplatno.

2. Šećer i acetonski urin. Ovaj se pokazatelj najčešće mjeri u bolnici u tri dijela urina, ili u jednom dijelu nakon prijema u bolnicu iz hitnih razloga. U ambulantnim uvjetima, šećerna i ketonska tijela u urinu određuju se indikacijama.

3. Glicirani hemoglobin (Hb1Ac). Glikirani (glikozilirani) hemoglobin odražava postotak hemoglobina koji je nepovratno povezan s molekulama glukoze. Proces vezivanja glukoze za hemoglobin je spor i postupan. Ovaj pokazatelj odražava dugoročno povećanje šećera u krvi, za razliku od glukoze u venskoj krvi, koja odražava trenutnu razinu glikemije.

Norma glikiranog hemoglobina je 5,6 - 7,0%, ako je ovaj pokazatelj viši, to znači da su povišeni šećeri u krvi primijećeni najmanje tri mjeseca.

4. Dijagnoza komplikacija. S obzirom na različite komplikacije dijabetesa, možda ćete morati konzultirati okulista (oftalmologa), nefrologa, urologa, neurologa, kirurga i druge stručnjake o indikacijama.

Komplikacije dijabetesa

Dijabetes je opasna komplikacija. Komplikacije hiperglikemije podijeljene su u dvije glavne velike skupine:

1) Angiopatija (oštećenje posuda različitog kalibra)
2) Neuropatija (oštećenje različitih vrsta živčanih vlakana)

Angiopatija s dijabetesom

Kao što je već spomenuto, visoka koncentracija glukoze u krvi oštećuje vaskularni zid, što dovodi do razvoja mikroangiopatije (oštećenja malih žila) i makroangiopatije (oštećenja velikih krvnih žila).

Mikroangiopatije uključuju retinopatiju mrežnice (oštećenje malih žila u oku), nefropatiju (oštećenje vaskularnog aparata bubrega) i oštećenje malih krvnih žila drugih organa. Klinički znakovi mikroangiopatije javljaju se između 10 i 15 godina šećerne bolesti tipa 1, ali mogu postojati odstupanja od statistike. Ako je dijabetes dobro kompenziran i pravodobno se provodi dodatno liječenje, tada se razvoj ove komplikacije može «odgoditi» na neodređeno vrijeme. Postoje i slučajevi vrlo ranog razvoja mikroangiopatije, nakon 2 do 3 godine od početka bolesti.

Kod mladih bolesnika vaskularna lezija je "čisto dijabetička", au starijoj generaciji ona je kombinirana s aterosklerozom krvnih žila, što pogoršava prognozu i tijek bolesti.

Morfološki, mikroangiopatija je višestruka lezija malih žila u svim organima i tkivima. Zidni zid se zgusne, na njemu se pojavljuju naslage hijalina (proteina visoke gustoće i otporna na različite utjecaje). Zbog toga, posude gube normalnu propusnost i fleksibilnost, hranjive tvari i kisik jedva prodiru u tkiva, tkiva se iscrpljuju i pate od nedostatka kisika i prehrane. Osim toga, zahvaćena plovila postaju ranjiva i krhka. Mnogi organi su zahvaćeni, kao što je već rečeno, ali je klinički najznačajnije oštećenje bubrega i mrežnice.

Dijabetička nefropatija je specifična lezija krvnih žila bubrega, koja, ako napreduje, dovodi do razvoja zatajenja bubrega.

Dijabetička retinopatija je lezija retinalnih žila, koja se javlja u 90% bolesnika s dijabetesom. To je komplikacija s visokim invaliditetom pacijenta. Sljepoća se razvija 25 puta češće nego u općoj populaciji. Od 1992. godine usvojena je klasifikacija dijabetičke retinopatije:

- neproliferativna (dijabetička retinopatija I): područja krvarenja, eksudativni žarišta na mrežnici, edemi duž glavnih žila i na području vizualne točke.
- predliferativna retinopatija (dijabetička retinopatija II): venske abnormalnosti (zadebljanje, zavojitost, izražene razlike u kalibru krvnih žila), veliki broj čvrstih eksudata, višestruka krvarenja.
- proliferativna retinopatija (dijabetička retinopatija III): proklijavanje glave vidnog živca i drugih dijelova mrežnice novostvorenih krvnih žila, staklasto krvarenje. Novonastale žile su nesavršene u strukturi, vrlo su krhke i kod ponovljenih krvarenja postoji visok rizik odvajanja mrežnice.

Makroangiopatije uključuju lezije donjih ekstremiteta sve do razvoja dijabetičkog stopala (specifična lezija stopala kod šećerne bolesti, koju karakterizira nastanak čireva i smrtonosnih cirkulacijskih poremećaja).

Makroangiopatija kod šećerne bolesti razvija se sporo, ali stalno. U početku, pacijent je subjektivno zabrinut zbog povećanog umora mišića, hladnoće ekstremiteta, obamrlosti i smanjene osjetljivosti ekstremiteta te povećanog znojenja. Tada je već izraženo hlađenje i obamrlost ekstremiteta, primjetno oštećenje noktiju (oštećena prehrana s dodatkom bakterijske i gljivične infekcije). Nemotivirani bolovi u mišićima, disfunkcija zglobova, bol pri hodu, grčevi i povremena klaudikacija zabrinjavajuće su kako stanje napreduje. Nazovite to dijabetičkim stopalom. Usporite ovaj proces može samo kompetentan tretman i pažljivo samokontrolu.

Postoji nekoliko stupnjeva makroangiopatije:

Razina 0: nema oštećenja kože.
Razina 1: manje mane na koži, locirane lokalizirane, nemaju izraženu upalnu reakciju.
Razina 2: umjereno duboke lezije na koži, postoji upalna reakcija. Skloni su progresiji lezija u dubini.
Razina 3: ulcerativne kožne lezije, izraženi trofički poremećaji na prstima donjih ekstremiteta, ova razina komplikacija javlja se s izraženim upalnim reakcijama, uz dodatak infekcija, edem, stvaranje apscesa i žarišta osteomijelitisa.
Razina 4: gangrena jednog ili više prstiju, rjeđe proces ne započinje od prstiju, već od stopala (češće, zahvaćeno je područje koje je izloženo pritisku, poremećena cirkulacija krvi i formira se središte umiranja tkiva; na primjer, područje pete).
Razina 5: gangrena utječe na većinu stopala ili se potpuno zaustavlja.

Situaciju komplicira činjenica da se polineuropatija razvija gotovo istodobno s angiopatijom. Dakle, pacijent često ne osjeća bol i okreće se liječniku kasno. Položaj lezije na potplatu, peta pridonosi tome, jer nije jasno vizualizirana lokalizacija (pacijent, u pravilu, neće pažljivo ispitivati tabane, ako ga subjektivno ništa ne ometa, a boli nema).

neuropatija

Dijabetes utječe i na periferne živce, koji se odlikuju smanjenom motoričkom i senzornom funkcijom živaca.

Dijabetička polineuropatija je oštećenje živaca zbog uništenja njihove membrane. Nervni omotač sadrži mijelin (višeslojnu staničnu membranu, 75% sastavljenu od masti sličnih tvari, 25% proteina), koji je oštećen stalnom izloženošću visokim koncentracijama glukoze u krvi, zbog oštećenja membrane, živac postupno gubi sposobnost vođenja električnih impulsa. A onda može potpuno umrijeti.

Razvoj i težina dijabetičke polineuropatije ovisi o trajanju bolesti, razini kompenzacije i prisutnosti popratnih bolesti. S iskustvom dijabetesa više od 5 godina, polineuropatija se javlja samo u 15% populacije, a s trajanjem više od 30 godina broj bolesnika s polineuropatijom doseže 90%.

Klinički, polineuropatija je povreda osjetljivosti (temperatura i bol), a zatim i motorička funkcija.

Autonomna polineuropatija je posebna komplikacija dijabetesa, koja je uzrokovana oštećenjem autonomnih živaca, koji reguliraju funkcije kardiovaskularnog, mokraćnog sustava i gastrointestinalnog trakta.

Kod dijabetičke bolesti srca, pacijentu prijeti poremećaj ritma i ishemija (stanje kisikovog izgladnjivanja miokarda), koji se nepredvidivo razvijaju. A što je vrlo loše, pacijent najčešće ne osjeća nikakvu nelagodu u području srca, jer je i osjetljivost oslabljena. Ova komplikacija dijabetesa prijeti iznenadnom srčanom smrću, bezbolnim infarktom miokarda i razvojem fatalnih aritmija.

Dijabetička (naziva se i dysmetabolic) lezija probavnog sustava očituje se kršenjem motiliteta crijeva, konstipacijom, nadimanjem, hrana stagnira, apsorpcija se usporava, što pak dovodi do poteškoća u kontroli šećera.

Oštećenje mokraćnog sustava dovodi do poremećaja glatkih mišića uretera i uretre, što dovodi do urinarne inkontinencije, čestih infekcija i često se infekcija širi prema gore, zahvaćajući bubrege (osim dijabetičke lezije pridružuje se i patogena flora).

Kod muškaraca, na pozadini duge povijesti dijabetesa, može doći do erektilne disfunkcije, kod žena - dispareunije (bolnog i teškog spolnog odnosa).

Još uvijek nije riješeno pitanje što je primarno, poraz živaca ili poraz krvnih žila. Neki istraživači tvrde da vaskularna insuficijencija dovodi do ishemije živaca i to dovodi do polineuropatije. Drugi dio tvrdnje da je kršenje inervacije krvnih žila dovodi do oštećenja krvožilnog zida. Najvjerojatnije je istina negdje u sredini.

Koma tijekom dekompenzacije dijabetes melitusa tipa 1 su 4 tipa:

- hiperglikemijska koma (gubitak svijesti na pozadini značajno povišenog šećera u krvi)
- ketoacidotična koma (koma zbog nakupljanja ketonskih tijela u orgizmu)
- koma mliječne kiseline (koma uzrokovana trovanjem tijela laktatom)
- hipoglikemijska koma (koma na pozadini oštrog pada šećera u krvi)

Svaki od ovih uvjeta zahtijeva hitnu pomoć kako u fazi samopomoći i uzajamne pomoći, tako iu medicinskim intervencijama. Tretman svakog stanja je različit i odabran je ovisno o dijagnozi, povijesti i ozbiljnosti stanja. Prognoza također ovisi o svakom stanju.

Liječenje dijabetesa tipa 1

Liječenje dijabetesa tipa 1 je uvođenje inzulina izvana, tj. Potpuna zamjena ne-produktivnog hormona.

Insulini su kratki, ultra kratki, srednje dugi i dugotrajni. U pravilu se koristi kombinacija kratkog / ultrakratkog i produženog / srednjeg trajanja. Postoje i kombinirani lijekovi (kombinacija kratkog i produljenog inzulina u jednoj štrcaljki).

Pripravci ultrashortnog djelovanja (apidra, humalog, novorapid) djeluju od 1 do 20 minuta. Maksimalni učinak nakon 1 sata, trajanje od 3 do 5 sati.

Kratko djelovanje lijekova (Insuman, Actrapid, Humulinregulyar) početi djelovati od pola sata, maksimalni učinak nakon 2 do 4 sata, trajanje djelovanja 6 do 8 sati.

Lijekovi srednjeg trajanja (Insuman, Humulin NPH, Insulatard) započinju svoje djelovanje za otprilike 1 sat, maksimalni učinak nastupa u 4 - 12 sati, trajanje djelovanja je 16 - 24 sata.

Lijekovi produljenog (produženog) djelovanja (lantus, levemir) djeluju ravnomjerno oko 24 sata. Primjenjuju se 1 ili 2 puta dnevno.

Kombinirani lijekovi (InsumanKombi 25, Mixted 30, Humulin M3, NovoMix 30, HumalogMix 25, HumalogMix 50) također se primjenjuju 1 ili 2 puta dnevno.

U pravilu se u režimu liječenja kombiniraju dvije vrste inzulina različitog trajanja. Ova kombinacija je dizajnirana da pokrije promjenjive potrebe tijela u inzulinu tijekom dana.

Lijekovi dugog djelovanja zamjenjuju osnovnu razinu vlastitog inzulina, odnosno razinu koja je normalno prisutna kod ljudi, čak iu odsutnosti hrane. Injekcije produženog inzulina provode se 1 ili 2 puta dnevno.

Lijekovi kratkog djelovanja namijenjeni su pokrivanju potrebe za inzulinom u vrijeme obroka. Injekcije se provode u prosjeku 3 puta dnevno, prije obroka. Za svaku vrstu inzulina vlastiti način primjene, neki lijekovi počinju djelovati nakon 5 minuta, drugi nakon 30.

Također tijekom dana mogu biti dodatne injekcije kratkog inzulina (obično se u uobičajenom govoru nazivaju “šalama”). Ta se potreba javlja kada je došlo do nepravilnog unosa hrane, povećanog fizičkog napora ili tijekom samokontrole otkrivena povišena razina šećera.

Injekcije se izvode ili pomoću inzulinske štrcaljke ili pumpe. Postoje automatizirani prijenosni kompleksi koji se neprestano nose na tijelu ispod odjeće, oni sami uzimaju test krvi i ubrizgavaju potrebnu dozu inzulina - to su takozvani uređaji "umjetne gušterače".

Doze izračunava endokrinolog. Uvođenje ove vrste lijekova je vrlo važan proces, jer nedovoljna kompenzacija prijeti mnogim komplikacijama, a višak inzulina dovodi do naglog pada šećera u krvi, sve do hipoglikemične kome.

U liječenju dijabetesa nemoguće je ne spomenuti dijetu, jer bez ograničavanja ugljikohidrata neće biti adekvatne naknade za bolest, što znači neposrednu opasnost za život i ubrzava se razvoj komplikacija.

Dijeta za dijabetes tipa 1

1. Frakcija hrane, najmanje 6 puta dnevno. Dva puta dnevno treba uzimati proteinsku hranu.

2. Ograničenje ugljikohidrata na oko 250 grama dnevno, jednostavni ugljikohidrati su apsolutno isključeni.

3. Adekvatan unos proteina, masti, vitamina i mikroelemenata.

Preporučeni proizvodi: svježe povrće (mrkva, repa, kupus, krastavac, rajčica), svježe zelje (kopar, peršin), mahunarke (leća, grah, grašak), cjelovite žitarice (ječam, smeđa riža, heljda, proso), sirovi orašasti plodovi, bobice i plodovi (ne slatki, npr. šljive, grejp, zelene jabuke, ogrozd, ribiz), juhe od povrća, okroška, mliječni proizvodi, nemasno meso i riba, plodovi mora (škampi, školjke), jaja (piletina, prepelica), polinezasićena ulja (sjemenke bundeve i suncokreta, masline, maslinovo ulje), mineralna voda, nezaslađena čaj, bujon kukovi.

U ograničenim količinama: sušeno voće (koje je prethodno natopilo u vodi 20-30 minuta), sokovi od svježeg bobica i voća (ne više od 1 šalice dnevno), slatko voće i bobice (banane, kruške, jagode, breskve i drugo) 1 komad ili pregršt bobica u nekoliko trikova, osim grožđa, koje sadrže čistu glukozu i odmah povećavaju šećer u krvi, stoga je krajnje nepoželjno koristiti ga.

Zabranjeno: slatkiši i slastice (kolači, keksi, vafli, džemovi, slatkiši), masno meso i riba, mliječni proizvodi s visokim udjelom masti, gazirana pića i pohranjeni pakirani sokovi i nektari, dimljena hrana, konzervirani proizvodi, gotova hrana, bijeli kruh i pekara proizvodi, prva jela u masnu juhu ili začinjena vrhnjem, vrhnjem, svim vrstama alkohola, začinskim začinima i začinima (senf, hren, crvena paprika), kečap, majoneza i drugi masni umaci.

Čak se i odobreni proizvodi ne mogu konzumirati bez razmišljanja. Za razvoj elektroenergetskog sustava stvorena je tablica krušnih jedinica.

Jedinice zrna (HE) - to je svojevrsna "mjera" za izračunavanje potrošnje ugljikohidrata. U literaturi postoje indikacije jedinica škroba, jedinica ugljikohidrata, supstitucijskih jedinica - one su jedna te ista. 1 XE je oko 10 do 12 grama ugljikohidrata. 1 XE sadržan je u krišku kruha težine 25 grama (izrezan od uobičajenog kruha kruga širine 1 cm i izrezan na pola, tako da se obično kruh pere u kantinama). Svi ugljikohidratni proizvodi za bolesnike s dijabetesom mjere se u krušnim jedinicama, postoje posebne tablice za izračun (svaki proizvod ima svoju vlastitu "težinu" u XE). HEs su naznačeni na dijabetičkim pakiranjima hrane. Količina utrošenog inzulina ovisi o količini konzumiranog XE.

Prevencija dijabetesa tipa 1

U slučaju šećerne bolesti tipa 1, zadatak pacijenta je spriječiti komplikacije. To će vam pomoći redovite konzultacije endokrinologa, kao i sudjelovanje u školama za dijabetes. Škola dijabetesa je informativno-edukativna aktivnost koju izvode liječnici raznih specijalnosti. Endokrinolozi, kirurzi i terapeuti uče bolesnike da broje krušne jedinice, provode samokontrolu šećera u krvi, prepoznaju pogoršanje i osiguravaju samopomoć i uzajamnu pomoć, brigu za noge (to je iznimno važno kod razvoja angiopatije i neuropatije) i druge korisne vještine.

Dijabetes tipa 1 je bolest koja postaje način života. Ona mijenja uobičajenu rutinu, ali ne ometa vaš uspjeh i životne planove. Niste ograničeni u profesionalnim aktivnostima, slobodi kretanja i želji za djecom. Mnoge poznate osobe žive s dijabetesom, među kojima su Sharon Stone, Holly Bury, hokejaš Bobby Clark i mnogi drugi. Ključ uspjeha u samokontroli i pravovremeno liječenje liječniku. Vodite računa o sebi i budite zdravi!

Klasifikacija dijabetesa

U posljednjih nekoliko godina, ideja o dijabetesu se značajno proširila i zbog toga je njezina klasifikacija bila vrlo teška.

Ogromna većina dijabetičara može se podijeliti u dvije kategorije: tip 1 (dijabetes tipa 1), povezan s apsolutnim i obično akutno očitovanim nedostatkom izlučivanja inzulina, te tip 2 (dijabetes tipa 2) uzrokovan otpornošću na inzulin na inzulin, što nije adekvatno kompenzirano povećanjem kao odgovor na rezistenciju na izlučivanje inzulina.
Dijagnoza dijabetesa tipa 1 obično nije problem jer je od samog početka praćena izraženim specifičnim simptomima (poliurija, polidipsija, gubitak težine itd.) Zbog izraženog apsolutnog nedostatka inzulina u vrijeme prvih znakova bolesti. U ovom slučaju, ako se u proizvoljno odabranom vremenskom razdoblju razina glukoze u plazmi venske krvi premaši 11,1 mmol / l, smatra se da je dijagnoza dijabetes melitusa utvrđena.
Za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 razvija se postupno, bez očitih kliničkih simptoma na početku bolesti, a karakterizira ga samo umjereno teška hiperglikemija i / ili unos ugljikohidrata (postprandijalna hiperglikemija). U ovom slučaju, kriteriji za dijagnosticiranje dijabetesa su pokazatelji glukoze natašte i / ili 2 sata nakon standardnog opterećenja ugljikohidratima - 75 g oralne glukoze. Poremećaji metabolizma ugljikohidrata kao što su NGN i IGT, kao i probir za dijabetes melitus, gotovo su isključivo povezani s dijabetesom, u kojem nedostatak inzulina napreduje vrlo sporo tijekom nekoliko godina.
Postoje slučajevi kada je prilično teško odrediti vrstu dijabetesa, pa će se u novoj klasifikaciji šećerne bolesti koja se danas razvija i još nije odobrila SZO uvesti rubriku „Dijabetes melitusa neodređenog tipa“. Autori ove ideje (S. Alberti i P. Zemmet, članovi stručne skupine SZO o dijabetesu) vjeruju da u sumnjivim slučajevima potreba za utvrđivanjem tipa dijabetesa može nepotrebno odgoditi početak učinkovitog liječenja dijabetesa.
Osim toga, postoji mnogo rijetkih i raznih vrsta dijabetesa, koje su uzrokovane infekcijom, lijekovima, endokrinopatijom, uništavanjem gušterače i genetskim defektima. Ovi patogenetski nepovezani oblici dijabetesa klasificiraju se zasebno.

Moderna klasifikacija dijabetesa:

DIJABETES TIP 1 (Pacijenti s bilo kojom vrstom dijabetesa možda će trebati inzulin u određenom stadiju bolesti. Ali treba imati na umu da primjena inzulina sama po sebi ne utječe na dijagnozu tipa dijabetesa.) (5-25% slučajeva) :

poremećaj beta stanica koji dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina

Otkrivena su autoimuna - antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (GAD), otočne stanice i / ili antitijela na inzulin
idiopatski

II. DIJABETES TIP 2 (75-95% slučajeva): postoji povreda djelovanja inzulina i / ili izlučivanja inzulina

Otpornost na inzulin
Poremećaji izlučivanja inzulina

III. Ostale specifične vrste

1. Genetska disfunkcija beta stanica u odraslih dijabetesa u mladih ljudi (MODY - Dječja dijabetes zrelosti oncet)

Kromosom 20q, HNF-4a (MODY1)
Kromosom 7q, glukokinaza (MODY2)
Kromosom 12q, HNF-la (MODY3)
Kromosom 13q, faktor promotora inzulina
Kromosom 17q, HNF-lb (MODY5)
Kromosom 2q, Neurogena diferencijacija 1 / b-stanica e-box transaktivator 2
Mitohondrijska 3242 mutacija DNA
drugo

2. Genetski poremećaji biološkog djelovanja inzulina

Otpornost na inzulin tipa A
Leprechaunism, Donohueov sindrom (SD2, intrauterini retardacijski rast + osobine dysmorphism)
Rabson - Mendenhallov sindrom (CD + pinealna hiperplazija + acanthosis)
Lipoatrofni dijabetes
drugo

3. Bolesti gušterače

pankreatitis
Trauma / pancreaticektomija
tumor
Cistična fibroza
hemokromatoza
Fibrosing calculous pankreatitis
drugo

akromegalija
Cushingov sindrom
glukagonomi
pheochromocytoma
tireotoksikoza
somatostatinoma
aldosteronoma
drugo

5. Uzrokovane lijekovima ili kemikalijama

Kongenitalna rubeola ili citomegalovirus
drugo

7. Rijetki imuni oblici dijabetesa

Sindrom "krute osobe" (SD1, ukočenost mišića, bolni grčevi)
Antitijela na receptore inzulina
drugo

8. Različiti genetski sindromi u kombinaciji s dijabetesom

Downov sindrom
Klinefelterov sindrom
Turner-ov sindrom
Sindrom volframa
Friedreichova ataksija
Chorea Huntington
Lawrence - Moon - Billov sindrom
Miotonična distrofija
porfirija
1Strader-Willie sindrom
drugo

IV. Dijabetes trudna

Tumačenje klasifikacije
Dakle, kardinalni dijagnostički znak dijabetesa melitusa je povišena razina glukoze u krvi. Drugim riječima, ne može biti dijabetesa bez visoke razine glukoze u krvi. U isto vrijeme, hiperglikemija je posljedica drugog patološkog stanja - nedostatka inzulina, apsolutnog ili relativnog. Stoga se dijabetes melitus ne može smatrati zasebnom nozologijom, već samo manifestacijom (sindromom) drugih bolesti koje dovode do nedostatka inzulina. Zbog toga se dijabetes treba smatrati sindromom čija je dijagnostička značajka hiperglikemija.
Kada je nedovoljno izlučivanje inzulina uzrokovano bolešću koja uništava beta stanice gušterače u izolaciji, na primjer, kao rezultat autoimunog procesa ili iz nepoznatog razloga ("idiopatska"), tada se postavlja dijagnoza T1DM. Ako inzulinska rezistencija na inzulin dovodi do nedostatka inzulina, tada se dijagnosticira T2DM.
T2DM pokazuje neadekvatno izlučivanje inzulina beta stanicama, takozvani apsolutni nedostatak inzulina. S druge strane, u T2DM, osjetljivost tkiva na biološko djelovanje inzulina u početku se gubi. Kao odgovor na rezistenciju na inzulin, njegovo izlučivanje se povećava. Kao rezultat toga, razina inzulina u T2DM, posebno na početku bolesti, nije samo smanjena, nego je često i povišena. U tom smislu, nedostatak inzulina u pozadini njegovog normalnog ili povećanog izlučivanja naziva se relativni nedostatak inzulina.
Treba napomenuti da je logika konstruiranja klasifikacije dijabetes melitusa u priručnicima o dijabetologiji prilično nejasna, što je posljedica nejasnog predstavljanja njegovih načela u izvornim izvorima. Posebno, to ne objašnjava zašto dijabetes melitus, koji je nastao nakon uklanjanja gušterače ili pankreatitisa, a time i apsolutnog nedostatka inzulina, ne pripada tipu 1, nego se naziva simptomatičan. S tim u vezi, istaknimo skrivene logičke temelje moderne klasifikacije dijabetesa, koja će omogućiti bolje razumijevanje istog i stoga izbjeći pogreške u formuliranju dijagnoze dijabetesa.
Izolacija u klasifikaciji simptomatskog dijabetesa, tj. uzrokovane poznatom bolešću, u kojoj je patogeneza nedostatka inzulina u suvremenoj medicini očigledna, implicitno ukazuje na to da su obje vrste "ne-simptomatskog" dijabetesa zapravo neophodne (idiopatske) za kliničku praksu. S praktične točke gledišta, u tim slučajevima nema mogućnosti da se sa sigurnošću dijagnosticira uzrok šećerne bolesti, usmjeri liječenje za njegovu eliminaciju, oslanjajući se na obrnuti razvoj dijabetesa, kada primarna bolest još nije dovela do potpunog nepovratnog uništenja otočnog aparata.
Trenutno prihvaćeno stajalište da je T1D u većini slučajeva autoimuna bolest ne čini ga simptomatičnim. Prije svega, zato što izraz “autoimuna bolest” ne čini odvojeni nozološki oblik, već samo odražava uključenost imunološkog sustava u uništavanje beta stanica gušterače. Vjerojatno, tek nakon što se u tijelu pacijenta s dijabetesom može identificirati klon stanica koje stvaraju antitijela koje proizvode antitijela za beta stanice, a štoviše, selektivno uklanjaju taj klon, tek tada će tip 1 autoimuni dijabetes mellitus iz „simptomatska”. Baš kao što su genetski defekti u funkciji beta stanica (kromosom 20q, NHF-4cc (MODY 1), itd.) Istaknuti u klasifikaciji danas, vjerojatno će također biti naznačeni genetski defekti koji dovode do pojave insularnog aparata. U ovom slučaju, većina modernih pacijenata s dijabetesom tipa 1 bit će upućena na tzv. “Druge specifične tipove dijabetesa” u klasifikaciji, a zapravo na simptomatske tipove.
Gore navedeno u odnosu na T1DM u potpunosti vrijedi za T2D. Kada se diabetes mellitus razvije zbog inzulinske rezistencije uzrokovane, na primjer, prekomjernom proizvodnjom kontrainsulinskog hormona kortizola u Itsenko - Cushingovom sindromu, u ovom se slučaju dijabetes smatra simptomatičnim i nije tip 2.
Unatoč činjenici da se inzulinska rezistencija povezana s pretilošću smatra glavnim uzrokom dijabetesa, ta činjenica ne pretvara je u simptomatski dijabetes bolesti "pretilost". Objašnjenje je otprilike isto kao u slučaju "autoimune bolesti". Zapravo, još nisu otkriveni intimni mehanizmi razvoja inzulinske rezistencije i šećerne bolesti kod pretilosti. Štoviše, različita genetska predispozicija za gojazan dijabetes melitus nije dobila svoj materijalni oblik u otkriću "gena tipa 2 dijabetesa". Tek kada se otkriju mehanizmi koji dovode do razvoja inzulinske rezistencije i dijabetesa u pretilosti, tek tada možemo računati na transformaciju T2DM u spektar njezinih simptomatskih oblika, najvjerojatnije i genetski određenih. No, složeniji način razumijevanja patogeneze T2D nije isključen, što će se dalje raspravljati.
Iz navedenog, raspored dijabetesa u trudnica (gestacijski dijabetes) postaje logički razumljiv. Iako trudnoća nije bolest, početak dijabetesa tijekom trudnoće i njegov nestanak nakon porođaja jasno ukazuje na uzročnu vezu između ta dva stanja. To je klinički očigledno, što znači da se dijabetes može razlikovati u poseban, kao „simptomatski“ tip. No, budući da trudnoća nije bolest, ova vrsta dijabetesa morala je biti dodijeljena posebnoj kategoriji u klasifikaciji.

Posebna obilježja domaće klasifikacije
U domaćoj kliničkoj klasifikaciji šećerne bolesti razlikuje se težina dijabetesa, kao i stanje kompenzacije i dekompenzacije dijabetesa. Budući da se ciljevi dijabetičke zajednice u liječenju dijabetesa i klasifikaciji njegovih kroničnih komplikacija često mijenjaju, to ruske dijabetologe prisiljava na stalno mijenjanje ruskih definicija ozbiljnosti i stupnja dekompenzacije dijabetesa.

Ozbiljnost dijabetesa
Blaga bolest - pacijenti s dijabetesom tipa 2, kod kojih je metabolizam ugljikohidrata kompenziran za dijetalnu terapiju i nema kroničnih komplikacija šećerne bolesti, osobito mikro i makrovaskularne, te reverzibilne neuropatije.
Srednja - bolesnici sa šećernom bolešću tipa 2 ili dijabetesom tipa 1, kompenzacija metabolizma ugljikohidrata u kojoj se podupire samo uz primjenu lijekova za sniženje šećera (tablete i / ili inzulin); kronične komplikacije dijabetesa nedostaju ili su u početnoj fazi, a ne onemogućavaju pacijenta, naime:

dijabetička retinopatija, neproliferativni stadij;
dijabetička nefropatija, stadij mikroalbuminurije;
dijabetička neuropatija bez disfunkcije organa.
Težak tijek (prisutnost komplikacija dijabetesa specifičnih za pacijenta):
labilan tijek dijabetesa (česta hipoglikemija i / ili ketoacidoza, koma);
SD1 i SD2 s teškim vaskularnim komplikacijama:
dijabetička retinopatija u višem neproliferativnom stadiju (predliferativna, proliferativna, terminalna, regresija nakon laserske koagulacije mrežnice);
dijabetička nefropatija, stadij proteinurije ili kroničnog zatajenja bubrega;
sindrom dijabetičkog stopala;
autonomna neuropatija;
postinfarktna kardioskleroza;
zatajenje srca;
stanje nakon moždanog udara ili prolazne moždane cirkulacije;
okluzivna lezija arterija donjih ekstremiteta.

Valja napomenuti da je međunarodna zajednica dijabetičara prethodno utvrdila težinu šećerne bolesti ("blaga" - umjerena, "teška" - teška, teška), ali je kasnije odbijena takva gradacija kao ne-konstruktivna, ne utječući ni na prognozu ni na optimizaciju liječenja. dijabetes. U to vrijeme, u Rusiji, predloženo je da se dijabetes klasificira prema težini, ali, za razliku od međunarodne prakse, još nismo napustili ovaj pristup. Čuvši do sada ozbiljnost dijabetesa, ruska dijabetologija donekle odstupa od trenutne međunarodne klasifikacije dijabetesa, što je, s moje točke gledišta, nepraktično i vjerojatno će se revidirati u bliskoj budućnosti. Razlog tome trebaju biti najnoviji međunarodni standardi za liječenje šećerne bolesti, u kojima se preporuča propisivanje tableta za snižavanje glukoze (osobito metformina) od trenutka postavljanja dijagnoze. Kao rezultat toga, blagi dijabetes bi trebao nestati iz klasifikacije težine prema definiciji.

Kriteriji za kompenzaciju dijabetesa
Druga razlika od međunarodne klasifikacije je raspodjela stupnja dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata: kompenzirana, subkompenzirana i dekompenzirana. Točnost mjerila dovoljna je samo za procjenu stanja metabolizma ugljikohidrata u bolesnika s dijabetesom, ali nije prikladna za razlikovanje norme od patologije. Stoga, pojam "kompenzacija dijabetesa" ne podrazumijeva postizanje strogo normalnih vrijednosti glikemije, već samo da ne prelazi određeni prag glikemije, što, s jedne strane, značajno smanjuje rizik od razvoja komplikacija dijabetesa (prije svega mikrovaskularne), as druge strane, naznačeni prag glikemije sasvim sigurno u smislu medicinske hipoglikemije.
Cilj liječenja dijabetesa je nadoknaditi ga. Treba imati na umu da za djecu i adolescente pedijatri oblikuju neznatno različite ciljeve za liječenje dijabetesa i stoga se kriteriji ne odnose na njih.
Napori za postizanje kompenzacije za dijabetes su neopravdani u bolesnika sa značajno ograničenim životnim vijekom. Uklanjanje simptoma dekompenzacije dijabetesa, uznemiravanje pacijenta, u ovom slučaju će biti cilj liječenja dijabetesa. Također treba imati na umu da u brojnim bolesnicima režimi terapije koji smanjuju dijabetes (1-2 tablete dnevno i umjerena dijeta, na primjer) ne kompenziraju dijabetes.
S druge strane, kod velikog broja pacijenata moguće je što je moguće više približiti se normalnim vrijednostima glikemije bez povećanog rizika od hipoglikemijskih stanja opasnih po zdravlje. U tom smislu, predloženo je da se dodijele dvije "pod-razine" naknade za dijabetes, takozvani standard i ideal.
U međunarodnim preporukama nema gradacije za "kompenzaciju / subkompenzaciju / dekompenzaciju", već samo ciljne vrijednosti glikemije, te su uključene u tablicu kao kriteriji za kompenzirani dijabetes melitus. U ruskoj dijabetološkoj praksi, koncepti “subkompenzacije” i “dekompenzacije” koriste se, na primjer, za procjenu stupnja metabolizma ugljikohidrata prije prijema u bolnicu i nakon liječenja u bolnici - uneseni su s dekompenzacijom (subkompenzacijom) dijabetesa i otpušteni s subkompenzacijom (kompenzacijom). Budući da se danas ne preporučuje brzo postizanje ciljnih vrijednosti glikemije s produljenom dekompenzacijom dijabetesa, subcompensation dijabetesa može se koristiti u dijabetološkoj praksi kao početni cilj liječenja dekompenziranog dijabetesa.
U zaključku, napominjemo da ozbiljnost dijabetesa i njegova kompenzacija karakteriziraju bilo koju vrstu šećerne bolesti i stoga moraju biti uključeni u formuliranje svake dijagnoze dijabetesa melitusa.