Etiologija i patogeneza šećerne bolesti tipa 1

• Razlozi

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUSKE FEDERACIJE: “Bacite metar i test trake. Nema više metformina, Diabetona, Siofor, Glucophagea i Januvie! Tretirajte ga s tim. "

Dijabetes melitusa prvog tipa je endokrina bolest, kada gušterača ne oslobađa potreban hormonski inzulin. Posljedično, kod ljudi se količina šećera u krvi dramatično povećava. Druga vrsta bolesti se naziva ovisna o inzulinu. Uglavnom se formira kod osoba mlađih od 20 godina, rjeđe kod starijih osoba.

Dijabetes melitus se ne može u potpunosti izliječiti, ali ako se bolest otkrije u ranom stadiju razvoja, a zatim uz odgovarajuće liječenje, osoba će moći živjeti neko vrijeme. No, pacijent će morati stalno pratiti razinu šećera u krvi, promatrati pravilnu prehranu. Ako ne slijedite preporuke, mogu se razviti ozbiljne komplikacije.

Glavni uzroci dijabetesa tipa 1

Do danas, točni uzroci dijabetesa tipa 1 nisu utvrđeni u medicinskoj praksi. Činjenica je da je bolest naslijeđena. Velika je vjerojatnost formiranja patologije kod ljudi koji su imali obitelj koja boluje od ove bolesti. Osobitost bolesti je da je dijete rođeno apsolutno zdravo i nemoguće je odmah utvrditi prisutnost dijabetesa.

Tip 1 dijabetes melitus uzrokuje:

1. Prisutnost prekomjerne težine.
2. Stalne stresne situacije.
3. Prisutnost zaraznih bolesti.

Bolest počinje napredovati kao posljedica napada stanica gušterače imunološkim stanicama. Shodno tome, gušterača ne uspijeva u svom radu i prestaje proizvoditi hormon inzulina koji osoba treba.

Etiologija dijabetesa tipa 1

Bolest se odnosi na bolesti multifaktorske prirode uz prisutnost poligenskog tipa nasljeđivanja. Etiologija dijabetesa melitusa tipa 1 otkriva se u kombinaciji genetskih predispozicija s utjecajem negativnih okolišnih čimbenika. Na činjenicu da može nastati kao posljedica genetske veze ukazuju podaci o proučavanju obiteljskih generacija i blizanaca.

Ljekarne ponovno žele unovčiti dijabetičare. Postoji razumna moderna europska droga, ali o tome šute. Jeste.

Ako jedna od blizanaca ima ovu bolest, rizik od razvoja dijabetesa u drugom blizancu povećava se na 50%. Kod rođaka, osobito braće i sestara, rizik od razvoja bolesti (pod uvjetom da je jedan od njih bolestan) iznosi samo 5%.

Genetska nasljednost za dijabetes melitus tipa 1 primarno je povezana s prisutnošću određenog broja antigena iz HLA sustava. Valja napomenuti da su u gotovo 95% slučajeva u krvi prisutni DR3 i DR4 antigeni u prisutnosti bolesti. Pretpostavlja se da je bolest karakterizirana gubitkom imunološke tolerancije na površinske antigene. Potrebne beta stanice počinju nestajati.

Patogeneza dijabetesa tipa 1

Patogeneza dijabetesa tipa 1 sugerira da se inzulin ne proizvodi, budući da beta stanice uništavaju stanice imunološkog sustava. Dijabetes tipa 1 je kronična bolest. On nije izlječiv. Zbog nedostatka inzulina u krvi, glukoza se ne razgrađuje, što dovodi do povećanja razine šećera u krvi i urinu. Ova vrsta bolesti rjeđe se dijagnosticira nego tip 2. Valja napomenuti da u početnom stadiju razvoja dijabetes melitusa tipa 1 nije zabilježeno sustavno povećanje količine šećera u krvi. Normalne razine šećera mogu se izmjenjivati ​​s povišenim razinama zbog sporog gubitka beta stanica. Simptomi dijabetesa tipa 1 uključuju pokazatelje kao što su stalna žeđ, stalna žudnja u zahodu, opća slabost, glad i oticanje.

Patila sam od dijabetesa 31 godinu. Sada zdravo. No, ove kapsule su nedostupne običnim ljudima, ljekarne ih ne žele prodati, to im nije isplativo.

Povratne informacije i komentari

Još nema recenzija i komentara! Molimo izrazite svoje mišljenje ili navedite nešto i dodajte!

Dijabetes tipa 1

Diabetes mellitus prvog stupnja (dijabetes ovisan o inzulinu, dijabetes tipa 1, juvenilni dijabetes) -bolest, čiji je glavni dijagnostički znak kroničanhiperglikemije- povišen šećer u krvi,poliurija, kao posljedica toga -žeđ; gubitak težine; pretjeran apetit ili nedostatak; osjećam se loše.dijabetes mellituspojavljuje se kada je drugačijioboljenja, što dovodi do smanjene sinteze i izlučivanjainsulin. Istražuje se uloga nasljednog faktora.

Tip 1 dijabetes melitus (inzulin ovisan dijabetes, juvenilni dijabetes) je bolest endokrinog sustava koju karakterizira apsolutni nedostatak inzulina uzrokovan uništenjembeta stanicegušterača. Dijabetes tipa 1 može se razviti u bilo kojoj dobi, ali najčešći slučajevi su mladi (djeca, adolescenti, odrasli ispod 30 godina). Kliničkom slikom dominiraju klasični simptomi:žeđ,poliurija, gubitak težinedržava ketoatsidoticheskaya.

Sadržaj

1 Etiologija i patogeneza

2.1Klasifikacija po Efimov AS, 1983

2.2 SZO stručna klasifikacija (Ženeva, 1987.) T

2.3 Klasifikacija (MI Balabolkin, 1994)

3 Patogeneza i histopatologija

4 Klinička slika

Etiologija i patogeneza

U središtu patogenetskog mehanizma razvoja dijabetesa tipa 1 je nedostatak proizvodnje inzulina endokrinim stanicama (β staniceLangerhansovi otočićigušterača) uzrokovane njihovim uništenjem pod utjecajem određenih patogenih čimbenika (virusnihinfekcije,stres,autoimune bolestii drugi). Dijabetes tipa 1 čini 10-15% svih slučajeva dijabetesa, najčešće se razvija u djetinjstvu ili adolescenciji. Ovaj tip dijabetesa karakteriziran je pojavom glavnih simptoma koji brzo napreduju tijekom vremena. Glavne metode liječenja suinjekcije inzulina, normalizira metabolizam pacijenta. Ako se ne liječi, dijabetes tipa 1 ubrzano napreduje i uzrokuje ozbiljne komplikacije kao što jeketoacidozaidijabetička koma, smrti pacijenta [2].

klasifikacija

Klasifikacija po Efimov A.S., 1983 [3]

I. Klinički oblici:

Primarna: genetska, esencijalna (s gojaznostili bez nje).

Sekundarna (simptomatska): hipofiza, steroid, štitnjača, nadbubrežna žlijezda, gušterača (upala gušterače, tumorska lezija ili uklanjanje), bronca (sa hemokromatoza).

Trudni dijabetes(Gestacijski).

II. Prema ozbiljnosti:

III. Vrste šećerne bolesti (uzorak protoka):

tip - ovisan o inzulinu (labilan s tendencijom prema. t acidozaihipoglikemija; uglavnom mladenački);

upišite - neovisno o inzulinu(stabilan, stariji dijabetes).

IV. Stanje kompenzacije metabolizma ugljikohidrata:

V. Dostupnost dijabetička angiopatija (I, II, III stupanj) i neuropatije.

mikroangiopatije-retinopatija,nefropatija, kapilaropatija donjih ekstremiteta ili druga lokalizacija.

makroangiopatije- s primarnom lezijom srca, mozga,noge,druga lokalizacija.

Univerzalna mikro- i makroangiopatija.

polineuropatija(periferno, autonomno ili visceralno).

VI. Lezije drugih organa i sustava:hepatopathy,katarakt,dermatopatiya,osteoarthropathyi drugi).

VII. Akutne komplikacije dijabetesa:

SZO stručna klasifikacija (Ženeva, 1987.) T

] Klasifikacija (M. I. Balabolkin, 1994)

Patogeneza i histopatologija

nedostatak insulinu tijelu se razvija zbog nedovoljnog izlučivanjaP-staniceLangerhansovi otočićigušterača.

Zbog nedostatka inzulina, tkiva ovisna o inzulinu (hepatičan,mastimišić) gube sposobnost korištenja glukozekrvii kao rezultat toga, razina glukoze u krvi raste (hiperglikemije) - glavni dijagnostički znak dijabetesa. Zbog nedostatka inzulina u masnom tkivu stimulira se razgradnjamasti, što dovodi do povećanja njihove razine u krvi, te u mišićnom tkivu - potiče se propadanjeproteini, što dovodi do povećanog unosaaminokiselineu krv. podlogekatabolizamMasti i proteini u jetri se pretvarajutijela ketona, koje koriste tkiva koja nisu ovisna o inzulinu (uglavnommozak) održavati energetsku ravnotežu na pozadini nedostatka inzulina.

glikozurijskije mehanizam prilagodbe za uklanjanje visoke glukoze iz krvi kada razina glukoze prelazi prag zabubregvrijednost (oko 10 mmol / l). Glukoza je osmoaktivna tvar, a povećanje njezine koncentracije u urinu potiče povećano izlučivanje i vodu (poliurija), što u konačnici može dovesti do togadehidracijatijela, ako se gubitak vode ne kompenzira odgovarajućim povećanim unosom tekućine (polydipsia). Uz povećani gubitak vode s urinom, također se gube mineralne soli - razvija se nedostatakkationinatrij,kalij,kalcijumimagnezij,anioniklor,fosfatibikarbonat [4].

Postoji 6 stupnjeva razvoja dijabetesa melitusa prve vrste (ovisno o inzulinu):

Genetska predispozicija za dijabetes povezana s HLA sustavom.

Hipotetički početni trenutak. šteta β stanicerazličitih dijabetičkih čimbenika i pokretanja imunoloških procesa. Pacijenti već otkrivaju antitijela na stanice otočića u malom titru, ali izlučivanje inzulina još ne pati.

Aktivni autoimuni insulitis. Titar antitijela je visok, broj β-stanica se smanjuje, izlučivanje inzulina se smanjuje.

Smanjeno izlučivanje inzulina potaknuto glukozom. U stresnim situacijama pacijent može otkriti prolaznu poremećenu toleranciju glukoze (IGT) i poremećenu glukozu u plazmi na gladovanju (IGPN).

Klinička manifestacija dijabetesa, uključujući moguću epizodu "medenog mjeseca". Izlučivanje inzulina je naglo smanjeno, jer je umrlo više od 90% β-stanica.

Potpuno uništenje β-stanica, potpuni prestanak lučenja inzulina.

Patogeneza šećerne bolesti tipa I

Do pojave dijabetesa mellitusa ovisnog o inzulinu, većina p-stanica pankreasa već je uništena. Destruktivni proces je gotovo sigurno autoimuna. Patogenetski slijed dat je u tablici. 327-2. Prvo, mora se pratiti genetska predispozicija za bolest. Drugo, u genetski predisponiranih ljudi, čimbenici okoline su uzrok dijabetesa. Smatra se da je to često virusna infekcija. Najbolji dokaz da je potreban vanjski impuls bila su istraživanja provedena na monozigotnim blizancima, pokazatelj podudarnosti za dijabetes među kojima ne prelazi 50%. Ako je dijabetes bio isključivo genetska bolest, moglo bi se očekivati ​​da će ta brojka biti 100%. Treća faza u razvoju bolesti je upalna reakcija u gušterači koja se naziva "insulitis": otočići se infiltriraju pomoću aktiviranih T-limfocita. Četvrta faza je napad promjene ili transformacije površine stanica, da se oni više ne percipiraju kao "rušenje" i da dobiju svojstva stranca ili "ne svoje" za imunološki sustav. Pete i stadij su reducirani na razvoj imunološkog odgovora. Budući da se otočići sada doživljavaju kao "nisu vlastiti", pojavljuju se citotoksična antitijela koja djeluju zajedno s imunološkim mehanizmom posredovanim stanicama. Konačni rezultat je uništavanje and-stanica i pojava klinike za dijabetes.

Prema tome, obrazac patogeneze može se prikazati na sljedeći način: genetska predispozicija ul insulitis uzrokovan čimbenicima okoliša, of transformacija cells-stanica iz vlastitog u “ne vlastitu” aktivaciju imunološkog sustava, of uništenje-stanica m dijabetes melitus.

Tablica 327-2. Patogeneza šećerne bolesti tipa I

Genetika. Iako je dijabetes ovisan o inzulinu češći u određenim obiteljima, mehanizme njegovog nasljeđivanja teško je opisati u smislu Mendelove teorije. Prijavljeno je autosomno dominantno, recesivno i mješovito nasljeđivanje, ali nijedna od njih nije dokazana. Čini se da genetska predispozicija igra permisivnu, a ne odlučujuću ulogu.

Analiza pedigrea otkriva nisku učestalost izravnog vertikalnog nasljeđivanja. Prema jednoj studiji provedenoj u 35 obitelji, od kojih je svaka imala dijete s klasičnim dijabetesom ovisnim o inzulinu, samo su četiri pacijenta imala roditelje s dijabetesom, au dva slučaja djed i baka imali su dijabetes. Od 99 djece s dijabetesom, samo 6 ih je imalo jasan dijabetes. Vjerojatnost dijabetesa tipa I u djece, kada je bolest zabilježena u drugom članu obitelji prvog stupnja srodstva, je samo 5-10%. Prisutnost dijabetesa ovisnog o inzulinu kod roditelja povećava vjerojatnost dijabetesa ovisnog o inzulinu u potomaka. Da li istovremena prisutnost IDDM i INSSD u jednoj obitelji odražava jedan genetski defekt (tj. INDSD je zapravo tip I INSD) ili postoje dva genetska oštećenja koja su slučajno spojena u istoj obitelji, od kojih je svaka čini se da utječe na izražavanje drugog, ostaje nejasno. Niske stope prijenosa IDDM-a otežavaju razumijevanje mehanizama u obiteljskim studijama, ali trebaju poticati osobe s dijabetesom koje žele imati dijete.

Jedan od gena za osjetljivost na IDDM nalazi se na kromosomu 6, budući da postoji jaka veza između dijabetesa i nekih humanih leukocitnih antigena (HLA) koji su kodirani genima glavnog kompleksa histokompatibilnosti lokaliziranog na ovom kromosomu (vidi dio 63). Mnogi su istraživači identificirali četiri lokusa, nazvana slova A, B, C i D, s alelima za svako mjesto. Glavni aleli s kojima postoji povećan rizik od IDDM su HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 i HLA-B15. Posebnu važnost pridaje lokusu D, a lokusi B i A su uključeni zbog ne-slučajnog povezivanja c D (neravnotežno spajanje). U usporedbi s općom populacijom, rizik zbog prisutnosti DR3 ili DR4 povećava se 4-10 puta. Ako ne usporedimo s kontrolnom populacijom, ali s grupom pojedinaca koji nemaju predisponirajući antigen, relativni rizik raste 30 puta. Međutim, za mnoge pojedince koji nose alele visokog rizika, dijabetes se nikada ne razvija.

Sl. 327-1. Shematski prikaz glavnog kompleksa histokompatibilnosti na 6. kromosomu. (Ljubaznošću dr. J. Harolda Heldermana.)

Može se pretpostaviti da će daljnje proučavanje gena u D-regiji pomoći da se preciznije odredi rizik, tj. Da se otkriju specifične varijante HLA-DR ili HLA-DQ antigena koji se ne mogu identificirati u konvencionalnom probiru, koji su u većoj mjeri povezani s dijabetesom nego samo prisutnost antigena. Na primjer, nisu svi HLA-DR4 uzrokovali povećani rizik od dijabetesa, već samo neke od njihovih mogućnosti. Također treba naglasiti da se dijabetes može pojaviti iu odsutnosti onih HLA determinanti koje su identificirane kao markeri visokog rizika u populacijskim studijama. Antigeni B7 i DR2 (Dw2) nazivaju se "zaštitnim" jer se otkrivaju s manje učestalosti kod pacijenata s dijabetesom nego u općoj populaciji. Međutim, u stvarnosti, oni ne moraju biti zaštitni, ali "niskorizični" aleli, jer je njihova prisutnost obrnuto povezana s prisutnošću DR3 / DR4. Drugim riječima, ako su prisutni DR2, Dw2, onda alelovi visokog rizika trebaju biti odsutni.

Trenutno je D-regija podijeljena na dijelove DP, DQ i DR (Sl. 327-1). (DP je ranije bio SB, DQ je DC.) Gen osjetljivosti na HLA može biti bliže povezan s DQ regijom nego DR. Ako je tako, onda je povezanost s DR3 ili DR4 uzrokovana neravnotežnim povezivanjem. Mnogi istraživači vjeruju da dijabetes zahtijeva drugi gen osjetljivosti koji bi mogao kodirati defekt receptora T-stanica.

Potrebno je zadržati se na funkciji onih molekula stanične površine koje kodiraju geni HLA područja. Antigeni koje kodiraju mjesta A, B i C nazivaju se molekule klase I. Oni su prisutni na nuklearnim stanicama, a njihova je funkcija prvenstveno zaštita od infekcija, osobito virusnih. Antigeni D-regije nazivaju se molekule klase II. Djeluju u sferi regulatornog (pomoćnog / supresorskog) T-staničnog sustava i reakcije na aloantigene (na primjer, odbacivanje transplantiranih organa). Molekule klase II normalno su prisutne samo na B-limfocitima i makrofagima krvi ili tkiva.

Molekule klasa I i II bolje se vide kao signali za prepoznavanje / programiranje za pokretanje i pojačavanje imunoloških odgovora u tijelu. Dakle, aktivacija citotoksičnih T-limfocita u borbi protiv virusne infekcije zahtijeva prisutnost iste molekule klase I na inficiranoj stanici i na citotoksičnoj T-stanici. Drugim riječima, "vlastita" molekula klase I u kombinaciji s virusnim antigenom tvori novi prepoznatljivi antigen na koji T-limfocit može reagirati. Na stanici koja nosi virusni antigen, ali "nije vaš" antigen HLA klase I, T-stanica ne bi trebala reagirati. Slično tome, pomoćna T-stanica se aktivira samo kada se susreće s antigen-prezentirajućim stanicama (makrofagima) koje nose prepoznatljivu molekulu klase II i antigen za koji postoji točno mjesto prepoznavanja.

Vjeruje se da pojava molekula klase II na endokrinim stanicama, gdje su obično odsutne, igra važnu ulogu u autoimunom destruktivnom procesu koji dovodi do nastanka dijabetesa i drugih endokrinih bolesti kao što je Hashimoto thyroiditis. Prisutnost "vlastite" molekule klase II u kombinaciji sa stranim ili samo-antigenom prepoznaje pomoćni T-limfocit, koji zatim inicira aktivaciju imunološkog sustava, uključujući stvaranje antitijela protiv stanice koja nosi kombinaciju molekule klase II s vanzemaljskim (ili autolognim) antigenom (vidi dolje).

Čimbenici okoliša. Već je primijećeno da značajan broj monozigotnih blizanaca ostaje neskladan za dijabetes (jedan blizanac s dijabetesom i drugi bez njega). Ovo ukazuje na potrebu za ne-genetskim faktorima za izražavanje dijabetesa kod ljudi. Slične argumente daje i činjenica da identitet HLA haplotipova ne jamči usklađenost.

U većini slučajeva, vjeruje se da virus koji može zaraziti serves-stanicu služi kao izazovni faktor okoliša. U početku se pretpostavljala virusna etiologija dijabetesa na temelju sezonskih fluktuacija u nastanku bolesti, a također i zbog postojanja više nego slučajne povezanosti između manifestacije dijabetesa i prethodne bolesti zaušnjaka, hepatitisa, infektivne mononukleoze, kongenitalne rubeole i infekcije Coxsackie virusom. Hipoteza virusa potvrđena je u studijama koje pokazuju da neki sojevi virusa encefalomiokarditisa uzrokuju dijabetes kod genetski predisponiranih miševa. Izolacija Coxsackie B4 virusa iz gušterače prethodno zdravog dječaka koji je umro od napada ketoacidoze i indukcije dijabetesa u pokusnih životinja koje su inokulirane izoliranim virusom također je pokazala da dijabetes kod ljudi može biti uzrokovan virusima. Povećanje titra neutralizirajućih protutijela na Coxsackie virus nekoliko tjedana prije smrti pacijenta ukazuje na nedavnu infekciju virusom. U budućnosti, virusna teorija je potvrđena promatranjem da kongenitalna rubela dovodi do razvoja IDDM-a u otprilike 20% oboljelih osoba u Sjedinjenim Državama. Navodno, virusne infekcije mogu uzrokovati dijabetes na dva načina: kao rezultat izravnog upalnog uništenja otočića ili indukcije imunološkog odgovora.

Međutim, unatoč svemu tome, virusnu teoriju treba tretirati vrlo pažljivo. Serološke studije pacijenata sa znakovima nedavne virusne infekcije i svježim inzulin-ovisnim dijabetesom daju, u najboljem slučaju, neodređene rezultate. Ako virusi služe kao faktor koji izaziva, onda oni koji uzrokuju akutnu bolest možda neće igrati glavnu ulogu, a oni koji polako djeluju još nisu identificirani.

Inzullitis. Kod životinja, aktivirani T-limfociti infiltriraju otočića pankreasa prije ili istovremeno s razvojem dijabetesa. Limfociti se također nalaze u otočićima gušterače mladih ljudi koji su umrli od svježeg dijabetesa; Osim toga, radiološki označeni limfociti akumuliraju se u pankreasu pacijenata s IDDM. Ovi nalazi su u skladu s činjenicom da je imunska endokrinopatija obično povezana s limfocitnom infiltracijom zahvaćenog tkiva. Međutim, insulitis može biti sekundarni fenomen koji nema uzročnu vezu s patogenetskim slijedom. Na to upućuje činjenica da je kod eksperimentalnog dijabetesa kod glodavaca, uzrokovanih malim dozama streptozotocina (dijabetes imunološke naravi), zabilježen masivan gubitak stanica prije razvoja insulitisa. Štoviše, eksperimenti na miševima s imunodeficijencijom pokazuju da uključivanje T-limfocita nije potrebno za uništavanje destruction-stanica uzrokovano malim dozama streptozotocina.

Pretvaranje -stanica iz "vlastitog" u "ne-jedan" i aktiviranje imunološkog sustava. U bolesnika s dijabetesom ovisnim o inzulinu povećava se učestalost otkrivanja HLA-DR3 i HLA-B15, za koje se zna da su povezane s imunom endokrinopatijom. Štoviše, IDDM se često kombinira s drugim oblicima autoimune endokrinopatije, kao što je Addisonova bolest, Hashimoto tireoiditis, hipertireoza, perniciozna anemija, vitiligo, maligna miopatija i vaskularna kolagenoza (vidi poglavlje 334). Sve se te bolesti obično javljaju u određenim obiteljima. Osim toga, kod mnogih bolesnika s dijabetesom ovisnim o inzulinu tijekom prve godine nakon postavljanja dijagnoze otkrivaju se antitijela na stanice Langerhansovih otočića. Takva antitijela su također prisutna u krvi monozigotnih blizanaca ili trojki koje nisu u skladu s dijabetesom ili koje se u budućnosti razboli od dijabetesa. Isto vrijedi i za braću i sestre pacijenata s inzulin-ovisnim dijabetesom. U 50-60% djece sa svježe dijagnosticiranim dijabetesom pronađene su T-ubojite stanice, a ta je brojka veća nego u kontrolnoj populaciji. Valja napomenuti da se dijabetes, sličan onom tipa I kod ljudi, spontano razvija u štakora linije BB. Inzulin, tiroiditis i antitijela na stanice otočića gušterače, glatke mišiće, koloidne i parijetalne stanice želuca nalaze se u bolesnih životinja. Dijabetes kod takvih životinja može se spriječiti ili izliječiti imunomodulatorima.

Što uzrokuje autoimuni proces? Prvo, povećava se omjer T-pomagača i T-supresora u krvi. To može biti česta pojava u imunološkim endokrinim bolestima. Povećanje tog omjera vjerojatno je posljedica deficita supresorskih T stanica. Neuravnotežena populacija pomoćnih T-stanica trebala bi biti faktor koji predisponira prekomjerno stvaranje antitijela kada se susreće s antigenom.

Drugo, molekule HLA klase II pojavljuju se na površini cells-stanica. Treba naglasiti da aktivacija T-pomoćnih stanica zahtijeva prisutnost molekula klase II i stranog antigena ili autoantigena. Ideja je da normalna stanica otočića ne eksprimira molekule klase II, ali nakon uvođenja virusa (vjerojatno zbog proizvodnje interfe-interferona), takve se molekule pojavljuju na ovoj ćeliji, što je potencijalno „nije vlastito“. Aktivacija imunološkog sustava ovisi o izraženom alelu. Dakle, ako je prisutan HLA-DR2, vjerojatnost dijabetesa je naglo smanjena, a ako su prisutni HLA-DR3 ili HLA-DR4 (ili, vjerojatno, DQ-antigen), sustav bi se trebao aktivirati. Procijenjena osjetljivost određena je podudarnošću između novootkrivenih molekula klase II, potrebnog membranskog antigena (stranog ili autolognog) i specifičnog oblika T-staničnog receptora na pomoćnoj T-stanici. To bi moglo objasniti razvoj IDDM u odsutnosti visoko rizičnih HLA gena. Drugim riječima, u nekim slučajevima, podudarnost između molekula klase II i receptora T-stanica postoji čak i pod uvjetima ekspresije normalnog alela niskog rizika.

Kao što se primjećuje u drugim endokrinopatijama posredovanim imunološkim mehanizmima, znakovi aktivacije imunološkog sustava mogu nestati s vremenom. Prema tome, antitijela na stanice otočića prisutne u novo dijagnosticiranih bolesnika s IDDM tipom I nestaju za oko godinu dana. Sudeći po sposobnosti izlučivanja endogenog inzulina kao odgovor na nutritivni stimulans in vivo, prisutnost protutijela na stanicama otočića korelira s rezidualnim cells-stanicama. Kako sposobnost izlučivanja endogenog inzulina nestaje, antitijela na stanice otočića također nestaju. Činjenica je da uz smrt A-stanica nestaje poticaj na imunološki odgovor.

Razaranje razvoja Raz-stanica IDDM-a. Budući da osoba koja boluje od dijabetesa ovisnog o inzulinu često ima simptome hiperglikemije s poliurijom i / ili ketoacidozom, odavno se vjeruje da se oštećenje stanica događa vrlo brzo. Međutim, u mnogim slučajevima (većina?), Može se primijetiti polagano (tijekom nekoliko godina) iscrpljivanje rezervi inzulina. Razumijevanje toga pridonijelo je proučavanju nesklada u dijabetesu kod blizanaca i trojki, kada je jedan od blizanaca razvio dijabetes mnogo godina nakon početka bolesti u drugoj. Uz spor tijek bolesti, najraniji znak patologije je pojava antitijela na stanice otočića u vrijeme kada razina šećera u krvi još uvijek ne prelazi normu, a tolerancija glukoze ostaje normalna. Ne mijenja se ni odgovor inzulina na opterećenje glukozom. Zatim slijedi faza u kojoj je jedini metabolički pomak smanjenje tolerancije glukoze. Razina šećera u krvi ostaje normalna. U trećem stadiju, hiperglikemija se razvija na prazan želudac, ali ketoza se ne opaža čak ni sa slabom kontrolom dijabetesa. S kliničkog stajališta, to je dijabetes mellitus neovisan o inzulinu. Međutim, tijekom vremena, osobito pod stresom, može doći do ovisnosti o inzulinu i ketoacidoze. Kao što je gore navedeno, mnogi pacijenti s inzulin-neovisnim dijabetesom melitusom koji nemaju gojaznost mogu u stvari imati spor autoimuni oblik bolesti.

Do imunološkog uništenja cells-stanica dolazi, vjerojatno, i humoralni i stanično posredovani mehanizam. Isprva se čini da glavnu ulogu igraju antitijela. Poznata su dva tipa antitijela: citoplazmatski i površinski. Obično su u ovom bolesniku oboje prisutni u isto vrijeme, ali neki se mogu pojaviti sami. Antitijela na površinu stanica otočića mogu fiksirati komplement i lizirati cells-stanice. Očito, ta antitijela narušavaju izlučivanje inzulina prije nego što je α-stanica fizički oštećena. Oni su u interakciji s membranskim antigenom, koji još nije precizno opisan. U nekom trenutku, citotoksični T-limfociti i T-stanice ovisne o antitijelima počinju djelovati i destruktivni proces je završen. Do trenutka kada dijabetes postane očigledan, većina stanica koje proizvode inzulin već su uništene. Prema nekim podacima, kod dijabetesa tipa I, masa pankreasa na otvaranju bila je u prosjeku 40 g (82 g u kontroli). Masa endokrinih stanica kod osoba s IDDM smanjena je s 1395 na 413 mg, a masa p-stanica, koja je normalno 850 mg, pokazala se potpuno nejasnom. Budući da K-stanice ostaju uglavnom netaknute, omjer stanica koje proizvode glukogon i stanice koje proizvode inzulin doseže beskonačnost.

Datum dodavanja: 2015-03-17; Pregleda: 313; PISANJE NALOGA

Etiologija i patogeneza šećerne bolesti tipa 1 i 2

Diabetes mellitus, čak i unatoč imenu, ne čini osobu slađom. Ta ideja nije nova i ne pretvara se u originalnost.

Naprotiv, šećerna bolest donosi teške i nemilosrdne prilagodbe u cjelokupnom životnom stilu pacijenta.

Ali to nije razlog za očaj. Trećina milijarde ljudi na planeti koji iz prve ruke znaju o ovoj bolesti, nisu obeshrabreni, suočiti se s njom. Oni ne samo da vjeruju i nadaju se, već su odlučni pobijediti ovu zlokobnu bolest.

Pa ipak, da vidimo što je bolest - dijabetes.

Vrste šećerne bolesti

Etiologija dijabetesa dobro je proučena i općenito se može opisati kako slijedi. Kada se problemi patološke prirode pojave s endokrinim sustavom, zbog čega gušterača prestaje sintetizirati inzulin, koji je odgovoran za korištenje ugljikohidrata ili, obrnuto, tkivo ne reagira na "pomoć" iz svog organa, liječnici navode pojavu ove ozbiljne bolesti.

Kao rezultat tih promjena, šećer se počinje nakupljati u krvi, povećavajući njegov "sadržaj šećera". Odmah bez odgađanja aktivira se još jedan negativni faktor - dehidracija. Tkiva nisu u stanju zadržati vodu u stanicama, a bubrezi izlučuju šećerni sirup u obliku urina. Žao nam je zbog takvog slobodnog tumačenja procesa - ovo je samo za bolje razumijevanje.

Usput rečeno, upravo je zbog ove osobine drevnoj Kini dijagnosticirana ova bolest, ostavljajući mrave u njihovom urinu.

Neinteligentni čitatelj može imati prirodno pitanje: zašto je to bolest šećera, kažu, dobro, krv je postala slađa, pa što?

Prije svega, dijabetes je opasan zbog komplikacija koje izaziva. Pojavljuje se zahvaćanje očiju, bubrega, kostiju i zglobova, mozga, smrti tkiva gornjih i donjih ekstremiteta.

Jednom riječju, ovo je najgori neprijatelj ne samo čovjeka, nego i čovječanstva, ako se opet vratimo statistici.

Medicina dijeli dijabetes na dvije vrste (tip):

1. Ovisno o inzulinu - 1 tip. Njegova osobitost leži u disfunkciji pankreasa, koja zbog svoje bolesti nije u stanju proizvesti inzulin u dovoljnoj količini za tijelo.
2. Inzulin-neovisan - tip 2. Ovdje je karakterističan obrnuti proces - hormon (inzulin) se proizvodi u dovoljnoj količini, međutim, zbog određenih patoloških okolnosti, tkiva nisu u stanju adekvatno odgovoriti na njega.

Valja napomenuti da se drugi tip javlja kod 75% bolesnika. Oni su najčešće bolesni od starijih i starijih osoba. Prvi tip, naprotiv, ne štedi djecu i mlade.

Uzroci dijabetesa tipa 1

Ovaj tip dijabetesa, koji se također naziva maloljetnikom, najgori je neprijatelj mladih, jer se najčešće javlja prije 30-te godine. Kontinuirano se proučavaju etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 1. Neki znanstvenici iz medicine vjeruju da uzrok ove bolesti leži u virusima koji izazivaju pojavu ospica, rubeole, vodenih kozica, zaušnjaka, hepatitisa i crijevnog Coxsackie virusa.

Što se događa u tim slučajevima u tijelu?

Gornje rane mogu utjecati na gušteraču i njezine komponente - β-stanice. Potonji prestaju proizvoditi inzulin u količini potrebnoj za metaboličke procese.

Znanstvenici identificiraju najvažnije etiološke čimbenike dijabetesa u djece:

• produljena temperaturna naprezanja tijela: pregrijavanje i hipotermija;
• prekomjerni unos proteina;
• genetska predispozicija.

Ubojica šećera ne pokazuje svoju "gadnu" suštinu odmah, već nakon što je većina umrla - 80% stanica koje proizvode sintezu inzulina.

Dijagram patogeneze dijabetesa ili scenarij (algoritam) razvoja bolesti tipičan je za većinu pacijenata i utječe na zajedničke uzročno-posljedične veze:

1. Genetska motivacija za razvoj bolesti.
2. Emocionalni utjecaj. Štoviše, osobe s povećanom razdražljivošću zbog psihološke nepovoljne dnevne situacije mogu postati taoci bolesti.
3. Insulitis je upalni proces područja gušterače i mutacija β-stanica.
4. Pojava citotoksičnih (ubojitih) antitijela koja inhibiraju, a zatim blokiraju prirodni imunološki odgovor organizma, ometaju cjelokupni metabolički proces.
5. Nekroza (smrt) β-stanica i manifestacija očitih znakova dijabetesa.

Video od dr. Komarovskog:

Čimbenici rizika za razvoj dijabetesa tipa 2

Razlozi razvoja dijabetesa tipa 2, za razliku od prvog, su smanjenje ili nedostatak percepcije inzulina koji proizvodi gušterača.

Jednostavno rečeno: za razgradnju šećera u krvi, β-stanice proizvode dovoljnu količinu ovog hormona, međutim, organi uključeni u metabolički proces, zbog različitih razloga, ne “vide” i ne “osjećaju”.

Ovo stanje se naziva otpornost na inzulin ili smanjena osjetljivost tkiva.

Medicina smatra sljedeće faktore rizika negativnim čimbenicima:

1. Genetski. Statistika "inzistira" da 10% osoba s dijabetičarima tipa 2 ima rizik od pridruživanja pacijentima.
2. Pretilost. To je možda odlučujući razlog da ubrzano ubrzate ovu bolest. Što se tu može uvjeriti? Sve je vrlo jednostavno - zbog debelog sloja masti, tkiva prestaju uzimati inzulin, štoviše, uopće ga ne "vide"!
3. Poremećaj prehrane. Ovaj faktor "pupčana vrpca" povezan je s prethodnim. Nezadrživi žor, začinjen s mnogo brašna, slatkih, začinjenih i dimljenih delicija, ne samo da pridonosi povećanju tjelesne težine, već i nemilosrdno muči gušteraču.
4. Kardiovaskularne bolesti. Doprinijeti ne-percepciji inzulina na staničnoj razini, kao što su bolesti poput ateroskleroze, arterijske hipertenzije, koronarne bolesti srca.
5. Stres i konstantni maksimum živčanih opterećenja. Tijekom tog perioda dolazi do snažnog oslobađanja kateholamina u obliku adrenalina i noradrenalina, što povećava šećer u krvi.
6. Gipokortitsizm. To je kronična disfunkcija kore nadbubrežne žlijezde.

Patogeneza dijabetesa tipa 2 može se opisati kao niz heterogenih (heterogenih) poremećaja koji se manifestiraju tijekom metaboličkog (metaboličkog) procesa u tijelu. Temelj, kao što je prethodno naglašeno, je otpornost na inzulin, to jest, ne percepcija inzulina po tkivima, koja je namijenjena za korištenje glukoze.

Kao rezultat toga, postoji snažna neravnoteža između izlučivanja (proizvodnje) inzulina i njegove percepcije (osjetljivosti) tkiva.

U jednostavnom primjeru, koristeći neznanstvene izraze, ono što se događa može se objasniti kako slijedi. U zdravom procesu, gušterača, koja “vidi” povećanje sadržaja šećera u krvi, zajedno s β-stanicama generira inzulin i baca ga u krv. To se događa tijekom takozvane prve (brze) faze.

Ova faza nije prisutna u patologiji, jer željezo "ne vidi" potrebu za generiranjem inzulina, kažu, zašto je već prisutno. No problem je u tome što se ne događa obrnuta reakcija, razina šećera se ne smanjuje, jer tkiva ne povezuju proces cijepanja.

Spora ili 2. faza izlučivanja javlja se kao reakcija na hiperglikemiju. U toničkom (stalnom) načinu rada dolazi do proizvodnje inzulina, međutim, unatoč višku hormona, smanjenje šećera iz poznatog razloga se ne događa. Tako se ponavlja beskrajno.

Video od dr. Malysheve:

Kršenja razmjene

Razmatranje etiopatogeneze šećerne bolesti tipa 1 i 2, njezinih uzročnih veza, zasigurno će dovesti do analize takvih pojava kao što su poremećeni metabolički procesi koji pojačavaju tijek bolesti.

Treba odmah primijetiti da se prekršaji ne tretiraju samo tabletama. Za njih će biti potrebna promjena cijelog načina života: prehrana, fizički i emocionalni stres.

Razmjena masti

Suprotno uvriježenom mišljenju o opasnostima masnoće, valja napomenuti da su masti izvori energije za isprepletene mišiće, bubrege i jetru.

Govoreći o harmoniji i propovijedanju aksioma - sve treba biti umjereno, potrebno je naglasiti da je odstupanje od norme količine masti, u jednom ili drugom smjeru, jednako štetno za tijelo.

Karakteristični poremećaji metabolizma masti:

1. Pretilost. Stopa nakupljenih masnoća u tkivima: za muškarce - 20%, za žene - do 30%. Sve što je više je patologija. Pretilost je otvorena vrata za razvoj koronarne bolesti srca, hipertenzije, dijabetesa, ateroskleroze.
2. Cachexia (iscrpljenost). To je stanje u kojem je masna masa prisutna u tijelu ispod normale. Uzroci iscrpljenosti mogu biti različiti: od dugotrajnog unosa niskokalorične hrane do hormonske patologije, kao što je nedostatak glukokortikoida, inzulina, somatostatina.
3. Dislipoproteinemia. Ova bolest je uzrokovana neravnotežom u normalnom omjeru između različitih masti prisutnih u plazmi. Dislipoproteinemija je popratna komponenta bolesti poput ishemijske bolesti srca, upale gušterače, ateroskleroze.

Osnovna i energetska razmjena

Proteini, masti, ugljikohidrati su vrsta goriva za energetski motor cijelog organizma. Kada je tijelo opijeno proizvodima truljenja zbog različitih patologija, uključujući bolesti nadbubrežne žlijezde, gušterače i štitne žlijezde, u tijelu dolazi do sloma energetskog metabolizma.

Kako odrediti i na koji način izraziti optimalnu količinu energije koja je potrebna za prehranu osobe?

Znanstvenici su uveli takvu stvar kao osnovni metabolizam, u praksi, što znači količinu energije potrebne za normalno funkcioniranje tijela uz minimalne metaboličke procese.

Jednostavnim i razumljivim riječima, to se može objasniti na sljedeći način: znanost tvrdi da je zdrava osoba normalne građe težine 70 kg na prazan želudac, u ležećem položaju, s apsolutnim opuštenim stanjem mišića i unutarnjom temperaturom od 18 ° C, 1700 kcal / dan potrebna za održavanje svih vitalnih funkcija,

Ako se glavna izmjena provodi s odstupanjem od ± 15%, smatra se da je unutar normalnog raspona, inače se utvrdi patologija.

Patologija, koja izaziva povećanje bazalnog metabolizma:

• hipertireoza, kronična bolest štitnjače;
• hiperaktivnost simpatičkih živaca;
• povećana proizvodnja norepinefrina i adrenalina;
• jačanje funkcija spolnih žlijezda.

Smanjenje bazalnog metabolizma može biti posljedica dugotrajnog izgladnjivanja, što može izazvati disfunkciju štitnjače i gušterače.

Izmjena vode

Voda je najvažnija komponenta živog organizma. Njegova uloga i značaj kao idealnog “nositelja” organskih i anorganskih tvari, kao i optimalni medij za otapanje i različite reakcije u metaboličkim procesima, ne može se precijeniti.

Ali ovdje, kad govorimo o ravnoteži i harmoniji, vrijedi naglasiti da su i njezin višak i nedostatak jednako štetni za tijelo.

Kod dijabetesa mogući su poremećaji u procesu izmjene vode, kako u jednom tako iu drugom smjeru:

1. Dehidracija nastaje kao posljedica dugotrajnog gladovanja i povećanog gubitka tekućine zbog bubrežne aktivnosti kod dijabetesa.
2. U drugom slučaju, kada se bubrezi ne nose s zadacima koji su im dodijeljeni, dolazi do prekomjernog nakupljanja vode u međustaničnom prostoru iu tjelesnim šupljinama. Ovo stanje se naziva hiperosmolarna overhidratacija.

Da bi se uspostavila ravnoteža kiselo-bazne kiseline, potaknuli metabolički procesi i obnovili optimalni vodeni okoliš, liječnici preporučuju pijenje mineralne vode.

Najbolja voda iz prirodnih mineralnih izvora:

• Borjomi;
• essentuki;
• Mirgorod;
• Pyatigorsk;
• Istisu;
• Berezovski mineralizirane vode.

Razmjena ugljikohidrata

Najčešće vrste metaboličkih poremećaja su hipoglikemija i hiperglikemija.

Imena suglasnika imaju različita načela:

1. Hipoglikemija. To je stanje u kojem je razina glukoze u krvi značajno ispod normale. Uzrok hipoglikemije može biti probava, zbog kršenja u mehanizmu cijepanja i apsorpcije ugljikohidrata. Ali ne samo ovaj razlog može biti. Patologija jetre, bubrega, štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, kao i dijeta s malo ugljikohidrata može uzrokovati smanjenje šećera na kritičnu razinu.
2. Hiperglikemija. Ovo stanje je potpuno suprotno od gore navedenog, kada je razina šećera mnogo veća od normalne. Etiologija hiperglikemije: dijeta, stres, tumori nadbubrežne kore, tumori nadbubrežne medule (feokromocitom), abnormalno povećanje štitnjače (hipertireoza), zatajenje jetre.

Simptomi ugljikohidratnih poremećaja kod dijabetesa

Smanjena količina ugljikohidrata:

• apatija, depresija;
• nezdravi gubitak težine;
• slabost, vrtoglavica, pospanost;
• ketoacidoza, stanje u kojem stanice trebaju glukozu, ali ga ne dobivaju iz nekog razloga.

Povećana količina ugljikohidrata:

• visoki tlak;
• hiperaktivnost;
• problemi s kardiovaskularnim sustavom;
• tremor tijela - brzo, ritmično drhtanje tijela, povezano s neravnotežom živčanog sustava.

Bolesti koje nastaju zbog kršenja metabolizma ugljikohidrata:

Dijabetes tipa 1

Tip 1 dijabetes melitus je organski specifična autoimuna bolest koja dovodi do uništenja beta-stanica insulina koje proizvode beta stanice gušterače, što se očituje u apsolutnom nedostatku inzulina. U nekim slučajevima, bolesnici s očiglednim dijabetesom tipa 1 nemaju markera autoimunih lezija beta stanica (idiopatski dijabetes tipa 1).

Šećerna bolest tipa 1 je bolest s genetskom predispozicijom, ali njen doprinos razvoju bolesti je mali (određuje njegov razvoj za oko 1/3). Vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa 1 u djeteta s bolesnom majkom je 1-2%, otac 3-6%, brat ili sestra 6%. Jedan ili više humoralnih markera autoimune lezije beta stanica, koji uključuju antitijela na pankreasne otočiće, antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD)₆₅) i antitijela na tirozin fosfatazu (IA-2 i IA-2beta) nalaze se u 85-90% bolesnika. Ipak, glavna važnost u razaranju beta stanica je vezana uz čimbenike stanične imunosti. Tip 1 dijabetes melitus povezan je s HLA haplotipovima kao što su DQA i DQB. Sa povećanom učestalošću, dijabetes melitusa tipa 1 kombinira se s drugim autoimunim endokrinim (autoimuni tiroiditis, Addisonova bolest) i neendokrinim bolestima, kao što su alopecija, vitiligo, Crohnova bolest, reumatske bolesti.

Dijabetes melitus tipa 1 manifestira se uništavanjem autoimunog procesa 80-90% beta stanica. Brzina i intenzitet ovog procesa mogu se značajno razlikovati. Najčešće, uz tipičan tijek bolesti kod djece i mladih, taj se proces odvija prilično brzo, nakon čega slijedi nasilna manifestacija bolesti, pri čemu može potrajati samo nekoliko tjedana od pojave prvih kliničkih simptoma do razvoja ketoacidoze (sve do ketoacidotične kome).

U drugim, mnogo rjeđim slučajevima, u pravilu, u odraslih starijih od 40 godina, bolest se može javiti latentno (latentni autoimuni dijabetes odraslih - LADA), dok su u početku bolesti takvi pacijenti često dijagnosticirani dijabetesom tipa 2, Kompenzacija dijabetesa može se postići propisivanjem sulfonilurea. No, u budućnosti, obično nakon 3 godine, postoje znakovi apsolutnog nedostatka inzulina (gubitak težine, ketonurija, teška hiperglikemija, unatoč uzimanju tableta lijekova za snižavanje šećera).

Patogeneza dijabetesa melitusa tipa 1 temelji se na apsolutnom nedostatku inzulina. Nesposobnost glukoze da uđe u tkiva ovisna o inzulinu (adipozno i ​​mišićno) dovodi do energetskog nedostatka, zbog čega se pojačava lipoliza i proteoliza, čime se povezuje gubitak tjelesne težine. Povišena razina glukoze u krvi uzrokuje hiperosmolarnost, što je praćeno osmotskom diurezom i teškom dehidracijom. U uvjetima nedostatka inzulina i energetskog nedostatka, inhibira se proizvodnja kontra-insularnih hormona (glukagon, kortizol, hormon rasta), koji unatoč povećanoj glikemiji uzrokuje stimulaciju glukoneogeneze. Povećana lipoliza u masnom tkivu dovodi do značajnog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina. Kada se nedostatak inzulina potisne, liposintetska sposobnost jetre i slobodne masne kiseline počinju se uključivati ​​u ketogenezu. Akumulacija ketonskih tijela dovodi do razvoja dijabetičke ketoze i daljnje ketoacidoze. S progresivnim povećanjem dehidracije i acidoze razvija se komatozno stanje, koje u odsutnosti inzulinske terapije i rehidracije neizbježno završava smrću.

Dijabetes tipa 1 čini 1,5–2% svih slučajeva dijabetesa. Rizik razvoja dijabetesa tipa 1 tijekom života člana bijele rase je oko 0,4%. Starosni vrhunac manifestacije šećerne bolesti tipa 1 odgovara otprilike 10-13 godina. U većini slučajeva dijabetes melitus tipa 1 manifestira se do 40 godina.

U tipičnim slučajevima, osobito u djece i mladih, dijabetes tipa 1 debitira sa živom kliničkom slikom koja se razvija nekoliko mjeseci ili čak tjedana. Manifestacija dijabetesa tipa 1 može uzrokovati zarazne i druge povezane bolesti. Uobičajeni za sve tipove dijabetesa su simptomi povezani s hiperglikemijom: polidipsija, poliurija, pruritus, ali kod dijabetesa tipa 1, vrlo su izraženi. Dakle, tijekom dana pacijenti mogu piti i oslobađati do 5-10 litara tekućine. Specifičan simptom za dijabetes tipa 1, koji je uzrokovan apsolutnim nedostatkom inzulina, je gubitak težine, koji doseže 10-15 kg tijekom 1-2 mjeseca. Odlikuje se teškom općom i mišićnom slabošću, smanjenim učinkom, pospanošću. U početku, bolest kod nekih pacijenata može imati povećanje apetita, koji se zamjenjuje anoreksijom kako se razvija ketoacidoza. Ovo posljednje karakterizira pojava acetona (ili voćnog mirisa) iz usta, mučnina, povraćanje, često bolovi u trbuhu (pseudoperitonitis), teška dehidracija i završava razvojem kome. U nekim slučajevima prva manifestacija dijabetesa tipa 1 kod djece je progresivno oštećenje svijesti, čak i koma, u prisutnosti komorbidnih bolesti, obično infektivne ili akutne kirurške patologije.

U rijetkim slučajevima dijabetesa tipa 1 kod osoba starijih od 35 do 40 godina (latentni autoimuni dijabetes u odraslih), bolest se može manifestirati manje jasno (umjerena polidipsija i poliurija, bez gubitka tjelesne težine), i čak se slučajno otkriva tijekom rutinskog određivanja glikemije. U tim slučajevima, pacijentu se najprije dijagnosticira dijabetes melitus tipa 2, a tablete se propisuju lijekovima za snižavanje glukoze, koji već neko vrijeme osiguravaju prihvatljivu kompenzaciju za dijabetes melitus. Ipak, nekoliko godina (često i više od godinu dana) pacijent ima simptome uzrokovane povećanim apsolutnim nedostatkom inzulina: gubitkom težine, nemogućnošću održavanja normalne razine glukoze u krvi na pozadini lijekova za snižavanje konzervansa, ketoze, ketoacidoze.

S obzirom da dijabetes melitus tipa 1 ima živu kliničku sliku, a također je i relativno rijetka bolest, određivanje razine glukoze u krvi za dijagnosticiranje dijabetesa tipa 1 nije prikazano. Vjerojatnost razvoja bolesti kod neposrednih srodnika bolesnika je niska, što, zajedno s nedostatkom učinkovitih metoda za primarnu prevenciju dijabetesa melitusa tipa 1, određuje neprikladnost proučavanja imunogenetskih biljega bolesti u njima. Dijagnoza dijabetesa tipa 1 u velikoj većini slučajeva temelji se na identifikaciji značajne hiperglikemije u bolesnika s izraženim kliničkim manifestacijama apsolutnog nedostatka inzulina. Oralni test tolerancije glukoze za dijagnozu dijabetesa tipa 1 mora se provesti vrlo rijetko.

U sumnjivim slučajevima (otkrivanje umjerene hiperglikemije u nedostatku očitih kliničkih manifestacija, manifestacija u relativno mladoj dobi), kao iu svrhu diferencijalne dijagnoze s drugim tipovima šećerne bolesti, koristi se određivanje razine C-peptida (bazalna i 2 sata nakon uzimanja hrane). Definicija imunoloških markera šećerne bolesti tipa 1 - antitijela na otočke gušterače, glutamat dekarboksilaza (GAD65) i tirozin fosfataze (IA-2 i IA-2P) mogu imati neizravnu dijagnostičku vrijednost u sumnjivim slučajevima.

Liječenje bilo koje vrste šećerne bolesti temelji se na tri osnovna principa: hipoglikemijska terapija (u slučaju dijabetesa tipa 1, inzulinska terapija), prehrana i edukacija pacijenata. Terapija inzulinom u dijabetes melitusu tipa 1 ima zamjensku prirodu i njen je cilj maksimizirati imitaciju proizvodnje fizioloških hormona kako bi se postigli prihvaćeni kriteriji kompenzacije. Intenzivna inzulinska terapija najbliža je fiziološkom izlučivanju inzulina. Potreba za inzulinom, koja odgovara njegovom bazalnom izlučivanju, osigurana je s dvije injekcije inzulina srednje dugog trajanja (ujutro i navečer) ili jednom injekcijom dugodjelujućeg inzulina (glargin). Ukupna doza bazalnog inzulina ne smije premašiti polovicu ukupne dnevne potrebe za lijekom.

Hrana ili izlučivanje bolusa inzulina zamjenjuju se injekcijama inzulina kratkog ili ultrakratkog djelovanja prije svakog obroka, dok se njegova doza izračunava na temelju količine ugljikohidrata koji se uzima tijekom predstojećeg obroka, a razinu glikemije određuje bolesnik s glukometrom prije svake injekcije. inzulin.

Nakon manifestacije dijabetesa tipa 1 i početka terapije inzulinom dugo vremena, potreba za inzulinom može biti mala i manja od 0,3-0,4 U / kg. Ovo razdoblje se naziva faza remisije ili "medeni mjesec". Nakon perioda hiperglikemije i ketoacidoze, koja suzbija izlučivanje inzulina za 10-15% preostalih beta stanica, kompenzacija hormonskih i metaboličkih poremećaja ubrizgavanjem inzulina obnavlja funkciju tih stanica, koja tada pretpostavlja da je osiguravanje inzulina minimalno. To razdoblje može trajati od nekoliko tjedana do nekoliko godina, ali u konačnici, zbog autoimunog uništenja preostalih beta stanica, medeni mjesec završava.