Endokrinologija šećerne bolesti

  • Proizvodi

Broj predavanja 5. Dijabetes

Šećerna bolest je sustavna heterogena bolest koja se razvija kao rezultat apsolutnog (I tipa) ili relativnog (II tipa) nedostatka inzulina, što u početku dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, a zatim do poremećaja svih vrsta metabolizma i oštećenja svih funkcionalnih sustava datog organizma.

Kod dijabetes melitusa dolazi do razvoja makro-i mikroangiopatije, tj. Zahvaćena su mala i velika kalibra. Dakle, kod dijabetes melitusa, vaskularno oštećenje je generalizirano.

Zbog toga se prekida dotok krvi u organe i tkiva tijela, što dovodi do narušavanja njihove funkcije, što može biti opasno za život pacijenta u uznapredovalim slučajevima.

Trenutno je priznata WHO klasifikacija iz 1999. prema kojoj se razlikuju sljedeće vrste dijabetesa:

1) Dijabetes tipa I:

2) dijabetes tipa II;

3) druge specifične vrste dijabetesa;

4) gestacijski dijabetes.

Šećerna bolest tipa I (ovisna o inzulinu) karakterizira destruktivno oštećenje β-stanica gušterače, što dovodi do razvoja apsolutnog nedostatka inzulina.

Šećerna bolest tipa II karakterizira relativni nedostatak inzulina i otpornost tkiva na inzulin.

Osim toga, kod dijabetes melitusa tipa II može se primijetiti prevladavajući nedostatak izlučivanja inzulina, a otpornost tkiva na njega može ili ne mora biti prisutna. Druge vrste dijabetesa mogu nastati kao posljedica različitih patoloških procesa u tijelu. To može biti defekt u funkciji genetskih stanica, genetski defekt u djelovanju inzulina na tkiva, razne bolesti egzokrinog pankreasa, različite endokrinopatije, dijabetes pod utjecajem lijekova ili drugih kemikalija, izloženost infektivnim agensima i neobični oblici dijabetesa, kao što je imunološki posredovan.

Također u rijetkim slučajevima, javljaju se različiti genetski sindromi u kombinaciji s dijabetesom. Gestacijski dijabetes karakterizira pojava isključivo tijekom trudnoće.

Razlikuju se sljedeći genetski nedostaci u funkciji β-stanica gušterače: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutacija DNA i drugih genetskih defekata djelovanja inzulina (inzulinska rezistencija tip A, leprekounizam, Rabson-Mendenhall sindrom, lipoatrofni dijabetes, itd.).

Pankreatitis, ozljede gušterače, pankatektomija, neoplazija, cistična fibroza, hemokromatoza i fibrocalculoza pankreatopatije bolesti su egzokrinog pankreasa koje mogu potaknuti razvoj dijabetes melitusa.

Diametogene endokrinopatije uključuju akromegaliju, Cushingov sindrom, glukagonom, feokromocitom, tirotoksikozu, somatostatinom, aldosteromu itd.

Razvoj šećerne bolesti može izazvati brojne lijekove i druge kemikalije, kao što su vakor, pentamidin, nikotinska kiselina, glukokortikoidi, tiroidni hormoni, diazoksid, agonisti adrenoreceptora, tiazidi, dilantin, interferon itd.

Dijabetes melitus može biti uzrokovan infekcijama kao što su kongenitalna rubeola, citomegalovirus i neke druge.

Slijedeći genetski sindromi ponekad se kombiniraju s dijabetesom: Downovim sindromom, Klinefelterovim sindromom, Turnerovim sindromom, Wolframovim sindromom, Friedreichovom ataksijom, Huntingtonovom korejom, Lawrence-Moon-Beadle sindromom, miotoničnom distrofijom, porfirijom, Pradera-Willi sindromom i nekim drugim sindromima.

Svi simptomi dijabetesa mogu se podijeliti u dvije skupine: simptomi hiperglikemije i simptomi specifični za dijabetes melitus tipa I ili II.

Simptomi hiperglikemije su: žeđ, poliurija, pruritus i povećana osjetljivost na različite infekcije.

U tom slučaju, ako svi gore navedeni simptomi nastanu kao rezultat neadekvatne terapije za snižavanje glukoze, smatraju se simptomima dekompenzacije dijabetesa melitusa.

Specifične primjedbe na dijabetes melitus tipa I su značajno smanjenje tjelesne težine, slabost, koja se može izraziti, smanjenje učinkovitosti i povećana pospanost u bolesnika.

U nekim slučajevima, početak bolesti karakterizira povećan apetit. Kako bolest napreduje, smanjuje se apetit do anoreksije u prisutnosti ketoacidoze. Stanje ketoacidoze je karakterizirano pojavom mirisa acetona iz usta, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu i dehidracija, što se obično završava razvojem komatnog stanja, tj. Ketoacidotične koma, je karakteristično.

Pojava takvih simptoma kod dijabetes melitusa tipa I nastaje kao rezultat apsolutnog nedostatka inzulina u tijelu pacijenta. Diabetes mellitus tip II pojavljuje se više nježno. Simptomi hiperglikemije obično su blagi, au nekim slučajevima su potpuno odsutni.

Obično je dijagnoza dijabetes melitusa slučajni nalaz tijekom rutinskog pregleda populacije. Učinak kod dijabetes melitusa tipa II ostaje nepromijenjen, apetit se ne remeti i može se čak povećati.

U većini slučajeva razvoja dijabetesa melitusa tipa II, pacijenti imaju prekomjernu težinu. Ovaj oblik dijabetesa karakterizira prisutnost nasljedne predispozicije i manifestira se u tipičnim slučajevima nakon 40 godina.

Dijagnostiku dijabetesa melitusa II ponekad ne može napraviti endokrinolog, već potpuno drugi liječnik, poput ginekologa, urologa, dermatologa ili oftalmologa.

Sumnjivi diabetes mellitus tipa II su sljedeća patološka stanja tijela: kronični pustularni procesi na koži, lipoidna nekrobioza, kandidijaza kože i sluznice, furunkuloza, kronične infekcije mokraćnog sustava, kronični konjunktivitis, katarakta, vaginalni svrbež, amenoreja i upalne bolesti spolnih organa nespecifičnih karakter u žena.

Diabetes mellitus tip I karakterizira akutni razvoj. U nekim slučajevima, prvi znak prisutnosti šećerne bolesti tipa I može biti narušena svijest sve do komatnog stanja, koje se obično događa usred zaraznih bolesti. Dijabetes melitus karakterizira prisutnost komplikacija koje mogu biti akutne i kronične.

Akutna komplikacija dijabetesa tipa I je ketoacidoza koma. Za dijabetes melitus tipa II karakterističnija komplikacija je hiperosmolarna koma, koja se vrlo rijetko razvija.

Kao rezultat toga, neadekvatno primijenjena terapija hipoglikemijskim lijekovima može razviti stanje hipoglikemije ili hipoglikemijske kome, što je tipično za oba tipa dijabetesa. Kronične ili kasne komplikacije dijabetes melitusa javljaju se nekoliko godina nakon početka bolesti i karakteristične su za tipove I i II.

Takve komplikacije su makroangiopatija, nefropatija, retinopatija, neuropatija, sindrom dijabetičkog stopala. Razvoj ovih komplikacija povezan je s dugotrajnim stanjem hiperglikemije u bilo kojoj vrsti šećerne bolesti.

U slučaju određivanja količine glukoze nakon obroka, sadržaj glukoze varira između 5,6 i 6,7, a zatim se provodi test tolerancije glukoze kako bi se potvrdila dijagnoza. Prije testa pacijent ne smije jesti 12 sati.

Za ovaj test se provodi ujutro na prazan želudac. Unutar 3 dana prije testa, bolesnik mora slijediti dijetu i / ili test opterećenja, čiji se sadržaj povećava u kapilarnoj krvi za oko 1,1 mmol / l u usporedbi s venskom krvlju. Krvna plazma sadrži 0,84 mmol / l glukoze više od pune krvi. Ako se sadržaj glukoze naznači bez ikakvih dodatnih informacija, onda se to naziva cijela kapilarna krv.

U slučaju da pacijent ima bilo kakve znakove prisutnosti šećerne bolesti, da bi se postavila dijagnoza, potrebno je samo jednom uočiti sadržaj glukoze u krvi više od 10 mmol / l u bilo koje vrijeme.

Dijagnoza dijabetesa smatra se pouzdanom ako je glukoza u krvi natašte jednaka ili veća od 6,7 mmol / l dvaput. Ako zadovoljava optimalni sadržaj ugljikohidrata. U isto vrijeme, pacijent otkazuje uporabu takvih lijekova kao što su tiazidni diuretici, različita kontracepcijska sredstva i glukokortikoidi.

Sam test tolerancije glukoze sastoji se u činjenici da pacijent ujutro na prazan želudac pije 75 g glukoze, razrijedi se u 250-300 ml vode 5 minuta. Nakon 2 h nakon toga odredite sadržaj glukoze u krvi. Sljedeće vrijednosti smatraju se normalnim vrijednostima: glukoza u krvi natašte od 6,7 mmol / l, nakon 2 h - 7,8 mmol / l. Ako pacijent ima dijabetes, sadržaj glukoze natašte je 6,7 mmol / l, a 2 sata nakon punjenja - 11,1 mmol / l.

U slučaju poremećaja tolerancije glukoze, količina glukoze natašte iznosi 6,6 mmol / l, a nakon 2 sata je 7,8 - 11,1 mmol / l. Ako pacijent ima različite oblike apsorpcije u crijevu, test tolerancije na glukozu može se pokazati lažno pozitivnim, tj. Razina glukoze u krvi će biti unutar normalnog raspona.

Prilikom uzimanja krvi za određivanje glukoze, prva se kap ne koristi za to. To je zbog činjenice da sredstva koja se koriste za dezinfekciju sadrže u svom sastavu alkohol, koji povećava razinu glukoze. Povišene razine glukoze mogu se odrediti u slučajevima kada pacijent ima upalne bolesti, nakon stresnih stanja, raznih ozljeda, nakon kirurških zahvata na želucu, dok mijenja normalan prolaz hrane kroz crijeva i druga stanja.

Prema WHO-u, dijagnoza dijabetesa se smatra pouzdanom ako je prisutno jedno od sljedeća tri stanja:

1) prisutnost simptoma diabetes mellitusa, kao što je poliurija, polidipsija, progresivni gubitak tjelesne težine, u kombinaciji sa sadržajem glukoze u krvi jednakim ili većim od 11,1 mmol / l kada se odredi u proizvoljnom vremenu;

2) glukoza u krvi natašte - 6,1 mmol / l ili više;

3) sadržaj glukoze u kapilarnoj krvi 2 sata nakon stresnog testa - 11,1 mmol / l ili više.

Za diferencijaciju tipa šećerne bolesti koristi se definicija C-peptida. Njegova količina indirektno ukazuje na sposobnost b-stanica gušterače da luče inzulin.

Ove stanice sintetiziraju proinzulin, koji se sastoji od A-, B- i C-lanaca. Oni također cijepaju C-peptid iz proinzulina i formiraju aktivni inzulin. C-peptid i aktivni inzulin ulaze u krvotok u jednakim količinama. 50% inzulina je vezano u jetri.

U perifernom krvotoku inzulin ima poluživot od oko 4 minute. C-peptid se ne veže u jetri. Vrijeme poluživota je oko 30 minuta. C-peptid se ne veže na periferne receptore.

Ako je u studiji na prazan želudac sadržaj C-peptida 0,4 nmol / l, onda to ukazuje na visok stupanj prisutnosti dijabetesa melitusa tipa I kod pacijenta. Više informacija je test korištenjem stimulacije (na primjer, test s glukagonom je široko korišten). U početku se određuje sadržaj C-peptida na prazan želudac.

Zatim se 1 ml glukagona injicira intravenski. Nakon 6 minuta određuje se i sadržaj C-peptida.

Dovoljna sekretorna aktivnost p-stanica gušterače karakterizirana je sadržajem C-peptida natašte većim od 0.6 nmol / l, a nakon stimulacije više od 1.1 nmol / 1. Ako je sadržaj C-peptida nakon stimulacije 0,6 nmol / l ili manje, pacijentu je potreban endogeni inzulin. U slučaju testa na pozadini dekompenzacije metaboličkih procesa kod dijabetesa, on nije informativan.

Kod dekompenzacije se opaža stanje hiperglikemije, što dovodi do oštećenja stanica β-žlijezde i dobivanja lažnih rezultata testa s glukagonom. Dugotrajna primjena pripravaka inzulina u liječenju šećerne bolesti ni na koji način ne utječe na rezultate provedenih testova.

Laboratorijske metode koriste se za određivanje kvalitete kompenzacije dijabetesa. U tu svrhu, sadržaj glukoze se određuje na prazan želudac i nakon obroka, sadržaj glukoze u urinu, količina ukupnog (vidi tablicu 1) kolesterola. Sadržaj glikiranog hemoglobina u krvi (HbA1(tab. prema I. I. Dedovu). Procjena kvalitete terapije kod dijabetesa provodi se strogo individualno.

Kao posljedica dugog trajanja bolesti, povećava se rizik od razvoja kasnih komplikacija dijabetesa.

Stoga, za one ljude kojima je nedavno dijagnosticiran dijabetes tipa I, potrebno je dugo vremena postići normalnu razinu glukoze u krvi.

U bolesnika s već dugotrajnim dijabetesom melitus postizanje normalne razine glikemije nije preporučljivo.

Etiologija, patogeneza i obilježja klinike šećerne bolesti tipa I

Šećerna bolest tipa I je bolest autoimune prirode koja se može razviti kao posljedica utjecaja bilo koje virusne infekcije na tijelo, kao i pod utjecajem brojnih drugih čimbenika okoliša koji utječu na genetsku osjetljivost na dijabetes melitus.

Uz utjecaj patoloških čimbenika na tkivo pankreasa dolazi do promjene strukture površinskih antigena β-stanica, što dovodi do razvoja autoimunog procesa.

Pod njegovim utjecajem, pankreasni otočići žlijezde infiltrirani su imunokompetentnim stanicama, tj. Razvija se insulitis. To, pak, dovodi do uništenja oštećenih? Smanjuje se tolerancija glukoze kada umre približno 75% β-stanica gušterače.

Ako se na toj pozadini razvije stresna situacija, na primjer, operacija ili uvođenje infektivnog agensa u tijelo, pojavljuju se prvi simptomi dijabetes melitusa.

Ako je zahvaćeno 80–90% β-stanica, tada se dijabetes melitus tipa I očituje klinički bez utjecaja dodatnih čimbenika.

Antigenska svojstva β-stanica gušterače mogu se mijenjati pod utjecajem niza čimbenika, koji mogu biti virusne infekcije, utjecaj genetskih čimbenika, čimbenika okoliša i prirode prehrane.

Vodeća uloga u razvoju dijabetesa pripada utjecaju infektivnih agensa, o čemu svjedoči vrlo česta detekcija u krvi pacijenata s antitijelima na virusima kao što su virus rubele, citomegalovirus, virus mumpsa, Coxsackie virus, virus encefalomijelitisa i nekoliko drugih. Titar tih antitijela je obično prilično visok. U slučaju da žena ima rubelu tijekom trudnoće, u oko 25% slučajeva dijete razvija dijabetes tipa 1.

Postoje i informacije o postojanju genetske predispozicije za razvoj dijabetesa melitusa tipa I, ali njegova uloga još nije u potpunosti razjašnjena. Razvoj ove bolesti je vjerojatniji u prisutnosti HLA DR haplotipova.3, DR4 i DQ.

U slučaju prisutnosti šećerne bolesti tipa I kod oca, vjerojatnost razvoja iste patologije kod djeteta ne prelazi 5%, u prisutnosti bolesti kod majke vjerojatnost ne prelazi 2,5%.

U slučaju prisutnosti šećerne bolesti tipa I kod oba roditelja, vjerojatnost razvoja patologije kod djeteta se povećava i iznosi oko 20%. Nasljedna priroda bolesti uočena je samo u 5-10% djece oboljele od dijabetesa.

Rizik od razvoja dijabetes melitusa tipa I kod braće i sestara ovisi o stupnju identiteta njihove HLA... U slučaju da braća i sestre imaju identičan HLA, tada je vjerojatnost razvoja bolesti oko 18%. Ako braća i sestre HLA nisu identični, onda je vjerojatnost razvoja dijabetesa mala.

Klinički, dijabetes melitus tipa I pojavljuje se u dobi od 40 godina, a najčešće u 14 godina. Klinička slika u svakom slučaju će biti individualna. Kod dijabetes melitusa dolazi do smanjenja količine izlučenog inzulina, što dovodi do razvoja hiperglikemije. To povećava osmolarnost, što uzrokuje pojavu osmotske diureze.

Osim toga, stimulira se središte žeđi, smješteno u mozgu, što objašnjava povećanu žeđ u ovoj patologiji.

Smanjenjem količine glukoze u krvi povećava se glikogenoliza u jetri. Ovaj je mehanizam usmjeren na pokrivanje troškova energije tijela. Aktivacija glikogenolize nastaje zbog utjecaja kontra-inzulinskih hormona, kao što su: glukagon, kortizol, kateholamini, hormon rasta. Šećerna bolest tipa I karakterizira nizak sadržaj inzulina u krvi ili njegova potpuna odsutnost.

U ovom slučaju ne dolazi do normalne sinteze glikogena i njegovog taloženja u jetri. Kao odgovor na oslobađanje kontraindularnih hormona, ne dolazi do adekvatnog povećanja procesa glikogenolize u odnosu na potrošnju energije organizma, a povećanje razine glikemije se ne događa. Kao reakcija na djelovanje kontraindularnih hormona javlja se aktivacija procesa glukoneogeneze, što može dovesti do ozbiljnog poremećaja u stanju pacijenta do nastanka ketoacidne kome.

Inzulin normalno dovodi do povećanja sinteze proteina i masti u tijelu, odnosno ima anabolički učinak. U slučaju smanjenja sadržaja inzulina u krvi dolazi do poremećaja u protoku ovih procesa, što dovodi do smanjenja tjelesne težine pacijenata, pojave progresivne slabosti mišića i smanjenja sposobnosti za rad ili potpunog gubitka.

Odsutnost inzulina u tijelu dovodi do aktivacije proteolize i uključivanja glukoneogeneze zbog pojave slobodnih aminokiselina u krvotoku. Postoji smanjenje mišićne mase. Proces opskrbe kisika tkivima tijela je narušen, tj. Razvija se hipoksija, zbog činjenice da je oko 20% hemoglobina glikozilirano.

Dekompenzacija metaboličkih procesa i razvoj ketoacidne kome mogu nastati na pozadini različitih infekcija ili ozljeda. Povećanje razine glukoze u krvi uzrokuje povećanje diureze i dehidracije. Uz nedostatak inzulina u krvotoku, aktivira se lipoliza, što dovodi do povećanja količine slobodnih masnih kiselina u krvi.

Budući da dijabetes u jetri razgrađuje procese sinteze masti, slobodne masne kiseline su uključene u proces ketogeneze. U isto vrijeme u krvi se pojavljuju takvi metabolički produkti kao što su aceton i acetoacetatna kiselina. Oni su ketonska tijela i dovode do razvoja ketoze, a zatim ketoacidoze. Ako tijelo nastavlja gubiti tekućinu, tj. Prolazi progresivnu dehidraciju, javlja se ketoacidoza. Ketonska tijela koja se pojavljuju u krvotoku uzrokuju iritaciju peritoneuma i pojavu simptoma akutnog abdomena, tj. Razvija se pseudoperitonitis. Osim toga, mogu se pojaviti mučnina i povraćanje, što otežava postavljanje dijagnoze. Da bi se postavila ispravna dijagnoza, potrebno je provesti istraživanje pacijentove krvi i urina o prisutnosti ketonskih tijela i glukoze.

Dijabetes tipa I može se pojaviti u djece s pijelonefritisom ili infekcijom mokraćnog sustava. Nakon započinjanja liječenja dijabetesa preparatima inzulina tijekom prilično dugog vremenskog razdoblja, doze lijeka mogu ostati male i čak i manje od 0,3 U / kg. Ovo vremensko razdoblje, kada doziranje ostaje minimalno, naznačeno je fazom remisije. Ako se razvije ketoacidoza, izlučivanje inzulina dostupnih β stanica gušterače se smanjuje za 10-15%. Upotreba pripravaka inzulina u tom razdoblju dovodi do obnove funkcije preostalih stanica.

Na njihov trošak tijelo dobiva inzulin na minimalnoj razini. U slučaju da pacijent promatra propisanu prehranu, dozira svoju tjelesnu aktivnost, faza remisije može trajati dovoljno dugo.

Ako tijelo održava rezidualno izlučivanje inzulina i iznosi oko 1 U / h, onda može kompenzirati potrebne razine bazalnog hormona u krvi. Preostalo izlučivanje inzulina u tijelu traje dulje ako se terapija pripravcima inzulina provodi od samog početka bolesti.

Kada se glukoza javlja čak iu malim količinama u mokraći, a glukoza u krvi natašte iznosi 5,5–6,5 mmol / l, 1 sat nakon obroka, više od 8 mmol / l kada se primjenjuju pripravci inzulina u dozi od 0,3 –0,4 U / kg, faza remisije se smatra završenom.

Etiologija, patogeneza i obilježja klinike šećerne bolesti tipa II

Dijabetes tipa II je u svojoj patogenezi skupina heterogenih metaboličkih poremećaja. Ovu bolest karakteriziraju različite kliničke manifestacije. Šećerna bolest tipa II podijeljena je u dvije skupine: dijabetes melitus II i dijabetes melitus II b. Šećerna bolest II i odvija se bez pretilosti. Često pod njegovom maskom vodi dijabetes melitusa latentne autoimune prirode. Diabetes mellitus II b karakterizira prisutnost pretilosti. U bolesnika sa šećernom bolešću II postizanje normalne razine glukoze u krvi ima određene poteškoće, što se primjećuje čak i uz korištenje tabletiranih lijekova za sniženje šećera u maksimalnoj dozi. Nakon 1-3 godine nakon početka terapije tabletama lijekova za snižavanje šećera, učinak njihove uporabe potpuno nestaje.

U tom slučaju, pribjegavajte imenovanju preparata za inzulin. Kod dijabetes melitusa tipa II, dijabetička polineuropatija razvija se u češćim slučajevima i napreduje brže od dijabetesa tipa II. Šećerna bolest tipa II karakterizira nasljedna predispozicija. Vjerojatnost razvoja ovog tipa dijabetesa kod djeteta s istom bolešću kod jednog od roditelja je oko 40%. Prisutnost pretilosti kod ljudi doprinosi razvoju poremećaja tolerancije glukoze i dijabetesa tipa II. Pretilost prvog stupnja povećava rizik od razvoja šećerne bolesti tipa 2 za 3 puta.

Ako postoji umjerena pretilost, tada se vjerojatnost dijabetesa melitusa povećava 5 puta. Kod pretilosti III. Stupnja vjerojatnost pojave dijabetesa melitusa tipa 2 povećava se više od 10 puta. Patogeneza razvoja dijabetes melitusa tipa II uključuje nekoliko faza. Prvi stupanj karakterizira prisutnost kongenitalne sklonosti pretilosti i povišene razine glukoze u krvi kod osobe. Druga faza uključuje fizičku neaktivnost, povećanje količine hrane koja se konzumira u kombinaciji s disfunkcijom izlučivanja inzulina u stanicama gušterače, što dovodi do razvoja otpornosti tjelesnih tkiva na djelovanje inzulina. U trećoj fazi patogeneze dijabetesa melitusa tipa II dolazi do poremećaja tolerancije glukoze, što dovodi do metaboličkog sindroma. Četvrtu fazu karakterizira prisutnost šećerne bolesti tipa 2 u kombinaciji s hiperinzulinizmom. U petom stadiju patogeneze, funkcija β-stanica se iscrpljuje, što dovodi do pojave u pacijenta potrebe za egzogenim inzulinom. Vodeći u razvoju dijabetesa tipa II je prisutnost inzulinske rezistencije tkiva. Nastaje kao rezultat smanjenja funkcionalne sposobnosti β-stanica gušterače. Postoji nekoliko mehanizama disfunkcije stanica koje proizvode inzulin.

Tablica 2. Prehrana koja se preporučuje bolesnicima s dijabetesom (udžbenik I. I. Dedova. Endokrinologija)

1. U nedostatku patologije, β-stanice izlučuju inzulin na određenoj frekvenciji, što je obično 10-20 minuta. Sadržaj inzulina u krvi podložan je fluktuacijama.

U prisutnosti prekida u izlučivanju inzulina, vraća se osjetljivost receptora na taj hormon. Šećerna bolest tipa II može se pojaviti s povećanjem sadržaja inzulina u krvotoku, dok ne postoji periodičnost njegovog izlučivanja. U tom slučaju, fluktuacije u sadržaju u krvi, karakteristične za normalan organizam, nisu prisutne.

2. Kada se razina glukoze u krvi poveća nakon obroka, oslobađanje inzulina se možda neće povećati. U isto vrijeme, izlučeni inzulin se ne može osloboditi iz vezikula β-stanica. Njegova sinteza u vezikulama nastavlja se kao odgovor na povećanje sadržaja glukoze u krvi, unatoč njegovom višku. Sadržaj glukoze u ovoj patologiji ne dolazi do normalnih vrijednosti (vidi tablicu 2).

3. Šećerna bolest tipa II karakterizira činjenica da se količina glukagona u tijelu povećava s povećanjem glukoze u krvi. Pod utjecajem izlučivanja inzulina, proizvodnja glukagona se ne zaustavlja.

4. Prijevremeno pražnjenje gama stanica može se dogoditi kada aktivni inzulin još nije formiran. Proinzulin oslobođen u krvotoku nije aktivan protiv hiperglikemije. Proinzulin može imati aterogene učinke.

S povećanjem količine inzulina u krvi (hiperinzulinemija), višak glukoze stalno ulazi u stanicu. To dovodi do smanjenja osjetljivosti receptora inzulina, a zatim na njihovu blokadu. U isto vrijeme, broj inzulinskih receptora postupno se smanjuje, kao i supresija post-receptorskih mehanizama, zbog čega inzulin može vršiti svoje učinke neizravno. Na pozadini hiperinzulinemije, glukoza i masti koje ulaze u tijelo kao rezultat unosa hrane odlažu se u višku masnim tkivom. To dovodi do povećanja inzulinske rezistencije tjelesnih tkiva. Osim toga, u hiperinzulinemiji se potiskuje razgradnja masti, što pridonosi progresiji pretilosti. Povećanje glukoze u krvi ima nepovoljan učinak na funkcionalnu sposobnost stanica β-žlijezde, što dovodi do smanjenja njihove sekretorne aktivnosti.

Kako se konstantno bilježi povišena razina glukoze u krvi, inzulin se dugo proizvodi u maksimalnoj količini, što na kraju dovodi do njihovog smanjenja i prestanka proizvodnje inzulina. Za liječenje se koristi egzogeno davanje inzulina, normalno, 75% konzumirane glukoze se koristi u mišićima, a odlaže se u obliku zaliha glikogena.

Kao rezultat rezistencije mišićnog tkiva na djelovanje inzulina, proces stvaranja glikogena iz glukoze u njemu se smanjuje. Otpornost tkiva na hormon rezultat je mutacije gena u kojima su specifični proteini kodirani i transportiraju glukozu u stanicu.

Osim toga, s povećanjem razine slobodnih masnih kiselina, formiranje ovih proteina je smanjeno, što dovodi do narušavanja osjetljivosti β-stanica na glukozu. To dovodi do narušavanja izlučivanja inzulina.

Metabolički sindrom. Ovaj sindrom prethodi razvoju dijabetesa tipa II. Posebna značajka sindroma dijabetesa je odsustvo stabilne hiperglikemije, što je povezano s povećanjem proizvodnje inzulina, što omogućuje prevladavanje otpornosti tkiva na hormon.

Da biste spriječili razvoj dijabetesa, morate slijediti dijetu (Tablica 2) i smanjiti tjelesnu težinu. Ako slijedite ove preporuke, rizik od dijabetesa smanjuje se za 30-50%.

Metabolički sindrom dovodi do razvoja ne samo dijabetesa tipa II, nego i ateroskleroze i esencijalne hipertenzije. Sindrom prati otpornost tkiva na inzulin, hiperinzulinemija, povećanje sadržaja C-peptida u krvi, pogoršanje tolerancije glukoze.

U krvi se povećava količina triglicerida i PNP-a, smanjuje se količina HDL-a. U većini slučajeva pacijenti razvijaju abdominalnu pretilost, žene imaju hiperandrogenizam, često se razvija arterijska hipertenzija.

Često se dijabetes tipa II slučajno dijagnosticira tijekom rutinskih testova krvi. Pacijenti mogu prvo potražiti liječničku pomoć kada već postoje kasne komplikacije dijabetesa.

Isključivanje ili potvrda dijagnoze dijabetesa je potrebno ako bolesnik ima česte infekcije mokraćnog sustava ili ultrazvuk dijagnosticira masnu degeneraciju jetre. Gotovo svi bolesnici s dijabetesom tipa II su pretili do različitih stupnjeva. Izvedba se često ne smanjuje, i obrnuto, može se čak i povećati.

Tkiva u tijelu možda ne doživljavaju nedostatak energije, što je povezano s povećanjem izlučivanja inzulina. Kod dijabetes melitusa tipa II održava se minimalna proizvodnja inzulina, što objašnjava neuobičajen razvoj stanja ketoacidoze i ketoacidotične kome.

Za dijabetes ovog tipa karakterizira razvoj hiperosmolarne kome. Njegova patogeneza povezana je s činjenicom da pacijent razvija poliuriju, zbog čega tijelo gubi tekućinu i razvija hiperosmolarnost.

Dugotrajno i trajno povećanje količine glukoze u krvi dovodi do oslabljenog vida, koji može postati nepovrativ s tekućim oblikom bolesti.

Endokrinologija šećerne bolesti

Šećerna bolest tipa 1, ovisna o inzulinu (E10) je autoimuna bolest kod genetski predisponiranih osoba, kod kojih dugotrajni kronični limfocitni insulitis dovodi do uništenja β-stanica i kasnijeg razvoja nedostatka inzulina, što dovodi do kršenja ugljikohidrata i drugih vrsta metabolizma

Genetska predispozicija, prošle virusne bolesti, fizički ili psihički stres, ozljede, prisutnost drugih autoimunih bolesti

Klinički znakovi kod starije djece

poliurija: do 5-6 litara, urin je obično bezbojan, može postojati noćna enureza;

polidipsija: češće noću, 5-6 litara dnevno;

gubitak težine s povećanim apetitom

miris acetona u izdahnutom zraku

svrbež kože, suha koža i sluznice

bol u trbuhu, hepatomegalija

menstrualni poremećaji

Klinički znakovi u dojenčadi

Klinička opcija 1: (toksično-septičko stanje), nagla dehidracija, povraćanje, neurološke manifestacije, brzi razvoj dijabetičke kome. Sindrom malapsorpcije (povećanje veličine trbuha, nadutost, pothranjenost, zaostajanje u rastu, pothranjenost, česta neobrađena, neprobavljena stolica, polifekalija, bol u trbuhu);

Klinička mogućnost 2: progresivni gubitak tjelesne težine s povećanim apetitom, pohlepnim sisanjem, štetnim pelenama ili ljepljivim mjestima na podu nakon što je urin osušio, ne-izlječivi osip od pelena u području vanjskih genitalija. Sindrom malapsorpcije (povećanje veličine trbuha, nadutost, pothranjenost, zaostajanje u rastu, pothranjenost, česta neobrađena, neprobavljena stolica, polifekalija, bol u trbuhu).

Biokemijski test krvi: hiperglikemija - razina glukoze natašte u plazmi od 7,0 mmol / l i više (u kapilarnoj 6,1 mmol / l i više), ili 2 sata nakon opterećenja glukozom (GTT) - 11,1 mmol / l i više u kapilarnoj krvi. Glicirani hemoglobin (HbA1c) je iznad 6% ukupnog hemoglobina u krvi.

Biokemijska analiza urina: glukozurija - pojava šećera u mokraći s razinom glukoze u krvi iznad 8,88 mmol / l. Ketonurija - pojava ketonskih tijela u mokraći

Imunološki biljezi: antitijela na stanice otočića, inzulin i razne izoforme glutamatne dekarboksilaze, smanjena razina C-peptida

Dijabetička ketoacidoza i dijabetička koma

Dijabetička ketoacidoza - teška metabolička dekompenzacija šećerne bolesti koja se razvija kao rezultat apsolutnog nedostatka inzulina

Pojava šećerne bolesti, nedovoljna doza inzulina, umanjena primjena inzulina, nepravilno skladištenje inzulina, previše ugljikohidrata u prehrani, stresna situacija, bolest (gripa, upala grla, itd.), Stanje nakon hipoglikemije (post-hipoglikemijska hiperglikemija).

početni znakovi ketoacidoze: povećana žeđ, suha usta, poliurija, glad, opća slabost;

detaljna klinička slika ketoacidoze: povećanje slabosti, odbijanje djeteta da jede, miris acetona iz usta. mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, glavobolja, pospanost, suha koža, rumenilo na obrazima, svijetlo crvena suha sluznica usne šupljine. hiporefleksija, hipotonija, potopljene očne jabučice, recesijski fontanel kod male djece. povećanje jetre, gubitak težine (usprkos stalnom povećanju apetita), oligurija, kratkoća daha;

specifični simptomi ketoacidoze pri pH ispod 7,2: rijetko, duboko, bučno disanje tipa Kussmaula, tahikardija, anurija, neurološki poremećaji (letargija, apatija, pospanost, kašalj) rastu.

Dijabetička koma - stanje izražene inhibicije središnjeg živčanog sustava s dubokim gubitkom svijesti, oslabljenim refleksom, osjetilnom i motoričkom aktivnošću

pacijent se ne može probuditi (nedostatak svijesti)

potpuno odsutne reakcije na vanjske i unutarnje podražaje

kaotično kretanje očne jabučice

istaknute značajke

ubrzava se puls

pad krvnog tlaka do kolapsa

Potpuna krvna slika: leukocitoza s neutrofilnom lijevom pomakom, visok hematokrit, ubrzani ESR

Biokemijska analiza krvi: hiperglikemija (19,4-33,3 mmol / l), ketonemija do 17 mmol / l (pri brzini do 0,72 mmol / l), blago zaostali dušik i urea. hiponatrijemija do 120 mmol / l (brzinom od 144-145 mmol / l), kalij - norma (4,5-5,0 mmol / l) ili hiperkalijemija s DKA, hipokalemija ispod 4,0 mmol / l sa komom, a posebno s Početkom dehidracijske terapije, pH je ispod 7,3 (norma je 7,34-7,45), osnovni nedostatak (BE) je kada se kompenzira acidoza (ketoacidoza) (norma BE +/- 2,3). kombinacija niskog pH i osnovnog nedostatka kod dekompenzirane acidoze (kome)

Analiza mokraće: glikozurija, acetonurija, visoka relativna gustoća, oblikovani elementi, cilindri

dijabetes mellitus

Šećerna bolest je kronični metabolički poremećaj, koji se temelji na nedostatku vlastitog inzulina i povećanju razine glukoze u krvi. Ona pokazuje osjećaj žeđi, povećanje količine izlučenog urina, povećan apetit, slabost, vrtoglavicu, sporo zacjeljivanje rana, itd. Bolest je kronična, često s progresivnim tijekom. Visoki rizik od moždanog udara, zatajenja bubrega, infarkta miokarda, gangrene udova, sljepoće. Oštre fluktuacije šećera u krvi uzrokuju po život opasna stanja: hipo-i hiperglikemijska koma.

dijabetes mellitus

Među čestim poremećajima metabolizma, dijabetes je na drugom mjestu nakon pretilosti. U svijetu dijabetesa, oko 10% populacije pati, ali ako se uzmu u obzir latentni oblici bolesti, ta brojka može biti 3-4 puta veća. Dijabetes melitus razvija se zbog kroničnog nedostatka inzulina i popraćen je poremećajima metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti. Inzulin nastaje u gušterači ß-stanicama Langerhansovih otočića.

Sudjelujući u metabolizmu ugljikohidrata, inzulin povećava protok glukoze u stanice, potiče sintezu i akumulaciju glikogena u jetri, inhibira razgradnju ugljikohidratnih spojeva. U procesu metabolizma proteina, inzulin pojačava sintezu nukleinskih kiselina i proteina i potiskuje njegov raspad. Učinak inzulina na metabolizam masti sastoji se u aktiviranju apsorpcije glukoze u masnim stanicama, energetskim procesima u stanicama, sintezi masnih kiselina i usporavanju razgradnje masti. Uz sudjelovanje inzulina povećava proces prijema u stanicu natrija. Poremećaji metaboličkih procesa pod kontrolom inzulina mogu se razviti kod nedovoljne sinteze (dijabetes tipa I) ili inzulinske rezistencije tkiva (dijabetes tipa II).

Uzroci i mehanizmi razvoja

Dijabetes tipa I češće je otkriven kod mladih bolesnika mlađih od 30 godina. Poremećaj sinteze inzulina razvija se kao posljedica autoimunog oštećenja gušterače i uništavanja ß-stanica koje proizvode inzulin. Kod većine bolesnika dijabetes melitus nastaje nakon virusne infekcije (zaušnjaci, rubeola, virusni hepatitis) ili toksični učinci (nitrozamini, pesticidi, lijekovi itd.), Imunološki odgovor na koji uzrokuje smrt stanica pankreasa. Dijabetes se razvija ako je zahvaćeno više od 80% stanica koje proizvode inzulin. Kao autoimuna bolest, dijabetes melitus tipa I često se kombinira s drugim procesima autoimune geneze: tirotoksikoze, difuzne toksične guše itd.

Kod dijabetes melitusa tipa II razvija se inzulinska rezistencija tkiva, tj. Njihova neosjetljivost na inzulin. Sadržaj inzulina u krvi može biti normalan ili povišen, ali stanice su imune na njega. Većina (85%) bolesnika otkrila je dijabetes tipa II. Ako je pacijent pretil, osjetljivost tkiva na inzulin je blokirana adipoznim tkivom. Šećerna bolest tipa II je podložnija starijim pacijentima koji s godinama doživljavaju smanjenje tolerancije glukoze.

Početak šećerne bolesti tipa II može biti popraćen sljedećim čimbenicima:

  • genetski - rizik od razvoja bolesti je 3-9%, ako rodbina ili roditelji imaju dijabetes;
  • pretilost - uz višak adipoznog tkiva (posebno abdominalnog tipa pretilosti) dolazi do značajnog smanjenja osjetljivosti tkiva na inzulin, što doprinosi razvoju dijabetes melitusa;
  • poremećaji prehrane - pretežno ugljikohidratna hrana s nedostatkom vlakana povećava rizik od dijabetesa;
  • kardiovaskularne bolesti - ateroskleroza, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, smanjenje rezistencije tkiva na inzulin;
  • kronične stresne situacije - u stanju stresa, povećava se broj kateholamina (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidi, doprinosi razvoju dijabetesa;
  • dijabetičko djelovanje određenih lijekova - glukokortikoidni sintetski hormoni, diuretici, neki antihipertenzivni lijekovi, citostatici itd.
  • kronična adrenalna insuficijencija.

Kada nedostatak ili inzulinska rezistencija smanjuje protok glukoze u stanice i povećava sadržaj u krvi. U tijelu se aktivira alternativni način probave glukoze i probave, što dovodi do nakupljanja glikozaminoglikana, sorbitola, glikiranog hemoglobina u tkivima. Akumulacija sorbitola dovodi do razvoja katarakte, mikroangiopatija (disfunkcija kapilara i arteriola), neuropatije (poremećaja u funkcioniranju živčanog sustava); glikozaminoglikani uzrokuju oštećenje zglobova. Kako bi dobili stanice nestale energije u tijelu započinju procesi razgradnje proteina, uzrokujući slabost mišića i distrofiju skeletnih i srčanih mišića. Aktivira se peroksidacija masti, nastaje nakupljanje otrovnih metaboličkih produkata (ketonskih tijela).

Hiperglikemija u krvi kod šećerne bolesti uzrokuje povećano mokrenje kako bi se uklonio višak šećera iz tijela. Zajedno s glukozom gubi se značajna količina tekućine kroz bubrege, što dovodi do dehidracije (dehidracije). Uz gubitak glukoze smanjuju se i energetske rezerve tijela, tako da pacijenti s dijabetesom imaju gubitak težine. Povišena razina šećera, dehidracija i nakupljanje ketonskih tijela zbog razgradnje masnih stanica uzrokuje opasno stanje dijabetičke ketoacidoze. Tijekom vremena, zbog visoke razine šećera, oštećenja živaca, malih krvnih žila bubrega, očiju, srca i mozga.

klasifikacija

Za konjugaciju s drugim bolestima endokrinologija razlikuje dijabetes od simptomatskog (sekundarnog) i istinskog dijabetesa.

Simptomatski diabetes mellitus prati bolesti endokrinih žlijezda: gušterače, štitnjače, nadbubrežne žlijezde, hipofizu i jedna je od manifestacija primarne patologije.

Pravi dijabetes može biti dva tipa:

  • inzulin-ovisni tip I (AES tip I), ako njegov vlastiti inzulin nije proizveden u tijelu ili je proizveden u nedovoljnim količinama;
  • tip II neovisni o inzulinu (I i II tip II), ako je tkivni inzulin neosjetljiv na brojnost i višak krvi.

Postoje tri stupnja šećerne bolesti: blaga (I), umjerena (II) i teška (III), te tri stanja kompenzacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata: kompenzirana, subkompenzirana i dekompenzirana.

simptomi

Razvoj dijabetes melitusa tipa I pojavljuje se brzo, tip II - naprotiv postupno. Često se bilježi skriveni asimptomatski tijek šećerne bolesti, a njegovo otkrivanje događa se slučajno pri ispitivanju fundusa ili laboratorijskog određivanja šećera i urina u krvi. Klinički se dijabetes melitus tipa I i tipa II manifestira na različite načine, ali su im sljedeći simptomi zajednički:

  • žeđ i suha usta, uz polidipsiju (povećan unos tekućine) do 8-10 litara dnevno;
  • poliurija (obilno i učestalo mokrenje);
  • polifagija (povećan apetit);
  • suha koža i sluznice, praćeni svrbežom (uključujući prepone), pustularnim infekcijama kože;
  • poremećaj spavanja, slabost, smanjena učinkovitost;
  • grčevi u telećim mišićima;
  • oštećenje vida.

Obilježja šećerne bolesti tipa I karakteriziraju teška žeđ, učestalo mokrenje, mučnina, slabost, povraćanje, povećan umor, stalna glad, gubitak težine (s normalnom ili povećanom prehranom), razdražljivost. Znak dijabetesa kod djece je pojava noćne inkontinencije, osobito ako dijete prije nije navlažilo krevet. Kod dijabetes melitusa tipa I, češće se razvijaju hiperglikemijski (s kritično visokom razinom šećera u krvi) i hipoglikemijski (s kritično niskim razinama šećera u krvi) stanja koja zahtijevaju hitne mjere.

Kod šećerne bolesti tipa II, pruritus, žeđ, zamagljen vid, prevladavaju pospanost i umor, infekcije kože, spori procesi zacjeljivanja rana, parestezija i obamrlost nogu. Pacijenti sa šećernom bolešću tipa 2 često su pretili.

Tijek dijabetesa često je praćen gubitkom kose na donjim udovima i povećanjem njihovog rasta na licu, pojavom ksantoma (mali žućkasti izdanci na tijelu), balanopostitisa kod muškaraca i vulvovaginitisa kod žena. Kako dijabetes melitus napreduje, kršenje svih vrsta metabolizma dovodi do smanjenja imuniteta i otpornosti na infekcije. Dugotrajni dijabetes uzrokuje oštećenje skeletnog sustava, koje se manifestira osteoporozom (gubitkom kostiju). Postoje bolovi u donjem dijelu leđa, kostima, zglobovima, dislokacijama i subluksacijama kralješaka i zglobova, frakturama i deformacijama kostiju, što dovodi do invalidnosti.

komplikacije

Dijabetes melitus može biti kompliciran razvojem multiorganskih poremećaja:

  • dijabetička angiopatija - povećana vaskularna permeabilnost, njihova krhkost, tromboza, ateroskleroza, što dovodi do razvoja koronarne bolesti srca, intermitentne klaudikacije, dijabetičke encefalopatije;
  • dijabetička polineuropatija - oštećenje perifernih živaca kod 75% bolesnika, što dovodi do oslabljene osjetljivosti, otekline i hladnoće ekstremiteta, peckanja i puzanja. Dijabetička neuropatija nastaje godinama nakon šećerne bolesti, češća je s inzulin-neovisnim tipom;
  • dijabetička retinopatija - razaranje mrežnice, arterija, vena i kapilara oka, smanjen vid, prepun odvajanja retine i potpuna sljepoća. Kod dijabetes melitusa tipa I pojavljuje se u 10-15 godina, s tipom II - prethodno otkrivenim u 80-95% bolesnika;
  • dijabetička nefropatija - oštećenje bubrežnih žila s oštećenjem funkcije bubrega i razvoj zatajenja bubrega. Primijećeno je u 40-45% bolesnika s dijabetesom u 15-20 godina od početka bolesti;
  • dijabetička stopala - smanjena cirkulacija donjih ekstremiteta, bol u mišićima tele, trofički ulkusi, razaranje kostiju i zglobova stopala.

Dijabetička (hiperglikemijska) i hipoglikemijska koma su kritične, akutne pojave u dijabetes melitusa.

Hiperglikemijsko stanje i koma nastaju kao rezultat oštrog i značajnog povećanja razine glukoze u krvi. Preteča hiperglikemije je sve veća opća slabost, slabost, glavobolja, depresija, gubitak apetita. Zatim slijede bolovi u trbuhu, bučno Kussmaul disanje, povraćanje s mirisom acetona iz usta, progresivna apatija i pospanost, smanjenje krvnog tlaka. Ovo stanje je uzrokovano ketoacidozom (nakupljanje ketonskih tijela) u krvi i može dovesti do gubitka svijesti - dijabetičke kome i smrti pacijenta.

Suprotno kritično stanje u šećernoj bolesti - hipoglikemijska koma razvija se s naglim padom razine glukoze u krvi, često zbog predoziranja inzulinom. Povećanje hipoglikemije je naglo, brzo. Postoji oštar osjećaj gladi, slabosti, drhtanje u udovima, plitko disanje, arterijska hipertenzija, koža pacijenta je hladna i vlažna, a ponekad se javljaju i grčevi.

Prevencija komplikacija šećerne bolesti moguća je uz kontinuirano liječenje i pažljivo praćenje razine glukoze u krvi.

dijagnostika

Prisutnost šećerne bolesti pokazana je sadržajem glukoze natašte u kapilarnoj krvi koja prelazi 6,5 mmol / l. U normalnoj glukozi u mokraći nedostaje, jer se u tijelu odlaže bubrežni filter. S povećanjem razine glukoze u krvi za više od 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), bubrežna barijera propada i propušta glukozu u urin. Prisutnost šećera u urinu određuje se posebnim test trakama. Minimalni sadržaj glukoze u krvi, u kojem se određuje u mokraći, naziva se "bubrežni prag".

Ispitivanje sumnje na dijabetes melitus uključuje određivanje razine:

  • glukoza natašte u kapilarnoj krvi (iz prsta);
  • glukoza i ketonska tijela u mokraći - njihova prisutnost ukazuje na šećernu bolest;
  • glikozilirani hemoglobin - značajno povećan u dijabetes melitusa;
  • C-peptid i inzulin u krvi - s dijabetesom tipa I, oba pokazatelja su značajno smanjena, a tip II - gotovo nepromijenjen;
  • provođenje testa opterećenja (test tolerancije na glukozu): određivanje glukoze na prazan želudac i nakon 1 i 2 sata nakon uzimanja 75 g šećera, otopljenih u 1,5 šalice prokuhane vode. Za uzorke se uzima u obzir negativan (ne potvrđuje dijabetes mellitus) rezultat testa: gladovanje 6,6 mmol / l za prvo mjerenje i> 11,1 mmol / l 2 sata nakon punjenja glukoze.

Za dijagnosticiranje komplikacija dijabetesa provode se dodatni pregledi: ultrazvuk bubrega, reovazografija donjih ekstremiteta, reoencefalografija, EEG mozga.

liječenje

Provedba preporuka dijabetologa, samokontrola i liječenja šećerne bolesti odvijaju se tijekom cijelog života i mogu značajno usporiti ili izbjeći komplicirane varijante tijeka bolesti. Liječenje bilo kojeg oblika dijabetesa ima za cilj snižavanje razine glukoze u krvi, normaliziranje svih vrsta metabolizma i sprečavanje komplikacija.

Osnova liječenja svih oblika dijabetesa je dijetalna terapija, uzimajući u obzir spol, dob, tjelesnu težinu, tjelesnu aktivnost pacijenta. Načela izračunavanja unosa kalorija uče se s obzirom na sadržaj ugljikohidrata, masti, bjelančevina, vitamina i elemenata u tragovima. U slučaju dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, preporučuje se konzumiranje ugljikohidrata u isto vrijeme kako bi se olakšala kontrola i korekcija glukoze inzulinom. U slučaju IDDM tipa I, unos masne hrane koja potiče ketoacidozu je ograničen. Kod inzulinski ovisnog dijabetesa isključeni su svi tipovi šećera, a ukupni kalorijski sadržaj hrane je smanjen.

Obroci bi trebali biti frakcijski (najmanje 4-5 puta dnevno), s ravnomjernom raspodjelom ugljikohidrata, doprinoseći stabilnim razinama glukoze i održavajući bazalni metabolizam. Preporučuju se posebni dijabetski proizvodi na bazi šećernih nadomjestaka (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.). Korekcija dijabetičkih poremećaja korištenjem samo jedne prehrane primjenjuje se na blagi stupanj bolesti.

Izbor lijeka za liječenje šećerne bolesti određen je vrstom bolesti. Pokazalo se da bolesnici s dijabetesom tipa I imaju inzulinsku terapiju, a tip II - dijeta i hipoglikemijska sredstva (inzulin se propisuje za neučinkovitost uzimanja tabletnih oblika, razvoj ketoazidoze i prekomatoze, tuberkuloze, kroničnog pielonefritisa, jetrenog i bubrežnog zatajivanja).

Uvođenje inzulina provodi se pod sustavnom kontrolom razine glukoze u krvi i urinu. Insulini po mehanizmu i trajanju su tri glavne vrste: produljeno (prošireno), srednje i kratko djelovanje. Dugodjelujući inzulin daje se 1 puta dnevno, bez obzira na obrok. Često se injekcije produženog inzulina propisuju zajedno s srednjim i kratkodjelujućim lijekovima, čime se postiže kompenzacija za dijabetes melitus.

Upotreba inzulina je opasno predoziranje, što dovodi do naglog smanjenja šećera, razvoja hipoglikemije i kome. Izbor lijekova i doza inzulina provodi se uzimajući u obzir promjene u tjelesnoj aktivnosti pacijenta tijekom dana, stabilnost razine šećera u krvi, unos kalorija u hranu, djelomičnu prehranu, toleranciju na inzulin, itd. Kod terapije inzulinom može doći do lokalnog razvoja (bol, crvenilo, oticanje na mjestu uboda). i opće (do anafilaksije) alergijske reakcije. Također, terapija inzulinom može biti komplicirana lipodistrofijom - "neuspjehom" u masnom tkivu na mjestu primjene inzulina.

Tablete koje smanjuju šećer se uz prehranu propisuju i za dijabetes mellitus neovisan o inzulinu. Prema mehanizmu smanjenja šećera u krvi, razlikuju se sljedeće skupine lijekova za snižavanje glukoze:

  • lijekovi sulfoniluree (glikvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimuliraju proizvodnju inzulina β-stanicama gušterače i promiču prodiranje glukoze u tkiva. Optimalno odabrana doza lijekova u ovoj skupini održava razinu glukoze> 8 mmol / l. U slučaju predoziranja može se razviti hipoglikemija i koma.
  • bigvanidi (metformin, buformin, itd.) - smanjuju apsorpciju glukoze u crijevu i doprinose zasićenju perifernih tkiva. Biguanidi mogu povećati razinu mokraćne kiseline u krvi i uzrokovati razvoj ozbiljnog stanja - laktičke acidoze u bolesnika starijih od 60 godina, kao i onih koji pate od zatajenja jetre i bubrega, kroničnih infekcija. Biguanidi se češće propisuju za dijabetes mellitus koji ne ovisi o inzulinu u mladih pretilih pacijenata.
  • meglitinidi (nateglinid, repaglinid) - uzrokuju smanjenje razine šećera, stimulirajući gušteraču na izlučivanje inzulina. Djelovanje ovih lijekova ovisi o sadržaju šećera u krvi i ne uzrokuje hipoglikemiju.
  • inhibitori alfa-glukozidaze (miglitol, akarboza) - usporavaju porast šećera u krvi blokiranjem enzima uključenih u apsorpciju škroba. Nuspojave - nadutost i proljev.
  • Tiazolidindioni - smanjuju količinu šećera oslobođenu iz jetre, povećavaju osjetljivost masnih stanica na inzulin. Kontraindicirano kod zatajenja srca.

Kod dijabetes melitusa važno je naučiti pacijenta i članove njegove obitelji kako kontrolirati svoje zdravstveno stanje i stanje pacijenta, te mjere prve pomoći u razvoju preomatoznih i komatoznih stanja. Blagotvoran terapeutski učinak kod dijabetes melitusa vrši se kod mršavljenja i individualne umjerene tjelovježbe. Zbog mišićnog napora povećava se oksidacija glukoze i smanjuje njezin sadržaj u krvi. Međutim, fizička aktivnost ne može se započeti s razinom glukoze> 15 mmol / l, prvo morate čekati da se smanji pod djelovanjem lijekova. Kod dijabetesa fizički napor treba ravnomjerno raspodijeliti na sve mišićne skupine.

Prognoza i prevencija

Pacijenti s dijagnosticiranim dijabetesom stavljaju se na račun endokrinologa. Prilikom organiziranja pravog načina života, prehrane, liječenja, pacijent se može osjećati zadovoljavajućim dugi niz godina. Oni pogoršavaju prognozu dijabetesa i skraćuju očekivani životni vijek bolesnika s akutnim i kroničnim komplikacijama.

Prevencija dijabetesa melitusa tipa I svodi se na povećanje otpornosti organizma na infekcije i isključivanje toksičnih učinaka različitih agensa na gušteraču. Preventivne mjere šećerne bolesti tipa II uključuju prevenciju pretilosti, korekciju prehrane, posebno kod osoba s opterećenom nasljednom poviješću. Prevencija dekompenzacije i kompliciranog tijeka šećerne bolesti sastoji se u njegovom pravilnom, sustavnom liječenju.