Dijabetes kod životinja

• Dijagnostika

Dijabetes kao poremećaj metabolizma. Šećerna bolest je bolno stanje trajno povišene razine glukoze u krvi. Uglavnom, dijabetičari su bolesni: ručni štakori; miševi za ruke; mačke (oko 0,2%); pasa (oko 0,5%) životinja. Spolna i pasmina sklonost dijabetesu nije otkrivena. Bolest se širi vrlo brzo, prije 15 godina dijabetes kod životinja bio je rijedak. Sada su mačke obično bolesne - kastrati i ne-sterilizirane ženke. Dijabetes se razvija nekoliko godina; u pravilu, znakovi bolesti nalaze se kod životinja starih 6 godina i više. Nedavno, učestalost dijabetesa u mačića tijekom šest mjeseci.

Glavni znakovi dijabetesa

Simptomi dijabetesa su produljeni. Životinje puno piju, često mokre. Koža postaje suha. Kod mačaka se mijenja hod: životinje se oslanjaju na noge. Odlikuje se produljenim proljevom. Životinje mirišu na pokvarene jabuke ili kiseli kupus. Životinje s dijabetesom počinju puno jesti. U isto vrijeme u nekoliko tjedana dobiti neobično veliku težinu ili brzo izgubiti težinu.

Uzroci žeže i dijabetes melitusa

Prijenos dijabetesa drugog tipa je naslijeđen. U nekim slučajevima, jedan od roditelja životinje je imao dijabetes prvog tipa, au potomaka - drugi i obrnuto. Glavni uzrok dijabetesa je depresija, nakon čega slijedi uništavanje stanica gušterače koje proizvode inzulin. U razvoju dijabetesa tipa 3 inzulin nije od velike važnosti. Amilin (ponekad zvan amolin) koji izlučuju stanice gušterače uključen je u upotrebu glukoze u stanicama. Mehanizam djelovanja amilina je nepoznat, ali je uspostavljena veza između niske aktivnosti amilina i početka dijabetesa tipa 3.

Glavni uzroci depresije i uništenja stanica gušterače su:

• genetska predispozicija;
• autoimune bolesti;
• hormonalne abnormalnosti;
• prijenos virusnih bolesti u teškom obliku;
• individualna preosjetljivost na niz lijekova;
• prijenos upale gušterače (pankreatitisa) u teškom obliku.

Genetska predispozicija dobro je izražena kod štakora i miševa. Kod mačaka i pasa, nasljeđivanje bolesti je složeno, povezano s mnogim drugim znakovima. U osnovi, dijabetes se manifestira pri prelasku životinja s rodbinom od druge do šeste generacije. Životinje sa sličnim vezama koriste se u uzgoju kako bi se dobile skupine s poboljšanjem određenih svojstava pasmine (linije). Zbog toga se često javljaju autoimuni poremećaji.

Ako vaš ljubimac počne jesti više ili manje nego inače, gubi ili dobiva na težini, odmah kontaktirajte veterinara. Dijabetes melitus je metabolički poremećaj u obliku nemogućnosti stanica da metaboliziraju glukozu.

Šećerna bolest je metabolički poremećaj u obliku nemogućnosti stanica da apsorbiraju glukozu. Vjeruje se da hormon gušterače inzulin, koji je odgovoran za transport glukoze iz krvi u tkiva, igra glavnu ulogu u razvoju dijabetesa. Ovisno o učinku ovog hormona na bolest, postoje: ovisni o inzulinu ili dijabetes tipa 1; ne-inzulin ovisni ili dijabetes tipa 2; oslabljena otpornost (tolerancija) na različite ugljikohidrate i glukozu, ili dijabetes tipa 3. Razlike u simptomima ovih vrsta dijabetesa su beznačajne, principi liječenja su isti.

Autoimuni poremećaji

Obrane tijela su "smatrane neprijateljima" ćelije u vlastitom tijelu. Poremećaji nisu samo genetske prirode. Neki virusi, poput pseće kuge i infektivnog hepatitisa kod pasa, genetski su slični stanicama gušterače.

Razaranje stanica u većini slučajeva je sporo. Međutim, proces se zaustavlja samo s potpunim uništenjem stanica koje se pogrešno percipiraju kao infekcija.

Hormonske abnormalnosti dovode do inhibicije rada stanica pankreasa odgovornih za proizvodnju inzulina i amilina. Hipofiza, epifiza, štitnjače i spolne žlijezde i nadbubrežne žlijezde utječu na proizvodnju tih hormona.

Prijenos virusnih bolesti u teškim oblicima iscrpljuje snagu tijela. Osim toga, virusi se uvode u stanice žlijezda. Do kvara dolazi u iscrpljenom organizmu: imunološki sustav počinje percipirati zdrave stanice kao bolesne. Drugim riječima, počinje autoimuni poremećaj.

Povećana individualna osjetljivost na brojne lijekove uzrokuje poremećaje u nadbubrežnim žlijezdama i štitnjači. Prvi opasni lijekovi temeljeni na hormonima, kao što su hidrokortizon i prednizon. Lijekovi na bazi joda (5% jodna otopina, lifeiodim, itd.) Imaju sličan učinak s produljenom (više od 10 dana) upotrebom i povećanjem individualne osjetljivosti.

Dijabetes kod mačaka i pasa

Dijabetes melitus je sindrom kronične hiperglikemije, uzrokovan apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, uzrokujući metabolizam ugljikohidrata, masti i proteina. Klasifikacija dijabetesa kod životinja blizu je klasifikacije ove bolesti kod ljudi. Temelji se na teoriji dijabetesa zbog sljedećih razloga:
nedostatak inzulina ili inzulinopatija;
prisutnost čimbenika koji utječu na djelovanje inzulina ili inzulinske rezistencije.

Na temelju toga razlikuju se dijabetes tipa I (ovisan o inzulinu) i tip II (ovisan o inzulinu). Dijabetes ovisan o inzulinu javlja se kao rezultat disfunkcije B stanica pankreasnih otočića, što dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina, uzrokuje kaheksiju kod pojedinca, često ketoacidozu. Dijabetes neovisan o inzulinu javlja se zbog inzulinske rezistencije stanica ciljanog tkiva, s tim tipom promatranih minimalnih metaboličkih poremećaja i manje vjerojatnom ketoacidozom. Obilježja ovog tipa dijabetesa su rezistencija na inzulin i disfunkcija β-stanica. Kod pasa, dijabetes melitus ovisan o inzulinu nalazi se u 75% slučajeva; Kod životinja su razlike između šećerne bolesti često izbrisane. Na samom početku bolesti, ponekad je teško razlikovati primarni nedostatak inzulina i nedostatak njegovog formiranja, zbog različitih razloga. S obzirom na to, brojni autori predložili su novu klasifikaciju za male kućne ljubimce.

1. Tip A (IDD) češći je kod mladih životinja, popraćen znakovima kaheksije, glikemija je naglo povećana (kod pasa je veća ili jednaka 3,6 g / l), inzulinemija = 0, glukozurija, česta ketonurija.
2. Tip B (NIDDM) - češće u odraslih životinja, glikemija 1,8–3 g / l, inzulinemija 40-200 U / l, glikozurija, rijetka ketonurija.
3. Tip C (evolucijski oblik NIDDM ili ED) također je češći u odraslih životinja, glikemija preko 3,6 g / l, inzulinemija 5-100 U / l, glikozurija, rijetko ketonurija.
4. Tip D (poremećena tolerancija glukoze) - često se nalazi kod odraslih, pretilih životinja, glikemije 1,2-1,8 g / l, inzulinemije 40-100 U / l, glukozurija i ketonurija su odsutni.

U svakom slučaju, u pravilu je potrebna terapija inzulinom i postoji tendencija ketoacidoze. Osim ovih oblika, dijabetes melitus ima i sindrom renalnog nefrogenog diabetes mellitusa, stresnu hiperglikemiju i gestacijski diabetes mellitus. Gestacijski diabetes mellitus može se pojaviti u ženki u drugoj polovici trudnoće ili tijekom perioda diestrusa zbog visokog sadržaja progesterona, hormona rasta i nekih drugih hormona koji mogu uzrokovati povredu osjetljivosti tkiva na glukozu.

U nastupu dijabetesa važna je genetska predispozicija, virusne infekcije i autoimuna destrukcija beta-stanica gušterače. Dijabetes melitus može se razviti kao komplikacija teškog pankreatitisa, hiperkorticizma i akromegalije, kao rezultat uzimanja određenih lijekova (na primjer, glukokortikoidnih lijekova)
Šećerna bolest se uglavnom javlja kod pasa srednje i starije dobi: od 4 do 14 godina, međutim, životinje se mogu razboljeti u bilo kojoj dobi. Ženke su bolesne dvaput češće od mužjaka, mačke češće od mačaka. S obzirom na predispoziciju pasmine, podaci u različitim zemljama variraju ovisno o učestalosti na koje se nailazi. Kod mačaka, dijabetes mellitus javlja se podjednako u životinjama starosti, najčešće se dijagnosticira kod životinja s prekomjernom težinom, drugi tip je više karakterističan.

Neuropsihijatrijsko prenaprezanje, koje uzrokuje hormonsku neravnotežu, povećanje hormona stresa, doprinosi pojavi dijabetesa. Nedostatak tjelovježbe, prekomjerno hranjenje, osobito s povećanjem sadržaja ugljikohidrata u prehrani, također povećava rizik od dijabetesa. Sada je dokazano da mačke i psi koji primaju hranu za životinje obogaćenu visoko probavljivim ugljikohidratima trebaju vrlo visok sadržaj inzulina. Zbog toga bi njihova prehrana trebala biti uravnotežena sadržajem životinjskih proteina.

Apsolutni ili relativni nedostatak inzulina dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u mišićima, masnom tkivu i jetri, što dovodi do razvoja hiperglikemije. Višak glukoze se izlučuje u urinu i nosi sa sobom vodu (osmotsku diurezu), uzrokujući dehidraciju, žeđ i polidipsiju. Energetsko izgladnjivanje stanica dovodi do mobilizacije masti kao izvora energije, što je praćeno gubitkom težine i povećanjem koncentracije slobodnih masnih kiselina u krvi. Kao rezultat toga, aktivira se stvaranje ketonskih tijela i razvija se masna degeneracija jetre. U slučaju dijabetesa, u patološkom procesu sudjeluju žile, endokrini, parenhimski i drugi organi, pojavljuju se različita odstupanja njihove funkcije. Dijabetička neuropatija uključuje oštećenje stražnjih korijena leđne moždine (ataksija), oštećenje pojedinih perifernih živaca (pareza, gubitak refleksa). Patologija organa vida, uključujući i sljepoću, bilježi se vrlo često kod svih tipova šećerne bolesti. Utječu retina, šarenica, rožnica, itd., Razvijaju se katarakte, rjeđe su glaukomi. bolesnici sa šećernom bolešću označavaju dermatozu: pojavu raznih osipa (papula, žuljeva, čireva, karbuna), depigmentacije. Kasni dijabetički sindrom - nefropatija zbog interkapilarnog glomeruloskleroze. Nefropatija se očituje proteinurijom, hipoalbuminemijom, hipergamaglobulinemijom, hiperlipidemijom. Kasnije se razvija azotemija, povećava se sadržaj ureje i kreatinina u krvi, odnosno zatajenje bubrega. Zatajenje bubrega popraćeno je hiperkalijemijom, promjene EKG-a. Dijabetička nefropatija može biti komplicirana zbog pijelonefritisa (pojava u mokraći mikrobnih tijela, leukociti, povećanje pH vrijednosti). Bolest srca manifestira se miokardiodistrofijom, aterosklerozom, endokarditisom, perikarditisom s relevantnim znakovima. Bolest koronarnih arterija je glavni uzrok infarkta miokarda u kasnom dijabetesu. Dijabetes može uzrokovati i lezije muskuloskeletnog sustava, koje se sastoji od mišićne distrofije, osteoporoze i drugih osteoartikularnih patologija. Metabolički poremećaji dovode do poremećaja hematopoeze, regeneracijskih procesa i smanjenja imuniteta.

Latentno razdoblje bolesti javlja se bez izraženih kliničkih znakova bolesti. Dijabetes ovisan o inzulinu češći je kod mladih životinja, otporan na inzulin - u odraslih (kod pasa starosti 4-14 godina) i mačaka. Izostanak (kaheksija) češći je kod prvog tipa dijabetesa, a prethodna pretilost - u drugoj.
Šećerna bolest ima karakteristične kliničke simptome s teškom hiperglikemijom i glukozurijom. Blagi oblik bolesti popraćen je umjerenim povećanjem šećera u krvi i njegovim otkrivanjem u mokraći u malim koncentracijama. Visokokvalitetni uzorci ne otkrivaju acetonska tijela u mokraći s blagim oblikom bolesti. Očuvan je apetit, slabost, suhe sluznice, malo žeđi.

S teškim oblikom bolesti kod životinja s dobrim apetitom utvrđuje se mršavljenje, osobito kod dijabetesa ovisnog o inzulinu, umora, suhe kože i sluznice, teške žeđi (polidipsija), učestalog mokrenja s povećanjem volumena mokraće 2-3 puta ili više. Često se nalazi bilateralna katarakta, slabljenje vida, pa čak i sljepoća. Uočeni su furunkuloza, ekcem, nekroza vrha repa, znakovi miokardne distrofije, masna hepatoza, oštećenje zglobova itd. Ovaj oblik šećerne bolesti karakterizira izrazita hiperglikemija i glukozurija. Miris urina je slatkast, podsjeća na miris voća i acetona. Uz hiperglikemiju, glikozuriju u teškom obliku bolesti dolazi do smanjenja rezervne alkalnosti krvi, povećanja koncentracije ketonskih tijela u krvi, pH u urinu, a često se javljaju i proteini zbog oštećenja bubrega.

Dijagnoza dijabetesa melitusa se postavlja na temelju trijade: klinički znakovi, perzistentna hiperglikemija i glikozurija. Detaljna povijest i detaljan fizikalni pregled vrlo je važan za određivanje povezanih bolesti koje mogu pogoršati dijabetes ili se prikriti.

Dodatne metode istraživanja: za određivanje kompenziranog dijabetes melitusa koristite definiciju fruktozamina. Proces glikacije između proteina plazme i glukoze dovodi do stvaranja fruktozamina. Glukoza je poželjno povezana s albuminom u plazmi. Poluživot fruktozamina razlikuje se u različitim izvorima informacija od 7-10 dana do 21 dan. Prema prisutnosti fruktozamina, prosječni pokazatelj razine glukoze u životinja određen je unutar 10-15 dana (do 21).

• Normalni raspon fruktozamina je 190-365 µmol / l.
• Izvrsna kompenzacija dijabetesa: 350-400 µmol / l
• Dobra kompenzacija - 400-450 µmol / l
• Zadovoljavajuća kompenzacija - 450-500 µmol / l
• Loša kompenzacija ≥ 500 µmol / L
• Dugotrajna hipoglikemija ≤ 300 µmol / l

Osim fruktozamina, glikozilirani hemoglobin se također koristi za praćenje dijabetes melitusa. Glikozilirani hemoglobin je produkt polagane neenzimske kemijske reakcije hemoglobina. A, sadržane u crvenim krvnim stanicama, s glukozom u krvi. Proces glikozilacije je ireverzibilan i pokazuje koliko je molekula hemoglobina u postocima povezano s molekulama glukoze. Na učinak reakcije ne utječe stres, dnevne fluktuacije, fiziološka aktivnost, priroda hrane itd.

• Prosječni HbA1 kod zdravih pasa je 3,3 ± 0,8%
• Kod pasa s nekontroliranim protokom šećerne bolesti HbA1 8,7 ± 2,1%
• Kod pasa s nedovoljnom kompenzacijom šećerne bolesti HbA1 7,3 ± 1,8%
• Kod pasa s kompenziranim diabetes mellitusom HbA1 5,7 ± 1,7%
• Životni vijek eritrocita psa iznosi prosječno oko 110 dana, tako da glikirani hemoglobin pokazuje prosječnu brojku za to razdoblje

Stabilizacija dijabetesa zahtijeva razumijevanje situacije vlasnika životinje. Potrebna je stroga dnevna rutina, doziranje tjelesne aktivnosti, konzistentnost u prehrani, prehrana, kontrola sastava hrane. Da bi se uklonilo hranjenje između hranjenja, ne dopustiti da životinja stupi u kontakt sa smećem. Preporučuje se kastrirati životinju. Važno je izbjegavati brzu povećanje doze inzulina, potrebno je osigurati najmanje 3 dana za potpuni odgovor na inzulin. Potrebno je redovito provoditi kontrolu tjelesne težine, hranjenja vode, ketona u krvi / glukoze, glukoze u urinu, razina fruktozamina i glikoziliranog hemoglobina.

Kod nestabilne šećerne bolesti, prije svega, potrebno je provjeriti pravilnost prehrane, ispravnost primijenjene doze, skladištenje inzulina, prisutnost infekcija, trudnoću i estrus kod životinje.

Ako je bolest uhvaćena u početnom stadiju, a uzrok hiperglikemije se eliminira prije nego što su β-stanice uništene, tada se životinja može potpuno izliječiti, kao iu slučaju četvrtog tipa, ili.

Veterinarska medicina

Dijabetes melitus (Diabetes mellitus) je kronična bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina i popraćena je metaboličkim poremećajima, hiperglikemijom i glukozurijom. Apsolutni nedostatak inzulina karakterizira oštar pad sinteze inzulina pomoću B stanica pankreasnih otočića. S relativnim nedostatkom inzulina sinteza B-stanica nije narušena, razina inzulina u serumu je normalna ili je često povišena, ali se smanjuje osjetljivost perifernih tkiva na njega. Oko 3-4% populacije pati od šećerne bolesti (DM), a učestalost se stalno povećava.

Kod ljudi, prema etiološkoj klasifikaciji glikemijskih poremećaja (WHO, 1999), razlikuju se sljedeće:

dijabetes melitus tipa I (IDD) (razaranje B-stanica koje rezultira apsolutnim nedostatkom inzulina: autoimune, vidiopatske);

tip II šećerne bolesti (IND) (primarna inzulinska rezistencija s relativnim nedostatkom inzulina).

Osim toga, postoje i druge specifične vrste dijabetesa, zbog genetskih defekata funkcije B-stanica; dijabetes induciran kemoterapijom (elloksin, otrov štakora, hidrogenogeni itd.), infekcija.

Psi su oboljeli od dijabetesa, rjeđe mačke, konji, svinje i druge vrste životinja s jednokomornim trbuhom. Kod životinja s višekomornim trbuhom, pojava dijabetesa je vrlo upitna, iako su informacije o tome pronađene. Posebice, postoje znakovi dijabetesa kod krava i glavića s upalnom infiltracijom Langerhansovih stanica. Kod goveda se često javlja simptomatska bubrežna glukozurija zbog mikotoksičnog oštećenja bubrega i stresa.

Klasifikacija dijabetesa kod životinja (pasa) blizu je klasifikaciji ove bolesti kod ljudi. Predložio ju je Kapeko 1978. i temelji se na teoriji o nastanku dijabetesa zbog sljedećih razloga: 1) nedostatak inzulina ili inzulinopatija; 2) prisutnost čimbenika koji utječu na djelovanje inzulina ili inzulinske rezistencije. Na toj osnovi postoji dijabetes tipa I (inzulin ovisan EJD) i tip II (ovisan o inzulinu, IND). ED nastaje kao posljedica disfunkcije B stanica otočića gušterače, što dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina, uzrokuje kaheksiju kod pojedinca, često ketoacidozu. IND nastaje zbog inzulinske rezistencije stanica ciljanog tkiva, s tim tipom promatranih minimalnih metaboličkih poremećaja i manje vjerojatnom ketoacidozom. Kod pasa, dijabetes melitus ovisan o inzulinu nalazi se u 75% slučajeva; 1/4 je dijabetes neovisan o inzulinu. Kod pasa i drugih životinja, razlike između IDD i IND se često brišu. Oba tipa dijabetesa obično zahtijevaju terapiju inzulinom i imaju tendenciju ketoacidoze.

Osim ovih oblika, dijabetes ima sindrom tzv. Bubrežnog nefrogenog dijabetesa, postoji fiziološka ili hranidbena glukoza, uzrokovana konzumiranjem velikog broja slatke hrane. Postoji stresna hiperglikemija, dijabetes u trudnoći.

Etiologija. Šećerna bolest je bolest polietiološke prirode. Dijabetes tipa I je autoimuna bolest koja se razvija kao posljedica oštećenja imunog sustava, disfunkcije i B-stanične smrti Langerhansovih otočića pankreasa. Njegova pojava povezana je s nasljednim čimbenikom, izazivajući patološki proces pod utjecajem virusa i drugih uzroka.

Šećerna bolest tipa II uglavnom je uzrokovana genetskim defektom receptora inzulina, što se očituje u smanjenju osjetljivosti receptora inzulina na periferna tkiva. Osnova dijabetesa tipa II također je genetska predispozicija. Glavni čimbenik u ovom slučaju je pretilost. Životinje su najčešće bolesne, neujednačene i obilato hranjene, držane u sobnim uvjetima, ne hodaju dovoljno, ostavljene dugo na miru. Kod pretilosti, rezistencija na inzulin se očituje u smanjenju osjetljivosti djelovanja inzulina na tkiva, posebno na adipozu, mišićno tkivo i jetru. Osjetljivost na inzulin kod pretilih životinja je značajno niža nego kod životinja s optimalnom tjelesnom težinom. Kronično izraženo smanjenje inzulinske osjetljivosti vodi najprije kompenzacijskom povećanju sinteze inzulina, a zatim iscrpljivanju B stanica pankreasa, a time i dijabetesa tipa II.

Doprinosim čimbenicima dijabetesa melitusa tipa I i II može biti dugotrajna primjena glukokortikoida, androgena, klorpromazina, tiroidnih hormona, autoimunih poremećaja kod autoimunog tiroiditisa, difuzne toksične guše (pronalaze antitijela na antigene otočića pankreasa). Prijavljeno je da sadržaj životinja (štakora) na dijeti bez vitamina A dovodi do značajnog povećanja koncentracije šećera u krvi.

Patogeneza. Kod dijabetesa tipa I - apsolutni nedostatak inzulina - smanjuje se iskorištenost glukoze u tkivima, a izlučivanje kontra-insularnih hormona - glukogona, adrenalina, glukokortikosteroida (slika 8) - povećava kompenzaciju.

Sl. 8. Glavne karike patogeneze dijabetesa

Za glukogon, ciljni organi su jetra, masno tkivo i, u manjoj mjeri, mišićni. Pod njegovim utjecajem ubrzava se mobilizacija glikogena, inhibira se njegova dezintegracija formiranjem glukoze, sinteza proteina, ubrzava lipoliza u masnom tkivu. Ubrzana uporaba viših masnih kiselina u jetri dovodi do stvaranja velike količine acetil CoA, a potom i ketonskih tijela. Uz nedostatak inzulina, smanjuje se izlučivanje enzima heksokinaze, smanjuje stvaranje glikogena iz glukoze, smanjuje se propusnost staničnih membrana za glukozu, aminokiseline, masne kiseline, fosfor, kalij i natrij, kao i proces fosforilacije. Na temelju toga, signali se šalju središnjem živčanom sustavu, sustavu hipofize.

Budući da su u dijabetes melitusu u patološki proces uključene žile, endokrini, parenhimski i drugi organi, pojavljuju se različita odstupanja njihove funkcije.

Simptomi. Latentno razdoblje bolesti javlja se bez izraženih kliničkih znakova bolesti. EDS je češći u mladih životinja, IND - u odraslih (kod pasa u dobi od 4-14 godina). Mršavljenje (kaheksija) je češće karakteristično za IDD, prethodnu pretilost - IND. Tijekom kliničkog pregleda obratite pažnju na stanje jetre (hepatoza), oka (katarakta), gušterače (pankreatitis), srca (miokardiodistrofija) i drugih organa.

Šećerna bolest ima karakteristične kliničke simptome s teškom hiperglikemijom i glukozurijom. Blagi oblik bolesti popraćen je umjerenim povećanjem šećera u krvi i njegovim otkrivanjem u mokraći u malim koncentracijama. Sadržaj glukoze u punoj krvi uzetog od bolesnih pasa, svinja, konja na prazan želudac prelazi 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). Visokokvalitetni uzorci ne otkrivaju acetonska tijela u mokraći s blagim oblikom bolesti. Očuvan je apetit, slabost, suhe sluznice, malo žeđi.

S teškim oblikom bolesti kod životinje s dobrim apetitom utvrđuje se mršavljenje, osobito u EDS-u, umoru, suhoj koži i sluznici, jakoj žeđi (polidipsiji), učestalom mokrenju s povećanjem volumena mokraće 2-3 puta ili više. Često se nalazi bilateralna katarakta, slabljenje vida, pa čak i sljepoća. Uočeni su furunkuloza, ekcem, nekroza vrha repa, znakovi miokardne distrofije, masna hepatoza, oštećenje zglobova itd. Ovaj oblik šećerne bolesti karakterizira izrazita hiperglikemija i glukozurija. Glukoza u krvi doseže 200-300 mg% (12,2-16,65 mmol / l) i više, u mokraći - kod konja 3-8%, kod pasa 4-10, kod svinja do 6%. Relativna gustoća urina je 1,040-1,060; pronaći visoku koncentraciju acetonskih tijela (ketonurija). Miris urina je slatkast, podsjeća na miris voća i acetona. Uz hiperglikemiju, glikozuriju u teškom obliku bolesti dolazi do smanjenja rezervne alkalnosti krvi, povećanja koncentracije ketonskih tijela u krvi, pH u urinu, a često se javljaju i proteini zbog oštećenja bubrega.

Smatra se da je kod zdravih pasa razina šećera u postu 0,8-1,2 g / l; ako prelazi 2 g / l, to je razvijeni dijabetes melitus. Ako je razina glikemije unutar 1,2-1,8 g / l, onda su potrebne dodatne studije. U krvi se određuju urea, jetreni enzimi, enzimi gušterače, kolesterol. Provesti specifične biokemijske studije: inzulin u plazmi, glikozilirani hemoglobin, test za određivanje tolerancije glukoze.

Zabilježen je slučaj (E. A. Caesarean) dijabetesa kod psa desetogodišnje pasmine Rottweilera sa sljedećim pokazateljima krvnog seruma: glukoza - 17,4–24,7 mmol / l (313,5–455,1 mg%); kolesterol - 6,5 mmol / l (normalno 3,0-6,6); kreatinin - 1b5mkmol / l (norma 44-138); urea - 31,6 mmol / l (norma 3.1-9.2); aktivnost alkalne fosfataze 332 IU / 1 (20-150 IU / l); GGT4.7 IU / l (0-6 IU / l). Dakle, ne samo izražena hiperglikemija, nego i naglo povećanje razine bilirubina, ureje, kreatinina, alkalne fosfataze, što ukazuje na oštećenje jetre i bubrega. To znači da je u ovom slučaju dijabetes melitus bio kompliciran lezijama žučnog sustava i parenhima jetre (kolangiohepatitis) i bubrega.

Kasni diabetes mellitus očituje se znakovima polendokrinih bolesti (lezije nadbubrežnih žlijezda, štitnjače i drugih žlijezda), dijabetičkom neuropatijom, patologijom organa vida, kože, bubrega, srca, jetre itd.

Dijabetička neuropatija uključuje oštećenje stražnjih korijena leđne moždine (ataksija), oštećenje pojedinih perifernih živaca (pareza, gubitak refleksa).

Patologija organa vida, uključujući i sljepoću, bilježi se vrlo često za sve vrste dijabetesa. Utječu retina, šarenica, rožnica, itd., Razvijaju se katarakte, rjeđe su glaukomi.

Kod bolesnika sa šećernom bolešću uočava se dermatoza: pojavljivanje raznih osipa (papula, mjehurića, čireva, karbuna), depigmentacije itd.

Kasni dijabetički sindrom - nefropatija zbog interkapilarnog glomeruloskleroze. Nefropatija se očituje proteinurijom, hipoalbuminemijom, hipergamaglobulinemijom, hiperlipidemijom. Kasnije se razvija azotemija, povećava se sadržaj ureje i kreatinina u krvi, odnosno zatajenje bubrega. Zatajenje bubrega popraćeno je hiperkalijemijom, promjene EKG-a. Dijabetička nefropatija može biti komplicirana zbog pijelonefritisa (pojava u mokraći mikrobnih tijela, leukociti, povećanje pH vrijednosti).

Bolest srca manifestira se miokardiodistrofijom, aterosklerozom, endokarditisom, perikarditisom s relevantnim znakovima. Bolest koronarnih arterija je glavni uzrok infarkta miokarda u kasnom dijabetesu.

Ozbiljan štetan dijabetes tipa I - dijabetička koma. Uzroci dijabetičke kome mogu biti oštar pad sinteze inzulina, neadekvatno liječenje dijabetesa, stres, komplikacije infektivne bolesti (kuga mesojeda, virusni hepatitis itd.). Najava dijabetičke kome je povećana poliurija, polidipsija (žeđ), anoreksija i povraćanje. Disanje je bučno, isprekidano, u izdahnutom zraku ima miris acetona. Opće stanje je jako depresivno (čep) ili koma. Povećana su palpitacija, aritmije. Poliurija. Urin ima visoku relativnu gustoću, sadrži mnogo šećera, acetona, proteina. Razina šećera u krvi na red veličine premašuje dopuštene norme. U krvi se naglo povećava koncentracija ureje, kreatinina, ukupnih proteina, hemoglobina, leukocita, smanjuje se sadržaj inzulina.

Komplikacija. Dijabetes melitus pojavljuje se kronično tijekom godina i završava smrću životinje bez odgovarajućeg liječenja. Šećerna bolest uzrokuje aterosklerozu, glomerulosklerozu, nefrozu, masnu hepatozu, miokardiodistrofiju, gubitak vida itd. Prognoza je oprezna i nepovoljna.

Patološka istraživanja. Suha koža, iscrpljenost, dehidracija tkiva, distrofične promjene u srčanom mišiću, jetri i drugim organima. U gušterači su česta degeneracija i fokalna atrofija parenhima. U glomerulosklerozi bubrega dolazi do poraza malih žila (uglavnom kapilara).

Dijagnostički kriteriji. Prikupljena je temeljita povijest, uvjeti hranjenja i stanovanja, moguća nasljednost, stres, uporaba hormonskih lijekova, vrijeme prvih znakova bolesti. Od brojnih kliničkih znakova u različitim stadijima razvoja bolesti, najkarakterističnije su: žeđ, poliurija, gubitak apetita, mršavljenje, oštećenja kože, smanjena oštrina vida i sluha, tahikardija, aritmija, neuropatija, proteinurija. Kod dijabetičke kome - sopoarno ili komatno stanje, gubitak refleksa, isprekidano bučno disanje, miris acetona u izdahnutom zraku, anoreksija, mučnina, povraćanje.

Provesti laboratorijske studije. Kod dijabetesa mellitusa ovisnog o inzulinu, moguća su teška visoka hiperglikemija, glikozurija, ketonurija, acidoza; s inzulin-ovisnim dijabetesom - umjerena glikemija, glikozurija. U blagom obliku šećerne bolesti sadržaj glukoze u punoj krvi uzetog od pasa, svinja, konja na prazan želudac prelazi 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Acetonska tijela u mokraći ne otkrivaju visokokvalitetnu razgradnju. Rezervna alkalnost na razini donje granice norme. Smatra se da je kod zdravih pasa razina glukoze u krvi uzeta na prazan želudac 0,8-1,2 g / l, a ako prelazi 2 g / l, razvijen je dijabetes.

Teška hiperglikemija i glikozurija karakteristične su za težak dijabetes, osobito IDD. Razina glukoze u krvi doseže 12,2–16,65 mmol / l i više, u mokraći pasa - 4–10%, svinja - do 6, konja - 3-8%. Relativna gustoća urina je 1,040-1,060; sadrži visoku koncentraciju ketonskih tijela, proteina. U krvi je utvrđena niska rezervna alkalnost (

Dijabetes kod životinja

Autor članka je veterinar anesteziolog i specijalist za reanimaciju Gryadnova FA

Šećerna bolest je stanje uzrokovano apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina i popraćeno je kršenjem ugljikohidrata, proteina, metabolizma masti i poremećaja elektrolita. Svi znamo da kod dijabetesa mellitusa u krvi i urinu postoji visoka koncentracija glukoze. Ali zašto se u tijelu javlja nepotrebno povećanje glukoze i što se događa samom endokrinološkom pacijentu? O ovome ćemo vam reći u ovom članku.

Svaka stanica u tijelu pacijenta treba prehranu. Glukoza je glavni izvor energije za normalno funkcioniranje tijela. Uz hranu, glukoza ulazi u tijelo kroz gastrointestinalni trakt. Kada postite, glukoza dolazi iz domaćih rezervi (mišića, glikogena jetre, itd.). Iz crijeva se glukoza širi po cijelom tijelu zahvaljujući sustavu protoka krvi. Da bi glukoza iz krvi ušla u stanicu, potreban je signal odgovarajućeg hormona, inzulina. Inzulin nastaje u posebnim stanicama gušterače. Zahvaljujući ovom hormonu u tijelu glukoza se prenosi iz krvi u stanice. Nakon što se glukoza preselila u stanicu, razina u krvi se smanjuje i gušterača prestaje proizvoditi inzulin. Tako je došlo do prehrane stanica.

Kada se dijabetes izgubi sposobnost da: proizvesti dovoljnu količinu inzulina ili percepciju stanica za inzulin. U tom slučaju ne dolazi do prijenosa glukoze u stanice. I tu je gladovanje stanica, unatoč visokoj koncentraciji glukoze u krvi. U ovom se slučaju javlja paradoks: u krvi ima mnogo glukoze, ali se stanice ne hrane njome.

Osim toga, visoka koncentracija glukoze u krvi negativno utječe na tijelo životinje. Bubrezi se ne nose s visokom koncentracijom i počinju prolaziti glukozu iz krvi u urin, što ne bi trebalo biti normalno. Vidimo još jedan simptom bolesti - visoku koncentraciju glukoze u urinu. Ovdje se počinje manifestirati kao osmotski diuretik i "uklanja" vodu iz krvi. Pojavio se još jedan simptom dijabetesa melitusa (poliurija) (kod životinje je uočena obilna diureza). Tijelo počinje gubiti vodu i dolazi do dehidracije. U ovom trenutku, tijelo pokušava nadoknaditi gubitak vode, a životinja počinje osjećati žeđ i puno pije. Ovdje se pojavljuje još jedan simptom bolesti - poliurija (obilna potrošnja vode kod životinja).

Kao što smo rekli kod dijabetesa, svaka stanica u tijelu je gladna. Tijelo također pokušava nadoknaditi ovo gladovanje: životinja počinje osjećati glad, a takvi pacijenti počinju jesti puno (pojavljuje se polifagija). No, u tijelu je prehrana stanice već slomljena, a sve hranjive tvari koje dolaze iz hrane ne ulaze u stanice. Isprva, organizam mobilizira svoje unutarnje rezerve kako bi održao vitalnu aktivnost. Uskoro zalihe glikogena u jetri i mišićima postaju nedovoljne, a tijelo počinje koristiti rezerve masti i proteina. Kod razdvajanja proteina dolazi do smanjenja mišićne mase. Takvi pacijenti jedu puno, ali unatoč tome gube na težini. Razgradnja masti dovodi do stvaranja ketonskih tijela. Veliki broj ketonskih tijela u krvi dovodi do zakiseljavanja. Životinja ima stanje dijabetičke ketoacidoze. Životinja u takvom stanju bez intenzivne terapije može brzo umrijeti.

Povećana koncentracija glukoze u krvi doprinosi stvaranju tvari - sorbitola, koji privlači vodu u leću oka i stanice počinju apsorbirati vodu i nabubri. U stanicama postoji oteklina i vidimo još jedan simptom dijabetesa melitusa - katarakte. Kod mačaka češće dolazi do oštećenja živčanih vlakana i pojavljuje se slabost stražnjeg udova. Takve mačke imaju zaustavljajući hod.

Katarakta kod životinja s dijabetesom.

Najčešće, dijabetes pogađa pse u dobi od 7 do 9 godina i mačke u dobi od 9 do 11 godina.

Ako kod životinje promatrate gore spomenute kliničke znakove dijabetesa, potrebno je kontaktirati kliniku radi dijagnostičke studije i dijagnoze.

Ni u kojem slučaju ne pokušavajte započeti terapiju inzulinom, bez potvrđivanja dijagnoze. Takvog pacijenta mora čuvati liječnik-endokrinolog, koji će objasniti vlasniku kako da živi s takvom životinjom u budućnosti. Dakle, svi dijagnostički testovi su provedeni i postavljena je dijagnoza. Endokrinolog će reći sve značajke koje vlasnik može naići tijekom terapije inzulinom, dati preporuke o hranjenju.

Ako životinja u svojoj povijesti ima obilan unos vode, potrebno je izmjeriti količinu potrošene vode i donijeti svježu seriju urina u ambulantu prije liječničkog pregleda.

Dakle, postavljena je dijagnoza, a vlasnik, po preporuci liječnika, započinje terapiju. Stanje životinje može varirati, osjetljivost na inzulin također može varirati, a mogu se pojaviti i popratne bolesti. Zato će biti potrebno doći na kontrolne inspekcije. Odluku o povećanju ili smanjenju doze inzulina treba donijeti i liječnik. Dakle, vlasnik je pokrenuo terapiju inzulinom, nakon što je liječnik objasnio kako mjeriti glukozu, govoriti o dijetalnoj terapiji i kako iu kojem trenutku proizvoditi injekcije inzulina. Doza inzulina koju će vaša životinja trebati ne može se unaprijed predvidjeti. U pravilu, počnite s određenom dozom, a zatim pogledajte kako životinja reagira na nju i postupno odaberite pojedinačnu dozu lijeka.

Mjerenje razine glukoze u životinja kod kuće prije ubrizgavanja inzulina.

Kod terapije inzulinom može doći do pada glukoze (hipoglikemije), dok je životinja trom, neaktivna, može doći do gubitka svijesti, drhtanja ili grčeva. U tom slučaju, morate odmah dati slatki sirup, med, šećer ili otopinu glukoze, ako životinja nije svjesna, onda trebate razmazati sluznicu usne šupljine medom i odmah kontaktirati liječnika.

Još jedan od neugodnih trenutaka je dijabetička ketoacidoza. Pojavljuje se kod dugotrajne bolesti dijabetesa kod životinja. Vlasnik će slaviti takve kliničke manifestacije kao što su: povraćanje, letargija, odbijanje hrane, proljev, niska temperatura i neugodan miris iz usta. To je kritično stanje i životinja, ako ne pruži specijaliziranu pomoć na vrijeme, može umrijeti. Potrebno je odmah kontaktirati kliniku radi intenzivne terapije i stabilizacije općeg stanja pacijenta.

Životinje s kompenziranim dijabetesom mogu živjeti dovoljno dugo prije fiziološke starosti.

Dijabetes kod životinja

Šećerna bolest (Šećerna bolest) šećerna bolest, šećerna bolest - kronična bolest životinja praćena kršenjem metabolizma ugljikohidrata, smanjenjem sposobnosti tijela da apsorbira glukozu zbog nedostatka inzulina, oslobađanje velikih količina urina.

U medicinskom tumačenju dijabetes melitus je klinički sindrom uzrokovan apsolutnim ili relativnim (na pozadini inzulinske rezistencije i / ili sekrecijskim disfunkcijama β-stanica gušterače otočića) nedostatkom inzulina, kojeg karakterizira kronična hiperglikemija s razvojem dekompenzacije svih vrsta metabolizma u akutnom i kroničnom obliku.

Glavni znak dijabetesa je povećanje količine šećera u krvi i njegovo izlučivanje u urinu. Šećerna bolest je češća kod pasa, rijetko kod konja, a samo povremeno kod stoke.

Etiologija. Dijabetes u životinja javlja se kao rezultat nedovoljne proizvodnje insularnog hormona inzulina pomoću otočnog aparata gušterače (Langerhansovi otočići). Prestanak ili mala proizvodnja inzulina u tijelu životinja povezana je s funkcionalnom insuficijencijom ili organskim oštećenjem β-stanica Langerhansovih otočića pankreasa. Dijabetes pankreasa registriran je kod životinja kao komplikacija tuberkuloze i upale gušterače (pankreatitisa), distrofičnih promjena nakon intoksikacije i tumorskih lezija. Dijabetes hipofize u životinja može se razviti s hiperfunkcijom prednje hipofize kao posljedica teških stresnih situacija i neurotičnih stanja, osobito kada se životinje obilno hrane šećerom ili hranom bogatom ugljikohidratima. Kod pasa se dijabetes mellitus može pojaviti kao komplikacija pankreatitisa, traume ili tumora gušterače, liječenje kortikosteroidnim hormonima, uporaba progestagena, nakon što je oboljela od kuge i infektivnog hepatitisa. Genetska predispozicija pojedinih pasmina pasa igra ulogu u nastanku dijabetesa kod pasa (Wolf-Spitz, Patuljasti pinč, pudlica, jazavčar, minijaturni šnaucer, itd.).

Kod mačaka, uz genetske čimbenike, u pojavnosti dijabetes melitusa veliku ulogu imaju i uvjeti lišavanja (visoka masnoća, niski tjelesni napori, zubarske bolesti i druge kronične bolesti). Često, dijabetes u mačaka registrira veterinarski stručnjak nakon liječenja kortikosteroidnim hormonima, uzimajući progestagene.

Patogeneza. Mehanizam razvoja bolesti kod životinja je gubitak tkiva (jetre, mišića) njihove sposobnosti da pretvore šećer koji ulazi u tijelo u glikogen kao posljedica hiperkrekcije gušterače (ponovno rođenje otočnog aparata). Kao posljedica činjenice da životinja ne apsorbira šećer, njegov sadržaj u krvi znatno premašuje uobičajenu količinu za životinju, a ponekad i višak doseže nekoliko puta više od norme (javlja se stanje hiperglikemije).

Unos šećera kroz bubrege u urin uzrokuje glukozuuriju. U slučaju kada bolesna životinja u prehrani dobiva hranu siromašnu ugljikohidratima, šećer u tijelu životinje počinje se stvarati iz proteina i masti samog organizma. Istodobno, tijelo životinje akumulira acetonska tijela, β-hidroksibutirinsku kiselinu, acetoacetatnu kiselinu, aceton, kiselinsko-baznu ravnotežu pomiče prema acidozi, što dovodi do teške intoksikacije tijela (javlja se dijabetička koma). Početak acidoze pogoršava prehranu raznih tkiva, posebice u bubrezima (kroz bubrege se eliminira velika količina sulfata, fosfata, kalija, klora, mnogih kiselina), poremećena je struktura leće (razvoj katarakte), smanjuje se epitel dojke i kože, mrežnica oka i fagocitoza leukocita. Bolesna životinja doživljava nagli pad rezervne alkalnosti krvi, centar gladi je uzbuđen (životinja stalno želi hranu). Životinja ima opću slabost, mršavost i naglo smanjenje otpornosti organizma na zarazne bolesti.

Prihvaćeno je razlikovati tri oblika dijabetes melitusa: 1) blagi oblik, kada životinja uglavnom ometa metabolizam ugljikohidrata i nastaje glukozurija zbog ne probavljive hrane za ugljikohidrate; Metabolizam dušika nije uzrujan. 2) teški oblik - u tijelu bolesne životinje poremećen je metabolizam ugljikohidrata, dušika i masti, dolazi do brzog osiromašenja tijela. 3) mješoviti oblik - blago poremećen i privremeno metabolizam dušika.

Klinička slika. Glavni klinički simptom dijabetesa kod bolesne životinje je povećana žeđ (polidipsija), izlučivanje velike količine urina (poliurija), au nekim slučajevima i prekomjerni apetit (bulimija).

Količina mokraće koja se izlučuje kod bolesne životinje povećava se 3-5 puta u usporedbi s normom, povećava se mokrenje. Mokraća je tekuća, svijetla ili blijedo žuta, slatko-šećerni miris (aceton), reakcija urina je kisela ili blago kisela, s visokom specifičnom težinom (1.040 -1.060). U urinu se nalazi mnogo šećera (glukozurija): kod konja od 3,75 do 12%, kod pasa 4-10%. Količina acetonskih tijela doseže 1300 mg% (normalno 2 mg%), veliku količinu sulfata, fosfata. Sadržaj šećera u krvi bolesnih životinja raste od 150 do 400 mg% (hiperglikemija). U krvi uočavamo smanjenje alkalne rezerve. Acidoza kod bolesnih životinja uzrokuje iritaciju respiratornog centra, uzrokujući da životinja ima nestalan ritam disanja (usporen ili ubrzan). U kliničkom pregledu pacijenta s dijabetesom, veterinarski specijalist bilježi duboke udisaje i kasnije jake izdisaje, a pauza između udisanja i izdisaja je velika (Kussmaul disanje).

U teškom obliku dijabetesa, klinički pregled otkriva srčanu slabost, oslabljene zvukove srca, mali pulsni val, brzi puls, nizak krvni tlak i edem. Tjelesna temperatura je normalna ili niska. Kod bolesne životinje primjećuje se letargija, tijekom kretanja i rada, brza umornost, gubitak kose, mršavljenje, unatoč dobrom apetitu, pa čak i proždrljivosti, seksualni refleksi se gase. Uz navedene simptome, poremećaji spajanja živčanog sustava (promjene u hodu, otrovni neuritis), gastrointestinalni trakt (proljev), kao posljedica zamućenja leće (katarakte) ili promjene u mrežnici očiju, katar u gornjim dišnim putovima, upala i gangrena pluća.

Koža bolesne životinje je suha i tvrda, znojenje je smanjeno. Dijabetes kod životinja često je kompliciran ekcemom, furunkulozom i subkutanom flegmonom.

Pri ispitivanju usne šupljine - sluznica je suha, salivacija je naglo smanjena.

Ponekad bolesna životinja iznenada razvije stanje dijabetičke kome (životinja prestaje reagirati na svoju okolinu, postoji jaka otežano disanje, ubrzava se puls, temperatura tijela opada).

Kod pasa se dijabetes manifestira poliurijskim sindromom - polidipsijom, polifagijom (povećana žeđ i mokrenje, povećan apetit). Kod kliničkog pregleda bilježimo gubitak težine i slabost, katarakte. Postoje ponavljajuće infekcije mokraćnog sustava, masna degeneracija jetre. Kod mačaka s kliničkim pregledom zabilježite poremećaj hoda (dijabetička neuropatija). U kasnijoj fazi šećerne bolesti mačka odbacuje hranu, letargiju, pospanost, povraćanje, što ukazuje na razvoj ketoacidoze u životinji.

Za. Dijabetes u životinja razvija se sporo i postupno, u nekim slučajevima tijekom nekoliko godina. U blagim slučajevima, bolest kod životinja nastaje skrivena, bez kliničkih znakova. Kod mladih, visoko produktivnih životinja i u komatoznom stanju, bolest može biti fatalna u kratkom vremenskom razdoblju.

Prognoza za blagi oblik bolesti (razina šećera u krvi do 200 mg%, šećer se javlja u mokraći nakon uzimanja hrane, acetonska tijela - do 4 mg%) povoljna je, posebno kada je dijabetes melitus povezan s nedostatkom mineralnih tvari u prehrani. Uz umjerenu bolest (šećer u krvi - 300 mg%, urin - 200 mg%, acetonska tijela - do 20-30 mg%) oprezna. U teškom dijabetes melitusu (šećer u krvi do 400 mg%, veliki broj acetonskih tijela, smanjenje proteina, pojava u urinu velike količine sulfata, fosfata, acetonskih tijela - do 1300 mg%) - prognoza je loša.

Patološke promjene u šećernoj bolesti nisu karakteristične. Kod poginulih životinja bilježimo iscrpljenost, patološko nakupljanje masti, anemiju, masnu degeneraciju jetre i drugih unutarnjih organa. Primjećujemo atrofiju gušterače ili njenih tumora, oticanje malog mozga, kičmenu moždinu s krvarenjima ili upalama, morfološke promjene u stanicama središnjeg živčanog sustava i periferne živce.

Dijagnoza dijabetesa temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima, naglom povećanju apetita i smanjenju masnoće, glikozuriji i hiperglikemiji.

Diferencijalna dijagnoza. Prilikom diferencijalne dijagnoze, veterinarski liječnik bi trebao isključiti insipidus dijabetesa, prehrambenu glukozuriju, živčani uzbuđenje životinje, gušenje crijeva, krupnu pneumoniju u fazi crvenog hepatitisa, eksudativni pleuritis tijekom razdoblja resorpcije.

Liječenje. Tretiraju se samo vrijedne plemenite i domaće životinje. Vlasnici životinja u prehrani hrane dramatično smanjuju količinu ugljikohidrata u domaćinstvu (šećer, šećerna repa, zeleni kukuruz, kaša od zobene kaše itd.). Proizvodne životinje daju kvalitetno sijeno, mekinje, zelenu masu uzgojenu hidroponskom metodom. U hranu se uvode sljedeći mikroelementi: soli kobalta, mangana, cinka, joda. Mesojedi se hrane pretežno kuhanim mesom, ribom, mesnim bujonima. Psi dobivaju kašu (heljda, riža, ječam, zobena kaša), zobene juhe, nemasno meso, ribu, svježi sir, kupus, repu, mrkvu, jetru (10-15 g). Dijeta pasa mora sadržavati dovoljnu količinu lako probavljivih vlakana, proteina, umjerenih količina šećera i škroba. Životinje za hranjenje se potiču da daju frakcije. U hranidbi je potrebno više koristiti dijetalna vlakna: celulozu, vlakna, pektin, mekinje, lignin. Kao rezultat davanja životinjskih vlakana u dijabetičara, postižemo smanjenje glikemije i povećanje razine inzulina. Oni ne ograničavaju zalijevanje na životinje, vlasnici životinja moraju dati natrijev bikarbonat s vodom: konji od 30 do 50 g dnevno, psi od 1 do 3 g.

Kada je liječenje jedne prehrane za bolesnu životinju nedovoljno, inzulin se ubrizgava subkutano, bolje je prije hranjenja: konjima i govedu 100 -300 U. Lijekovi se propisuju lipokainom, pankreatinom, butamidom, rastinonom, nidizanom, lizatima, vitaminom C. S obzirom da su gotovo svi psi s dijabetesom ovisni o inzulinu, liječenje u nekompliciranim slučajevima je uporaba inzulinske terapije (inzulin s kratkim i srednjim trajanjem djelovanja - actrapid Protafan, Humulin). Kod žena s dijabetesom vlasnici pasa se savjetuju s ovariohisterektomijom. S razvojem akutnih komplikacija dijabetesa - hiperosmolarna koma, keoacidoza, hospitalizacija životinje indicirana je u veterinarskoj klinici i intenzivnoj infuzijskoj terapiji. Unutar bolesnih životinja propisuju se lipokain, pankreatin, butamid, rastinon, nidizan, lizati, vitamin C.

Uz opasnost od dijabetičke kome u bolesnoj životinji koriste se srčani, inzulin u visokim dozama, intravenozna glukoza i fiziološka otopina, 2% otopina natrijevog bikarbonata, fosfanan (natrijeva fosforna kiselina i heksametilen tetramin).

Prevencija. Vlasnici životinja trebaju izbjegavati predoziranje ugljikohidratima, prekomjerno hranjenje iglicama, oštećenja jetre u dijetama. Prehrana treba sadržavati dovoljnu količinu kobalta (1-1,5 mg / kg), cinka (60–70 mg / kg), mangana (70–80 mg / kg), joda (0,2–0,5 mg / kg). ). Vlasnici životinja ne smiju dopustiti utjecaj na tijelo drugih uzroka, zbog čega životinja može imati metabolički poremećaj. Životinje trebaju koristiti redovite šetnje, a konji - umjereni rad. Vlasnici životinja trebaju redovito provoditi profilaktičke medicinske i uzgojne konje. U svrhu profilakse koriste se kućne infuzije i ukrasi ljekovitog bilja: borovnice, zamanihi, ginseng, eleutherococcus. Kod mačaka, dijabetes melitus se sprječava održavanjem normalne težine u životinji, osiguravajući redovitu tjelesnu aktivnost, prelazak na hranu s nižim ugljikohidratima, izbjegavajući upotrebu steroida i progestagena.

Dijabetes kod životinja

Sindrom kronične hiperglikemije uzrokovan apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, koji uzrokuje poremećaje metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina.

Osim toga, dijabetes se može razviti kao komplikacija teškog pankreatitisa, hiperkortizolizma i akromegalije, kao i kao posljedica uzimanja određenih lijekova (na primjer, kortikosteroida, itd.). Apsolutni ili relativni nedostatak inzulina dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u mišićima, masnom tkivu i jetri. To, kao i stalna glukoneogeneza, dovodi do razvoja hiperglikemije. Višak glukoze se izlučuje u urinu i nosi sa sobom vodu (osmotsku diurezu), uzrokujući dehidraciju, žeđ i polidipsiju.

Energetsko izgladnjivanje stanica dovodi do mobilizacije masti kao izvora energije, što je praćeno gubitkom težine i povećanjem koncentracije slobodnih masnih kiselina u krvi. Kao rezultat toga, aktivira se stvaranje ketonskih tijela i razvija se masna degeneracija jetre (osobito kod mačaka). Povećana ketogeneza popraćena je metaboličkom acidozom.

Postoje dva oblika dijabetesa. Šećerna bolest tipa I (ovisna o inzulinu) javlja se u mladoj dobi i popraćena je značajnim smanjenjem ili potpunim nedostatkom izlučivanja vlastitog inzulina. Jedini način liječenja dijabetesa tipa I je cjeloživotna injekcija inzulina, bez ovog liječenja, pacijenti umiru od ketoacidoze.

Dijabetes tipa II (ovisan o inzulinu) javlja se u srednjim godinama. Njime se čuva izlučivanje vlastitog inzulina, ali nedovoljno i nepravilno. Primjena egzogenog inzulina u dijabetesu tipa II je izborna; oralni lijekovi za snižavanje glukoze se češće koriste. Ketoacidoza se rijetko razvija. Prevalencija dijabetesa kod pasa i mačaka je približno 1: 400-1: 500. Predisponirana za dijabetes keeskhond, metke, patuljasti pinč, cairn terijere iu manjoj mjeri pudle, jazavčare, minijaturne šnaucere i bigley. Većina kuja i mačaka su bolesne. Pretilost je predisponirana za dijabetes (za dijabetes tipa II).

Rane manifestacije - poliurija, žeđ, povećan apetit, gubitak težine, slabost. U početku, prekomjerna težina brzo opada bez ikakvog očiglednog razloga. Kasni simptomi - anoreksija, povraćanje, depresija, letargija, pospanost povezana s razvojem ketoacidoze. Na pregledu se otkriva gubitak težine leđnih mišića, masna kosa i perut, što je posebno karakteristično za mačke, hepatomegaliju, žuticu (najčešće u mačaka). Rijetko, katarakte se nalaze u pasa i miješaju hod kod mačaka (posljedica dijabetičke neuropatije).

Kod diferencijalne dijagnoze treba imati na umu da bubrežna glukozurija obično nije praćena hiperglikemijom, poliurijom, žeđom i gubitkom težine. Kod hiperglikemije stresa, mačke nemaju poliuriju, polidipsiju, a izvan stresa glukoza u krvi je normalna.

Laboratorijske i druge metode istraživanja. Sadržaj glukoze je više od 200 mg / dL kod pasa i više od 250 mg / dL kod mačaka, povećanje aktivnosti ALT i ACT, hiperkolesterolemija i hiperlipidemija, hipernatremija, hipokalemija, hipofosfatemija; kod teške dehidracije i / ili ketoacidoze smanjuje se ukupni sadržaj ugljičnog dioksida i bikarbonata. Kod ketoacidoze visoka anionska razlika. Koncentracija inzulina u plazmi je normalna ili povišena kod dijabetesa tipa II, kod dijabetesa tipa I je smanjena ili je inzulin potpuno odsutan. Međutim, produljena hiperglikemija blokira izlučivanje vlastitog inzulina, čak i kod intaktnih beta stanica. Kršenje kompenzacije očituje se glukozom-zuriom (obvezno), ketonurijom (ne mora biti), smanjenjem gustoće urina. Najvažnija informacija za otkrivanje pankreatitisa je ultrazvuk abdomena. Potrebno je u bolesnika s žuticom otkriti masnu hepatozu, kolangiohepatitis. U žutici je ponekad indicirana perkutana biopsija jetre.

Liječenje kompenziranog dijabetesa provodi se ambulantno. Hospitalizacija smanjuje osjetljivost na inzulin. Osmotski aktivni lijekovi (manitol, restenokontrastni lijekovi) mogu izazvati razvoj hiperosmolarnog necatetoacidosis sindroma. Dijetalna terapija i tjelesna aktivnost. Namirnice bogate složenim ugljikohidratima i dijetalnim vlaknima i s niskim udjelom masti. Prednost treba dati čvrstoj hrani, jer tekuća, meka hrana može uzrokovati značajnu hiperglikemiju nakon jela. Kod pretilosti i dijabetesa tipa II postupno smanjenje tjelesne težine pridonosi poboljšanju inzulinske osjetljivosti tkiva. Postoje 2 načina za smanjenje tjelesne težine. Prvi je smanjiti energetsku vrijednost hrane na 70% potrebe za mačkama i do 60% potrebe za psima, izračunate na idealnu tjelesnu težinu. Drugi je zadržati uobičajenu količinu hrane, ali koristiti niskokaloričnu hranu s visokim sadržajem dijetalnih vlakana. Dijetalna vlakna igraju vrlo važnu ulogu u smanjenju tjelesne težine i, osim toga, poboljšavaju razinu glukoze u krvi. Moramo pokušati postići željenu tjelesnu težinu za 2-4 mjeseca. Ne preporučuje se brzi gubitak težine, osobito kod mačaka: opasan je razvojem masne hepatoze. Pri normalnoj tjelesnoj težini pokušajte održavati stalnu dnevnu energetsku vrijednost hrane. Tanke životinje dobivaju dovoljnu energetsku vrijednost hrane i izbjegavaju izgladnjivanje, jer predisponira razvoj ketoacidoze i smanjuje aktivnost imunološkog sustava.Životinja se hrani 2 puta dnevno svakih 12 sati u skladu s režimom davanja inzulina ili uzimanjem tableta za snižavanje šećera. Jednom injekcijom inzulina polovica dnevnog obroka daje se zajedno s injekcijom inzulina, a ostatak nakon 8-10 sati ili na vrhuncu aktivnosti inzulina (ako je poznat). Između glavnih obroka može se dati mala količina suhe hrane. Dozirana dnevna vježba korisna je jer povećava osjetljivost na inzulin. Velika i intenzivna tjelesna aktivnost opasna je u smislu razvoja hipoglikemije. Obuka vlasnika. S vlasnikom se raspravlja o dnevnom obroku životinje i režimu uzimanja lijekova, praćenju doma, razgovoru o znakovima hipoglikemije i načinima borbe protiv njega, razmatra situacije kada je potrebno posjetiti veterinara. Objašnjavaju potrebu vođenja dnevnika, u kojem su rezultati analize mokraće za šećer, aceton (provedeni samostalno sa posebnim test trakama pomogli), dnevna doza inzulina, rezultati tjednog vaganja, itd., Prikazani s razvojem akutnih komplikacija dijabetesa: ketoacidoza, hiperosmolarni neketoacidotički sindrom. Kod dijabetes melitusa tipa I potrebna je cjeloživotna terapija inzulinom. Inzulin se primjenjuje samo parenteralno. Postoje dvije vrste inzulina - kratki (regularni) i dugoročni (NPH, izofan, traka, ultralente itd.). Inzulin kratkog djelovanja brzo se apsorbira s mjesta injiciranja i koristi se za liječenje akutnih komplikacija dijabetesa. Dugodjelujući inzulini djeluju 12-24 sata, NPH inzulin (izofan) ili traka se daje subkutano svakih 12 sati, početna doza za pse je 0,5 U / kg, za mačke 0,25-0,5 U / kg. Ultralente inzulin djeluje 24 sata, daje se subkutano 1 put dnevno, ali ponekad se također mora primijeniti 2 puta dnevno. Nakon toga, priprema doze se podešava ovisno o individualnoj potrebi za tim. Kombinirani inzulini su mješavina inzulina kratkog i dugog djelovanja. Time se postiže brži učinak u kombinaciji s dugotrajnim djelovanjem. Mješavine inzulina možete pripremiti sami ili kupiti u ljekarni (NPH + regular). Mješavinu 25% inzulina i 75% inzulina ultralenta pripremate sami i koristite 1 puta dnevno. Većina životinja treba samo uvođenje dugodjelujućeg inzulina. Tip inzulina utječe na njegovu farmakokinetiku. Optimalno razmotrite genetski modificirane inzuline goveda, svinja i čovjeka. Životinjski inzulini postupno zastarijevaju. Ako je moguće, nemojte prelaziti s jedne vrste inzulina na drugu. Ako i dalje morate prebaciti životinju na ljudski sintetski inzulin, trebate donekle smanjiti dozu i ponovno podesiti način primjene. Oralna hipoglikemijska sredstva (glipidna) indicirana su za šećernu bolest tipa II, osobito kod mačaka. Obvezni uvjet za uporabu - odsutnost komplikacija dijabetesa i ketoacidoze u povijesti. Početna doza od 2,5 mg peroralno svakih 12 sati, uz neučinkovitost jedne doze može se povećati na 5 mg. Nuspojave ovih lijekova: hipoglikemija, oštećenje jetre (povećani jetreni enzimi, žutica), povraćanje. Kontraindikacija - trudnoća. Interakcija lijekova. Uzimanje određenih lijekova (nesteroidni protuupalni lijekovi, sulfonamidi, mikonazol, kloramfenikol, inhibitori monoamin oksidaze, beta-blokatori) povećava učinak tableta koje snižavaju šećer. Megestrol kortikosteroidi, progesteron acetat, praćenje, definicija glikemijskog profila. Vlasnik mora hraniti životinju, ubrizgati inzulin, a zatim je donijeti u kliniku za seriju mjerenja šećera u krvi koja se obavlja svakih 1-2 sata.Prvo mjerenje se provodi približno 1 sat nakon injekcije inzulina. Ako životinja prima inzulin 2 puta dnevno, mjerenja se provode u roku od 12 sati, a ako 1 put, a nakon 24 sata, ciljane razine glukoze u krvi kreću se od 100 do 200 mg / dl tijekom 20-22 sata kod pasa i od 100. t do 300 mg / dl kod mačaka. Glikemijski profil treba odrediti svakih nekoliko tjedana dok se ne postigne stabilna kompenzacija bolesti, a zatim svakih nekoliko mjeseci, čak i ako je pacijent u dobrom stanju. Sadržaj glukoze i ketonskih tijela u mokraći određuje se prije obroka i injekcija inzulina. Dopušteni tragovi šećera u mokraći (do 0,25%), osim toga, to je pokazatelj odsutnosti hipoglikemije. Međutim, nemoguće je koristiti samo jednu metodu kontrole: značajna hiperglikemija je moguća s relativno niskim sadržajem šećera u urinu, a glikozurija može biti posljedica hipoglikemije kao posljedica predoziranja inzulinom Optimalno kombinirano određivanje glikemije i glikozurije. Vlasnik mora biti u stanju procijeniti apetit životinje, ozbiljnost poliurije, žeđ, pravilno vagati životinju, obavezno obavijestiti veterinara o slučajevima ketonurije. Kod produljene hiperglikemije mogu se razviti katarakte (kod pasa) i dijabetička neuropatija (kod mačaka). Predoziranje inzulinom dovodi do hipoglikemije do hipoglikemijske kome. Kao komplikacija početne inzulinske terapije moguća je hemolitička anemija s hipofosfatemijom. Lijek je malo vjerojatan, iako ponekad kod mačaka s dijabetesom tipa II postoji dugotrajna remisija. Prognoza za život je povoljna ako se liječenje pravilno provodi, a očekivano trajanje života odgovara trajanju života zdravih životinja. Dijabetes se može razviti tijekom trudnoće, u kojem slučaju je teško održati trudnoću. Eksogeno davanje inzulina može uzrokovati povećanje fetalne veličine i abnormalnu primjenu. Osjetljivost na inzulin je smanjena, što komplicira liječenje bolesti. Povećan rizik od ketoacidoze. S dijagnosticiranom dijabetesom pasa, trudnoća je kontraindicirana.