Dijabetes i infekcije

• Prevencija

Zarazne bolesti kod šećerne bolesti (DM) primjećuju se češće nego kod drugih ljudi, jer oslabljeni imunološki sustav ne može osigurati učinkovitu zaštitu tijela. Komplikacije od infekcija bile su i ostaju glavni uzroci smrti kod dijabetesa. Glavni uzročnici zaraznih bolesti su gljivice, bakterije i virusi.

Uzroci infekcija dijabetesa

Šećerna bolest povećava osjetljivost organizma na infekciju.

Razlog slabe antiinfektivne zaštite tijekom hiperglikemije su negativne promjene u funkcionalnosti limfocita i monocita, kao i polimorfonuklearnih leukocita. U procesima zaštite postoji neuspjeh - prirodna fagocitoza, kemotaksija, unutarstanično ubijanje i migracija. Drugi razlog je čest razvoj komplikacija dijabetesa. Vaskularne komplikacije, dijabetička polineuropatija i poremećeni metabolizam ugljikohidrata osiguravaju dijabetičarima povećanu osjetljivost na infekcije određenim lokalizacijama. Neki patogeni s dijabetesom imaju jedinstveni mehanizam virulencije, koji se pogoršava hiperglikemijom.

Vrste zaraznih bolesti

Neke zarazne bolesti nisu komplikacija dijabetesa, ali postoje i bolesti koje su karakteristične samo za dijabetičare. Kategorije dijabetesa prikazane su u tablici:

Uobičajeni simptomi zaraznih bolesti

Kako bi se spriječio razvoj komplikacija, dijabetičarima je potrebno kod prvih simptoma infekcije dobiti kvalificiranu medicinsku pomoć. Prvi znakovi infekcije tijela su:

Na prvim pojavama infekcije, trebate se posavjetovati s liječnikom, jer ima više šansi za izbjegavanje negativnih posljedica u početnoj fazi.

povećanje temperature;

kašalj, bol pri gutanju, curenje iz nosa, zimica ili osjećaj vrućine;

osip na koži;

izrezivanje ili rana bez iscjeljivanja;

mučnina, povraćanje, probavne smetnje;

bolni sindrom;

svrbež;

problema s mokrenjem.

Većina zaraznih bolesti kod dijabetesa uspješno se liječi u ranoj fazi razvoja.

Skupine patogena u dijabetes melitusa

gljivične

Uzročnici su patogene mikroskopske gljive. Najčešća vrsta je Candida. Jednom u tijelu, gljivica se smiruje na sluznicama, unutarnjim organima, koži i noktima. Slabljenje imunološke zaštite u bolesnika s dijabetesom i visokim šećerom stvara plodno tlo za reprodukciju Candide i drugih gljivičnih predstavnika. Najčešće bolesti su:

• Inguinalni sportaš češće se javlja kod muškaraca s dijabetesom. Čini se crvenim svrbljivim osipima u preponama ili genitalijama. Uzročnik - gljivica Trikhofiton.
• Lišajevi. Lezije - lice, tijelo, kosa i nokti. Lišaje je moguće prepoznati po karakterističnim mrljama. Zarazno na kontaktu. Oslabljena imunitet povećava rizik od infekcije nekoliko puta.
• Gljivica za nokte. Uzročnik je parazitska plijesni u dermatofitnoj obitelji. Gljivica parazitira nokat, mijenjajući strukturu i vanjski oblik. Nedostatak liječenja kod dijabetičara dovodi do gangrene i amputacije.
• Mukoroz. Teška bolest uzrokovana gljivama roda Shngorie ili Misog, množenjem u plućima. Velika vjerojatnost smrti.

Natrag na sadržaj

bakterijski

Bakterijske infekcije obično počinju kada unicelularni mikroorganizmi (bakterije) uđu u tijelo. Pridržavanje bakterijskih infekcija do uobičajene bolesti dovodi do teške dekompenzacije dijabetesa, pa se povećava potreba za inzulinom. Bakterije uzrokuju sljedeće bolesti

Dijabetičari često imaju takvu bakterijsku bolest kao ječam.

Ječam. To je oštar gnojni apsces kose žarulje trepavica. Uzročnik je Staphylococcus aureus. Simptomi: bol na kapku, zamućenje vida, suzenje. Kod dijabetesa, ječam je česta pojava, budući da šećer u krvi služi kao odlično poligon za uzgoj stafilokoka.

Uzavre. Gusti bolni čvorovi, lokalizirani na mjestima s visokom vlagom na koži ili gdje je koža podložna čestom trenju - vratu, licu, pazuhu, stražnjici. Dijabetes komplicira bolest s čestim recidivima, koje je mnogo teže liječiti. Furunkulozu uzrokuju streptokoki ili stafilokoki.

Folikulitis. Upalni infektivni proces u gornjim dijelovima folikula dlake, koji se manifestira bolnim, gnojnim bubuljicama s kosom u sredini.

Čir. Akutni gnojni apsces tijesno razmaknutih folikula dlake, uz nastanak nekrotičnog fokusa kože. Glavni razlog pojave karbunkula je prodiranje u organizam stafilokoka, streptokoka ili bakterije Escherichia coli.

Natrag na sadržaj

virus

Virusne infekcije predstavljaju veliku skupinu bolesti koje uzrokuju razni tipovi virusa. Virusi se dijele na sljedeće vrste:

• respiratorni;
• gastrointestinalni;
• arboviruses;
• Hepatitis A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• humani papiloma virus;
• herpes virusi.

Neke vrste virusa dugo ostaju u tijelu, ali se manifestiraju samo smanjenjem imuniteta. Uz održavanje šećera u normi i pravilan način života, reprodukcija virusa kod dijabetesa uspješno se zaustavlja, ali nedostatak kontrole dovodi do kroničnosti procesa i razvoja teških komplikacija koje ponekad dovode do invalidnosti ili smrti.

Uzroci dijabetesa

Šećerna bolest je bolest u kojoj se razina šećera previše povećava. Poseban hormon, inzulin, mora se boriti protiv njega. Ako je u tijelu premala, onda je poremećen rad stanica, a bolest uzrokuje opasne posljedice. Danas gledamo na sve glavne uzroke dijabetesa.

Nasljednost i genetika - uzroci dijabetesa

Najčešće se bolest dijabetesa nasljeđuje. Da geni igraju veliku ulogu u razvoju ove bolesti.

1. Geni i dijabetes tipa 1. Pod djelovanjem gena, ljudski imunitet počinje oštećivati ​​beta stanice. Nakon toga potpuno gube sposobnost proizvodnje hormona inzulina. Liječnici su mogli odrediti koji antigeni predisponiraju pojavu dijabetesa. Kombinacija nekih od tih antigena dovodi do većeg rizika od razvoja bolesti. U ovom slučaju mogu postojati drugi antiimuni procesi u ljudskom tijelu, na primjer, toksična gušavost ili reumatoidni artritis. Ako otkrijete prisutnost takvih bolesti, dijabetes se također može pojaviti uskoro.
2. Geni i dijabetes tipa 2. Ova vrsta bolesti prenosi se dominantnim putem nasljednosti. U ovom slučaju, hormon inzulin ne nestaje iz tijela, već počinje postupno smanjivati. Ponekad tijelo jednostavno ne može prepoznati inzulin i zaustaviti rast šećera u krvi.

Saznali smo da su glavni uzroci dijabetesa geni. Međutim, čak i uz genetsku predispoziciju, ne možete se razboljeti od dijabetesa. Razmotrite druge uzroke koji mogu izazvati bolest.

Čimbenici koji izazivaju dijabetes

Uzroci dijabetesa koji izazivaju bolest tipa 1:

• Virusne infekcije. To može biti rubeola, parotitis, enterovirus i kokain.
• Europska utrka. Stručnjaci su primijetili da Azijati, crnci i Hispanici imaju mnogo manji postotak rizika od dijabetesa. Naime, ovu je bolest najviše pogodila europska rasa.
• Obiteljska povijest. Ako je vaša rodbina imala ovu bolest, postoji veliki rizik da će ona genetski doći do vas.

Sada razmotrite uzroke dijabetesa, koji predisponiraju razvoj bolesti tipa 2. Oni su mnogo više, ali čak i prisutnost većine njih ne jamči 100% manifestacija dijabetesa.

• Vaskularne bolesti. To uključuje moždani udar, srčani udar i arterijsku hipertenziju.
• Stariji čovjek dobi. Obično se broji nakon 50-60 godina.
• Česti stres i nervni poremećaji.
• Uporaba određenih lijekova. Najčešće su to steroidni hormoni i tiazidni diuretici.
• Sindrom policističnih jajnika.
• Rijetka tjelesna aktivnost kod ljudi.
• Bolesti bubrega ili jetre.
• Pretilost ili ekstremna pretilost. Stručnjaci primjećuju da ovaj faktor najčešće uzrokuje dijabetes. To nije slučajno, jer veliko masno tkivo sprječava pravilnu sintezu inzulina.
• Manifestacija ateroskleroze.

Kada znamo glavne uzroke dijabetesa, možemo početi uklanjati te čimbenike. Pažljivo promatranje zdravlja tijela može spriječiti nastanak dijabetesa.

Bolesti i oštećenje beta stanica

Uzroci dijabetesa su bolesti koje uništavaju beta stanice. Na primjer, pankreatitis i rak jako pate od gušterače. Ponekad problemi mogu uzrokovati bolesti endokrinih žlijezda. Najčešće se to događa s štitnjačom i nadbubrežnim žlijezdama. Utjecaj bolesti na manifestaciju dijabetesa nije slučajan. Uostalom, svi hormoni u tijelu su usko povezani jedan s drugim. A bolest jednog organa može potaknuti razvoj dijabetesa.

Mnogo pozornosti treba posvetiti zdravlju gušterače. Često se uništava zbog utjecaja određenih lijekova. Na njega djeluju diuretici, psihotropni lijekovi i hormoni. Moramo biti oprezni s glukokortikoidima i lijekovima koji sadrže estrogen.

Liječnici kažu da kada se proizvede velika količina hormona, dijabetes se može lako pojaviti. Na primjer, hormon tireotoksikoza narušava toleranciju glukoze. A to je izravan put do početka dijabetesa.

Hormon catecholamine smanjuje osjetljivost tijela na inzulin. Nakon nekog vremena ova reakcija dovodi do pojave dijabetesa. Hormon aldosteron previše povećava sintezu ženskih spolnih hormona. Nakon toga, djevojka počinje rasti, a pojavljuju se i masne naslage. Također dovodi do razvoja bolesti.

Hormoni nisu glavni uzroci dijabetesa. Ovdje su brojne bolesti koje uništavaju beta stanice i dovode do razvoja bolesti.

• Liječnici posvećuju veliku pozornost pankreatitisu. Ova bolest uništava beta stanice. Nakon toga, razvoj ove bolesti u tijelu počinje nedostatak inzulina. Ako se upala ne ukloni, vremenom će sve više smanjiti oslobađanje inzulina u tijelo.
• Ozljede su također glavni uzrok dijabetesa. Za bilo kakva oštećenja u tijelu počinje upalni proces. Sve upalne stanice počinju zamjenjivati ​​zdrave. U ovom trenutku, izlučivanje inzulina značajno se smanjuje.
• Rak gušterače postaje čest uzrok dijabetesa tipa 2. I u ovom slučaju, oboljele stanice počinju mijenjati zdravu, a inzulin pada.
• Bolest žučne kese utječe na razvoj dijabetesa. Osobito trebate biti pozorni na kronične jajovode. To nije slučajno, jer za gušteraču i žučni kanal postoji jedno mjesto u crijevu. Ako započne upala žuči, ona može postupno preći u gušteraču. Takav proces će dovesti do nastanka dijabetesa.
• Bolest jetre je jedan od uzroka dijabetesa. Ako stanice jetre slabo obrađuju ugljikohidrate, tada se inzulin u krvi počinje povećavati. Tijekom vremena, velika doza inzulina smanjit će osjetljivost stanica na taj hormon.

Kao što ste primijetili, uzroci dijabetesa su uglavnom bolesti pankreasa i jetre. Budući da rad tih organa utječe na količinu inzulina u tijelu, važno je da se s njima postupa pažljivo i da se s njima liječi na vrijeme.

Kako virusi rade na dijabetesu?

Znanstvenici su uočili važnu vezu dijabetesa s virusnim infekcijama. Mnogo je pažnje posvećeno Coxsackie virusu. Može uzrokovati oštećenje stanica koje proizvode inzulin. Svako dijete prije razvoja dijabetesa može se razboljeti s ovim virusom. Ako vrijeme ne eliminira bolest Coxsackie, onda će nakon nekog vremena doći do razvoja dijabetesa. Najčešće virus uzrokuje bolest tipa 1.

Uzroci dijabetesa su opasni virusi koji uključuju:

Živčani stres

Liječnici su uspjeli dokazati da je živčani stres izazvao pojavu dijabetesa kod brojnih pacijenata koji su bili skloni tome. Razmotrite posljedice stresa:

1. Tijekom jakog stresa tijelo potiskuje oslobađanje inzulina. U isto vrijeme, aktivnost organa želučanog trakta zaustavlja se neko vrijeme.
2. Snažan stres oslabljuje imunitet cijelog tijela. U ovom trenutku, tijelo može lako uhvatiti bilo koju bolest. Nakon toga, ove bolesti mogu izazvati dijabetes.
3. Živčani poremećaji također utječu na razinu glukoze. Stres dramatično ometa metabolizam tijela. U ovom trenutku pada inzulin, a sve zalihe glikogena u tijelu pretvaraju se u šećer.
4. Tijekom stresa, sva energija osobe ulazi u krvne žile. U ovom trenutku, tjelesna osjetljivost na inzulin oštro pada.
5. Stres uzrokuje povećanje tjelesnog hormona kortizola. Odmah izaziva oštar osjećaj gladi. To dovodi do ozbiljne pretilosti. Da je tjelesna mast glavni problem dijabetesa.

Razmotrite glavne simptome živčanog stresa:

• Česte glavobolje.
• Neobjašnjiva zloba uopće.
• Vrlo umoran
• Česti osjećaj krivnje i samokritike.
• Fluktuacije težine.
• Nesanica.

Evo što trebate učiniti tijekom stresa kako ne biste izazvali dijabetes melitus:

1. Nemojte konzumirati šećer tijekom živčanog sloma.
2. Pratite laganu dijetu. Najbolje od svega, propisuje ga liječnik.
3. Provjerite krv za šećer.
4. Pokušajte otkloniti uzrok stresa i što je moguće više se smiriti.
5. Možete raditi vježbe disanja ili raditi jogu kako biste smirili živčani sustav.
6. Dobili osloboditi od svih viška težine koja je stekla tijekom stresa.

Sada znate da su stres i živčani slom važni uzroci dijabetesa. Stoga je važno uvijek ostati mirna i ukloniti izvore stresa i depresije. Ne zaboravite u ovom trenutku posjetiti liječnika i promijeniti razinu šećera u krvi.

Ljudsko doba

Liječnici su primijetili da se dijabetes tipa 1 javlja najčešće do 30 godina. Bolest druge vrste javlja se u dobi od 40-60 godina. Za drugi tip, to nije slučajno, jer organizam postaje slabiji u starijoj dobi, mnoge bolesti počinju se manifestirati. Oni mogu izazvati dijabetes tipa 2.

Djeca najčešće razvijaju bolest tipa 1. To je ono što uzrokuje dijabetes kod djeteta:

1. Nasljeđe.
2. Dijete često nosi virusne bolesti.
3. Prekomjerna tjelesna težina. Masa djeteta pri rođenju iznosila je više od 4,5 kilograma.
4. Metaboličke bolesti. To uključuje hipotiroidizam i pretilost.
5. Imunitet u djeteta je prenizak.

Ostale važne točke

• U slučaju zarazne bolesti, adolescenti i djeca su najosjetljiviji na dijabetes. Stoga je važno poboljšati imunitet djeteta i odmah početi liječenje infekcije. U tom slučaju morate proći test krvi i provjeriti šećer.
• Ako ste predodređeni za pojavu dijabetesa, pažljivo pratite glavne simptome bolesti i reakciju tijela. Ako se često osjećate žedni, vaš san je poremećen i apetit se povećava, važno je odmah se testirati.
• U slučaju nasljedne predispozicije, pokušajte pomno pratiti razinu šećera i prehrane. Možete se obratiti stručnjaku koji će vam dodijeliti posebnu dijetu. Ako se promatra, rizik od dijabetesa će biti manji.
• Kada pacijent zna što uzrokuje dijabetes, on uvijek može eliminirati uzrok i spriječiti razvoj bolesti. Da biste to učinili, morate se odgovorno odnositi prema zdravlju i redovito posjećivati ​​liječnika.

nalazi

Sada znate glavne uzroke dijabetesa. Ako pažljivo pratite svoje zdravlje, izbjegavate živčane slomove i na vrijeme liječite viruse, čak i pacijent s predispozicijom za dijabetes može izbjeći bolest.

Dijabetes je virusna bolest

Britanski znanstvenici su otkrili da enterovirusi koji uzrokuju proljev i povraćanje kod ljudi mogu izazvati razvoj dijabetesa tipa 1 kod genetski lociranih ljudi. Dijabetes tipa 1, koji se zove inzulin-ovisan, obično se razvija u djece. Ovaj tip dijabetesa povezan je sa smrću takozvanih beta-stanica gušterače koje proizvode inzulin.

Istraživači sa Sveučilišta u Brightonu i Kraljevske bolnice u Glasgowu pregledali su tkivo djece koja su umrla od dijabetesa u roku od godinu dana od trenutka kada su dijagnosticirali bolest. Paralelno s tim, ispitivana je kontrolna skupina djece bez dijabetesa. Utvrđeno je da se u 60% slučajeva kod djece s dijabetesom nalaze tragovi proteinskog omotača enterovirusa, dok je u kontrolnoj skupini enterovirus pronađen samo u izoliranim slučajevima.

Znanstvenici sugeriraju da se enterovirusi, koji ulaze u tijelo i uzrokuju akutni gastrointestinalni poremećaj, uglavnom izlučuju iz tijela dok se oporavljaju, a da pri tome ne uzrokuju nikakav rezidualni učinak. Međutim, u slučajevima kada su djeca izložena genetskoj predispoziciji za dijabetes, virus aktivira mehanizam autoimunog poraza proizvodnje inzulina u njihovim tijelima.

Posebni testovi također su otkrili tragove prisutnosti virusa u tijelu od 40% odraslih osoba s dijabetesom tipa 2. t Znanstvenici su govorili da će u mnogim slučajevima cijepljenje pomoći u izbjegavanju dijabetesa, što će štititi od zaraze virusom.

U Izraelu je skupina znanstvenika iz Weizmann instituta stvorila novi lijek koji se može koristiti kao cjepivo za dijabetes tipa 1. t Mehanizam djelovanja izraelskih vijesti temelji se na zaštiti tijela od autoimune reakcije koja uništava beta stanice gušterače. Lijek je uspješno prošao klinička ispitivanja u odraslih. Sada postoji potraga za shemom njezine primjene na mlade pacijente.

Otkriven je novi virus koji izaziva dijabetes tipa 1 i brojne druge autoimune bolesti.

Istraživanje znanstvenika iz Centra za autoimunsku genomiku i etiologiju (CAGE) kod djece u Cincinnatiju pokazalo je da Epstein-Barr virus (EBV), koji uzrokuje zaraznu mononukleozu, također povećava rizik od razvoja dijabetes mellitusa tipa 1 i drugih ozbiljnih bolesti (sistemski). eritematozni lupus, multipla skleroza, reumatoidni artritis, juvenilni idiopatski artritis, upalna bolest crijeva, celijakija).

Rezultati istraživanja pokazuju da je protein koji proizvodi Epstein-Barr virus, nazvan EBNA2, povezan s nekoliko mjesta duž ljudskog genoma koji su povezani s ovih sedam bolesti.

Nalazi bacaju svjetlo na to kako okolišni čimbenici, kao što su virusne ili bakterijske infekcije, loša prehrana, zagađenje ili drugi opasni učinci, mogu utjecati na ljudski genetski plan i imati posljedice za razvoj bolesti.

Komponente koje stvara virus interagiraju s ljudskom DNK na mjestima gdje se povećava genetski rizik od bolesti. EBV je vrlo čest virus. U razvijenim zemljama više od 90% stanovništva postaje zaraženo prije dobi od 20 godina. Nakon infekcije, virus ostaje u ljudskom tijelu do kraja života.

Već dugi niz godina znanstvenici povezuju EBV s nekoliko drugih rijetkih stanja, uključujući neke vrste limfnog karcinoma.

Ovo je otkriće vjerojatno temeljno, jer može potaknuti mnoge druge znanstvenike diljem svijeta da preispitaju svoja stajališta o tom virusu. Kao posljedica toga, i pod pretpostavkom da drugi mogu ponoviti nalaze američkih znanstvenika, to može dovesti do metoda liječenja, metoda prevencije i načina za sprječavanje bolesti koje se još nisu razvile. Još uvijek nema cjepiva koje bi spriječilo EBV infekciju.

Neka EBV cjepiva su u razvoju. Nadamo se da će ovo istraživanje potaknuti znanstvenike diljem svijeta da brže i brže napreduju.

Uzroci dijabetesa: 9 faktora rizika

Pokušajmo otkriti što uzrokuje dijabetes. Endokrinolozi vjeruju da je bolest, oba tipa 1 i 2, polietiološka (multifaktorijska) patologija, budući da njezin razvoj zahtijeva nekoliko razloga.

Genetska predispozicija

Genetska predispozicija za početak dijabetesa tipa 1 i tipa 2 kod nekih ljudi je posljedica prisutnosti određenih gena iz HLA sustava (histokompatibilnost). Ti se geni nalaze na malom segmentu 6. autosomnog kromosoma.

Dijabetičari često identificiraju dva specifična alela B8 i B15. Utvrđeno je da je vjerojatnost razvoja bolesti kod ovih bolesnika 5,8 puta veća, a učestalost patologije je ista kod muškaraca i žena.

Autoimuni poremećaji

Poremećaj imunološkog odgovora je jedan od uzroka oštećenja stanica gušterače. Ovu teoriju podupiru i druge autoimune bolesti: Addisonova bolest, autoimuni tiroiditis, difuzna toksična gušavost. Osobe s dijabetesom imaju pet puta veću vjerojatnost od drugih pacijenata.

U većini slučajeva dijabetičari otkrivaju antitijela na antigene stanica gušterače. To su uglavnom imunoglobulini klase G. U bolesnika s tipom 2, antitijela su mnogo rjeđa nego u bolesnika s dijabetesom tipa 1, a muškarci ili žene ne igraju ulogu. Maksimalna koncentracija antitijela opažena je u prvim mjesecima nakon početka bolesti, a smanjuje se tijekom nekoliko godina.

Do danas su u krvi otkrivena dva tipa specifičnih antitijela: citoplazmatska protutijela i antitijela na površinski antigen Langerhansovih otočića. Citoplazmatska antitijela otkrivena su u 70% slučajeva u bolesnika i žena. Neki stručnjaci preporučuju korištenje ovog pokazatelja za ranu dijagnozu.

Virusna oštećenja gušterače

Česti uzrok dijabetes melitusa 1, rjeđe 2, je vrsta virusnog oštećenja stanica gušterače koje proizvode inzulin. Patogeni virusi koji izazivaju bolest:

• Coxs B3 i B4;
• reovirus tipa 3;
• citomegalovirus;
• virus zaušnjaka;
• rubeole.

Rijetko, uzrok dijabetesa su virusi hepatitisa, ali njihova uloga u patogenezi nije utvrđena.

Teorija virusne prirode bolesti potvrđena je sezonalnošću njezine pojave. Vrhunac manifestacije dijabetesa, u pravilu, pada na jesensko-zimski period, točnije u listopadu-siječnju. Treba napomenuti da između virusne bolesti i pojave prvih simptoma dijabetesa prolazi određeno razdoblje od nekoliko mjeseci.

Uloga virusa kao uzroka dijabetesa potvrđena je prisutnošću 87% bolesnih muškaraca i žena u otočićima gušterače Coxsackie B4 virusa. Vjeruje se da je upravo ovaj patogen uzrok poraza b-stanica koje proizvode inzulin.

Toksični čimbenici

Među toksičnim čimbenicima koji provociraju pojavu šećerne bolesti može se navesti: oštećenje stanica kemijskim agensima, bojila za hranu, konzervansi s nitrozo spojevima. Oni imaju izravan toksični učinak na b-stanice, i kao rezultat toga dovode do njihove smrti. Oštećenje stanica gušterače može se dogoditi na pozadini trovanja raznim alkoholnim pićima, osobito kod muškaraca.

Jedan od razloga mogu biti neki lijekovi. Na primjer, glukokortikoidni hormoni, često se koriste za liječenje alergijskih stanja. Uz dulju uporabu, oni mogu uzrokovati dijabetes tipa 2.

Postoji niz drugih lijekova koji oštećuju gušteraču: vakor, nikotinsku kiselinu, tiazide, A-interferon i druge. Stoga je kod imenovanja lijekova potrebno pažljivo odabrati dozu koja se temelji na funkcionalnom stanju jetre.

Poremećaj prehrane

Glavni poticajni čimbenik u razvoju dijabetesa, posebno tipa 2, je prejedanje. Posebno se to odnosi na prekomjernu uporabu rafiniranih pročišćenih proizvoda u hrani, konzervirane hrane, poluproizvoda, brze hrane. Svi oni pridonose prekomjernom dobivanju na težini. Prema posljednjim zapažanjima endokrinologa, utvrđeno je da je 80% bolesnika pretilo.

Osim prejedanja, velika važnost u razvoju dijabetesa tipa 2 kod žena i muškaraca je ograničavajuća vježba. Hipodinamija dovodi do prekomjernog taloženja masnog tkiva, osobito kod žena. U novijim istraživanjima utvrđeno je da stanice adipoznog tkiva imaju smanjenu osjetljivost na inzulin, dok se produkti potonjeg tkiva ne narušavaju i njegova koncentracija u krvi ostaje dovoljna za iskorištenje glukoze.

stres

Česti stres može biti jedan od razloga koji uzrokuju smanjenje proizvodnje inzulina. Znanstvenici znaju da živčana napetost uzrokuje nagli porast šećera u krvi i oslobađanje inzulina, što dovodi do osiromašenja stanica otočnog aparata.

Iz tog razloga, često se manifestacija bolesti javlja nakon straha, psiho-emocionalne traume, osobito često postaju uzrok bolesti kod muškaraca.

Bolesti gušterače

Različite patologije gušterače mogu uzrokovati razvoj dijabetesa, posebno tipa 2. To uključuje pankreatitis, tumore. Upalni proces u tkivu organa dovodi do poraza b-stanica i smanjenja proizvodnje inzulina.

Drugi razlog može biti ozljeda gušterače, a rezultat je resekcija organa (pancreathectomy). U takvim slučajevima propisana je nadomjesna terapija za inzulin.

Gestacijski dijabetes

Prema nekim podacima dijagnosticira ga 2-4% trudnica. Veliko oslobađanje hormona tijekom trudnoće dovodi do smanjenja tolerancije glukoze i razvoja simptoma. Simptomi bolesti nakon porođaja prolaze samostalno, bez ikakvog liječenja.

Gestacijski dijabetes razvija se u trudnica koje imaju prekomjernu težinu, popratne bolesti gušterače ili genetsku predispoziciju. Zbog toga se ženama u riziku savjetuje da kontroliraju šećer u krvi i slijede posebnu prehranu.

Kromosomske bolesti

Dijabetes melitus može se pojaviti u brojnim genetskim bolestima. U ovom slučaju, narušavanje iskorištenja glukoze uzrokovano je kromosomskim defektima. Takve bolesti uključuju: Downov sindrom, Huntingtonovu koreu, porfiriju, Shershevsky-Turner-ov sindrom, Klinefelterov sindrom.

Najčešća patologija je Downov sindrom, jednako je uobičajena kod muškaraca i žena, a karakterizirana je demencijom, prisutnošću dijabetesa i abnormalnostima u razvoju unutarnjih organa. Klinefelterov sindrom javlja se samo kod muškaraca i uzrokuje razvoj dijabetesa tipa 2, smanjenu inteligenciju, neplodnost.

Sve o štitnjači

za zdravstvene djelatnike

Diabetes mellitus virusnog podrijetla.

Gospodo endokrinolozi!
Ovdje je došla zanimljiva poruka.

Britanski imunolozi dobili su nove podatke koji ukazuju na virusno porijeklo dijabetesa tipa 1. Ako naknadni eksperimenti potvrde tu hipotezu, farmakolozi će moći početi raditi na profilaktičkim cjepivima koja mogu potaknuti održiv imunitet na viruse počinitelja i tako zaštititi tijelo od dijabetesa.

[Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]
Vaši komentari?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" od 27.05 takogo net.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! To, da diabet mozhe razvit'sia kak posle estestnogo zarazija, naprimer, virusami krasnuhi i svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

[Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]
[Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]
[Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]
[Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]
[Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]

Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', a potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolesti - prosto divno! Nedavo takim ze obrazom byla predhezena privivka protiv obez'iannego virusa SV-40, kotorym byli zarazeni polivakcini 1950-h gg.; virus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto na mozhet peredavat'sia polovym putem i ot materi rebenku. Privivkoi zarazili, a teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

Takozvana virusna (ili virusno-genetička) teorija patogeneze dijabetesa melitusa tipa 1 zapravo je već dugo poznata. Slične virusne teorije postoje i za druge autoimune bolesti, posebno za Gravesovu bolest. Iako patogeneza potonjih među infektivnim agensima najviše optužuje Yersinia.

Očigledno, razvoj destrukcije beta-stanica ne može se odrediti jednom infekcijom vitusom, jer samo vrlo mali broj osoba koje su patile od toga razvija dijabetes. Inače, dijabetes melitus tipa 1 (za razliku od tipa 2) nije tako česta bolest. Na primjer, prevalencija b-nor Graves je mnogo puta veća od one za dijabetes tipa 1. Potonja bolest je definitivno gora.

Već desetak godina osobno nisam čuo ništa novo o virusnoj teoriji patogeneze dijabetesa tipa 1. Iako je to možda zbog činjenice da to pitanje nisam posebno pratio. U časopisu "Problemi endokrinologije" u prošlosti je na ovu temu objavljeno mnogo članaka. Primarna važnost bila je vezana uz viruse rubele, kokaina, zaušnjaka.

Ako se ova teorija razvije na novoj metodološkoj razini, to je u redu. Umjesto istraživača u ovom području, usredotočio bih se na tzv. Rizične skupine, naime, na nositelje antitijela protiv različitih komponenti beta stanica.

Nadam se da će me moji kolege endokrinolozi dopuniti.

Ne raspravljam o problemu cijepljenja, niti se protivim njegovom daljnjem razvoju, u kontekstu koji gospodin Kotok predlaže već godinu dana.

Hvala na komentarima!

I s praznikom vas!

Čestitamo i novim dizajnom Tironet - vrlo ugodno

Prochtite moe soobshchenie i ubedites 'eshche raz, chto tema vaktsinatsii ne p te p o p thlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo i lish' ukazyvaetsia i vozmozhnuiu sviaz 'diabeta s temi samymi virusami, o kotoryh vy z tech i tech i tee si viazi že tem samymi žemi sammyi mémiemi že tee vécéténé žete žete žete žete žete že tem sémi samymi žemi Sviaz'a eta dokazana i davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnom nekotorym endokrinologam - vopros lish 'v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki na materijaly uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'u kakie-libo diskussii - hochu lish' ukazat na fakt i podkrepit 'ego ssylkami.

Objavljeni su neki preliminarni rezultati u prevenciji T1DM kod bliskih srodnika koji nose antitijela na gušteraču.

dijabetes Endokrinologija Pitajte stručnjaka
Ishodi suđenja za prevenciju dijabetesa tipa 1

iz dijabetesa Medscape endokrinologija

Koji su bili ishodi ispitivanja prevencije dijabetesa tipa 1?

iz Desmonda A. Schatza, dr. med., William E. Winter, MD, 18.06.2002

Budući da se može koristiti kao dijabetes, može se koristiti sredinom 1990-ih. Američko suđenje za prevenciju dijabetesa [1] (DPT-1) je odrediti hoće li ga koristiti ili ne. Nakon visokog rizika (> 50% 5-godišnjeg rizika) slijedila je skupina 4-dnevne infuzije inzulina. Subjekti srednjeg rizika (25% -50% 5-godišnji rizik) bili su randomizirani u oralni inzulin ili placebo.
U ovom slučaju, pregledali smo se na dijetu. Što se tiče dijabetesa, to nije odgodilo niti spriječilo razvoj dijabetesa. U tijeku je praćenje dijabetesa. Međutim, može biti

Istraživanje je provedeno ranije u procesu bolesti, kao što je 26% do 50% procijenjenog 5-godišnjeg rizika, može biti uspješnije. Primljeno je više od 350 ispitanika (do danas), a rezultati se mogu očekivati ​​1-2 godine kasnije.

Europsko ispitivanje suzbijanja dijabetesa nikotinamida (2) prospektivno će ga obraditi. Pregledano je više od 40.000 rođaka prvog stupnja (5-40 godina), a upis je završen. Petsto pedeset i dva ispitanika (ICA titri 20 JDF jedinica) randomizirani su kako bi primili ili nikotinamid ili placebo. (Procjenjuje se da su ti ispitanici izloženi riziku od razvoja dijabetesa tijekom 5 godina.) Analiza podataka očekuje se 2002. ili 2003. godine.

Rizik (TRIGR) je pilotiran u Europi i Sjevernoj Americi. Sugestivno je da je provedeno. Treba napomenuti da TRIGR nastoji utvrditi je li to potrebno. Ovo je randomizirana studija o tome kako je izmjerena. Najnovije izvješće je da je 3/84 u usporedbi s 10/89 kontrola (P = 0,06).

U Finskoj i Australiji se trenutno provode suđenja koja koriste inhalacijski inzulin za prevenciju dijabetesa (Harrison LC, osobna komunikacija, 2001). [4] Bio je dijabetičar na preddiplomskom studiju o dijabetesu 3 godine. Ako je potrebno, treba napomenuti. Osobe s normalnom reakcijom prve faze inzulina (FPIR) morale su biti značajno oslabljene, što upućuje na to da je osoba koje su u opasnosti od te bolesti. Nisu zabilježeni štetni učinci. Jasno je da je potrebna veća studija.

To je koncept obrazovanja i skrbnika za dijabetes. Više od 90 dojenčadi randomizirano je u nazalni inzulin ili placebo, a rezultati se očekuju 2-3 godine.

DPT-1 i ENDIT TrialNet, niz terapijskih intervencija.

Kliničko ispitivanje više od 100.000 djece Hemofilsko cjepivo protiv meningitisa; Mnogi dijabetičari imaju pravo na naknadu

BALTIMORE, 31. srpnja / PRNewswire / - Prestižno izvješće Dr. Bart Classen, imunolog na Sveučilištu Utah, bolest gripe,
cjepivo protiv hemofilusa i ovisno o dijabetesu. To nije korisno za cjepivo. Očekuje se da će se rezultati ispraviti za sigurniju imunizaciju.

Studija je pratila više od 100.000 djece koja su primila cjepivo i više od 100.000 necijepljene djece. Nakon 7 godina skupina je primila 4
vakcina je imala statistički značajnu 26% povišenu stopu dijabetesa ili dodatnih 54 slučaja / 100.000 djece u usporedbi s djecom. Suprotno tome, očekuje se imunizacija protiv hemofila
Spriječiti samo 7 smrtnih slučajeva i 100 do 26 slučajeva cijepljene djece. Studija je pokazala da je potrebno 3-4 godine nakon cijepljenja.

Rad daje smjernice o tome kako doći do trenutne studije.
značaj.

"Naši rezultati su nedvojbeno veza između rasporeda imunizacije i dijabetesa." Bart Classen.

Istraživanje Classensa već postaje široko prihvaćeno. Nedavno je objavljen medicinski izvještaj (Ann. N.Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002) koji podržava zaključke. Prošle godine liječnici su prisustvovali konferenciji za American College
Napredak u medicini u velikoj se mjeri složio da cjepiva mogu uzrokovati kronične bolesti poput dijabetesa. Autoimune bolesti posjetite
Web stranica o sigurnosti cijepljenja ([Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 U.S.A.

Jedan od materijala moje buduće stranice. Zabranjeno je ukrasti! Zatražite dopuštenje za ponovni ispis i primit ćete ga.

Svjedočanstvo dr. J. Bartelow Classen
pred komitetom za reformu vlade
Zastupnički dom SAD-a

Izvornik na: [Linkovi su dostupni samo registriranim korisnicima]

Washington, Dakota
17. svibnja 1999

Poštovani predsjedavajući Odbora, kongresmene Mika,

Zahvaljujem vam što ste pristali razgovarati o vezi koju sam otkrio između cjepiva protiv hepatitisa B i šećerne bolesti ovisne o inzulinu. Želio bih izvijestiti da sam kao liječnik primio cjepivo protiv hepatitisa B i vjerujem da bi to moglo biti korisno za smanjenje rizika od zaraze hepatitisom u takvoj profesionalnoj rizičnoj skupini kao zdravstveni radnici koji rade s krvnim proizvodima. Međutim, protivim se univerzalnoj upotrebi cjepiva protiv hepatitisa B za cijelu populaciju, jer kada se cijepljenje provodi u dobi od 8 tjedana, rizik prelazi korist.

Američka vlada odobrava vakcine prije nego što uđu na tržište i daju preporuke na temelju njihovih studija sigurnosti - potonje obično znači praćenje pacijenata 30 dana ili manje nakon cijepljenja. Naša studija uključuje istraživanje rizika od dijabetesa uzrokovanog autoimunim uzrocima i onih koji su se pojavili kod osoba koje su primile određena cjepiva, u usporedbi s kontrolnom skupinom koja nije primila cjepiva. Naši rezultati pokazuju da opasnosti nekih preporučenih cijepljenja, uključujući cjepivo protiv hepatitisa B, nadmašuju koristi u skupinama s niskim rizikom, a nuspojave mogu koštati američke državljane preko deset milijardi dolara godišnje, što ću pokazati kasnije.

Naše se istraživanje fokusira na učinke cijepljenja na dijabetes ovisni o inzulinu (dijabetes), jednu od autoimunih bolesti. Autoimuna bolest je stanje u kojem imunološki sustav pojedinca uništava vlastita tkiva. Pretpostavlja se da učinak cjepiva na razvoj dijabetesa odražava odnos cjepiva s drugim autoimunim bolestima. Otkrili smo da se incidencija dijabetesa na Novom Zelandu povećala za 60% nakon uvođenja programa masovnog cijepljenja protiv hepatitisa B (1). Centar za kontrolu bolesti (CDC) započeo je studiju kako bi potvrdio naše rezultate. Objavljeni su preliminarni podaci koji pokazuju da je cjepivo protiv hepatitisa B dano u dobi od 8 tjedana života povezano s povećanjem rizika od šećerne bolesti za 90% (2), što potvrđuje ono što smo pronašli (3).

Sada pokušavamo prikupiti dodatne podatke o cijepljenju protiv hepatitisa B, kao i podatke o drugim cjepivima. Naši podaci ukazuju da hemofilno cjepivo (Hib) uzrokuje dijabetes (4), a potvrdili smo povećanje učestalosti dijabetesa u SAD-u (5) i Velikoj Britaniji (6) nakon uvođenja cjepiva protiv hemofilnog štapa.

Uprava za hranu i lijekove (FDA) može pratiti nuspojave cjepiva putem sustava za izvještavanje o nuspojavama cjepiva (VAERS) i baze podataka velikog linka. Sustav izvješćivanja temelji se na dobrovoljnim izvješćima o nuspojavama koje su se razvile ubrzo nakon cijepljenja. Naši podaci o dijabetesu pokazuju da se dijabetes izazvan dijabetesom ne može razviti prije tri ili više godina nakon cijepljenja. Baza podataka "Velika veza" je stoga nužan alat za praćenje nuspojava.

Naši podaci pokazuju da opasnosti nekih preporučenih cijepljenja nadmašuju koristi u skupinama s niskim rizikom, a nuspojave mogu američke građane koštati preko deset milijardi dolara godišnje. Podaci koje smo nedavno objavili (4), prema kojima dvoje ili troje djece mogu razviti dijabetes izazvan dijabetesom za svako dijete koje može dobiti dugoročnu korist od cjepiva s hemofilnim cjepivom. Manje točni podaci dostupni su o riziku i koristima cjepiva protiv hepatitisa B. Međutim, 4 do 5 tisuća smrtnih slučajeva godišnje pripisuje se hepatitisu B. Ako cijepimo svako dijete staro 8 tjedana s cjepivom za hepatitis B, rezultat može biti 4-5 tisuća godišnje. novih slučajeva dijabetesa.

Prema našim procjenama, u Sjedinjenim Državama postoji više od 10.000 novih slučajeva dijabetesa uzrokovanih cijepljenjem. U prosjeku, svaki slučaj košta 1 milijun dolara kao rezultat izgubljenih rezultata i medicinskih troškova. Ukupni trošak američke vlade i proizvođača može premašiti 250 milijardi dolara.

Američki zakoni zabranjuju prodaju cjepiva sve dok njihova sigurnost nije dokazana. Dokazali smo da cjepivo protiv hepatitisa B i druga cjepiva ne zadovoljavaju standarde, ali su ipak na tržištu prisiljavali djecu na primanje ovih cijepljenja. To pripisujem brojnim slučajevima zlouporabe politike cijepljenja i imunizacije. Dopustite da vam dam samo jedan primjer.

Prisustvovao sam sastanku na kojem je jedan viši zaposlenik, bivši savezni radnik, stalno govorio publici da su cjepiva koja proizvodi njegova tvrtka sigurna. Rekao sam višem rukovoditelju za kontrolu hrane i lijekova koji je također bio prisutan na sastanku da sam zabrinut da gore spomenuti zaposlenik precjenjuje sigurnost svog proizvoda i da vjerujem da američki zakon zabranjuje proizvođačima da daju lažne izjave o svojim proizvodima. Čelnik se složio, ali je rekao da je vrlo teško napraviti taj zakon. Kasnije je isti upravitelj iz Ureda počeo raditi za proizvođača cjepiva. I njegov poslodavac i zaposlenik koji je reklamirao svoj proizvod imaju vlastite financijske interese vezane za cjepivo protiv hepatitisa B.

Potrebno je napraviti niz promjena u trenutnoj politici. Nezavisni istraživači koji zastupaju roditelje trebali bi imati isti pristup bazi podataka Zdravih veza kao i predstavnici medicinske ustanove. Proizvođači bi trebali provesti dugoročno istraživanje učinaka svojih cjepiva na razvoj dijabetesa i autoimunih bolesti. Roditelji bi trebali biti informirani o podacima o toksičnosti dobivenim na životinjama (7) io epidemiološkim podacima koji povezuju cijepljenje i dijabetes, te da starost prvog cijepljenja može utjecati na rizik od dijabetesa. Osim toga, roditelje treba obavijestiti da nema dovoljno novca za nadoknadu brojnih nuspojava cijepljenja. Razvijanje tehnologije za sigurniju imunizaciju treba imati prioritet za razvoj novih cjepiva.

Hvala vam na prilici da iznesete naše stajalište i naše podatke o tako važnom pitanju.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. Epidemija dijabetesa slijedi program imunizacije hepatitisa B. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Vrijeme imunizacije hepatitisom B i rizik od dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu. Farmakoepidemiologija i sigurnost lijekova 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Vrijeme pedijatrijske imunizacije i dijabetes mellitus ovisan o inzulinu. Infektivne bolesti u kliničkoj praksi 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Hemofilsko cjepivo i povećana IDDM, uzročna veza vjerojatno. BMJ 1999; eBMJ: [Linkovi su dostupni samo registriranim korisnicima]

5. Dokheel TM. Epidemija dijabetesa u djetinjstvu u SAD-u. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Povećanje incidencije inzulina BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Vrijeme imunizacije utječe na razvoj dijabetesa kod glodavaca. Autoimmunity 1996; 24: 137-45.

Etiologija dijabetesa.

U ovom ćemo članku ispitati etiologiju dijabetesa. Simptomi dijabetesa mogu se naći u članku "simptomi dijabetesa".
Kao što je već spomenuto, pacijenti sa spontanim diabetes mellitusom su heterogeni (tj.

heterogena) skupina. Ta se heterogenost manifestira ne samo karakteristikama kliničkog tijeka bolesti, već i različitim čimbenicima (nasljednost, virusne infekcije, autoimunost, prejedanje itd.) Koji su uključeni u složene mehanizme razvoja bolesti.

Za IDD (dijabetes ovisan o inzulinu) karakterizira sezonalnost morbiditeta. Porast incidencije javlja se u jesenskim i zimskim mjesecima, s vrhuncem u listopadu i siječnju, a minimalni broj novih slučajeva dijabetesa zabilježen je u lipnju i srpnju. Maksimalna incidencija dijabetesa u djece zabilježena je u dobi od 5 i 11 godina, što je vjerojatno zbog mogućnosti utjecaja različitih virusnih bolesti na razvoj dijabetesa. Trenutno se vjeruje da se kod životinja promiče razvoj dijabetesa melitusa: virus encefalomiokarditisa, Coxsackie, meningovirus tipa 2, reovirus tipa 1 i 2, virus rubeole. U ljudi, u patogenezi IDD-a, određenu ulogu imaju Coxsackie B3 i B4 virusi, reovirus tipa 3, citomegalovirus, virus parotitisa i kongenitalna rubela. Uključivanje drugih virusa (virus hepatitisa, itd.) U nastanak dijabetesa je manje važno, ako ne i uopće. Uloga virusne infekcije u patogenezi dijabetesa vjerojatno je posljedica činjenice da virusi prvenstveno iniciraju oštećenje b-stanica kod osoba s genetskom predispozicijom za takva oštećenja. U pravilu, između virusne bolesti i početka dijabetesa prolazi određeno razdoblje.

Patogenetska uloga virusne infekcije u nastanku šećerne bolesti potvrđena je iu eksperimentalnim istraživanjima. Pokazana je mogućnost razvoja dijabetesa kod miševa nakon infekcije encefalomiokarditisom M. Imunofluorescentne studije pankreasa otkrile su prisutnost virusa u njegovim otočićima, te je utvrđena ovisnost dijabetesa o broju nekrotičnih b-stanica. Međutim, kako su pokazale daljnje studije, važniji uvjet za razvoj dijabetesa u takvim slučajevima je genetska osjetljivost tkiva otočića na oštećenje uzrokovano virusnom infekcijom. Kod nekih životinjsko-genetski predisponiranih linija inokulacija virusa encefalomiokarditisa M dovela je do hiperglikemije već u akutnoj fazi bolesti, dok se u drugoj eksperimentalnoj životinjskoj liniji poremećaji metabolizma ugljikohidrata pod utjecajem virusne infekcije razvijaju manje redovito.

Inokulacija Coxsack B4 virusa u miševa dovodi do insulitisa, a tijekom prvih 5 dana dolazi do smanjenja razine šećera u krvi zbog oslobađanja inzulina iz degenerativnih b-stanica. U sljedeća 2 tjedna razina šećera u krvi raste do razine koja je zabilježena kod životinja s eksperimentalnim dijabetesom. Limfna infiltracija otkrivena je u Langerhansovim otočićima.

Osim toga, određivanje protutijela na Coxsack B4 virus u serumu bolesnika s dijabetesom tipa I pokazalo je da su u 87% slučajeva otkriveni visoki titri, dok su u starijih osoba, koje ne boluju od dijabetesa, antitijela na Coxsack B4 otkrivena u 65%. Dokazano je da Coxsack B4 virus može uzrokovati dijabetes kod ljudi. Iz gušterače dječaka koji je umro ubrzo nakon manifestacije dijabetesa izolirana je kultura Coxsackie B4 virusa, koja je kod inokuliranih miševima dovela do razvoja dijabetesa u njima, a virusni antigen je detektiran u nekrotičnim b-stanicama gušterače pokusnih životinja.

Primijećeno je da se u 1-2 godine nakon epidemije zaušnjaka povećava broj novodijagnosticiranih slučajeva dijabetesa u djece, a kod nekih bolesnika poremećaji metabolizma ugljikohidrata do dijabetesa i čak s ketoacidozom mogu se pojaviti tijekom razdoblja zaušnjaka. Kongenitalnoj rubeoli i virusnom hepatitisu često prethodi razvoj dijabetesa ovisnog o inzulinu. Virusna infekcija dovodi do poraza gušterače u obliku insulitisa, limfoidne infiltracije, nakon čega slijedi uništenje Langerhansovih otočića. Moguće je da virusna infekcija ima štetan učinak na b-staničnu membranu, što dovodi do njenog uništenja ili mijenjanja antigenskih svojstava membrane, te "uključuje" mehanizme koji provode autoimune reakcije, uzrokujući oštećenje b-stanica i nedostatak inzulina.

Također je moguće da štetnom djelovanju virusa prethodi oštećenje membrane b-stanica različitim kemikalijama u neznatnim koncentracijama. Kod osoba s oslabljenim reparativnim procesima, podtipne koncentracije toksičnih tvari olakšavaju naknadni učinak virusne infekcije na pokretanje autoimunih mehanizama za razvoj bolesti.

Kod nasljedne sklonosti dijabetesu, vanjski čimbenici (infekcije) igraju odlučujuću ulogu u razvoju nedostatka inzulina i kliničkim manifestacijama dijabetesa.

Ostali mogući vanjski čimbenici uključeni u patogenezu dijabetesa mogu se podijeliti u sljedeće skupine: a) lijekovi, kemikalije i druge tvari (vacor, pentimidin, aloksan, streptozotocin, itd.); b) sastojci prehrane (goveđi albuminski protein, sadržan u kravljem mlijeku i hranjen djetetu tijekom umjetnog hranjenja, dimljenog mesa - dimljena janjetina i drugih dimljenih proizvoda koji sadrže N-nitrozo spojeve).

Ti vanjski čimbenici uključeni su u patogenezu IDD-a pomoću:

1) izravni toksični učinak na b-stanice,

2) pokretanje ili pokretanje autoimune reakcije na b-stanične proteine,

3) povećati osjetljivost b-stanica na oštećenje,

4) povećati tjelesnu potrebu za inzulinom kada je nemoguće dovoljno izlučiti zbog oštećenja b-stanica.

Autoimuni poremećaji.

Prema brojnim podacima, ED ima mnoge znakove koji se mogu pripisati autoimunoj bolesti: a) česta kombinacija dijabetesa s drugim bolestima autoimune prirode, kod kojih je dokazana prisutnost autoantitijela (autoimuni tiroiditis, difuzna toksična struna, perniciozna anemija, Addisonova bolest, itd.); b) prisutnost insulitisa kod pacijenata koji su umrli ubrzo nakon početka dijabetesa; c) detektiranje antitijela na antigene otočića pankreasa u bolesnika s PID-om i oštećenje imunosti posredovane stanicama prema testu inhibicije migracije leukocita.

15% bolesnika s kroničnom kroničnom adrenalnom insuficijencijom (Addisonova bolest) i 7-10% bolesnika s autoimunim bolestima štitne žlijezde razvijaju EDD. To je 30-50 puta vjerojatnije nego u zdravoj populaciji. U bolesnika s dijabetesom tipa I, druge endokrine autoimune bolesti su 4 do 5 puta češće od onih bez dijabetesa.

U gušterači djece koja su umrla ubrzo nakon razvoja dijabetesa, oni detektiraju insulitis: infiltraciju s limfocitima i plazma stanicama, višak histiocita i polimorfonuklearnih leukocita.

Insulitis se otkriva u gušterači osoba ne samo mladih nego i starijih osoba koje pate od EDM. Insulitis se ne opaža u gušterači u bolesnika s INCD.

Proučavanje reakcije inhibicije migracije leukocita pokazuje da je u 50-54% bolesnika s IDD ova reakcija pozitivna. Kako se trajanje početka bolesti povećava, intenzitet ove reakcije se smanjuje, što ukazuje na gotovo potpuno uništenje b-stanica s nestankom insulitisa.

Antitijela na antigene otočića pankreasa otkrivena su u 50-70% bolesnika s PID-om, dok su u skupini zdravih pojedinaca otkrivena samo u 0,5%. U isto vrijeme, među pacijentima koji pate od INDI (dijabetes koji nije ovisan o inzulinu) i primaju peroralna sredstva za redukciju šećera i antitijela na antigene otočića pankreasa kako bi kompenzirali poremećeni metabolizam ugljikohidrata, 8% ispitanih pacijenata, međutim, s uznapredovalom verzijom bolesti, može se povećati na 20%. Takva protutijela nisu prisutna u bolesnika s rakom gušterače, akutnim pankreatitisom, žučnim kamencima.

Štoviše, antitijela na otočićima gušterače otkrivaju se ne samo eksplicitnim EDI, već i rođacima pacijenata, a najčešće u rođacima koji imaju identične HLA sustave. Autoantitijela na antigene otočića gušterače su imunoglobulini klase G. Treba napomenuti da se kod dijabetesa tipa I antitijela klase LgM ili LgA ne otkrivaju ni u slučajevima akutno razvijene bolesti.

Antitijela na antigene otočića gušterače reagiraju s antigenom tkiva otočića i nisu specifična samo za b-stanice, iako postoji blaga križna reakcija s antigenom b-stanica. Još jedno obilježje antitijela na antigene otočića gušterače je redovito smanjenje njihovog broja kako se razdoblje produljuje od početka razvoja dijabetesa tipa I. Ako se u prvim mjesecima od početka bolesti otkriju antitijela u 70-90% ispitanih, onda nakon 1-2 godine od početka bolesti - samo u 20%.

Dugo vremena, postojeće metode omogućile su da se u serumu pacijenata sa šećernom bolešću utvrde samo 2 tipa antitijela antigena otočića pankreasa: a) antitijela na površinski antigen otočića; b) citoplazmatska antitijela.

Citoplazmatska protutijela na antigene otočića gušterače određena su posrednom imunofluorescencijom korištenjem humanog tkiva pankreasa s krvnom skupinom 0 (I). U skupini praktički zdravih osoba citoplazmatska protutijela se detektiraju u prosjeku u 0,01% ispitanih, dok se u bolesnika s dijabetesom tipa I otkrivaju u 60-70% unutar nekoliko tjedana nakon početka bolesti. U budućnosti će se broj pacijenata s ovom vrstom antitijela smanjiti na 20-40%, a nakon 15-20 godina od početka bolesti, samo 5% bolesnika s DID-om otkrilo je citoplazmatska antitijela, a gotovo svi bolesnici imaju HLA-B8 antigen. U bolesnika s NIDD-om, učestalost detekcije ovih autoantitijela ne razlikuje se od istog pokazatelja u kontrolnoj skupini.

Prema tome, citoplazmatska protutijela za antigene otočića gušterače su vrsta EDM markera. Pojava takvih antitijela u osoba s oštećenom tolerancijom glukoze ili kod osoba koje pate od INZD-a ukazuje na mogućnost EDD-a.

Uloga prehrane.

Prejedanje i srodna pretilost vanjski su čimbenici koji doprinose razvoju NIDD-a. U ovom obliku dijabetesa, više od 80% pacijenata ima pretilost različitog stupnja.

Jedenje prekomjerne količine hrane dovodi do hipersekrecije inzulina, povećavajući njezinu razinu u krvi pomaže smanjiti broj receptora inzulina, što se očituje rezistencijom na inzulin. Moguće je da, uz genetsku predispoziciju za oslabljeno izlučivanje inzulina u ovoj vrsti dijabetesa (vidi "Patogeneza"), ti pojedinci imaju poremećene mehanizme regulacije apetita.

Posljednjih godina karakterizira značajan napredak u eksperimentalnoj i kliničkoj dijabetologiji, što je omogućilo bolje razumijevanje patogeneze inzulin-ovisnog dijabetes melitusa (EDI, tip I), INDI i kasnih vaskularnih komplikacija dijabetesa, kao što je gore spomenuto, koji su glavni uzrok rane invalidnosti i smrtnosti u dijabetesu.

Od prvog istraživanja (G. Bottazzo i sur., 1971; J. Nerup i sur., 1974), pokazalo se da EDD karakterizira prisutnost autoantitijela na antigene otočića pankreasa i, posebno, citoplazmatske (ICA) i stanične površine (ICSA), utvrđena je karakteristična poliklonska aktivacija njihove formacije. Osim ovih antitijela, kod dijabetesa tipa I u serumu bolesnika otkrivena su i druga antitijela za antigene otočića gušterače: citotoksični, inzulin, proinzulin i glutamat dekarboksilaza. Pacijenti koji pate ed u serumu određena organa specifičnih autoantitijela na tiroglobulin, peroksidazom štitnjače, u parietalnim stanicama želuca, intrinzičnoj faktor, na stanice kore nadbubrežne žlijezde, antilimfotsitotoksicheskie za tubulin, aktivin, imunoglobulina (Ig G Ab) i autoantitijela specifična za organe: anti-nuklearna vlakna, vlakna glatkih mišića, fibroblasti, retikularni i mitohondrijski, te u liječenju inzulina - antitijela na egzogeni inzulin, glukagon, somatostatin, pankreas olipeptidu.

Značaj i uloga navedenih autoantitijela u uništavanju b-stanica ostaje nepotpuna. Mnogi istraživači vjeruju da bi se ta autoantitijela trebala smatrati epifenomenima ili EJD markerima. Antitijela na glutamat dekarboksilazu imaju najveću prognostičku vrijednost, posebno u starijih osoba. Pokazano je da antitijela na glutamat dekarboksilazu s mol. m. 65 kDa može predstavljati autoantigen i, naravno, imati inicijacijsko značenje u mehanizmima autoimunog procesa otočića pankreasa. Većina istraživača vjeruje da su autoantitijela samo dokaz autoimunih procesa u tijelu i nisu izravno uključena u mehanizme uništavanja b-stanica.

Iz otočića i b-stanica gušterače identificirani su sljedeći antigeni i identificirani su sljedeći antigeni: citoplazmatski ili ICA antigen s mol. m 69 kDa; glutamat dekarboksilaza (GAD 65 i GAD 67); Protein od 38 kDa, membrana sekretorne granule; 37/40 kDa antigen, ne-GAD; karboksipeptidaza H mol. m 52 kDa; periferija s mol. m. 58 kDa; Prijenosnik glukoze tipa II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); proteina temperaturnog šoka (65 kDa); proteina s mol. m. 69 kDa s križnom reakcijom na ABBOS protein (fragment goveđeg albumina).

Genetska osjetljivost na EJD povezana je s određenim genima HLA sustava, dok se kod NIDD-a ta povezanost ne uočava. Te se razlike odnose na vezu dijabetesa s određenim antigenima HLA sustava, od kojih su neki povezani s genima ili determinantama imunološkog odgovora. HLA antigeni nalaze se u malom području 6. autosomnog kromosoma, što predstavlja manje od 1/1000 ukupnog ljudskog genoma. U ovoj kromosomskoj regiji većina lokusa histokompatibilnosti je usko povezana.

Na 6. kromosomu identificirano je 5 lokusa: A, B, C, D i DR. Smatra se da lokus A kontrolira 20 antigena, lokusa B-32, lokusa C-6, lokusa D-11 i lokusa DR-7 HLA antigena. Antigeni lokusa A, B, C i DR određeni su serološkim metodama, a lokusom D - složenijom metodom korištenjem miješane kulture limfocita. Antigeni lokusa A, B i C nalaze se u svim stanicama tijela koje sadrže jezgru, dok su antigeni lokusa D (DR, Drw) detektirani u stanicama sposobnim za formiranje antitijela, tj. u B-limfocitima, kao iu makrofagima. Većina istraživača vjeruje da se gen (Ir) nalazi pored HLA gena, posebno kontrolirajući imunološki odgovor tijela. Osim toga, u ovom području kromosoma, smještenom između lokusa B i D, nalaze se geni odgovorni za sintezu druge i četvrte komponente komplementa, kao i faktor B, ili properdin.

Trenutno je pokazano da je genetska osjetljivost na EJD povezana s određenim genima HLA sustava, dok se taj odnos ne uočava u NIDD-u. U posljednjih nekoliko godina, otkriveno je da pacijenti s IDD-om češće identificiraju dva HLA antigena: B8 i B15, au zapadnoeuropskim populacijama ovaj tip dijabetesa kombiniran je sa specifičnim B8 i B15 alelima, dok je u SAD - B8.

Istraživanja su pokazala veću fenotipsku učestalost antigena B8 u bolesnika s EDI u usporedbi s grupom bolesnika s INID-om, a relativni rizik od IDD-a u posjedu ovog antigena mnogo je veći (5,8 puta) nego u INDS.

Mogućnost razvoja dijabetesa je 21 / 2-3 puta veća u osoba s HLA antigenima B15 i B8 (istodobna prisutnost B15 i B8 povećava rizik od bolesti za 8-9 puta), u usporedbi s osobama koje nemaju te antigene.

Proučavanje lokusa D pokazalo je da se dijabetes tipa I uglavnom kombinira s prisutnošću antigena Dw3, Drw3, Dw4 i DRw4, dok je antigen Drw2 marker relativno malog rizika za EDM.

Nasljeđivanje dijabetesa ovisnog o inzulinu vjerojatno je određeno skupinom gena, a ne jednim genom; Također je moguće da određena skupina visoko rizičnih gena osigurava recesivni način nasljeđivanja. Moguće je da postoje dva gena (ili dvije skupine gena) koji doprinose razvoju bolesti, određivanju osjetljivosti b-stanica gušterače na oštećenje. Matematički modeli izgrađeni s obzirom na povezanost dijabetesa s antigenima HLA sustava ukazuju na realnost poligenskog tipa nasljeđivanja dijabetesa tipa I.

Nasljeđivanje osjetljivosti na EDI je prilično kompliciran proces, a nekoliko gena HLA sustava uključeno je u prijenos osjetljivosti ili rezistencije na dijabetes. Štoviše, različiti aleli istog gena kombiniraju se s različitim patogenetskim mehanizmima i različitim haplotipovima - s različitom osjetljivošću na EDM. Predispozicija za EDS se kombinira sa sljedećim haplotipovima: HLA-DR3, DQw2 (ili DQB1 * 0201) i HLA-DR4, DQw8 (ili DQB1 * 0302). Najizrazitija povezanost EDS-a opažena je s genima lokusa DQA1 * 0501-DQB1 * 0302). Alel DQB1 * 0302 - u položaju 57 b-lanca DQ lokusa nema asparaginske kiseline (Asp). Alel DQA1 * 0501 - na položaju 52 a-lanca DQ lokusa nalazi se argininski ostatak (Arg). Međutim, još uvijek nema jednoglasnog mišljenja o iznimnoj ulozi gena HLA sustava u osjetljivosti na razvoj dijabetesa. O tome svjedoče brojni podaci da je u različitim etničkim skupinama osjetljivost na ED kombinirana s nekim haplotipovima HLA sustava. Na primjer, mnogi autori navode da se alel DR4, u kombinaciji s DQA1 * 0301, pouzdano pozitivno kombinira s EDS-om u mnogim, ali ne svim utrkama. A u kineskoj rasi ovaj alel potpuno neutralizira osjetljivost na dijabetes. Još jedan alel DQB1 * 0201 pozitivno je kombiniran u gotovo svim utrkama, s izuzetkom Japanaca. To sugerira da je osjetljivost na IDD, u kombinaciji s određenim HLA genima, složena.

NAPOMENA: Djeca u kontinentalnoj Kini razvijaju dijabetes tipa 1 na 350 /. rjeđe od djece u Finskoj ili drugim europskim zemljama. Nažalost, ne postoji slična nacionalna statistika za Sjedinjene Države. To je pitanje o mogućem učinku glutena na učestalost ED u djece. Uostalom, kineska djeca rijetko jedu gluten (nalazi se u pšenici, raži, ječmu i zobi, pa stoga u običnom kruhu i svim proizvodima od pšeničnog brašna) - to su tradicije.

Očigledno, aleli DQ lokusa (heterodimeri) imaju određene determinante osjetljivosti na IDD, koji "rade" samo u kombinaciji s drugim genima, kako unutar HLA lokusa (polimorfnih gena I i III klase, TAP gena), tako i izvan njega (lokalizirani gen inzulina) na 11. kromosomu i druge.). Lokus HLA gena (kromosom 6) obično se naziva EDS 1, dok je područje gena inzulina (kromosom 11) ED2.

Osim toga, osim gena HLA-sustava (6. kromosom), gena za inzulin (11. kromosom), gen koji kodira teški lanac imunoglobulina (14. kromosom) su uključeni u nasljeđivanje EJD; gen b-lanca receptora T-stanica (7. kromosom); geni Kidd krvni tipovi (18. kromosom), itd.

Rad na dubokom proučavanju uzroka dijabetesa, prvog i drugog tipa, neumoljiv je i plodan u cijelom svijetu. Zadatak praktičnih liječnika je spriječiti razvoj komplikacija dijabetesa, a ako su se već dokazale, spriječiti njihov razvoj do razine invaliditeta pacijenata! I iskustvo dr. Artyomova E. M. - stvarnost današnjice. Pročitajte informacije na ovoj stranici.