Bolest dijabetesa uzrokovana nedostatkom aktivnosti

  • Proizvodi

Šećerna bolest je kronični metabolički poremećaj, koji se temelji na nedostatku vlastitog inzulina i povećanju razine glukoze u krvi. Ona pokazuje osjećaj žeđi, povećanje količine izlučenog urina, povećan apetit, slabost, vrtoglavicu, sporo zacjeljivanje rana, itd. Bolest je kronična, često s progresivnim tijekom. Visoki rizik od moždanog udara, zatajenja bubrega, infarkta miokarda, gangrene udova, sljepoće. Oštre fluktuacije šećera u krvi uzrokuju po život opasna stanja: hipo-i hiperglikemijska koma.

dijabetes mellitus

Među čestim poremećajima metabolizma, dijabetes je na drugom mjestu nakon pretilosti. U svijetu dijabetesa, oko 10% populacije pati, ali ako se uzmu u obzir latentni oblici bolesti, ta brojka može biti 3-4 puta veća. Dijabetes melitus razvija se zbog kroničnog nedostatka inzulina i popraćen je poremećajima metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti. Inzulin nastaje u gušterači ß-stanicama Langerhansovih otočića.

Sudjelujući u metabolizmu ugljikohidrata, inzulin povećava protok glukoze u stanice, potiče sintezu i akumulaciju glikogena u jetri, inhibira razgradnju ugljikohidratnih spojeva. U procesu metabolizma proteina, inzulin pojačava sintezu nukleinskih kiselina i proteina i potiskuje njegov raspad. Učinak inzulina na metabolizam masti sastoji se u aktiviranju apsorpcije glukoze u masnim stanicama, energetskim procesima u stanicama, sintezi masnih kiselina i usporavanju razgradnje masti. Uz sudjelovanje inzulina povećava proces prijema u stanicu natrija. Poremećaji metaboličkih procesa pod kontrolom inzulina mogu se razviti kod nedovoljne sinteze (dijabetes tipa I) ili inzulinske rezistencije tkiva (dijabetes tipa II).

Uzroci i mehanizmi razvoja

Dijabetes tipa I češće je otkriven kod mladih bolesnika mlađih od 30 godina. Poremećaj sinteze inzulina razvija se kao posljedica autoimunog oštećenja gušterače i uništavanja ß-stanica koje proizvode inzulin. Kod većine bolesnika dijabetes melitus nastaje nakon virusne infekcije (zaušnjaci, rubeola, virusni hepatitis) ili toksični učinci (nitrozamini, pesticidi, lijekovi itd.), Imunološki odgovor na koji uzrokuje smrt stanica pankreasa. Dijabetes se razvija ako je zahvaćeno više od 80% stanica koje proizvode inzulin. Kao autoimuna bolest, dijabetes melitus tipa I često se kombinira s drugim procesima autoimune geneze: tirotoksikoze, difuzne toksične guše itd.

Kod dijabetes melitusa tipa II razvija se inzulinska rezistencija tkiva, tj. Njihova neosjetljivost na inzulin. Sadržaj inzulina u krvi može biti normalan ili povišen, ali stanice su imune na njega. Većina (85%) bolesnika otkrila je dijabetes tipa II. Ako je pacijent pretil, osjetljivost tkiva na inzulin je blokirana adipoznim tkivom. Šećerna bolest tipa II je podložnija starijim pacijentima koji s godinama doživljavaju smanjenje tolerancije glukoze.

Početak šećerne bolesti tipa II može biti popraćen sljedećim čimbenicima:

  • genetski - rizik od razvoja bolesti je 3-9%, ako rodbina ili roditelji imaju dijabetes;
  • pretilost - uz višak adipoznog tkiva (posebno abdominalnog tipa pretilosti) dolazi do značajnog smanjenja osjetljivosti tkiva na inzulin, što doprinosi razvoju dijabetes melitusa;
  • poremećaji prehrane - pretežno ugljikohidratna hrana s nedostatkom vlakana povećava rizik od dijabetesa;
  • kardiovaskularne bolesti - ateroskleroza, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, smanjenje rezistencije tkiva na inzulin;
  • kronične stresne situacije - u stanju stresa, povećava se broj kateholamina (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidi, doprinosi razvoju dijabetesa;
  • dijabetičko djelovanje određenih lijekova - glukokortikoidni sintetski hormoni, diuretici, neki antihipertenzivni lijekovi, citostatici itd.
  • kronična adrenalna insuficijencija.

Kada nedostatak ili inzulinska rezistencija smanjuje protok glukoze u stanice i povećava sadržaj u krvi. U tijelu se aktivira alternativni način probave glukoze i probave, što dovodi do nakupljanja glikozaminoglikana, sorbitola, glikiranog hemoglobina u tkivima. Akumulacija sorbitola dovodi do razvoja katarakte, mikroangiopatija (disfunkcija kapilara i arteriola), neuropatije (poremećaja u funkcioniranju živčanog sustava); glikozaminoglikani uzrokuju oštećenje zglobova. Kako bi dobili stanice nestale energije u tijelu započinju procesi razgradnje proteina, uzrokujući slabost mišića i distrofiju skeletnih i srčanih mišića. Aktivira se peroksidacija masti, nastaje nakupljanje otrovnih metaboličkih produkata (ketonskih tijela).

Hiperglikemija u krvi kod šećerne bolesti uzrokuje povećano mokrenje kako bi se uklonio višak šećera iz tijela. Zajedno s glukozom gubi se značajna količina tekućine kroz bubrege, što dovodi do dehidracije (dehidracije). Uz gubitak glukoze smanjuju se i energetske rezerve tijela, tako da pacijenti s dijabetesom imaju gubitak težine. Povišena razina šećera, dehidracija i nakupljanje ketonskih tijela zbog razgradnje masnih stanica uzrokuje opasno stanje dijabetičke ketoacidoze. Tijekom vremena, zbog visoke razine šećera, oštećenja živaca, malih krvnih žila bubrega, očiju, srca i mozga.

klasifikacija

Za konjugaciju s drugim bolestima endokrinologija razlikuje dijabetes od simptomatskog (sekundarnog) i istinskog dijabetesa.

Simptomatski diabetes mellitus prati bolesti endokrinih žlijezda: gušterače, štitnjače, nadbubrežne žlijezde, hipofizu i jedna je od manifestacija primarne patologije.

Pravi dijabetes može biti dva tipa:

  • inzulin-ovisni tip I (AES tip I), ako njegov vlastiti inzulin nije proizveden u tijelu ili je proizveden u nedovoljnim količinama;
  • tip II neovisni o inzulinu (I i II tip II), ako je tkivni inzulin neosjetljiv na brojnost i višak krvi.

Postoje tri stupnja šećerne bolesti: blaga (I), umjerena (II) i teška (III), te tri stanja kompenzacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata: kompenzirana, subkompenzirana i dekompenzirana.

simptomi

Razvoj dijabetes melitusa tipa I pojavljuje se brzo, tip II - naprotiv postupno. Često se bilježi skriveni asimptomatski tijek šećerne bolesti, a njegovo otkrivanje događa se slučajno pri ispitivanju fundusa ili laboratorijskog određivanja šećera i urina u krvi. Klinički se dijabetes melitus tipa I i tipa II manifestira na različite načine, ali su im sljedeći simptomi zajednički:

  • žeđ i suha usta, uz polidipsiju (povećan unos tekućine) do 8-10 litara dnevno;
  • poliurija (obilno i učestalo mokrenje);
  • polifagija (povećan apetit);
  • suha koža i sluznice, praćeni svrbežom (uključujući prepone), pustularnim infekcijama kože;
  • poremećaj spavanja, slabost, smanjena učinkovitost;
  • grčevi u telećim mišićima;
  • oštećenje vida.

Obilježja šećerne bolesti tipa I karakteriziraju teška žeđ, učestalo mokrenje, mučnina, slabost, povraćanje, povećan umor, stalna glad, gubitak težine (s normalnom ili povećanom prehranom), razdražljivost. Znak dijabetesa kod djece je pojava noćne inkontinencije, osobito ako dijete prije nije navlažilo krevet. Kod dijabetes melitusa tipa I, češće se razvijaju hiperglikemijski (s kritično visokom razinom šećera u krvi) i hipoglikemijski (s kritično niskim razinama šećera u krvi) stanja koja zahtijevaju hitne mjere.

Kod šećerne bolesti tipa II, pruritus, žeđ, zamagljen vid, prevladavaju pospanost i umor, infekcije kože, spori procesi zacjeljivanja rana, parestezija i obamrlost nogu. Pacijenti sa šećernom bolešću tipa 2 često su pretili.

Tijek dijabetesa često je praćen gubitkom kose na donjim udovima i povećanjem njihovog rasta na licu, pojavom ksantoma (mali žućkasti izdanci na tijelu), balanopostitisa kod muškaraca i vulvovaginitisa kod žena. Kako dijabetes melitus napreduje, kršenje svih vrsta metabolizma dovodi do smanjenja imuniteta i otpornosti na infekcije. Dugotrajni dijabetes uzrokuje oštećenje skeletnog sustava, koje se manifestira osteoporozom (gubitkom kostiju). Postoje bolovi u donjem dijelu leđa, kostima, zglobovima, dislokacijama i subluksacijama kralješaka i zglobova, frakturama i deformacijama kostiju, što dovodi do invalidnosti.

komplikacije

Dijabetes melitus može biti kompliciran razvojem multiorganskih poremećaja:

  • dijabetička angiopatija - povećana vaskularna permeabilnost, njihova krhkost, tromboza, ateroskleroza, što dovodi do razvoja koronarne bolesti srca, intermitentne klaudikacije, dijabetičke encefalopatije;
  • dijabetička polineuropatija - oštećenje perifernih živaca kod 75% bolesnika, što dovodi do oslabljene osjetljivosti, otekline i hladnoće ekstremiteta, peckanja i puzanja. Dijabetička neuropatija nastaje godinama nakon šećerne bolesti, češća je s inzulin-neovisnim tipom;
  • dijabetička retinopatija - razaranje mrežnice, arterija, vena i kapilara oka, smanjen vid, prepun odvajanja retine i potpuna sljepoća. Kod dijabetes melitusa tipa I pojavljuje se u 10-15 godina, s tipom II - prethodno otkrivenim u 80-95% bolesnika;
  • dijabetička nefropatija - oštećenje bubrežnih žila s oštećenjem funkcije bubrega i razvoj zatajenja bubrega. Primijećeno je u 40-45% bolesnika s dijabetesom u 15-20 godina od početka bolesti;
  • dijabetička stopala - smanjena cirkulacija donjih ekstremiteta, bol u mišićima tele, trofički ulkusi, razaranje kostiju i zglobova stopala.

Dijabetička (hiperglikemijska) i hipoglikemijska koma su kritične, akutne pojave u dijabetes melitusa.

Hiperglikemijsko stanje i koma nastaju kao rezultat oštrog i značajnog povećanja razine glukoze u krvi. Preteča hiperglikemije je sve veća opća slabost, slabost, glavobolja, depresija, gubitak apetita. Zatim slijede bolovi u trbuhu, bučno Kussmaul disanje, povraćanje s mirisom acetona iz usta, progresivna apatija i pospanost, smanjenje krvnog tlaka. Ovo stanje je uzrokovano ketoacidozom (nakupljanje ketonskih tijela) u krvi i može dovesti do gubitka svijesti - dijabetičke kome i smrti pacijenta.

Suprotno kritično stanje u šećernoj bolesti - hipoglikemijska koma razvija se s naglim padom razine glukoze u krvi, često zbog predoziranja inzulinom. Povećanje hipoglikemije je naglo, brzo. Postoji oštar osjećaj gladi, slabosti, drhtanje u udovima, plitko disanje, arterijska hipertenzija, koža pacijenta je hladna i vlažna, a ponekad se javljaju i grčevi.

Prevencija komplikacija šećerne bolesti moguća je uz kontinuirano liječenje i pažljivo praćenje razine glukoze u krvi.

dijagnostika

Prisutnost šećerne bolesti pokazana je sadržajem glukoze natašte u kapilarnoj krvi koja prelazi 6,5 mmol / l. U normalnoj glukozi u mokraći nedostaje, jer se u tijelu odlaže bubrežni filter. S povećanjem razine glukoze u krvi za više od 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), bubrežna barijera propada i propušta glukozu u urin. Prisutnost šećera u urinu određuje se posebnim test trakama. Minimalni sadržaj glukoze u krvi, u kojem se određuje u mokraći, naziva se "bubrežni prag".

Ispitivanje sumnje na dijabetes melitus uključuje određivanje razine:

  • glukoza natašte u kapilarnoj krvi (iz prsta);
  • glukoza i ketonska tijela u mokraći - njihova prisutnost ukazuje na šećernu bolest;
  • glikozilirani hemoglobin - značajno povećan u dijabetes melitusa;
  • C-peptid i inzulin u krvi - s dijabetesom tipa I, oba pokazatelja su značajno smanjena, a tip II - gotovo nepromijenjen;
  • provođenje testa opterećenja (test tolerancije na glukozu): određivanje glukoze na prazan želudac i nakon 1 i 2 sata nakon uzimanja 75 g šećera, otopljenih u 1,5 šalice prokuhane vode. Za uzorke se uzima u obzir negativan (ne potvrđuje dijabetes mellitus) rezultat testa: gladovanje 6,6 mmol / l za prvo mjerenje i> 11,1 mmol / l 2 sata nakon punjenja glukoze.

Za dijagnosticiranje komplikacija dijabetesa provode se dodatni pregledi: ultrazvuk bubrega, reovazografija donjih ekstremiteta, reoencefalografija, EEG mozga.

liječenje

Provedba preporuka dijabetologa, samokontrola i liječenja šećerne bolesti odvijaju se tijekom cijelog života i mogu značajno usporiti ili izbjeći komplicirane varijante tijeka bolesti. Liječenje bilo kojeg oblika dijabetesa ima za cilj snižavanje razine glukoze u krvi, normaliziranje svih vrsta metabolizma i sprečavanje komplikacija.

Osnova liječenja svih oblika dijabetesa je dijetalna terapija, uzimajući u obzir spol, dob, tjelesnu težinu, tjelesnu aktivnost pacijenta. Načela izračunavanja unosa kalorija uče se s obzirom na sadržaj ugljikohidrata, masti, bjelančevina, vitamina i elemenata u tragovima. U slučaju dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, preporučuje se konzumiranje ugljikohidrata u isto vrijeme kako bi se olakšala kontrola i korekcija glukoze inzulinom. U slučaju IDDM tipa I, unos masne hrane koja potiče ketoacidozu je ograničen. Kod inzulinski ovisnog dijabetesa isključeni su svi tipovi šećera, a ukupni kalorijski sadržaj hrane je smanjen.

Obroci bi trebali biti frakcijski (najmanje 4-5 puta dnevno), s ravnomjernom raspodjelom ugljikohidrata, doprinoseći stabilnim razinama glukoze i održavajući bazalni metabolizam. Preporučuju se posebni dijabetski proizvodi na bazi šećernih nadomjestaka (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.). Korekcija dijabetičkih poremećaja korištenjem samo jedne prehrane primjenjuje se na blagi stupanj bolesti.

Izbor lijeka za liječenje šećerne bolesti određen je vrstom bolesti. Pokazalo se da bolesnici s dijabetesom tipa I imaju inzulinsku terapiju, a tip II - dijeta i hipoglikemijska sredstva (inzulin se propisuje za neučinkovitost uzimanja tabletnih oblika, razvoj ketoazidoze i prekomatoze, tuberkuloze, kroničnog pielonefritisa, jetrenog i bubrežnog zatajivanja).

Uvođenje inzulina provodi se pod sustavnom kontrolom razine glukoze u krvi i urinu. Insulini po mehanizmu i trajanju su tri glavne vrste: produljeno (prošireno), srednje i kratko djelovanje. Dugodjelujući inzulin daje se 1 puta dnevno, bez obzira na obrok. Često se injekcije produženog inzulina propisuju zajedno s srednjim i kratkodjelujućim lijekovima, čime se postiže kompenzacija za dijabetes melitus.

Upotreba inzulina je opasno predoziranje, što dovodi do naglog smanjenja šećera, razvoja hipoglikemije i kome. Izbor lijekova i doza inzulina provodi se uzimajući u obzir promjene u tjelesnoj aktivnosti pacijenta tijekom dana, stabilnost razine šećera u krvi, unos kalorija u hranu, djelomičnu prehranu, toleranciju na inzulin, itd. Kod terapije inzulinom može doći do lokalnog razvoja (bol, crvenilo, oticanje na mjestu uboda). i opće (do anafilaksije) alergijske reakcije. Također, terapija inzulinom može biti komplicirana lipodistrofijom - "neuspjehom" u masnom tkivu na mjestu primjene inzulina.

Tablete koje smanjuju šećer se uz prehranu propisuju i za dijabetes mellitus neovisan o inzulinu. Prema mehanizmu smanjenja šećera u krvi, razlikuju se sljedeće skupine lijekova za snižavanje glukoze:

  • lijekovi sulfoniluree (glikvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimuliraju proizvodnju inzulina β-stanicama gušterače i promiču prodiranje glukoze u tkiva. Optimalno odabrana doza lijekova u ovoj skupini održava razinu glukoze> 8 mmol / l. U slučaju predoziranja može se razviti hipoglikemija i koma.
  • bigvanidi (metformin, buformin, itd.) - smanjuju apsorpciju glukoze u crijevu i doprinose zasićenju perifernih tkiva. Biguanidi mogu povećati razinu mokraćne kiseline u krvi i uzrokovati razvoj ozbiljnog stanja - laktičke acidoze u bolesnika starijih od 60 godina, kao i onih koji pate od zatajenja jetre i bubrega, kroničnih infekcija. Biguanidi se češće propisuju za dijabetes mellitus koji ne ovisi o inzulinu u mladih pretilih pacijenata.
  • meglitinidi (nateglinid, repaglinid) - uzrokuju smanjenje razine šećera, stimulirajući gušteraču na izlučivanje inzulina. Djelovanje ovih lijekova ovisi o sadržaju šećera u krvi i ne uzrokuje hipoglikemiju.
  • inhibitori alfa-glukozidaze (miglitol, akarboza) - usporavaju porast šećera u krvi blokiranjem enzima uključenih u apsorpciju škroba. Nuspojave - nadutost i proljev.
  • Tiazolidindioni - smanjuju količinu šećera oslobođenu iz jetre, povećavaju osjetljivost masnih stanica na inzulin. Kontraindicirano kod zatajenja srca.

Kod dijabetes melitusa važno je naučiti pacijenta i članove njegove obitelji kako kontrolirati svoje zdravstveno stanje i stanje pacijenta, te mjere prve pomoći u razvoju preomatoznih i komatoznih stanja. Blagotvoran terapeutski učinak kod dijabetes melitusa vrši se kod mršavljenja i individualne umjerene tjelovježbe. Zbog mišićnog napora povećava se oksidacija glukoze i smanjuje njezin sadržaj u krvi. Međutim, fizička aktivnost ne može se započeti s razinom glukoze> 15 mmol / l, prvo morate čekati da se smanji pod djelovanjem lijekova. Kod dijabetesa fizički napor treba ravnomjerno raspodijeliti na sve mišićne skupine.

Prognoza i prevencija

Pacijenti s dijagnosticiranim dijabetesom stavljaju se na račun endokrinologa. Prilikom organiziranja pravog načina života, prehrane, liječenja, pacijent se može osjećati zadovoljavajućim dugi niz godina. Oni pogoršavaju prognozu dijabetesa i skraćuju očekivani životni vijek bolesnika s akutnim i kroničnim komplikacijama.

Prevencija dijabetesa melitusa tipa I svodi se na povećanje otpornosti organizma na infekcije i isključivanje toksičnih učinaka različitih agensa na gušteraču. Preventivne mjere šećerne bolesti tipa II uključuju prevenciju pretilosti, korekciju prehrane, posebno kod osoba s opterećenom nasljednom poviješću. Prevencija dekompenzacije i kompliciranog tijeka šećerne bolesti sastoji se u njegovom pravilnom, sustavnom liječenju.