Subkompenzacija što je to

  • Hipoglikemija

Discirculatory encephalopathy. U kliničkoj praksi često se primjećuju polagano progresivni poremećaji cerebralne cirkulacije - diskirkulacijska encefalopatija, koja se razvija u pozadini arterijske hipertenzije, ateroskleroze, njihove kombinacije, dijabetesa itd. Polako progresivni poremećaji moždane cirkulacije, kao akutni, rezultat su mnogih čimbenika. Stoga je jedan od mehanizama za razvoj diskirculacijske encefalopatije neravnoteža između potrebe i osiguravanja moždanog tkiva s potpunom krvnom opskrbom. Klinički simptomi difuznog oštećenja mozga mogu se pojaviti na pozadini trajne insuficijencije njezine opskrbe krvlju kao posljedica i aterosklerotskih promjena u vaskularnom sustavu i kršenja reoloških svojstava krvi i hemostaze, inertnosti mehanizama autoregulacije moždane cirkulacije.

Kronična insuficijencija cerebralne cirkulacije dovodi do metaboličkog, a na kraju i do destruktivnih pomaka u tkivu mozga s odgovarajućom kliničkom slikom discirculacijske encefalopatije od početnog do izraženog stadija. Morfološki supstrat diskirkulacijske hipertenzivne encefalopatije često su lakarni infarkti mozga, čiji je razvoj uzrokovan oštećenjem intracerebralnih arterija u slučaju hipertenzivne bolesti s nastankom malih žarišta nekroze u dubokim predjelima hemisfera mozga. Preneseni lacunarni srčani udari temelj su za razvoj "lakunarnog stanja" mozga.

Klinika. Prema postojećoj klasifikaciji vaskularnih bolesti živčanog sustava, postoje tri faze discirkulacijske encefalopatije: početna (I faza), subkompenzacija (II stupanj) i dekompenzacija (III stupanj).

Za stadij I discirculacijske aterosklerotske i hipertenzivne encefalopatije karakterističan je pseudoneurostenski sindrom. Pacijenti imaju pritužbe na razdražljivost, nepažnju, zaboravljivost, smanjenu učinkovitost. No, najkarakterističnija je trijada simptoma: glavobolja, vrtoglavica, gubitak pamćenja za tekuće događaje (neprofesionalni). Svjetlosno-kognitivna oštećenja manifestiraju se pogoršanjem jedne ili više kognitivnih funkcija: percepcija informacija (gnoza), njezina analiza i obrada, pohrana informacija (memorija) i prijenos (praksa i govor). Kognitivno oštećenje se otkriva neuropsihološkim testovima. Zbog toga se klinički koagulantna encefalopatija stadija I podudara s početnim pojavama nedovoljne opskrbe krvi u mozgu. Međutim, razlikuje se po prisutnosti "mikroorganskih" simptoma oštećenja mozga: subkortikalni refleksi (Bechterewov oralni refleks, palmarno-chinful simptom, ili Marinescu-Radovich refleks), poremećaji konvergencije, simetrično oživljavanje tetivnih refleksa, što je često popraćeno pojavom patoloških refleksa stopala ( Strumpell) i patološki refleksi ruke (Rossolimo, Zhukovsky). Intelekt u ovom slučaju ne pati. U fundusu se često nalaze početne manifestacije aterosklerotične ili hipertenzivne angiopatije.

U II. Stadiju discirculacijske encefalopatije postoje jasni znakovi difuzne ili regionalne vaskularne insuficijencije. To se manifestira progresivnim pogoršanjem pamćenja (uključujući profesionalno), smanjenjem učinkovitosti i smanjenjem funkcionalne aktivnosti. Promatraju se promjene ličnosti: razdražljivost, viskoznost mišljenja, često nestabilnost, nedostatak kontakta, ponekad apatija, depresivno raspoloženje, smanjena kritika vlastite države, razvija se egocentrizam. Promatrane patološke promjene u karakteru i ponašanju - grubost, dojmljivost. Intelekt je slomljen, krug interesa je sužen. Postoje poteškoće u najtežim vrstama profesionalnih ili društvenih aktivnosti, iako općenito pacijenti zadržavaju svoju neovisnost i neovisnost. Tipična je dnevna pospanost i loš san tijekom noći. Kognitivni poremećaji umjerene jakosti otkriveni su ne samo uz pomoć posebnih tehnika, već i u svakodnevnoj komunikaciji s pacijentom.

Simptomi organskog oštećenja mozga postaju jasniji. Uz raspršene "mikroorganske" simptome, uočeni su simptomi koji ukazuju na narušenu funkciju prednjih režnjeva mozga, subkortikalnih čvorova i moždanog stabla. Tijekom pregleda refleks Marinescu-Radovich i Bechterewov refleksni refleks, kao i refleks I stupnja, otkriveni su jasnije i trajnije nego u prvoj fazi. Pojavljuje se refleks hvatanja, asimetrija kranijalne inervacije, dizartrija. Refleksi tetiva značajno se povećavaju širenjem zone, često su asimetrični, utvrđuju se patološki refleksi u gornjim (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) i donjim ekstremitetima (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Uz nedostatnost piramidalnog sustava razvija se ekstrapiramidna insuficijencija: neizražajne mimičke reakcije, bradikinezija, tremor prstiju. Postoje poremećaji mišićnog tonusa u obliku plastične hipertenzije. Promatraju se manifestacije pseudobulbarnog sindroma. Postoje znakovi oštećenja dijelova mozga u mozgu malog mozga: vestibularni, koordinator panjica i ataktičkih poremećaja. Ovi simptomi su kombinirani s oštećenjem sluha. Često se primjećuju napadi kapi, ponekad grčevi. Često postoje vegetativno-vaskularni paroksizmi simpatičko-adrenalnog ili vaginalnog tipa inzulina. Postaju izraženije promjene u fundusnim žilama.

Za discirculacijsku encefalopatiju II. Faze karakteristične su sljedeće neurološke sindrome: vestibularni, vestibularno-ataktični, ekstrapiramidalni, piramidalni, astenodepresivni, hipotalamički, konvulzivni.

Treći stupanj discirculacijske encefalopatije (dekompenzacije) karakteriziraju difuzne morfološke promjene u moždanom tkivu uzrokovane povećanjem moždane vaskularne insuficijencije i akutnih poremećaja moždane cirkulacije. U ovoj fazi bolesti, pacijenti obično prestaju žaliti. Postoje neurološki sindromi kao što su pseudobulbar, parkinsonizam, hemisindrom, demencija. Mentalitet pacijenata karakteriziraju intelektualni i mentalni poremećaji i drugi grubi organski poremećaji. Zbog teškog kognitivnog oštećenja dolazi do djelomične ili potpune ovisnosti o vanjskoj pomoći.

Također se ističe venska encefalopatija zbog produljene venske kongestije u mozgu. Venska kongestija uzrokuje poremećaje u metabolizmu neurona, metabolizmu kisika i vode, povećava hipoksiju i hiperkapniju, hipertenziju cerebrospinalne tekućine i edem mozga. Bolesnici se žale na tupu glavobolju, uglavnom u frontalnim i zatiljnim područjima, češće nakon spavanja. Tu je osjećaj težine, punoće u glavi, ponekad zapanjujuće, kao i letargije, apatije. Često poremećen vrtoglavicom, nesvjesticom, bukom u glavi, obamrlost ekstremiteta. Karakteristične su pospanost tijekom dana i poremećeni noćni san. Mogući epileptički napadaji.

Postoje dva oblika kronične venske encefalopatije: primarna i sekundarna. Primarni, odnosno distonijski oblik uključuje slučajeve oslabljene venske cerebralne cirkulacije uzrokovane regionalnim promjenama tona intrakranijalnih vena. U etiologiji sekundarnog oblika venske encefalopatije, važnu ulogu ima venska kongestija u mozgu, koja je posljedica povrede intrakranijalnog i ekstrakranijalnog trakta venskog odljeva.

Klinički tijek primarnog oblika venske encefalopatije je lakši u usporedbi sa sekundarnim. Prati ga asteno-vegetativni, pseudotumorni hipertenzivni i psihopatološki sindromi. Kod sekundarne venske encefalopatije razlikuju se sljedeći sindromi: hipertenzivna (pseudotumorska), diseminirana mala fokalna lezija mozga, betalepsija, astenična (vegetativno-distimska) i psihopatološka. Betalepsija, ili kašaljna epilepsija, razvija se u slučaju kroničnog bronhitisa, plućnog emfizema i bronhijalne astme. Kontinuirani kašalj završava epileptiformnim paroksizmom ili iznenadnim gubitkom svijesti (sinkopalni oblik).

Liječenje. Glavni pravci liječenja bolesnika s discirculacijskom encefalopatijom:

  • terapija osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj sporo progresivne cerebrovaskularne nesreće (ateroskleroza, arterijska hipertenzija);
  • poboljšanje opskrbe mozga krvlju;
  • normalizacija ili poboljšanje metabolizma u mozgu;
  • korekcija neuroloških i mentalnih poremećaja.

U prisutnosti hipertenzivne encefalopatije liječi se arterijska hipertenzija (AH). Odgovarajuća kontrola krvnog tlaka može smanjiti rizik od discirculacijske encefalopatije. Od posebne je važnosti terapija bez lijekova, koja osigurava uklanjanje loših navika (pušenje, zlouporaba alkohola), povećanje fizičke aktivnosti, ograničavanje uporabe kuhinjske soli. Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, u prisutnosti AH, lijekovi izbora su diuretici (diuretici) u malim dozama, a- i β-blokatori, kalcijevi antagonisti, blokatori adrenoreceptora, ACE inhibitori i antagonisti receptora angiotenzina II. U slučaju neučinkovitosti antihipertenzivne monoterapije, doza lijeka ne bi trebala biti povećana do maksimuma, te bi trebalo kombinirati dva ili tri antihipertenzivna lijeka. Učinkovite su kombinacije diuretika s β-blokatorima, ACE inhibitorima, antagonistima angiotenzin II receptora, ACE inhibitorima s kalcijevim antagonistima, β-blokatorima s blokatorima a-adrenoreceptora.

Diuretici se prvenstveno preporučuju bolesnicima s perifernim edemima, pastoznošću, znakovima osteoporoze. Najčešće se koriste tiazidni diuretici: hidroklorotiazid (12,5-25 mg dnevno), benztiazid (12,5-50 mg dnevno). Blokatore p-adrenoreceptora treba propisati sredovječnim bolesnicima u slučaju kombinacije discirkulatorne encefalopatije s ishemičnom bolešću srca, aritmije, hipertrofične kardiomiopatije, zatajenja srca (oprez i po posebnom sustavu), znakove simpatikotonije.

Kada discirculatory encefalopatija aterosklerotske geneze propisati dijeta s ograničenjem masti i soli, kao i lijekovi protiv cholesterolemic akcije, uglavnom statini: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Doze lijekova ovise o njihovoj toleranciji i utjecaju na parametre lipidnog spektra. Nikotinska kiselina ima hipoholesterolemičku aktivnost. Također je preporučljivo koristiti cetamifen, lineitol, skleron, polisponin, esencijalni forte, lipostabil, parmidin, antioksidante (tokoferol acetat, askorbinsku kiselinu, askorutin, aktovegin, cerakson), kao i pripravke s ekstraktom ginkgo bilobata, glutaminskog sirupa, glutamina, ceraksona, te glutamina.

Poboljšanje cerebralne i središnje hemodinamike uključuje eliminaciju ili smanjenje utjecaja čimbenika koji uzrokuju kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju. To je moguće samo nakon temeljitog pregleda pacijenta, koji će osigurati individualizaciju liječenja. U prisutnosti srčane patologije propisane su vazodilatatori i antiaritmici, kardiotonički lijekovi. Pod uvjetom da se hemostatska svojstva krvi mijenjaju, preporučuju se disagreganti (acetilsalicilna kiselina, dipiridamol ili njihova kombinacija, klopidogrel), a propisuje se i heparin u malim dozama. Poboljšanja reoloških svojstava krvi postižu se intravenoznim infuzijama dekstrana male molekularne težine.

Kako bi se poboljšao cerebralni protok krvi pomoću vazoaktivnih lijekova: pentoksifilin, nicergolin, cavinton. U prisutnosti venske encefalopatije propisani su aminofilin, pentoksifilin, glevenol, escuzan, sredstva za dehidraciju (furosemid, manitol).

Učinkovitost liječenja bolesnika s discirkulacijskom encefalopatijom uvelike je povezana s širenjem ljekovitog arsenala.
Sredstva koja stimuliraju sve vrste cerebralnog neurometabolizma, aktiviraju procese oporavka u središnjem živčanom sustavu. Nootropni lijekovi, aktivatori bioenergetskog metabolizma pripadaju ovoj vrsti lijekova: cerakson (citicolin), nootropil, aktovegin, piracetam, cerebrolizin. Kako bi se spriječio razvoj discirculacijske encefalopatije, smatra se da je upotreba lijekova za liječenje sustavnih enzima (flogenzim itd.) Obećavajuća: smanjuju viskoznost krvi, inhibiraju agregaciju trombocita i crvenih krvnih stanica, poboljšavaju moždanu cirkulaciju i mikrocirkulaciju te sprječavaju trombozu.

Podložno značajnim organskim promjenama na živčanom sustavu, propisivanje lijekova provodi se uzimajući u obzir relevantne indikacije i prisutnost vodećeg kliničkog sindroma. U slučaju vestibularnih poremećaja preporučene betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) vinpocetina (Cavinton), u prisutnosti amyostatic simptom propisuju lijekove koji povećavaju dopaminergičku transmisiju, - triheksifenidil (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Za nesanicu su propisani zolpidem (Ivadal), zopiklon (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) i biljni pripravak persenforte. Uz značajnu ozbiljnost poremećaja pažnje i drugih kognitivnih poremećaja neurodinamičke prirode, opravdano je korištenje ceraxona u dozi od 200 mg 3 puta dnevno peroralno tijekom 1-1,5 mjeseci. U početnim stadijima bolesti, kako bi se spriječila njegova progresija, važno je poštivati ​​režim rada i odmora, pravovremeni i adekvatan san. Važno je stvrdnjavanje tijela, dovoljna izloženost svježem zraku, očuvanje neuro-psihološke ravnoteže.

Prisutnost izraženih stenoviruyuschego lezije glavnih arterija mozga može biti osnova za odlučivanje o pitanju kirurške restauracije protoka krvi.

Vaskularna demencija je heterogeni sindrom u svom nastanku, koji se javlja u prisutnosti različitih oblika cerebrovaskularnih bolesti, uglavnom ishemijskih, i fokalnih i difuznih. To je drugi najčešći oblik demencije koji se razvija u starosti. Prvo mjesto po broju pacijenata je Alzheimerova bolest (oko 50% svih slučajeva demencije). Vaskularna demencija se razvija u 20% slučajeva, u 12% bolesnika ovi oblici su kombinirani.

Etiologija. Osnova vaskularne demencije su kronični progresivni oblici vaskularne patologije mozga, prije svega diskirkulacijska encefalopatija aterosklerotske i hipertenzivne geneze, odnosno karakterističan odnos cerebrovaskularnih poremećaja s kognitivnim oštećenjima: duševni poremećaji, apraksija, afazija. Lakunarni moždani infarkti mogu biti morfološki supstrat vaskularne demencije: "Lacune liziraju psihu i inficiraju somu." Zajedno s izrazom "vaskularna demencija", izraz "multi-infarktna demencija" koristi se kao sinonim. On odražava bilateralnu prirodu lokalizacije i mnogostrukost razvoja lacunarnog srčanog udara u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. U ovom slučaju, lezije se formiraju u dubokim dijelovima mozga. Rijetko je multi-infarktna demencija uzrokovana razvojem srčanog udara na kortikalnoj razini, čiji je uzrok najčešće patologija glavnih arterija glave aterosklerotske geneze. Kako bi se ukazalo na vaskularnu demenciju, zbog prevladavajućeg poraza bijele tvari u moždanim hemisferama u kombinaciji s malim infarktima u subkortikalnim jezgrama i talamusu, koristi se termin "subkortikalna arteriosklerotična encefalopatija" (Binswanger-ova bolest). Za određivanje oblika vaskularne demencije, koja se javlja u starijoj dobi, predložen je izraz "senilna demencija tipa blueswanger".

Za diferencijalnu dijagnozu različitih oblika demencije koriste se klinički kriteriji i podaci iz instrumentalnih studija. Posebno je teška diferencijalna dijagnoza senilne demencije Alzheimerovog tipa i multiinfarktne ​​demencije. Za razliku od Alzheimerove bolesti, vaskularna demencija ima povijest faktora rizika za moždani udar (arterijska hipertenzija, hiperglikemija, hiperlipidemija, koronarna arterijska bolest i zlouporaba duhana), kao i povijest PNMC, moždani udar. Obiteljski slučajevi bolesti vrlo su rijetki.

Za Alzheimerovu bolest, faktori rizika od moždanog udara nisu karakteristični. Promatra se među krvnim srodnicima. Karakterizira ga progresivni tijek bolesti, odsutnost fokalnog neurološkog deficita.

Žarišta spore aktivnosti zabilježena su na EEG u vaskularnoj demenciji, a područja smanjene gustoće ili atrofije mozga otkrivena su na CT. U bolesnika s demencijom Alzheimerovog tipa, EEG ostaje normalan do kasnih stadija bolesti, a CT pokazuje promjene koje ukazuju na atrofični proces s ekspanzijom sulci i ventrikula, smanjenje konvolucija (u odsutnosti infarktnih žarišta). Priroda promjena u cerebralnom protoku krvi varira ovisno o tipu demencije. U slučaju vaskularne demencije, smanjuje se mnogo prije pojave kliničkih znakova, dok kod Alzheimerove bolesti cerebralni protok krvi ne mijenja se dugo vremena i poremećen je samo u kasnijim fazama, kada moždane stanice umru. Međutim, dijagnoza podtipa vaskularne demencije nije uvijek moguća. Prema podacima metoda neurovizualizacije, kod većine bolesnika istodobno se otkrivaju dva ili više patogenetskih tipova vaskularne demencije. Metabolički kriteriji za dijagnosticiranje različitih oblika demencije razvijeni su upotrebom pozitronske emisijske tomografije.

Liječenje. Upotreba novih istraživačkih metoda koje omogućuju razjašnjavanje strukturnog, metaboličkog i cirkulacijskog supstrata vaskularne demencije, kao i uvođenje u kliničku praksu novih klasa lijekova koji poboljšavaju cerebralni krvotok i cerebralni metabolizam (cerebrolizin) s neuroprotektivnim svojstvima (Ceraxon, Actovegin). teške manifestacije progresivnih vaskularnih lezija mozga i učinkovitije liječiti takve bolesnike. Klinička opažanja ukazuju na to da se kognitivna funkcija u bolesnika s demencijom na pozadini arterijske hipertenzije poboljšava, čak i ako se sistolički krvni tlak održava unutar 120-130 mmHg. Art., Te u bolesnika s normalnim krvnim tlakom u slučaju poboljšane moždane perfuzije i nakon prestanka pušenja. Zbog heterogenosti patogenetskih mehanizama standardizirane metode liječenja demencije ne postoji.

Pojam naknade, subkompenzacije i dekompenzacije;

Gotovo svaki organ ili organski sustav ima mehanizme kompenzacije koji osiguravaju prilagodbu organa i sustava promjenjivim uvjetima (promjene u vanjskom okruženju, promjene u načinu života organizma, učinke patogenih čimbenika). Ako normalno stanje organizma u normalnom vanjskom okruženju promatramo kao ravnotežu, tada utjecaj vanjskih i unutarnjih čimbenika uklanja organizam ili njegove pojedinačne organe iz ravnoteže, a mehanizmi kompenzacije vraćaju ravnotežu uvođenjem određenih promjena u funkcioniranje organa ili njihovom promjenom. Primjerice, kod srčanih mana ili konstantnog fizičkog napora (kod sportaša) dolazi do hipertrofije srčanog mišića (u prvom slučaju kompenzira nedostatke, u drugom slučaju pruža snažniji protok krvi zbog čestog rada na povećanom opterećenju).

Naknada nije "slobodna" - u pravilu dovodi do činjenice da organ ili sustav radi s većim opterećenjem, što može biti razlog smanjenja otpornosti na štetne učinke.

Bilo koji kompenzacijski mehanizam ima određena ograničenja ozbiljnosti prekršaja, koje može nadoknaditi. Svjetlosne smetnje lako se kompenziraju, teže one nisu u potpunosti kompenzirane i imaju različite nuspojave. Počevši od određene razine ozbiljnosti, kompenzacijski mehanizam ili u potpunosti iscrpljuje svoje sposobnosti ili se ne uspijeva, zbog čega daljnji otpor kršenju postaje nemoguć. Taj se uvjet naziva dekompenzacijom.

Bolno stanje u kojem se prekid aktivnosti organa, sustava ili organizma kao cjeline više ne može kompenzirati adaptivnim mehanizmima, u medicini se naziva "stupnjem dekompenzacije". Postizanje stupnja dekompenzacije znak je da tijelo više ne može popraviti štetu vlastitim sredstvima. U nedostatku radikalnih tretmana, potencijalno fatalna bolest u fazi dekompenzacije neizbježno dovodi do smrti. Na primjer, ciroza u stupnju dekompenzacije može se izliječiti samo transplantacijom - jetra ne može sama oporaviti.

Dekompenzacija (od latinskog. De... - prefiks koji ukazuje na odsutnost, i kompenzacija - balansiranje, kompenzacija) - poremećaj u normalnom funkcioniranju zasebnog organa, sustava organa ili cijelog tijela, koji je rezultat iscrpljivanja mogućnosti ili prekida rada adaptivnih mehanizama.

Podkompenzacija je jedna od faza bolesti, tijekom koje se klinički simptomi postupno povećavaju i zdravstveno stanje pogoršava. Obično u ovo vrijeme pacijenti počinju razmišljati o svom zdravlju i idu kod liječnika.

Dakle, tijekom cijele bolesti razlikuju se tri uzastopne faze: kompenzacija (početna, bolest se ne manifestira), subkompenzacija i dekompenzacija (terminalni stadij).

Subcompensated dijabetes

Podkompenzacija dijabetes melitusa jedan je od oblika bolesti kod kojih postoji visok rizik od razvoja komplikacija koje su opasne po život. Tijekom liječenja moguće je ostvariti prijelaz iz subkompenziranog stadija dijabetesa u kompenzirani, postizanje pozitivne dinamike moguće je samo ako pacijent ispuni sve upute liječnika.

Što je subkompenzacija za dijabetes?

U slučaju bilo koje vrste šećerne bolesti, uobičajeno je izdvojiti tri varijante tijeka bolesti:

  • Stadij naknade;
  • Oblik subkompenzacije;
  • Dekompenzirana faza.

Kompenzirani dijabetes je patologija u kojoj su razine šećera u krvi blizu normalnog i, prema tome, ne postoji rizik od razvoja dijabetičkih komplikacija. To se može postići stalnim korištenjem propisanih lijekova, slijedom dijete i pridržavanjem određenog načina života.

Dekompenzirana faza šećerne bolesti posljedica je nedovoljne terapije ili njezine potpune odsutnosti. U ovoj fazi bolesti vjerojatno će se razviti ketacidoza, hiperglikemijska koma.

Trajna glukoza u krvi u velikim količinama uzrokuje oštećenje krvnih žila, što pak dovodi do narušene funkcije bubrega, vidne funkcije i kardiovaskularnog sustava. Dekompenzaciju je teško preokrenuti, pacijent se osjeća teškim, prognoza patologije je nepovoljna.

Subkompenzirani dijabetes - granica između kompenzacije i dekompenzacije bolesti. Simptomi bolesti napreduju, povećava se rizik od razvoja akutnih komplikacija.

S dugom fazom bez prelaska na kompenzirani oblik povećava se vjerojatnost kasnih dijabetičkih komplikacija. Bolesnici s subkompenziranim dijabetesom moraju pregledati terapiju i dijetetsku terapiju.

Kompenzaciju dijabetesa lakše je postići s drugom vrstom bolesti neovisne o inzulinu. Patologija tipa 1 dovodi do nepovratnog uništenja stanica koje proizvode inzulin, pa je stoga liječenje ovog oblika dijabetesa teže.

Kod subkompenziranog dijabetesa živi više od polovice bolesnika. Da bi se spriječio prijelaz bolesti u dekompenziranu fazu potrebno je stalno ispitivati ​​i na temelju analiza prilagoditi terapiju.

Kriteriji za utvrđivanje subkompenzacijskog dijabetesa

Prilikom određivanja stupnja kompenzacije za šećernu bolest uzimaju se u obzir laboratorijski testovi i fiziološki podaci.

Laboratorijska ispitivanja uključuju:

  • Određivanje šećera u krvi na prazan želudac. Kod potpuno zdravih ljudi, ta brojka treba biti u rasponu od 3,3 do 5,5 mmol / g. Ako analiza bolesnika s dijabetesom pokazuje vrijednosti koje su blizu normalnim, to ukazuje na dobar stupanj kompenzacije za patologiju;
  • Analiza tolerancije glukoze. Učinite dva sata nakon uzimanja bolesne otopine glukoze. Norma - 7,7 mmol / l. Osim stupnja kompenzacije dijabetesa, analiza se koristi za određivanje sklonosti predijabetesu;
  • Glicirani hemoglobin (HbA1c). Pokazuje odnos između molekula hemoglobina koje reagiraju s molekulama glukoze i ostatkom hemoglobina. Norma je od 3 do 6%, HbA1c određuje prosječne vrijednosti glukoze oko 3 mjeseca prije analize;
  • Šećer u mokraći. Normalno u urinu nema glukoze. Dopuštena granica je 8,9 mmol / l, dok indikatori i dalje održavaju funkciju bubrega za filtraciju;
  • Kolesterol. Određuje se "loš" kolesterol, njegova vrijednost ne smije prelaziti 4 mmol / l. Višak pokazatelja ukazuje na početak patoloških promjena u krvnim žilama;
  • Trigliceridi. Analiza je određena kako bi se utvrdila vjerojatnost promjena dijabetičkih vaskularnih promjena. Kod dijabetesa optimalni trigliceridi iznose i do 1,7 mmol / l.

Naknada za dijabetes ovisi o težini osobe. Kod dijabetičara indeks tjelesne mase treba biti u rasponu od 24 do 25, izračunava se po formuli u kojoj se težina u kilogramima dijeli s visinom u metrima.

Jednako su važne vrijednosti krvnog tlaka. Uobičajeni pokazatelj je granica do 140/90 mm. Hg. Čl. Hipertenzija ukazuje na loše stanje krvnih žila.

O kompenziranom dijabetesu kažite kada gore navedeni testovi ne prelaze normalne performanse ili im se približavaju. Podkompenzacija se može odrediti iz donje tablice.

subindemnification

ASIS rječnik sinonima. VN Trishin. 2013.

Pogledajte što je "subcompensation" u drugim rječnicima:

subkompenzacija - subkompenzacija... Ortografski rječnik-referenca

srčana subkompenzacija - (sub + kompenzacija; sinonim. latentno zatajenje srca) je stanje cirkulacije u kojem glavni hemodinamski parametri u mirovanju i tijekom normalne vježbe za određenog pacijenta nisu poremećeni samo mobilizacijom...... Veliki medicinski rječnik

zatajenje srca latentno - (i. p. latens) vidjeti subkompenzaciju srčane aktivnosti... Veliki medicinski rječnik

Zatajenje srca - I Zatajenje srca je patološko stanje uzrokovano nemogućnošću srca da osigura adekvatnu opskrbu krvi organima i tkivima tijekom vježbanja, te u težim slučajevima iu mirovanju. U klasifikaciji usvojenoj na XII kongresu...... medicinske enciklopedije

Bruceloza - ICD 10 A... Wikipedia

Tip 1 Dijabetes - Ovaj članak treba biti wiked. Molimo vas da to učinite u skladu s pravilima članaka. Sakha... Wikipedija

Kronično zatajenje bubrega - INNOVA uređaj za hemodijalizu. Koristi se kao glavni lijek za kronično zatajenje bubrega, kronično zatajenje bubrega ICD 10... Wikipedia

Bruceloza - Bruceloza ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedija

CKD - ​​INNOVA stroj za hemodijalizu. Koristi se kao glavni lijek za kronično zatajenje bubrega. Kronično zatajenje bubrega ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedija

naknada - naknada, odšteta, naknada, pokriće, nadoknada, naknada; stabilizacija, niveliranje, balansiranje, balansiranje, balansiranje, neutraliziranje, pokrivanje, plaćanje, balansiranje. Ant. ljuljanje, oscilacija Rječnik...... rječnik sinonima

Subkompenzacija što je to

Direktor Instituta za dijabetes: “Bacite metar i test trake. Nema više metformina, Diabetona, Siofor, Glucophagea i Januvie! Tretirajte ga s tim. "

Šećerna bolest je kronična, vrlo rijetko potpuno liječiva bolest. Normalizirati i održavati razinu šećera u krvi mogu neki pacijenti - u medicini se naziva kompenzacija bolesti.

Postizanje takvog rezultata moguće je samo kroz složenu terapiju i strogo pridržavanje svih propisa liječnika. Dobra kompenzacija za dijabetes tipa 1 ili tipa 2 štiti od mogućih rizika od komplikacija i približava očekivani životni vijek dijabetičara prosječnim vrijednostima kod zdravih ljudi.

Ovisno o stupnju kompenzacije, postoji nekoliko vrsta bolesti:

  • Kompenzirani dijabetes;
  • dekompenziranoj;
  • Subcompensated.

Subkompenzacija je međustanje između prva dva stupnja. Dekompenzirani dijabetes je najopasniji - u ovoj fazi je rizik od komplikacija koje ugrožavaju život pacijenta posebno visok.

Što je potrebno učiniti kako bi se došlo do faze kompenzacije? Činjenica je da sigurna prognoza liječenja šećerne bolesti bilo kojeg tipa uvijek ovisi samo o pacijentu.

Liječnik može napraviti sastanke i dati preporuke - ali pacijent s dijabetesom tipa 1 ili tipa 2 mora to učiniti sam. Možete provjeriti koliko je uspješno liječenje redovitim mjerenjem tih pokazatelja:

  1. Razina šećera u krvi.
  2. Prisutnost acetona u urinu.
  3. Razina glukoze u urinu.

Ako rezultati nisu zadovoljavajući, potrebno je prilagoditi režim prehrane i inzulina.

Koja su obilježja kompenziranog dijabetesa?

Najvažniji zadatak u dijagnostici "šećerne bolesti" je vraćanje i održavanje potrebne razine šećera u krvi. Ako se dijagnosticira dijabetes tipa 1, potrebno je bez dodatne primjene inzulina.

U slučaju dijabetesa tipa 2, nije potrebno ubadati inzulin, pod uvjetom da se propisana prehrana striktno poštuje, dnevna rutina i dopuštene tjelesne vježbe. Popis dopuštenih proizvoda, njihova količina, učestalost obroka uvijek određuje pojedinačno liječnik. U obzir se uzimaju fiziološke karakteristike pacijenta i razina aktivnosti njegovog životnog stila.

Bez obzira na tip dijabetesa, osnovna načela prehrane ne mijenjaju se:

  • Potpuno isključivanje pekarskih proizvoda iz visokokvalitetnog pšeničnog brašna, slatkiša, slane, začinske i masne hrane;
  • Hrana bi trebala biti podvrgnuta laganoj toplinskoj obradi - kuhanju, kuhanju, kuhanju na pari, kuhanju na pari, u ekstremnim slučajevima, prženju na rešetki ili u pećnici. Potrebno je odbaciti proizvode pržene u ulju i posuđu;
  • Budite sigurni da je djelomična moć na načelu "bolje često, ali malo po malo";
  • Potpuno napuštanje svih lako probavljivih ugljikohidrata, prvenstveno šećera;
  • Ograničena uporaba soli - dnevno ne smije biti veća od 12 grama;
  • Kalorija se izračunava strogo od toga koliko se energije troši, a ne više.

Treba razumjeti da režim za dijabetes nije samo razumna upotreba odobrenih proizvoda. Popis potrebnih aktivnosti također uključuje:

  1. Redovito ispitivanje glukoze i urina u krvi.
  2. Stabilno psiho-emocionalno stanje - stres kod dijabetesa bilo koje vrste izuzetno je opasan.
  3. Vježbajte unutar prihvatljivih granica.

Previše aktivni sportovi, kao i potpuni nedostatak aktivnosti, samo povređuju takvu dijagnozu. U idealnom slučaju, možete uzeti dnevne šetnje, kratke trke u jutarnjim ili jutarnjim vježbama. Terapeutska vježba kod dijabetesa je uvijek dobrodošla.

Ponekad dijabetes melitus tipa 2 ne može se nadoknaditi, čak i ako je prehrana i dovoljna tjelesna aktivnost. Onda nema drugog izlaza nego započeti terapiju inzulinom. Potvrda da je naknada bolesti uspješna, bit će sljedeći pokazatelji:

  • "Gladna" hipoglikemija u jutarnjim satima - od 0,5 do 5,5 Mmol / l;
  • Krvni tlak nije niži od 14090;
  • Kolesterol - ne više od 5,2 mmol / l;
  • Glikirani hemoglobin - od 6 do 6,5%;
  • Koncentracija šećera u dva sata nakon svakog obroka je od 7,5 do 8 mmol / l;
  • Glikemija prije spavanja - od 6,0 ​​do 7,0 mmol / l.

Ovisno o pokazateljima, određuju se i razine kompenzacije.

Razine kompenzacije za dijabetes tipa 1 i 2

Razine kompenzacije najpouzdaniji su dokazi o tome kako se liječi dijabetes. Ako kompenzacija, dobar napredak takvog fenomena kao metabolički sindrom praktički prestaje.

Za one koji pate od bolesti tipa 1, to znači odsustvo neželjenih komplikacija kao što je zatajenje bubrega i dijabetička retinopatija. Kod šećerne bolesti tipa 2, infarkt miokarda je praktički isključen.

Kod subkompenziranog dijabetesa mellitusa bilo koje vrste, ili, drugim riječima, samo djelomično kompenziranog, rizik od razvijanja patologija kardiovaskularnog sustava je još uvijek visok.

Dekompenzirani dijabetes melitus često uzrokuje komplikacije kao što je kronična hiperglikemija. Razina šećera u krvi može dugo ostati pretjerano visoka.

Glukoza, koja je u krvi u visokoj koncentraciji, ulazi u kemijske reakcije s drugim tvarima.

Počinje postupno uništavanje malih žila i kapilara pod utjecajem tih reakcija. Kao rezultat toga, zahvaćeni su brojni organi, prije svega - oči i bubrezi.

Kriteriji razine naknade

Kod dijabetesa morate stalno biti testirani kako biste imali jasnu predodžbu o tome koliko su učinkovite terapije odabrane. Glavni pokazatelji za određivanje razine naknade su:

  • aceton u urinu;
  • šećer u urinu i krvi;
  • glikirani hemoglobin;
  • lipidni profil;
  • fruktozamin.

Neke od njih trebalo bi detaljnije razmotriti.

Glikozilirani hemoglobin

Hemoglobin je protein, esencijalna komponenta krvi, čija je glavna funkcija prijenos kisika u stanice tkiva. Njegova glavna značajka i jedinstvenost je sposobnost zarobiti molekule kisika i nositi ih.

Ali na isti način, hemoglobin može uhvatiti molekule glukoze. Ovaj spoj, glukoza + hemoglobin, naziva se glikirani hemoglobin. Razlikuje se u vrlo dugom razdoblju postojanja: ne sati, ne dani, već cijeli mjeseci.

Dakle, praćenje razine glikiranog hemoglobina u krvi, možete postaviti prosječnu koncentraciju glukoze u krvi tijekom protekla dva mjeseca i tako pratiti dinamiku bolesti. Zbog toga je ovaj pokazatelj posebno važan ako je potrebno odrediti razinu kompenzacije u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 ili 2.

Kako bi se utvrdila koncentracija glikiranog hemoglobina u krvi, koriste se dvije metode:

  1. Imunokemijska metoda;
  2. Kromatografija ionske izmjene.

U prvoj analizi, razina glikiranog hemoglobina u zdravom organizmu kreće se od 4,5 do 7,5%. U drugoj analizi - 4,5-5,7%. Ako postoji dobra kompenzacija, stopa ovog tipa hemoglobina kod dijabetičara je 6-9%. Što to znači ako prema rezultatima testa indeks glikiranog hemoglobina premašuje naznačene vrijednosti?

To znači da taktika liječenja nije ispravno odabrana, da je sadržaj šećera u krvi u krvi još uvijek previsok i da razvija dekompenzirani dijabetes. Razlog može biti:

  • Nepoštivanje rasporeda injekcije inzulina ili nedovoljna doza lijeka;
  • Poremećaji prehrane;
  • Nedostatak fizičke aktivnosti;
  • Zanemarivanje liječničkih recepata.

Budući da se kombinacija hemoglobina i glukoze dugo čuva u krvi, ponovljena analiza se provodi nekoliko tjedana nakon prilagodbe liječenju.

fruktozamin

To je sljedeći najvažniji pokazatelj koji se koristi za određivanje razine naknade za dijabetes mellitus bilo koje vrste. Ova tvar nastaje kao rezultat vezanja proteina u plazmi na glukozu. Ako se poveća koncentracija fruktozamina u plazmi, to znači da je u posljednjim tjednima razina šećera u krvi premašila normu.

To jest, pokazatelji sadržaja fruktozamina pomažu ne samo u točnoj procjeni bolesnikovog stanja kod dijabetesa tipa 1 ili tipa 2, već i da bi dobili ideju o tijeku bolesti.

Normalna koncentracija fruktozamina u krvi nije veća od 285 µmol / l. U ovom slučaju, pacijentu se može čestitati - on je postigao dobru naknadu za bolest.

Ako je pokazatelj veći, možemo govoriti o razvoju subkompenziranog ili dekompenziranog dijabetesa. Važno je sjetiti se povećanog rizika od infarkta miokarda i drugih patologija kardiovaskularnog sustava.

lipidograma

Ovaj pokazatelj nije toliko važan, ali se također koristi za određivanje razine naknade za bolest. Prikazuje količinu lipida (masti) u različitim frakcijama krvi. Prilikom izdavanja analize u obliku koji je obično označen komentarima liječnika. Za analizu kolorimetrijskom fotometrijskom metodom. Jedinice su milimoli po litri.

Da bi se napravila ova vrsta analize, krv se uzima iz vene. Prije toga ne možete:

  • Jedite unutar 12 sati;
  • Pušiti
  • Nervozan i doživljava stres.

Ako ti zahtjevi nisu ispunjeni, bolje je odgoditi analizu. Ovaj test također će odrediti pokazatelje kao što su ukupni kolesterol, trigliceridi, aterogeni indeks i lipidi visokih, niskih i vrlo niske gustoće.

Ako su dopuštene vrijednosti prekoračene, povećava se rizik od bolesti kao što su ateroskleroza, infarkt miokarda, moždani udar, disfunkcija bubrega.

Gotovo svaki organ ili organski sustav ima mehanizme kompenzacije koji osiguravaju prilagodbu organa i sustava promjenjivim uvjetima (promjene u vanjskom okruženju, promjene u načinu života organizma, učinke patogenih čimbenika). Ako normalno stanje organizma u normalnom vanjskom okruženju promatramo kao ravnotežu, tada utjecaj vanjskih i unutarnjih čimbenika uklanja organizam ili njegove pojedinačne organe iz ravnoteže, a mehanizmi kompenzacije vraćaju ravnotežu uvođenjem određenih promjena u funkcioniranje organa ili njihovom promjenom. Primjerice, kod srčanih mana ili konstantnog fizičkog napora (kod sportaša) dolazi do hipertrofije srčanog mišića (u prvom slučaju kompenzira nedostatke, u drugom slučaju pruža snažniji protok krvi zbog čestog rada na povećanom opterećenju).

Naknada nije "slobodna" - u pravilu dovodi do činjenice da organ ili sustav radi s većim opterećenjem, što može biti razlog smanjenja otpornosti na štetne učinke.

Bilo koji kompenzacijski mehanizam ima određena ograničenja ozbiljnosti prekršaja, koje može nadoknaditi. Svjetlosne smetnje lako se kompenziraju, teže one nisu u potpunosti kompenzirane i imaju različite nuspojave. Počevši od određene razine ozbiljnosti, kompenzacijski mehanizam ili u potpunosti iscrpljuje svoje sposobnosti ili se ne uspijeva, zbog čega daljnji otpor kršenju postaje nemoguć. Taj se uvjet naziva dekompenzacijom.

Bolno stanje u kojem se prekid aktivnosti organa, sustava ili organizma kao cjeline više ne može kompenzirati adaptivnim mehanizmima, u medicini se naziva "stupnjem dekompenzacije". Postizanje stupnja dekompenzacije znak je da tijelo više ne može popraviti štetu vlastitim sredstvima. U nedostatku radikalnih tretmana, potencijalno fatalna bolest u fazi dekompenzacije neizbježno dovodi do smrti. Na primjer, ciroza u stupnju dekompenzacije može se izliječiti samo transplantacijom - jetra ne može sama oporaviti.

Dekompenzacija (od latinskog. De... - prefiks koji ukazuje na odsutnost, i kompenzacija - balansiranje, kompenzacija) - poremećaj u normalnom funkcioniranju zasebnog organa, sustava organa ili cijelog tijela, koji je rezultat iscrpljivanja mogućnosti ili prekida rada adaptivnih mehanizama.

Podkompenzacija je jedna od faza bolesti, tijekom koje se klinički simptomi postupno povećavaju i zdravstveno stanje pogoršava. Obično u ovo vrijeme pacijenti počinju razmišljati o svom zdravlju i idu kod liječnika.

Dakle, tijekom cijele bolesti razlikuju se tri uzastopne faze: kompenzacija (početna, bolest se ne manifestira), subkompenzacija i dekompenzacija (terminalni stadij).

Naknada za dijabetes

Kada je pacijent koji ima dijabetes, razina glukoze u tijelu blizu normalnih parametara, u ovom slučaju možemo reći da je bolest kompenzirana. Nadoknaditi ovu bolest može, ako slijedite pravila prehrane. Osim toga, vrlo je važno promatrati dnevni režim, koji je dizajniran posebno za bolesnike s dijabetesom.

Terapeutska gimnastika također pomaže, međutim, potrebno je izvoditi samo određene vježbe s potvrđenom brzinom ponavljanja i doziranjem. Dijeta se razvija individualno za svaku osobu koja pati od ove bolesti. Pri dijetama se uzima u obzir sva tjelesna aktivnost i aktivnost pacijenta. Inače, u tijelo će se uvesti nedovoljna količina inzulina, ili će, naprotiv, doći do njegovog viška jer mišićne stanice konzumiraju ugljikohidrate u različitim količinama uz smanjenje ili povećanje fizičke aktivnosti. Prehrana, koja se izračunava po danu, treba pokriti trošak energije koji tijelo zahtijeva za njegovo funkcioniranje.

Bez obzira na vrstu dijabetesa, svakako trebate podijeliti hranu na nekoliko porcija. Na dan morate jesti 5-6 puta. Važno je uvesti male zalogaje između obroka s većim porcijama. Općenito, dio treba biti mali. Iz prehrane morate potpuno eliminirati ugljikohidrate, koji se vrlo brzo upijaju. Isto vrijedi i za proizvode koji sadrže šećer.

U nekim slučajevima, sve te radnje ne dovode do željenog rezultata. U takvoj situaciji, bolesniku se preporučuje uporaba inzulina kako bi se održala potrebna razina glukoze. Mogu biti propisani lijekovi koji utječu na razinu šećera u krvi i smanjuju njegov sadržaj.

Stope naknade

Da bi se procijenila razina i stupanj kompenzacije dijabetes melitusa, potrebno je obratiti pozornost na hemoglobin glikiranog tipa i fruktozamina koji se nalaze u ljudskom tijelu. Tijekom liječenja bolesti, pažnja je prvenstveno usmjerena na stupanj kompenzacije u kojem se pacijent nalazi.

Ako je bolesnik postigao kompenzacijski stupanj dijabetesa, tada će se sindrom metaboličkog tipa vrlo sporo razvijati. U ovom slučaju, bolesnici s dijabetesom prvog tipa neće ometati rad optičkih organa. Osim toga, zatajenje bubrega neće postati kronično. Ako je pacijent imao drugu vrstu bolesti, tada postignuti kompenzacijski oblik dovodi do naglog smanjenja rizika od razvoja raznih bolesti, od kojih je najopasniji infarkt miokarda.

Ako je dijabetes nekompenziran, pacijent može razviti hiperglikemiju u kroničnom obliku. To je zbog činjenice da je previše šećera koncentrirano u krvi. To dovodi do činjenice da glukoza reagira s mnogim tvarima koje cirkuliraju s krvnim stanicama i počinje ih vezati.

Takva aktivnost ove tvari, prije svega, utječe na bubrege (budući da pumpaju veliku količinu krvi dnevno) i oči. Kada glukoza postane aktivna, proizvod njenog rada bit će tip glikiranog hemoglobina. Ova nova tvar je rezultat toga kako se glukoza veže na molekule hemoglobina, koje se nalaze u crvenim krvnim stanicama. Hemoglobin ove vrste dovodi do hiperglikemije tijekom 4 mjeseca. Takav pojam objašnjava se činjenicom da upravo toliko stanica živi u crvenim krvnim stanicama. Drugim riječima, ako stanica dođe do svršetka života, a njezin hemoglobin ostaje glikoziliran, tada će u idućih 4 mjeseca biti visoke razine glukoze u krvi. Ovaj parametar pomaže liječnicima da odrede koji stupanj bolesti pacijent ima. Ovisno o tome razvija se strategija liječenja bolesti.

Što je subcompensated dijabetes?

Subkompenzirani dijabetes je prosječno stanje kada osoba ima tip dijabetesa između kompenzacije i dekompenzacije.

Kompenzacija je poboljšanje zdravlja pacijenta kada su svi parametri blizu normalnog zbog medicinske terapije.

Dekompenzacija je obrnuti proces, kada dijabetes melitus može uzrokovati ozbiljne komplikacije u stanju pacijenta. Kada se subkompenzira s urinom, otpušta se oko 50 g šećera. Parametri glukoze u krvi nisu više od 13,8 mmol / l. Otkrivanje acetona ne uspijeva. Ali s dekompenzacijom može se pojaviti. Hiperglikemijska koma, kada pacijent razvije subkompenzaciju dijabetesa, je nemoguća. Naravno, bolesnik nema najbolje zdravstveno stanje, ali je prilično stabilan i ne pogoršava se kada se ispune sva pravila i zahtjevi za liječenje.

Kako odrediti stupanj naknade za dijabetes?

Da bi se odredio parametar hemoglobina u glikiranom tipu u krvi, koriste se dvije metode.

Pacijent može koristiti imunokemijsku tehniku ​​ili kromatografiju ionskog izmjenjivača. U kromatografiji ionske izmjene, sadržaj hemoglobina u glikoziliranom obliku je 4,5-7,5% ukupnog hemoglobina. Ovaj je pokazatelj tipičan za zdravu osobu. Kada se koriste imunokemijske metode, indikator treba biti oko 4,5-5,7 posto ukupnog hemoglobina u krvi osobe s dobrim zdravljem. Kada bolesnik kompenzira dijabetes, ta brojka može varirati između 6 i 9 posto.

Ako parametar prelazi gornju granicu, osoba razvija dekompenzaciju. To sugerira da svi mogući tretmani ne mogu održati razinu glukoze na standardnoj stabilnoj razini. Dekompenzacija može nastati ako postoje greške u prehrani ili ako bolesnik ne slijedi dijetu. To se također može dogoditi u slučajevima kada je pacijent odbio ili zaboravio uzeti lijekove koji pomažu smanjiti razinu šećera.

Drugi pokazatelj, koji pomaže identificirati stupanj kompenzacije, je fruktozamin. Ova tvar se može formirati kada glukoza započne interakciju s proteinskim spojevima u krvnoj plazmi. Kada se parametar počne povećavati, to pokazuje da se tijekom posljednja 2-3 tjedna razina glukoze postupno povećavala. Ako je moguće kontrolirati parametar fruktozamina, tada se stanje pacijenta može regulirati. Kod zdrave osobe, fruktozamin u krvi ne prelazi 285 μmol / l.

Oba ova pokazatelja pomažu razumjeti rizik od različitih patoloških promjena u bolesnika s dijabetesom. Posebno pomaže identificirati bolesti srca i krvožilnog sustava. Osim toga, potrebno je obratiti pozornost na parametre metabolizma lipida. Svakako pratite glukozu ne samo u krvi, nego iu urinu.

  • • Kriteriji za dijagnozu unutarnjih bolesti
  • • Arterijska hipertenzija Klasifikacija arterijske hipertenzije (µb, x revizija, 1992)
  • • Hipertenzivne bolesti srca
  • • Treba sumnjati na sekundarnu (simptomatsku) situaciju:
  • • Klasifikacija paklenih razina (Preporuke un, 2007)
  • • Kriteriji za stratifikaciju rizika (Preporuke un, 2004. Projekt)
  • • Kriteriji za kategorije rizika (Preporuke un, 2004)
  • • Klasifikacija hipertenzivnog srca - stupanj "hipertoničnog srca" prema e.D. Frohlich (1987)
  • • Hipertenzivne krize
  • • Klasifikacija hipertenzivnih kriza A. M. Myasnikova
  • • Klasifikacija ateroskleroze (mkb, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija ateroskleroze (A. L. Myasnikov, 1960)
  • • Koronarna bolest srca (i20 - i25) klasifikacija (mcb, x revizija, 1992)
  • • Ibs klasifikacija.
  • • Angina pektoris Klasifikacija stabilne angine pektoris (Canadian Cardiovascular Society, 1976, Vnoe, 2004)
  • • Akutni koronarni sindrom
  • • Dva glavna oblika OX-a na kliničkim i EKG podacima:
  • • Klinički kriteriji za oks bez podizanja st segmenta:
  • • Klasifikacija nestabilne angine (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Akutni infarkt miokarda
  • • Klasifikacija njihovih atipičnih oblika (vknts amn ussr, 1984):
  • • Klasifikacija aneurizme aorte (mcb, x revizija, 1992)
  • • I71 Aneurizma i disekcija aorte
  • • Klasifikacija disekcijske aneurizme aorte (Stanford):
  • • Klasifikacija (De Bakey):
  • • Klasifikacija perikarditisa (mkb, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija perikarditisa (preporuke Europskog kardiološkog društva, 2004)
  • • Klinička i morfološka klasifikacija bolesti perikarda
  • • I. perikarditis
  • • IV Ciste (konstantni volumen, povećanje)
  • • V. Urođeni defekti perikarda
  • • Klasifikacija otkaza srca (mkb, x revizija, 1992)
  • • Framinghamovi kriteriji za zatajenje srca
  • • Kriteriji za zatajenje srca
  • • Tradicionalno za Rusiju je klasifikacija hsn N. D. Strazhesko i V. Kh. Vasilenko, 1935.
  • • Klasifikacija New York Heart Association (nyha, 1964.) dobila je najveću popularnost u inozemstvu:
  • • Modifikacija FC nyha (Revizija 7, 1994) dopunjena je s 4 stupnja ozbiljnosti oštećenja srca (na primjer, prema Echo-kg):
  • • Klasifikacija infektivnog endokarditisa (mcb, x revizija, 1992.) T
  • • Dijagnostički kriteriji za IE (Dukes kriterij, 1994)
  • • Dijagnostički kriteriji za subakutne tj
  • • Klinička klasifikacija infektivnog endokarditisa (A.A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
  • • Klasifikacija bolesti miokarda (mcb, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija bolesti miokarda prema etiologiji (WHO, 1980)
  • • Kriteriji klasifikacije miokarditisa (New York Heart Association, 1964, 1973).
  • • Dallasovi kriteriji za histološku dijagnostiku miokarditisa (1986)
  • • Klasifikacija miokarditisa (n.R.Paleev, 1982)
  • • Klasifikacija kardiomiopatije (mkb, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija kardiomiopatije (WHO, 1995.) Funkcionalna klasifikacija
  • • Specifična kardiomiopatija
  • • Etiološka klasifikacija kardiomiopatije. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Uz primarno uključivanje miokarda.
  • • ii. Sa sekundarnim uključivanjem miokarda.
  • • DCM kriteriji (Goodwin, 1973)
  • • Opcije i kriteriji gkmp.
  • • Uzroci restriktivnih šalica.
  • • I. Idiopatski restriktivni CMP:
  • • distrofija miokarda
  • • Klasifikacija aritmija (mkb, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija poremećaja ritma i provođenja. (Orlov v. N, 1983)
  • • Klasifikacija atrijalne fibrilacije (mp) (na temelju zajedničkih preporuka American College of Cardiology, American Heart Association i Europskog kardiološkog društva, 2001)
  • • Atrioventrikularni blok
  • • I stupanj
  • • II stupanj
  • • III stupanj.
  • • Klasifikacija urođenih srčanih mana.
  • • Dodatni dijagnostički znakovi
  • • Isključivi simptomi
  • • Ozbiljnost ncd
  • • Klasifikacija vaskularnih kriza (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Reumatologija akutna reumatska groznica (reumatizam) Klasifikacija (MC, Khperesmot, 1992)
  • • Radna klasifikacija reumatske groznice (rl) (travanj, 2003)
  • • Dijagnostički kriteriji (WHO, 1992)
  • • III. Stupanj:
  • • II stupanj:
  • • I stupanj:
  • • Klasifikacija reumatizma (A.N.Nesterov, 1964)
  • • Stečena oštećenja srca
  • • I34 Ne-reumatske lezije mitralnog zaliska
  • • I35 Ne-reumatska bolest aortne zaklopke
  • • Stenoza aorte
  • • Insuficijencija aortne zaklopke Prema ehokardiografiji s dopler studijom
  • • Stenoza usta plućne arterije Prema Doppler ehokardiografskoj studiji
  • • Kalcinirana aortna stenoza
  • • Dijagnostički kriteriji za Ac (N.A. Shostak et al., 2004)
  • • Ozbiljnost izmjenične struje u skladu s jekom
  • • Klasifikacija reumatoidnog artritisa (mkb, x revizija, 1992)
  • • Kriteriji klasifikacije za reumatoidni artritis (American Rheumatological Association, 1987)
  • • Radna klasifikacija reumatoidnog artritisa (Rusija, 1980)
  • • Klasifikacija sistemskog eritematoznog lupusa (mcb, x revizija, 1992.) T
  • • Kriteriji za razvrstavanje SLE (kriteriji Američkog reumatološkog udruženja)
  • • Klasifikacija SLE od A.Nasonove (1972 - 1986)
  • • Antifosfolipidni sindrom
  • • Kriteriji za antifosfolipidni sindrom (American Rheumatological Association) Klinički kriteriji
  • • Laboratorijski kriteriji
  • • Kriteriji klasifikacije antifosfolipidnog sindroma
  • • Klasifikacija sistemske skleroderme (mcb, x revizija, 1992.) T
  • • Kriteriji klasifikacije za ssd (Američka reumatološka udruga, 1980)
  • • Klasifikacija G.Gusevoy i sur. (1975)
  • • Klinički oblici ssd
  • • Trenutne opcije:
  • • Aktivnost (usko povezana s vrstom toka):
  • • Klasifikacija sistemskog vaskulitisa (mcb, x revizija, 1992)
  • • Domaća klasifikacija sistemskih vaskulitisa (1997)
  • • Klasifikacija sistemskog vaskulitisa (konferencijska konferencija kapele brda, 1992.) T
  • • Nomenklatura sistemskog vaskulitisa
  • • Periarteritis nodosa Uzroci periarteritis nodosa (pakiranja):
  • • Kriteriji klasifikacije za American Reumatologic Association (1990)
  • • Upalne miopatije Klasifikacija upalnih miopatija (citirani od: "Vodič za unutarnje bolesti. Reumatske bolesti", Moskva, Medicina, 1997)
  • • Klasifikacija polimiozitisa / dermatomiozitisa (mcb, x revizija, 1992.) T
  • • Kriteriji za dijagnosticiranje polimiozitisa
  • • Kriteriji za dijagnozu dermatomiozitisa
  • • Idiopatski dermatomiozitis / polimiozitis. Dijagnostički kriteriji za polimiozitis / dermatomiozitis
  • • Klasifikacija Sjogrenovog sindroma (mcb, x revizija, 1992)
  • • Kriteriji za Sjogrenov sindrom (Vitali i sur., 1993)
  • • Fibromialgija
  • • Kriteriji za fibromijalgiju (Wolfe et al, 1990)
  • • Klasifikacija osteoartroze (mkb, x revizija, 1992)
  • • Kriteriji za klasifikaciju osteoartritisa (American College of Rheumatology, 1990)
  • • Rendgenske faze gonartroze:
  • • Osteoartritis
  • • Klasa gihta (mcb, x revizija, 1992)
  • • Kriteriji klasifikacije za dijagnozu gihta, koje preporučuje SZO 2000. godine. Za kliničku praksu (Wallance i sur., 1977):
  • • Dijagnoza artritisa može se napraviti:
  • • Klasifikacija upale pluća u skladu s Međunarodnom klasifikacijom bolesti, ozljeda, uzroka smrti i X revizija. (1992)
  • • Klinička klasifikacija pneumonije (European Respiratory Society, 1993; Ruski nacionalni konsenzus o upali pluća, 1995.) T
  • • Ozbiljnost upale pluća (N.S. Molchanov)
  • • Kriteriji za težinu upale pluća:
  • • Sustav bodovanja za procjenu faktora rizika za pneumoniju stečenu u zajednici (Fine m.J., 1997)
  • • Kategorije rizika i klinički profil bolesnika s pneumonijom stečenom u zajednici u skladu s finom ljestvicom (m.Fine, 1997)
  • • Klasifikacija akutnog bronhitisa (mcb, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija kroničnog bronhitisa (mcb, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija kroničnog bronhitisa (A.N. Kokos, 1998)
  • • Klasifikacija (mcb, x revizija, 1992)
  • • Klasa klasa prema težini (zlato, 2003):
  • • Bronhijalna astma (MBC x revizija, WHO, 1992):
  • • Klasifikacija prema etiopatogenetskom principu (WHO, 1993):
  • • BA klasifikacija prema težini (Međunarodna radna skupina za rizik i sigurnost terapije protiv astme, 1994):
  • • Pitanja za sumnju:
  • • Terminologija teške bronhijalne astme.
  • • Astmatični status
  • • Klasifikacija statusa astme (B. Fedoseev, 2001):
  • • Klasifikacija emfizemskih pluća (mcb, x revizija, WHO, 1992)
  • • Klasifikacija plućnog emfizema (N.V.Putov, 1984):
  • • Klasifikacija pnematooraksa (mkb, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija pneumotoraksa (S.A. San, 1986):
  • • Spontani pneumotoraks.
  • • Traumatski pneumotoraks
  • • Klasifikacija bronhiektazije (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatomska
  • • Patomorfološki
  • • Etiopatogenetski
  • • Faza protoka
  • • Komplikacije
  • • Dijagnostički kriteriji:
  • • Klasifikacija BE na temelju etiologije (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Klasifikacija bronhiektazija (N.V.Putov, 1984):
  • • Klasifikacija cistične fibroze (mkb, x revizija, WHO, 1992)
  • • Klasifikacija cistične fibroze (tj. Hembitskaya, 2000):
  • • Diseminirani procesi u plućima Klasifikacija (mkb, x revizija, WHO, 1992):
  • • Klasifikacija diseminiranih procesa u plućima (M.I. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
  • • Pneumokonioza klasifikacija (mcb, x revizija, 1992)
  • • Definicija: Klasifikacija pneumokonioze (G.N. Kaliyevskaya i sur., 1976)
  • • Kliničke i radiološke značajke
  • • Klasifikacija respiratornog sarkoidoze (ibc, x revizija, WHO, 1992):
  • • Klasifikacija sarkoidoze (A.E. Rabukhin, 1975)
  • • malformacije pluća
  • • (displazija)
  • • Klasifikacija malformacija pluća (displazija)
  • • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
  • • Klasifikacija dišnih kvarova (mkb, x revizija, WHO, 1992):
  • • Klasifikacija respiratornog zatajenja (S.N. Avdeev, 2002) Prema vrsti poremećaja funkcije plućne ventilacije
  • • Prema razvoju funkcionalnih poremećaja
  • • Po težini u vrijeme pogoršanja
  • • Faze (odražavaju dinamiku procesa napredovanja):
  • • Akutna respiratorna insuficijencija
  • • Klinička klasifikacija (A.P. Silber, 1990):
  • • Klasifikacija hipoksemije (m.K. Sykes i sur., 1974):
  • • Kronična klasifikacija plućnog srca (mcb, x revizija, 1992.) T
  • • Kriteriji za plućnu hipertenziju:
  • • prema prirodi toka:
  • • Bolesti s razvojem kronične plućne bolesti srca (na temelju preporuka WHO, 1960)
  • • Klasifikacija plućnog srca (B.E. Votchal, 1964)
  • • Dijagnostički kriteriji:
  • • Klasifikacija plućne hipertenzije (n.R.Paleev, 1986):
  • • VPSilvestrov (1986) izdvojio je 4 fc (funkcionalne klase):
  • • Klasifikacija plućne tromboembolije (mcb, x revizija, WHO, 1992):
  • • Dijagnostički kriteriji:
  • • Klasifikacija tijela (European Society of Cardiology, 1978):
  • • Gastroenterologija
  • • Esophagitis
  • • Sistematizacija kroničnog ezofagitisa u Yu.V. Vasiljev (1998)
  • • Klasifikacija modificiranog ezofagitisa prema Savary-Milleru (1998)
  • • Muse-klasifikacijski sustav ezofagitisa (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • • Gastroezofagealna refluksna bolest
  • • Razlikovati: - gerbu bez ezofagitisa, gerbu s refluksnim ezofagitisom. Klasifikacija gerba u fazama (Yu.V. Vasilyev, 1998)
  • • Achalasia cardia
  • • Achalasia of cardia (bivši V. Petrovsky, 1962)
  • • Achalazija kardije (h. P. Sweet, J. Terracol, 1958; T.A. Suvorova, 1959. prema A. L. Grebenevu, 1969 i A. A. Geppe, 1976)
  • • Stopa naknade:
  • • Funkcionalne bolesti jednjaka
  • • G. Popratne bolesti diverticula jednjaka
  • • Klasifikacija divertikusa jednjaka (Yu. E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
  • • Tumori jednjaka Klasifikacija benignih tumora jednjaka
  • • Međunarodna klasifikacija raka jednjaka (tnm sustav)
  • • Bolesti želuca i dvanaesnika, klasifikacija gastritisa i duodenitisa (ICB, x revizija, 1992.) T
  • • D2. Nespecifični funkcionalni bolovi u trbuhu kronični gastritis
  • • Sydney Classification, 1990 (Houstonova modifikacija, 1996.) T
  • • I. Prema etiologiji
  • • ii. Prema topografiji:
  • • III. Prema morfologiji: Vizualna analogna skala morfoloških promjena sluznice želuca kod kroničnog gastritisa
  • • Kriteriji za dijagnostiku nr-asociranog i autoimunog kroničnog gastritisa (Aruin L.I. i sur., 1993)
  • • Funkcionalna dispepsija Klasifikacija dispepsije (ICB, x revizija, 1992)
  • • Rimski kriteriji II (Međunarodni konsenzus o funkcionalnim gastrointestinalnim poremećajima, 1999.):
  • • Simptomi funkcionalne dispepsije prema rimskim kriterijima II
  • • Klasifikacija
  • • Simptomi funkcionalne dispepsije prema rimskim kriterijima III
  • • Kronični duodenitis
  • • Klasifikacija kroničnog duodenitisa (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
  • • Klasifikacija kroničnog duodenitisa (Avdeev v.G., 1996)
  • • Klasifikacija gastro-duodenalnih ulkusa i erozija (ibc, x revizija, 1992)
  • • Bolest peptičkog ulkusa
  • • Određivanje stupnja gubitka krvi prema Bryusov P.G. (1986)
  • • Izračun šok indeksa Algover
  • • Stupanj aktivnosti gastrointestinalnog krvarenja iz Forresta
  • • Napomena. Stupanj aktivnosti gastrointestinalnog krvarenja određuje se endoskopskim pregledom. Primjeri formuliranja dijagnoze:
  • • Erozije želuca i dvanaesnika
  • • Primjeri formuliranja dijagnoze:
  • • Kronična opstrukcija duodenala
  • • Klasifikacija kronične opstrukcije duodenuma (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Rak želuca
  • • Rak želuca je maligni tumor koji potječe iz epitela želučane sluznice.
  • • Međunarodna klasifikacija raka želuca po tnm sustavu
  • • Grupiranje po fazama
  • • Morfološka klasifikacija (međunarodna)
  • • Klasifikacija želučanih polipa
  • • Simptomi polipoznog maligniteta (Poddubny B.K., 1979)
  • • Klasifikacija post-gastrorezionskih sindroma (Samsonov M.A., 1984.) T
  • • Kronični hepatitis
  • • Pojednostavljeni dijagnostički kriteriji za autoimuni hepatitis (Hennes e.M. i sur., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • Alkoholno oštećenje jetre (mcb-10, Ženeva, 1992.; standardizacija, nomenklatura, dijagnostički kriteriji i prognoza bolesti jetre i bilijarnog trakta, New York, 1994)
  • • Klasifikacija alkoholne bolesti jetre.
  • • Nealkoholna bolest masne jetre
  • • Klasifikacija jetrene steatoze (h. Thaler, 1982)
  • • Stadiji jetrene encefalopatije
  • • Ciste jetre
  • • Tumori jetre Klasifikacija benignih tumora jetre
  • • Klasifikacija malignih tumora jetre
  • • Hemohromatoza
  • • I. Eritropoetska porfirija
  • • ii. Akutna jetrena porfirija
  • • Klasifikacija bolesti bilijarnog sustava (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, kao modificirana)
  • • Biliarna diskinezija
  • • Klasifikacija žučne diskinezije
  • • Biliarna disfunkcija
  • • Primjeri formuliranja dijagnoze:
  • • kolecistitis
  • • Klasifikacija kroničnog holecistitisa (Khazanov A.I., 1995.) T
  • • kolangitis
  • • Klasifikacija kroničnog kolangitisa (prema Leushner u., 2001)
  • • Razvrstavanje kolesteroze
  • • sindrom postkolekistektomije
  • • Klasifikacija sindroma postkolekistektomije
  • • Stenizing papillitis
  • • Klasifikacija opisthorchiasis (mkb, x revizija, 1992)
  • Tumori žučnog mjehura i kanali Klasifikacija benignih tumora žučnog mjehura
  • • Klasifikacija malignih tumora žučnog mjehura
  • • Klasifikacija malignih tumora velike duodenalne papile.
  • • Bolesti gušterače
  • • Kronični pankreatitis
  • • Marseille-rimska klasifikacija kroničnog pankreatitisa (1988)
  • • Klinička i morfološka klasifikacija kroničnog pankreatitisa (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
  • • Klasifikacija tigra sustava pankreatitisa - 0.
  • • tumori gušterače, međunarodna histološka klasifikacija tumora gušterače (Ženeva, 1983.) T
  • • Klasifikacija raka gušterače (Europsko društvo za rak)
  • • Klasifikacija raka gušterače putem tnm sustava
  • • Klasifikacija Crohnove bolesti (Beč, 1998)
  • • stupanj upale
  • • Klasifikacija Crohnove bolesti (Loginov A.S. et al., 1992)
  • • Klasifikacija ulceroznog kolitisa
  • • Kriteriji razvrstavanja i ocjenjivanja ulceroznog kolitisa
  • • 4. Težina pogoršanja ulceroznog kolitisa (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
  • • 5. Endoskopski indeks aktivnosti ulceroznog kolitisa prema Rashmilevichu (1989)
  • • 6. Indeks kliničke aktivnosti ulceroznog kolitisa prema Rashmilevichu (1989)
  • • 7. Procjena histološke aktivnosti ulceroznog kolitisa prema endoskopiji
  • • Klasifikacija eozinofilnog gastroenteritisa (n.C. Klein i sur., 1970, n. J. Talley i sur., 1990)
  • • Rimski kriteriji za sindrom iritabilnog crijeva (prema Vanner s.J. i dr., 1999)
  • • Klasifikacija sindroma iritabilnog crijeva (F. Weber i R. McCallum, 1992)
  • • Dodatni kriteriji:
  • • Varijante sindroma iritabilnog crijeva
  • • Procjena težine sindroma iritabilnog crijeva:
  • • Kronični enteritis
  • • Klasifikacija kroničnog enteritisa (Zlatkina A.R. i sur., 1983, 1985)
  • • Kronični kolitis
  • • Klasifikacija kroničnog kolitisa (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
  • • Disbakterioza
  • • Klasifikacija crijevne disbioze (A.F. Bilibin, 1970)
  • • 1. Klinička disbakterioza:
  • • 2. Dysbacteriosis prema vrsti mikroorganizama:
  • • Klasifikacija kliničkih oblika crijevne disbakterioze (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Sindrom malapsorpcije
  • • Klasifikacija sindroma malapsorpcije (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Klasifikacija urođenih malapsorpcijskih poremećaja (Frolkis A.V., 1995)
  • • Klasifikacija enteropatije glutena (Parfenov, A.I., i sur., 1992)
  • • Klasifikacija enteropatije glutena (Dierkx r. I sur., 1995)
  • • Diverticularna bolest
  • • Klasifikacija divertikularne bolesti (S.V. Herman, 1995)
  • • Klasifikacija ishemijskih bolesti probavnog sustava
  • • Patogenetska klasifikacija zatvora (A.I. Parfenov, 1997)
  • • Klasifikacija proljeva (ya.S. Zimmerman, 1999)
  • • Klasifikacija megakolona (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
  • • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
  • • (Knish V.I., Peterson S.B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Klasifikacija raka debelog crijeva (g.Gerold, 1997)
  • • Klasifikacija endokrinološkog dijabetes melitusa (ibc, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija šećerne bolesti (WHO, 1999)
  • • Dijagnostički kriteriji za sd i druge kategorije hiperglikemije (WHO, 1999)
  • • Kriteriji za kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata u cd tipu 1
  • • Kriteriji za kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata u cd tipu 2
  • • Određivanje ozbiljnosti dijabetesa
  • • Terapeutski ciljevi za dijabetes melitus tipa 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Pokazatelji metabolizma ugljikohidrata
  • • Metabolizam lipida
  • • Ciljane vrijednosti krvnog tlaka
  • • Terapijske ciljeve za dijabetes tipa 2. t
  • • Pokazatelji metabolizma ugljikohidrata (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Pokazatelji metabolizma lipida (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Pokazatelji praćenja krvnog tlaka
  • • Komplikacije proliferativnog stadija lijekova:
  • • Dijabetička nefropatija Klasifikacija dijabetičke nefropatije (dana) (dijagnoza)
  • • Dijagnostički pokazatelji albuminurije
  • • Klasifikacija dijabetičke nefropatije (S.E. Mogensen, 1983)
  • • Dijabetička makroangiopatija
  • • Sindrom dijabetičkog stopala
  • • Klasifikacija dijabetičkog stopala (dijagram dijagnoze):
  • • Težina čira u sindromu dijabetičkog stopala
  • • Zahtjevi za formuliranje dijagnoze kod šećerne bolesti:
  • • Hipotalamičko-hipofizne bolesti Klasifikacija (mcb, x revizija, 1992.) E22 Hipofizna hiperfunkcija
  • • E23 Hipofunkcija i drugi poremećaji hipofize
  • • Dijabetes melitus Dijabetes insipidus je klasificiran prema patogenetskom principu:
  • • Bolesti štitne žlijezde klasifikacije (mcb, x revizija, 1992) e00 Sindrom kongenitalnog nedostatka joda
  • • E02 Subklinička hipotireoza zbog nedostatka joda.
  • • E04 Drugi oblici netoksične guše
  • • E06 tiroiditis
  • • E07 Ostale bolesti štitnjače
  • • Klasifikacija bolesti štitnjače
  • • sindrom tirotoksikoze
  • • Bolesti štitne žlijezde, koje se javljaju bez narušavanja njegove funkcije
  • • Endokrina oftalmopatija
  • • Klasifikacija endokrinih oftalmopatija nospec (1997)
  • • Hipotireoza Klasifikacija hipotireoze uzimajući u obzir patogenezu
  • • Rak štitnjače
  • • Bolesti nadbubrežnih žlijezda Klasifikacija (mcb, x revizija, 1992.) e24 Cushingov sindrom
  • • E25 Adrenogenitalni poremećaji
  • • E26 Hiperaldosteronizam
  • • E27 Drugi nadbubrežni poremećaji
  • "Bolest" i "sindrom" i caching-cushing
  • • Klasifikacija hiperkortizolizma (druga varijanta), temeljena na prisutnosti / odsutnosti hiperprodukcije aktga.
  • • Primarni hiper aldosteronizam Klasifikacija primarnog hiperaldosteronizma s obzirom na nozološki princip
  • • Sekundarni hiper aldosteronizam
  • • karcinom kore nadbubrežne žlijezde
  • • Nadbubrežna insuficijencija: Nadbubrežna insuficijencija je podijeljena:
  • • Akutna adrenalna insuficijencija Klasifikacija
  • • Klasifikacija pretilosti (mkb, x revizija, 1992.) E65 Lokalizirano taloženje masti
  • • Klasifikacija pretilosti.
  • • (Međunarodna skupina za pretilost)
  • • Klasifikacija bolesti bubrega (mcb, x revizija, 1992)
  • • Radna klasifikacija bolesti bubrega, Inicijativa kvalitete bubrežnih bolesti (k / doqi, SAD, 2002)
  • • Glomerulonefritis
  • • Velike morfološke varijante glomerulonefritisa (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Klinička klasifikacija glomerulonefritisa (e.M.Tareev, 1958, s dodacima 1972.) T
  • • Infekcije mokraćnog sustava
  • • Prema lokalizaciji imp se svrstavaju u:
  • • Pijelonefritis
  • • Klasifikacija pielonefritisa (n. A. Lopatkin, 1974)
  • • Amiloidoza
  • • Klasifikacija amiloidoze (WHO, 1993)
  • • faze amiloidoze s prevladavajućim oštećenjem bubrega (e.M.Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
  • • Kriteriji za dijagnozu generalizirane amiloidoze:
  • • Akutno zatajenje bubrega
  • • Kriteriji razvrstavanja i dijagnostike za različite vrste otkrivanja
  • • Klinička razdoblja opn (E.M., Tareev, 1972)
  • • Kronično zatajenje bubrega
  • • XCP klasifikacija (k / doqi, 2002).
  • • Klasifikacija anemije (ibc, x revizija, 1992)
  • • D50 Anemija manjak željeza
  • • D58.8 Ostale specificirane nasljedne hemolitičke anemije
  • • Klasifikacija anemija (V.Y. Shustov, 1988):
  • • Etiopatogenetska klasifikacija anemija (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, Yu.Miterev, 1983, I.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
  • • 4. Hipo-aplastična anemija
  • • 6. Metaplastična anemija
  • • Anemije su klasificirane:
  • • Željezna anemija
  • • Željezo-anemija (sideroahresticheskaya)
  • • Megaloblastična anemija (B12-manjkava)
  • • Aplastična anemija (hipoplastična)
  • • Kriteriji:
  • • Nasljedna mikrosferocitoza (Minkowski-Shoffar-ova bolest)
  • • Paroksizmalna noćna hemoglobinurija (Marcafae-Michela bolest)
  • • Anemija stečena imunim hemolitikom
  • • Klasifikacija hemoragijske dijateze (mkb, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija hemoragijske dijateze (I.N. Bokarev, b.C. Smolensky, 1996):
  • • Klasifikacija hemoragijske dijateze (Z. S. Barkagan 1988):
  • • Klasifikacija leukemije leukemije (mcb, x revizija, 1992)
  • • Dijagnoza bifenotipske akutne leukemije
  • • Imunološki biljezi karakteristični za različite varijante
  • • Kronične limfoproliferativne bolesti Klasifikacija tumora limfnog sustava:
  • • Klasifikacija kronične limfocitne leukemije (mkb, x revizija, 1992.) T
  • • Klasifikacija (mcb, x revizija, 1992)
  • • Histološka klasifikacija (r.E.A.L. - revidirana Europsko - američka klasifikacija limfoproliferativnih bolesti, 1995.) T
  • • Klinička klasifikacija po Ann Arbor (1971).
  • • Nepovoljni prognostički čimbenici:
  • • Prema A. Vorobiev, NHL se dijele na:
  • • Postavljanje se provodi prema Ann Arbor sustavu (1971):
  • • Prognostički čimbenici:
  • • Velike spolno prenosive infekcije - infekcija
  • • Klasifikacija (mkb, x revizija, 1992)
  • • B24 Bolest uzrokovana virusom humane imunodeficijencije (HIV), nespecificirana
  • • PCR - dijagnostika
  • • Preporuke za testiranje na HIV infekciju
  • • Kliničke indikacije:
  • • I. Sindromi i simptomi nespecificirane geneze
  • • ii. Procijenjene ili potvrđene dijagnoze
  • • Epidemiološke indikacije:
  • • Ostalo:
  • • Opći kriteriji za težinu šoka.
  • • Patofiziološke faze šoka
  • • Kardiogeni šok
  • • Klasifikacija kardiogenog šoka prema težini (A.V. Vinogradov i sur., 1961; p.E.Lukomsky, 1970):
  • • Klasifikacija sepse (mkb, x revizija, 1992)
  • • Klasifikacija:
  • • Dvs-sindrom
  • • Kriteriji za sindrom dvs:
  • • Septički (infektivni i toksični) šok
  • • Prema etiologiji se razlikuje:
  • • Klinički kriteriji za septičke uvjete:
  • • Faze septičkog (infektivnog i toksičnog) šoka:
  • • I stupanj (naknada).
  • • Faza II (subkompenzacija).
  • • III faza (dekompenzacija).
  • • Sindrom nejasne groznice
  • • 3 glavne etiološke skupine:
  • • Indeks
  • • Reumatologija
  • • Pulmologija
  • • Gastroenterologija
  • • Endokrinologija
  • • Nefrologija
  • • Hematologija
  • • Ostale klasifikacije

Što je dijabetes?

Općenito, pojam dijabetes melitus trenutno podrazumijeva čitavu skupinu metaboličkih bolesti (metaboličkih bolesti) koje karakterizira čest simptom - povećana razina glukoze u krvi, koja je uzrokovana poremećajima izlučivanja inzulina, djelovanjem inzulina ili oba ova čimbenika zajedno. Povišena razina glukoze u krvi (hiperglikemija) je vrijednost ovog pokazatelja veća od 6 mmol / l. Normalno, koncentracija glukoze u krvi treba biti u rasponu od 3,5 do 5,5 mmol / l. Nakon prijema bolesnika s dijabetesom u bolnicu potrebno je odrediti koncentraciju glukoze u krvi i urinu. Kod teškog dijabetesa, oni također određuju razinu ketonskih tijela u urinu.

Kada je patološka i fiziološka hiperglikemija?
Međutim, hiperglikemija ne znači nužno prisutnost dijabetesa. Postoje fiziološka hiperglikemija i patološki. Fiziološka hiperglikemija uključuje:

  • prehrambeni, tj. razvijajući se nakon jela
  • neurogeni, odnosno razvijajući se kao posljedica stresnih učinaka

Patološka hiperglikemija, pored šećerne bolesti, može pratiti različite neuroendokrine poremećaje, hipofizne bolesti, tumore nadbubrežne žlijezde, bolesti štitnjače, infektivni hepatitis i cirozu jetre.

Inzulin - od čega se sastoji i gdje se formira, koje su funkcije inzulina?

Koncept proinzulina i C-peptida. Gdje i kako se proizvodi inzulin?

No, vratimo se razmatranju problema dijabetesa. Dakle, glavni sindrom diabetes mellitus - hiperglikemija, zbog kršenja u djelovanju inzulina. Što je inzulin? Inzulin je protein koji se sastoji od 51 aminokiseline, koja se sintetizira u gušterači. Gušterača ga sintetizira u obliku proinzulina, koji se sastoji od 74 aminokiseline. Dio proinzulina od 23 aminokiseline naziva se C-peptid, a nakon stvaranja proinzulina u gušterači C-peptid se cijepa i formira se molekula inzulina koja se sastoji od dva lanca - A i B. Nadalje, inzulin i C-peptid ulaze u portalnu venu jetre. U jetri se reciklira oko 50-60% primljenog inzulina. Jetra izlučuje inzulin u krv, ovisno o potrebama tijela (razina glukoze u krvi).

U krvi se inzulin i njegovi prethodnici vežu za proteine ​​plazme. Značajna količina inzulina također se adsorbira na površini crvenih krvnih stanica. Nije poznato da se inzulin veže na receptore na površini crvenih krvnih stanica ili se samo sorbira na površinu stanice. Uvođenjem inzulina u tijelo izvana smanjuje se količina antitijela koja cirkuliraju u krvi - imunoglobulini. Ta činjenica je posljedica činjenice da se inzulin veže na antitijela i uklanja ih "dolje".

Funkcije inzulina u ljudskom tijelu
Zašto je inzulin važan? Koje funkcije obavlja u ljudskom tijelu? Dakle, razmotrite učinak inzulina na metabolizam u tijelu:

  1. jedini hormon koji snižava šećer u krvi
  2. utječe na metabolizam bjelančevina i masti, metabolizam nukleinske kiseline, to jest, utječe na masno tkivo, jetru i mišiće
  3. stimulira sintezu glikogena (oblik skladištenja glukoze) i masne kiseline u jetri
  4. stimulira sintezu glicerola u masnom tkivu
  5. stimulira apsorpciju aminokiselina i, kao rezultat, sintezu proteina i glikogena u mišićima
  6. inhibira razgradnju sinteze glikogena i glukoze iz unutarnjih rezervi tijela
  7. inhibira stvaranje ketonskih tijela
  8. inhibira razgradnju lipida
  9. inhibira razgradnju proteina u mišićima

Budući da je inzulin jedini hormon koji smanjuje razinu glukoze u krvi, njegova aktivnost i količina su vrlo važni za normalno funkcioniranje tijela. Inzulin snižava razinu glukoze u krvi redistribuiranjem glukoze u stanice iz krvotoka. U stanicama se glukoza koristi za potrebe same stanice.

Vrste dijabetesa

Dakle, na temelju navedenog, glavni razlog za razvoj dijabetes melitusa je relativni ili apsolutni nedostatak inzulina. Razmislite koje se opcije za dijabetes mogu pojaviti. Predstavljamo klasifikaciju dijabetes melitusa od strane Svjetske zdravstvene organizacije, koja je usvojena 1999. godine.

Pročitajte Više O Dijabetesu

Simptomi Dijabetesa

Glikemijski Indeks