Fitiološka bilježnica - tuberkuloza

Analize

Sve što želite znati o tuberkulozi

Dijabetes u bolesnika s tuberkulozom

Problem dijabetesa je od posebnog značaja za patologiju. To je zbog činjenice da pacijenti oboljeli od dijabetesa dobivaju plućnu tuberkulozu 5-10 puta češće nego što su bolesni s njima.

Muškarci u dobi od 20 do 40 godina uglavnom su bolesni. Tuberkuloza kod većine bolesnika sa šećernom bolešću razvija se kao oblik sekundarne tuberkuloze zbog reaktivacije rezidualnih post-tuberkuloznih promjena u plućima i intratorakalnim limfnim čvorovima.

Nastanak i težak tijek plućne tuberkuloze potiču promjene uzrokovane šećernom bolešću: smanjenje fagocitne aktivnosti leukocita i drugih poremećaja u pacijentovom imunološkom stanju, tkivne acidoze, metabolizam ugljikohidrata, masti, proteina i minerala te promjene u reaktivnosti tijela.

S razvojem tuberkuloze kod ovih bolesnika veća je vjerojatnost eksudativnih nekrotičnih reakcija u plućima, ranog propadanja i bronhogene kontaminacije.

Zbog labilnosti dijabetesa, nedovoljne kompenzacije poremećenih metaboličkih procesa, čak i uz učinkovito liječenje tuberkuloze, još uvijek postoji tendencija do pogoršanja i relapsa.

Opisujući ukupnu posebnost tuberkuloze u šećernoj bolesti, potrebno je naglasiti da kliničke manifestacije i ozbiljnost simptoma bolesti često ovise ne toliko o težini dijabetesa kao takvoj, već o stupnju kompenzacije za endokrini poremećaj. Uz dobru kompenzaciju, uobičajeni su ograničeni oblici procesa, a obrnuto, tuberkuloza, koja se razvila u pozadini dekompenziranog dijabetesa, obično se odvija s izraženom eksudativno-nekrotičnom reakcijom.

Trenutno je veća vjerojatnost da bolesnici s dijabetesom imaju infiltrativnu, fibro-kavernoznu tuberkulozu i ograničene lezije u obliku plućne tuberkuloze. Progresivni tijek se može naći samo u slučajevima tvrdokornog dijabetes melitusa, kao iu slučajevima kasne tuberkuloze otkrivene u tih bolesnika.

Brišu se ograničeni oblici plućne tuberkuloze kod dijabetičara. Slabost, gubitak apetita, znojenje, slaba temperatura često se smatraju pogoršanjem dijabetesa. Prvi znakovi dodatka plućne tuberkuloze mogu biti pojava dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata (aktivna tuberkuloza povećava potrebe za inzulinom).

Lokalizacija lokalizacije tuberkuloznih promjena i višestruke šupljine dezintegracije trebala bi izazvati sumnju na prisutnost šećerne bolesti. Klinička slika plućne tuberkuloze također ovisi o slijedu razvoja šećerne bolesti i tuberkuloze.

Tuberkulozu, koja je povezana s dijabetesom, karakterizira veća ozbiljnost bolesti, duljina zahvaćenih područja u plućima, sklonost pogoršanju i progresivni tijek. Tijekom liječenja nastaju velike promjene nakon tuberkuloze.

Dijabetes melitus, koji je započeo prije tuberkuloze, karakterizira češća koma, veća sklonost razvoju dijabetičkih angiopatija. U analizi krvi, eozinopenije, limfopenije i limfocitoze, zabilježena je monocitoza, umjereni neutrofilni pomak krvne formule ulijevo. Dakle, hemogram najčešće odgovara upalnom procesu u plućima, ali kod teškog dijabetesa može biti posljedica dijabetičkog procesa i njegovih komplikacija.

Dakle, plućna tuberkuloza u bolesnika sa šećernom bolešću karakterizira sklonost progresiji, koja se može zaustaviti samo pravodobnom dugotrajnom kompleksnom terapijom u specijaliziranim TB objektima.

Praksa pokazuje da je uspjeh u liječenju tuberkuloze visok samo ako se kompenzira metabolički poremećaj. Potrebno je postići stabilizaciju razine glukoze u krvi uz istovremenu primjenu antidijabetičkih i anti-tuberkuloznih lijekova.

Kemoterapija plućne tuberkuloze u bolesnika sa šećernom bolešću je teška zbog prisutnosti višestrukih komplikacija dijabetesa u ovoj skupini.

Jedna od najranijih i najtežih manifestacija dijabetesa, bez obzira na vrstu, je dijabetička mikroangiopatija, koja, kao generalizirani proces koji zahvaća cijeli mikrovaskularni sustav tijela, u velikoj mjeri određuje razinu i težinu njegovih komplikacija, smrtnosti i invalidnosti pacijenata. Mehanizam oštećenja vaskularnog endotela u bolesnika sa šećernom bolešću vrlo je složen i višekomponentan. Značajnu ulogu u njegovom razvoju imaju imunološki mehanizmi autoagresije, smanjenje fagocitne funkcije neutrofila.

U tom smislu, bilo koji upalni proces na pozadini dijabetesa je atipičan, s tendencijom kroničnog procesa, tupim na konvencionalnu terapiju.

Težina dijabetičke mikroangiopatije (retinopatija, neuro-nefropatija, obliterirajuća ateroskleroza aorte, koronarne, periferne arterije i moždane žile, nenormalna funkcija jetre, itd.) Uzrokuje slabu podnošljivost anti-tuberkuloznih lijekova.

Kod šećerne bolesti tipa I (ovisna o inzulinu), najčešće komplikacije su dijabetička nefropatija, koja zahtijeva prepolovljavanje doze lijekova protiv tuberkuloze uz dnevnu primjenu ili uz povremene režime (3 puta tjedno).

Kod dijabetes melitusa tipa II (inzulin-neovisan), dijabetička retinopatija je češća (rizik od pogoršanja vida se povećava kada se koristi etambutol) i polineuropatija, pogoršava toleranciju isoniazida i dovodi do potrebe za korištenjem drugih lijekova iz skupine GINK, kao što su ftavasid, metazid i fenazid.

Lijek izbora ovdje je fenazid. Pojava acetona u mokraći može biti prvi znak toksičnog hepatitisa u bolesnika sa šećernom bolešću i tuberkulozom, osobito kod mladih ljudi.

Tuberkulozni upalni i anti-tuberkulozni lijekovi nepovoljno utječu na endokrinu funkciju gušterače i na inzulinsku osjetljivost tjelesnih tkiva.

U tom smislu, u procesu anti-tuberkulozne terapije, potreba za inzulinom neizbježno se povećava: kod dijabetesa tipa I do 60 U / dan. U bolesnika s dijabetesom tipa I s uznapredovalom tuberkulozom propisana je kompleksna terapija snižavanja glukoze u krvi s oralnim sredstvima i inzulinom.

Zbog prisutnosti komponente u razvoju i progresiji kasnih dijabetičkih komplikacija, imunostimulirajuća terapija je iznimno opasna i nepredvidiva u liječenju dijabetesa.

Kao imunokorjektor moguće je koristiti polioksidonij - domaći imunomodulator koji obnavlja fagocitnu funkciju neutrofila, kao i izražena detoksikacijska, antioksidativna i membranska svojstva.

Zbog povećanog rizika od plućne tuberkuloze u bolesnika s dijabetesom pod kliničkim pregledom, potrebno je godišnje pregledati tuberkulozu. Također je potrebno provesti aktivnosti usmjerene na utvrđivanje dijabetesa u respiratornoj tuberkulozi.

Dijabetička tuberkuloza: simptomi i liječenje

Vrlo često se dijabetes javlja na pozadini tuberkuloze ili se tuberkuloza razvija u prisutnosti šećerne bolesti (DM). Glavni uzrok dijabetičke bolesti pluća je oslabljen imunološki sustav, što rezultira time da tijelo lako prolazi kroz infekciju bakterijom tuberkuloze.

Dijabetes i tuberkuloza: zašto se obje bolesti razvijaju u isto vrijeme?

Razlog istovremenog razvoja dijabetesa i tuberkuloze može biti sljedeći:

Oslabljena imunost, protiv koje se javlja infekcija. S druge strane, imunitet se smanjuje zbog deaktivacije fagocita, leukocita i drugih stanica.
Kod dijabetes melitusa, ketonska tijela acetona se najčešće nakupljaju u krvi, što pridonosi ketoacidozi i naknadno acidozi. Dakle, intoksikacija i oštećenje tkiva javlja se u unutarnjim organima. A to dovodi do osjetljivosti organizma na infekciju bakterijom tuberkuloze.
Kada su poremećeni metabolički procesi (ugljikohidrati, proteini, masti, minerali), u tijelu nedostaje hranjivih tvari, što dovodi do nakupljanja štetnih metaboličkih produkata. Zbog toga dolazi do slabljenja zaštitnih funkcija.
Smanjena reaktivnost. U ovom slučaju, tijelo postaje nesposobno za borbu protiv patogena, zbog čega se aktivira bacil tuberkuloze.

O rezultatima suvremenih istraživanja, kao io obilježjima kombinirane tuberkuloze i šećerne bolesti, možete saznati iz videa:

Neobjašnjiva statistika

Statistike pokazuju da su osobe s dijabetesom najosjetljivije na tuberkulozu, štoviše, muškarci. Učestalost dijabetesa s tuberkulozom je 3-12%, a prosječno 7-8%.

Ako se dijabetes nalazi u tuberkulozi, taj je postotak 0,3–6%. Tako postaje jasno da je tuberkuloza povezana s dijabetesom u 80% slučajeva, a dijabetes do TB - samo 10%. Preostalih 10% etiologije nije poznato.

Budući da na patogenezu razvoja tuberkuloze utječe stupanj metabolizma ugljikohidrata, tada se bolest pojavljuje s različitom učestalošću. Dakle, ako postoji ozbiljan oblik dijabetesa, tada se TB pojavljuje 15 puta češće od prosječne osobe. S umjerenom težinom - 2-3 puta češće. A s blagim dijabetesom uopće se ne razlikuje od ne-dijabetičke infekcije.

Oblici bolesti i obilježja

Tuberkuloza s dijabetesom ima 3 glavna oblika, koji se razlikuju ovisno o razdoblju pojave određene bolesti.

Stopa razvoja tuberkuloze kod šećerne bolesti izravno ovisi o razini kompenzacije u kršenju metabolizma ugljikohidrata. Na primjer, ako su kompenzacijska svojstva loša, onda se tuberkuloza razvija što je brže moguće, brzo zahvaćajući plućno tkivo u opsežnom obliku.

Istovremena dijagnoza dijabetesa i tuberkuloze

Najčešće se ovaj oblik nalazi u skrivenim oblicima dijabetesa. Ovaj tip je više karakterističan za muškarca nakon 40 godina. Za dvije patologije istovremeno dovodi do ozbiljnih komplikacija. Etiologija nije poznata.

Razvoj tuberkuloze u prisutnosti dijabetesa

Smatra se najčešćom pojavom kombinacije ova dva bolzni. Smatra se da je glavni razlog oslabljen imunološki sustav i nesposobnost tijela da se odupre infekcijama. To se posebno odnosi na bacil tuberkuloze. Osim toga, kod dijabetesa tijelo ne proizvodi dovoljno antitijela protiv tuberkuloze.

Kod dijabetes melitusa, tuberkuloza infiltrativnih i fibrozno-kavernoznih oblika je najčešća. Može se manifestirati u obliku tuberkuloma.

Ako se tuberkuloza ne otkrije pravodobno, to dovodi do teškog tijeka bolesti, što rezultira vrlo teškim liječenjem obaju bolesti. Činjenica je da je tuberkuloza kod šećerne bolesti najčešće asimptomatska, pa pacijent možda nije ni svjestan prisutnosti takvog odstupanja, a patologija se otkriva već u kasnijim fazama. Stoga je iznimno važno raditi fluorografiju najmanje jednom godišnje.

Razvoj dijabetesa u prisutnosti tuberkuloze

Ovaj oblik je mnogo rjeđi. Prije svega, kiselo-bazna ravnoteža u tijelu se mijenja, pacijent doživljava posebnu slabost, suhoću u ustima i stalnu žeđ. Značajka - oštro pogoršanje tuberkuloze

Simptomi tuberkuloze u dijabetes melitusa

Za početnu fazu razvoja tuberkuloze kod dijabetičara karakterizira asimptomatski tijek. Međutim, posebnu pozornost treba posvetiti takvim promjenama u tijelu:

smanjenje radne sposobnosti;
česti osjećaj slabosti;
tupa glad;
pretjeranog znojenja.

Mnogi dijabetičari pripisuju ove simptome komplicirajućem tijeku dijabetesa, ali to je u osnovi pogrešno. S takvim simptomima treba odmah napraviti rendgensku snimku.

Zatim se razina glukoze u krvi previše povećava. Nema razloga za takvo povećanje. Svaki dijabetičar zna da se šećer može povećati samo pod određenim uvjetima. Zašto se glukoza povećava? Ispada da je za rast i razvoj tuberkuloznog bacila potrebna veća količina inzulina. Stoga se troši ne na paljenje šećera, nego na rast štapića.

Simptomi u kasnijim fazama tuberkuloze u dijabetičara:

Poraz pluća u donjim režnjevima.
Vrući bljesci uporne prirode. Može se pojaviti ujutro i navečer. U poslijepodnevnim satima pacijent praktički ne kašlje.
Kod kašljanja se sluz i sputum aktivno izlučuju, ponekad s nečistoćama u krvi.
Povećana tjelesna temperatura, koja se ne zaobilazi ni na koji način.
Brz gubitak težine, koji nije tipičan za dijabetičare.
Oduševljen hod. To je zbog činjenice da kod dijabetesa prsa postaju šuplja, a tuberkuloza dodatno pogoršava situaciju.
Česta promjena raspoloženja, do agresije i neravnoteže.

Ako ne obratite pozornost na ove znakove na vrijeme i ne posjetite liječnika, kombinacija dvije takve opasne bolesti može biti smrtonosna!

dijagnostika

S neizraženom kliničkom slikom dijabetesa s tuberkulozom, bolesnik je često hospitaliziran s trovanjem i pogoršanjem upalnog procesa u teškom obliku. To dovodi do poteškoća u izboru načina liječenja i puno je smrti. S ranom dijagnozom bolesti mnogo je lakše zajedničko liječenje.

Za dijagnosticiranje dijabetesa u prisutnosti tuberkuloze, bolesnik mora proći odgovarajuće laboratorijske pretrage (krv, urin).

Ako postoji sumnja na tuberkulozu kod dijabetesa, potrebno je poduzeti sljedeće dijagnostičke mjere:

liječnik prikuplja sve informacije o simptomima, mogućnost zaraze i prisutnost primarnog oblika tuberkuloze (moguće je da je pacijent prethodno imao bolest)
liječnik obavlja klinički pregled, odnosno utvrđuje opće stanje pacijenta, pregledava limfne čvorove i tako dalje;
zatim endokrinolog upućuje pacijenta na patologiju (on se bavi dijagnostikom i liječenjem TB);
Specijalist za tuberkulozu vrši palpacijski pregled, udaranje i auskultaciju, propisuje pregled;
tuberkulinski test, tj. Mantoux test, čijom reakcijom je moguće procijeniti infekciju;
fluorografija (radiografija) prsnog koša u 2 izbočenja - bočna i anteroposteriorna;
kompjutorska tomografija otkriva razvoj komplikacija;
pacijent mora proći opću i biokemijsku analizu krvi, urina, što je određeno povećanjem leukocita, stupnjem intoksikacije, narušavanjem procesa sinteze enzima itd.;
laboratorijsko ispitivanje sputuma (mikroskopsko i bakteriološko ispitivanje);
ako je potrebno, izvršena je traheobronhoskopija.

Liječenje - glavne metode

Liječenje dijabetesa u kombinaciji s TB treba se temeljiti na ravnoteži između metoda obaju bolesti. Ako je tuberkuloza otvorena ili teška, pacijent je nužno hospitaliziran.

Svi znaju da tradicionalna medicina već desetljećima preporučuje jabučnu mast za plućnu tuberkulozu. Mnogi ga smatraju lijekom za ovu bolest. I je li moguće uzimati jabučnu mast s dijabetesom, saznat ćete iz videozapisa

Značajke liječenja lijekova za dijabetes

Prije svega, dijabetičari, osobito u prvoj vrsti patologije, potrebno je povećati dozu inzulina koji se ubrizgava, budući da se većina toga troši na bacil tuberkuloze. Doza se povećava za oko deset jedinica. Ravnomjerno se raspoređuju tijekom dana, tako da dnevni broj injekcija treba biti 5 puta. U ovom slučaju, dugodjelujući inzulin treba zamijeniti pripravkom kratkog djelovanja. Kod šećerne bolesti tipa 2 povećava se doza i učestalost uzimanja tableta za sniženje šećera. U nekim slučajevima propisana je terapija inzulinom.

Značajke i načela terapije:

Dodjela prehrane broj 9. Njena usklađenost mora biti rigorozna. Temelji se na povećanju doze vitamina i proteina. Strogo je zabranjeno jesti brašno i slatko, pretjerano slano i masno, prženo i dimljeno. Treba napustiti sladoled i džem, ne možete jesti banane.
Liječenje antibakterijskim sredstvima provodi se na individualnoj razini. Propisuju se različite kombinacije lijekova.
Važno je provoditi tuberkulozatsku kemoterapiju posebnim pripravcima. Trajanje liječenja dijabetesa je 2 puta duže. Propisani lijekovi usmjereni su na smanjenje proizvodnje endogenog inzulina. Potrebno je prilagoditi dozu sredstava za redukciju šećera.
Obvezna vitaminska terapija, kroz koju će tijelo vratiti obranu.
Možda imenovanje hepatoprotektora zajedno s lijekom "Timalin". To će ojačati imunološki sustav.
Kako bi ubrzao cirkulaciju i probavljivost pogođenih kemoterapijskih stanica, liječnik može propisati takve lijekove kao što su Sermion, Parmidin, Andekalin, nikotinska kiselina i Actovegin.
U najtežim slučajevima propisana je kirurška intervencija (ekonomska plućna resekcija).
Preporučuje se uzimanje lijekova koji ubrzavaju metabolizam i poboljšavaju reaktivnost tijela.

Medicinski preparati za liječenje tuberkuloze

Najčešće propisane takve lijekove:

"Isoniazid" i "Paraminosalicilna kiselina"
"Rifampicin" i "pirazinamid"
"Streptomicin" i "Kanamicin"
"Cycloserine" i "Tubazid"
Amikacin i Ftivazid
Protionamid i etambutol
"Capreomycin" i "Rifabutin"
Od vitamina je važno uzeti vitamin B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Prilikom propisivanja, ftisizik nužno uzima u obzir oblik dijabetesa, jer postoje određene kontraindikacije. Na primjer, u slučaju kompliciranog dijabetesa ne možete uzeti Isoniazid i Ethambutol, kao i Rifampicin.

Tuberkuloza se može pojaviti najmanje 4 godine nakon početka dijabetesa, a dijabetes se može pojaviti otprilike 9-10 godina nakon infekcije TB. Stoga je u tom razdoblju važno posvetiti posebnu pozornost simptomima i odmah kontaktirati svog liječnika. Rana dijagnoza omogućuje lakše i brže uklanjanje patologije!

Tuberkuloza i dijabetes

Uz kombinaciju tuberkuloze i šećerne bolesti, tijek obiju bolesti općenito se pogoršava. Češće, tuberkuloza se otkriva u bolesnika s dijabetesom, rjeđe - naprotiv, ponekad se obje bolesti otkrivaju istovremeno. Rizik od tuberkuloze je veći kod bolesnika s teškim nekompenziranim oblicima dijabetesa, ali općenito, učestalost tuberkuloze u dijabetes melitusa premašuje prosječno 3-5 puta. Tuberkuloza u bolesnika sa šećernom bolešću uglavnom je posljedica kršenja nespecifične rezistencije i imuniteta, posebice smanjenja fagocitne aktivnosti makrofaga i smanjenja razine brojnih subpopulacija T-limfocita, kao i višestrukih metaboličkih poremećaja povezanih s dijabetesom. Morfološki je karakterističnije napredovanje tuberkuloze s pretežno bronhogenim širenjem procesa, inferiornost obrambenih mehanizama u obliku degeneracije alveolarnih makrofaga, alveolocita. Kod bolesnika s dijabetesom tipa I (ovisno o inzulinu), osobito u teškom tijeku, infiltrativna tuberkuloza se češće formira s izraženom tendencijom ka raspadanju i stvaranju velikih šupljina.

Kliničke manifestacije tuberkuloze uvelike ovise o obliku i težini dijabetesa. Oni su manje izraženi u bolesnika s dijabetesom tipa II (koji nisu ovisni o inzulinu). Svojim blagim, pa čak i umjerenim tijekom, češći su oblici tuberkuloze: žarišta, mali infiltrati, tuberkuloze. Simptomi su često blagi, zaklonjeni kliničkim manifestacijama koje su karakteristične za dijabetes i njegove komplikacije, međutim, moguć je i akutni tijek. Od velike je važnosti radiološka dijagnostika i otkrivanje ureda u sputumu. Treba istaknuti visoku učestalost kardiovaskularnih poremećaja u bolesnika sa šećernom bolešću i tuberkulozom (65–80%). Svim bolesnicima s dijabetesom treba godišnje pregledati tuberkulozu. Liječenje treba biti sveobuhvatno, provoditi u suradnji s endokrinologom. Potrebno je poduzeti sve mjere kako bi se kompenzirao dijabetes melitus, povećala otpornost tijela, ispravili poremećaji metabolizma, jer se s razvojem tuberkuloze često javlja dekompenzacija dijabetesa. Upotrebljavaju se imunomodulatori, antioksidanti (vitamini E, A, C, natrijev tiosulfat). Antibakterijska terapija provodi se u skladu s kategorijom. Ponekad je potrebno pribjeći kirurškom liječenju, čiji su rezultati, uz pravovremenu uporabu, prilično visoki. Važna faza rehabilitacije je spa tretman. Ukupna učinkovitost prema dugoročnim rezultatima je 70–75%, tj. Niža nego u odsutnosti faktora rizika.

Datum dodavanja: 2016-02-02; Pregleda: 482; PISANJE NALOGA

Tuberkuloza i šećerna bolest

Problem dijabetesa je od posebnog značaja za patologiju. To je zbog činjenice da pacijenti oboljeli od dijabetesa dobivaju plućnu tuberkulozu 5-10 puta češće nego što su bolesni s njima. Muškarci u dobi od 20 do 40 godina uglavnom su bolesni.

promjene u plućima i intratorakalnim limfnim čvorovima. Nastanak i težak tijek plućne tuberkuloze potiču promjene uzrokovane šećernom bolešću: smanjenje fagocitne aktivnosti leukocita i drugih poremećaja u pacijentovom imunološkom stanju, tkivne acidoze, metabolizam ugljikohidrata, masti, proteina i minerala te promjene u reaktivnosti tijela.

S razvojem tuberkuloze kod ovih bolesnika veća je vjerojatnost eksudativnih nekrotičnih reakcija u plućima, ranog propadanja i bronhogene kontaminacije. Zbog labilnosti dijabetesa, neadekvatne kompenzacije poremećaja metaboličkih procesa, čak i uz učinkovito liječenje tuberkuloze, još uvijek postoji tendencija do pogoršanja i relapsa. Opisujući ukupnu posebnost tuberkuloze u šećernoj bolesti, potrebno je naglasiti da kliničke manifestacije i ozbiljnost simptoma bolesti često ovise ne toliko o težini dijabetesa kao takvoj, već o stupnju kompenzacije za endokrini poremećaj. Uz dobru kompenzaciju, uobičajeni su ograničeni oblici procesa, a obrnuto, tuberkuloza, koja se razvila u pozadini dekompenziranog dijabetesa, obično se odvija s izraženom eksudativno-nekrotičnom reakcijom.

Kliničku sliku tuberkuloze u bolesnika sa šećernom bolešću karakterizira nedostatak simptoma početnih manifestacija, čak i kada se značajne promjene detektiraju radiološki. Jedna od značajki plućne tuberkuloze u bolesnika sa šećernom bolešću je lokalizacija u donjim režnjevima pluća. Lokalizacija lokalizacije tuberkuloznih promjena i višestruke šupljine dezintegracije trebala bi izazvati sumnju na prisutnost šećerne bolesti. Klinička slika plućne tuberkuloze također ovisi o slijedu razvoja šećerne bolesti i tuberkuloze. Tuberkulozu, koja je povezana s dijabetesom, karakterizira veća ozbiljnost bolesti, duljina zahvaćenih područja u plućima, sklonost pogoršanju i progresivni tijek. Tijekom liječenja nastaju velike promjene nakon tuberkuloze.

Tuberkulinska osjetljivost kod bolesnika s plućnom tuberkulozom i dijabetesom melitusa je smanjena, osobito u teškim slučajevima potonjih, a često i hiperergična u slučajevima kada se tuberkuloza razvila ranije od šećerne bolesti. Dakle, plućna tuberkuloza u bolesnika sa šećernom bolešću karakterizira sklonost progresiji, koja se može zaustaviti samo pravodobnom dugotrajnom kompleksnom terapijom u specijaliziranim TB objektima.

Mehanizam oštećenja vaskularnog endotela u bolesnika sa šećernom bolešću vrlo je složen i višekomponentan. Značajnu ulogu u njegovom razvoju imaju imunološki mehanizmi autoagresije, smanjenje fagocitne funkcije neutrofila. U tom smislu, bilo koji upalni proces na pozadini dijabetesa je atipičan, s tendencijom kroničnog procesa, tromog u odnosu na konvencionalnu terapiju. Težina dijabetičke mikroangiopatije (retinopatija, neuro-nefropatija, obliterirajuća ateroskleroza aorte, koronarne, periferne arterije i moždane žile, nenormalna funkcija jetre, itd.) Uzrokuje slabu podnošljivost anti-tuberkuloznih lijekova.

Kod dijabetes melitusa tipa II (inzulin-neovisan), dijabetička retinopatija je češća (rizik od oštećenja vida se povećava kada se koristi etambutol) i polineuropatija pogoršava podnošljivost isoniazida i dovodi do potrebe za korištenjem drugih pripravaka HI H K skupine, kao što su ftivazid, metazid i fenazid. Lijek izbora ovdje je fenazid. Pojava acetona u mokraći može biti prvi znak toksičnog hepatitisa u bolesnika sa šećernom bolešću i tuberkulozom, osobito kod mladih ljudi. Tuberkulozni upalni i anti-tuberkulozni lijekovi nepovoljno utječu na endokrinu funkciju gušterače i na inzulinsku osjetljivost tjelesnih tkiva. U tom smislu, u procesu anti-tuberkulozne terapije, potreba za inzulinom neizbježno se povećava: kod dijabetesa tipa I do 60 U / dan. U bolesnika s dijabetesom tipa I, s uznapredovalom tuberkulozom, propisana je kompleksna terapija snižavanja glukoze u krvi s oralnim sredstvima i inzulinom.

Liječenje se provodi u skladu s odgovarajućim režimima kemoterapije, ali se isoniazid i aminoglikozidi propisuju oprezno. Optimalna kombinacija u liječenju novo dijagnosticiranih bolesnika s plućnom tuberkulozom u kombinaciji sa šećernom bolešću sastoji se od fenazida, rifabutina, pirazinamida i etambutola. Zbog prisutnosti komponente u razvoju i progresiji kasnih dijabetičkih komplikacija, imunostimulirajuća terapija je iznimno opasna i nepredvidiva u liječenju dijabetesa. Kao imunokorjektor moguće je koristiti polioksidonij - domaći imunomodulator koji obnavlja fagocitnu funkciju neutrofila, kao i izražena detoksikacijska, antioksidativna i membranska svojstva.

POGLAVLJE 6 TUBERKULOZA I POVEZANE BOLESTI

Glavno mjesto za liječenje tuberkuloze u domaćoj zdravstvenoj zaštiti su jedinice za TB.

Međutim, u ambulantama opće mreže pruža se medicinska skrb za sve terapijske probleme bolesnika s tuberkulozom koji nisu povezani s osnovnom bolešću.

Neke kronične bolesti koje imaju neovisnu etiologiju prate tuberkulozu, komplicirajući njezin tijek.

Sljedeće bolesti najčešće su povezane s tuberkulozom:

1. HIV infekcija i AIDS (sindrom stečene imunodeficijencije).

2. Dijabetes.

3. Kronične nespecifične bolesti pluća.

5. Kardiovaskularne bolesti.

7. Bolest jetre.

Peptički ulkus i čir na dvanaesniku.

10. Neuropsihijatrijski poremećaji.

6.1. Tuberkuloza, HIV i AIDS

Brzi porast učestalosti HIV-a u mnogim zemljama širom svijeta postaje problem u identificiranju i liječenju tuberkuloze. Ovaj proces također komplicira kontrolu tuberkuloze.

HIV (virus ljudske imunodeficijencije)

HIV se može širiti na različite načine:

3. Kroz krv u:

3.1. Transfuzije krvi koje sadrže HIV (u zemljama u kojima se mnogi ljudi zaraze HIV-om, čak i krv koja je testirana na HIV može biti opasna, jer postoji mogućnost da krv sadrži HIV prije otkrivanja antitijela);

3.2. Koristite igle koje nisu pravilno sterilizirane. To je uobičajeno kod ovisnika o drogama.

Praktično zdravi zdravstveni radnici, ali zaraženi HIV-om, ne bi trebali služiti bolesnicima s tuberkulozom jer imaju mnogo veći rizik od razvoja tuberkuloze kada je ured zaražen TB.

Postoji relativno dugo razdoblje između trenutka zaraze HIV-om i razvoja AIDS-a - često nekoliko godina. To je razdoblje kraće kod djece mlađe od 5 godina i kod osoba starijih od 40 godina. Tijekom tog perioda inkubacije, pacijent se može osjećati praktički zdravim (iako je i dalje zaražen). Razvoj tuberkuloze je često prvi znak infekcije HIV-om.

Oko 50% bolesnika s tuberkulozom koji su istovremeno zaraženi HIV-om nemaju očite znakove HIV infekcije. Jedini način za postavljanje dijagnoze je testiranje na HIV.

Dijagnostika i ispitivanje. Testiranje na HIV jedini je pouzdan način dijagnosticiranja.

Utjecaj HIV-a na kontrolu tuberkuloze

Prevalencija tuberkuloze. Među osobama koje su već zaražene TBT-om i HIV-om, rizik od razvoja kliničkih manifestacija tuberkuloze u njihovom životu iznosi oko 50%, u usporedbi s rizikom od 5-10% ako je zaražen HIV-negativnom TB. Kao rezultat toga, postoji značajan porast u učestalosti tuberkuloze u populacijama u kojima HIV postaje uobičajen.

Reakcije na lijekove. Među bolesnicima koji boluju od tuberkuloze i pacijentima zaraženim HIV-om, neželjene reakcije na lijekove protiv tuberkuloze su češće. To može povećati učestalost neuspjeha liječenja.

Igle. Posebnu pažnju treba posvetiti ponovnom korištenju injekcijskih igala zbog opasnosti od HIV infekcije.

infekcija. Iz tog razloga se streptomicin više ne koristi za liječenje tuberkuloze u mnogim zemljama s visokom prevalencom HIV-a.

Kliničke manifestacije tuberkuloze u kombinaciji s HIV infekcijom

Postoje sljedeće razlike u kliničkim manifestacijama tuberkuloze kod zaraženih HIV-om u usporedbi s HIV-neinficiranim pacijentima.

1. Prisustvo vanplućnih oblika tuberkuloze, osobito često u obliku povećanih limfnih čvorova, što se rijetko može vidjeti u drugim oblicima tuberkuloze.

2. Povećana učestalost milijarne tuberkuloze. Ured se može izolirati od krvi, što se ne događa s običnom tuberkulozom.

3. Podaci o rendgenskim pregledima. U ranim stadijima HIV infekcije, klinika za plućnu tuberkulozu se ne razlikuje mnogo od normalne. U kasnijim fazama infekcije HIV-om, češći su povećani medijastinalni limfni čvorovi. Raspadanje je manje uobičajeno. Češće nego inače, detektiraju se pleuralni i perikardijalni izljevi. Sjene u plućima mogu se brzo promijeniti.

4. Tuberkulozne lezije mogu se formirati u neobičnim dijelovima tijela, na primjer u mozgu u obliku tuberkuloze, apscesima u grudnom zidu ili drugdje.

5. U sputumu se MBT često ne otkriva, unatoč značajnim radiografskim promjenama u plućima.

6. tuberkulinski test je obično negativan (anergija).

7. Vrućica i gubitak težine češći su kod HIV-om inficiranih tuberkuloznih bolesnika nego kod HIV-negativnih.

Pacijent s tuberkulozom trebao bi posumnjati na infekciju HIV-om u sljedećim slučajevima:

1. Generalizirani otečeni limfni čvorovi. U kasnijim fazama HIV infekcije, limfni čvorovi mogu biti debeli i bolni, kao kod akutne infekcije.

2. Kandidijaza: prisutnost gljivičnih bolnih bijelih mrlja u ustima.

3. Kronični proljev više od 1 mjeseca.

4. Šindre.

5. Kaposijev sarkom: prisutnost malih crvenih žila na koži, a osobito na nebu.

6. Generalizirani dermatitis s svrbežom.

7. Osjećaj pečenja u stopalima (manifestacije neuropatije).

8. Stalna bolna ulceracija u genitalijama.

Liječenje tuberkuloze inficirane HIV-om

Standardizirana kemoterapija za tuberkulozu. Trenutni standardizirani režimi kemoterapije za HIV-inficirane tuberkulozne bolesnike jednako su učinkoviti kao i oni koji nisu zaraženi HIV-om. MBT u sputumu nestane jednako brzo. Relapsi se ne javljaju češće. Povećanje težine je sporije nego kod neinficiranih HIV bolesnika. Kod standardiziranog liječenja bez rifampicina, učinak je manji, a recidivi su češći. Dio relapsa može biti posljedica superinfekcije zbog slabog imuniteta osoba zaraženih HIV-om.

Smrtnost od tuberkuloze veća je kod pacijenata zaraženih HIV-om. To se najčešće povezuje s drugim komplikacijama uzrokovanim HIV infekcijom. No neke smrti izravno su povezane s tuberkulozom.

Dugoročna prognoza je loša, kao i kod svih zaraženih HIV-om. Međutim, liječenje tuberkuloze kod takvih pacijenata obično povećava razdoblje praktičnog zdravlja. Osim toga, sprečava širenje tuberkuloze.

Nuspojave lijekova su češći kod osoba zaraženih HIV-om. Tioacetazon može izazvati ozbiljne kožne reakcije koje su smrtonosne u 25% slučajeva. Ako se pacijentova reakcija na tioacetazon nastavi razvijati, ona se više ne može propisati. U nekim zemljama s visokom prevalencom HIV-a, tioacetazon se ne koristi.

Preventivno liječenje isoniazidom može se primijeniti na HIV bolesnike bez kliničkih manifestacija tuberkuloze.

Tuberkuloza ubrzava napredovanje HIV infekcije. Stoga se kod osoba zaraženih HIV-om s tuberkulozom mogu razviti i druge komplikacije povezane s HIV infekcijom.

Zaštita medicinskog osoblja od HIV infekcije.

1. Prikupljanje krvi treba obaviti rukavicama. Upotrijebljene igle i štrcaljke za jednokratnu uporabu treba staviti u poseban spremnik. Rukavice i tamponi trebaju biti presavijeni u plastičnu vrećicu.

2. Izvršite manipulaciju, u kojoj može doći do kontakta s krvlju (na primjer, operacija ili isporuka), s rukavicama i pregačom. Oči trebaju biti zaštićene naočalama.

3. Ako se prolije krv ili druga biološka tekućina, treba ih odmah ukloniti, a mjesto gdje je bila krv treba liječiti fenolom i / ili kloraminom.

4. Kada manipulacije reanimacije ne mogu napraviti umjetno disanje usta do usta, za to trebate koristiti torbu i masku.

6.2. Plućna tuberkuloza i dijabetes melitus

S kombinacijom šećerne bolesti i plućne tuberkuloze u velikoj većini slučajeva (do 90%), dijabetes je prethodna bolest, na čijoj se osnovi tuberkuloza razvija u različito vrijeme. Ako se obje bolesti otkriju u isto vrijeme, onda je, očito, skriveni latentni dijabetes mellitus pogoršan pod utjecajem prianjanja TB.

Nema konsenzusa o razlozima česte pojave tuberkuloze u bolesnika sa šećernom bolešću. Sigurno je da se tuberkuloza razvija u uvjetima smanjene otpornosti organizma na infekcije, što je određeno iscrpljenjem pacijenata s nekim oblicima dijabetesa, promjenama imunobioloških svojstava, posebice smanjenjem tjelesne sposobnosti bolesnika s dijabetesom da proizvodi antitijela i antitoxine. Razvoj tuberkuloze u takvim slučajevima doprinosi nekompenziranom ili neliječenom dijabetesu.

Klinika tuberkuloze u bolesnika sa šećernom bolešću. Ako se tuberkuloza otkrije u ranom razdoblju, moguće je postići povoljniji razvoj bolesti, čak iu kombinaciji s dijabetesom. Maligna, teška tuberkuloza s tendencijom brzog napredovanja i propadanja javlja se uglavnom s pogrešnim liječenjem dijabetesa ili kasnim otkrivanjem tuberkuloze.

Prvi klinički znakovi tuberkuloze kod dijabetesa

su: povećana slabost, gubitak apetita, gubitak težine, povećanje simptoma dijabetesa. Bolest se u početku može pojaviti skrivena, pa se plućna tuberkuloza često dijagnosticira profilaktičkim fluorografskim pregledima populacije ili rendgenskim kontrolnim pregledom.

Tuberkulinski testovi su obično oštro pozitivni. Međutim, s razvojem kroničnih oblika tuberkuloze - fibro-kavernoznih, hematogeno-diseminiranih - dolazi do osiromašenja tjelesne obrane, a tuberkulinska osjetljivost se smanjuje.

Tijek tuberkuloze kod šećerne bolesti karakterizira sporija normalizacija oštećenog metabolizma, duže razdoblje djelovanja tuberkulozne intoksikacije i sporo zacjeljivanje karijesa raspada.

Razlozi progresije čak i relativno malih oblika tuberkuloze (žarišne i male tuberkuloze) su podcjenjivanje aktivnosti novodijagnosticirane tuberkuloze, dakle, neblagovremena započeta terapija tuberkuloze, poremećaji u prehrani i liječenje dijabetesa, što dovodi do nepostojanja naknade za dijabetes.

Tijek dijabetesa na pozadini tuberkuloze karakterizira činjenica da tuberkuloza pogoršava tijek osnovne bolesti. U bolesnika s povišenim razinama šećera u krvi, povećanom diurezom i glikozurijom može doći do acidoze. Pogoršanje metabolizma očituje se u velikim fluktuacijama šećera u krvi tijekom dana, osjeća se suhoća usta, žeđ, često mokrenje. Progresivni gubitak težine. Ovi podaci su od velike praktične važnosti: svako naglo pogoršanje u tijeku dijabetesa treba izazvati sumnju na tuberkulozu kod liječnika.

Specifičnosti tijeka tuberkuloze u bolesnika sa šećernom bolešću i štetni učinak tuberkuloze na dijabetes zahtijevaju od liječnika vješto kombiniranje svih terapijskih mjera. U prošlosti je polovica pacijenata umrla od tuberkuloze povezane s dijabetesom. Uvođenjem u terapiju fiziološkom prehranom, inzulinom i antibakterijskim lijekovima postalo je moguće izliječiti bolesnike s tuberkulozom i dijabetesom.

Povećana učestalost tuberkuloze u bolesnika s dijabetesom zahtijeva posebnu pozornost na prevenciju tuberkuloze. Osobama mlađeg uzrasta, kod kojih je dijabetes obično ozbiljan i često kompliciran dodatkom tuberkuloze, potrebno je pažljivo praćenje i sustavno testiranje na tuberkulozu.

Antidijabetička terapija bolesnika treba biti sveobuhvatna i individualna, ovisno o stanju tijela, obliku i fazi tuberkuloznog procesa, težini dijabetesa.

Antibakterijska terapija tuberkuloze u bolesnika sa šećernom bolešću treba provoditi dugo vremena, kontinuirano, u kombinaciji s različitim lijekovima, koje pacijent odabere pojedinačno.

Svaka osoba s dijabetesom koja je prvi put dijagnosticirala tuberkulozu mora biti hospitalizirana.

6.3. TUBERKULOZA I KRONIČNA NE-POSEBNA BOLESTI

Kod kroničnih nespecifičnih bolesti pluća (COPD) za tuberkulozu, kronični bronhitis, kronična upala pluća, bronhijalna astma, bronhiektazija, apsces pluća, plućni emfizem.

S obzirom na odnos KOPB i plućne tuberkuloze, razlikuju se dvije situacije:

1) pacijenti koji su imali kroničnu opstruktivnu plućnu bolest prije početka tuberkuloze, razvijajući na taj način tuberkulozu u pozadini nespecifičnih promjena u plućima;

2) pacijenti koji imaju KOPB su sekundarni i razvili su se na pozadini tuberkuloznog procesa.

Pacijenti koji imaju KOPB razvili su se kako bi se zarazili tuberkulozom

Česta pogoršanja KOPB-a mogu biti znakovi rane faze reaktivacije ili superinfekcije tuberkuloze.

Među bolesnicima s novodijagnosticiranom sekundarnom tuberkulozom iu kombinaciji s KOPB, kronični bronhitis i kronična upala pluća najčešće se nalaze kao pozadinske bolesti.

Kronični nespecifični procesi u plućima, u kombinaciji s drugim bolestima s tuberkulozom, kompliciraju tijek glavnog tuberkuloznog procesa i pogoršavaju njegovu prognozu.

Kod takvih bolesnika s tuberkulozom, pogoršanje KOPB-a obično se javlja nekoliko puta godišnje, izazivajući i pogoršavajući tuberkulozni proces.

Bolesnici s KOPB su sekundarni i razvili su se na pozadini tuberkuloznog procesa

Plućna tuberkuloza stvara uvjete za pojavu KOPB koja može pratiti aktivni proces ili se razvijati na pozadini tuberkuloznih promjena.

Razvoj COPD-a na pozadini tuberkuloze potiče se lezijama bronhija i raširenim tuberkuloznim procesom u plućima, dok akutne upalne bolesti pluća i bronha postaju kronične nespecifične bolesti dišnih organa. Cikatricijalne promjene u bronhijalnom stablu, transformacija bronhijalne sluznice, formiranje vezivnog tkiva u plućima, u pleuri, uzrokovane tuberkuloznim procesom, doprinose nastanku kroničnih upalnih bolesti.

Do određene mjere, fibroplastični procesi mogu se pogoršati pod utjecajem antibakterijskih lijekova. Stoga se u liječenju plućne tuberkuloze postbuberkulozni sindrom razvija s lokalnom ili difuznom plućnom fibrozom, deformitetom bronhijalnog stabla, bronhiektazijom, pleuralnim adhezijama, zatvorenim žarištima i žarištima. Morfološke manifestacije postbuberkuloznog sindroma u plućima usko su povezane s kliničkim oblikom tuberkuloze.

Među bolesnicima s klinički izliječenom tuberkulozom najčešći je kronični bronhitis. Glavnu ulogu u njegovoj pojavi imaju čimbenici koji iritiraju sluznicu bronha, koji se kombiniraju s nespecifičnom, banalnom ili alergijskom upalom zbog opće alergije ili nuspojava lijekova.

Nespecifični endobronhitis ustraje kod nekih bolesnika s tuberkulozom već duže vrijeme, a većina se može izliječiti, ali čak iu ovoj zaštiti smanjuje se zaštitna funkcija bronhija, što ih čini vrlo osjetljivim na učinke sekundarnih štetnih čimbenika: dima, duhana, industrijske prašine, banalne infekcije.

Tuberkulozni žarišta i tuberkuloze primarno su obavijeni i popraćeni su razvojem ograničene plućne fibroze.

Diseminirana tuberkuloza karakterizira razvoj uznapredovale plućne fibroze, difuznog bronhitisa i plućnog emfizema.

Liječenje fibro-kavernozne tuberkuloze popraćeno je cirozom s teškim deformitetom svih bronhopulmonalnih struktura i razvojem bronhiektazije.

Kronična upala pluća opažena je kod svakog 10. bolesnika s izlječenom tuberkulozom.

Emfizem pluća kao samostalna bolest relativno je rijedak. Češće se kombinira s profesionalnim bolestima dišnih organa u bolesnika s tuberkulozom starijih i starijih osoba.

Bronhijalna astma relativno je rijetka u bolesnika s tuberkulozom.

Bolesnicima s tuberkulozom i izlječenima potrebno je stalno praćenje i primanje profilaktičkog liječenja.

Osobe s posttuberkuloznim promjenama i kroničnim bolestima dišnog sustava, koje su u prošlosti imale aktivnu respiratornu tuberkulozu, čine težak kontingent pacijenata.

Ova okolnost je zbog:

1) razne plućne simptome koji ometaju diferencijalno dijagnosticiranje pogoršanja tuberkuloze i nespecifičnog pogoršanja;

2) priroda tuberkuloznog procesa u plućima, razvoj uobičajenih oblika tuberkuloze, izlučivanje i bakterijska izlučivanja.

Bolesnici s kroničnim bolestima dišnog sustava s recidivom tuberkuloze često imaju i druge povezane bolesti. Među njima najčešće se otkriva kronični alkoholizam, bolesti živčanog sustava, kao i kardiovaskularne, gastrointestinalne bolesti, dijabetes itd.

Karakteristično obilježje kliničkog tijeka KOPB kod osoba s post-tuberkuloznim promjenama je valoviti tijek ovih bolesti s egzacerbacijama u proljetno-jesenskoj sezoni. Često se ove egzacerbacije maskiraju kao akutne respiratorne infekcije ili recidivi tuberkuloze.

Prevencija tuberkuloze i KOPB kod osoba s post-tuberkuloznim promjenama u plućima:

1. Potrebno je obratiti pozornost na bolesnike s KOPB-om kako u smislu diferencijalne dijagnoze tako i liječenja određenih oblika ovih bolesti.

Posebni oprez treba uzrokovati da se pacijent žali na kašalj koji ne prestaje 3 mjeseca i ponavlja se u

2 godine ili više, posebice ako je popraćeno pojavom suhog hripanja ili vlažnih hranidbi u odsutnosti reaktivacije tuberkuloze.

2. Važno je odrediti prirodu post-tuberkuloznih promjena u plućima. Prilikom proučavanja rendgenske slike, pozornost treba usmjeriti na lokalizaciju post-tuberkuloznih promjena (plućno tkivo, korijenje), veličinu (veliku, malu), morfološki supstrat (kalcinate, žarišta, tuberkulozu, cirozu, fibrozu, pleuralne prekrivače).

3. Složene metode ispitivanja osoba s posttuberkuloznim promjenama i kroničnih bolesti dišnih organa treba primjenjivati prema posebnim pokazateljima. To uključuje bronhoskopiju, propisanu i za dijagnostičke svrhe kako bi se pojasnila patologija bronha, te s tretmanom, osobito u iscjedku obilnog gnojnog iskašljaja.

4. U razdoblju pogoršanja KOPB potrebno je ispitati sputum pacijenata za specifičnu floru.

6.4. Tuberkuloza i alkoholizam

Problem alkoholizma i prateće tuberkuloze je vrlo relevantan.

Osobe s kombiniranom patologijom (tuberkuloza i alkoholizam) predstavljaju veliki epidemiološki rizik ne samo zbog visoke učestalosti tuberkuloze među onima koji pate od alkoholizma, već i zbog njihovih često teških destruktivnih oblika tuberkuloze s masivnim bakterijskim izlučivanjem. Ova situacija je posljedica sljedećih razloga:

1) degradacija osobnosti;

2) niska razina zdravstvene pismenosti;

3) nepoštivanje osnovnih higijenskih pravila;

4) kasni zahtjev za medicinskom skrbi;

5) nepoštivanje preporuka liječnika;

6) odbacivanje radikalne terapije.

Na taj način one postaju posebno opasne za druge, šireći Mycobacterium tuberculosis, često višestruko otporne na anti-tuberkulozne lijekove.

Među bolesnicima s tuberkulozom i alkoholizmom u 2 je opažena rezistencija Mycobacterium tuberculosis na lijekove, a polirezistentnost - 6 puta češće nego kod pacijenata koji nemaju alkoholizam. To je neizravan dokaz da je liječenje takvih pacijenata provedeno nekoliko puta, a onoliko puta koliko su ga izbjegavali.

Među pacijentima s dugotrajnim ambulantnim liječenjem alkoholizam je 3-5 puta veći od primarnih slučajeva plućne tuberkuloze. Razlog tome je "naseljavanje" u ambulanti ovisnika o alkoholu zbog niske učinkovitosti liječenja. Posebno visoka prevalencija alkoholizma u bolesnika s kroničnom destruktivnom plućnom tuberkulozom.

Plućna tuberkuloza kod velike većine pacijenata razvija se na pozadini alkoholizma, rjeđe mu prethodi. To karakterizira većinu osoba s kombiniranom patologijom kao bolesnika s alkoholizmom s popratnom tuberkulozom.

Kliničke manifestacije i tijek plućne tuberkuloze u alkoholizmu mogu biti različite. Proces u plućima kod pacijenata s alkoholizmom ponekad postaje nasilan i dovodi do smrti. Česte komplikacije plućne tuberkuloze u kombinaciji s alkoholizmom su plućna krvarenja i hemoptiza, koje su povezane s pneumosklerozom i povećanom vaskularnom propusnošću pod utjecajem alkohola.

Nakon liječenja tuberkuloze u bolesnika s alkoholizmom, postoje izražene rezidualne promjene u plućima, što stvara uvjete za pojavu recidiva bolesti. Glavni uzrok relapsa je neadekvatno liječenje pacijenata tijekom glavnog tijeka kemoterapije u bolnici zbog ranog otpusta zbog kršenja režima. U bolesnika s alkoholizmom, tuberkulozni proces u njegovim relapsima je teži nego kod početne bolesti.

U slučaju tuberkuloze, tijek alkoholizma dramatično se pogoršava, a njegove se teške faze s teškom psihopatizacijom, degradacijom osobnosti i društvenim zanemarivanjem brzo oblikuju. Binges uzimaju uporni karakter, sindrom mamurluka postaje sve teži. Tuberkulozna infekcija je dodatni otežavajući faktor koji doprinosi nastanku alkoholne psihoze. Glavnu ulogu u njihovom razvoju imaju egzacerbacije tuberkuloznog procesa.

Načela liječenja. Jedan od glavnih uzroka nepovoljnog tijeka plućne tuberkuloze u alkoholizmu je neadekvatno liječenje zbog nediscipliniranosti pacijenata. Bez aktivne anti-alkoholne terapije, liječenje pacijenata s alkoholizmom i tuberkulozom ne može biti uspješno.

Korištenje visoko učinkovitih, adekvatno odabranih kombinacija lijekova protiv tuberkuloze omogućuje istovremenu provedbu aktivne anti-alkoholne terapije bez ozbiljnih komplikacija. Potonji omogućuje produljenje boravka u bolnici zbog remisije alkoholizma i time povećanje učinkovitosti kemoterapije za tuberkulozu.

Kemoterapiju plućne tuberkuloze u bolesnika s alkoholizmom treba provoditi u bolnicama u skladu s općeprihvaćenim načelima. Pacijenti se često povlače od uzimanja lijekova, pa se strogo kontrolira pravilnost kemoterapije: preporuča se davanje lijekova parenteralno, a ako se daje oralno, jednom u dnevnim dozama.

Potrebno je paziti na propisivanje hepatotoksičnog učinka rifampicina (osobito isoniazida), pirazinamida, etionamida, protionamida i tioacetazona na pacijente s alkoholizmom, alkoholnom cirozom jetre, koji su imali Botkinovu bolest i nastavljaju zlostavljati alkohol.

Višestruke somatske bolesti u alkoholizmu ograničavaju izbor optimalnih kombinacija protu-tuberkuloznih lijekova zbog kontraindikacija za njihovu primjenu, stoga, uz kombiniranu bolest, kemoterapiju treba individualizirati kako bi se uzela u obzir priroda popratne somatske patologije.

6.5. TUBERKULOZA I KARDIOVASKULARNA

Plućna tuberkuloza utječe na stanje cirkulacijskog sustava, koji se može promatrati u sljedećim aspektima: 1) specifične (tuberkulozne) lezije srca i krvnih žila;

2) funkcionalni poremećaji uzrokovani nespecifičnim bolestima kardiovaskularnog sustava uzrokovanim plućnom tuberkulozom;

3) popratne plućne tuberkulozne bolesti kardiovaskularnog sustava koje nisu etiološki povezane s tuberkulozom.

1. Specifične (tuberkulozne) lezije srca i krvnih žila. Tuberkuloza može zahvatiti endokard, miokard i perikard.

Endokardna tuberkuloza je iznimno rijetka, što je povezano s karakteristikom histoanatomske strukture ventila. Klinički simptomi endokardijalne tuberkuloze izrazito su oskudni i javljaju se uglavnom u teškim oblicima tuberkuloze, koji skrivaju već blage simptome.

Tuberkuloza miokarda također je iznimno rijetka. Postoje miliarni, krupnouzelkovuyu njegov oblik, kao i difuzni infiltrativni miokarditis. Klinički simptomi ovih oblika su slični. Može varirati od asimptomatske kliničke slike do progresivne srčane dekompenzacije.

Perikardna tuberkuloza je specifična lezija serozne membrane srca, visceralni (epikardni) i parijetalni (perikardijalni) perikardijalni letci. Ta upala nastaje kada MBT prodire u perikardijalnu šupljinu limfogenim, hematogenim i kontaktnim putem iz organa medijastinalnog sustava zahvaćenog tuberkulozom.

Prema tijeku bolesti, razlikuju se akutni, subakutni i kronični tuberkulozni perikarditis. Po prirodi izljeva perikarditis se dijeli na eksudativni i suhi (fibrinski). Perikardni perikarditis, koji čini 60% svih perikarditisa tuberkulozne etiologije, dijeli se na serozno-fibrinozni, gnojni i hemoragijski.

Tuberkularni eksudativni perikarditis je često jedna od manifestacija poliserozitisa, ponekad je to kombinacija s tuberkuloznom lezijom drugih seroznih membrana.

Simptomatologija perikarditisa zbog eksudatnog pritiska na srce, velike žile, jednjak, pluća i dišne putove donjih dijelova. Razvoj akutnog perikarditisa praćen je oštrim bolovima u području srca, nalik na anginalni napad. Bolovi u srcu također mogu biti opresivni, bolni

utrljati, zračiti do vrata, ramena, ruke, epigastričnog područja, natrag u subskapularnu regiju (obično lijevo). Brzo nakupljanje čak i male količine eksudata pogoršava dekompenzaciju srca.

Rendgensko ispitivanje perikardijalnog izljeva određeno je povećanjem veličine srčane sjene, koja, ovisno o količini tekućine u perikardijalnoj šupljini, može biti trokutasta, sferna, kvadratna.

U slučaju da se akutni tuberkulozni perikarditis ne može potpuno otopiti, razvija se subakutni ili kronični oblik bolesti. Karakteristična značajka kroničnog tuberkuloznog perikarditisa je stvaranje adhezija između latica perikarda i perikardijalnih adhezija s drugim organima prsnog koša.

Kod suhog fibrinoznog perikarditisa na listovima srčane vrećice i na površini srca, u prisutnosti male količine tekućine, nalaze se obilne naslage fibrina koje dosežu debljinu od 0,5 do 1,5 cm, a pod djelovanjem trenja lišća se skuplja fibrinski sloj u niti i mreže. Preklapanja na epikardu mogu biti fleecy (cor villosum). U budućnosti, adhezije formirane sa susjednim organima (accretio cordis) u obliku fibrinoznog tkiva oko srca mogu ga stisnuti. U slučaju taloženja kalcijevih soli u tom tkivu razvija se uzorak “srčanog oklopa”.

Liječenje perikarditisa kod tuberkuloznog pacijenta zahtijeva veliku pozornost na tijek plućne tuberkuloze s ciljem brzog povratnog razvoja. Istodobno se provodi i simptomatska terapija srčane patologije: ublažavanje simptoma perikarditisa, prevencija srčane tamponade, neuspjeh cirkulacije, kao i stvaranje adhezija i adhezija. Kod komprimiranja perikarditisa indicirano je kirurško liječenje.

2. Funkcionalni poremećaji uzrokovani nespecifičnim bolestima kardiovaskularnog sustava uzrokovanim plućnom tuberkulozom. Tuberkulozna intoksikacija i hemodinamski poremećaji u sustavu plućne cirkulacije mogu uzrokovati ozbiljne komplikacije tuberkuloze. Oni su povezani s velikim lezijama pluća, hipertenzijom u sustavu plućne arterije, deformacijom prsnog koša, adhezijama, pomakom srca i hipoksijom.

Jedna od najvažnijih, nespecifičnih lezija kod tuberkuloze je cor pulmonale. Povećanje broja bolesnika s plućnom tuberkulozom s plućnim srcem objašnjava se povećanjem očekivanog trajanja života bolesnika s kroničnim uobičajenim oblicima tuberkuloze.

Suvremene metode funkcionalne dijagnostike kardiovaskularnog sustava (ultrazvučna eholokacija, kompjutorska tomografija, itd.) Mogu pouzdanije otkriti opseg lezije.

3. Istodobna plućna tuberkuloza kardiovaskularnog sustava, koja nije etiološki povezana s tuberkulozom. Popratna plućna tuberkuloza s koronarnom bolešću srca i hipertenzijom je česta, često u ranoj dobi.

Tijekom kemoterapije, tijek ateroskleroze i hipertenzije je kompliciran, osobito u bolesnika s tuberkulozom u starosti.

Suvremene sheme liječenja koronarne arterijske bolesti i hipertenzije primjenjuju se na bolesnike s tuberkulozom. Učinkovito liječenje koronarne arterijske bolesti i hipertenzije, koja se postiže lijekovima, dovodi do poboljšanja stanja bolesnika s tuberkulozom i hipertenzijom, normalizacije funkcije kardiovaskularnog sustava, što omogućuje dugotrajnu kemoterapiju s anti-tuberkuloznim lijekovima i pomaže u liječenju tuberkuloze.

6.6. Tuberkuloza i rak pluća

Utvrđeno je da je rak pluća u bolesnika s tuberkulozom i kod pacijenata s ostatnim promjenama nakon izlječenja tuberkuloze uobičajeniji nego u općoj populaciji.

Kod provođenja naknadne skrbi za bolesnike s respiratornom tuberkulozom i osoba s ostatnim promjenama nakon izliječene tuberkuloze treba postojati određena onkološka opreznost.

Povećani rizik od raka pluća može biti u:

1) dugotrajne pušače;

2) muškarci stariji od 40 godina;

3) osobe s identificiranim metatuberkuloznim sindromom, na pozadini kojih se često razvijaju upalne plućne bolesti;

4) populacijske skupine koje su dugo vremena bile izložene profesionalnim ili prirodnim kancerogenim čimbenicima.

Klinički, kombinacija raka i tuberkuloze može se podijeliti u tri razdoblja:

2) s teškim simptomima raka;

Prema histološkoj slici, u većini slučajeva otkriveni su tumori, zatim adenokarcinomi i, na kraju, slabo diferencirani tumori.

Tumori se nalaze uglavnom u III, VIII i X segmentima desnog pluća.

Simptomi maligne plućne lezije su kratkoća daha, kašljanje, ponekad iskašljaj, hemoptiza, bol u prsima, slabost, umor, gubitak težine, vrućica, bol u dugim cjevastim kostima.

Prilikom pokretanja procesa pojavljuju se cijanotične sluznice i akrocijanoza, mijenjajući terminalne falange u obliku "bubanj palica".

Dijagnosticiranje raka pluća u bolesnika s tuberkulozom i osoba s ostatnim promjenama nakon izlječenja tuberkuloze je težak zadatak. Iznimno vrijedna dijagnostička metoda je rendgenski pregled pomoću tomografije. Ipak, citološki pregled biopsije pluća i limfnih čvorova je presudan.

Invazivne metode istraživanja (endobronhijalni pregled, transtorakalna punkcija) trebaju se koristiti prema jasnim indikacijama, kada klinički simptomi i rendgenska slika upućuju na sumnju na rak pluća.

Mora se imati na umu da dobro poznati klinički simptomi raka pluća: gubitak težine, bol u prsima, kašalj, hemoptiza može biti posljedica tuberkuloze. Stoga, ponekad čak i njihov izgled ne alarmira pacijenta i ne služi kao razlog liječniku da provede ciljanu dijagnozu raka pluća.

Temeljita analiza radioloških promjena u dinamici kada se pojavljuju znakovi koji se ne uklapaju u kliničku sliku tuberkuloze zahtijeva objašnjenje etiologije tih promjena.

6.7. TUBERKULOZA I BOLESTI ŽIVOTA

Patološka stanja jetre kod tuberkuloze su grupirana kako slijedi:

1. Specifične (tuberkulozne) lezije jetre.

2. Oštećenje stanica jetre zbog popratnih bolesti.

3. Smanjenje mase tkiva koje funkcionira.

Specifično (tuberkulozno) oštećenje jetre

Jetra je obično pogođena specifičnim procesom za miliarnu i diseminiranu tuberkulozu. Manje često se u parenhimu jetre mogu uočiti ograničeni tuberkulozni apscesi.

Tuberkulozno oštećenje jetre kod novorođenčadi. MBT može prodrijeti u posteljicu i ući u krvotok embrija. Pojava većine novorođenčadi bez obilježja, ali nakon 3 tjedna beba prestaje dobivati na težini, postaje žutica, izmet je obojen u svijetlim bojama, a mokraća je tamna. Jetra i slezena su povećane. To ukazuje na opstruktivnu žuticu uzrokovanu kompresijom žučnih puteva tuberkulozom u jetri i limfnim čvorovima u području vrata jetre (porta hepatis). Drugi uzroci žutice tijekom tog razdoblja trebaju biti isključeni.

Blokada žučnih puteva (kolestaza) javlja se kada se poveća blizu limfnih čvorova gušterače ili limfnih čvorova sustava vene portala.

Za dijagnozu kolestaze najčešće se koristi određivanje alkalne fosfataze u plazmi (alkalna fosfataza). U slučajevima ekstrahepatičnog blokiranja žučnih putova, alkalni fosfor u plazmi je maksimalan. Posljedice kolestaze ovise o njegovoj težini i trajanju.

Povećanje koncentracije žučnih kiselina u plazmi narušava apsorpciju masti i vitamina topljivih u mastima. Smanjenje aktivnosti tih faktora zgrušavanja krvi, za čiju sintezu

potreban masno topljivi vitamin K, može se otkriti u ranom stadiju oštećenja jetre produljenjem protrombinskog vremena. Kolestaza obično (ali ne uvijek) uzrokuje kašnjenje bilirubina (uglavnom konjugiranog) u tijelu, što je praćeno žuticom i bilirubinemijom. Osim toga, poremećeno je izlučivanje kolesterola i povećava se sadržaj plazme.

Oštećenja jetrenih stanica uslijed popratnih bolesti, HIV infekcije, virusnog hepatitisa i nuspojava na anti-TB lijekove. HIV infekcija 4 puta povećava rizik od nuspojava za anti-TB lijekove, što se očituje kroz promjene u biokemijskim parametrima funkcije jetre. Virusni hepatitis C povećava taj rizik 5 puta. Kao posljedica kombinacije HIV infekcije i hepatitisa C, rizik se povećava 14 puta.

Međutim, ti podaci ne ograničavaju uporabu standardnih režima liječenja, uključujući lijekove kao što su izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol ili streptomicin.

Funkcionalni poremećaji jetre uzrokovani upotrebom anti-TBC lijekova. Glavni lijekovi za liječenje tuberkuloze (isoniazid i rifampicin) imaju izražen hepatotoksični učinak. Izoniazid i rifampicin, kao i drugi lijekovi protiv tuberkuloze mogu uzrokovati promjene u hepatocitima, sve do njihove nekroze ili izazvati razvoj kolestaze. U tom smislu, mogućnost razvoja kroničnog oštećenja jetre je posebno opasna.

Tijekom biotransformacije isoniazida, u kojem su uključeni mikrosomalni jetreni enzimi, mnogi bioenergetski procesi u hepatocitima su poremećeni. Istodobno, inducirana hepatopatija uzrokovana je ne samo izravnim djelovanjem na jetru, već i uključivanjem autoimunih mehanizama.

Metabolizam rifampicina u tijelu javlja se u mikrosomima jetre, što u klinici može dovesti do hiperbilirubinemije.

Rizik od razvoja komplikacija lijekova i ozbiljnosti nastale hepatopatije izraženiji su kada bolesnici imaju istodobne bolesti jetre, bubrega, kardiovaskularnog i endokrinog sustava. Bitno je i starost pacijenta.

Pokazatelji oštećenja stanica jetre. Oštećenje stanica jetre (od fokalne nekroze do uništenja značajnog dijela tijela) uzrokuje brzo oslobađanje unutarstaničnih

komponente u krvotok. Osjetljivi pokazatelji takvog oštećenja su plazmatske koncentracije enzima ACT (aspartat aminotransferaze) i ALT (alanin aminotransferaze). Maksimalne vrijednosti njihovih koncentracija u plazmi postižu se uz istodobno oštećenje različitih stanica.

Pri predviđanju oštećenja stanica jetre značajne su dvije stvari:

1. Produžena, povišena, čak iu maloj mjeri, aktivnost transaminaza u plazmi ukazuje na nastavak uništavanja stanica jetre, što može dovesti do razvoja kronične bolesti jetre.

2. Naglo smanjenje (na prethodnoj vrlo visokoj razini) aktivnosti transaminaza bez poboljšanja kliničke slike ukazuje na uništavanje značajne mase jetrenog tkiva, budući da samo žive stanice mogu nastaviti sintezu enzima.

Gubitak težine funkcionalnog tkiva jetre

Funkcionalne rezerve i sposobnost regeneracije jetrenog tkiva su ogromne. Kod akutnih oboljenja jetre, kada je zahvaćena prevladavajuća masa organa, dolazi do nedostatka izlučivačke funkcije i oštećenja jetrenih stanica.

Obično se regeneracija stanica odvija brzo, prije razvoja kliničkih simptoma koji ukazuju na poremećaje jetre. Međutim, kronično oboljenje jetre može dovesti do tako značajnog smanjenja mase tkiva koje funkcionira da su sintetske i metaboličke funkcije značajno oštećene. Budući da je pričuvni izlučni kapacitet visok, preostale intaktne stanice mogu osigurati izlučivanje dominantne mase bilirubina koji ulazi u njih, zbog čega je žutica obično umjerena ili odsutna.

Smanjenje mase funkcionalnog tkiva jetre u bolesnika s tuberkulozom je vrlo važno, jer biotransformacija lijekova može varirati ovisno o stanju organa.

Ako je sintetska funkcija jetre značajno smanjena, tada se sadržaj albumina u plazmi smanjuje, a protrombinsko vrijeme produljuje. Istodobno, nema sinteze protrombina u jetri čak i nakon parenteralne primjene vitamina K.

U slučajevima kada je oštećena značajna masa jetrenog tkiva pojavljuju se metabolički znakovi zatajenja jetre. To se osobito može procijeniti smanjenjem aktivnosti kolinesteraze ili pseudokolinesteraze, koja se sintetizira uglavnom u jetri i može odražavati njezinu sintetičku aktivnost.

Nedostatak funkcije hepatocita. Ovo stanje obično prati razvoj žutice, iako u akutnim slučajevima pacijent može umrijeti prije pojave žutice. Ovisno o stadiju bolesti moguće je otkriti bilo koje (ili sve) povrede biokemijskih procesa karakterističnih za hepatitis.

Ostale značajke ove patologije uključuju sljedeće metaboličke promjene:

1) teška elektrolitska neravnoteža, osobito hipokalemija uzrokovana sekundarnim hiperaldosteronizmom;

2) produljenje protrombinskog vremena i drugih poremećaja zgrušavanja krvi;

3) smanjenje koncentracije ureje u plazmi (normalno se amonijak oslobođen tijekom deaminacije aminokiselina koristi u jetri za sintezu uree).

Kršenje ovog procesa dovodi do nedostatka u nastanku uree i nakupljanja aminokiselina i aminoacidurija u krvi. U mnogim slučajevima dolazi do zatajenja bubrega. Unatoč inhibiciji sinteze ureje, njezin sadržaj u krvi se povećava.

Otkrivanje hepatitisa kod tuberkuloznih bolesnika

Novoprimljeni bolesnici s tuberkulozom dobivaju početni pregled s tradicionalnim biokemijskim testovima koji omogućuju procjenu stanja jetre i bubrega za početnu procjenu homeostaze i izbor taktike liječenja.

Dijagnoza jetre temelji se na definiciji sljedećih parametara u serumu:

1) sadržaj bilirubina - pokazatelj izlučne funkcije;

2) ACT i / ili aktivnost ALT - pokazatelj oštećenja stanica jetre;

3) aktivnost alkalne fosfataze i GTP - pokazatelj kolestaze;

4) sadržaj albumina i / ili određivanje protrombinskog vremena, aktivnost kolinesteraze - pokazatelj sintetske funkcije (potonje se utvrđuje ako se otkrije teška hepatopatija).

U procesu liječenja tuberkuloze lijekovima, s obzirom na hepatotropnu prirodu lijekova, pacijent se ponavlja kako bi odredio aktivnost transaminaza i bilirubina u frekvenciji od 1 na svaka 2 tjedna. Ovaj algoritam omogućuje vam sljedeće:

1) identificirati hepatopatiju na predkliničkoj razini, kada nema simptoma bolesti i sam pacijent ne osjeća nelagodu;

2) pratiti reakciju jetre na lijekove protiv tuberkuloze, ako se prije početka liječenja pojavi neka patologija.

U slučaju izraženih simptoma opijenosti, razvoja kolestaze ili toksičnog hepatitisa u bolesnika s tuberkulozom, gore navedenim testovima mogu se dodijeliti dodatni testovi (određivanje enzima holestaze, elektrolita, kolesterola i / ili kolinesteraze) koji su potrebni za ispravljanje liječenja osnovne bolesti kako bi se smanjile nuspojave.

6.8. Tuberkuloza i ulcerativna bolest čira na želucu i dvanaesniku

Oštećenja gastrointestinalnog trakta (GIT) smanjuju ukupnu otpornost organizma zbog prehrambenih ograničenja, disproteinemije, nedostatka vitamina i elemenata u tragovima.

Među bolesnicima s ulkusom želuca i čira na dvanaesniku, plućna tuberkuloza je 2 puta češća nego kod ljudi koji ne boluju od ove patologije.

Učestalost peptičkog ulkusa kod bolesnika s tuberkulozom je 2-4 puta veća nego kod zdrave populacije. Peptički ulkus prethodi tuberkulozi češće nego se razvija u pozadini. Ako se u bolesnika s tuberkulozom pojavi peptički ulkus, specifični se proces odvija nepovoljno, osobito ako je čir lokaliziran u želucu.

Resekcija želuca povećava učestalost reaktivacije tuberkuloze i rizik od oboljenja kod zaraženih osoba.

Većina anti-tuberkuloznih lijekova propisuje se per os za bolesnike s tuberkulozom, no mnogi od njih u određenoj mjeri djeluju nadražujuće na gastrointestinalni trakt. Bolestan

tuberkuloza s gastrointestinalnim lezijama ne tolerira uvijek pirazinamid i rifampicin, ali je osobito loša - PAS i etionamid.

U slučaju peptičkog ulkusa, osobito na vrhuncu egzacerbacije, prednost se daje intramuskularnoj, intravenskoj, endobronhijalnoj i rektalnoj primjeni lijekova.

Nakon izlječenja ovih bolesnika neophodno je dispanzer, au prisutnosti rezidualnih promjena neophodna je kemoprofilaksa relapsa.

6.9. Tuberkuloza i trudnoća

Manifestacije tuberkuloze u trudnica su različite. Tuberkuloza se može otkriti tijekom uzimanja anamneze. Ponekad se tuberkuloza može dijagnosticirati kod trudnica s pojavom specifičnih znakova karakterističnih za ovu bolest, ili slučajno kao rezultat rutinske studije.

Atipična manifestacija tuberkuloze kod trudnica otežava potvrdu dijagnoze. Problem tuberkuloze i trudnoće važan je za majku i dijete.

Utjecaj trudnoće na tuberkulozu. Trenutno je općenito prihvaćeno da trudnoća ne pogoduje razvoju tuberkuloze i ne utječe na progresiju bolesti. Međutim, kliničke studije ukazuju na mogućnost malog, ali definitivnog rizika od ponovnog pojavljivanja i pogoršanja tijeka tuberkuloze u postporođajnom razdoblju.

Učinak tuberkuloze na trudnoću. Klinička opažanja ne ukazuju na nepovoljan učinak tuberkuloze na trudnoću ili porod.

MBT prodiranje kroz posteljicu. Infekcija bolesnika s kongenitalnom tuberkulozom može nastati prodiranjem MBT u endoventriju. Konačno se dokazuje prijenos infekcije tuberkulozom kroz posteljicu. Opisani su slučajevi u kojima su novorođenčad pronađena u limfnim čvorovima pupčane vrpce, što ukazuje na venu pupčane vrpce kao način prijenosa. MBT se također može otkriti u uzorcima placente i tkiva mrtvorođenih beba.

Kongenitalna tuberkuloza može biti posljedica hematogene diseminacije iz zaražene posteljice, kroz venu pupčane vrpce,

ili aspiracija amnionske tekućine. Jetra je glavna meta hematogene diseminacije kroz embrionalnu cirkulaciju.

Identifikacija trudnica s tuberkulozom je važan zadatak. To može spriječiti infekciju novorođenčeta i one koji su u bliskom kontaktu s trudnicom.

Pregledavanje X-zraka. Rendgenski pregled je indiciran tijekom trudnoće radi otkrivanja aktivne ili neaktivne tuberkuloze. Sumnje u zračenje ne opravdavaju odbijanje provođenja radiografije pluća tijekom trudnoće. Ako se odluči provesti rendgensko snimanje, potrebno ga je zaštititi od zračenja abdomena, po mogućnosti nakon prvog tromjesečja trudnoće. Dakle, radiografija pluća, obavljena tijekom trudnoće uz poštivanje mjera opreza, ne predstavlja opasnost za fetus.

Tuberkulinski test služi kao važna metoda probira tijekom trudnoće. Identificira osobe zaražene Uredom, ali ne određuje aktivnost ili opseg bolesti. Bolesnici s aktivnom tuberkulozom možda nemaju pozitivnu reakciju kao rezultat anergije.

Mikrobiološke metode. Otkrivanje MBT u sputumu, biološkim tekućinama ili drugim materijalima pomoću mikroskopije ili kulture na hranjivom mediju potvrđuje dijagnozu tuberkuloze.

Liječenje aktivne tuberkuloze tijekom trudnoće. Trudnice bi trebale dobiti liječenje odmah nakon dijagnoze tuberkuloze. Nedostatak liječenja tuberkuloze opasniji je za trudnicu i njezin fetus od specifičnog tretmana. Imenovanje kemoterapije ostaje glavna metoda liječenja aktivne tuberkuloze tijekom trudnoće.

Analiza kombiniranih podataka o riziku od teratogenog učinka glavnih anti-TB lijekova (izoniazid, rifampicin, streptomicin i etambutol) pokazala je: unatoč činjenici da svi ovi lijekovi prelaze posteljicu, nijedan od njih nije teratogen ili toksičan za fetus, osim streptomicina, s ototoksičnim učinkom.

Odlučiti o očuvanju trudnoće treba biti žena i njezin liječnik. Liječnik mora inzistirati na prekidu

trudnoća ako postoji: fibro-kavernozna, kronična diseminirana ili raširena cirotična tuberkuloza, komplicirana plućnom srčanom bolešću; novodijagnosticirana progresivna tuberkuloza; kombinacija tuberkuloze s dijabetesom ili drugim kroničnim bolestima.

Približne aktivnosti koje se trebaju obaviti u odnosu na dijete od majke s tuberkulozom:

1. Dijete ne treba odvajati od majke ako nije beznadno bolesna.

2. Ako majka nema MBT u sputumu, novorođenče treba odmah cijepiti BCG-om.

3. Ako je majka imala MBT u sputumu tijekom trudnoće ili ostala nakon prestanka:

3.1. Ako je dijete bolesno pri rođenju i sumnja se da ima urođenu tuberkulozu, potrebno je provesti potpunu kemoterapiju;

3.2. Ako je dijete zdravo, treba primijeniti izoniazid 5 mg / kg jednom dnevno tijekom 2 mjeseca.

6.10. NERVO-MENTALNI POREMEĆAJI

Postoje dvije vrste međuodnosa između tuberkuloze i neuropsihičke sfere:

1) neuropsihijatrijski poremećaji u bolesnika s tuberkulozom, u povijesti kojih nema naznaka duševne bolesti;

2) plućna tuberkuloza u duševnih bolesnika.

1. Neuropsihijatrijski poremećaji u bolesnika s tuberkulozom, u povijesti kojih nema naznaka duševne bolesti. Bolest tuberkuloze može biti popraćena neuropsihijatrijskim poremećajima, čija pojava ovisi o raznim uzrocima. Uobičajeno, mogu se podijeliti u sljedeće skupine:

- psihogene reakcije koje se javljaju u vezi s dijagnozom tuberkulozne bolesti ili uz prisutnost fizičkih ili kozmetičkih oštećenja na koži, kostima i zglobovima;

- neuropsihijatrijski poremećaji uzrokovani tuberkuloznom intoksikacijom;

- neuropsihijatrijski poremećaji povezani s unosom nekih specifičnih antibakterijskih lijekova.

Često se javljaju psihogene reakcije:

1) depresivno stanje, često popraćeno osjećajem tjeskobe, tjeskobe povezane s bolešću;

2) misli o beznađu, propast njegova stanja;

3) strah i tjeskoba ne samo za svoje zdravlje, već i za zdravlje najmilijih, osobito djece.

U takvim slučajevima, depresivne reakcije mogu biti popraćene idejama samopovređivanja i samoodricanja. Ponekad ove reakcije dosegnu razinu izražene reaktivne depresije sa samoubilačkim mislima i pokušajima.

Ponekad pacijenti imaju mentalne poremećaje prema tipu:

- sumnje i strahovi;

- potpuno neosnovan strah od smrti. Pojava histeroformnih reakcija također je zabilježena:

1) zahtjev za sebe povećanu pozornost ("inače neću biti bolje");

2) zahtjev da se odmah ispune svi zahtjevi i hirovi;

3) naglašavajući ozbiljnost vlastite države, netoleranciju prema iskustvima;

4) trajni opis svih senzacija;

5) beskrajno ponavljanje pritužbi kako bi se izazvalo suosjećanje.

Mogu postojati takve reakcije kao strah od zlostavljanja od strane drugih, osobito onih koji su svjesni te bolesti. U takvim slučajevima, pacijent može imati misli da su drugima neugodno u društvu, da imaju osjećaj gađenja, ponižavajućeg sažaljenja i popustljivog strpljenja.

Pojava psihogenih reakcija kao odgovor na otkrivanje tuberkuloze moguća je ako postoje glavni situacijski čimbenici:

1) dijagnoza bolesti s mogućnošću dugotrajnog bolničkog liječenja;

2) mogućnost invaliditeta;

3) gubitak zaposlenja;

4) nemogućnost da neko vrijeme napravite svoju omiljenu stvar, vodite uobičajeni način života, itd.;

5) neprimjerenog ponašanja rođaka pacijenta, koji ne pokazuju dovoljno simpatije, pažnje i brige za bolesnu osobu;

6) na strani rođaka, manifestacija neskrivenog gađenja, nepristojnosti, otuđenja;

7) moguća prijetnja od raspada obitelji.

Pojava psihogenih reakcija može se olakšati i neodgovarajućim odnosima između medicinskog osoblja i pacijenta, iznenada, bez ikakve pripreme, poruka mu o dijagnozi, neprikladnom obliku ove poruke.

Mogu se pojaviti i druge pojave.

1) nepriznavanje činjenice bolesti;

2) nespremnost računanja s zaključcima liječnika;

3) poricanje ili zanemarivanje bolesti.

Zbog negativnog stava prema činjenici bolesti, bolesnici ne slijede upute liječnika, ne poštuju pravila osobne higijene, ne žele se liječiti.

Psihogene reakcije ponekad se javljaju kao odgovor na nastanak određenih fizičkih defekata. U dinamici ovog kompleksa simptoma ne postoji ništa specifično specifično za proces tuberkuloze, i ne razlikuje se od onoga s fizičkim defektima različite, ne-tuberkulozne etiologije.

Neuropsihijatrijski poremećaji uzrokovani samim tuberkuloznim procesom mogu biti povezani:

1) opće opijenosti tijela;

2) s lokalnim oštećenjem različitih organa i sustava. Mentalni poremećaji su posebno izraženi kada

tuberkuloza, tuberkulozni meningitis, subakutna diseminirana i dalekosežna fibro-kavernozna tuberkuloza.

Međutim, stvarni psihički poremećaji u suvremenim uvjetima složene terapije su vrlo rijetki. Pogranični neuropsihijski poremećaji nalaze se mnogo češće, na primjer, u obliku kompleksa asteničnih simptoma i afektivnih poremećaja.

Najtipičnija je somatogena astenija. Otkriveno je mnogo ranije nego bilo koji drugi simptom i stoga prethodi prepoznavanju bolesti.

Glavne pritužbe u ovom trenutku su letargija, slabost, povećana iscrpljenost, sve veći pad radne sposobnosti kao uma.

fizički i fizički. Vrlo su karakteristične pojave kao što su razdražljivost i razdražljivost s blagim intenzitetom strasti, izmjenična astenizacija (iritabilna slabost), izrazita labilnost emocija i vegetativni poremećaji.

Astenički sindrom, koji predviđa sve druge simptome, može poslužiti kao dijagnostički znak. Još jedna značajka - regresija s poboljšanjem općeg stanja - može se koristiti kao već neki prognostički kriterij, jer se postupno nestajanje kompleksa asteničnog simptoma često bilježi ranije nego radiološki navedeno poboljšanje.

Uz asteniju se često javlja euforija kod bolesnika s tuberkulozom - nemotivirano dobro raspoloženje, koje ne odgovara teškom općem stanju osobe. Pacijenti postaju samozadovoljni, izuzetno društveni, ambiciozni, pokretni, prave nestvarne planove. Odlikuje ih precjenjivanje njihove osobnosti, njihovih sposobnosti i sposobnosti, odsustvo kritičkog stava prema vlastitom bolnom stanju. Tipično je da se takva stanja mogu zamijeniti razdražljivošću do zlobno agresivnih ispada ili ravnodušnosti, kao i motoričkim nemirom - brzim umorom i iscrpljenjem.

Tu su i (posebno s opijenosti) apatija, ravnodušnost. Takvi pacijenti leže gotovo cijelo vrijeme, ne pokazuju nikakve želje i težnje, ne primjenjuju se na nikoga, odgovaraju na pitanja na jednoznačan način, daju dojam ljudi koji su duboko ravnodušni i na svoje stanje i na one oko sebe.

Neuropsihijatrijski poremećaji povezani s tuberkulozom obično odgovaraju težini i trajanju bolesti (stupanj intoksikacije, prevalencija i priroda lokalnih lezija). Međutim, postoji značajna diferencijacija neuropsihijatrijskih poremećaja ovisno o obliku bolesti:

1) blagi i obično prolazni poremećaji infiltrativne tuberkuloze;

2) polimorfni, masivni, s tendencijom kroničnog tijeka i progresije - s fibro-kavernoznom tuberkulozom.

Poboljšanje općeg stanja daje suprotan razvoj ovih sindroma (često već unutar 1 mjeseca nakon početka specifične terapije). Međutim, astenični sindrom u obliku hiposteničkih simptoma i razdražljive slabosti može se održati neko vrijeme. Tijekom tog razdoblja, bolesnici s tuberkulozom vrlo su ranjivi, osjetljivi i imaju tendenciju bilježiti svaku primjedbu, izgovorenu riječ drugih. Nepravilno ponašanje medicinskog osoblja može pridonijeti ne samo prekomjernoj hipohondrijskoj fiksaciji bolesnika na njihovo stanje, već i uzrokovati iatrogene bolesti.

Kod graničnih neuropsihijatrijskih poremećaja ne postoji ništa specifično, osobeno upravo onima koji pate od tuberkuloze. Takve promjene osobnosti mogu se pojaviti i iz drugih razloga.

Pacijenti s tuberkulozom s dugotrajnim kroničnim putem postaju neobuzdani, skloni sukobima ili retardirani, iznimno ranjivi, stidljivi i sramežljivi.

Ponekad se spominje takozvani hospitalizam, želja za stalnom brigom liječnika, a ne za otpuštanje iz bolnice.

Prava psihoza kod tuberkuloze je vrlo rijetka i javlja se zbog velike ozbiljnosti tuberkuloznog procesa. U takvim slučajevima postoje sindromi zatamnjivanja, kompleksni amnezijski simptomi, halucinacijski i deluzijski fenomeni. Ovo posljednje može biti u prirodi ideja o veličini, ljubomori, progonu. Postoje stanja slična šizofreniji. Pojava sličnih simptoma shizofrenije mora se razlikovati od samog shizofrenog procesa.

Kod tuberkuloznog meningitisa, neuropsihijatrijski poremećaji mogu se promatrati u različitim stadijima bolesti. Prodromalno razdoblje meningitisa karakterizira letargija, suza, razdražljivost, depresija. Usred bolesti, svijest se najčešće mijenja u tipu omamljivanja s različitom dubinom ozbiljnosti ovog sindroma. Epileptiformni fenomeni su mogući, kao i omamljenost u obliku delirija, amentije ili jednog neuroida. Takva stanja praćena su teškim afektivnim poremećajima i motoričkom ekscitacijom.

Nakon izlaska iz stanja bolesti, ljudi koji su imali tuberkulozni meningitis imaju dugo vrijeme astenodepresivno stanje. Kod djece ova bolest može dovesti do toga

mentalna retardacija ili razvoj psihopatskih osobina ličnosti.

Neuropsihijatrijski poremećaji uzrokovani upotrebom antibakterijskih lijekova, manifestiraju se u obliku razdražljivosti, razdražljivosti, suznosti, umora, lošeg sna. U drugim slučajevima prisutni su izraženi psihotični poremećaji: sindromi ošamućenosti, oslabljena senzorna sinteza, teški afektivni poremećaji.

Nuspojave antibakterijskih lijekova javljaju se u pravilu uz liječenje tubazidom (izoniazid), etionamidom i cikloserinom.

Prevencija i liječenje neuropsihijatrijskih poremećaja u bolesnika s tuberkulozom izravno je povezana s težinom i trajanjem osnovne bolesti. Rana prevencija tuberkuloznog procesa i kompleksnog liječenja, koji je započeo odmah nakon postavljanja dijagnoze, sprječava ih.

Pravilno provedena antibakterijska terapija brzo uklanja intoksikaciju i, posebno, trovanje središnjeg i autonomnog živčanog sustava.

Opće preporuke u slučajevima manifestacija neuropsihijatrijskih poremećaja tuberkuloze

Od velike je važnosti psihoterapija u prvom razdoblju bolesti, osobito kada je bolest bila iznenađenje za osobu, izazvala zbunjenost i strah od posljedica po njega. U tim slučajevima, liječnik bi trebao biti u stanju interpretirati simptome tuberkuloze, mirno i uvjerljivo objasniti pacijentu da je, koristeći suvremene metode liječenja, moguće ne samo ograničiti patološki proces, nego i postići potpuni oporavak.

U psihoterapiji važnu ulogu ima sestrinsko osoblje - medicinska sestra. U komunikaciji s pacijentom mora postojati mnogo takta i iskrenosti kako bi se steklo povjerenje. Sestra izvodi recept liječnika i mora biti sigurna da će ih pacijent ispuniti. Često su manipulacije bolne, lijekovi koji se uzimaju iz usta su voluminozni, imaju neugodan okus. Neki pacijenti slušaju razgovor o nedostatku lijekova i zaustavljaju liječenje na vlastitu inicijativu. Nastavak uzimanja lijekova nije ni približno jednako učinkovit kao i njihova kontinuirana uporaba.

Liječnik i medicinska sestra trebaju osigurati takve reakcije i,

uzimajući u obzir osobne karakteristike svakog pacijenta, ne zastrašujući ga i ne vrijeđajući ga nepovjerenjem, izravnim sustavnim, racionalnim liječenjem, obavještavajući pacijenta o svim povoljnim promjenama u njegovom stanju pod utjecajem poduzetih mjera.

U slučaju kasnog otkrivanja bolesti, nedovoljnih pozitivnih rezultata liječenja, a posebice kod pacijentove rezistencije (osobe s dugotrajnim procesom i teškim psihoneurotskim reakcijama, alkoholičari, itd.), Potrebno je provesti sveobuhvatno liječenje tuberkuloze i utjecati na psihopatologiju.

Često se koriste psihotropni lijekovi - mala sredstva za smirenje s dobrim rezultatima. Ovi lijekovi u kombinaciji s antibioticima zahtijevaju stalni medicinski nadzor i strogu kontrolu doziranja, tako da ih treba propisati u bolnici.

Konačno, u slučajevima psihoze uzrokovane netolerancijom ili predoziranjem, potrebno je poništiti sve antibakterijske lijekove. Njihovu uporabu treba nastaviti s velikom pažnjom, pazeći da su svi fenomeni psihoze eliminirani.

Plućna tuberkuloza kod duševno bolesnih. Učestalost i smrtnost od tuberkuloze u psihijatrijskim bolnicama veća je nego među mentalno zdravom populacijom. Visoka osjetljivost tuberkuloze na mentalno bolesne treba objasniti kombinacijom razloga, od kojih je najvažniji poremećaj viših živčanih aktivnosti.

Kod mentalno bolesnih bolesnika s oslabljenom aktivnošću moždane kore, tuberkuloza je posebno teška. To je zbog značajnih promjena u cijelom životu organizma i, kao posljedica, smanjenja otpornosti na infekcije. Takvi pacijenti, koji gube interes za svoje okruženje, nalaze se u stanju apatije, adinamije. To su uglavnom osobe koje pate od shizofrenije, različite vrste demencije, kao i dugotrajno katatonično stanje. Na kraju, bolesnici umiru od teškog tuberkuloznog procesa: kazeozna pneumonija, fibroa kavernozna i generalizirana tuberkuloza.

U slučaju kada su mentalno oboljeli u stanju uzbuđenja, tjelesne aktivnosti, tuberkuloza je povoljnija. Pacijenti koji nisu izgubili odgovarajući odnos prema

ostatku svijeta, zadržavajući inicijativu i, što je najvažnije, interes za koristan rad, lakše se nositi s tuberkulozom.

Patogeneza i oblici tuberkuloze kod duševno bolesnih ne razlikuju se od onih u psihički zdravih ljudi. Međutim, pravodobno otkrivanje tuberkuloze kod mentalno bolesnih bolesnika otežano je zbog nedostatka pritužbi, poteškoća u prikupljanju anamneze, brisanja kliničkih simptoma zbog smanjenja reaktivnosti tijela. Osim toga, manifestacije duševne bolesti mogu prikriti neke simptome tuberkuloze.

Otkrivanje tuberkuloze kod duševno bolesnih bolesnika postiže se ne toliko pritužbama samih pacijenata, koliko sustavnim, usmjeravanim kliničkim i rendgenskim pregledom u bolnicama.

Plućna tuberkuloza s izlučivanjem bacila kod duševno bolesnih osoba predstavlja veliku opasnost, jer takvi bolesnici ne slijede pravila higijene.

Liječenje tuberkuloze u duševno bolesnih bolesnika nije bitno različito od liječenja tuberkuloze kod mentalno zdravih osoba, ali se provodi istodobno s liječenjem osnovne bolesti. Konvencionalni antibakterijski lijekovi koriste se u standardnim dozama na pozadini higijenskog i prehrambenog režima. Ako bolesnik nema kontraindikacije, tada se tijekom razdoblja remisije duševne bolesti može liječiti u uobičajenim ustanovama za TB (bolnice, sanatoriji).