Parodontne bolesti i dijabetes

• Razlozi

Dijabetes je endokrinološka bolest i liječi ga endokrinolog. No, u medicinskoj praksi postoje slučajevi kada stomatolog najprije dijagnosticira dijabetes. Nakon pregleda usne šupljine i postavljanja krvnog testa za šećer, stručnjaci ponekad otkriju već razvijenu bolest.

Podmuklost dijabetesa je da njezine prve faze prolaze nezapaženo. Jedan od njegovih ranih znakova su: pojava suhoće u ustima, spaljivanje sluznice, žeđ. Parodontitis se dijagnosticira u bolesnika s dijabetesom u 90% slučajeva.

Prema statistikama, parodontna bolest na pozadini kroničnih patologija posebno je opasna za stomatološki sustav i jedan je od značajnih uzroka njegovog uništenja. Osim toga, konstantno gutanje zaražene sline parodontitisom je destruktivno za cijelo tijelo.

Svatko zna da dijabetes utječe na stanje zuba, ali ne znaju svi da je parodontna infekcija negativno utjecala na razinu glukoze u krvi kod dijabetesa. Stoga je potrebno pravilno liječenje parodontitisa kako bi se smanjila izloženost bakterijama, uklonili upalni procesi i zaustavilo parodontno razaranje, što će dovesti do smanjenja razine glukoze u krvi kod dijabetičara. To bi trebalo biti poznato i dijabetičarima i liječnicima.

Značajke liječenja parodontne bolesti u bolesnika s dijabetesom

Za dijabetes melitus, osobito slabo kompenziran, karakterizira kršenje metabolizma minerala, što dovodi do promjena stanja čvrstih komponenti tijela, uključujući zubnu caklinu. Prehrana zuba je iz usne šupljine i mikrovaskularnog sloja. Smanjeni metabolizam minerala dovodi do ispiranja kalcija iz tijela, a zatim fluora. S nedostatkom tih elemenata, zubna caklina gubi snagu, postaje ranjiva na kiselinu koju luče bakterije, zbog čega se razvija karijes. Njezin brzi razvoj je posljedica ekspanzije tubula dentina, dentalnog sloja ispod cakline, što olakšava širenje upalnog procesa u dubine.

Stoga bolesnik s dijabetesom mora biti kod zubara onoliko često koliko i endokrinolog. Štoviše, kako bi odabrali pravu vrstu stomatološke zaštite i korištene materijale, stomatolog mora imati znanje o specifičnostima dijabetesa. Potrebno je, na primjer, uzeti u obzir da se dijabetičari brzo umore, imunitet im se smanjuje, a prag osjetljivosti na bol viši je od onog kod drugih ljudi.

Često, stomatolozi, ortopedi, odabir dizajna zubnih proteza za dijabetičare, podcjenjuju ili precjenjuju međusobni utjecaj na dijabetes i stanje usne šupljine. Kada se bolesnik s dekompenziranim dijabetesom liječi za zubarsku njegu, nemoguće je odgoditi ortopedski tretman ili ga odbiti. Metoda liječenja u ovom slučaju treba uključivati ​​proizvodnju zubnih proteza u skladu sa zahtjevima za imobilizaciju zuba i pravilnu preraspodjelu opterećenja.

Koji se materijali mogu koristiti za protetiku kod dijabetičara?

Stomatolozi koriste različite metalne legure kao konstrukcijske materijale za protetiku. Ovi spojevi mogu utjecati na količinu i kvalitetu izlučene sline, aktivnost enzima, izazvati razvoj alergijskih simptoma.

Mikroorganizmi u usnoj šupljini različito reagiraju na plemenite i neplemenite legure koje se koriste u zubnoj protetici. Široko korištene krune i proteze od nikal-krom i kobalt-krom legure su kontraindicirane za osobe s dijabetesom. Najbolja opcija za krunice i mostove je legura zlata i platine, a za uklonjive proteze optimalna je baza titana. Ovi materijali sprječavaju proliferaciju gram-pozitivnih anaerobnih bakterija peptostreptokokkov, stafilokoke, gljivice slične kvascu Candida u usnoj šupljini.

Zubna implantacija kod dijabetesa nije kontraindicirana, ali se provodi s velikim oprezom, strogo kontrolirajući razinu šećera u krvi. Stoga bi visokokvalificirani stručnjak trebao instalirati zubne implantate.

Prema statistikama, do devedeset posto ruskog stanovništva treba ortodontsko liječenje. Srećom, moderna ortodoncija u St. Petersburgu i drugim dijelovima zemlje može svima pomoći: od djece do starijih osoba, jer je glavni zadatak stvoriti optimalne uvjete za rad cijelog stomatološkog sustava. To se odnosi na korekciju tonusa mišića, pravilnu raspodjelu opterećenja žvakanja, prevenciju temporomandibularnog zgloba.

Ekstrakcija zuba u dijabetičara može dovesti do upale u usnoj šupljini. Ponekad ovaj postupak može uzrokovati dekompenzaciju dijabetesa. Za dijabetičare je bolje da ujutro nakon doručka uklone zube i injekcije inzulina, koje su danas neznatno povećane. Prije operacije potrebno je koristiti antiseptičko sredstvo za temeljito ispiranje usta.

Prevencija dentalnih patologija u bolesnika s dijabetesom

Za bolesnike s dijabetesom vrlo je važno slijediti niz preventivnih mjera koje će kvalificirani stručnjak definitivno ponuditi. Prije svega, potrebno je posjetiti stomatologa nekoliko puta godišnje (do četiri posjeta), koji provodi pregled usne šupljine i profesionalno čišćenje zuba (jednom u šest mjeseci). U zubnim naslagama postoje bakterije. Češće se osjećaju na unutarnjoj strani zuba (kod dodirivanja jezika postoji određena hrapavost). Četkica za zube ih ne uklanja - potrebna vam je posebna tehnika.

Pacijenti s dijabetesom, po mogućnosti svakih šest mjeseci, završavaju tijek remineralizacije zuba, za što se koriste različite metode. Primjerice, ovaj se postupak može provesti uz primjenu specijalnih pripravaka koji se nanose na površinu zuba, čime se nadopunjuju izgubljeni minerali cakline. Za to se koriste i načini primjene i brtvljenje fisura. Druga metoda je dobra prevencija karijesa i omogućuje identifikaciju i zatvaranje najslabijih točaka zuba.

Ako postoje znakovi denudacije, potrebno je liječenje parodonta. I što prije počne, učinkovitiji će biti njegovi rezultati. Dakle, prvi signali bolesti trebali bi biti razlog posjeta stomatologu.

Preporučene vrste zubnih pasti:

• Pasta koja sadrži kalcij i fluor - treba koristiti za svakodnevno čišćenje zubi.
• Zalijepi za osjetljive zube - koriste se kada je to potrebno.
• Zalijepi za parodontna tkiva. Koristi se jednom ili dvaput tjedno umjesto prvog (sa sadržajem kalcija i fluora) uz zdravu parodontnu bolest, a uz postojeće bolesti češće se koristi i ova vrsta zubne paste.

Bolje je koristiti meku četku za četkanje zuba, jer njezina tvrda verzija može oštetiti parodontno tkivo i zub. Svakih šezdeset do devedeset dana to treba promijeniti. Zubi se moraju čistiti ujutro i navečer. U tom slučaju, svaki obrok treba završiti ispiranjem usta. Kod kuće, ispiranje i kupanje mogu se pripremiti od ljekovitog bilja - rusa, nevena, kadulje, eukaliptusa, kamilice, gospine trave, soka kalanhoea.

Da bi liječenje parodontne bolesti kod dijabetičara bilo uspješno, potrebno je nadoknaditi dijabetes, odnosno, ako je moguće, što je moguće više dovesti razinu glukoze u krvi na normalnu razinu.

A najbolji način da se spriječi razvoj upalnih procesa u usnoj šupljini je stalno pratiti razinu šećera u krvi, održavajući taj pokazatelj na razini blizu normale.

Medicinske Internet konferencije

Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.

rezime

Tijekom rada provedena je analiza znanstvene literature o aktualnom problemu promjena u parodontalnom tkivu osoba oboljelih od dijabetesa. Utvrđena je veza između dijabetesa i parodontnih bolesti.

ključne riječi

članak

Aktualnost. Dijabetička bolest ]. Istodobno, nedovoljno su proučavane priroda tih promjena i stupanj utjecaja šećerne bolesti na stanje paradontskog tkiva. U tom smislu, ovom problemu je potrebno posvetiti veliku pozornost kako bi se tim projektima pružila pravovremena pomoć kako bi se izbjegle prilično ozbiljne komplikacije.

Svrha rada. Proučiti promjene u tkivima parodonta s šećernom bolešću.

1. Razjasniti vezu između bolesti parodonta i dijabetesnog dijabetesa.

2. Utvrditi učestalost promjenljivosti promjena u tkaninama parodontalne medicine tijekom dijabetesa.

3. Proučavanje učinka šećerne bolesti šećera na promjene u parodontnim tkivima.

4. Otkriti ovisnost o težini promjena u tkivu parodonta od trajanja šećerne bolesti šećera.

Materijali i metode. Provedena je analiza znanstvene literature na ovu temu.

Rezultati i rasprava. Otkrili smo da je prevalencija dijabetesa vrlo velika [12]. Tijekom 25 godina, broj bolesnika sa šećernom bolesti povećao se 10 puta, a do 2012. iznosio je 381 milijun ljudi [13]. Također, visoka prevalencija parodontnih bolesti ima visoku prevalenciju i prema podacima SZO, 80% populacije planeta [1, 9].

Vrlo često početak upalnog procesa u parodondu je povezan sa šećernom bolešću [4]. Prevalencija upalnih oblika parodontnih bolesti kod bolesnika s želučanim dijabetesom je 2 puta veća nego u zdravih ljudi. A učestalost njihove pojave kod spontanog dijabetesa varira od 51% do 98% [1,3].

Sakharny diabet ima mnogo komplikacija na strani parodontalnih tkiva: vaskularne lezije, nedostatak desina, izlučivanje inferiornog eksudata, smanjenu parijetalnu otpornost, alveolarnu distrofiju [4,11].

Jedan od najozbiljnijih poremećaja u parodontalnom tkivu kod šećerne bolesti su poremećaji zglobova. Razvijaju se zbog kozmetičkih promjena krvnih žila i kapilara, kao i zbog disfunkcije same krvi. Kada se ta kršenja dogode, krvne žile se zgusnu, propusnost stijenki krvnih žila je smanjena, što dovodi do usporavanja hranjivih tvari i smanjenja otpornosti tkiva na mikroorganizme [1,3,5]. Promjene u parodontnim žilama s dijabetesom su tako specifične da su označene s pojmom "dijabetička parodontopatija" [1,6]. Prema O.A. Alekseevi (2002), kod obavljanja kapilara kod 107 bolesnika s dijabetesom, zabilježeno je da od 63 bolesnika s teškim dijabetesom samo 10 bolesnika s kapilarama nije promijenjeno. U 41 bolesnika s uznapredovalim dijabetesom u 7 osoba, kapilare su u normi, a kod 13 osoba s laganim stupnjem šećerne bolesti u 4 bolesnika, u bolesnika, au drugima su izdužene i sužene [6].

U bolesnika sa šećernom bolesti važnu ulogu ima imunitet. Promjene u metabolizmu ugljika uzrokuju narušavanje imunološkog sustava slabljenjem i oštećenjem funkcija stanica makrofaga i neutrofila. Postoji povećanje imunoglobulina A i G uz smanjenje imunoglobulina M i smanjenje T i B limfocita [5,10]. Na fone Smanjenje uctoychivosti tkaney parodonta na deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet ROL mikroorganizmov i vysokaya Koncentracija glyukozy u desnevoy tekućine na caharnom diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov na rezultate chego proiskhodit bystroe obrazovanie zubnogo kamnya [7].

Neki istraživači su došli do zaključka da bol u kostima najčešće zahvaća dijabetes koštane srži, a razvija se distalni alveolarni proces [1,2,4]. Poznato je da nedostatak inzulina inhibira aktivnost osteoblasta, što dovodi do metaboličke acidoze, što dovodi do povećanja aktivnosti osteoklasta. Kao rezultat toga javlja se osteoporoza, bolest koju karakterizira samo smanjenje koštane mase s konstantnim mineralnim sastavom preostalog dijela [6,8,9].

Na poteškoće navedenih promjena značajno utječe loša higijena usta. U tom smislu, fenomen gingivitisa i hematoze zubnog mesa u bolesnika sa šećernom bolešću je izraženiji, a gubitak koštanog tkiva je značajniji [10].

Gingivitis je rani znak pojave parodontnih bolesti kod dijabetesa. Češće se pojavljuje gingivitis u 11,6% bolesnika sa šećernom bolešću do 20 godina, a kod osoba do 30 godina, pojavnost gingivitisa raste i do 30%. Tipični simptomi su cijanotička boja gingivne margine i krvarenje desni [3,9,11].

Kronični dijabetes najčešće je praćen kroničnim generaliziranim parodontitisom [9]. On nastaje kao posljedica kršenja imunološkog sustava. U slučaju parodontitisa, žile trombohemoragijskog sindroma, koje dovode do povrede parodontalne osobine i propusnosti stijenki kapilara [1,4,6,10], karakterizira parodontitis. Najteži i karakterističan znak parodontitisa kod dijabetes melitusa jesu poremećaji alveolarnog procesa s rezorbtsii interdentalnim dijeljenjem. To dovodi do ranog gubitka zuba kod takvih bolesnika [10].

Sumirajući podatke iz literature, potrebno je, u skladu sa suvremenim prikazima, spoznati pacijente u području abdominalnih bolesti, sa šećernom bolešću, u razvoju bolesti parodonta, važnu ulogu u razvoju bolesti mikrocirkulacijskih abnormalnosti, u razvoju bolesti ponora, u razvoju bolesti abdominalnog sustava.

1. Tijekom istraživanja utvrđena je bilateralna veza između dijabetesa i bolesti parodonta. U slučaju nekontroliranog dijabetes melitusa javljaju se vaskularni poremećaji u tkivima peritoneumskog tkiva i smanjenje njihove osjetljivosti. Istodobno, upala u parodontu tkiva kod šećerne bolesti ima negativan učinak na razinu glukoze u krvi.

2. Promjene u parodontalnom tkivu kod dijabetes melitusa raširene su i javljaju se 2 puta češće nego kod osoba bez dijabetesa. Učestalost pojave parodontnih bolesti kod šećerne bolesti kreće se od 51% do 98%.

Dijabetes melitus ima negativan učinak na parodontalno tkivo, što rezultira značajnim vaskularnim promjenama koje dovode do pojave takvih bolesti kao što su gingivitis i parodontitis. Glukoza također ima negativan učinak. Svojom visokom koncentracijom u gingivni tekućini i slini dolazi do stvaranja obilnih dentalnih naslaga.

3. Težina promjena u tkivu parodonta ovisi o težini i trajanju šećerne bolesti. Što je stariji pacijent i što duže traje šećerna bolest, to su teže parodontne bolesti. Utvrđeno je i da je u trajanju od 1 godine mjerenja u zubnom tkivu kod dijabetes melitusa utvrđeno kod 20% bolesnika, a trajanje bolesti od 10 do 15 godina - kod svih ispitanih bolesnika.

književnost

1. Azhenova K.I., Kunanbayev R.K., Abaydilnina M.S., Rzayeva Zh.S. Materijali znanstveno-praktične konferencije središnjih federalnih predgrađa Ruske Federacije s međunarodnim sudjelovanjem „Stomatološki i somatski aspekti bolesti u djece“ // Tver, 2013. - str. 14 - 16.

2. Alekseeva O. A. Utjecaj dijabetesa na stanje parodontne i usne šupljine // Medicinske novine. - 2002. - № 74.

3. Barer G. M., Grigoryan K. R. Parodontitis u bolesnika s dijabetesom tipa 1 (pregled literature) // Parodontologia.- 2006. - V. 39, No. 2. - P. 6-10.

4. Barer G. M. Terapijska stomatologija: udžbenik: u 3 sata / - M: GEORTAR-Media, 2008. - 2. dio - Parodontne bolesti. 224: 236 il.

5. Balabolkin M. I. Epidemiologija dijabetesa tipa 1 / Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaja V. M. // Dijabetes. - 1999. - № 1 - str 2-8.

6. Voložin A.I. Patogenetski mehanizmi oštećenja parodonta u šećernoj bolesti / Stomatologija novog tisućljeća - M.: Aviaizdat, 2002. - P. 130-131.

7. Grigoryan K. R., Barer G. M., Grigoryan O. R. Aktualni aspekti patogeneze parodontitisa u bolesnika sa šećernom bolešću // Diabetes mellitus.- 2006. br. 2. -S. 64-68

8. Dzagurova L. A. Indeksi metabolizma u procjeni djelotvornosti liječenja upalnih parodontnih bolesti u bolesnika sa šećernom bolešću: dis.... dr. Sc. med. Znanosti. - Stavropol, 2010. - 103 str.

9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. Rezultati procjene stanja parodontnih tkiva u bolesnika sa somatskom patologijom // Znanstveni i praktični časopis TIPPMK.- 2012. -№ 4. - P. 4-12.

10. Makishev R. T. Epidemiologija šećerne bolesti: što se krije iza brojeva? Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. Cherniitsi, 2013. -29 str.

11. Oganyan ES: Parodontni status u bolesnika s inzulin-ovisnim dijabetesom: autor. Dis.... doc med.. znanosti. - Kazan, 2001. - 29 str.

12. Parunova, S.N., Utjecaj mikroflore usne šupljine na regeneraciju parodontnih tkiva u bolesnika s dijabetesom: Autor. Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. -M., 2004. - str.

Ryan M. A. Diabetes mellitus i upalne bolesti parodonta // Parodontologija. - 2006. - V. 40, br. 4. - P. 62-65.

Parodontne bolesti i dijabetes

Povezanost parodontne bolesti sa šećernom bolešću razlog je brojnih znanstvenih istraživanja. Statistika parodontne bolesti kod šećerne bolesti je 50-90%. Vrlo često dijagnozu dijabetesa postavlja stomatolog, budući da je početni stadij šećerne bolesti karakteriziran parodontitisom.

Odnos parodontne bolesti s dijabetesom

Većina parodontnih bolesti je posljedica upale i razvija se pod utjecajem lokalnih i općih uzroka. Tako dijabetes melitus mijenja stanje usne šupljine uglavnom zbog angiopatije. Česti čimbenici su nedovoljan unos vitamina B1, C, A s hranom, kao i aterosklerotske promjene u krvnim žilama, smanjenje reaktivnosti tijela na bolesti.

Razvoj upalnih promjena u parodontu rezultat je rasta zubnih plakova, koji se povećavaju s unosom saharoze. Zubni se plak pomiče sve do samog ruba desni i uzrokuje iritaciju tkiva.

To dovodi do uništenja epitela desni i upale. Poremećaj epitela glavni je uzrok razvoja upale desni. Kao rezultat ovog procesa kolagen se uništava pod utjecajem enzima koje luče mikroorganizmi.

Dugotrajni kontakt mikroba zubnog plaka s parodontalnim tkivom dovodi do autoimunog procesa koji napreduje i mijenja periodontalna tkiva. Ove distrofične promjene nastaju kao posljedica anomalija u položaju zuba i ugriza, uz gubitak premolara i kutnjaka.

Velika koncentracija šećera u desni kod pacijenata sa šećernom bolešću uzrokuje razmnožavanje mikroorganizama i brzo pojavljivanje kamenca. Takve patološke promjene u desni imaju distrofični karakter i nastaju samo kod pacijenata koji nisu liječili desni ili je liječenje bilo neučinkovito.

Simptomi parodontne bolesti kod dijabetesa

Zubi u ovom stanju pokriveni su mekanim plakovima, iznad njih su bogato kamenje i subgingivno. Zubi su pokretni, kreću se, što dovodi do njihovog abnormalnog položaja. U velikom broju postoje parodontni džepovi iz kojih se oslobađa gnoj i izbijaju granulacije.

Harcum i ozbiljan simptom parodontnih promjena u šećernoj bolesti je degeneracija u kostima alveolarnog procesa, što dovodi do gubitka zuba. Distrofne promjene i upalni proces brzo napreduju, javljaju se parodontni apscesi.

Kliničke manifestacije bolesti su izraženije u starijih bolesnika i kod dijabetičara s dugotrajnom bolešću. Međutim, ozbiljnost dijabetesa je važnija, ali ne i njezino trajanje.

Takve patologije koštane strukture objašnjavaju se povećanjem funkcije nadbubrežnih žlijezda i štitnjače. Istovremeno se razvija perverzija okusa, suhoća i parestezija usne sluznice. Osjetljivost okusa na slatko i slano nisko, na kiselo - normalno.

U mnogim slučajevima postoje gljivične lezije i oralna disbakterioza, upala usana i glositis (upala jezika) gljivičnog uzroka. Tijekom dekompenzacije dijabetičari razvijaju aftozni stomatitis, trofičke ulkusove i ispucale proteze od zubnih proteza koje nikada nisu uzrokovale negativne osjećaje.

Visokokvalitetna dentalna implantacija omogućuje izbjegavanje problema u ustima. Ne bojte se ovog postupka, novi zubi će riješiti estetske probleme i omogućiti vam održavanje zdravlja. Moderna dentalna implantacija: prednosti i mane - na web stranici stomatološke ordinacije;). Vodite brigu o svom zdravlju!

Ponekad se diabetes mellitus kombinira s lichen planusom, pukotinama, bradavicama i čirevima koji se često pojavljuju na jeziku. Veličina jezika se može povećati, pojaviti se purpurno-crvena boja i površina laka. Još jedan čest simptom je bol u jeziku i kontaminacija sluznice usne šupljine mikrobi.

Terapijske mjere parodontitisa u bolesnika sa šećernom bolesti često imaju nisku učinkovitost jer koriste standardni režim liječenja, ne uzimajući u obzir specifičnost bolesti i promjene u usnoj šupljini sa šećernom bolešću i patološke promjene koje se javljaju u dijabetičnom tijelu.

V Međunarodna studentska znanstvena konferencija Studentski znanstveni forum - 2013

Dijabetes melitus kao jedan od razloga za razvoj parodontne bolesti

Trenutno, među ljudima oba spola, učestalost bolesti zubno-maksilarnog sustava dramatično se povećala, osobito u parodontnim bolestima. Prema WHO (1990), prisutnost parodontne bolesti (u usporedbi s komplikacijama karijesa) povećava razvoj funkcionalnih poremećaja koji dovode do gubitka zuba 5 puta.

Poznato je da se u bolesnika s dijabetesom melitus periodontitis javlja u gotovo 100% slučajeva. Morfološka struktura ovog procesa značajno se razlikuje od upalnih parodontnih bolesti kod osoba bez dijabetesa.

Dijabetes melitus (lat. Diabetes mellītus) je skupina endokrinih bolesti koje se razvijaju kao rezultat apsolutnog ili relativnog (poremećaj interakcije s ciljnim stanicama) nedostatka hormona inzulina, što rezultira hiperglikemijom - stalnim povećanjem glukoze u krvi (norma 3,5-5, 5 mmol / l). Bolest karakterizira kronični tijek i kršenje svih vrsta metabolizma: ugljikohidrata, masti, proteina, minerala i vodene soli.

Diabetes mellitus je jedna od najčešćih bolesti endokrinog sustava. Poznat je već više od 4,5 tisuća godina. U početku se dijabetes melitus nazivao dijabetes melitusom. Prve spominje dijabetesa nalazimo u spisima drevnih kineskih i drevnih indijskih iscjelitelja. U ovim radovima nije opisan samo opis simptoma, već su predložene i metode dijagnostike, profilakse i liječenja. Nadalje, potpuniji opis bolesti dali su liječnici kao što su Avicenna, Hippocrates, Galen, Paracelsus.

Povijest proučavanja dijabetesa

Pojam dijabetesa predložio je grčki liječnik Areteus iz Kapadokije u prvom stoljeću naše ere. Godine 1688. Brunner je istaknuo povezanost dijabetesa s gušteračom. On je izvodio operacije na psima. Kada je pankreas uklonjen, psi su pokazali simptome bolesti. Godine 1869. Langerganovi su otkrili nakupine stanica u gušterači u obliku otoka, koji su nazvani po njemu.

U to vrijeme još nije bilo poznato o njihovoj funkciji. Samo 1881. Kijevski znanstvenik Ulezsko-Stroganova ukazao je na endokrinu ulogu tih stanica. U laboratoriju Pavlova, a kasnije u inozemstvu u laboratoriju Meier, nakon niza eksperimenata, zaključeno je da otočići Langerhansovih tvore tvar koja sprječava razvoj dijabetesa. Meyer je tu supstancu nazvao inzulin - od latinske insule, što znači otočić. Prvi ekstrakti koji sadrže inzulin dobiveni su iz gušterače plodova životinja.

Uvođenjem ovih ekstrakta u pse, u kojima je pankreas uklonjen, znanstvenici su nastojali poboljšati svoje stanje. Godine 1921., prvi put u svijetu, čovjek je dobio injekciju ekstrakta pankreasa. Ti su se ekstrakti pokazali nedjelotvornima za ljude, koji su služili daljnjim istraživanjima. U pročišćenom, kristalnom obliku, inzulin je dobiven 1926.

Leonard Thompson se prvo liječi inzulinom u medicinskoj praksi 1922. godine. Produženo djelovanje inzulina dobiveno je 1936. godine u Kopenhagenu. Kemijsku strukturu inzulina otkrio je 1955. engleski znanstvenik Sanger u Cambridgeu. Sinteza humanog inzulina provedena je 1963. u Sjedinjenim Državama i 1965. u Saveznoj Republici Njemačkoj.

Trenutno se smatra dokazanom genetskom predispozicijom za dijabetes. Prvi put je takva hipoteza izražena 1896. godine, u to vrijeme potvrđena je samo rezultatima statističkih promatranja. Godine 1974. J. Nerup i koautori, A. Goodworth i J. S. Woodrow, otkrili su B-lokusnu vezu antigena histokompatibilnosti leukocita i dijabetesa tipa 1 i njihove odsutnosti kod osoba s dijabetesom tipa 2.

Nakon toga su identificirane brojne genetske varijacije koje se značajno češće javljaju u genomu bolesnika s dijabetesom nego u ostatku populacije. Tako, na primjer, prisutnost B8 i B15 u genomu istovremeno povećava rizik od bolesti za oko 10 puta. Prisutnost Dw3 / DRw4 markera povećava rizik od bolesti za 9,4 puta. Oko 1,5% slučajeva dijabetesa povezano je s A3243G mutacijom mitohondrijskog MT-TL1 gena.

Međutim, treba napomenuti da kod dijabetesa tipa 1 postoji genetska heterogenost, tj. Bolest može biti uzrokovana različitim skupinama gena. Laboratorijski dijagnostički znak, koji omogućuje određivanje prvog tipa dijabetesa, je otkrivanje u krvi protutijela na β-stanice gušterače. Priroda nasljeđivanja trenutno nije posve jasna, složenost predviđanja nasljeđivanja povezana je s genetskom heterogenošću šećerne bolesti, izgradnjom adekvatnog modela nasljeđivanja potrebna su dodatna statistička i genetička istraživanja.

rasprostranjenost

Prevalencija dijabetesa u ljudskoj populaciji u prosjeku je 1-8,6%, incidencija u djece i adolescenata je oko 0,1-0,3%. S obzirom na nedijagnosticirane oblike, u nekim zemljama taj broj može doseći 6%. Od 2002. godine oko 120 milijuna ljudi u svijetu boluje od dijabetesa. Prema statističkim istraživanjima, učestalost šećerne bolesti povećava se iz godine u godinu, a broj pacijenata udvostručuje se svakih 15 godina. U dobi od 65 godina i više, učestalost dijabetesa povećava se na 16%, a kod teške pretilosti - do 40%. Također treba napomenuti da se s vremenom povećava udio osoba oboljelih od šećerne bolesti tipa 1. To je posljedica poboljšanja kvalitete medicinske skrbi za stanovništvo i povećanja života osoba s dijabetesom tipa 1.

klasifikacija

Postoji niz klasifikacija šećerne bolesti po različitim osnovama. U cjelini, oni su uključeni u strukturu dijagnoze i omogućuju vam precizno opisivanje stanja bolesnika s dijabetesom.

Etiološka klasifikacija

I. Dijabetes melitus tipa 1 (uništavanje β-stanica dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina)

II. Šećerna bolest tipa 2 (defektno lučenje inzulina na pozadini inzulinske rezistencije)

III. Ostale vrste dijabetesa s:

genetski defekti u funkciji β-stanica,

genetski defekti u djelovanju inzulina,

bolesti egzokrinog pankreasa,

dijabetes izazvan lijekom

dijabetesa uzrokovane infekcijama

neobični oblici imunološkog dijabetesa,

genetski sindromi u kombinaciji s dijabetesom.

IV. Gestacijski dijabetes

Klasifikacija prema težini bolesti

Blagi (I stupanj) oblik bolesti karakterizira niska razina glikemije, koja ne prelazi 8 mmol / l na prazan želudac, kada nema velikih fluktuacija u sadržaju šećera u krvi tijekom dana, beznačajna dnevna glukozurija (od tragova do 20 g / l). Stanje kompenzacije se održava putem dijetalne terapije. U blagom obliku dijabetesa može se dijagnosticirati kod bolesnika s dijabetesom mellitus angioneuropathy od pretkliničkih i funkcionalnih faza.

Umjerena ozbiljnost

Kod umjerenog (II. Stupnja) jačine šećerne bolesti povećava se glukoza u postu, u pravilu do 14 mmol / l, glikemija se mijenja tijekom dana, dnevna glukoza u krvi obično ne prelazi 40 g / l, povremeno se razvija ketoza ili ketoacidoza. Kompenzacija dijabetesa postiže se dijetom i uzimanjem oralnih sredstava za snižavanje šećera ili davanjem inzulina (u slučaju razvoja sekundarne otpornosti sulfamida) u dozi koja ne prelazi 40 OD dnevno. Kod ovih bolesnika može se otkriti dijabetička angioneuropatija različite lokalizacije i funkcionalne faze.

Težak (ІІ degree stupanj) oblik dijabetesa karakterizira visoka razina glikemije (gladovanje preko 14 mmol / l), značajne fluktuacije sadržaja šećera u krvi tijekom dana, visoka glukozurija (preko 40-50 g / l). Bolesnici trebaju stalnu terapiju inzulinom u dozi od 60 OD i više, oni identificiraju različite dijabetičke angioneuropatije.

patogeneza

U patogenezi dijabetesa melitusa postoje dvije glavne veze:

nedovoljna proizvodnja inzulina pomoću endokrinih stanica pankreasa;

kršenje interakcije inzulina s stanicama tjelesnih tkiva (otpornost na inzulin) kao posljedica promjene u strukturi ili smanjenju broja specifičnih receptora za inzulin, promjene u samoj strukturi inzulina, ili kršenja intracelularnih mehanizama prijenosa signala od receptora do staničnih organela.

Postoji genetska predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerojatnost nasljeđivanja dijabetesa tipa 1 10%, a dijabetes tipa 2 80%.

Pankreasna insuficijencija (dijabetes tipa 1)

Prvi tip poremećaja karakterističan je za dijabetes tipa 1 (zastarjelo ime je dijabetes ovisan o inzulinu). Polazna točka u razvoju ovog tipa dijabetesa je masovno uništavanje endokrinih stanica gušterače (Langerhansovi otočići) i, kao rezultat, kritično smanjenje razine inzulina u krvi.

Masovna smrt endokrinih stanica gušterače može se pojaviti u slučaju virusnih infekcija, onkoloških bolesti, pankreatitisa, toksičnih lezija gušterače, stresnih stanja, različitih autoimunih bolesti u kojima imunološke stanice proizvode β-stanice pankreasa, uništavajući ih. Ova vrsta dijabetesa, u većini slučajeva, karakteristična je za djecu i mlade (do 40 godina).

U ljudi, ova bolest je često genetski određena i uzrokovana defektima u brojnim genima smještenim u 6. kromosomu. Ovi defekti tvore predispoziciju za autoimunu agresiju organizma na stanice pankreasa i negativno utječu na regenerativnu sposobnost β-stanica.

Osnova oštećenja autoimunih stanica je njihovo oštećenje bilo kojim citotoksičnim sredstvima. Ova lezija uzrokuje oslobađanje autoantigena, koji stimuliraju aktivnost makrofaga i T-ubojica, što, zauzvrat, dovodi do stvaranja i oslobađanja interleukina u krvi u koncentracijama koje imaju toksični učinak na stanice gušterače. Također, stanice su oštećene od strane makrofaga u tkivu žlijezde.

Također izazovni čimbenici mogu biti produljena hipoksija stanica gušterače i visoka ugljikohidratna, masnoća, siromašna prehrana proteina, što dovodi do smanjenja sekrecijske aktivnosti stanica otočića i dugoročno do njihove smrti. Nakon početka masivne stanične smrti počinje mehanizam njihovog autoimunog oštećenja.

Ekstrapankreatična insuficijencija (dijabetes tipa 2)

Dijabetes tipa 2 (zastarjelo ime je dijabetes neovisan o inzulinu) karakteriziraju abnormalnosti navedene u stavku 2 (vidi gore). Kod ove vrste dijabetesa inzulin se proizvodi u normalnim ili čak u povišenim količinama, međutim mehanizam interakcije inzulina s stanicama tijela (inzulinska rezistencija) je poremećen.

Glavni uzrok inzulinske rezistencije je kršenje funkcija receptora inzulinske membrane u pretilosti (glavni čimbenik rizika, 80% dijabetičara ima prekomjernu tjelesnu težinu) - receptori nisu u stanju stupiti u interakciju s hormonom zbog promjena u njihovoj strukturi ili količini. Također, kod nekih tipova dijabetesa tipa 2 može doći do poremećaja u strukturi samog inzulina (genetski defekti). Uz pretilost, starost, pušenje, konzumiranje alkohola, arterijska hipertenzija, kronično prejedanje i sjedeći način života također su faktori rizika za dijabetes tipa 2. Općenito, ovaj tip dijabetesa najčešće pogađa osobe starije od 40 godina.

Dokazana je genetska predispozicija za dijabetes tipa 2, što pokazuje 100% slučajnost prisutnosti bolesti kod homozigotnih blizanaca. Kod dijabetesa tipa 2 često se primjećuje kršenje cirkadijanskih ritmova sinteze inzulina i relativno dugo odsustvo morfoloških promjena u tkivima pankreasa.

Osnova bolesti je ubrzanje inaktivacije inzulina ili specifično razaranje inzulinskih receptora na membranama stanica ovisnih o inzulinu.

Ubrzanje razaranja inzulina često se događa u prisutnosti portocavalnih anastomoza i, kao posljedica, brzog protoka inzulina iz gušterače u jetru, gdje se brzo uništava.

Uništenje receptora inzulina posljedica je autoimunog procesa, kada autoantitijela percipiraju inzulinske receptore kao antigene i uništavaju ih, što dovodi do značajnog smanjenja inzulinske osjetljivosti stanica koje ovise o inzulinu. Učinkovitost inzulina u prethodnoj koncentraciji u krvi postaje nedovoljna kako bi se osigurao odgovarajući metabolizam ugljikohidrata.

Kao rezultat toga, razvijaju se primarni i sekundarni poremećaji.

Usporavanje sinteze glikogena

Usporavanje brzine reakcije glukonidaze

Ubrzanje glukoneogeneze u jetri

Smanjena tolerancija glukoze

Usporila je sinteza proteina

Usporavanje sinteze masnih kiselina

Ubrzanje oslobađanja proteina i masnih kiselina iz skladišta

Faza brzog lučenja inzulina u P-stanicama tijekom hiperglikemije je smanjena.

Zbog poremećaja metabolizma ugljikohidrata u stanicama gušterače poremećen je mehanizam egzocitoze, što dovodi do pogoršanja poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Nakon narušavanja metabolizma ugljikohidrata, prirodno počinju razvijati poremećaji metabolizma masti i proteina.

Klinički znakovi

U kliničkoj slici dijabetesa uobičajeno je razlikovati dvije skupine simptoma: velike i manje.

Glavni simptomi uključuju:

Poliurija - pojačano izlučivanje urina, uzrokovano povećanjem osmotskog tlaka urina zbog otopljene glukoze (u urinu obično nema glukoze). Manifestira se čestim mokrenjem, uključujući i noću.

Polydipsia (stalna neugasiva žeđ) - zbog značajnog gubitka vode u mokraći i povećanog osmotskog tlaka krvi.

Polifagija je stalna, neugasiva glad. Ovaj simptom je uzrokovan metaboličkim poremećajem u dijabetesu, odnosno nemogućnošću stanica da apsorbiraju i procesuiraju glukozu u odsutnosti inzulina (glad među bogatstvom).

Gubitak težine (osobito karakterističan za dijabetes tipa 1) čest je simptom dijabetesa koji se razvija unatoč povećanom apetitu pacijenata. Gubitak težine (pa čak i osiromašenje) posljedica je povećanog katabolizma proteina i masti zbog deaktivacije glukoze iz energetskog metabolizma stanica.

Glavni simptomi su najkarakterističniji za dijabetes tipa 1. Oni se akutno razvijaju. Pacijenti u pravilu mogu točno navesti datum ili razdoblje nastanka.

Sekundarni simptomi uključuju manje specifične kliničke znakove koji se razvijaju sporo tijekom dugog vremena. Ovi simptomi su karakteristični i za dijabetes tipa 1 i za tip 2:

svrbež kože i sluznice,

opća slabost mišića

upalne kožne lezije koje je teško liječiti,

prisutnost acetona u urinu kod dijabetesa tipa 1. Aceton je rezultat sagorijevanja masnih zaliha.

Parodontna bolest

Parodontitis je upalna bolest parodontnih tkiva, karakterizirana progresivnim razaranjem normalne strukture alveolarnog procesa čeljusti.

Bolest se manifestira progresivnim razaranjem alveolarnih procesa (naime, zubnih stanica tih procesa).

Simptomi početne faze - krvarenje desni, slabost zubnog ligamenta, ponekad - viskozna slina, plak na zubima. Kod aktivnog tijeka uslijed brzog razaranja alveolarnih procesa uočava se gubitak zuba.

Među uzrocima parodontitisa su uobičajeni (sustavni) i lokalni. Najčešći su somatska patologija kao što su dijabetes, imunodeficijencije, bolesti krvnog sustava itd., Koje imaju tzv. "Parodontni sindrom". Najvažniji lokalni uzrok je mikrobni agens, čiji je primarni izvor zubni plak. Još jedna dokazana skupina uzroka je traumatična. To su: traumatske anomalije ugriza, visoka vezanost žica i uzda na sluznicu usne šupljine, zbijenost i anomalije zuba, hipertoničnost mišića za žvakanje.

Razvoj upale u parodontalnoj bolesti objašnjava se utjecajem zubnog plaka, čija se maksimalna stopa rasta uočava kada se dobavlja saharoza, u manjoj mjeri glukoza i fruktoza. Zubni plak, koji se kreće dok raste pod rubom desni, uzrokuje iritaciju tkiva zbog mikroorganizama i njihovih toksina, što dalje dovodi do oštećenja epitela džingivskog džepa i upale susjednih tkiva.

Povreda integriteta epitela je najvažniji detalj u razvoju upale desni. Kao posljedica djelovanja enzima - derivata nekoliko vrsta oralnih mikroorganizama - uočava se depolimerizacija glavnih supstanci glikozaminoglikana, a kao posljedica toga moguća je invazija endotoksina u tkivo i razaranje kolagena pod djelovanjem enzima.

U patogenezi parodontne bolesti velika je uloga imunoloških aspekata upale. Produženi kontakt između mikroba zubnog plaka i parodontnih tkiva dovodi do pojave autoimunih procesa koji mogu uzrokovati lančanu reakciju, praćenu progresivnim promjenama u parodontnim tkivima.

U patogenezi razvoja parodontne bolesti u bolesnika sa šećernom bolešću glavnu ulogu imaju angiopatije. Početna točka dijabetičke mikroangiopatije je kršenje metabolizma ugljikohidrata, kao i kršenje metabolizma glikozamina, koji određuju funkcionalni i strukturni integritet bazalne membrane krvnih žila. Promjena krvnih žila kod dijabetesa ima svojstven karakter: lumen posude u pravilu nije potpuno zatvoren, ali je uvijek pogođen zid posude. Osnova dijabetičke mikroangiopatije su procesi plazmoragije. Smanjuju se na primarno oštećenje plazme bazalne membrane mikrovaskulature, a zatim uzrokuju sklerozu i hijalinozu stijenki krvnih žila.

Morfološke promjene sluznice u bolesnika sa šećernom bolesti su nespecifične, iako su vaskularne lezije tipa angiopatije s atrofijom, sklerozom i upalom izraženije. Prisutnost gnjezdarice i difuznog upalnog infiltrata s mješavinom plazme i mastocita sugerira da su ti procesi autoimuni u dijabetes melitusu. Trajna morfološka značajka - difuzna ili fokalna atrofija epitela sa simptomima parakeratoze ili keratoze, područja epitelne hiperplazije i formiranja akantolitičkih izdanaka duboko uronjenih u temeljno tkivo. U području akantoze - žarišna ili difuzna upalna infiltracija (limfoidna stanica). Često na sluznici usne šupljine zabilježene su mikrofilmovi, okruženi upalnom infiltracijom, ponekad su kronični. Došlo je do grubosti kolagenih vlakana, njihovog nepravilnog rasporeda, prekida, žarišta zadebljanja i otpuštanja, atrofije mišićnog tkiva.

Kod morfološkog ispitivanja sluznice, atrofije i skleroze, kronične produktivne upale, razvoja infiltracije u okrugle stanice, zabilježeno je povećanje broja masti, plazma stanica, eozinofila, makrofaga i razvoja mikroangiopatije.

Promjene u parodontalnim žilama kod šećerne bolesti su tako specifične i karakteristične da su označene posebnim pojmom - "dijabetička mikroangiopatija" ili "dijabetička parodontna bolest". Na pozadini hipoksije i smanjenja otpornosti parodontnog tkiva na djelovanje lokalnih štetnih čimbenika, povećava se uloga mikroorganizama, a visoka koncentracija glukoze u gingivni tekućini kod dijabetičara doprinosi razmnožavanju mikroorganizama i brzom formiranju kamenca.

Jedna od najranijih i najčešćih manifestacija dijabetesa na sluznici usne šupljine je kršenje izlučivanja tekućine iz usta, što dovodi do kserostomije, što je popraćeno pritužbama na suha usta. Često se povećava žeđ i apetit, sjajna sluzokoža, hiperemična, kataralna upala zahvaća gotovo cijelu oralnu sluznicu.

Sastav i svojstva peroralne tekućine u bolesnika sa šećernom bolešću pouzdano se u svakom pogledu razlikuju od onih u somatski zdravih osoba. Jedan od najznačajnijih znakova promjena u sastavu tekućine za usta je povećanje glukoze gotovo za red veličine u usporedbi sa zdravim pojedincima. Postoji izravna veza između sadržaja glukoze u tekućini za usta i njenog sadržaja u krvi.

Sadržaj izmjena kalcija i fosfora: razina kalcija u oralnoj tekućini (1,55 (0,02 mmol / l) u bolesnika sa šećernom bolešću, 1,02 (0,01 mmol / l) u zdravih ljudi) i smanjenje fosfora (3,09) (0,05 mmol / l) u bolesnika s dijabetesom, 4,36 (0,08 mmol / l) u zdravih). Prema tome, dolazi do promjene u omjeru kalcija / fosfora u smjeru njegovog povećanja. Međutim, uočen je i normalan sadržaj kalcija u slini.

Ove promjene u oralnoj tekućini dovode do kršenja njegovih glavnih funkcija - mineralizacije, čišćenja, zaštite i prevladavanja procesa demineralizacije nad remineralizacijom.

Sadržaj lizozima u slini u bolesnika sa šećernom bolesti smanjen je sa 47,19 (1,11 mg / l) na 32,42 (0,93 mg / l).

Povećava se sadržaj imunoglobulina A i G u slini uz smanjenje sadržaja imunoglobulina M. Smanjenje sadržaja lizozima i povećanje sadržaja IgA i IgG ukazuju na neravnotežu nespecifičnih (lizozima) i specifičnih (imunoglobulinskih) čimbenika lokalne imunosti usne šupljine u bolesnika s dijabetesom.

S druge strane, parodontitis i gingivitis također mogu pogoršati tijek dijabetesa. Te bolesti su uvijek praćene razvojem upalnih medijatora, uključujući faktor nekroze tumora (TNF-a) i interleukina (IL-6), koji doprinose razvoju rezistencije na inzulin, koji je osnova dijabetesa.

Stvara se takozvani začarani krug. Kod dijabetes melitusa javljaju se metabolički poremećaji i mikrovaskularna oštećenja u tkivima, što uzrokuje razvoj parodontnih bolesti. Parodontitis i gingivitis pogoršavaju tijek dijabetesa, povećavajući otpornost na inzulin. Zbog toga je toliko važno liječiti upalne parodontne bolesti kod šećerne bolesti. To će omogućiti pacijentu ne samo značajno poboljšati stanje usne šupljine, već i značajno ublažiti tijek dijabetesa.

reference

“Problemi endokrinologije” №1, svezak 57. - Moskva: Medijska sfera, 2011. - str.

Klinička endokrinologija. Priručnik / N. T. Starkova. - 3. izdanje, revidirano i prošireno. - St. Petersburg: Peter, 2002. - 213 - 576 str. - ("Doktorski pratilac").

Mikhailov V.V. Osnove patološke fiziologije: vodič za liječnike / B.M. Sagalovich. - Moskva: Medicina, 2001. - str. - 704 s.

Kaminsky A.V., Kovalenko A.N. Šećerna bolest i pretilost: kliničke smjernice za dijagnostiku i liječenje / Kaminsky A.V. - 1. - Kijev: Izdavač, 2010. - 256 str.

Klinička stomatologija br. 4 (64) - Moskva: TBI-Company LLC, 2012. str 44 - 50 str.

Rybakov A. I., Banchenko G. V. Bolesti oralne sluznice. - Moscow: Medicine, 1978. - 127 str.

Kuryakina N.V., Kutepova TF Parodontna bolest. - M.: "Medicinska knjiga", 2003. - 160 str.

Muller H.P. - Lvov: GalDent, 2004. - 256 str.

Borovsky Ye.V., Danilevsky NF Atlas bolesti usne sluznice. - Moscow: Medicine, 1981. - 202 str.

"Parodontika" №2 (43) - St. Petersburg: Poly Media Press doo, 2007. - str. 3–8 str.

Studentski znanstveni forum 2013
V Međunarodna studentska konferencija

U okviru provedbe Državne politike za mlade Ruske Federacije za razdoblje do 2025. godine i smjernice za uključivanje mladih u inovacije i znanstvenu i tehničku kreativnost, timovi nastavnika iz raznih ruskih sveučilišta predložili su 2009. godine zajedničku provedbu e-znanstvenog skupa Međunarodni studentski znanstveni forum.,

Parodontitis kod šećerne bolesti: nespecifična komplikacija i njezina prevencija

Dijabetes melitus je vrlo čest u Ruskoj Federaciji. Do kraja 2010. godine registrirano je gotovo 2,5 milijuna ljudi koji pate od ove bolesti. Udio djece nije manji od 22 tisuće. Dijabetes ovisan o inzulinu utječe na 10% ukupnog broja registriranih pacijenata. Međutim, kao i obično, ovo je samo vrh ledenog brijega, budući da postoje 4 osobe koje znaju za svoju bolest, koje čak ni ne znaju za bolest. U godini se broj pacijenata povećava za oko 15%. I godinu dana nakon dijagnoze šećerne bolesti, pacijenti u 100% slučajeva također pate od parodontitisa. Parodontitis i gingivitis nisu uključeni u brojne klasične komplikacije bolesti (oštećenje očiju, bubrega, krvnih žila, živčanog sustava). Zato stomatolozi i dijabetolozi međusobno raspravljaju o prenošenju odgovornosti za te komplikacije. A to dovodi do nedovoljno transparentne i razumljive prevencije parodontitisa i bolesti usne šupljine kod dijabetesa općenito.

Simptomi parodontitisa

Manifestacije parodontitisa kod šećerne bolesti imaju svoje osobine, budući da su obje bolesti međusobno povezane. Parodontitis počinje gingivitisom, odnosno upalom desni. U tom slučaju može doći do oštrog bola zbog razvoja dijabetičke polineuropatije. Bolest nastavlja s znakovima upale desni - oticanje, crvenilo, bol i sklonost krvarenju. Ako je gingivitis ostavljen onakav kakav jest i nije tretiran, prelazi u fazu parodontitisa. Ovdje se razvijaju dublje lezije struktura koje okružuju zub. Ne oštećuje se samo desni, nego i kost koja može uzrokovati ispadanje zuba. Jasno je da diabetes mellitus dovodi do pogoršanja osteoporoze u kojoj dolazi do ispiranja kalcijevih soli.

od kosti. Nezavisno, parodontitis može dovesti do pogoršanja dijabetesa, do njegove dekompenzacije u obliku nekontroliranog porasta glukoze u krvi, što zahtijeva pregled liječenja i povećanje doze lijekova.

U ranim fazama, krvarenje iz zubnog mesa pojavljuje se tijekom dnevnog četkanja. Istodobno, desni su edematne, trošne, svijetlo crvene boje, tijekom palpacije mogu se odvojiti od zuba, može doći do gnojnog iscjedka, neugodnog okusa i smrdljivog mirisa. S teškim parodontitisom počinje gubitak zuba. Cijeli proces je uglavnom bezbolan.

Razvoj parodontitisa u bolesnika sa šećernom bolešću objašnjava se činjenicom da je sadržaj glukoze u slini izravno proporcionalan sadržaju u krvi, tj. Što je više glukoze u krvi, više je u slini, a sadržaj kalcija i fosfora u lučenju žlijezda slinovnica se mijenja.

U slini mora postojati određeni omjer sastavnih komponenti kako bi on mogao pravilno i učinkovito izvršavati svoje glavne funkcije - probavni, mineralizirajući, pročišćavajući, zaštitni.

U bolesnika sa šećernom bolešću količina lizozima u pljuvački se smanjuje i on je odgovoran za zaštitu od patogenih bakterija i virusa. Broj imunoglobulina A i G se povećava, dok se sadržaj IgM smanjuje. To sugerira da je došlo do neravnoteže različitih čimbenika imunološke zaštite.

Metode liječenja parodontitisa za dijabetes

Informacije o djelotvornosti i liječenju parodontitisa na pozadini šećerne bolesti (DM) gotovo da i nema. Neki tretiraju parodontitis s urolexanom u kombinaciji s liječenjem dijabetesa, drugi pokušavaju postići učinak uz pomoć intersticijalne terapije kisikom, dok drugi koriste metodu masaže prstima kako bi poboljšali trofizam tkiva.

Samo većina liječnika koristi elektroforezu inzulina kao tretman za parodontitis. Nakon tri postupka, vidljiva je učinkovitost metode. Smanjena oteklina, krvarenje desni, spaljivanje. Nakon sedam sesija, uklonjena je pokretljivost zuba.

Vrlo često, liječenje parodontitisa kod dijabetesa je neučinkovito, jer se metode liječenja koriste bez uzimanja u obzir specifičnosti situacije. Promjene u općoj i lokalnoj prirodi - oštećenje živčanog sustava i perifernog krvožilnog sloja nisu uzete u obzir. Prema endokrinolozima, važnu ulogu u poboljšanju stanja u razvoju parodontitisa ima generalizirana i lokalna normalizacija biokemijskih parametara u krvi i slini.

Škola za dijabetes i stomatologiju

U Ruskoj Federaciji u programu „Škola dijabetesa“ sudjeluju endokrinolog-dijabetolog, neurolog, podolog, oftalmolog, nefrolog, opstetričar-ginekolog i psiholog. Međutim, s 100% učestalosti parodontitisa u ovom timu, stomatolog iz nekog razloga nije imao mjesto. I pacijenti u ovom programu se ne uče i ne pozivaju na pravilnu njegu usne šupljine.

Ukratko možete definirati temeljna načela interakcije stomatologa i dijabetologa za učinkovito liječenje parodontitisa i gingivitisa:

1. Potrebno je izraditi preporuku za higijensku oralnu njegu, uzimajući u obzir specifičnosti situacije.
2. Obučiti pacijente o temama vezanim uz pojavu gingivitisa i parodontitisa.
3. U programu "Škola dijabetesa" uvesti niz informativnih predavanja o oralnoj njezi i kako se ponašati kada se kod dijabetesa pojavi parodontitis.
4. Potrebno je odrediti popis proizvoda i zubnih pasti koje se mogu koristiti u ovoj situaciji.
5. Postavite učestalost preventivnih pregleda kod zubara kod dijabetesa.

Treba napomenuti da je uporaba konvencionalnih sredstava za zubnu higijenu nedovoljna. Potrebno je koristiti sredstva koja imaju antibakterijsko djelovanje, kao i protuupalno djelovanje. Da biste to učinili, pasta za zube mora sadržavati triklosan, koji uništava gram-pozitivne i gram-negativne mikrobe, a klorheksidin, koji uništava membranu mikroba, slabo se apsorbira od strane sluznice. Sastojci paste trebaju biti netoksični i ne iritiraju oralnu sluznicu. Zubna pasta bi trebala imati ugodan okus i, naravno, biti ekonomična.

Tijekom proučavanja zubnih pasta koje sadrže klorheksidin i triklosan, utvrđeno je da se mogu koristiti kao terapijsko i profilaktičko sredstvo.

Međutim, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moskva) govori o negativnim svojstvima klorheksidina, koji ograničavaju njegovu uporabu. Ovo bojenje u žutoj boji jezika i zuba, neugodan okus, sposobnost interakcije s raznim prehrambenim napicima, promjena okusa, izgled suhoće u ustima. u

ovo dugotrajno korištenje takvih pasta može dovesti do pojave plaka i kamena. Stoga, za liječenje i preventivne mjere treba primijeniti tjesteninu sa sadržajem samo triclosana.

Nekoliko riječi o triklosanu

Godine 1990. objavljeni su podaci o učinkovitosti triclosana u kombinaciji s drugim komponentama. Najučinkovitiji dokazan par triclosan-PVM / MA. Prema brojnim podacima, dokazano je da je utjecaj ove dvije komponente rezultirao smanjenjem formiranja kamenca za 20%. Ovaj se par tvari pokazao mnogo učinkovitijim od fluorida u kombinaciji s biljnim sastojcima. Stoga se na temelju dobivenih podataka može reći da je za bolesnike s dijabetesom u kombinaciji s parodontalnom bolesti i gingivitisom bolje koristiti zubne paste koje sadrže triclosan i PVM / MA kopolimer, kako za prevenciju, tako i za liječenje akutnih patoloških stanja usne šupljine. 1965. u Švicarskoj. Trenutno se koristi i poznat je kao antimikrobno sredstvo širokog spektra. U SAD-u se koristi više od 30 godina. Triclosan nema toksičnih manifestacija i koristi se ne samo u zubnim pastama, već iu tekućem sapunu, dezodoransima, vodicama za ispiranje usta, medicinskim preparatima za liječenje ruku.