Dijabetes je bolest povezana s poremećenom aktivnošću

Razlozi

Šećerna bolest je kronični metabolički poremećaj, koji se temelji na nedostatku vlastitog inzulina i povećanju razine glukoze u krvi. Ona pokazuje osjećaj žeđi, povećanje količine izlučenog urina, povećan apetit, slabost, vrtoglavicu, sporo zacjeljivanje rana, itd. Bolest je kronična, često s progresivnim tijekom. Visoki rizik od moždanog udara, zatajenja bubrega, infarkta miokarda, gangrene udova, sljepoće. Oštre fluktuacije šećera u krvi uzrokuju po život opasna stanja: hipo-i hiperglikemijska koma.

dijabetes mellitus

Među čestim poremećajima metabolizma, dijabetes je na drugom mjestu nakon pretilosti. U svijetu dijabetesa, oko 10% populacije pati, ali ako se uzmu u obzir latentni oblici bolesti, ta brojka može biti 3-4 puta veća. Dijabetes melitus razvija se zbog kroničnog nedostatka inzulina i popraćen je poremećajima metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti. Inzulin nastaje u gušterači ß-stanicama Langerhansovih otočića.

Sudjelujući u metabolizmu ugljikohidrata, inzulin povećava protok glukoze u stanice, potiče sintezu i akumulaciju glikogena u jetri, inhibira razgradnju ugljikohidratnih spojeva. U procesu metabolizma proteina, inzulin pojačava sintezu nukleinskih kiselina i proteina i potiskuje njegov raspad. Učinak inzulina na metabolizam masti sastoji se u aktiviranju apsorpcije glukoze u masnim stanicama, energetskim procesima u stanicama, sintezi masnih kiselina i usporavanju razgradnje masti. Uz sudjelovanje inzulina povećava proces prijema u stanicu natrija. Poremećaji metaboličkih procesa pod kontrolom inzulina mogu se razviti kod nedovoljne sinteze (dijabetes tipa I) ili inzulinske rezistencije tkiva (dijabetes tipa II).

Uzroci i mehanizmi razvoja

Dijabetes tipa I češće je otkriven kod mladih bolesnika mlađih od 30 godina. Poremećaj sinteze inzulina razvija se kao posljedica autoimunog oštećenja gušterače i uništavanja ß-stanica koje proizvode inzulin. Kod većine bolesnika dijabetes melitus nastaje nakon virusne infekcije (zaušnjaci, rubeola, virusni hepatitis) ili toksični učinci (nitrozamini, pesticidi, lijekovi itd.), Imunološki odgovor na koji uzrokuje smrt stanica pankreasa. Dijabetes se razvija ako je zahvaćeno više od 80% stanica koje proizvode inzulin. Kao autoimuna bolest, dijabetes melitus tipa I često se kombinira s drugim procesima autoimune geneze: tirotoksikoze, difuzne toksične guše itd.

Kod dijabetes melitusa tipa II razvija se inzulinska rezistencija tkiva, tj. Njihova neosjetljivost na inzulin. Sadržaj inzulina u krvi može biti normalan ili povišen, ali stanice su imune na njega. Većina (85%) bolesnika otkrila je dijabetes tipa II. Ako je pacijent pretil, osjetljivost tkiva na inzulin je blokirana adipoznim tkivom. Šećerna bolest tipa II je podložnija starijim pacijentima koji s godinama doživljavaju smanjenje tolerancije glukoze.

Početak šećerne bolesti tipa II može biti popraćen sljedećim čimbenicima:

genetski - rizik od razvoja bolesti je 3-9%, ako rodbina ili roditelji imaju dijabetes;
pretilost - uz višak adipoznog tkiva (posebno abdominalnog tipa pretilosti) dolazi do značajnog smanjenja osjetljivosti tkiva na inzulin, što doprinosi razvoju dijabetes melitusa;
poremećaji prehrane - pretežno ugljikohidratna hrana s nedostatkom vlakana povećava rizik od dijabetesa;
kardiovaskularne bolesti - ateroskleroza, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, smanjenje rezistencije tkiva na inzulin;
kronične stresne situacije - u stanju stresa, povećava se broj kateholamina (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidi, doprinosi razvoju dijabetesa;
dijabetičko djelovanje određenih lijekova - glukokortikoidni sintetski hormoni, diuretici, neki antihipertenzivni lijekovi, citostatici itd.
kronična adrenalna insuficijencija.

Kada nedostatak ili inzulinska rezistencija smanjuje protok glukoze u stanice i povećava sadržaj u krvi. U tijelu se aktivira alternativni način probave glukoze i probave, što dovodi do nakupljanja glikozaminoglikana, sorbitola, glikiranog hemoglobina u tkivima. Akumulacija sorbitola dovodi do razvoja katarakte, mikroangiopatija (disfunkcija kapilara i arteriola), neuropatije (poremećaja u funkcioniranju živčanog sustava); glikozaminoglikani uzrokuju oštećenje zglobova. Kako bi dobili stanice nestale energije u tijelu započinju procesi razgradnje proteina, uzrokujući slabost mišića i distrofiju skeletnih i srčanih mišića. Aktivira se peroksidacija masti, nastaje nakupljanje otrovnih metaboličkih produkata (ketonskih tijela).

Hiperglikemija u krvi kod šećerne bolesti uzrokuje povećano mokrenje kako bi se uklonio višak šećera iz tijela. Zajedno s glukozom gubi se značajna količina tekućine kroz bubrege, što dovodi do dehidracije (dehidracije). Uz gubitak glukoze smanjuju se i energetske rezerve tijela, tako da pacijenti s dijabetesom imaju gubitak težine. Povišena razina šećera, dehidracija i nakupljanje ketonskih tijela zbog razgradnje masnih stanica uzrokuje opasno stanje dijabetičke ketoacidoze. Tijekom vremena, zbog visoke razine šećera, oštećenja živaca, malih krvnih žila bubrega, očiju, srca i mozga.

klasifikacija

Za konjugaciju s drugim bolestima endokrinologija razlikuje dijabetes od simptomatskog (sekundarnog) i istinskog dijabetesa.

Simptomatski diabetes mellitus prati bolesti endokrinih žlijezda: gušterače, štitnjače, nadbubrežne žlijezde, hipofizu i jedna je od manifestacija primarne patologije.

Pravi dijabetes može biti dva tipa:

inzulin-ovisni tip I (AES tip I), ako njegov vlastiti inzulin nije proizveden u tijelu ili je proizveden u nedovoljnim količinama;
tip II neovisni o inzulinu (I i II tip II), ako je tkivni inzulin neosjetljiv na brojnost i višak krvi.

Postoje tri stupnja šećerne bolesti: blaga (I), umjerena (II) i teška (III), te tri stanja kompenzacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata: kompenzirana, subkompenzirana i dekompenzirana.

simptomi

Razvoj dijabetes melitusa tipa I pojavljuje se brzo, tip II - naprotiv postupno. Često se bilježi skriveni asimptomatski tijek šećerne bolesti, a njegovo otkrivanje događa se slučajno pri ispitivanju fundusa ili laboratorijskog određivanja šećera i urina u krvi. Klinički se dijabetes melitus tipa I i tipa II manifestira na različite načine, ali su im sljedeći simptomi zajednički:

žeđ i suha usta, uz polidipsiju (povećan unos tekućine) do 8-10 litara dnevno;
poliurija (obilno i učestalo mokrenje);
polifagija (povećan apetit);
suha koža i sluznice, praćeni svrbežom (uključujući prepone), pustularnim infekcijama kože;
poremećaj spavanja, slabost, smanjena učinkovitost;
grčevi u telećim mišićima;
oštećenje vida.

Obilježja šećerne bolesti tipa I karakteriziraju teška žeđ, učestalo mokrenje, mučnina, slabost, povraćanje, povećan umor, stalna glad, gubitak težine (s normalnom ili povećanom prehranom), razdražljivost. Znak dijabetesa kod djece je pojava noćne inkontinencije, osobito ako dijete prije nije navlažilo krevet. Kod dijabetes melitusa tipa I, češće se razvijaju hiperglikemijski (s kritično visokom razinom šećera u krvi) i hipoglikemijski (s kritično niskim razinama šećera u krvi) stanja koja zahtijevaju hitne mjere.

Kod šećerne bolesti tipa II, pruritus, žeđ, zamagljen vid, prevladavaju pospanost i umor, infekcije kože, spori procesi zacjeljivanja rana, parestezija i obamrlost nogu. Pacijenti sa šećernom bolešću tipa 2 često su pretili.

Tijek dijabetesa često je praćen gubitkom kose na donjim udovima i povećanjem njihovog rasta na licu, pojavom ksantoma (mali žućkasti izdanci na tijelu), balanopostitisa kod muškaraca i vulvovaginitisa kod žena. Kako dijabetes melitus napreduje, kršenje svih vrsta metabolizma dovodi do smanjenja imuniteta i otpornosti na infekcije. Dugotrajni dijabetes uzrokuje oštećenje skeletnog sustava, koje se manifestira osteoporozom (gubitkom kostiju). Postoje bolovi u donjem dijelu leđa, kostima, zglobovima, dislokacijama i subluksacijama kralješaka i zglobova, frakturama i deformacijama kostiju, što dovodi do invalidnosti.

komplikacije

Dijabetes melitus može biti kompliciran razvojem multiorganskih poremećaja:

dijabetička angiopatija - povećana vaskularna permeabilnost, njihova krhkost, tromboza, ateroskleroza, što dovodi do razvoja koronarne bolesti srca, intermitentne klaudikacije, dijabetičke encefalopatije;
dijabetička polineuropatija - oštećenje perifernih živaca kod 75% bolesnika, što dovodi do oslabljene osjetljivosti, otekline i hladnoće ekstremiteta, peckanja i puzanja. Dijabetička neuropatija nastaje godinama nakon šećerne bolesti, češća je s inzulin-neovisnim tipom;
dijabetička retinopatija - razaranje mrežnice, arterija, vena i kapilara oka, smanjen vid, prepun odvajanja retine i potpuna sljepoća. Kod dijabetes melitusa tipa I pojavljuje se u 10-15 godina, s tipom II - prethodno otkrivenim u 80-95% bolesnika;
dijabetička nefropatija - oštećenje bubrežnih žila s oštećenjem funkcije bubrega i razvoj zatajenja bubrega. Primijećeno je u 40-45% bolesnika s dijabetesom u 15-20 godina od početka bolesti;
dijabetička stopala - smanjena cirkulacija donjih ekstremiteta, bol u mišićima tele, trofički ulkusi, razaranje kostiju i zglobova stopala.

Dijabetička (hiperglikemijska) i hipoglikemijska koma su kritične, akutne pojave u dijabetes melitusa.

Hiperglikemijsko stanje i koma nastaju kao rezultat oštrog i značajnog povećanja razine glukoze u krvi. Preteča hiperglikemije je sve veća opća slabost, slabost, glavobolja, depresija, gubitak apetita. Zatim slijede bolovi u trbuhu, bučno Kussmaul disanje, povraćanje s mirisom acetona iz usta, progresivna apatija i pospanost, smanjenje krvnog tlaka. Ovo stanje je uzrokovano ketoacidozom (nakupljanje ketonskih tijela) u krvi i može dovesti do gubitka svijesti - dijabetičke kome i smrti pacijenta.

Suprotno kritično stanje u šećernoj bolesti - hipoglikemijska koma razvija se s naglim padom razine glukoze u krvi, često zbog predoziranja inzulinom. Povećanje hipoglikemije je naglo, brzo. Postoji oštar osjećaj gladi, slabosti, drhtanje u udovima, plitko disanje, arterijska hipertenzija, koža pacijenta je hladna i vlažna, a ponekad se javljaju i grčevi.

Prevencija komplikacija šećerne bolesti moguća je uz kontinuirano liječenje i pažljivo praćenje razine glukoze u krvi.

dijagnostika

Prisutnost šećerne bolesti pokazana je sadržajem glukoze natašte u kapilarnoj krvi koja prelazi 6,5 mmol / l. U normalnoj glukozi u mokraći nedostaje, jer se u tijelu odlaže bubrežni filter. S povećanjem razine glukoze u krvi za više od 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), bubrežna barijera propada i propušta glukozu u urin. Prisutnost šećera u urinu određuje se posebnim test trakama. Minimalni sadržaj glukoze u krvi, u kojem se određuje u mokraći, naziva se "bubrežni prag".

Ispitivanje sumnje na dijabetes melitus uključuje određivanje razine:

glukoza natašte u kapilarnoj krvi (iz prsta);
glukoza i ketonska tijela u mokraći - njihova prisutnost ukazuje na šećernu bolest;
glikozilirani hemoglobin - značajno povećan u dijabetes melitusa;
C-peptid i inzulin u krvi - s dijabetesom tipa I, oba pokazatelja su značajno smanjena, a tip II - gotovo nepromijenjen;
provođenje testa opterećenja (test tolerancije na glukozu): određivanje glukoze na prazan želudac i nakon 1 i 2 sata nakon uzimanja 75 g šećera, otopljenih u 1,5 šalice prokuhane vode. Za uzorke se uzima u obzir negativan (ne potvrđuje dijabetes mellitus) rezultat testa: gladovanje 6,6 mmol / l za prvo mjerenje i> 11,1 mmol / l 2 sata nakon punjenja glukoze.

Za dijagnosticiranje komplikacija dijabetesa provode se dodatni pregledi: ultrazvuk bubrega, reovazografija donjih ekstremiteta, reoencefalografija, EEG mozga.

liječenje

Provedba preporuka dijabetologa, samokontrola i liječenja šećerne bolesti odvijaju se tijekom cijelog života i mogu značajno usporiti ili izbjeći komplicirane varijante tijeka bolesti. Liječenje bilo kojeg oblika dijabetesa ima za cilj snižavanje razine glukoze u krvi, normaliziranje svih vrsta metabolizma i sprečavanje komplikacija.

Osnova liječenja svih oblika dijabetesa je dijetalna terapija, uzimajući u obzir spol, dob, tjelesnu težinu, tjelesnu aktivnost pacijenta. Načela izračunavanja unosa kalorija uče se s obzirom na sadržaj ugljikohidrata, masti, bjelančevina, vitamina i elemenata u tragovima. U slučaju dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, preporučuje se konzumiranje ugljikohidrata u isto vrijeme kako bi se olakšala kontrola i korekcija glukoze inzulinom. U slučaju IDDM tipa I, unos masne hrane koja potiče ketoacidozu je ograničen. Kod inzulinski ovisnog dijabetesa isključeni su svi tipovi šećera, a ukupni kalorijski sadržaj hrane je smanjen.

Obroci bi trebali biti frakcijski (najmanje 4-5 puta dnevno), s ravnomjernom raspodjelom ugljikohidrata, doprinoseći stabilnim razinama glukoze i održavajući bazalni metabolizam. Preporučuju se posebni dijabetski proizvodi na bazi šećernih nadomjestaka (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.). Korekcija dijabetičkih poremećaja korištenjem samo jedne prehrane primjenjuje se na blagi stupanj bolesti.

Izbor lijeka za liječenje šećerne bolesti određen je vrstom bolesti. Pokazalo se da bolesnici s dijabetesom tipa I imaju inzulinsku terapiju, a tip II - dijeta i hipoglikemijska sredstva (inzulin se propisuje za neučinkovitost uzimanja tabletnih oblika, razvoj ketoazidoze i prekomatoze, tuberkuloze, kroničnog pielonefritisa, jetrenog i bubrežnog zatajivanja).

Uvođenje inzulina provodi se pod sustavnom kontrolom razine glukoze u krvi i urinu. Insulini po mehanizmu i trajanju su tri glavne vrste: produljeno (prošireno), srednje i kratko djelovanje. Dugodjelujući inzulin daje se 1 puta dnevno, bez obzira na obrok. Često se injekcije produženog inzulina propisuju zajedno s srednjim i kratkodjelujućim lijekovima, čime se postiže kompenzacija za dijabetes melitus.

Upotreba inzulina je opasno predoziranje, što dovodi do naglog smanjenja šećera, razvoja hipoglikemije i kome. Izbor lijekova i doza inzulina provodi se uzimajući u obzir promjene u tjelesnoj aktivnosti pacijenta tijekom dana, stabilnost razine šećera u krvi, unos kalorija u hranu, djelomičnu prehranu, toleranciju na inzulin, itd. Kod terapije inzulinom može doći do lokalnog razvoja (bol, crvenilo, oticanje na mjestu uboda). i opće (do anafilaksije) alergijske reakcije. Također, terapija inzulinom može biti komplicirana lipodistrofijom - "neuspjehom" u masnom tkivu na mjestu primjene inzulina.

Tablete koje smanjuju šećer se uz prehranu propisuju i za dijabetes mellitus neovisan o inzulinu. Prema mehanizmu smanjenja šećera u krvi, razlikuju se sljedeće skupine lijekova za snižavanje glukoze:

lijekovi sulfoniluree (glikvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimuliraju proizvodnju inzulina β-stanicama gušterače i promiču prodiranje glukoze u tkiva. Optimalno odabrana doza lijekova u ovoj skupini održava razinu glukoze> 8 mmol / l. U slučaju predoziranja može se razviti hipoglikemija i koma.
bigvanidi (metformin, buformin, itd.) - smanjuju apsorpciju glukoze u crijevu i doprinose zasićenju perifernih tkiva. Biguanidi mogu povećati razinu mokraćne kiseline u krvi i uzrokovati razvoj ozbiljnog stanja - laktičke acidoze u bolesnika starijih od 60 godina, kao i onih koji pate od zatajenja jetre i bubrega, kroničnih infekcija. Biguanidi se češće propisuju za dijabetes mellitus koji ne ovisi o inzulinu u mladih pretilih pacijenata.
meglitinidi (nateglinid, repaglinid) - uzrokuju smanjenje razine šećera, stimulirajući gušteraču na izlučivanje inzulina. Djelovanje ovih lijekova ovisi o sadržaju šećera u krvi i ne uzrokuje hipoglikemiju.
inhibitori alfa-glukozidaze (miglitol, akarboza) - usporavaju porast šećera u krvi blokiranjem enzima uključenih u apsorpciju škroba. Nuspojave - nadutost i proljev.
Tiazolidindioni - smanjuju količinu šećera oslobođenu iz jetre, povećavaju osjetljivost masnih stanica na inzulin. Kontraindicirano kod zatajenja srca.

Kod dijabetes melitusa važno je naučiti pacijenta i članove njegove obitelji kako kontrolirati svoje zdravstveno stanje i stanje pacijenta, te mjere prve pomoći u razvoju preomatoznih i komatoznih stanja. Blagotvoran terapeutski učinak kod dijabetes melitusa vrši se kod mršavljenja i individualne umjerene tjelovježbe. Zbog mišićnog napora povećava se oksidacija glukoze i smanjuje njezin sadržaj u krvi. Međutim, fizička aktivnost ne može se započeti s razinom glukoze> 15 mmol / l, prvo morate čekati da se smanji pod djelovanjem lijekova. Kod dijabetesa fizički napor treba ravnomjerno raspodijeliti na sve mišićne skupine.

Prognoza i prevencija

Pacijenti s dijagnosticiranim dijabetesom stavljaju se na račun endokrinologa. Prilikom organiziranja pravog načina života, prehrane, liječenja, pacijent se može osjećati zadovoljavajućim dugi niz godina. Oni pogoršavaju prognozu dijabetesa i skraćuju očekivani životni vijek bolesnika s akutnim i kroničnim komplikacijama.

Prevencija dijabetesa melitusa tipa I svodi se na povećanje otpornosti organizma na infekcije i isključivanje toksičnih učinaka različitih agensa na gušteraču. Preventivne mjere šećerne bolesti tipa II uključuju prevenciju pretilosti, korekciju prehrane, posebno kod osoba s opterećenom nasljednom poviješću. Prevencija dekompenzacije i kompliciranog tijeka šećerne bolesti sastoji se u njegovom pravilnom, sustavnom liječenju.

Dijabetes: uzroci, vrste, simptomi i znakovi, liječenje, učinci

Dijabetes melitus je jedan od najčešćih, s tendencijom povećanja učestalosti i kvarenja statistike bolesti. Simptomi dijabetesa ne pojavljuju se istog dana, proces teče kronično, s povećanjem i pogoršanjem endokrinih metaboličkih poremećaja. Istina, debi tip I dijabetesa značajno se razlikuje od ranog stadija druge.

Među svim endokrinološkim bolestima, dijabetes pouzdano drži vodstvo i čini više od 60% svih slučajeva. Osim toga, razočaravajuće statistike pokazuju da je 1/10 "dijabetičara" djeca.

Vjerojatnost dobivanja bolesti raste s godinama i tako se svakih deset godina udvostručuje broj skupina. To je posljedica povećanja očekivanog trajanja života, poboljšanja metoda rane dijagnoze, smanjenja tjelesne aktivnosti i povećanja broja osoba koje su pretile.

Vrste dijabetesa

Mnogi su čuli za bolest poput dijabetesa insipidus. Tako da čitatelj ne zbunjuje bolesti koje imaju naziv "dijabetes", vjerojatno će biti korisno objasniti njihove razlike.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je endokrina bolest koja nastaje kao posljedica neuroinfekcija, upalnih bolesti, tumora, intoksikacija i uzrokovana je nedostatkom i ponekad potpunim nestankom ADH - vazopresina (antidiuretskog hormona).

To objašnjava kliničku sliku bolesti:

Trajna suhoća sluznice usne šupljine, nevjerojatna žeđ (osoba može popiti do 50 litara vode u 24 sata, istežući želudac do velikih veličina);
Izolacija velike količine nekoncentriranog svjetla urina s niskom specifičnom težinom (1000-1003);
Katastrofalni gubitak težine, slabost, smanjena tjelesna aktivnost, poremećaji probavnog sustava;
Karakteristična promjena kože ("pergamentna" koža);
Atrofija mišićnih vlakana, slabost mišićnog sustava;
Razvoj sindroma dehidracije u nedostatku unosa tekućine više od 4 sata.

U smislu potpunog oporavka, bolest ima nepovoljnu prognozu, učinkovitost je značajno smanjena.

Kratka anatomija i fiziologija

Nepareni organ - gušterača ima mješovitu sekretornu funkciju. Njegov egzogeni dio osigurava vanjsko izlučivanje, stvarajući enzime uključene u proces probave. Endokrini dio, kojem je povjerena misija unutarnjeg izlučivanja, bavi se proizvodnjom različitih hormona, uključujući inzulin i glukagon. Oni su ključni u osiguravanju postojanosti šećera u ljudskom tijelu.

Endokrina žlijezda je zastupljena Langerhansovim otočićima, a sastoji se od:

A-stanice koje zauzimaju četvrtinu ukupnog prostora otočića i smatraju se mjestom proizvodnje glukagona;
B-stanice koje zauzimaju do 60% stanične populacije, sintetizirajući i akumulirajući inzulin, čija je molekula dvo-lančani polipeptid s 51 aminokiselinom u specifičnom nizu. Redoslijed aminokiselinskih ostataka za svakog predstavnika faune je različit, međutim, u odnosu na strukturu inzulina prema ljudima, svinje su najbliže locirane, zbog čega njihova pankreas prvenstveno služi kao objekt za proizvodnju inzulina u industrijskom mjerilu;
D-stanice koje proizvode Somatostatin;
Stanice koje proizvode druge polipeptide.

Dakle, zaključak sugerira: oštećenje gušterače i otočića Langerhansa posebno je glavni mehanizam koji inhibira proizvodnju inzulina i potiče razvoj patološkog procesa.

Vrste i posebni oblici bolesti

Nedostatak inzulina dovodi do narušavanja postojanosti šećera (3,3 - 5,5 mmol / l) i doprinosi stvaranju heterogene bolesti koja se zove dijabetes melitus (DM):

Potpuni nedostatak inzulina (apsolutni nedostatak) tvori patološki proces ovisan o inzulinu, koji se naziva dijabetes melitus tipa I (IDDM);
Nedostatak inzulina (relativni nedostatak), koji počinje u početnom stadiju metabolizma ugljikohidrata, polako ali sigurno dovodi do razvoja inzulin-neovisnog dijabetesa melitusa (NIDDM), koji se naziva dijabetes tipa II.

Zbog povrede u korištenju glukoze u tijelu, a time i povećanja seruma (hiperglikemija), što je u načelu manifestacija bolesti, znakovi dijabetesa, odnosno ukupni metabolički poremećaji na svim razinama, počinju se pojavljivati tijekom vremena. Značajne promjene u hormonalnoj i metaboličkoj interakciji u konačnici uključuju sve funkcionalne sustave ljudskog tijela u patološkom procesu, što još jednom ukazuje na sustavnu prirodu bolesti. Koliko će brzo doći do nastanka bolesti ovisi o stupnju nedostatka inzulina, koji kao rezultat određuje tipove dijabetesa.

Osim dijabetesa prvog i drugog tipa, postoje i posebne vrste ove bolesti:

Sekundarni dijabetes koji je posljedica akutne i kronične upale gušterače (pankreatitisa), malignih neoplazmi u parenhimu žlijezde, ciroze jetre. Brojni endokrini poremećaji praćeni prekomjernom proizvodnjom antagonista inzulina (akromegalija, Cushingova bolest, feokromocitom, bolesti štitnjače) dovode do razvoja sekundarnog dijabetesa. Mnogi lijekovi koji se koriste dugo vremena imaju dijabetički učinak: diuretici, neki antihipertenzivni lijekovi i hormoni, oralni kontraceptivi itd.;
Dijabetes u trudnica (gestacijski), zbog osebujne interakcije hormona majke, djeteta i posteljice. Gušterača fetusa, koja proizvodi vlastiti inzulin, počinje inhibirati proizvodnju inzulina majčinom žlijezdom, što rezultira time da se ovaj oblik formira tijekom trudnoće. Međutim, uz pravilnu kontrolu, gestacijski dijabetes obično nestaje nakon poroda. Nakon toga, u nekim slučajevima (do 40%) u žena s istorijom trudnoće, ova činjenica može ugroziti razvoj dijabetesa tipa II (u roku od 6-8 godina).

Zašto postoji "slatka" bolest?

"Slatka" bolest tvori prilično "heterogenu" skupinu pacijenata, stoga postaje očito da se IDDM i njegov "kolega" neovisan o inzulinu genetski javljaju različito. Postoje dokazi o povezanosti dijabetesa ovisnog o inzulinu s genetskim strukturama HLA sustava (glavni kompleks histokompatibilnosti), posebice s nekim genima lokusa D-regije. Za HNSID taj odnos nije vidljiv.

Za razvoj dijabetes melitusa tipa I, malo je genetske predispozicije, izazovni faktori pokreću patogenetski mehanizam:

Kongenitalna inferiornost Langerhansovih otočića;
Nepovoljan utjecaj okoliša;
Stres, živčana opterećenja;
Traumatska ozljeda mozga;
trudnoća;
Infektivni procesi virusnog podrijetla (gripa, zaušnjaci, infekcija citomegalovirusom, Coxsackie);
Sklonost stalnom prejedanju, što dovodi do viška tjelesne masti;
Zlouporaba tijesta (rizik slatkog zuba više).

Prije pokrivanja uzroka dijabetes melitusa tipa II, bilo bi poželjno razmotriti vrlo kontroverzno pitanje: tko češće pati - muškarce ili žene?

Utvrđeno je da se danas na području Ruske Federacije bolest češće javlja kod žena, iako je čak iu 19. stoljeću dijabetes bio "privilegija" muškog spola. Usput, u nekim zemljama jugoistočne Azije, prisutnost ove bolesti kod muškaraca se smatra dominantnom.

Predisponirajući uvjeti za razvoj dijabetes melitusa tipa II uključuju:

Promjene u strukturi pankreasa kao posljedica upalnih procesa, kao i pojava cista, tumora, krvarenja;
Dob nakon 40 godina;
Prekomjerna težina (najvažniji čimbenik rizika u odnosu na INHD!);
Vaskularne bolesti zbog aterosklerotskog procesa i arterijske hipertenzije;
Kod žena trudnoća i rađanje djeteta s visokom tjelesnom težinom (više od 4 kg);
Prisutnost rodbine oboljele od dijabetesa;
Jaki psiho-emocionalni stres (hiperstimulacija nadbubrežnih žlijezda).

Uzroci bolesti različitih tipova dijabetesa u nekim se slučajevima podudaraju (stres, pretilost, utjecaj vanjskih čimbenika), no početak procesa kod dijabetesa prvog i drugog tipa je različit, osim toga, IDDM je puno djece i mladih, a ovisnici o inzulinu preferiraju starije osobe.

Video: mehanizmi za razvoj dijabetesa tipa II

Zašto tako žedan?

Karakteristični simptomi dijabetesa, bez obzira na oblik i vrstu, mogu se prikazati na sljedeći način:

Suhoća sluznice usta;
Žeđ, koja je gotovo nemoguće ugasiti, povezana s dehidracijom;
Prekomjerno stvaranje urina i izlučivanje putem bubrega (poliurija), što dovodi do dehidracije;
Povećanje koncentracije glukoze u serumu (hiperglikemija), zbog supresije korištenja šećera perifernim tkivima zbog nedostatka inzulina;
Pojava šećera u mokraći (glukozuriji) i ketonskim tijelima (ketonurija), koji su normalno prisutni u zanemarivim količinama, ali s dijabetesom, snažno se stvara u jetri, a kada se izluči iz tijela, nalazi se u mokraći;
Povećan sadržaj krvne plazme (osim glukoze) uree i natrijevih iona (Na +);
Gubitak težine, koji je u slučaju dekompenzacije bolesti karakteristična značajka kataboličkog sindroma, koji se razvija kao posljedica raspada glikogena, lipolize (mobilizacija masnoća), katabolizma i glukoneogeneze (transformacije u glukozu) proteina;
Povreda lipidnog spektra, povećanje ukupnog kolesterola zbog frakcije lipoproteina niske gustoće, NEFA (neesterificiranih masnih kiselina), triglicerida. Povećani sadržaj lipida počinje se aktivno slati u jetru i tamo se intenzivno oksidira, što dovodi do prekomjernog stvaranja ketonskih tijela (aceton + β-hidroksibutirna kiselina + acetoacetatna kiselina) i njihov daljnji ulazak u krv (hiperketonemija). Prekomjerna koncentracija ketonskih tijela prijeti opasnom stanju nazvanom dijabetička ketoacidoza.

Dakle, opći znakovi dijabetesa mogu biti karakteristični za bilo koji oblik bolesti, međutim, da ne bi zbunili čitatelja, ipak je potrebno uočiti značajke svojstvene ovom ili onom tipu.

Dijabetes tipa I - "privilegija" mladih

IDDM karakterizira oštar početak (tjedan ili mjesec). Simptomi dijabetesa tipa I izraženi su i manifestiraju tipične kliničke simptome ove bolesti:

Oštar gubitak težine;
Neprirodna žeđ, osoba se jednostavno ne može napiti, iako to pokušava (polidipsija);
Otpuštena je velika količina urina (poliurija);
Značajan višak koncentracije glukoze i ketonskih tijela u serumu (ketoacidoza). U početnoj fazi, kada pacijent još uvijek nije svjestan svojih problema, vrlo je vjerojatno razvoj dijabetičke (ketoacidotične, hiperglikemijske) kome - stanja koje je iznimno životno ugrožavajuće, stoga se terapija inzulinom propisuje što je prije moguće (sumnja se samo na dijabetes).

U većini slučajeva, nakon primjene inzulina, metabolički procesi se kompenziraju, potreba tijela za inzulinom naglo opada, te dolazi do privremenog "oporavka". Međutim, ovo kratko stanje remisije ne smije opustiti ni pacijenta ni liječnika, jer će nakon nekog vremena bolest ponovno podsjećati na sebe. Potreba za inzulinom, kako trajanje bolesti raste, može se povećati, ali uglavnom u odsutnosti ketoacidoze, neće prelaziti 0,8-1,0 U / kg.

Znakovi koji ukazuju na razvoj kasnih komplikacija dijabetesa (retinopatija, nefropatija) mogu se pojaviti za 5-10 godina. Glavni uzroci smrti IDDM-a uključuju:

Terminalna insuficijencija bubrega, koja je posljedica dijabetičke glomeruloskleroze;
Kardiovaskularni poremećaji, kao komplikacije osnovne bolesti, koje se rjeđe javljaju u bubregu.

Bolest ili promjene povezane s dobi? (dijabetes tipa II)

INZSD se razvija tijekom više mjeseci, pa čak i godina. Problemi koji se javljaju, osoba dovodi do raznih stručnjaka (dermatologa, ginekologa, neurologa...). Pacijent uopće ne sumnja da su po njegovom mišljenju razne bolesti: furunkuloza, pruritus, gljivične lezije, bol u donjim ekstremitetima znakovi dijabetesa tipa II. Često se FIDD pronalazi po pukoj šansi (godišnji liječnički pregled) ili zbog povreda koje pacijenti sami nazivaju starosnim promjenama: "vid je pao", "nešto nije u redu s bubrezima", "noge uopće ne slušaju".... Pacijenti se navikavaju na svoje stanje, a dijabetes se nastavlja polako razvijati, pogađajući sve sustave, a prije svega - krvne žile, sve dok osoba ne „padne“ od moždanog udara ili srčanog udara.

INZSD karakterizira stabilan polagani tijek, po pravilu ne pokazuje tendenciju ketoacidoze.

Liječenje šećerne bolesti tipa 2 obično započinje s pridržavanjem prehrane s ograničenjem lako probavljivih (rafiniranih) ugljikohidrata i uporabom (ako je potrebno) lijekova za smanjenje šećera. Inzulin se propisuje ako je razvoj bolesti dostigao stupanj ozbiljnih komplikacija ili ako se odvija imunitet oralnih lijekova.

Kardiovaskularna patologija koja je posljedica dijabetesa prepoznata je kao glavni uzrok smrti u bolesnika s INHDD. To je obično srčani ili moždani udar.

Video: 3 rana znaka dijabetesa

Lijekovi za dijabetes

Temelj terapijskih mjera usmjerenih na kompenzaciju dijabetes melitusa su tri glavna principa:

Nadoknada nedostatka inzulina;
Regulacija endokrinih metaboličkih poremećaja;
Prevencija dijabetesa, njegove komplikacije i njihovo pravovremeno liječenje.

Provedba ovih načela provodi se na temelju 5 osnovnih pozicija:

Prehrana za dijabetes dodjeljuje se stranci "prve violine";
Sustav tjelesnih vježbi, adekvatan i individualno odabran, prati prehranu;
Lijekovi koji smanjuju šećer uglavnom se koriste za liječenje šećerne bolesti tipa 2;
Terapija inzulinom propisuje se ako je potrebno za TREASED, ali je neophodna u slučaju dijabetesa tipa 1;
Edukacija pacijenata za samokontrolu (vještine uzimanja krvi iz prsta, mjerenje glukoze u krvi, davanje inzulina bez pomoći).

Laboratorijska kontrola, koja stoji iznad tih položaja, ukazuje na stupanj kompenzacije nakon sljedećih biokemijskih studija: