Značajke liječenja ateroskleroze s dijagnozom dijabetesa

• Proizvodi

Endokrina patologija može biti negativan čimbenik za zdravlje krvnih žila. Poremećaj metabolizma ugljikohidrata povećanjem šećera u krvi dovodi do višestrukih lezija u malim arterijama različitih organa. Ako se ateroskleroza javi kod dijabetesa, liječenje zahtijeva mnogo više napora, a prognoza za potpuni oporavak je vrlo upitna. Najnepovoljniji za osobu su trofičke komplikacije kod dijabetesa.

Oblici dijabetičke vaskularne bolesti

Svaka komplicirana verzija kršenja metabolizma šećera u prvom redu dovodi do poraza malih arterija (dijabetička mikroangiopatija). Potom su moguće promjene u arterijskim deblima srednjeg kalibra (makroangiopatija). U potonjem slučaju, ateroskleroza postaje osnova za blokadu. Uzroci aterogeneze su sljedeći čimbenici:

• metabolički poremećaji (lipidi i ugljikohidrati);
• patološke promjene u sustavu zgrušavanja krvi;
• sklonost povećanju krvnog tlaka.

Svi ovi problemi uvijek se javljaju kod ateroskleroze, pa diabetes mellitus značajno pogoršava patologiju krvnih žila, pridonoseći brzom progresiji aterosklerotske bolesti.

Najčešći oblici dijabetičke makroangiopatije su:

• ateroskleroza koronarnih arterija s povećanim rizikom od infarkta miokarda;
• patologija cerebralnih žila s rizikom za moždani udar;
• kombinirana oštećenja arterija donjih ekstremiteta s nastankom trofičnih ulkusa koji ne zacjeljuju;
• dijabetička nefropatija s bolestima renalne arterije.

Liječenje bilo koje patološke varijante zahtijeva integrirani pristup uz obvezno uključivanje endokrinologa i vaskularnog kirurga u terapiju. Najvažniji terapijski čimbenik kod dijabetesa protiv ateroskleroze je održavanje stabilne razine šećera u krvi.

Značajke kombinacije ateroskleroze i dijabetesa

Najnepovoljniji učinak dijabetesa na koronarne žile. Aterosklerotska bolest kod šećerne bolesti dovodi do sljedećih komplikacija srca:

• atipični tekući infarkt miokarda, kada osoba nema bolni sindrom;
• ozbiljno zatajenje srca razvija se vrlo brzo;
• teška kardiomiopatija s dilatacijom srčanih šupljina nastaje zbog mikroangiopatije i stenozne ateroskleroze koronarnih arterija.

Vaskularne promjene donjih ekstremiteta s dijabetesom čine sljedeće komplikacije:

• trofički slabo zacjeljujuće čireve na koži nogu;
• suha gangrena prstiju;
• sekundarne infekcije na koži i noktima (mycoses, felon).

Iznimno je važno spriječiti ove komplicirajuće trenutke, jer je liječenje ovih stanja vrlo teško. To se posebno odnosi na patologiju srca, kada se kod osoba sa šećernom bolešću brzo formira ateroskleroza srčanih žila s visokim rizikom od iznenadne smrti.

Liječenje komplikacija

Glavni terapijski čimbenik u bilo kojoj vrsti šećerne bolesti je stabilnost koncentracije glukoze u krvi. Vrlo je važno izbjegavati fluktuacije šećera s skokovima ili oštrim padovima. U kombinaciji s dijabetesom s aterosklerozom, morate koristiti sljedeće mogućnosti liječenja:

• dijeta s ograničenjem ugljikohidrata, masti, kolesterola;
• kontrolu krvnog tlaka i težine s prevencijom pretilosti;
• liječenje inzulinom koje propisuje liječnik;
• simptomatska terapija.

Kod ateroskleroze koronarnih žila, potrebno ju je pratiti kardiolog i liječiti zbog zatajenja srca. Potrebni su EKG nadzor i ehokardiografija. Glavna stvar je da se na vrijeme uoči predinfarktno stanje i započne hitna terapija.

Dijabetes doprinosi aterosklerotičnoj leziji cerebralnih žila, što se manifestira različitim neurološkim sindromima uzrokovanim vaskularnom patologijom. Najviše su pogođeni vid (dijabetička retinopatija) i intelektualne funkcije.

Kod nekontroliranog dijabetes melitusa, gotovo uvijek se javljaju trofični ulkusi stopala. Brzo liječenje pomoći će spriječiti ovu neugodnu komplikaciju. Ako se pojave čirevi i gangrena potrebno je liječiti vaskularnog kirurga. Potrebno je obvezno savjetovanje s dermatologom: potrebno je liječenje gljivičnih infekcija stopala i noktiju.

Visok šećer u krvi negativno utječe na stanje krvnih žila, uzrokujući aterosklerozu. Liječenje kompliciranih i nekompliciranih varijanti vaskularne patologije treba provesti zajedno s obveznom korekcijom razine glukoze na normalne vrijednosti.

Ateroskleroza i dijabetes melitus tipa 2: liječenje

Ateroskleroza je patološki proces, čija je patogenetska manifestacija aterosklerotska lezija vaskularnog endotela.

Morfološka manifestacija ove bolesti je taloženje kolesterola i aterogenih lipoproteina na unutarnjem zidu arterijskih žila, uz postupno uništavanje i kalcifikaciju plaka.

Klinička slika

Što liječnici kažu o hipertenziji

Već godinama liječim hipertenziju. Prema statistikama, u 89% slučajeva hipertenzija završava srčanim ili moždanim udarom i smrću osobe. Otprilike dvije trećine pacijenata sada umire unutar prvih 5 godina bolesti.

Sljedeća činjenica je da se pritisak može srušiti i nužan, ali to ne liječi samu bolest. Jedini lijek koji je službeno preporučeno od strane Ministarstva zdravlja za liječenje hipertenzije, a koje koriste kardiolozi u svom radu je NORMIO. Lijek utječe na uzrok bolesti, što omogućuje potpuno uklanjanje hipertenzije. Štoviše, u okviru saveznog programa, svaki stanovnik Ruske Federacije može ga dobiti besplatno.

Bolest uključuje velike i male žile u procesu endotela.

Vrlo često dijabetes prati aterosklerozu. Dakle, ateroskleroza kod dijabetes melitusa je srodan proces.

Najčešće je aterosklerotska vaskularna lezija opažena kod pacijenata koji boluju od dijabetesa tipa 2, jer osim poremećenog metabolizma glukoze poremećen je njihov lipidni spektar u krvi. Metabolizam lipida je proces povezan s dobi, spolom, hormonima i načinom života pacijenta.

Dislipidemija komplicira klasični tijek dijabetesa, a uz to potiče progresiju bolesti.

Mehanizam razvoja bolesti

Oštećenje endotelne stijenke kod ateroskleroze karakteriziraju poremećaji staginga.

Arterijski endotel je osjetljiv na ateromatozne poremećaje.

Razlikuju se sljedeće morfološke faze patološkog procesa:

1. Stadij Dolipida. U tom razdoblju nema subjektivnih simptoma, ali u laboratorijskim podacima uočene su određene promjene.
2. Stupanj lipidnih naslaga. U ovoj fazi, kolesterol se taloži na mjestu defekta u endotelu.
3. Supstratna skleroza. U ovom stadiju klijanje dolazi kroz grubo-vlaknasto tkivo plaka. Plak u tom razdoblju postaje gust i čvrsto vezan za endotel.
4. Atheromatous period.
5. Obrazovanje za kalcifikaciju.

Patogeneza sistemske ateroskleroze kod teškog dijabetesa melitusa odlikuje se nekoliko svojstava.

Normalno, krv se kreće duž vaskularnog dna pod određenim pritiskom, bez obzira na atmosferske parametre. Krv ispunjava sve posude, sve do najmanje kapilare. Zbog ovog fenomena sva tkiva u tijelu su opremljena s O2.

Crvene krvne stanice sadrže poseban protein - hemoglobin, koji ima svojstva prijenosa u odnosu na kisik.

U slučaju narušavanja biokemijskog omjera elemenata u plazmi, kao iu općem krvnom testu, dolazi do narušavanja lipidnog spektra. Prije svega, mijenja se omjer proteina, ugljikohidratnih baza i lipida.

U plazmi prevladava slobodni kolesterol, javlja se disocijacija aterogenih i ne-aterogenih lipoproteina. Razina anti-aterogenih elemenata se smanjuje i zlonamjerne komponente rastu.

Takva disocijacija u lipidnom spektru odvija se tijekom razdoblja latentne ateroskleroze. Uz dovoljnu akumulaciju, supstrat tvori glavnu patološku vezu ateroskleroze - plaka.

Dugo vremena, aterosklerotska lezija endotela je asimptomatska. Ali nakon nekog vremena, na površini plaka nastaju sekvestre u koje se talože trombociti. Nakon toga bolest počinje napredovati i istodobno se razvija ishemija tkiva opskrbljenog zahvaćenom krvnom žilom.

Tako nastaje aterosklerotski tromb koji može uzrokovati razvoj teške patologije.

Etiologija ateroskleroze kod šećerne bolesti

Vaskularna ateroskleroza i dijabetes melitus tipa 2 imaju posebnu patogenetsku vezu.

Učinak ateroskleroze na tijek dijabetesa

Ateroskleroza je bolest povezana s patološkim taloženjem masnih tvari na zidu krvnih žila, uz postupno klijanje mjesta taloženja vezivnim tkivom. Ime bolesti dolazi od dva latinska korijena: ateros - masnoća i "skleroza" - čvrsta. Bolest zahvaća zidove pretežno velikih krvnih žila. To posebno vrijedi za bolesnike s dijabetesom tipa 2. t Metabolizam lipidne masti gubi svoj intenzitet s godinama. Dijabetes melitus pogoršava ovaj proces. Masnoća, koja se ne apsorbira i ne izvlači iz tijela, počinje se taložiti na unutarnji vaskularni zid - endotel.

Mehanizam ateroskleroze

Oštećenje vaskularnog zida kod ateroskleroze javlja se postupno. Zidovi malih i velikih žila podliježu aterosklerotskim promjenama. Prvo, na endotelu velikih žila pojavljuju se pod utjecajem raznih čimbenika (stres, povišene razine lipida, glukoze, kolesterola) manje ozljede, poput pukotina.

Masti, kolesterol su stalno prisutni u krvotoku, a "vezivanje" za hrapavost unutarnjeg zida posude postupno se taloži na ovom mjestu. Kolesterolski plak počinje se formirati, što s vremenom raste, postupno sužavajući lumen krvotoka.

Zatim su male kapilare vezane za lezije velikih velikih krvnih žila. Dotok krvi u zahvaćeni organ ili dio tijela se značajno pogoršava, pojavljuju se simptomi kisikovog izgladnjivanja tkiva, a funkcioniranje organa je otežano.

Uzroci ateroskleroze kod šećerne bolesti

Razlozi za ovo "pomlađivanje" ateroskleroze, znanstvenici vide u nekoliko čimbenika.

1. Smanjenje razine svakodnevnih vježbi.
2. Promjene u prehrani s povećanjem u prehrani masti, ugljikohidrata, uključujući umjetno podrijetlo.
3. Povećani utjecaj stresa, emocionalni stres, ritam života.
4. Povećanje broja mladih među bolesnicima s poremećajima metabolizma lipida, endokrinih bolesti, uključujući dijabetes melitus.

U slučaju dijabetesa, gore navedeni razlozi nadopunjuju čimbenike karakteristične za ovu bolest.

1. Nedovoljna količina inzulina dovodi do smanjenja metabolizma masti.
2. Smanjenje tolerancije vaskularnog zida na glukozu, povećavajući njenu krhkost.
3. Trajanje i ozbiljnost osnovne bolesti.
4. Koliko je dobro izražena bolesnikovo stanje kod šećerne bolesti.

Simptomi ateroskleroze kod dijabetesa

Ateroskleroza malih i velikih krvnih žila karakterizira smanjenje razine funkcije zahvaćenog organa. Kod dijabetesa, arterijske žile srca, arterije donjih ekstremiteta i mozak podliježu aterosklerotskim promjenama. Ona je s težinom, dominantnom lokalizacijom lezija, simptomima ateroskleroze.

U prosjeku, incidencija infarkta miokarda, cerebralnog moždanog udara (cerebralno krvarenje), aterosklerotične kardioskleroze kod dijabetesa je 30–42% viša nego u bolesnika bez dijabetesa. Težina bolesti je mnogo veća, liječenje daje spore rezultate. Rehabilitacijski period za dijabetes je duži, a moguće su i komplikacije.

Vrlo karakteristični simptomi ateroskleroze donjih ekstremiteta kod šećerne bolesti. Prvi se prikazuje:

• nestalna (tzv. povremena) šepavost;
• bol pri hodanju, ponekad u mirovanju;
• osjećaj obamrlosti;
• guska bumps;
• blagi svrbež i druge parestezije.

Prvo koža postaje blijeda, zatim karakteristična plavkasta boja, temperatura kože u zahvaćenom ekstremitetu se smanjuje. Pulsiranje se odmah smanjuje na mjestu gdje se sondira puls na velikim žilama (u preponama, u potkoljeničkom naboru), a zatim na potkoljenici.

Stalno smanjenje dotoka krvi u aterosklerozu krvnih žila donjih ekstremiteta dovodi do pojave područja s oštećenom kožom. Pojavljuju se trofični ulkusi - rane koje ne zacjeljuju, a liječenje koje je vrlo teško zbog ateroskleroze i komplicirano povišenim razinama šećera u krvi.

Često, ateroskleroza dovodi do gangrenoznih komplikacija. Liječenje gangrene donjih ekstremiteta provodi se u stacionarnim uvjetima.

Poremećaji cerebralne opskrbe krvlju izražavaju se kao uobičajeni simptomi, tako da mogu biti lokalne lezije središnjeg živčanog sustava. Uobičajeni simptomi su:

• vrtoglavica;
• pospanost;
• Smanjena učinkovitost;
• Razdražljivost, ponekad vrlo izražena;
• Labilnost živčanog sustava.

Simptomi lokalnog oštećenja mozga ovise o mjestu okluzije posude s aterosklerotskim plakovima. To može biti pogoršanje sluha, vida, omamljenosti, poremećaja kretanja.

Aterosklerotske lezije kod šećerne bolesti jednako su osjetljive na muškarce i žene. Aktivna faza bolesti počinje u mladoj dobi, ateroskleroza se ubrzano odvija, u takvih je bolesnika više zloćudna.

Stoga je posebno važno rano otkrivanje bolesnika sa šećernom bolesti i njihovo ispravno liječenje.

liječenje

Liječenje aterosklerotskih patologija u dijagnostici dijabetes melitusa treba pripisati sljedećim položajima.

1. Adekvatna hipoglikemijska terapija. Pravilan izbor oralnih lijekova ili doza inzulina osigurat će normalnu razinu glukoze u krvi i spriječiti oštećenje zida endotela krvnih žila.
2. Borba protiv pretilosti, normalizacija prehrane i prehrane. Smanjenjem razine lipida, kolesterol će smanjiti taloženje masti na zidovima krvnih žila na minimum.
3. Liječenje hipertenzivnih stanja, stabilizacija pokazatelja krvnog tlaka na normalnoj razini. Ovaj aspekt liječenja olakšat će dodatno opterećenje srca, bubrega i mozga.
4. Odbijanje loših navika: pušenje, zlouporaba alkohola, imenovanje fizikalne terapije, u budućnosti - aktivan način života.

Terapijske mjere trebaju biti sveobuhvatne i uključuju ne samo liječenje osnovne bolesti - dijabetesa, već i prevenciju ateroskleroze, ako nema simptoma, liječenje postojećih aterosklerotskih promjena.

Ateroskleroza kod dijabetesa

Poremećaji vaskularnog sustava kod šećerne bolesti

Ako dijabetes postoji nekoliko godina, često se razvijaju vaskularni poremećaji koji uključuju velike i male žile i miokard. Dio promjena izravno je povezan s metaboličkim poremećajima karakterističnim za dijabetes, te doprinosi ranijoj detekciji i ozbiljnijem tijeku.

Ateroskleroza s najčešćim lezijama koronarnih žila, krvnim žilama donjih ekstremiteta i cerebralnim sustavom najčešći su vaskularni poremećaji kod šećerne bolesti. Uzrok povećanog i pogoršanja ateroskleroze kod dijabetesa je kršenje metabolizma lipida, uz nedostatak inzulina u tkivima, sinteza lipida ide uglavnom prema stvaranju kolesterola. Razvoj ateroskleroze također doprinosi prehrani bogatom mastima. Razvoj ateroskleroze u određenoj mjeri ovisi o dobi, težini i stupnju kompenzacije dijabetesa.

Klinika angine, infarkt miokarda i aterosklerotska kardioskleroza nema osobitosti u bolesnika sa šećernom bolešću. Učestalost ovih lezija srca kod dijabetesa je značajno povećana. Dakle, infarkt miokarda, kardioskleroza sa zatajenjem srca, kao i moždane hemoragije uzrokuju smrt polovice svih bolesnika s dijabetesom, u usporedbi s 20-25% među ostalim ljudima. Bolest koronarnih arterija je dvostruko češća kod muškaraca s dijabetesom i tri puta više kod žena nego kod osoba bez dijabetesa istog spola. Infarkt miokarda je obično težak, tako da u roku od dva mjeseca nakon prijenosa umire 42% bolesnika s dijabetesom, u usporedbi s 20% osoba bez dijabetesa.

U slučaju infarkta miokarda, vrlo često se u 42% slučajeva može primijetiti smanjenje tolerancije glukoze koja se javlja uz dijabetes kod osoba koje nemaju dijabetičare u obitelji. U slučaju kada kršenje tolerancije za tip dijabetesa traje više od 2 tjedna, treba ga smatrati manifestacijom dijabetesa. Ako takve promjene prolaze s vremenom, tada takve bolesnike treba promatrati i promatrati kao sumnjive na latentni dijabetes.

Ako se infarkt miokarda pojavio u bolesnika sa šećernom bolešću, tijek dijabetesa je često težak, hiperglikemija i glikozurija se povećavaju, pojavljuje se ketoza, povećava se potreba za inzulinom, pa čak i razvoj inzulinske rezistencije.

Kod dijabetesa, učestalost aterosklerotskih vaskularnih lezija mozga, koja se klinički javlja s fokalnom i difuznom prirodom promjena, također se povećava.

Vrlo važna komplikacija dijabetesa je aterosklerotska lezija perifernih arterija, a posebno krvnih žila donjih ekstremiteta. Najčešće pogođene osobe su starije od 40 godina, a osobito 50 godina. U bolesnika s dijabetesom u dobi od 40 do 49 godina, gangrena se pojavljuje 156 puta češće, u bolesnika 50-59 godina 85 puta češće, a kod bolesnika 60-69 godina 53 puta češće nego kod osoba bez dijabetesa. Uglavnom su zahvaćena velika plovila.

Važno je napomenuti da je arteriosklerotična lezija krvnih žila donjih ekstremiteta često čak i kod vrlo blagog dijabetesa. Razvija se, u pravilu, kod osoba starijih od 50 godina. Lezija krvnih žila donjih ekstremiteta očituje se isprekidanom klaudikacijom, bolom, parestezijom, ukočenošću. Noge postaju hladne na dodir, blijede. Daljnjim napredovanjem, koža atrofira, zahvaćena koža postaje plavičasto-ljubičasta. Već pri prvim kliničkim manifestacijama puls nije određen. Daljnjim napredovanjem procesa razvijaju se trofičke promjene - neiscjeljujuće smetnje integriteta kože, a kasnije i dublja tkiva s razvojem gangrene. Gangrena često počinje kao posljedica ozljede (mehaničke, toplinske, itd.) I često u području kukuruza.

Suha gangrena može ponekad završiti povoljno s razgraničenjem i odbacivanjem nekrotičnog tkiva. Nakon prianjanja infekcije, suha gangrena može postati mokra. U isto vrijeme, postoje takvi znakovi infekcije kao groznica, neutrofilna leukocitoza, ubrzani ESR. Razvijaju se simptomi opće intoksikacije.

Rijetko se uočava poraz krvnih žila gornjih ekstremiteta. Kao posljedica vaskularnih lezija, gangrena se rijetko širi visoko. Iznad koljena, gangrena se širi samo u 7% bolesnika s dijabetesom s gangrenom, u usporedbi s 50% u bolesnika s gangrenom bez dijabetesa, budući da je u ovoj gangreni uglavnom zbog poraza većih krvnih žila.

Prevalencija mikroangiopatije kod dijabetesa stvara loše uvjete za razvoj kolateralne cirkulacije. Obično, u prisutnosti periferne vaskularne lezije, dolazi do oštećenja malih žila drugih vaskularnih područja.

Često je prisutna hipertenzija. Međutim, teško je odlučiti da li učestalost hipertenzije u dijabetesu nadilazi dob distribucije. Bolesnici s teškim dijabetesom s prisutnošću acidoze imaju tendenciju razvoja hipotenzije.

Oštećenje krvnih žila kod šećerne bolesti. Ateroskleroza kod dijabetesa

Patogeneza vaskularnih lezija različitog kalibra, očigledno, nije ista. Sve vaskularne lezije kod dijabetes melitusa mogu se svesti na tri tipa: 1) lezije velikih arterija, najčešće koronarne, i žile ekstremiteta aterosklerotskim procesom; 2) promjene u malim krvnim žilama - arteriole (osobito renalne) arteriolosclerotic u prirodi i 3) najčešće u dijabetesu - promjene u kapilarama i venulama (uglavnom renalne i retinalne žile) - mikroangiopatija.

Poraz velikih arterija. prema Le Comptu (1955), odvija se u tri smjera: 1) kalcifikacija medija; 2) difuzna fibroza medija i 3) razvoj ateroskleroze. Sva tri procesa nisu specifična za dijabetes, međutim, oni su češći kod dijabetesa nego kod osoba bez dijabetesa.

Mediji za kalcifikaciju. patogeneza koja je do sada ostala nejasna, razvija se uglavnom u krvnim žilama donjih ekstremiteta i, unatoč prevalenciji i ozbiljnosti dijabetesa, ne dovodi do narušene periferne cirkulacije, jer ne uzrokuje vazokonstrikciju i trombozu. Ove promjene nisu povezane s razvojem ateroskleroze i mogu se promatrati kod mladih dijabetičara. Le Compt sugerira moguću povezanost kalcifikacije medija s promjenama u glavnoj supstanci vezivnog tkiva promatranog u dijabetičara. Neki autori smatraju da taj proces (elastokalcinoza) prethodi nastanku aterosklerotskih plakova, ali ti dokazi još nisu dostupni.

Drugi proces koji se promatra u krvnim žilama elastičnog tipa difuzne intime fibroze također se ne može smatrati specifičnim samo za dijabetes. Neki autori smatraju da je to manifestacija promjena u stijenama krvnih žila koje su povezane s dobi, međutim, unatoč imenu, taj proces nije difuzan, već uglavnom zahvaća one žile u kojima se najčešće razvija aterosklerotski proces.

Taylor (1953) je pokazao da je fibroza intime često popraćena fragmentacijom elastičnosti i velikim naslagama mukopolisaharida, što može pridonijeti naknadnoj infiltraciji vaskularnog zida s kolesterolom. Vjerojatno je da intima fibroza predisponira razvoj aterosklerotskog procesa.

Zajedništvo predisponirajućih čimbenika također ukazuje na neku povezanost između ova dva procesa. Tako je utvrđeno da se intima fibroza češće primjećuje kod muškaraca nego u žena, a mnogo je izraženija kada je hipertenzivna bolest prisutna u bolesnika.

Što se tiče ateroskleroze. zatim se kod pacijenata s dijabetesom razvija mnogo češće nego ne-dijabetičari, a to je osobito teško, što daje brojne komplikacije. Prema N. N. Anichkovu (1956), M. Ya. Brightmanu (1949.), ateroskleroza se javlja kod dijabetičara 3,5 do 5 puta češće nego kod pacijenata koji nemaju dijabetes, a kod većine pacijenata ateroskleroza se nalazi u mlađoj skupini. dobi od iediabetika. I. N. Koshnitsky (1958), P. E. Lukomsky (1957), Warren (1952) i Le Compt (1955) ukazuju na to da nisu vidjeli niti jedan sekcijski slučaj dijabetesa koji je trajao više od 5 godina, gdje ne bi bilo izraženog ateroskleroza.

Mnogi autori nastoje povezati prevalenciju i težinu ateroskleroze u dijabetesu sa stupnjem serkolesterolemije. Primjerice, White (1956) vjeruje da se kod dijabetesa, koji se javlja s teškom hiperholičnom sterilemijom, ateroskleroza razvija 15 puta brže i češće nego kod dijabetičara s normalnom razinom kolesterola u krvi.

Od svih vaskularnih područja, ateroskleroza kod dijabetičara utječe uglavnom na koronarne arterije i krvne žile donjih ekstremiteta, što dovodi do suženja lumena i stvaranja krvnih ugrušaka u tim žilama, što uzrokuje ozbiljne komplikacije kao što je infarkt miokarda i razvoj gangrene donjih ekstremiteta.

Ateroskleroza u bolesnika s dijabetesom često uzrokuje ozbiljne komplikacije i daje veći postotak smrtnosti od nedijabetičara (gotovo 2 puta više, prema Sievers et al. 1961).

Gotovo vječni pratilac ateroskleroze u šećernoj bolesti: kako izbjeći negativne manifestacije

Poraz perifernih arterija kod šećerne bolesti javlja se 4 puta češće. To je zbog štetnog djelovanja zglobova i kolesterola u krvi. Kod dijabetičara, aterosklerozu karakterizira rani razvoj i brza progresija. Lijekovi se propisuju za liječenje u pozadini posebne prehrane.

Pročitajte u ovom članku.

Komunikacijska obliterirajuća ateroskleroza i dijabetes

Prisutnost dijabetesa dovodi do difuznih lezija arterija mozga, miokarda, bubrega i perifernih krvnih žila donjih ekstremiteta. To se očituje u obliku moždanog udara, srčanog udara, bubrežne hipertenzije i pojave takvih teških komplikacija kao dijabetička stopala. Njegova posljedica je gangrena, a javlja se kod dijabetičara 20 puta češće nego u ostatku populacije.

Tijek ateroskleroze kod šećerne bolesti ima karakteristične značajke:

• očituje se prije 10 godina;
• nastavlja s komplikacijama;
• brzo se širi;
• koronarne, cerebralne, periferne arterije i krvne žile unutarnjih organa zahvaćene su gotovo istodobno.

I ovdje više o obliterirajućoj aterosklerozi donjih ekstremiteta.

Utjecaj dijabetesa i ateroskleroze na vaskularni zid

Kod dijabetesa i ateroskleroze postoje uobičajeni poremećaji - uništavanje arterija srednjeg i velikog promjera. Dijabetička angiopatija obično se javlja uz dugotrajni tijek bolesti, što je praćeno čestim padom razine šećera u krvi. Istodobno lezija pokriva velike (makroangiopatije) i male krvne putove (mikroangiopatija), a zajedno dovode do totalne vaskularne patologije.

Makroangiopatija se manifestira koronarnom aterosklerozom, cerebralnom i perifernom, a mikroangiopatija uključuje promjene u mrežnici, parenhimu bubrega i krvnih žila donjih ekstremiteta. Osim toga, visoka razina glukoze ozljeđuje živčana vlakna, stoga je kod poraza donjih ekstremiteta zabilježena i neuropatija.

Fluktuacije glukoze u krvi uništavaju unutarnju sluznicu arterija, olakšavajući ulazak lipoproteina niske gustoće i stvaranje plaka kolesterola u njega. Nakon toga se impregnira kalcijevim solima, ulcerira i razbije na fragmente. Na tom se mjestu stvaraju krvni ugrušci koji blokiraju lumen krvnih žila, a njihovi dijelovi se nose krvotokom na manje grane, blokirajući ih.

Zašto se patologija razvija s povišenim šećerom

Specifični uzroci vaskularnih poremećaja u aterosklerozi i dijabetesu su:

• učinak nedostatka inzulina na metabolizam masti - povećanje kolesterola i njegovih aterogenih frakcija, usporavanje uništavanja masti u jetri;
• stvaranje slobodnih radikala;
• upalni proces;
• kršenje integriteta unutarnje ljuske, slabljenje njegovih zaštitnih svojstava;
• trombozu;
• vaskularni spazam.

Na stopu angiopatije utječe i pretilost, koja je česta kod dijabetesa tipa 2, arterijske hipertenzije i povećane viskoznosti krvi. Situacija je pogoršana pušenjem, profesionalnim rizicima, niskom motoričkom aktivnošću, bolesnicima srednje i starije dobi, opterećenim nasljednošću u obje bolesti.

Pojava ateroskleroze i dijabetičke angiopatije

Lezija aorte i koronarnih arterija dovodi do atipičnih varijanti infarkta (bezbolni i aritmijski oblici), praćeni komplikacijama:

Aterosklerotske promjene u arterijama mozga uzrokuju moždani udar ili discirkulacijsku encefalopatiju, ovisno o tome postoji li akutni ili kronični tijek bolesti, uz istodobnu hipertenziju, često dolazi do krvarenja u mozgu.

Obliterirajuća ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta nalazi se kod svakog petog bolesnika s dijabetesom. Prate ga sljedeći simptomi:

• smanjena osjetljivost;
• utrnulost i trnce u stopalima;
• stalno hladne noge;
• bol prilikom hodanja (povremena klaudikacija) u mišićima nogu, bedra i stražnjice.

Uz nagli pad protoka krvi dolazi do teškog oblika ishemije tkiva, nakon čega slijedi nekroza - nekroza i gangrena stopala. S manjim ozljedama - posjekotinama, pukotinama, gljivičnom infekcijom - pojavljuju se polako ozdravljujući trofički ulkusi.

Dijagnostika vaskularnog statusa

U slučaju periferne ateroskleroze potrebna je konzultacija vaskularnog kirurga, kardiolog pregledava bolesnike s anginom i neuropatologa s moždanim manifestacijama. Mogu proširiti popis laboratorijskih i instrumentalnih metoda ispitivanja. Najčešće se preporučuje:

• test krvi na glukozu, glikirani hemoglobin, kolesterol, trigliceride, lipoproteinske komplekse, koagulogram;
• EKG, praćenje krvnog tlaka i EKG prema Holteru, funkcionalni testovi, ultrazvuk srca, aorta, scintigrafija, koronarna angiografija, angiografija koronarnih arterija s CT ili MRI;
• Ultrazvuk krvnih žila vrata i glave u načinu duplex skeniranja, angiografija cerebralnih arterija;
• Doppler ultrazvuk arterija donjih ekstremiteta, angiografija krvnih žila, reovazografija.

Kompjutorska tomografija cerebralnih žila (CT) u angiografskom načinu rada

Liječenje ateroskleroze donjih ekstremiteta u bolesnika

Kod pacijenata s istovremenim poremećajima metabolizma masti i ugljikohidrata, koriste se ove skupine lijekova:

• smanjenje šećera u krvi - prisutnost rasprostranjene lezije arterija i nedostatak učinka pilula indikacija je za inzulinsku terapiju kod dijabetesa tipa 2, a prva je propisana pojačana metoda primjene hormona;
• hipokolesterolemični - Lovastatin, Atokor, Liprimar s dijetom;
• antiplateletna sredstva - klopidogrel, dipiridamol, ipaton, aspirin;
• antikoagulansi - Heparin, Clexane;
• poboljšava cirkulaciju krvi - Berlition, Actovegin.
• hipotenzivna (ciljana razina tlaka kod dijabetesa je 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Dijeta za probleme

Glavna načela terapijske prehrane kod dijabetesa s naprednom aterosklerozom su:

• frakcijski unos hrane - 5 - 6 puta;
• smanjenje ukupnog kalorijskog sadržaja s viškom tjelesne težine;
• odbacivanje brašna i slatkih jela;
• Unos ugljikohidrata iz povrća (osim krumpira), crnog kruha, žitarica, voća (osim grožđa, banana);
• nemasno meso nije više od 3 puta tjedno, pretežna je proizvodnja proteina iz ribe, nemasnih mliječnih proizvoda, plodova mora;
• isključivanje iz jelovnika svinjetine, janjetine, kobasica, poluproizvoda i nusproizvoda, mesnih juha, konzervirane hrane;
• s povišenim tlakom kuhinjske soli ne smije biti više od 5 g dnevno, umjesto toga preporučuje se suho morsko kelj, tlo u mlincu za kavu, zelje i limunov sok;
• Da bi se poboljšala eliminacija kolesterola i viška šećera, preporučuju se mekinje, piju se s kipućom vodom i dodaju žitaricama, svježi sir, sok, koji se koristi za paniranje, a prva jela pripremaju se na bujonu;
• povrće se bolje jede u obliku salate, začinjeno žlicom biljnog ulja ili na pari; mrkva, repa i krumpir dopušteni su najviše 3 puta tjedno;
• za pripremu deserta koristite nezaslađeno voće i bobice, nadomjestke za šećer.

Pogledajte videozapis o prehrani kod dijabetesa:

Kombinacija dijabetesa i ateroskleroze dovodi do poraza velikih i srednjih arterija, malih žila. Kada nedostatak inzulina pogorša metabolizam masti, a višak glukoze uništava vaskularnu membranu, olakšavajući vezanje plakova.

I ovdje više o aritmijama u dijabetesu.

Makroangiopatija utječe na koronarne, cerebralne i periferne žile. Za liječenje se provodi cjelovita terapija lijekovima. Preduvjet za smanjenje šećera u krvi i kolesterola je pravilna prehrana.

Dijeta za aterosklerozu donjih ekstremiteta, mozga i srca uključuje isključivanje određenih vrsta proizvoda. Ali ovo je prilika da dugo živimo.

Ako se iznenada pojavi šepavost, bol tijekom hodanja, ovi znakovi mogu ukazivati ​​na obliterirajuću aterosklerozu krvnih žila donjih ekstremiteta. U zanemarenom stanju bolesti, koje se događa u 4 faze, može biti potrebna operacija amputacije. Koje su moguće mogućnosti liječenja?

Dijabetičari su izloženi riziku od bolesti srca. Infarkt miokarda kod šećerne bolesti može završiti smrću. Akutni infarkt je brz. Kod tipa 2, prijetnja je veća. Kako je liječenje? Koje su njegove značajke? Koja je dijeta potrebna?

Ishemijski moždani udar često se javlja u starijih osoba. Posljedice nakon 55. godine iznimno su teške, oporavak je složen i ne uvijek uspješan, ali prognoza nije tako optimistična. Komplicirani moždani udar u prisutnosti dijabetesa.

Ako se pronađe angiopatija, folk lijekovi postaju dodatni način za smanjenje negativnih aspekata i ubrzavanje liječenja mrežnice. Također će pomoći kod dijabetičke retinopatije, aterosklerotske angiopatije.

Kolesterolni plakovi pronađeni u karotidnoj arteriji ozbiljna su opasnost za mozak. Liječenje često uključuje operaciju. Uklanjanje tradicionalnim metodama može biti nedjelotvorno. Kako očistiti dijetu?

Istovremeno, dijabetes i angina pektoris ozbiljna su i ozbiljna prijetnja zdravlju. Kako liječiti anginu kod dijabetesa tipa 2? Koji poremećaji u srčanom ritmu mogu nastati?

Općenito, Menkebergova skleroza je slična sa čestom aterosklerozom u simptomima. Međutim, bolest se manifestira kalcifikacijom zidova, a ne taloženjem kolesterola. Kako liječiti menkeberg arteriosklerozu?

Nije tako strašno za zdrave ljude, aritmija kod dijabetesa može biti ozbiljna prijetnja pacijentima. Osobito je opasan kod dijabetesa tipa 2, jer može biti okidač za moždani udar i srčani udar.

Ateroskleroza kao satelit dijabetesa

Ateroskleroza je patološki proces koji se razvija tijekom taloženja masnih tvari na zidovima krvnih žila. Uglavnom zahvaćena plovila, velike veličine. Važno je napomenuti da se rizik od razvijanja patologije povećava kod osoba s dijabetesom tipa 2 i pacijenata starijih od 50 godina.

Napredak bolesti posljedica je činjenice da intenzitet procesa metabolizma lipida s godinama gubi intenzitet. Ateroskleroza šećerne bolesti ne izaziva, ali je faktor koji značajno povećava vjerojatnost razvoja bolesti. Napredak patologije posljedica je činjenice da se neprobavljene masti ne prikazuju na granicama tijela, već se odlažu na zidove krvnih žila.

Gdje je veza između dviju bolesti.

Gdje je veza između ove dvije bolesti?

Ateroskleroza kod šećerne bolesti razvija se u pozadini poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata i lipida - to su glavni čimbenici. Manifestaciji vaskularnih poremećaja često prethodi neuspjeh u imunološkom sustavu, s tim da se formiraju autoimuna antitijela.

Dijabetes kao uzrok uništenja zidova krvnih žila.

Na pozadini povećanja šećera, lipida i zaštitnih proteina, endotelij posuda je oštećen i njegova propusnost se povećava. Nakon nekog vremena na mjestu lezije nastaje plak.

Uzroci ateroskleroze šećerne bolesti mogu biti sljedeći:

• povrede zgrušavanja krvi;
• promjena koncentracije i postotka masti sadržane u krvi;
• hipertenzija.

Kada je dijabetes neophodan za praćenje pokazatelja krvnog tlaka.

Posebna značajka je da kod dijabetesa melitusa tipa 2 ateroskleroza napreduje brzo i može se pojaviti bez obzira na dob pacijenta. Kod dijabetesa tipa 1, bolest napreduje u starijih osoba, često tvrdeći da razvijaju ozbiljne simptome.

Kako se bolest razvija?

Kod ateroskleroze lezija vaskularnih stijenki javlja se postupno. Zidovi velikih i malih žila podjednako su podložni patološkim aterosklerotskim promjenama. Na endotelu velikih posuda pojavljuju se manje deformacije koje se mogu nazvati pukotinama.

Masti i loš kolesterol stalno su prisutni u sistemskom krvotoku, koji se taloži na ovim grubim mjestima i akumulira na određenom mjestu u značajnim količinama - to je kolesterolni plak. Tijekom vremena, plak će se povećati, blokirajući lumen vaskularnog sloja.

Nije manje opasan poraz malih žila i kapilara. U tom kontekstu, intenzitet dotoka krvi u zahvaćene organe ili dijelove tijela značajno se mijenja. Pojavljuju se simptomi kisikovog gladovanja, a normalno funkcioniranje organa značajno je opterećeno.

Uzroci i čimbenici koji uzrokuju bolest

Popis glavnih razloga koji izazivaju razvoj aterosklerotskih lezija mogu se prikazati na sljedeći način:

• smanjenje intenziteta fizičkog napora ili njegovog nedostatka;
• prevalencija u jelovniku proizvoda koji su izvori masti i ugljikohidrata;
• emocionalni stres i stres;
• mijenjanje ritma života;
• poremećaji metabolizma lipida;
• prisutnost endokrinih bolesti.

Denkompenzacija kao uzrok ateroskleroze.

Kod dijabetesa, patologija može napredovati zbog sljedećih čimbenika:

• korištenje nedovoljnih doza inzulina;
• smanjenje tolerancije zidova krvnih žila na glukozu, povećavajući njenu krhkost;
• produljeni i komplicirani tijek dijabetesa;
• niska naknada bolesti.

Upozorenje! Bolesnici trebaju biti svjesni da dijabetes ne jamči razvoj ateroskleroze. Ishod patologije uvelike ovisi o samom pacijentu. Postizanje dobre kompenzacije i stalno praćenje dijabetesa ne osigurava nikakve probleme.

Klinička slika

Aterosklerotska lezija krvnih žila različitih veličina dovodi do smanjenja učinkovitosti unutarnjih organa.

Kod dijabetesa, ateroskleroza najčešće uključuje:

• moždane žile;
• arterije donjih ekstremiteta;
• koronarnu;
• bubrežne žile;
• velike krvne žile.

Upozorenje! Intenzitet manifestacije simptoma uvelike ovisi o opsegu i mjestu lezije.

Glavobolja kao simptom lezije.

U početnom stadiju patološkog procesa, kada se plak samo formira, simptomi, u pravilu, nisu prisutni.

Popis simptoma specifičnih za bolesti koji se javljaju kako napreduje patologija može se predstaviti na sljedeći način:

• ubrzani otkucaji srca;
• kratak dah;
• bol u retrosternalnom prostoru, otežan fizičkim naporom;
• vrtoglavica;
• promjenjiva pospanost;
• gubitak sluha;
• razdražljivost;
• smanjeni vid;
• smanjena aktivnost mozga;
• hromost;
• bolovi u hodu, koji se dodatno pogoršavaju noću;
• konvulzije;
• utrnulost udova;
• zimice;
• svrbež;
• smanjenje pulzacije krvnih žila;
• trofički ulkusi;
• lumbalna bol;
• mučnina;
• emetički nagon;
• povišenog krvnog tlaka.

Ne smijemo zaboraviti da se u slučaju dijabetesa bol ne manifestira intenzivno, a pacijent može dugo ignorirati druge znakove. U ovom slučaju postoji opasnost da se izgubi vrijeme dodijeljeno za pravodobno otklanjanje lezije.

Bolesti srca na toj pozadini brzo napreduju, povećava se rizik od opasnih komplikacija. Ponovni srčani udar često uzrokuje smrt pacijenta.

Rizici od srčanog udara se povećavaju.

Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta često uzrokuje nastanak trofičkih ulkusa. Takve lezije je teško liječiti, ishod je gangrenozna lezija, koja postaje razlog amputacije.

Ništa manje opasan kolesterolni plak, lokaliziran na zidovima aorte. Takva deformacija neizbježno dovodi do širenja zahvaćenog područja. Puknuće aneurizme je opasno - ono postaje uzrok smrti.

Ateroskleroza je podjednako osjetljiva kao i muškarci. Kao i žene. Posebnost je učestalost njenog razvoja kod žena tijekom menopauze.

Liječnici ovu značajku povezuju sa značajnim fluktuacijama u razini hormona. Ateroskleroza kod dijabetes melitusa javlja se vrlo brzo, jer je glavni cilj pravovremeno identificirati simptome i poduzeti preventivne i kurativne mjere.

liječenje

Liječenje ateroskleroze kod dijabetičara prakticiraju endokrinolog i kardiolog. Ako je potrebno, posegnite za pomoć flebologa ili vaskularnog kirurga.

Glavni cilj terapije je spriječiti napredovanje bolesti i otkloniti opasne komplikacije. U slučaju kada je liječenje ateroskleroze konzervativnim metodama nemoguće pribjeći kirurškom uklanjanju plaka.

Osnovna pravila učinkovitog liječenja mogu se predstaviti na sljedeći način:

• provođenje učinkovite terapije inzulinom, ovisno o odabiru najučinkovitijih doza sredstava;
• uzimanje nadomjestaka za šećer;
• upotreba statina i fibrata za korekciju zasićenja kolesterola u krvi;
• upotreba antihipertenzivnih lijekova i antikoagulansa;
• uzimanje kompleksa vitamina;
• stalno praćenje šećera u krvi i masnih frakcija;
• kontrolu aktivnosti srčanog mišića.

Upozorenje! Pacijenti bi trebali biti svjesni da liječenje ateroskleroze dijabetesa mora biti sveobuhvatno. Metoda konzervativne terapije zahtijeva od pacijenta da obavlja redovite tjelesne aktivnosti, pregleda prehranu i poštujući osnovna pravila zdravog načina života.

Ateroskleroza i kolesterolni plakovi kod šećerne bolesti

Kako nastaje ateroskleroza?

Kolesterolni plakovi: što je to?

U početku, sclerotični plak se formira od lijepljenja masti do konzistencije koja podsjeća na griz. Kasnije su masne naslage prekrivene vezivnim tkivom.

Nenormalan rast vezivnog tkiva u medicini dobio je naziv "skleroza". Prema tome, bolest se zvala ateroskleroza.

• Visoka koncentracija kolesterola u krvi.
• Prisutnost nepravilnosti ili unutarnjeg oštećenja, upala unutarnjeg sloja posude. To ne samo da olakšava formiranje lijepljenja, već također stvara uvjete za njegov rast. Činjenica je da unutarnje vezivno tkivo krvnih žila (endotel) u zdravom stanju sprječava duboko prodiranje agresivnog kolesterola. Oštećenje endotela moguće je iz nekoliko razloga. Na primjer, pod visokim tlakom (iznad 140/90 mmHg. Art.) Posude primaju mikrotraume i tvore mrežu mikropukotina duž unutarnje površine. U tim nepravilnostima taloži se kolesterol, koji s vremenom raste duboko u širinu, kalcinate, postaje tvrda. Umjesto rasta masnoća mijenja se elastičnost krvnih žila. Stijenka žile također je kalcinirana, postaje kruta, gubi elastičnost i sposobnost rastezanja. Trajanje rasta plaka traje nekoliko godina, au početnom razdoblju ne uzrokuje nelagodu.

Ploče i pločice u posudama: zašto je to loše?

1. Prvo, kolesterolski depoziti sužavaju vaskularni lumen i ometaju normalnu cirkulaciju krvi. Nedostatak krvi tvori kisikovo izgladnjivanje različitih organa i nedovoljno uklanjanje toksina iz stanica. To utječe na smanjenje općeg imuniteta, vitalnost, umor, loše zacjeljivanje rana. Nakon nekoliko godina rasta, plak se potpuno preklapa s posudom, blokira protok krvi i uzrokuje nekrozu tkiva.
2. Drugo, dio plakova povremeno odlazi i, zajedno s protokom krvi, počinje se kretati kroz krvožilni sustav. Tamo gdje lumen posude nije dovoljno velik, dolazi do iznenadne blokade. Krv prestaje teći u tkiva i organe, javlja se nekroza (nekroza). Tako nastaju srčani napadi (ako je došlo do začepljenja krvne žile), suha dijabetička gangrena (ispostavilo se da su posude ekstremiteta začepljene).

• bolesti srca
• oslabljen dotok krvi u udove,
• različitih upalnih procesa.

Značajke ateroskleroze kod dijabetičara

Što je kolesterol visoke i niske gustoće?

Kolesterol u ljudskom tijelu je neophodan građevinski materijal. Sastoji se od staničnih membrana i živčanih vlakana. Osim toga, lipidi kolesterola

• uključeni su u proizvodnju hormona i žuči,
• povezivanje kortikosteroida,
• pomoći apsorpciji vitamina D.

Masnoće koje ulaze u tijelo oksidiraju se u jetri i transportiraju kroz krv lipoproteinima visoke gustoće. Ovaj proces osigurava navedene funkcije izgradnje membrana i asimiliranje vitamina.

Koja je uloga inzulina i glukoze u metabolizmu masti?

Masti su također vrsta energetske rezerve, tako da se dolazni višak pohranjuje u masnim tkivima.

Koja je vjerojatnost prijenosa bolesti nasljeđivanjem? Pročitajte više ovdje.

Asimptomatska ishemija kod dijabetesa

Stoga dijabetičari često imaju CHD bez simptoma boli, čak i bezbolnog srčanog udara.

Metode liječenja i prevencije ateroskleroze kod dijabetesa

Liječenje i prevencija komplikacija ateroskleroze kod dijabetičara treba provoditi kontinuirano. Koje lijekove propisuje liječnik?

• Smanjenje kolesterola (fibrati, statini).
• Restauracija: vitamini.
• Protivupalno (ako je indicirano).

Prevencija razvoja ateroskleroze usporava procese uništavanja krvnih žila i temelji se na sljedećim mjerama:

• Dijeta s malo ugljikohidrata.
• Kontrola glukoze u krvi.
• Regulacija tlaka (ne dopustiti da se poveća više od 130/80 mm Hg. Art.).
• Kontrolirati kolesterol u krvi (ne više od 5 mol / l).
• Vježba.
• Dnevni pregled udova i kože.

Ne odgađajte svoje zdravlje za kasnije! Besplatan odabir i imenovanje liječniku:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Ateroskleroza: patogeneza, klinika, funkcionalna dijagnostika, liječenje.

Ateroskleroza i dijabetes melitus

Prije razmatranja biokemijskih, patogenetskih i kliničkih aspekata odnosa između poremećaja metabolizma ugljikohidrata i lipida, treba podsjetiti da je dijabetes melitus neovisni čimbenik rizika za KBS i jednako je važan kao i arterijska hipertenzija i hiperkolesterolemija. Kršenje metabolizma ugljikohidrata pridonosi ubrzanom razvoju ateroskleroze i jedina je bolest u kojoj su izbrisane spolne razlike u učestalosti koronarne bolesti srca. I ovdje je važno napomenuti da hiperglikemija nije izravni čimbenik koji ubrzava razvoj ateroskleroze, budući da liječenje koje dovodi do normalizacije razine glukoze u krvi ne sprječava aterosklerozu [55,81].
Prema Stručnom odboru Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) (1981.), bolest koronarnih arterija je 2-3 puta češća kod dijabetičara nego u općoj populaciji, ishemijski moždani udar 2-5 puta češće, a intermitentna klaudikacija 4-7 puta češće.
Do sada prikupljeni epidemiološki, eksperimentalni i klinički podaci pokazuju da su hormonalni, metabolički, imunološki, genetski i vanjski čimbenici uključeni u patogenezu ateroskleroze dijabetesa. Glavni uzrok većine, ako ne i svih, metaboličkih i endokrinih poremećaja opaženih kod dijabetesa, je nedostatak inzulina u ciljnim stanicama. Nedostatak inzulina u tkivu dovodi do metaboličkih poremećaja, ne samo ugljikohidrata, nego i masti i proteina. Osim toga, u uvjetima nedostatka inzulina, narušena je regulacija izlučivanja kontraindularnih hormona (glukagon, somatostatin, glukokortikoidi, katekolamini) [55,82].
Utvrđeno je da je kod nedostatka inzulina metabolizam ugljikohidrata uglavnom poremećen, tj. Prodiranje glukoze u mišićne i masne stanice se smanjuje. Proces njegove oksidativne fosforilacije, sinteza glikogena je također smanjen. Kao posljedica narušavanja iskorištenja glukoze u tkivima i povećanja aktivnosti kontraindularnih hormona, povećava se sadržaj glukoze u krvi. Hiperglikemija kod šećerne bolesti djelomično ima kompenzacijsku ulogu, jer povećana koncentracija glukoze u krvi olakšava njezino prodiranje u stanicu, gdje se masti i proteini koriste kao izvor energije umjesto glukoze. O ubrzanju

Katabolizam masti i bjelančevina u tkivima bolesnika s dijabetesom pokazuje povećana razina slobodnih masnih kiselina, ketenskih tijela, aminokiselina, kao i povećano izlučivanje dušičnih tvari s urinom [82]. Povećani unos slobodnih masnih kiselina u jetri uzrokuje povećanu sintezu triglicerida i, u manjoj mjeri, kolesterola, koji se, u kombinaciji s apoproteinima, oslobađaju u krvotok [81].
Paradoksalno, nedostatak tkivnog inzulina u bolesnika sa šećernom bolešću kombinira se s hiperinzulinemijom [83,84]. Uzroci hiper-sulinemije nisu isti za različite tipove dijabetesa. Kod inzulin-ovisnog dijabetesa tipa I, koji karakterizira apsolutna insuficijencija endogenog inzulina zbog iscrpljenja beta stanica langerhansovih otočića gušterače, hiperinzulinemija je uzrokovana davanjem egzogenog inzulina, koji je često viši od normalnog u krvi tijekom terapije inzulinom. U bolesnika s dijabetesom mellitusa neovisnog o inzulinu tipa II, hiperinzulinemija je rezultat prekomjernog izlučivanja inzulina kompenzacijske prirode kao odgovor na hiperglikemiju zbog smanjenja osjetljivosti na inzulin (inzulinska rezistencija) [84]. Osim toga,
Tablica 1.4
Sadržaj lipida i lipoproteina u krvnoj plazmi muškaraca i žena
dijabetes melitus.

legenda:
= razina lipida se ne razlikuje od norme;
gt; povišene razine lipida i lipoproteina;
gt; značajno povećanje;
lt; smanjenje lipida.

liječenje dijabetičara s oralnim hipoglikemijskim lijekovima iz skupine derivata sulfoniluree povećava izlučivanje inzulina. Općenito, u slučaju šećerne bolesti tipa II, hiperinzulinemija se češće javlja i izraženija je nego kod dijabetesa tipa 1 [56,82]. Možda ovo objašnjava veću učestalost aterosklerotskih promjena u krvnim žilama kod dijabetesa tipa II u usporedbi s tipom I [46].
Uzroci otpornosti na tkivni inzulin, što dovodi do relativnog nedostatka inzulina i kompenzacijskog
Sulinemija može biti: 1) modificirani produkt sekrecije beta stanica Langerhansovih otočića (promjena u molekuli inzulina, kršenje konverzije proinzulina u inzulin); 2) cirkulaciju antagonista inzulina (povećanje koncentracije kontraindularnih hormona, antitijela na inzulin, antitijela na receptore inzulina); 3) defekt ciljnog tkiva (defekt receptora inzulina, post-receptor defekt) [55,83].
Povećanje razine serumske masnoće u bolesnika sa šećernom bolešću opisao je W. Kussmaul 1874. godine, a danas su dijabetički poremećaji metabolizma lipida izvan svake sumnje. Istodobno, učestalost dislipoproteinemije varira od 25 do 68%, a najčešće su hiperlipoproteinemije 11b i IV (prema Fredricksonovoj klasifikaciji) [56,82]. Povišene razine triglicerida u sastavu VLDL i kolesterola u sastavu LDL u bolesnika s dijabetesom uzrokovane su: 1) povećanim unosom slobodnih masnih kiselina iz depoa masti u jetru; 2) aktivaciju pod utjecajem inzulinske triglicerid sintetaze i
HMG-CoA reduktaza, specifični enzimi koji kataliziraju jetre i endotelne stanice, odnosno, sintezu triglicerida i kolesterola. Paralelno s tim, smanjuju se i razine anti-aterogenih HDL u krvi, što je, očito, uzrokovano ubrzanim katabolizmom i izraženije u bolesnika s dijabetesom tipa 2 [81,82].
Zanimljivo je da dijabetes ima različit učinak na lipidni sastav krvi kod muškaraca i žena (tablica 1.4). Vidljivo je da se aterogene promjene u tim pokazateljima u obliku povećanih razina triglicerida, ukupnog kolesterola, LDL kolesterola i nižih razina HDL kolesterola opažaju uglavnom kod žena. Očito, to može objasniti činjenicu da je dijabetes u žena važniji kao faktor rizika za aterosklerozu i ishemijsku bolest srca nego muškarci [46, 51, 85].
Kod dijabetes melitusa ne mijenja se samo sadržaj odvojenih frakcija lipoproteina u krvi, nego i njihov sastav, osobito u uvjetima hiperglikemije, promatra se neenzimska glikozilacija LDL i HDL. Kao rezultat takvih transformacija, svojstva ovih lipoproteina značajno se mijenjaju [4.81, 86].
Native LDL, kao što je poznato, nisu obuhvaćene stanicama mononuklearnog sustava fagocita. Njihov se katabolizam događa uglavnom u jetri, kao iu fibroblastima i stanicama glatkih mišića, gdje se metabolizam LDL-a posredstvom receptora regulira mehanizmom povratne sprege (s povećanim prihvaćanjem receptora LDL-kolesterola, smanjuje se njegova sinteza unutar stanice). Za razliku od prirodnog LDL-a, modificirani LDL su uhvaćeni od strane makrofaga.

Sl. 1.3. Dijagram odnosa hiperinzulinemije s aterosklerozom i pripadajućim poremećajima metabolizma lipida i ugljikohidrata ([90] s modifikacijom).
MI, koji usporava njihov katabolizam, ali, što je najvažnije, u makrofagima, metabolizam LDL-a nije reguliran mehanizmom povratnih informacija, pa se stoga u njima, a na kraju iu vaskularnom zidu, nakuplja višak kolesterola. Osim toga, glikozilacija ubrzava katabolizam HDL-a, što dovodi do smanjenja njihovog sadržaja u krvi. Međutim, nije poznato mijenja li se prijenosna funkcija HDL-a kao rezultat njihove glikozilirane modifikacije.
Dakle, u bolesnika sa šećernom bolešću, izražene su i kvalitativne i kvantitativne promjene u lipidnom sastavu krvi, što doprinosi razvoju aterosklerotičnog

vaskularni zid [55,56].
Uz poremećaj lipida, dijabetičari su otkrili: 1) niske razine prostaciklina na pozadini povećanja razine tromboksana A2, što povećava sklonost trombozi i vazokonstrikciji; 2) povećanje razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa, čije odlaganje u vaskularnu stijenku može biti jedan od uzroka oštećenja vaskularnog endotela i eventualno dovesti do razvoja dijabetičke angiopatije; 3) povećanje koncentracije cirkulirajućeg inzulina u krvi uzrokuje oštećenje vaskularnog endotela i proliferaciju glatkih mišićnih stanica [82,87].
Sada možemo samo naglasiti da, prema postojećim podacima, glavna patogenetska uloga u mehanizmima gore opisanih poremećaja u bolesnika sa šećernom bolešću pripada hiperinzulinemiji u kombinaciji s nedostatkom tkivnog inzulina (slika 1.3). U tom smislu, pojavila se hipoteza o neovisnom značenju hiperinzulinemije i rezistencije tkivnog inzulina u patogenezi ateroskleroze. Vjeruje se [88] da povećanje razine VLDL i LDL u krvi i smanjenje razine HDL mogu dovesti do rezistencije na inzulin i promicati razvoj hiperinzulinemije. Međutim, nešto ranije se pokazalo da je hiperinzulinemija prisutna u gotovo svim bolesnicima s IHD-om, bez obzira na prisutnost ili odsutnost hiperlipoproteinemije [89]. I danas postoje uvjerljivi epidemiološki i klinički dokazi da je hiperinzulinemija usko povezana s aterosklerozom, nije uzrokovana ishemijom gušterače i drugih tkiva i prethodi kliničkoj manifestaciji bolesti. Interesantna je studija provedena u Helsinkiju među policijskim službenicima, koja je pokazala da povećanje inzulina na prazan želudac i nakon opterećenja glukozom sa značajnim stupnjem vjerojatnosti ukazuje na mogući razvoj KBS-a u sljedećih 3-5 godina. Na temelju toga, pretpostavlja se prognostička vrijednost sadržaja reakcije inzulina kao reakcije na opterećenje glukozom, što ne ovisi o drugim faktorima rizika kao što su kolesterol, šećer u krvi i krvni tlak [90].
Glavni čimbenici koji dovode do inzulinske rezistencije perifernih tkiva kod ateroskleroze mogu biti hormonalni antagonisti inzulina i defekti u ciljnim tkivima. Fiziološki antagonisti inzulina u regulaciji metabolizma ugljikohidrata i osiguravanju optimalne razine glukoze u krvi su hormoni nadbubrežne žlijezde, štitnjača, somatotropnog hormona i glukagona.
U bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s povećanim izlučivanjem glukokortikoida uočava se povećanje sadržaja 11 oksikortikosteroida kao odgovor na uvođenje glukoze, što može ukazivati ​​na rezistenciju hipotalamično-hipofiznog sustava na homeostatsku inhibiciju i
može ukazivati ​​na povećanje njegove aktivnosti. Istovremeno, učinak kortikosteroida na razvoj ateroskleroze je posredovan promjenom izlučivanja inzulina i metabolizmom glukoze [90]. Međutim, eksperimentalna su istraživanja pokazala da su glukokortikoidi, iako važni, ali ne i jedini čimbenik koji dovodi do rezistencije inzulina na aterosklerozu [83].
Stoga navedeni podaci upućuju na bliski izravni i povratni odnos poremećaja metabolizma ugljikohidrata i lipida, nesumnjivu ulogu nedostatka tkivnog inzulina u aterogenezi i iznimno teško isprepletenu međuovisnost dijabetes melitusa i aterosklerotskih vaskularnih lezija. Međutim, intimni mehanizmi tih veza, nažalost, nisu poznati.