Što je inzulin opasan?

• Dijagnostika

Inzulin nije samo hormon koji proizvodi gušterača, već i lijek koji je neophodan za dijabetes. I dijabetičari su zabrinuti da li je inzulin loš i može li se izbjeći. Prije svega, potrebno je odrediti vrstu bolesti, jer u slučaju dijabetesa prvog tipa bez inzulina to je nemoguće, au 2. tipu je dopušteno, ali u ograničenim količinama. Osim toga, višak inzulina također ima svoje negativne značajke.

Inzulin

Kod dijabetesa, endokrini sustav ne može proizvesti potrebnu količinu inzulina, hormona potrebnog za normalan metabolizam, koji je odgovoran za energetsku ravnotežu. Proizvodi ga gušterača i stimulira proizvodnju - hranu. Inzulin je potreban tijelu iz razloga što osigurava njegovo normalno funkcioniranje. Prednosti hormona su sljedeće:

• osigurava apsorpciju glukoze u stanicama tako da se ne taloži u krvnim žilama i regulira njezinu razinu;
• odgovorni za učinkovitost proteina;
• jača mišiće i sprječava njihovo uništenje;
• prenosi aminokiseline u mišićno tkivo;
• ubrzava ulazak kalija i magnezija u stanice.

Injekcije inzulina u šećernu bolest tipa 1 su vitalne, a kod dijabetesa tipa 2 one sprečavaju razvoj komplikacija vida, bubrega i srca.

Utjecaj na ljudsko tijelo

Treba imati na umu da se kod dijabetesa tipa 1 inzulin ne proizvodi ili se vrlo malo sintetizira. Stoga su injekcije vitalne. Kod tipa 2 se proizvodi hormon, ali to nije dovoljno da osigura apsorpciju glukoze u velikim količinama zbog slabe osjetljivosti stanica. U ovom slučaju, injekcije nisu osobito potrebne, ali dijabetičar treba biti stroži da bi slijedio prehranu. Dijabetičari bi trebali biti spremni na činjenicu da hormon utječe na metabolizam masti, osobito u višku. Pod njezinim utjecajem stimulira se proizvodnja sebuma, au potkožnom masnom tkivu - njegovo taloženje. Ova vrsta pretilosti je teško dijeta. Osim toga, mast se taloži u jetri, što uzrokuje hepatozu. Stanje je ispunjeno zatajenjem jetre, formiranjem kolesterola koji ometaju protok žuči.

Šteta za inzulin

Negativni učinak inzulina na tijelo je sljedeći:

• Hormon ne dopušta pretvaranje prirodne masti u energiju, pa se ona zadržava u tijelu.
• Pod utjecajem hormona u jetri povećava se sinteza masnih kiselina, zbog čega se masnoća akumulira u stanicama tijela.
• Blokira lipazu - enzim odgovoran za razgradnju masti.

Višak masnoće se taloži na zidovima krvnih žila, uzrokujući aterosklerozu, hipertenziju i oštećenu funkciju bubrega. Ateroskleroza je opasna i razvoj koronarne bolesti srca. Inzulin može izazvati neke nuspojave u obliku:

• zadržavanje tekućine u tijelu;
• problemi vida;
• hipoglikemija (oštar pad šećera);
• lipodistrofija.

Inzulin može vrlo snažno smanjiti glukozu i izazvati hipoglikemiju.

Lipodistrofično oštećenje smatra se rezultatom dugotrajne primjene injekcija inzulina. Funkcije tijela ne pate, ali postoji kozmetički nedostatak. No, hipoglikemija je najopasnija nuspojava, jer hormon može sniziti razinu glukoze toliko da se pacijent može onesvijestiti ili pasti u komu. Ovaj se učinak može spriječiti slijedeći preporuke liječnika, osobito uvesti hormon pola sata prije obroka.

Je li moguće odbiti injekcije inzulina?

Rečeno je da dijabetes melitus tipa 1 ne može bez injekcija, a tip koji ne ovisi o inzulinu koristi hormon kao privremenu mjeru. Tijelo se može samostalno nositi sa svojim funkcijama, tako da se injekcija može napustiti, ali postoje stanja koja zahtijevaju terapiju inzulinom:

• trudnoća;
• nedostatak hormona;
• operacije;
• srčani ili moždani udar;
• glikemije.

Temeljeno na blagotvornim i negativnim svojstvima hormona, njegove koristi u obliku injekcija su očite, a neki dijabetičari uopće ne mogu bez nje, dok se drugi mogu osjećati nelagodno. Unatoč nuspojavama nakon uzimanja, možete ih i sami eliminirati. Na primjer, da biste izbjegli prekomjernu težinu, trebate prilagoditi prehranu.

Kako poduprijeti zdravlje jetre kod dijabetesa

Mnogi ljudi znaju da je dijabetes podmukla bolest koja zahvaća gotovo cijelo naše tijelo. Ali malo ljudi shvaća da postoji izravna veza između dijabetesa i zdravlja jetre te da je jednostavno potrebno održati normalno funkcioniranje ovog vitalnog organa. Da vidimo za što trebamo jetru i kako joj možemo pomoći.

Kako boli jetra

Ljudi koji vole tražiti odgovore na internetu najčešće pitaju o jetri gdje se ona nalazi, kako boli i što piti, tako da sve ide. Ako su prva dva pitanja lako odgovoriti, ovo potonje zahtijeva razumijevanje koje su funkcije jetre i koje bolesti mogu utjecati na nju.

Dakle, obično je jetra na desnoj strani trbuha iza rebara. Ovaj organ ne može biti bolestan, jer u njemu, kao iu mozgu, nema živčanih završetaka. Rijetko boli mu korica, ali u većini slučajeva bol koja joj se pripisuje zapravo je manifestacija problema s drugim organima gastrointestinalnog trakta - žučnog mjehura, gušterače, želuca i drugih.

Zbog toga se bolest jetre bez testova i pregleda osjeća samo neizravno, o čemu ćemo kasnije govoriti, a godinama narušava naše zdravlje “tiho” sve dok stvar ne dođe do sasvim ozbiljnog poteza.

Za što je jetra?

Jetra, prosječno, teži oko jedan i pol do dva kilograma i najveća je žlijezda i najveći nespareni organ našeg tijela. Radi kao Pepeljuga, danju i noću, popis njezinih zadataka je ogroman:

1. Metabolizam. Stanice jetre uključene su u sve metaboličke procese u tijelu: minerale, vitamine, proteine, masti, ugljikohidrate, hormone i sve ostalo.
2. Čišćenje toksina. Jetra, najvažniji filter našeg tijela, čisti krv toksina i otrova, te dijeli korisne tvari u organe ili se akumulira za budućnost u svojim tkivima, kao u smočnici.
3. Proizvodnja žuči, bjelančevina i drugih biološki aktivnih tvari. Tijekom dana ova žlijezda proizvodi oko 1 litru žuči, koja je neophodna za neutralizaciju kiseline u želucu i duodenumu, probavu masti i metaboličke procese. Stanice ovog organa proizvode limfe, proteine ​​(najvažniji građevinski materijal za tijelo), šećer, kolesterol i druge tvari potrebne za normalno funkcioniranje tijela.
4. Zaštita tijela. Zahvaljujući sposobnosti pročišćavanja krvi, jetra nas neprestano štiti od raznih infekcija, podržava imunološki sustav i pomaže zacjeljivanje rana.
5. Akumulacija hranjivih tvari. U tkivima jetre deponirani su vitamini, željezo i glikogen, koji se, ako je potrebno, brzo pretvara u izvor energije glukoze. Osim toga, u jetri nastaju crvene krvne stanice koje prenose kisik i ugljični dioksid u tijelu.
6. Osigurajte jasnoću uma. Čišćenje krvi, jetra održava svoj normalan sastav, koji je potreban za cjelokupni rad mozga. Zbog bolesti jetre, krv se slabo čisti od toksina, osobito od opasnog amonijaka, koji "truje" mozak. To dovodi do stalnog umora, gubitka pamćenja, pogoršanja pozornosti i koncentracije, te drugih mentalnih i mentalnih poremećaja.

Kako su povezani dijabetes i jetra

Šećer, ili glukoza, prirodno je gorivo za cijelo naše tijelo, uključujući i mozak. Ovisno o tipu dijabetesa, gušterača i inzulin koji se proizvode ne mogu se nositi sa zadatkom održavanja normalne razine šećera u krvi, ili tjelesna tkiva ne asimiliraju glukozu pravilno. I u stvari, u drugom slučaju, krv je previše šećera, što je izuzetno opasno za zdravlje. Gušterača počinje raditi za habanje, pokušavajući proizvesti više inzulina i enzima, i na kraju postaje upaljena i iscrpljena.

U međuvremenu, tijelo pretvara višak glukoze u masnoću, koju etažna etaža pokušava pohraniti u svojim tkivima "za kasnije", ali to samo dovodi do činjenice da je sama podvrgnuta prekomjernom opterećenju i sustavno je oštećena. Postupno se u jetri razvijaju upale, masne bolesti i drugi poremećaji. Jetra se dobro ne nosi s filtracijom krvi, a to izlaže dodatne žile koje već boluju od dijabetesa. Srce i krvne žile počinju propadati, javljaju se ozbiljne komplikacije, a gušterača i jetra su još više oštećeni.

Jao, dugo vremena bolest jetre, osobito zbog odsutnosti receptora boli u njemu, ne čini se osjećala. Pretilost jetre, izazvana dijabetesom, općenito je asimptomatska već dugo vremena, a kada se počne manifestirati, simptomi su vrlo slični uobičajenoj gastrointestinalnoj nelagodi. Pacijent je zabrinut zbog nadutosti, mučnine, uzrujane stolice, gorkog okusa u ustima, blagog porasta temperature - dobro, s kim se ne događa? U međuvremenu, gotovo neprimjetno, sve funkcije jetre, uključujući čišćenje od toksina, pate. Toksini se akumuliraju, negativno utječu na mozak, deprimiraju ga, dok su letargija, umor, depresivno raspoloženje i poremećaji spavanja. I samo u posljednjim fazama bolesti simptomi postaju izraženiji - koža i bjeloočnica očiju žute, pojavljuje se svrbež, mokraća mokraća, opće stanje se pogoršava. Ako imate dijabetes ili predispoziciju za to, jednostavno je potrebno pratiti zdravlje jetre, kako ne bi pogoršali bolest i ne stekli nove.

Označite i savjetujte se sa svojim liječnikom na vrijeme o svim promjenama dobrobiti. Za dodatnu dijagnostiku, specijalist vam može odrediti ultrazvuk i biokemijski test krvi na jetrene enzime, koji će se morati periodično ponavljati.

Kako pomoći jetri u šećernoj bolesti

Najracionalniji način za održavanje zdravlja jetre kod dijabetesa nije započeti temeljnu bolest, liječiti istovremene bolesti što je više moguće i pažljivo regulirati razinu glukoze u krvi. Može pomoći u tome:

• Pravilna prehrana, na primjer, prehrana Pevznera br. 5 jetre, pogodna za osobe s dijabetesom. Ova se prehrana temelji na konzumiranju dovoljne količine ugljikohidrata, lako probavljivih bjelančevina, vlakana, vitamina i minerala, kao i na ograničavanju masnoća, posebno životinjskog podrijetla, i proizvoda koji stimuliraju izlučivanje probavnih sokova.
• odricanje od loših navika
• ukupno odbacivanje alkohola
• odgovarajuća tjelesna aktivnost
• izbjegavanje stresa
• normalizacija težine
• uzimanje lijekova koje je preporučio vaš liječnik za reguliranje razine šećera u krvi

Sljedeći važan korak bit će pomoći samoj jetri da ukloni štetu uzrokovanu dijabetesom i održi svoje radno stanje. Kako bi se poboljšalo djelovanje ovog tijela, razvijeni su posebni preparati nazvani hepatoprotektori, što na latinskom jeziku "štiti jetru". Hepatoprotektori dolaze iz biljnih, životinjskih i sintetičkih komponenata i dolaze u obliku tableta, injekcija, prašaka i granula. Mehanizmi djelovanja su nešto drugačiji, ali su zahtjevi za rezultatima njihove uporabe isti. U idealnom slučaju, hepatoprotektor bi trebao poboljšati funkciju jetre, zaštititi ga, smanjiti upalu, očistiti tijelo od toksina, poboljšati metabolizam. Kod dijabetesa je to opet važno.

Prethodno provjerite stanje jetre i koliko dobro se nosi s filtriranjem toksina, pomoći će vam besplatni brzi test, koji se može proći online. Test povezivanja brojeva odražava stanje živčanog sustava i vašu sposobnost koncentracije, koji se mogu pogoršati zbog djelovanja toksina ako vaša jetra ne radi ispravno. Mehanizam prolaza je vrlo jednostavan - morate dosljedno povezati brojeve od 1 do 25 u dodijeljenom vremenu - 40 sekundi. Ako se niste mogli susresti nekoliko puta - ovo je prigoda za razmišljanje i savjetovanje s liječnikom za kompletan pregled jetre.

Kako odabrati odgovarajući hepatoprotektor

Na domaćem tržištu zastupljen je prilično velik broj lijekova za zaštitu jetre. Najbolji izbor bi bio onaj koji može riješiti nekoliko problema bez komplikacija.

Kao što smo već primijetili, kod dijabetesa jetra služi kao „depo masnoća“, gomilajući višak glukoze u obliku masti i glikogena u tkivima. Iz toga počinju kršiti brojne funkcije. No, glavni problem je u tome što se jetra više ne može nositi s čišćenjem tijela od toksina, a osobito s amonijakom. Ovaj opasni toksin dolazi u naše tijelo s proteinskom hranom, ona također tvori našu vlastitu crijevnu mikrofloru, odakle se apsorbira u krv. Amonijak iznimno negativno utječe na mozak, uzrokujući opadanje raspoloženja, apatiju, letargiju i smanjenje koncentracije. Sve ovo zajedno narušava zdravlje i kvalitetu života i može biti opasno, na primjer, smanjiti brzinu reakcije prilikom vožnje automobila. Osim toga, amonijak je otrovan za samu jetru, a njegov višak oštećuje stanice ovog važnog organa, pogoršavajući situaciju. Ispada začarani krug. Jetra slabi, ne može se nositi s filtracijom amonijaka, a ona, pak, pogoršava njezino stanje.

Zato je važno odabrati hepatoprotektor, koji ne samo da normalizira rad jetre, već ga i čisti.

U Rusiji, sve više i više ljudi s dijabetesom čini izbor u korist njemačkog lijeka Gepa-Mertz u granulama. Ovo je izvorni hepatoprotektor koji djeluje u kompleksu:

• čisti otrovni amonijak, štiteći na taj način živčani sustav i stanice jetre
• poboljšava funkciju jetre i metabolizam.
• poboljšava učinkovitost testova na jetri
• smanjuje simptome slabosti, umora, smanjene koncentracije

Osim toga, zbog prisutnosti aminokiselina L-ornitina i L-aspartata Gepa-Mertz, koje se prirodno pojavljuju za tijelo, doprinosi, osobito, proizvodnji inzulina, bez preopterećenja pankreasa, što je posebno važno kod dijabetesa.

Kao rezultat toga, pacijenti poboljšavaju ne samo rezultate laboratorijskih testova, već i opće zdravstveno stanje i raspoloženje, a kvaliteta života se značajno poboljšava.

Velika prednost Gepa-Mertza je brzina djelovanja - lijek počinje djelovati 15-25 minuta nakon primjene, a prvi rezultati postaju vidljivi u prosjeku 10 dana nakon početka tečaja. Usput, to je dizajniran za samo 1 mjesec - to je dovoljno za dovršetak zadataka dodijeljenih na njega.

Njemački lijek Gepa-Mertz prošao je sva potrebna klinička ispitivanja i uključen je u službene standarde liječenja. Prije uporabe lijeka treba konzultirati sa specijalistom.

Jetra, gušterača i inzulin

Jetra i gušterača su najveće probavne žlijezde. U svojoj strukturi, položaju i funkcijama, oni su usko povezani jedni s drugima i s organima gastrointestinalnog trakta.

Jetra (slika I) obavlja više funkcija. Kao probavna žlijezda proizvodi žuč, koja, ulazeći u duodenum, potiče probavu i apsorpciju masti, vitamina topivih u mastima. Jetra je uključena u metabolizam proteina, aminokiselina, ugljikohidrata, biološki aktivnih tvari (hormoni, biogeni amini, vitamini). Njegova uloga u imunološkim, zaštitnim reakcijama je važna. Dovoljno je reći da se koncentrira u jetri, a zatim neutralizira do 95 posto tvari koje posjeduju antigenske, odnosno strane svojstva za organizam.

Ovaj masni, crveno-smeđi organ u masi - 1800 grama nalazi se u gornjem dijelu trbuha. U desnom hipohondru leži obimna, zadebljana desna strana jetre, au lijevu hipohondriju dolazi samo postupno stanjivanje lijeve strane jetre, koja završava oštrim rubom.

Postoje gornja i donja površina jetre. Gornja površina je konveksna, čini se da ponavlja kupolastu zakrivljenost dijafragme, u kojoj se nalazi. Dvostruka peritonealna nabora (1) dijeli ovu površinu na veću desnu (2) i manju (3) lijevu (3) režnju.

Donja površina okrenuta prema trbušnim organima je gotovo ravna. Na njemu u obliku slova "H" nalaze se dva uzdužna i donja poprečna kanala, koji donju površinu dijele na četiri dijela. Poprečni sulkus naziva se vrata jetre, jer ovdje uključuje hepatičnu arteriju (4), portalnu venu (5) i limfne žile, desni (6) i lijevi (7) jetreni kanal, koji se spajaju u zajednički jetreni kanal (8). U desnom uzdužnom žlijebu ispred se nalazi žučni mjehur (9), a iza donje šuplje vene (10). U lijevom uzdužnom žlijebu nalazi se zarasla pupčana vena (11).

Izvana, jetra je gotovo u cijelosti prekrivena peritoneumom, a samo leđa, čvrsto povezana s dijafragmom, njen je dio lišen ove obloge. Membrana vezivnog tkiva uz peritoneum prodire duboko u organ i dijeli segmente jetre.

Broj lobula u jetri doseže pet stotina tisuća. Ovi strukturni i funkcionalni elementi imaju oblik višestruke prizme visine 1,5-2 milimetra. Svaka takva lobula sastoji se od niza jetrenih stanica - hepatocita, ima vlastiti sustav žučnih kanala, živčanih vlakana i krvnih žila.

Struktura krvotoka jetre je neobična. Za razliku od drugih organa, postoje dvije krvne žile: portalna vena, kroz koju prolazi 70-80 posto ukupne krvi u jetru, i jetrena arterija koja opskrbljuje preostalih 20-30 posto krvi. Glavna uloga u opskrbi krvi pripada portalnoj veni. Ušavši u jetru, ova krvna žila podijeljena je na desnu i lijevu granu, zatim na segmentnu, koja se opet dijeli na interlobularne vene; iz njih nastaju intralobularne kapilare koje ispiru hepatocite.

Krv koja teče kroz hepatocite kroz te žile izuzetno je bogata raznim hranjivim tvarima. Manji dio njih troše stanice jetre zbog njihovih energetskih i građevinskih potreba, drugi dio se koristi kao sirovina za proizvodnju žuči, a treći, nakon obrade i razoružavanja, vraća se u krvotok.

Izbacujuće posude teku u središnju venu smještenu u sredini lobule. Postupno povećavajući, oni tvore 2 do 3 jetrene žile, koje ulaze u donju šuplju venu koja prenosi krv u desnu pretklijetku.

Žuči, koje sintetiziraju hepatociti, protječu kroz poseban sustav kanala. Počinje s žučnim kapilarama smještenim između redova jetrenih stanica. Spajanjem, kapilare oblikuju žučne kanale, proširuju se i zatim spajaju na zajednički jetreni kanal. Izlazeći iz vrata jetre, ovaj se kanal spaja s cističnim (12) i tvori zajednički žučni kanal (13), kroz koji žuč ulazi u duodenum.

Izravno iz jetre u crijeva žuč ulazi samo tijekom probave hrane. Ako je crijevo prazno, žuč, koju jetra neprekidno izlučuje, usmjerena je duž cističnog kanala u žučni mjehur - rezervoar u obliku kruške koji sadrži oko 40–60 kubičnih centimetara žuči.

Kada hrana ulazi u duodenum, refleks žučne kese se smanjuje, a žuč, koja ulazi u crijevo, sudjeluje u probavi masti. Smrvljuje ih (emulgira) u najsitnije čestice, zbog čega masti prelaze u visoko topljive spojeve, a zatim se, već u tankom crijevu, apsorbiraju u krv i limfu. Osim toga, žučne kiseline aktiviraju enzime soka gušterače, posebice lipaze, koje izravno razgrađuju masti i druge tvari lipidne prirode. S žuči ulaze u crijeva i otpadne proizvode tijela.

Druga najveća probavna žlijezda - gušterača (slika I) nalazi se u gornjem dijelu trbuha, iza želuca. U ovom organu razlikuju se glava (14), tijelo (15) i rep (16). Zadebljana glava leži desno od središnje linije tijela; pokriva duodenum (17). Tijelo, u obliku trokutaste prizme, rastegnuto je lijevo, prelazi preko kralježnice ispred i prelazi u rep, u dodiru s lijevim bubrezima, nadbubrežnom žlijezdom i slezenom.

Gušterača se naziva mješovitom, jer obavlja vanjske i intrasekretorne funkcije; prema tome, razlikuje egzokrini i endokrini dio. Egzokrinska žlijezda proizvodi sok od gušterače, a endokrina žlijezda proizvodi hormone koji reguliraju metaboličke procese u tijelu.

Egzokrini dio čine tzv. Acini i tubuli koji prolaze između njih - izlučni kanali. Svaki acinus nastaje iz skupine acinarnih stanica koje proizvode sok gušterače, bogat esencijalnim probavnim enzimima.

Sustav koji se međusobno spaja, sok od gušterače ulazi u glavni kanal gušterače (18). Prolazi kroz cijelu žlijezdu od repa do glave i, spajajući se s zajedničkim žučnim kanalom, otvara se u zidu dvanaesnika na vrhu glavne papile (19).

U masi žlijezda nalaze se raspršene nakupine hormonskih stanica - tzv. Otočići pankreasa ili Langerhansovi otočići. Oni su okrugli, au kaudalnom dijelu žlijezde ih je više nego u glavi i tijelu. Stanice tih otočića proizvode različite hormone, uključujući inzulin i glukagon, koji reguliraju razinu šećera u krvi.

Langerhansovi otočići čine 3 posto ukupne mase gušterače, koja jedva "vuče" dva grama. Ipak, njihovu vrijednost je teško precijeniti. Ovi maleni otoci su fokus heterogenih A, B, D i PP stanica koje luče hormone koji reguliraju metabolizam ugljikohidrata, masti i proteina.

Maksimalna pozornost medicinskih stručnjaka, biologa, biokemičara i genetskih inženjera uvijek je bila u B-stanicama. To je razumljivo: oni proizvode inzulin, hormon koji snižava sadržaj šećera u krvi i također ima primjetan učinak na metabolizam masti. Kršenje izlučivanja inzulina jedan je od glavnih razloga za razvoj tako česte i teške bolesti kao što je dijabetes. Shvatiti sve suptilnosti biosinteze inzulina znači biti sposoban u budućnosti utjecati na taj proces na usmjeren način.

Istraživanja su pokazala da B-stanice imaju dva proizvodna transportera: prvi, evolucijski stariji, namijenjen je proizvodnji proinzulina, a drugi, kasno, poboljšani "uzorak" je izravno za inzulin.

Pro-inzulin koji je napustio prvi transporter ne nakuplja se u ćeliji, već se odmah oslobađa u krv. Još uvijek nije posve jasno zašto je B-stanica zadržala tu naizgled "zastarjelu opremu". Naposljetku, proizvod koji iz njega izlazi, tj. Proinsu-lin, gotovo je neaktivan, ne može obavljati funkcije hormona. Istina, B-stanice se proizvode u vrlo malim količinama: u ludoj krvi proinzulin je samo 5 posto, a inzulin 95 posto.

Izlučivanje inzulina isprva je isto kao i proinzulin. Međutim, sintezom proinzulina, B-stanica ovaj put (to je mjesto gdje razlike počinju) ne oslobađa ga izvan svojih granica, već šalje na daljnju obradu u Golgijev kompleks - unutarstaničnu strukturu, gdje se sintetiziraju i akumuliraju različite stanice. Ovdje, uz pomoć enzima, takozvani C-peptid se odcijepi od proinzulina, što rezultira stvaranjem fiziološki aktivnog inzulina. Nakon toga, inzulin se pakira u sekretorne granule. B-stanica akumulira gotove, pakirane proizvode u velikim količinama i po potrebi ispušta u krv.

A potreba za inzulinom nastaje kada se razina glukoze u krvi poveća. B-stanice u ovom slučaju povećavaju oslobađanje inzulina i on, jednom u krvotoku, počinje aktivno djelovati. Prvo, stanične membrane tijela postaju propusnije za glukozu, i stanice počinju apsorbirati, a drugo, doprinosi pretvaranju glukoze u glikogen, koji se taloži u jetri i mišićima. Zahvaljujući tim mjerama smanjuje se razina šećera u krvi.

Inzulin ima antagonist. Hormon glukagon kojeg proizvode A-stanice Langerhansovih otočića djeluje kao njegov protivnik. Glukagon radi suprotno. Ako inzulin doprinosi taloženju glukoze u jetri i mišićima u obliku glikogena i smanjuje sadržaj šećera u krvi, onda glukagon, naprotiv, uključuje mehanizme koji izdvajaju glikogen iz skladišta i povećavaju sadržaj šećera u krvi.

Ta dva hormona nisu samo glavni regulatori glukoze u krvi, već su uključeni u upravljanje aktivnošću same gušterače. Istovremeno, inzulin potiče sintezu probavnih enzima glandularnim stanicama; i glukagon inhibira njihovu proizvodnju i blokira oslobađanje enzima iz stanica.

Osim glukagona, A-stanice proizvode gastro-inhibitorni polipeptid (HIP); On inhibira izlučivanje klorovodične kiseline i enzima u žlijezde želuca, ali stimulira izlučivanje crijevnog soka. A-stanice također proizvode kolecistokinin-pankre-osimin (CCCP), koji djeluje u skladu s inzulinom, povećavajući proizvodnju probavnih enzima glandularnim stanicama gušterače. Ove stanice također proizvode endorfine - proteinske tvari koje mogu suzbiti bol u tijelu. Donedavno se smatralo da endorfine proizvode samo stanice moždanih struktura. I ovdje je iznenađenje - A-stanice gušterače su uključene u njihove proizvode.

D-stanice Langerhansovih otočića proizvode hormon, somatostatin, koji se može nazvati hormonom lokalnog značaja, jer je područje njegovog djelovanja sama pankreas. On inhibira sintezu proteina u stanicama gušterače i blokira oslobađanje probavnih enzima iz njih. I polipeptid pankreasa; koje proizvode PP stanice. stimulira izlučivanje probavnih enzima. Osim toga, to utječe na aktivnost želuca, odnosno žlijezde, prisiljavajući ih da proizvode probavne enzime.

PAŽNJA, LJUBITELJI SLATKOG, BRAŠNOG, JETRA!

Kao što je već spomenuto, visoka razina glukoze u krvi stimulira otpuštanje inzulina. A to znači da pretjerani entuzijazam za hranu bogatu ugljikohidratima uzrokuje da se B-stanice neprestano naprežu, rade na sustavu hitne pomoći i na kraju ih iscrpljuju. Količina ugljikohidrata u dnevnom obroku ne bi trebala prelaziti fiziološku normu (vidi tablice normi fizioloških zahtjeva za hranjivim tvarima i energijom za različite skupine stanovništva, Health No. 9, 1983).

Posebno je važno ograničiti ugljikohidrate na starije osobe. U starosti, aktivnost inzulina se smanjuje, a B stanice moraju izlučiti više tog hormona kako bi kompenzirale njegov relativni nedostatak u tijelu.

NE ZLOSTAVLJAJTE SLATKE, SLATKI PROIZVODI!

NEMOJTE PRIJAVITI DODATNO NEPOZITIVNO UKLJUČIVANJE U CELICE! NE MOGU BITI UKLONJENI I TAKO ĆE BITI PRIJETNJA RAZVOJU DIABETES MELLITUSA.

Kako je jetra pogođena dijabetesom

Dijabetes nije samo medicinski nego i društveni problem. Bolest se razlikuje ne samo po kroničnoj naravi tijeka, već i po razvoju komplikacija u svim organima. Jetra također boluje od dijabetesa, bez obzira na tip, zbog reakcije na povišene razine glukoze u krvi i patologije u zamjeni inzulina. Ako se liječenje ne provodi na vrijeme, može se razviti ciroza jetre.

Kako dijabetes utječe na jetru

U pravilu, kompenzirani dijabetes ima minimalan učinak na jetru, pa stoga pacijenti dugo ne osjećaju simptome oštećenja ovog organa. Ali dijabetes dekompenzirani tip dovodi do njegovog bržeg uništenja i promjena u njegovoj strukturi.

Često se povećava jetra s dijabetesom. Razlog za ovaj fenomen - povećano taloženje masti u njemu. Uz značajno povećanje jetre, liječnici govore o takozvanoj hepatomegaliji.

Ako je došlo do povećanja jetre u djetinjstvu, razvija se tzv. Mauriacov sindrom. Jetra je velike veličine, a rast kasni. Često se smanjuje veličina genitalija.

Kod produljene masne jetre postoji velika vjerojatnost da će se razviti ciroza.

Što je ciroza jetre

Ciroza jetre je progresivno pregrađivanje normalne strukture organa. Stanice jetre postupno se ponovno rađaju i zamjenjuju se mastima. Njegove funkcije su ozbiljno narušene. U budućnosti će se pojaviti zatajenje jetre i jetrena koma.

Pacijent sa sumnjom na cirozu podnosi sljedeće pritužbe:

• povećan umor;
• poremećaj spavanja;
• smanjen apetit;
• nadutost;
• bojenje kože i bjelančevine kože očiju žute boje;
• obezbojenje fecesa;
• bol u trbuhu;
• oticanje nogu;
• povećanje abdomena zbog nakupljanja tekućine u njemu;
• česte bakterijske infekcije;
• tupa bol u jetri;
• dispepsija (podrigivanje, mučnina, povraćanje, tutnjavanje);
• svrbež kože i pojava vaskularnih "zvijezda" na njemu.

Ako je ciroza već formirana, onda je, nažalost, nepovratna. No, liječenje uzroka ciroze, omogućuje vam da zadržite jetre u kompenziranom stanju.

Oštećenje jetre s dijabetesom

Vrlo često, dijabetes, osobito prvi tip, uzrokuje zatajenje jetre. To ne samo da uzrokuje kvar u jetri, nego također doprinosi neispravnosti endokrinog sustava. Kao rezultat toga, kosa osobe ispada, kod muškaraca potentnost je poremećena, a kod žena se smanjuju mliječne žlijezde.

Ukupno, postoje tri faze bolesti. U prvoj fazi, promjena boje kože, pacijent ima uglavnom endokrine poremećaje. U djece je pubertet oslabljen. Često zabrinuti zbog groznice, zimice, gubitka apetita.

Drugi stupanj karakteriziraju poremećaji živčanog tipa, zbog postupnog oštećenja središnjeg živčanog sustava. Karakterizira ga izrazito nestabilno emocionalno stanje, pa čak i gubitak orijentacije u vremenu i prostoru. Pozornost je usmjerena na drhtanje ruku, nerazumljiv govor, poremećaj pokreta motora.

U trećoj fazi ti se simptomi pojačavaju i razvija se jetrena koma. Postoje tri faze u napredovanju ovog iznimno opasnog stanja.

1. Kada se radi o prekomi, dolazi do sloma, konfuzije. Proces razmišljanja je usporen, znojenje, poremećaj spavanja je zabilježen.
2. Druga faza je prijeteća. Dolazi do potpune dezorijentacije pacijenta, uzbuđenje mijenja apatiju i obrnuto. Razdoblje prijeteće kome može trajati i do deset dana.
3. U samom stadiju kome ima miris amonijaka iz usta, pojavljuje se bučno disanje. Ako pacijent ne pomogne, počinju konvulzije, a zatim dolazi do potpunog prestanka disanja.

Jetra u raznim vrstama dijabetesa

Dijabetes melitusa prvog tipa razvija se već u mladoj dobi. Ciroza jetre neće se razviti kada se provede djelotvorno liječenje. Zapamtite da liječenje inzulinom najprije pojačava negativne učinke na jetru. Činjenica je da inzulin prvo povećava sadržaj glikogena. Ali onda se situacija stabilizira.

Ako se dijabetes slabo liječi ili uopće nije izlječiv, stanice jetre neizbježno umiru i razvija se ciroza.

Kod dijabetesa drugog tipa dolazi do masne degeneracije jetre. Ako se liječe lijekovi protiv dijabetesa, onda se to obično ne događa i jetra će dugo ostati u normalnom stanju. Opet, ako pacijent zanemari uporabu antidijabetičkih lijekova, onda će i dalje biti pogođena jetra kod dijabetesa.

Liječenje oštećenja jetre

Bez obzira na tip dijabetesa, potrebno je liječenje jetre. To je pod utjecajem faze u kojoj je otkriveno oštećenje jetre.

U početnim fazama bolesti jetre dovoljna je pravodobna korekcija razine šećera u krvi. Učinkovito se nosi s normalizacijom funkcije jetre i prehrane.

Kako bi se zaštitile stanice jetre, potrebno je uzeti hepatoprotektivne lijekove. Oni su dobro obnoviti pogođene stanice jetre. Među njima su Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts, itd. U slučaju steatoze, uzima se Ursosan.

Kada se liječenje zatajenja jetre provodi prema sljedećim načelima:

• uklanjanje bolesti koje dovode do zatajenja jetre;
• simptomatsko liječenje;
• sprečavanje zatajenja jetre;
• dijeta tako da se u tijelu formira manje amonijaka;
• učinkovito čišćenje crijeva, jer njegova štetna mikroflora utječe na jetru;
• korekcija kolesterola i bilirubina u krvi;
• primanje sredstava usmjerenih na prevenciju ciroze.

Obvezni pacijenti propisali su pripravke kalija, laktulozu, vitamine. U slučaju neuspjeha liječenja, hemodijalize, plazmafereze (pročišćavanje plazme s filtrima, nakon čega slijedi povratak u tijelo).

Dijeta za oštećenje jetre i dijabetes

Bez obzira na tip dijabetesa s oštećenjem jetre, indicirana je dijeta. Ali također je potrebno održavati kontrolu nad razinom šećera.

Potrebno je strogo kontrolirati potrošnju masti. Njihov je broj ograničen, a umjesto toga dodijeljene su druge komponente. U isto vrijeme, hrana koja sadrži lako probavljive ugljikohidrate je ograničena. Uporaba alkohola u bilo kojem obliku je strogo zabranjena.

Prednost se daje proteinskoj hrani kao i proizvodima koji sadrže teško probavljive ugljikohidrate (osobito kiselo bobice, krupni kruh).

Umjesto šećera, možete koristiti sladila. Biljne masti su korisne, ne uzrokujući veliko opterećenje jetre. Potrebno je da na jelovniku bude dovoljno maslinovog ulja.

Samo pravovremeno otkrivanje bolesti jetre kod šećerne bolesti pridonosi očuvanju organa i odgađa početak zatajenja jetre.

Inzulin i jetra

Jetra je glavni organ u kojem je inzulin uništen. Druga tkiva uništavaju inzulin u manjoj mjeri i također sudjeluju u uništavanju glukagona. Ciroza je karakterizirana hiperinzulinemijom zbog kršenja razgradnje i uklanjanja inzulina, a ne portosistemskog manevriranja [12].

S dijabetesom u jetri, sadržaj G-6-faze se povećava, te je stoga olakšano oslobađanje glukoze u krv. Enzimi koji fosforiliraju glukozu, heksokinazu, neovisno o inzulinu, i glukokinazu, čiji se sadržaj smanjuje kod dijabetesa, djeluju na suprotan način. Kao rezultat toga, jetra nastavlja lučiti glukozu čak i na pozadini teške hiperglikemije. Normalno, jetra tijekom hiperglikemije zaustavlja izlučivanje glukoze i prebacuje se u akumulaciju glikogena. Kod dijabetesa također se povećava sadržaj fruktoze-1-6-fosfataze, što pridonosi glukoneogenezi.

Poznato je da supstance koje gušterača izlučuje u portalnu venu doprinose regeneraciji jetre (hepatotrofne tvari. Insulin je najvažniji od njih, ali glukagon može biti važan. Kod bolesti jetre se povećava sadržaj glukagona u krvi, vjerojatno zbog prekomjerne sekrecije gušterače,

194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Inzulin i jetra

Pokazatelji funkcije jetre

Uz funkciju filtriranja, stoji između cirkulacijskog sustava cijelog tijela i gastrointestinalnog trakta. Jetra obavlja sintetske i taložne funkcije.

Ovaj organ je uključen u aktivaciju i inaktivaciju mnogih hormona koji reguliraju normalno funkcioniranje tijela. Jedan od njih je glukagon koji proizvodi alfa stanice gušterače.

Ovaj hormon pomaže povećanju razine glukoze u krvi. Kada se to dogodi, otpušta se iz drugih organa i tkiva.

Jetra je u stanju regulirati aktivnost inzulina, što omogućuje da u pravo vrijeme nosite više glukoze u cijelom tijelu.

Kod kompenziranog dijabetes melitusa nema promjena u pokazateljima funkcije jetre. Čak i ako se otkriju, njihovi simptomi i uzroci nisu povezani s dijabetesom.

Ako se ometa metabolizam ugljikohidrata, mogu se pojaviti simptomi hiperglobulinemije i simptomi koji ukazuju na povećanje razine serumskog bilirubina.

Takvi simptomi nisu karakteristični za kompenzirani dijabetes. 80% dijabetičara ima oštećenje jetre zbog pretilosti. Dakle, postoje neke promjene u serumu: GGTP, transaminaze i alkalna fosfataza.

Povećanje jetre zbog visokog indeksa glikogena u dijabetesu tipa 1 ili masnih promjena, ako je bolest drugog tipa, nisu povezani s pokazateljima analize funkcija jetre.

Jednostavna terapijska prehrana ovdje će igrati ulogu prevencije, dok liječenje u kompleksu pozdravlja prisutnost terapijske prehrane.

Glukoza i dijabetes

Glavni simptom dijabetesa je povećanje razine glukoze u krvi. Glukoza je predstavljena energetskim supstratom, a bez sudjelovanja intracelularne mitohondrije nisu u stanju proizvesti dovoljno energije za normalno funkcioniranje organa.

Zbog potreba tijela, skladištenje ili oslobađanje šećera prijavljuju glukagon i inzulin. Kada se jede, događa se sljedeće: u jetri se sprema glukoza koja ima oblik glikogena, koja će se konzumirati kasnije kada je potrebna.

Povišene razine inzulina i potisnute razine glukagona tijekom razdoblja obroka doprinose pretvorbi glukoze u glikogen.

Tijelo svake osobe proizvodi glukozu, ako je potrebno. Dakle, kada osoba ne jede hranu (noću, jaz između doručka i ručka), njegovo tijelo počinje sintetizirati svoju glukozu. Glikogen postaje glukoza kao rezultat eikogenolize.

Dakle, to je tako važna dijeta za dijabetičare, ili osobe s visokim šećerom i glukozom u krvi.

Tijelo također ima drugu metodu proizvodnje glukoze iz masti, aminokiselina i otpadnih proizvoda. Taj se proces naziva glukoneogeneza.

Što se događa kada postoji manjak:

• Kada je tijelo oskudno s glikogenom, ono sa svojom snagom pokušava sačuvati kontinuiranu opskrbu glukoze organima koji su joj potrebni - bubrezi, mozak, krvne stanice.
• Osim toga, osim dobivanja glukoze, jetra proizvodi alternativu glavnom gorivu za organe - ketone dobivene iz masti.
• Preduvjet za početak ketogeneze je smanjena razina inzulina.
• Glavna svrha ketogenoze je uštedjeti glukozu za one organe kojima je najpotrebnija.
• Stvaranje mnogih ketona nije tako čest problem, ali je prilično opasna pojava, stoga je potrebna hitna medicinska pomoć.

Važno je! Vrlo često, visok pokazatelj šećera u krvi ujutro s dijabetes melitusom rezultat je povećane glukoneogeneze noću.

Ljudi koji imaju bolest poput dijabetesa nisu upoznati, ipak bi trebali biti svjesni da nakupljanje masti u stanicama jetre povećava šanse za nastanak ove bolesti.

Štoviše, količina masti u drugim dijelovima tijela nije važna.

Masna hepatoza. Nakon provedenih istraživanja, pokazalo se da je masna hepatoza opasan čimbenik za dijabetes.

Znanstvenici su otkrili da u bolesnika s masnom hepatozom postoji visok rizik za progresiju dijabetesa tipa 2 tijekom pet godina.

Takva dijagnoza kao masna hepatoza obvezuje osobu da bude oprezna u svom zdravlju kako ne bi razvila dijabetes. To sugerira da će se koristiti dijeta, kao i sveobuhvatno liječenje jetre za bilo kakve probleme s ovim organom.

Masna hepatoza može se dijagnosticirati ultrazvukom. Takva studija može predvidjeti nastanak dijabetesa unatoč koncentraciji inzulina u krvi.

Značajke kršenja ovisno o vrsti dijabetesa

Dijabetes tipa 1 počinje se razvijati u mladoj dobi, glukoza u krvi kontrolira injekcija inzulina. Istodobno, razvoj patoloških promjena u jetri ne napreduje, a sa završetkom terapije razvija se ciroza. U početku, djelovanje inzulina pogoršava stanje jetre, međutim, s vremenom, lijek osigurava normalizaciju indikacija i stabilno stanje.

Kod šećerne bolesti tipa 2 primjećuje se zamjena zdravih stanica jetre nakupinama masnoća. Provođenje terapije lijekovima sprječava razvoj masnih lezija, a rad tijela se dugo vremena odvija u normalnom ritmu. Međutim, ako zanemarite antidijabetičku terapiju, promjene u jetri postat će nepovratne.

Uključenost jetre u dijabetes

S konstantnim povišenim indeksom šećera u krvi, glukoza se počinje snažno deponirati u tkivima i organima. Što dovodi do kvara ovog drugog. Budući da je jetra vrsta glukoznog depoa u tijelu, ona je najprije zahvaćena. Kod šećerne bolesti, glukoza se pretvara u masno tkivo, u parenhimu jetre počinje deponiranje masnog tkiva - steatoza.

Steatoza se može pojaviti kod osoba koje nemaju dijabetes. Ali takvi ljudi su pretili, u kojima se brže infiltrira masno tkivo u jetri. Ovo stanje može dovesti do razvoja dijabetesa tipa 2. t

Ovaj tip karakterizira normalna proizvodnja inzulina, ali u odnosu na pozadinu viška masti, dolazi do smanjenja osjetljivosti tkiva na taj hormon. Stalno se povisuje razina šećera u krvi. U ovom slučaju, jetra naporno radi, zahvaća glukozu i akumulira se u svom parenhimu.

Osobe koje pate od steatoze jetre obično nemaju pritužbi.

Možda povremena pojava težine u desnom hipohondriju, osjećaj opće slabosti, prekomjerni prekomjerni rad, manje mučnine.

S progresijom bolesti u jetri je moguć upalni proces, a steatoza se pretvara u steatohepatitis. Ovu bolest karakterizira povećanje veličine jetre, moguća je pojava žutice bjeloočnice i kože, pacijenti se žale na bol i osjećaj težine na desnoj strani, povećan umor, mučninu i povraćanje.

Na pozadini upalnog procesa u parenhimu jetre dolazi do njegove postupne zamjene vezivnim tkivom. Pojavljuje se fibroza jetre, što ukazuje na početak razvoja ciroze.

Ciroza jetre kod dijabetesa je posebna opasnost. Uostalom, glavni organi i tako pate od povećane količine toksina, a uz to postoji i povreda glavnog filtera.

U početnim stadijima ciroze, osim simptoma steatohepatoze, pojavljuju se i drugi. Pacijenti se žale na teški svrbež, nesanicu i budnost, pojavu boli u cijelom trbuhu, značajno povećanje u trbuhu, pojavu na prednjem trbušnom zidu venske mreže.

Svi ovi simptomi karakteriziraju razvoj portalne hipertenzije, praćene pojavom slobodne sterilne tekućine u trbušnoj šupljini, razvoju jednjaka i čestih krvarenja iz njih.

Inzulin i jetra

Jedan od najvažnijih učinaka inzulina je taloženje glukoze apsorbirano nakon obroka u obliku glikogena u jetri. Između obroka, kada nema unosa hranjivih tvari i počinje se smanjivati ​​koncentracija glukoze u krvi, izlučivanje inzulina se brzo smanjuje. Glikogen u jetri počinje raspadati do glukoze, koja se oslobađa u krv i sprječava da koncentracija glukoze padne na prenisku razinu.
Mehanizam kojim inzulin isporučuje i skladišti glukozu u jetri uključuje nekoliko gotovo istovremenih koraka.

1. Inzulin inaktivira fosforilazu jetre - glavni enzim koji potiče razgradnju glikogena u jetri na glukozu. Time se sprječava razgradnja glikogena, koji je u ovom slučaju pohranjen u stanicama jetre.

2. Inzulin povećava unos glukoze iz krvi u stanice jetre. To se postiže povećanjem aktivnosti enzima glukokinaze, koji je jedan od enzima koji iniciraju fosforilaciju glukoze nakon njegove difuzije u stanice jetre. Nakon fosforilacije, glukoza privremeno ostaje zarobljena u stanici jetre u ovom obliku ne može se difundirati natrag kroz staničnu membranu.

3. Inzulin također povećava aktivnost enzima koji sintetiziraju glikogen, osobito glikogen sintetazu, koja je odgovorna za polimerizaciju monosaharida - jedinica iz kojih se formira molekula glikogena.

Vrijednost svih tih promjena je povećanje sadržaja glikogena u jetri. Općenito, sadržaj glikogena u jetri s povećanjem njegove sinteze može biti 5-6% mase jetre, što odgovara otprilike 100 g glikogena koji čini deponiju glikogena u jetri.

Glukoza se oslobađa iz jetre između obroka. Ako razina glukoze u krvi počne padati na donju granicu između obroka, to dovodi do brojnih promjena i uzrokovat će oslobađanje glukoze iz jetre u krvotok.
Smanjenje glukoze dovodi do smanjenja izlučivanja inzulina u gušterači.

2. Odsutnost inzulina dovest će do promjene u smjeru reakcija čiji je cilj stvaranje zaliha glikogena, uglavnom za zaustavljanje daljnje sinteze glikogena u jetri i sprečavanje ulaska glukoze u jetru iz krvi.

3. Nedostatak inzulina (paralelno s povećanjem glukagona, o kojem će biti riječi kasnije) aktivira enzim fosforilazu, koji razgrađuje glikogen na glukozni fosfat.

Enzim glukofosfataza, inhibiran inzulinom, u odsutnosti inzulina, aktivira se i dovodi do cijepanja fosfatnog radikala iz glukoze, što omogućuje da se slobodna glukoza vrati u krv.

Dakle, jetra uzima glukozu iz krvi kada je višak krvi u krvi zbog unosa hrane i vraća ga u krv kada se koncentracija glukoze između obroka smanji. Obično se oko 60% glukoze hrane pohranjuje na taj način u jetri i nakon toga se vraća u krv.
Inzulin pretvara višak glukoze u masne kiseline i inhibira glukoneogenezu u jetri.

Ako isporuka glukoze premašuje mogućnost pohranjivanja u obliku glikogena ili mogućnost lokalnih metaboličkih transformacija u hepatocitima, inzulin osigurava konverziju viška glukoze u masne kiseline. Masne kiseline se zatim pretvaraju u trigliceride u lipoproteine ​​vrlo niske gustoće i, kao takve, prenose se krv u masno tkivo, gdje se odlažu kao masnoće.

Inzulin također inhibira glukoneogenezu. To se postiže smanjivanjem količine i aktivnosti enzima potrebnih za glukoneogenezu. Međutim, ovi učinci su djelomično uzrokovani smanjenjem oslobađanja aminokiselina iz mišića i drugih ekstrahepatičnih tkiva i, kao rezultat toga, smanjenjem sirovina potrebnih za glukoneogenezu. O tome će se dalje raspravljati u vezi s učinkom inzulina na metabolizam proteina.

Inzulin i jetra

Ration Filtracija molekula glukoze iz lumena kapilara bubrežnih tijela u šupljinu kapsule strijelaca-Shymlanskaya provodi se razmjerno koncentraciji glukoze u krvnoj plazmi.

Sor Reapsorpcija. Obično se sva glukoza reapsorbira u prvoj polovici proksimalno savijenih tubula brzinom od 1,8 mmol / min (320 mg / min). Pojavljuje se reapsorpcija glukoze (kao i njezina apsorpcija u crijevu) kombiniranim prijenosom natrijevih iona i glukoze.

. Izlučivanje. Glukoza u zdravih osoba se ne izlučuje u lumen nefronskih tubula.

Cos Glikozurija. Glukoza se pojavljuje u mokraći kada se nalazi u krvnoj plazmi više od 10 mM.

 Između prijemi hrane glukoza ulazi u krvotok iz jetre, gdje nastaje zbog glikogenolize (razgradnje glikogena do glukoze) i glukoneogeneze (nastajanje glukoze iz aminokiselina, laktata, glicerola i piruvata). Zbog niske aktivnosti glukoza-6-fosfataze glukoza ne ulazi u krv iz mišića.

, U mirovanju, sadržaj glukoze u krvnoj plazmi je 4,5–5,6 mM, a ukupni sadržaj glukoze (izračuni za odraslog zdravog muškarca) u 15 litara međustanične tekućine je 60 mmol (10,8 g), što približno odgovara satnoj potrošnji ovog šećer. Treba imati na umu da glukoza nije sintetizirana ili pohranjena kao glikogen u središnjem živčanom sustavu ili u eritrocitima, a istovremeno je izuzetno važan izvor energije.

Me Između obroka prevladavaju glikogenoliza, glukoneogeneza i lipoliza. Čak i s kratkim postom (24-48 sati), razvija se reverzibilno stanje u blizini dijabetesa - dijabetes gladovanja. U isto vrijeme, neuroni počinju koristiti ketonska tijela kao izvor energije.

 u fizička opterećenje Potrošnja glukoze povećava se nekoliko puta. To povećava glikogenolizu, lipolizu i glukoneogenezu, reguliranu inzulinom, kao i funkcionalne antagoniste inzulina (glukagon, kateholamine, hormon rasta, kortizol).

C Glukagon. Učinci glukagona (vidi dolje).

• Katekolamini. Vježba kroz hipotalamičke centre (hipotalamički glukozat) aktivira simpatoadrenalni sustav. Kao rezultat, oslobađanje inzulina iz α-stanica se smanjuje, izlučivanje glukagona iz α-stanica se povećava, protok glukoze u krv iz jetre se povećava, a lipoliza se povećava. Katekolamini također pojačavaju inducirani T₃ i t₄ povećanje potrošnje kisika mitohondrijama.

Hormon rasta doprinosi povećanju glukoze u plazmi povećanjem glikogenolize u jetri, smanjujući osjetljivost mišića i masnih stanica na inzulin (kao posljedica toga smanjuje se njihova apsorpcija glukoze), te također stimulirajući oslobađanje glukagona iz.-Stanica.

Glukokortikoidi stimuliraju glikogenolizu i glukoneogenezu, ali potiskuju prijenos glukoze iz krvi u različite stanice.

 Glyukostat. Regulacija glukoze u unutarnjem okruženju tijela usmjerena je na održavanje homeostaze ovog šećera unutar normalnog raspona (koncept glukoze) i provodi se na različitim razinama. Mehanizmi održavanja homeostaze glukoze na razini gušterače i ciljanih organa inzulina (periferni glukozat) su opisani gore. Smatra se da središnju regulaciju sadržaja glukoze (središnji glukozat) provode inzulinski osjetljive živčane stanice hipotalamusa, šaljući daljnje aktivacijske signale simpatoadrenalnog sustava, kao i hipotalamičke neurone koji sintetiziraju kortikoliberin i somatoliberin. Odstupanja glukoze u unutarnjem okruženju tijela od normalnih vrijednosti, što se procjenjuje prema sadržaju glukoze u krvnoj plazmi, dovode do razvoja hiperglikemije ili hipoglikemije.

Og Hipoglikemija - smanjenje glukoze u krvi manje od 3,33 mmol / l. Hipoglikemija se može javiti kod zdravih osoba nakon nekoliko dana gladovanja. Klinički, hipoglikemija nastaje kada razina glukoze padne ispod 2,4–3,0 mmol / l. Ključ za dijagnosticiranje hipoglikemije je Whipple triada: neuropsihijske manifestacije tijekom gladovanja, glukoza u krvi manja od 2,78 mmol / l, zaustavljanje napada oralnom ili intravenskom primjenom otopine dekstroze (40-60 ml 40% otopine glukoze). Ekstremna manifestacija hipoglikemije je hipoglikemijska koma.

G Hiperglikemija. Masovni priliv glukoze u unutarnje okruženje tijela dovodi do povećanja sadržaja u krvi - hiperglikemija (sadržaj glukoze u krvnoj plazmi prelazi 6,7 mM). Hiperglikemija stimulira izlučivanje inzulina iz α-stanica i inhibira izlučivanje glukagona iz α-stanica otočića. Langerhansovih. Oba hormona blokiraju stvaranje glukoze u jetri tijekom glikogenolize i glukoneogeneze. Hiperglikemija - budući da je glukoza osmotski aktivna tvar - može dovesti do dehidracije stanica, razvoja osmotske diureze uz gubitak elektrolita. Hiperglikemija može uzrokovati oštećenje mnogih tkiva, osobito krvnih žila. Hiperglikemija je karakterističan simptom dijabetesa.

Abetes Šećerna bolest tipa I. Nedovoljno lučenje inzulina dovodi do razvoja hiperglikemije - povećanog sadržaja glukoze u krvnoj plazmi. Trajni nedostatak inzulina uzrokuje generaliziranu i tešku metaboličku bolest s oštećenjem bubrega (dijabetička nefropatija), mrežnicu (dijabetička retinopatija), arterijske žile (dijabetička angiopatija), periferne živce (dijabetička neuropatija) - inzulin-ovisan dijabetes (dijabetes melitus tipa I, dijabetes melitus) uglavnom u mladoj dobi). Ovaj oblik šećerne bolesti razvija se kao posljedica autoimunog uništenja cells-stanica otočića. Langerhansovih gušterače i mnogo rjeđe zbog mutacija gena inzulina i gena uključenih u sintezu i sekreciju inzulina. Trajni nedostatak inzulina dovodi do brojnih posljedica: na primjer, u jetri se proizvodi mnogo više nego u zdravih osoba, glukoze i ketona, što prvenstveno utječe na funkciju bubrega: razvija se osmotska diureza. Budući da su ketoni jake organske kiseline, metabolička ketoacidoza je neizbježna u bolesnika bez liječenja. Liječenje dijabetesa melitusa tipa I - nadomjesna terapija s intravenskom primjenom pripravaka inzulina. Trenutno se koriste preparati rekombinantnog (dobivenog genetskim inženjeringom) humanog inzulina. Koristeći se od 30-ih godina 20. stoljeća, inzulinske svinje i krave razlikuju se od ostataka aminokiselina 1 i 3 humanog inzulina, što je dovoljno za razvoj imunoloških sukoba (prema najnovijim randomiziranim kliničkim ispitivanjima možete koristiti svinjski inzulin jednako ljudskom inzulinu. Paradoksalno, ali istinito! )

Abetes dijabetes tipa II. U ovom obliku šećerne bolesti ("stariji dijabetes", koji se razvija pretežno nakon 40 godina života, javlja se 10 puta češće od dijabetesa tipa I), stanice stanice kukuruza Langerhansovih otočića ne umiru i nastavljaju sintetizirati inzulin (otuda i drugo ime bolesti, neovisno o inzulinu diabetes mellitus). U ovoj bolesti, izlučivanje inzulina je ili umanjeno (višak šećera u krvi ne povećava izlučivanje inzulina), ili su ciljne stanice pervertirane za inzulin (razvija se neosjetljivost - otpornost na inzulin), ili su oba čimbenika važna. Budući da ne nedostaje inzulina, vjerojatnost razvoja metaboličke ketoacidoze je niska. U većini slučajeva liječenje šećerne bolesti tipa II provodi se uz pomoć oralne primjene derivata sulfoniluree (vidi poglavlje "Regulatori izlučivanja inzulina").