Upute za uporabu lijekova, analoga, mišljenja

• Analize

LIJEKOVI PRIJEMNOG PRAZNIKA PRIMJENJUJU SE PACIJENTU SAMO LIJEČNIKA. OVO UPUTSTVO SAMO ZA MEDICINSKE RADNIKE.

Opis aktivne tvari Inzulin izofan [ljudski genetski inženjering] / Insulinum isophanum [humanum biosyntheticum].

Formula, kemijski naziv: nema podataka.
Farmakološka skupina: hormoni i njihovi antagonisti / inzulini.
Farmakološko djelovanje: hipoglikemijski.

Farmakološka svojstva

Lijek je proizveden biotehnologijom rekombinantne DNA pomoću soja Saccharomyces cerevisiae. Lijek, u interakciji sa specifičnim receptorima vanjske citoplazmatske stanične membrane, formira receptorski kompleks inzulina, koji stimulira procese unutar stanice, uključujući proizvodnju nekih ključnih enzima (piruvat kinaza, heksokinaza, glikogen sintaza i drugih). Smanjenje koncentracije glukoze u krvi javlja se zbog povećanja njegovog transporta u stanice, povećanja apsorpcije i apsorpcije tkiva, smanjenja stope formiranja glukoze u jetri. Lijek stimulira glikogenegenezu, lipogenezu, sintezu proteina.
Trajanje lijeka je uglavnom zbog njegove brzine apsorpcije, koja ovisi o dozi, mjestu i načinu primjene, i drugim čimbenicima, tako da se profil lijeka može značajno razlikovati ne samo kod različitih bolesnika, već i kod iste osobe. U prosjeku, s potkožnom primjenom lijeka, početak djelovanja je zabilježen nakon 1,5 sati, maksimalni učinak se postiže za 4 do 12 sati, trajanje djelovanja je do jednog dana. Početak učinka i potpunost apsorpcije lijeka ovisi o dozi (volumen ubrizganog lijeka), mjestu primjene (bedra, želuca, stražnjice), koncentraciji inzulina u pripravku i drugim čimbenicima. Maksimalna koncentracija inzulina u krvnoj plazmi postiže se unutar 2 do 18 sati nakon supkutane primjene. Nema označenog vezanja na proteine ​​plazme, osim cirkulirajućih antitijela na inzulin (ako su prisutna). Lijek je nejednako raspoređen u tkivima; ne prodire u majčino mlijeko i kroz posteljicu. Uglavnom u bubrezima i jetri, lijek se uništava inzulinazom, kao i eventualno disulfidnom izomerazom. Metabolizam inzulina nije aktivan. Poluživot inzulina iz krvotoka je samo nekoliko minuta. Poluživot eliminacije iz organizma iznosi oko 5 - 10 sati. Izlučuje se bubrezima (30 - 80%).
Tijekom pretkliničkih ispitivanja nije utvrđen specifičan rizik za lijek kod ljudi koji je uključivao studije toksičnosti s ponovljenim doziranjem, farmakološke sigurnosne studije, studije kancerogenog potencijala, genotoksičnost, toksične učinke na reproduktivni sustav.

svjedočenje

Dijabetes tipa 1; dijabetes melitus drugog tipa: djelomična otpornost na hipoglikemijske lijekove (u kombiniranom liječenju), stupanj otpornosti na oralne hipoglikemijske lijekove, interkurentne bolesti; dijabetes tipa 2 u trudnica.

Način uporabe tvari inzulin izofan [ljudski genetski inženjering] i doze

Lijek se primjenjuje samo subkutano. Dozu u svakom slučaju određuje liječnik pojedinačno na temelju koncentracije glukoze u krvi, obično dnevna doza lijeka kreće se od 0,5 do 1 IU / kg (ovisno o razini glukoze u krvi i individualnim karakteristikama pacijenta). Obično se lijek ubrizga subkutano u bedro. Također, lijek se može ubrizgati potkožno u stražnjicu, prednji trbušni zid, područje deltoidnog mišića ramena. Temperatura lijeka treba biti na sobnoj temperaturi.
Nemojte davati intravenski.
Dnevne potrebe za inzulinom mogu biti niže u bolesnika s rezidualnom proizvodnjom endogenog inzulina i višom u bolesnika s inzulinskom rezistencijom (na primjer, u bolesnika s pretilosti, tijekom puberteta).
Kako bi se spriječio razvoj lipodistrofije, potrebno je promijeniti mjesto primjene lijeka unutar anatomske regije.
Kada se koristi inzulin, potrebno je stalno pratiti koncentraciju glukoze u krvi. Uz predoziranje lijekovima, uzroci hipoglikemije mogu biti: preskakanje obroka, promjena lijeka, proljev, povraćanje, povećana tjelesna aktivnost, promjena mjesta ubrizgavanja, bolesti koje smanjuju potrebu za inzulinom (disfunkcija bubrega i / ili jetra, hipofiza hipofize, korteks nadbubrežne žlijezde, štitnjače), interakcija s drugim lijekovima.
Prekidi u primjeni inzulina ili nepravilno doziranje, posebno u bolesnika s dijabetesom tipa 1, mogu dovesti do hiperglikemije. U pravilu se prvi znaci hiperglikemije razvijaju postupno, tijekom nekoliko sati ili dana. Oni uključuju povećano mokrenje, žeđ, mučninu, vrtoglavicu, povraćanje, suhoću i crvenilo kože, gubitak apetita, suha usta, miris acetona u izdahnutom zraku. Bez posebne terapije hiperglikemija može dovesti do razvoja dijabetičke ketoacidoze koja je opasna po život.
Doza inzulina treba prilagoditi za Addisonovu bolest, disfunkciju štitne žlijezde, oštećenje bubrežne funkcije i / ili jetre, hipopituitarizam, infekcije i stanja koja su popraćena vrućicom, starijom od 65 godina. Također, promjena doze lijeka može biti potrebna ako pacijent promijeni svoju uobičajenu prehranu ili poveća intenzitet tjelesne aktivnosti.
Lijek smanjuje toleranciju na alkohol.
Prije putovanja, koje je povezano s promjenom vremenskih zona, pacijent bi se trebao posavjetovati sa svojim liječnikom, jer pri promjeni vremenske zone pacijent će ubrizgati inzulin i uzeti hranu u drugo vrijeme.
Potrebno je napraviti prijelaz s jedne vrste inzulina na drugu pod kontrolom koncentracije glukoze u krvi.
Tijekom primjene lijeka (osobito tijekom početnog imenovanja, mijenjanja jedne vrste inzulina u drugu, značajnog mentalnog stresa ili fizičkog napora), sposobnost kontrole različitih mehanizama, vožnje automobila i drugih potencijalno opasnih aktivnosti koje zahtijevaju brzinu motoričkih i mentalnih reakcija i povećana pozornost.

kontraindikacije

Ograničenja uporabe

Koristiti tijekom trudnoće i dojenja

Ograničenja uporabe inzulina tijekom trudnoće i tijekom dojenja nisu, jer inzulin ne prodire u posteljicu iu majčino mlijeko. Hipoglikemija i hiperglikemija, koje se mogu razviti s nedovoljno preciznim liječenjem, povećavaju rizik od smrti fetusa i fetalnih malformacija. Trudnice s dijabetesom treba pratiti tijekom trajanja trudnoće, moraju pažljivo pratiti razinu glukoze u krvi; Iste preporuke vrijede i za žene koje planiraju trudnoću. U prvom tromjesečju trudnoće potreba za inzulinom obično se smanjuje i postupno se povećava u drugom i trećem tromjesečju. Nakon poroda, potreba za inzulinom obično se brzo vraća na razinu zabilježenu prije trudnoće. Tijekom dojenja, žene s dijabetesom možda trebaju prilagoditi svoju prehranu ili režim doziranja.

Nuspojave izofana insulina [ljudsko genetsko inženjerstvo]

Uzrokovano djelovanjem na metabolizam ugljikohidrata: hipoglikemijska stanja (povećano znojenje, hladan znoj, umor, blijeda koža, zamagljen vid, mučnina, palpitacije, glad, neuobičajeni umor ili slabost, tremor, nervoza, glavobolja, tjeskoba, uznemirenost, parestezija u području usta, smanjenoj koncentraciji, oslabljenoj orijentaciji, pospanosti, gubitku svijesti, konvulzijama, privremenoj ili nepovratnoj disfunkciji mozga, smrti), uključujući hipoglikemijski kuyu koma.
Alergijske reakcije: osip na koži, urtikarija, angioedem, anafilaktički šok, anafilaktičke reakcije (uključujući generalizirani kožni osip, pojačano znojenje, smanjeni krvni tlak, svrbež, gastrointestinalni poremećaji, angioedem, otežano disanje, ubrzan rad srca, respiratorni poremećaj, respiratorni distres, rad srca svijest).
Ostali: prolazni refraktivni poremećaji (obično na početku liječenja), akutna bol neuropatija (periferna neuropatija), dijabetička retinopatija, edem.
Lokalne reakcije: oticanje, upala, oteklina, hiperemija, bol, svrbež, hematom, lipodistrofija na mjestu injiciranja.

Interakcija tvari inzulin izofan [ljudski genetski inženjering] s drugim tvarima

Oštećen je hipoglikemijski učinak inzulina: glukokortikoidi, oralni kontraceptivi, tiroidni hormoni, heparin, tiazidni diuretici, triciklički antidepresivi, danazol, klonidin, simpatomimetici, blokatori kalcijevih kanala, fenitoin, morfin, diazoksid, nikotin.
Hipoglikemijski učinak fenfluramin.
Pod djelovanjem salicilata, rezerpina, pripravaka koji sadrže etanol moguće je i slabljenje i pojačavanje djelovanja inzulina.
Oktreotid, lanreotid može povećati ili smanjiti tjelesnu potrebu za inzulinom.
Beta-blokatori mogu prikriti simptome hipoglikemije i spor oporavak nakon hipoglikemije.
Zajedničkom upotrebom inzulina i tiazolidindiona moguće je razviti kronično zatajenje srca, osobito kod pacijenata koji imaju čimbenike rizika za njegov razvoj. Kod propisivanja takvog kombiniranog liječenja potrebno je pregledati bolesnike kako bi se utvrdilo kronično zatajenje srca, prisutnost edema i povećanje tjelesne težine. Ako se simptomi zatajivanja srca kod bolesnika pogoršaju, liječenje tiazolidindionima treba prekinuti.

predozirati

U slučaju predoziranja razvija se hipoglikemija.
Liječenje: blagu hipoglikemiju pacijent može sam ukloniti, za to je potrebno konzumirati hranu bogatu ugljikohidratima ili šećerom, pa se preporučuje da bolesnici s dijabetesom stalno nose šećer, keks, slatkiše, slatki voćni sok. Kod teške hipoglikemije (uključujući gubitak svijesti), 40% otopina dekstroze se daje intravenozno; intramuskularno, subkutano ili intravenski - glukagon. Nakon oporavka svijesti, pacijent treba jesti hranu bogatu ugljikohidratima kako bi se spriječilo ponavljanje hipoglikemije.

Rekombinantni humani inzulin

Međunarodni naziv tvari je topljiv u inzulinu (ljudski genetski modificirani) ili inzulin solubilan (humanum biosyntheticum). Dostupan u lijeku "Solubilis" - inzulin u otopini, koji je općenito dostupan u ljekarničkom lancu i pripada skupini hormona i njihovih antagonista (inzulina). Glavna prednost topljivog inzulina je u tome što ponavlja djelovanje hormona pankreasa.

Mehanizam djelovanja

Ljudski inzulin je hormon koji u tijelu stvaraju Langerhansovi otočići gušterače. Glavna aktivnost usmjerena je na smanjenje koncentracije glukoze u krvi. Farmakološki značaj genetski modificiranog inzulina replicira upravo funkcije koje proizvodi ljudsko tijelo. Lijek se dobiva iz prirodnih hormona i umjetno izumljenih komponenti.

Hormon koji proizvodi gušterača kao rezultat genetskog inženjeringa je supstanca kratkog djelovanja. U tijelu reagira sa specifičnim receptorima vanjskih ljuski stanica i formira komplekse inzulinskih receptora. Oni stimuliraju intracelularne procese, posebice, formiranje bazičnih enzima, direktnim ulaskom u stanice ili povećanjem proizvodnje cAMP (ciklički adenozin monofosfat). Unutarstanični transport glukoze povećava se, pa se smanjuje njegova koncentracija u krvi.

Indikacije i metoda za uporabu topljivog inzulina

Koristi se za liječenje svih vrsta dijabetesa. Propisana je trudnicama, ako dijetalna terapija nije dala rezultat, kao ni nakon poroda. Rekombinantni humani inzulin također je učinkovit u operacijama za ozljede i zarazne bolesti koje prate groznica.

Samo liječnik može propisati dozu i način primjene lijeka, jer u svakom slučaju sve ovisi o individualnim karakteristikama tijeka bolesti.

Lijek se može dati subkutano kratko prije obroka.

Najčešće se injekcija vrši subkutano, 15-30 minuta prije obroka. Također možete unijeti intravenski i intramuskularno. Standardni broj injekcija - 3 puta dnevno. Neposredno prije ubrizgavanja potrebno je osigurati da je bočica s lijekom na sobnoj temperaturi, a tekućina u njoj je bez nečistoća. Uporaba lijeka s bilo kojom vrstom zamućenja je neprihvatljiva.

Podešavanje doze inzulina vrši se kršenjem stanja ljudskog tijela, ako se otkrije:

• zarazne bolesti;
• problemi u štitnoj žlijezdi;
• Addisonova bolest;
• hipopituitarizam;
• dijabetesa kod osoba starijih od 65 godina.

Razine glukoze mogu dramatično pasti zbog takvih razloga:

• mijenjanje mjesta ubrizgavanja;
• predoziranje lijekom;
• tjelesna aktivnost;
• problemi s gastrointestinalnim traktom;
• reakcija na kombiniranu uporabu drugih lijekova;
• kod prijenosa pacijenta na humani inzulin.

Natrag na sadržaj

pripravci

Solubil (od latinskog - inzulin u otopini) ima drugačiji trgovački naziv. To ovisi o trajanju tvari i načinu proizvodnje. Dobivanje humanog inzulina odvija se umjetno, uz pomoć genetskog inženjeringa. Taj faktor određuje njegovo trajanje. Tu je i supstanca - dvofazni inzulin, s različitim razdobljem manifestacije. Postoje takve skupine lijekova:

Inzulin dvofazni ljudski genetski inženjering

Sadržaj

Latinski naziv [uredi]

Insulinum biphasicum [ljudski biosintetik]

Farmakološka skupina [uredi]

Značajke tvari [uredi]

Djelovanje lijeka za inzulin kombinirano, dobiveno tehnologijom rekombinantne DNA. To je smjesa topivog humanog inzulina (30%) i suspenzije humanog izofanskog inzulina (70%).

Farmakologija [uredi]

Regulira razinu glukoze u krvi, metabolizam i taloženje ugljikohidrata, proteina, lipida u ciljnim organima - jetru, skeletne mišiće, masno tkivo; ima anabolička svojstva. Vezanjem za membranski receptor - tetramer koji se sastoji od 4 podjedinice, od kojih su 2 (alfa) ekstramembrane i odgovorne su za vezanje hormona, a druge 2 (beta) su uronjene u citoplazmatsku membranu i nositelji su aktivnosti tirozin kinaze, formira inzulin-receptorski kompleks koji podliježe autofosforiji. U intaktnim stanicama, ovaj kompleks fosforilira serinske i treoninske krajeve proteinskih kinaza (C i AMP-ovisni), što dovodi do stvaranja sekundarnog posrednika, fosfatidil inozitolglika, i aktivira fosforilaciju, aktivirajući enzimatsku aktivnost u ciljnim stanicama. U mišićima i drugim tkivima (osim u mozgu) promiče unutarstanični transport glukoze i aminokiselina, stimulira sintetske procese i inhibira katabolizam proteina. Promiče nakupljanje glukoze u jetri u obliku glikogena i inhibira glukoneogenezu (glikogenolizu). Početak djelovanja nakon s / c infuzije je 30 minuta, maksimalni učinak je 2–8 sati, trajanje je do 24 sata.

Apsorpcija ovisi o metodi i mjestu primjene (abdomen, bedra, stražnjica), volumen injekcije, koncentracija inzulina. Nejednako raspodijeljeno tkivo; ne prodire u placentarnu barijeru iu majčino mlijeko. Razgradnja se događa u jetri pod djelovanjem glutation-inzulin transhidrogenaze (inzulinaze), koja hidrolizira disulfidne veze između lanaca A i B, što ih čini pristupačnim za proteolitičke enzime. Izlučuje se bubrezima (30–80%).

Aplikacija [uredi]

Šećerna bolest tipa 1, dijabetes melitus tipa 2 (otpornost na oralna hipoglikemijska sredstva ili kombinirana terapija; interkurentna stanja).

Dvofazni inzulinski humani genetski inženjering: Kontraindikacije [uredi]

Primjena tijekom trudnoće i dojenja [uredi]

Tijekom trudnoće i tijekom dojenja potrebno je prilagoditi dozu kako bi se nadoknadio dijabetes.

Inzulin dvofazni ljudski genetski inženjering: Nuspojave [uredi]

• Hipoglikemija (blijeda koža, povećano znojenje, znojenje, palpitacije, tremor, glad, uznemirenost, tjeskoba, parestezije u ustima, glavobolja, pospanost, nesanica, strah, depresivno raspoloženje, razdražljivost, neobično ponašanje, nedostatak povjerenja, poremećaji govora i pogleda)
• posthipoglikemijska hiperglikemija (fenomen Somoji),
• otpornost na inzulin (dnevna potreba prelazi 200 U),
• alergijske reakcije - osip kože s svrbežom, ponekad praćen dispnejom i hipotenzijom, anafilaktičkim šokom;
• lokalne reakcije - crvenilo, oteklina i bol u koži i potkožnom tkivu (prolaze samostalno unutar nekoliko dana - tjedana), post-injekcijska lipodistrofija, praćena povredom apsorpcije inzulina, pojavom boli pri promjeni atmosferskog tlaka; oštećenje vida (na početku liječenja).

Interakcija [uredi]

Hipoglikemijski učinak tijela, beta-blokatori (prikrijte simptome hipoglikemije, uključujući tahikardiju, povišeni krvni tlak), alkohol.

Smanjiti hipoglikemijski učinak ACTH, kortikosteroide, amfetamini, baklofen, estrogena, CCB, heparin, oralni kontraceptivi, hormoni štitnjače i drugih tiazidnim diureticima, simpatomimetici, danazol, triciklici, hormon rasta, glukagon, fenitoin, morfij.

Koncentracija u krvi je povećana (ubrzana apsorpcija) lijekovi koji sadrže nikotin i pušenje.

Farmaceutska inkompatibilnost s otopinama drugih lijekova.

Inzulin dvofazni ljudski genetski inženjering: Doziranje i primjena [uredi]

P / c. Injekcija se provodi u bedrima ili prednjem abdominalnom zidu, u ramenima ili stražnjici. Temperatura inzulina trebala bi biti na sobnoj temperaturi. Dozu i način primjene određuje liječnik pojedinačno u svakom slučaju, na temelju koncentracije glukoze u krvi. Pacijentima čija hiperglikemija i glikozurija se ne uklanjaju dijetom 2-3 dana, brzinom od 0,5 - 1 U / kg, doza se prilagođava u skladu s glikemijskim i glikozurnim profilom. Učestalost primjene može biti različita (obično 3-5 puta za odabir doze), dok je ukupna doza podijeljena u nekoliko dijelova (ovisno o broju obroka) razmjerno energetskoj vrijednosti: doručak - 25 dijelova, drugi doručak - 15 dijelova, ručak - 30 dijelova, popodnevni čaj - 10 dijelova, večera - 20 dijelova. Injekcije se rade 15-30 minuta prije obroka. U budućnosti, može biti dvostruko uvođenje (najpogodnije za pacijente).

Mjere opreza [uredi]

Razvoj hipoglikemije doprinosi predoziranju, kršenju prehrane, tjelovježbi, masnoj jetri, organskom oštećenju bubrega. Za prevenciju lipodistrofije nakon ubrizgavanja preporučuje se promjena mjesta ubrizgavanja, a liječenje se sastoji od davanja inzulina (6-10 U), pomiješanog s 0,5-1,5 ml 0,25-0,5% otopine novokaina, u prijelaznu zonu lipodistrofije, bliže zdravoj tkiva, do dubine od 1/3/3 debljine sloja masti.

Alergija zahtijeva hospitalizaciju pacijenta, identifikaciju komponente lijeka, koja je alergen, imenovanje adekvatnog liječenja i zamjena inzulina.

Doza inzulina treba ispraviti zbog oštećenja funkcije štitnjače, Addisonove bolesti, hipopituitarizma, abnormalne funkcije jetre i / ili bubrega te šećerne bolesti u bolesnika starijih od 65 godina. Mijenjanje doze inzulina može biti potrebno i ako pacijent poveća intenzitet tjelesne aktivnosti ili promijeni uobičajenu prehranu.

Prihvaćanje etanola (uključujući pivo, vino) može uzrokovati hipoglikemiju. Nemojte uzimati etanol na prazan želudac.

Popratne bolesti (osobito infektivne) i stanja praćena groznicom povećavaju potrebu za inzulinom. Prijelaz s jedne vrste inzulina na drugu treba provesti pod kontrolom razine glukoze u krvi. Smanjenje broja dnevnih injekcija postiže se kombiniranjem inzulina različitog trajanja djelovanja.

Inzulin topiv [ljudski genetski inženjering] (inzulinski topljivi

Sadržaj

Rusko ime

Naziv latinske supstance Inzulin topljiv [genetski modificiran čovjek]

Farmakološka skupina tvari Inzulin topiv [humani genetski inženjering]

Tipični klinički i farmakološki članak 1

Farmaceutsko djelovanje Lijek je inzulin kratkog djelovanja. Interakcija sa specifičnim receptorom u vanjskoj membrani stanica, tvori inzulin-receptorski kompleks. Povećavajući sintezu cAMP (u masnim stanicama i stanicama jetre) ili izravno prodirući u stanicu (mišiće), kompleks inzulinskih receptora stimulira unutarstanične procese, uključujući sintezu brojnih ključnih enzima (heksokinaze, piruvat kinaze, glikogen sintetaze itd.). Smanjenje koncentracije glukoze u krvi posljedica je povećanja unutarstaničnog transporta, povećane apsorpcije i apsorpcije tkiva, stimulacije lipogeneze, glikogenogeneze, sinteze proteina, smanjenja proizvodnje glukoze u jetri (smanjenje razgradnje glikogena), itd. Nakon injekcije, učinak se javlja unutar 20-30. minuta, dostiže maksimum nakon 1-3 sata i nastavlja se, ovisno o dozi, 5-8 sati. Trajanje djelovanja lijeka ovisi o dozi, metodi, mjestu primjene i ima značajne pojedinačne karakteristike.

Farmakokinetika. Potpunost apsorpcije ovisi o načinu primjene (n / a, in / m), mjestu ubrizgavanja (abdomen, bedra, stražnjice), dozi, koncentraciji inzulina u lijeku itd. Nejednaka raspodjela u tkivima. Ne prodire u placentarnu barijeru iu majčino mlijeko. Uništava ga inzulinaza, uglavnom u jetri i bubrezima. T_1/2 - od nekoliko do 10 minuta. Izlučuje se bubrezima (30–80%).

Indikacije. Dijabetes melitus tipa 1, dijabetes melitus tipa 2: stadij otpornosti na oralne hipoglikemijske lijekove, djelomična otpornost na oralne hipoglikemijske lijekove (kombinirana terapija); dijabetičku ketoacidozu, ketoacidotičnu i hiperosmolarnu komu; dijabetes melitus koji se dogodio tijekom trudnoće (uz neučinkovitost dijetetske terapije); za povremenu uporabu u bolesnika sa šećernom bolešću na pozadini infekcija praćenih visokom temperaturom; za nadolazeće operacije, ozljede, porođaj, poremećaje metabolizma, prije prelaska na liječenje s produženim pripravcima inzulina.

Kontraindikacije. Preosjetljivost, hipoglikemija.

Doziranje. Doza i put primjene lijeka određuje se pojedinačno u svakom slučaju na temelju glukoze u krvi prije obroka i 1-2 sata nakon obroka, te također ovisno o stupnju glukozurija i karakteristikama tijeka bolesti.

Lijek se ubrizgava s / c, u / m, u / u, 15-30 minuta prije obroka. Najčešći put primjene je sc. Kod dijabetičke ketoacidoze, dijabetičke kome, u razdoblju kirurške intervencije - u / u i / m.

U monoterapiji, učestalost primjene je obično 3 puta dnevno (ako je potrebno, do 5-6 puta dnevno), mjesto uboda se mijenja svaki put kako bi se izbjeglo razvijanje lipodistrofije (atrofija ili hipertrofija potkožnog masnog tkiva).

Prosječna dnevna doza je 30–40 U, ​​u djece 8 IU, zatim u prosječnoj dnevnoj dozi - 0,5–1 U / kg ili 30–40 IU 1-3 puta dnevno, ako je potrebno - 5–6 puta dnevno., S dnevnom dozom od više od 0,6 U / kg, inzulin se mora davati u obliku 2 ili više injekcija u različita područja tijela. Moguće je kombinirati s dugodjelujućim inzulinima.

Otopina inzulina se sakuplja iz bočice, probijajući gumeni čep s sterilnom iglom na brizgalici, protrljajući nakon uklanjanja aluminijske kapice s etanolom.

Nuspojave Alergijske reakcije (urtikarija, angioedem - vrućica, kratkoća daha, smanjenje krvnog tlaka);

hipoglikemija (bljedilo kože, pojačano znojenje, znojenje, palpitacije, tremor, glad, uznemirenost, tjeskoba, parestezije u ustima, glavobolja, pospanost, nesanica, strah, depresivno raspoloženje, razdražljivost, neobično ponašanje, nedostatak povjerenja, poremećaji govora i vid), hipoglikemijska koma;

hiperglikemija i dijabetička acidoza (u niskim dozama, prestaje se ubrizgavanje, ne prati prehrana, uz groznicu i infekcije): pospanost, žeđ, gubitak apetita, crvenilo lica);

oštećenje svijesti (sve do razvoja predkomatoznog i komatnog stanja);

prolazne smetnje vida (obično na početku terapije);

imunološke unakrsne reakcije s humanim inzulinom; povećanje titra anti-inzulinskih antitijela, nakon čega slijedi povećanje glikemije;

hiperemija, svrbež i lipodistrofija (atrofija ili hipertrofija potkožnog masnog tkiva) na mjestu injiciranja.

Na početku liječenja - edem i oslabljena refrakcija (su privremeni i odvijaju se uz nastavak liječenja).

Predoziranje. Simptomi: hipoglikemija (slabost, "hladan" znoj, blijeda koža, palpitacije, drhtanje, nervoza, glad, parestezije u rukama, stopalima, usnama, jeziku, glavobolji), hipoglikemijska koma, grčevi.

Liječenje: pacijent može samostalno eliminirati laganu hipoglikemiju, uzimajući šećer ili hranu bogatu probavljivim ugljikohidratima.

P / C, in / m ili u / injektiranom glukagonu ili u / u hipertoničnoj dekstrozi. S razvojem hipoglikemične kome, 20-40 ml (do 100 ml) 40% otopine dekstroze se ubrizgava u mlazni mlaz sve dok pacijent ne napusti komu.

Interakcija. Farmaceutska inkompatibilnost s otopinama drugih lijekova.

Hipoglikemijsko djelovanje pojačati sulfonamide (uključujući oralni hipoglikemijski lijekovi, sulfonamidi), MAO inhibitori (uključujući furazolidona, prokarbazin, selegilin), inhibitori ugljične anhidraze, ACE inhibitori, NSAID (uključujući salicilate), anabolički steroidi (uključujući stanozolol, oxandrolone, methandrostenolone), androgene, bromokriptin, tetracikline, klofibrat, ketokonazol, mebendazol, teofilin, ciklofosfamid, fenfluramin, lijekovi Li +, piridoksin, kinidin, kinin, klor tin, kvinidin, klorofin, klorofin

Hipoglikemijski učinak glukagona adrenalin, blokatori H₁-receptori histamina.

Beta-blokatori, rezerpin, oktreotid, pentamidin mogu i ojačati i oslabiti hipoglikemijski učinak inzulina.

Posebne upute. Prije uzimanja inzulina iz bočice potrebno je provjeriti prozirnost otopine. Ako se pojave strana tijela, tvar postaje zamagljena ili se taloži na staklu bočice, a preparat se ne može koristiti.

Temperatura inzulina trebala bi biti na sobnoj temperaturi. Dozu inzulina treba prilagoditi u slučaju zaraznih bolesti, kršenja funkcije štitnjače, Addisonove bolesti, hipopituitarizma, kroničnog zatajenja bubrega i dijabetesa kod osoba starijih od 65 godina.

Uzroci hipoglikemije mogu biti: predoziranje inzulinom, zamjena lijeka, preskakanje obroka, povraćanje, proljev, fizički stres; bolesti koje smanjuju potrebu za inzulinom (uznapredovale bolesti bubrega i jetre, kao i hipofunkcija nadbubrežne kore, hipofize ili štitne žlijezde), mijenjaju mjesto injiciranja (na primjer, kožu na trbuhu, ramenu, bedru), kao i interakciju s drugim lijekovima. Možda smanjenje koncentracije glukoze u krvi kod prebacivanja pacijenta iz životinjskog inzulina u humani inzulin.

Prijenos pacijenta na nečiji inzulin mora uvijek biti medicinski opravdan i provoditi se samo pod nadzorom liječnika. Sklonost razvoju hipoglikemije može narušiti sposobnost pacijenata da aktivno sudjeluju u prometu, kao i održavanje strojeva i mehanizama.

Pacijenti s dijabetesom mogu zaustaviti blagu hipoglikemiju koju osjećaju sami, uzimajući šećer ili hranu bogatu ugljikohidratima (preporuča se da uvijek imate barem 20 grama šećera). Potrebno je obavijestiti liječnika o odgodenoj hipoglikemiji kako bi se odlučilo o potrebi korekcije liječenja.

Kod liječenja kratkodjelujućeg inzulina u izoliranim slučajevima moguće je smanjiti ili povećati volumen masnog tkiva (lipodistrofija) u području injekcije. Ove pojave uglavnom se izbjegavaju stalnim mijenjanjem mjesta ubrizgavanja. Tijekom trudnoće potrebno je uzeti u obzir smanjenje (I razdoblje) ili povećanje (II - III pojam) potrebe za inzulinom. Tijekom poroda i odmah nakon njih, potreba za inzulinom može dramatično opasti. Tijekom laktacije potrebno je dnevno promatrati nekoliko mjeseci (dok se ne stabilizira potreba za inzulinom).

Bolesnici koji primaju više od 100 IU inzulina dnevno zahtijevaju hospitalizaciju kada se lijek promijeni.

[1] Državni registar lijekova. Službeno izdanje: u 2 t.- M.: Medicinsko vijeće, 2009. - Vol.2, str 1 - 568 str. Dio 2 - 560 s.

autorizacija

Nedavni komentari

Tražio sam INSULIN SOLUBILIS TRADE NAME. Pronađen! Trgovački nazivi. Rusko ime. Inzulin topiv [genetski modificiran čovjek]., Insulini solubilis [humani biosynthetici]).
Latinski naziv tvari Inzulin topljiv [genetski modificiran čovjek]., Trgovački naziv. Indeks vrijednosti Vyshkovsky®.
Inzulin topljiv (genetski modificirani čovjek) (inzulin topiv (biosintetski)) usporedba cijena sinonima, dostupnost u ljekarnama., Trgovački naziv, obrazac za izdavanje.
Trgovački naziv lijeka. Inzulin se proizvodi u obliku otopine za injekcije i prodaje se u ljekarnama. Humani genetski modificirani inzulin može se proizvesti pod markama.
Inzulin s riječju solubilis znači topljiv., Insulin Solubilis trgovački naziv - PROBLEMS NO MORE!

Inzulin topljiv (Solubil) ima različite trgovačke nazive. Inzulin je različit u smislu izloženosti, principu proizvodnje.
Trgovački nazivi lijekova s ​​aktivnim sastojkom topljivim u inzulinu [genetski modificirani čovjek]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
Trgovački naziv lijeka:
Gensulin R. Međunarodno neproizvodno ime (INN):
Topljiv inzulin (genetski modificiran čovjek). Oblik doziranja:
Otopina za injekciju.
Hipoglikemijsko sredstvo, kratkodjelujući inzulin. Interakcija sa specifičnim receptorom u vanjskoj membrani stanica, tvori inzulin-receptorski kompleks.
Otopina za injekciju je bezbojna ili gotovo bezbojna, prozirna ili gotovo prozirna. 1 ml. topljivi inzulin (genetski modificirani čovjek). 100 ME.
Insulini solubilis) Farmakološka skupina tvari Inzulin topljiv Inzulin Klinička i farmakološka svojstva 1 Farmakološko djelovanje., Trgovački nazivi lijekova s ​​aktivnom tvari.
Međunarodni naziv lijeka:
Inzulin topljiv [ljudski genetski inženjering] (inzulinski topljivi [humani biosintetik]).
Trgovački naziv:
Humulin Regulyar (Humulin Redovito). Međunarodni nezaštićeni naziv:
Topljiv inzulin (genetski modificiran čovjek).
Humani topljivi inzulin. Insulin Solubilis trgovački naziv - 100%!

Pripravci inzulina i analoga humanog inzulina. Klasifikacija. Utjecaj na metabolizam. Usporedna obilježja pojedinih skupina lijekova. Primjena. Nuspojave

PRIPREME ZA LIJEČENJE DIABETES MELLITUS

I. PRIPREME INSULINSKIH I LJUDSKIH INSULINSKIH ANALOGA

Ultrashort-djelovanje inzulina (humani inzulinski analozi)

Inzulin lispro SMP (Humalog)

Inzulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)

Inzulin glulisin SMP (Apidra)

Inzulini kratkog djelovanja

Inzulin topljiv [genetski modificiran čovjek] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular) Insulinum solubile [humanum biosyntheticum] (rod Insulini solubilis [humani biosynthetici]). Inzulin topiv [ljudski polusintetski] (Biogulin R, Humodar R)

Insulini srednjeg trajanja

Inzulin-izofan [humani genetski inženjering] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH)

Dugodjelujući inzulini (analozi humanog inzulina)

Inzulin glargin (Lantus).

Insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)

Super dugodjelujući (analozi humanog inzulina)

Insulinski degludek (Tresiba)

Kombinirani pripravci inzulina (dvofazni pripravci) t

Dvofazni inzulin [genetski modificiran čovjek] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Suspenzija za subkutanu primjenu

Dvofazni SMP inzulina aspart (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Suspenzija za subkutanu primjenu

Inzulin lispro bifazni 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Suspenzija za subkutanu primjenu

Nedostatak inzulina ili višak faktora koji suzbijaju njegovu aktivnost,

dovesti do razvoja dijabetesa - ozbiljne bolesti,

visoka razina glukoze u krvi (hiperglikemija)

izlučivanje s urinom (koncentracije u primarnom urinu premašuju mogućnosti

naknadna reapsorpcija - glikozurija)

nakupljanje metaboličkih produkata metabolizma masti - aceton, hidroksi maslačna kiselina -

u krvi s intoksikacijom i razvojem acidoze (ketoacidoza)

izlučivanje s urinom (ketonurija)

progresivno oštećenje kapilara bubrega

i retina (retinopatija)

Mehanizam djelovanja inzulina:

1, vezivanje receptora

U staničnim membranama postoje posebni receptori za inzulin,

interakcija s kojom hormon nekoliko puta povećava apsorpciju glukoze.

To je važno za tkiva u kojima glukoza ulazi vrlo malo (inzulin-bogata, masna) bez inzulina.

Povećava se unos glukoze u organe koji su dovoljno opskrbljeni i bez inzulina (jetre, mozga, bubrega).

2. Primanje na membranu transportera proteina-glukoze

Kao rezultat vezanja hormona na receptor, aktivira se enzimski dio receptora (tirozin kinaze).

Tirozin kinaza aktivira druge metaboličke enzime u stanici i prijenos proteina za prijenos glukoze iz depoa na membranu.

3. Inzulinski receptorski kompleks ulazi u stanicu i aktivira rad ribosoma.

(sinteza proteina) i genetski aparat.

Kao rezultat toga, anabolički procesi su poboljšani u stanici i katabolički procesi su inhibirani.

Cjelokupni ima anaboličke i antikatabolične učinke

-Ubrzajte transport glukoze kroz citolemu u stanice

(pretvorba aminokiselina u glukozu)

-Ubrzajte stvaranje glikogena

(aktivira glukokinazu i sintetazu glikogena) i

inhibira glikogenolizu (inhibira fosforilazu)

-Suzbija lipolizu (inhibira aktivnost lipaze)

-Povećava sintezu masnih kiselina

ubrzava njihovu esterifikaciju

-Sprječava konverziju masnih kiselina i aminokiselina

-Ubrzava transport aminokiselina u stanicu, povećava sintezu proteina i rast stanica

- poboljšanje taloženja glukoze u obliku glikogena

(to je djelomično zbog povećanog transporta glukoze u stanice i njegove fosforilacije)

Na skeletnim mišićima

- aktivacija sinteze proteina zbog

povećanje prijenosa aminokiselina i povećanje ribozomalne aktivnosti,

- aktivacija sinteze glikogena,

tijekom mišićnog rada

(zbog povećanog transporta glukoze).

Na masnom tkivu

- povećanje taloženja triglicerida

(najučinkovitiji oblik očuvanja energije u tijelu)

smanjenjem lipolize i stimuliranjem esterifikacije masnih kiselina.

Simptomi: žeđ (polidipsija)

povećana diureza (poliurija)

povećan apetit (polifagija)

gubitak težine

oštećenje vida, itd.

Početak djelovanja nakon 15 minuta, trajanje od 4 sata prije jela.

Redoviti kristalni inzulin (zastario)

aktrapid MK, MP (svinjetina), aktrapid Ch, ilitin P (regularni), humulin R

Početak djelovanja nakon 30 minuta, u trajanju od 6 sati, traje 30 minuta prije obroka.

Početak djelovanja nakon 1 sata, trajanje 10 sati, traje sat vremena prije jela.

Početak djelovanja nakon 2 sata, u trajanju od 24 sata, traje 2 sata prije obroka.

Homofan, Protofan H, Monotard H, MK

Početak djelovanja nakon 45 minuta, u trajanju od 20 sati, traje 45 minuta prije obroka.

Početak djelovanja nakon 2 sata, u trajanju od 30 sati, traje 1,5 sat prije obroka.

Početak djelovanja nakon 8 sati, u trajanju od 25 sati, traje 2 sata prije obroka.

Početak djelovanja nakon 3 sata, u trajanju od 25 sati, traje 3 sata prije obroka.

Početak djelovanja nakon 3 sata, u trajanju od 25 sati, traje 3 sata prije obroka.

Lijekovi kratkog djelovanja:

Ubrizgava se - supkutano ili (s hiperglikemijskom komom) intravenozno

Nedostaci - visoka aktivnost na vrhuncu djelovanja (koja stvara opasnost od hipoglikemijske kome), kratko trajanje djelovanja.

Lijekovi srednjeg trajanja:

Koristi se u liječenju kompenziranog dijabetesa, nakon liječenja lijekovima kratkog djelovanja za određivanje osjetljivosti na inzulin.

Drogirani lijekovi:

Unose se samo potkožno.

Preporučuje se kombinacija lijekova kratkog i srednjeg trajanja djelovanja.

MP - monopikovy: pročišćena gel filtracijom.

MK - monokomponenta: pročišćena molekularnim sitom i kromatografijom ionske izmjene (najbolji stupanj pročišćavanja).

Goveđi inzulin razlikuje se od ljudskih aminokiselina, velike antigenske aktivnosti.

Svinjski inzulin razlikuje se od ljudske samo jedna aminokiselina.

Ljudski inzulin dobivene tehnologijom rekombinantne DNA (stavljanje DNA u stanicu kvasca i hidroliziranje akumuliranog proinzulina u molekulu inzulina).

Redovne injekcije inzulina

Doziranje inzulina: strogo individualno.

Optimalna doza trebala bi smanjiti razinu glukoze u krvi na normalnu, eliminirati glukozuuriju i druge simptome dijabetesa.

Područja potkožnih injekcija (različita brzina apsorpcije): prednja površina trbušnog zida, vanjska površina ramena, prednja vanjska površina bedara, stražnjica.

Lijekovi kratkog djelovanja - u trbuhu (brža apsorpcija),

Produženi lijekovi za djelovanje - u kukovima ili stražnjici.

Ramena su neugodna za samo-ubrizgavanje.

Učinkovitost terapije kontrolira

-sustavno određivanje "gladne" razine šećera u krvi i

-izlučivanje urinom dnevno

Najracionalnija mogućnost liječenja dijabetesa tipa 1 -

Način ponovljenih injekcija inzulina, imitirajući fiziološku sekreciju inzulina.

U fiziološkim uvjetima

bazalno (pozadinsko) izlučivanje inzulina događa se kontinuirano i iznosi 1 U inzulina na sat.

Tijekom vježbanja inzulinsko izlučivanje se normalno smanjuje.

Zahtijeva dodatnu (stimuliranu) sekreciju inzulina (1-2 U na 10 g ugljikohidrata).

Ovo kompleksno izlučivanje inzulina može se imitirati kako slijedi:

Prije svakog obroka primjenjuju se lijekovi kratkog djelovanja.

Bazalna sekrecija je podržana lijekovima produljenog djelovanja.

Komplikacije inzulinske terapije:

-kasni obroci,

-neobična vježba,

-davanja nerazumno visokih doza inzulina.

Možda razvoj inzulinskog šoka, gubitak svijesti, smrt.

usidren uzimanje glukoze.

Komplikacije dijabetesa

-korištenje nedovoljnih doza inzulina,

Bez trenutne intenzivne njege, dijabetičke kome (praćene oticanjem mozga)

uvijek vodi u smrt.

-povećana intoksikacija središnjeg živčanog sustava ketonskim tijelima,

Hitna terapija Primjenjuje se intravenskim inzulinom.

Pod utjecajem velike doze inzulina u stanice zajedno s glukozom ulazi kalij

(jetra, skeletni mišić),

Koncentracija kalija u krvi naglo pada. Kao rezultat toga, srčani poremećaji.

Alergija na inzulin, otpornost na imuni inzulin.

Lipodistrofija na mjestu injiciranja.

U svrhu prevencije, preporuča se promijeniti mjesto davanja inzulina unutar jednog područja.

Rezultat korištenja inzulina - multilateralne pozitivne promjene u razmjeni:

Aktivacija metabolizma ugljikohidrata.

Jačanje transporta glukoze u stanice

Povećana iskorištenost glukoze u ciklusu trikarboksilne kiseline i opskrbi glicerofosfatima Povećana konverzija glukoze u glikogen

Smanjenje razine šećera u krvi - prekid glikozurije.

Transformacija metabolizma masti prema lipogenezi.

Aktivacija stvaranja triglicerida iz slobodnih masnih kiselina

kao rezultat ulaska glukoze u masno tkivo i formiranja glicerol fosfata

Smanjenje razine slobodnih masnih kiselina u krvi i

smanjenje njihove konverzije u jetri u ketonska tijela - eliminacija ketoacidoze.

Smanjeno stvaranje kolesterola u jetri.

odgovoran za razvoj dijabetogene ateroskleroze

Zbog povećane lipogeneze povećava se tjelesna težina.

Promjene u metabolizmu proteina.

Spremanje zaliha aminokiselina zbog inhibicije glukoneogeneze

Aktivacija sinteze RNA

Stimulacija sinteze i inhibicija razgradnje proteina.

Ulaznica 6

Antiholinergici.

M - KOLINOLITIČKO ZNAČENJE

H - KOLINOLITIČKA SREDSTVA

M cholinolytic

Sniziti ton parasimpatičke inervacije.

Utjecaj na rad srca:

U mirovanju prevladava ton vagalnog utjecaja na srce.

M-kolinolitici uklanjaju utjecaj vagusa. Pojavljuje se tahikardija.

Utjecaj na funkciju žlijezde:

Suzbijanje izlučivanja žlijezda slinovnica, bronha, znoja, želuca i crijeva.

Utjecaj na bronhije:

Opuštanje bronha. Suzbijati hipersekreciju bronhijalnih žlijezda.

Djelovanje na šuplje organe:

Smanjenje tonusa i peristaltike crijeva, uretera, bilijarnog trakta.

Utjecaj na funkciju oka:

Dilatacija zjenice (midrijaza).

Intraokularni pritisak raste.

Djelovanje na središnji živčani sustav:

Smanjiti vestibularne poremećaje, parkinsonizam.

1. Atropin i skopolamin bitne su komponente pripreme prije anestezije.

Smanjena sekrecija salivarnih i bronhijalnih žlijezda.

Prevencija refleksnog zastoja srca.

2. Atropin - pregled fundusa, izbor naočala.

3. Tropicamid, tsiklomed. Uklanjanje grčeva s bubrežnim i hepatičnim kolikama.

4. Atrovent - napadi bronhijalne astme i drugih bronhospastičnih stanja.

U većoj mjeri blokira bronhijalne M-kolinergične receptore.

Nanosi se kao aerosol. Uključeno u lijek berodual (atrovent + fenoterol).

5. Antidoti u slučaju trovanja M-holinomimeticima, antikolinesteraznih lijekova.

Tropicamid kapi za oči.

Lijek blokira M-kolinergične receptore cilijarnog mišića i sfinktera irisa, uzrokujući midriju i paralizu smještaja. Uočena je dilatacija zjenice za 5-10 minuta nakon primjene lijeka i pohranjene unutar 1-2 sata.

PRIMJENA: u oftalmologiji u dijagnostičke svrhe, u proučavanju fundusa.

Cyclomed Eye kapi.

M-antiholinergik. To uzrokuje širenje zjenice i paralizu smještaja. Obnavljanje smještaja odvija se kroz 24 sata.

PRIJAVA: potreba za midriazom u oftalmologiji.

M-HOLINOLITIKA NEIZBORNE AKCIJE.

Blokiranjem kolinergičkih receptora parijetalnih kao i stanica koje proizvode gastrin, lijekovi eliminiraju kolinergične učinke vagala. za izlučivanje.

Pod utjecajem antikolinergičkih promjena motorna funkcija probavnog trakta:

- smanjene su amplituda i učestalost peristaltičkih kontrakcija,

Učinak je povezan s blokadom terminalnih kolinergičkih neurona intramuralnih pleksusa.

Koriste se kao antisekretorni, također u hiperkinetičkim i spastičkim varijantama motorike.

M₁-HOLINOLITIKA IZBORNE AKCIJE

Utječe na izlučivanje želudac zbog više selektivne blokade M1-kolinergičkih receptora (koji se nalaze u živčanim pleksusima želuca, a ne izravno na stanicama pokrivanja i glatkim mišićnim elementima).

-značajno smanjuje bazalnu sekreciju.

-ubrzava zacjeljivanje čireva duodenuma i želuca.

Loše prodire u mozak - nema središnjih učinaka (slab lipidotropizam)

PRIJAVA: Terapija čira na želucu i 12 čira dvanaesnika.

M-CHOLIN BLOCKERS SA BRONHOLITIČKOM AKCIJOM

Lijek blokira kolinergičku inervaciju bronhija.

On ima selektivni učinak, jer je kvartarni amonijev spoj atropin (slabo apsorbira, slabo prodire u središnji živčani sustav)

M-HOLINOLITIKA CENTRALNE AKCIJE (M i H - holinoblokator)

U regulaciji funkcija ekstrapiramidnog sustava igra važnu ulogu uravnotežena interakcija kolinergičkih i dopaminergičkih sustava.Povećana kolinergijska aktivnost popraćena je razvojem parkinsonizma (rigidnost, tremor, akinezija).

Ciklodol, tropacin, amisil imaju selektivniji središnji antikolinergički učinak.

Amizil. Također umjerena spazmolitika, antihistaminik, antiserotonin, lokalno anestetičko djelovanje. Ima umirujući učinak.

PRIMJENA: s parkinsonizmom, s ekstrapiramidnim poremećajima

za bolesti koje uključuju grčeve glatkih mišića

Najčešće se javlja kod djece kada jede plodove belladonne, pšenice.

Suha koža, sluznica usne šupljine, nazofarinks (u pratnji povrede

Temperatura tijela je povišena.

Učenici široki, fotofobija.

Uzbuđenje motora i govora.

Povreda memorije i orijentacije.

Trovanje se odvija kao akutna psihoza.

DOGAĐAJI U OTROVU

Uklanjanje neabsorbiranog lijeka iz gastrointestinalnog trakta: ispiranje želuca.

Ubrzanje izlučivanja iz tijela: prisilna diureza

Upotreba fizioloških antagonista: antikolinesteraza, dobra

prodire u središnji živčani sustav

(galantamin, fizostigmin v, p t

Kada se izrazio uzbuđenje propisao diazepam.

Pri pretjeranoj tahikardiji primjenjuju se B-blokatori.

Smanjenje tjelesne temperature postiže se vanjskim hlađenjem.

3.N - H O L I L I T I C I

Blokada N-kolinergičkih receptora Nn podtipa (ne blokira evolucijski starije Nm-kolinergične receptore skeletnih mišića) Moguća je i depolarizacija i ne-depolarizacijska blokada receptora nikotinskih ganglija.

Svi korišteni ganglioblokeri su ne-depolarizirajući konkurentni.

1) vegetativni gangliji: simpatički živčani sustav

parasimpatički živčani sustav

2) karotidni kemoreceptori

3) N-receptori nadbubrežne medule (evolucijski ganglion)

Snižavanje krvnog tlaka. Najvažnije za praksu.

1) Smanjenje tonusa arterija i vena zbog blokade simpatičnih ganglija.

(Krvne žile primaju vazokonstriktorna vlakna, uglavnom od suosjećajnih

2) Smanjena sekrecija adrenalina zbog blokade medulle N-kolinergičkih receptora

3) Smanjena sekrecija vazopresina.

Tercijarni amini koji prodiru u središnji živčani sustav.

Nakon injekcije ganglioblokera - leže najmanje 2 sata (ortostatski kolaps).

4) Poboljšanje cirkulacije krvi i mikrocirkulacije u tkivima sa šokom, infektivnom toksikozom, opeklinom.

5) Inhibicija izlučivanja žlijezde. Zbog blokade parasimpatičkih ganglija.

6) Smanjenje želučane sekrecije, supresija gastrointestinalnog motiliteta.

7) Širenje i depresija smještaja. Povećan intraokularni tlak.

8) opuštanje glatkih mišića crijeva, bilijarnog i urinarnog trakta.

9) Olakšanje spastične opstrukcije crijeva, bubrežnih i jetrenih kolika.

10. Opuštanje glatkih mišića bronhija. Ekspanzija bronha.

11) Lijekovi su korišteni za ublažavanje bronhospazma.

1. Zaustavljanje hipertenzivne krize.

Lijekovi šire vene donje polovice tijela i smanjuju punjenje krvi u cerebralnim žilama.

3. Teška hipertenzija,

komplicirana retinopatijom, encefalopatijom, zatajenjem srca

s neučinkovitošću drugih antihipertenzivnih lijekova.

4. Plućni edem u akutnoj neuspjesi lijeve klijetke

5. Kontrolirana hipotenzija u kirurgiji.

MIORELAKSANTI (ljekoviti agensi)

Blokirajte N-kolinergičnu neuromuskularnu sinapsu skeletnih mišića, uzrokujući da se opuste.

Inhibira neuromuskularnu transmisiju na postsinaptičnoj membrani, u interakciji s N-kolinergičkim krajnjim pločama.

blokiranje N-kolinergični receptori i ometaju djelovanje acetilkolina (depolariziranje).

Konkurentni antagonizam s acetilkolinom u odnosu na N-kolinergične receptore skeletnih mišića.

Vežu se na receptor samo u području krajnje ploče, i okolna membrana zadržava sposobnost depolarizacije.Stabilizacija potencijala mirovanja u krajnjoj ploči uzrokuje mlohava paraliza skeletnih mišića.

Antagonisti - reverzibilni antikolinesteraza (Proserin).

Lijek doprinosi nakupljanju acetilkolina u neuromuskularnim sinapama,

koja istiskuje relaksante mišića.

Ali - učinak relaksanata mišića duži je, postoji opasnost od povratka paralize mišića dišnog sustava.

Uzbuđuju N-kolinergične receptore i uzrokuju upornu depolarizaciju postsinaptičke membrane.

Ne stvara hidrofobne veze s N-kolinergičkim receptorima,

Ditilin uzbuđuje N-kolinergične receptore, povećava propusnost membrane na ione, uzrokuje otporna depolarizacija krajnje ploče skeletnih mišića.

Membrana nije sposobna za repolarizaciju, impulsi su blokirani.

Mišićno vlakno se opušta nakon početne kratke kontrakcije.

Depolarizacija obuhvaća ne samo područje krajnje ploče, već i susjedni dio sarkoleme.

Tijekom depolarizacije, skeletni mišići gube kalijeve ione.

Kalijevi ioni se oslobađaju iz mišića u krvnu plazmu - mogu se razviti aritmije

2) Opuštanje glotisa, ždrijela i vratnih mišića prije intubacije.

3) Imobilizacija tijekom operacije.

4) Isključite prirodno disanje tijekom operacije prsnog koša.

6) prebaciti bolesnika na mehaničku ventilaciju (u slučaju teškog trovanja otrovima koji potiskuju dišni centar; ozljede glave)

7) Za zaustavljanje napadaja i prelazak na mehaničku ventilaciju (tetanus).

8) Operacija - smanjenje dislokacije, repozicija koštanih fragmenata.

Kvartarni amini (tubocurarine) oslobađa histamin iz mastocita, što je praćeno bronhospazmom, salivacijom, arterijskom hipotenzijom.

Ditilin (stimulirajući N-kolinergične receptore) povisuje krvni tlak, uzrokuje spazam vanjskih mišića oka i kompresiju očne jabučice.

Maligna hipertermija (povišenje tjelesne temperature za 0,5 0 svakih 15 minuta, zatajenje srca, bubrega, diseminirana intravaskularna koagulacija krvi)

uvođenjem ditiline na pozadini anestezije kod osoba s genetičkim autosomnim dominantnim patologijama skeletnih mišića.

Pripravci za liječenje bronho-opstruktivnih stanja: protuupalni lijekovi. Klasifikacija, mehanizam djelovanja, indikacije za primjenu, usporedna svojstva i nuspojave lijekova pojedinih farmakoloških skupina

Bronho-opstruktivni sindrom (BFB) je kompleksni simptom povezan s oštećenjem prohodnosti dišnih putova kao rezultat generaliziranog suženja lumena bronhija različitih etiologija.
BOS nije samostalna nozološka forma i može se pojaviti u mnogim plućnim bolestima. Glavne bolesti s BOS su: COPD i BA.
BOS = bronhospazam + hiperkrinija (povećano izlučivanje endokrinih žlijezda) -> punjenje (blokada) bronhija s izlučevinama (sputum) + edemi (zbog upale)
Iz gornjih triju mehanizama za nastanak biofeedback slijedi smjer farmakološke korekcije ovog sindroma:
1. Eliminacija bronhospazma
2. Eliminacija upale (edem sluznice)
3. Promicanje evakuacije sputuma iz bronha.

1. Inhalirani GlucoCortico-Steroidi (IGCC)

Mometazon (Asmanex Twistheyler)

2. Fiksne kombinacije IGX + DBA

Budesonid + formoterol (Symbicort Turbuhaler)

Beklometazon + formoterol (Foster)

Mometasone + Formoterol (Zenhale)

Fluticasone Propionate + Salmeterol (Seretid)

Flutikazon furoat + Vilanterol (Relwar Ellipt)

3. Blokeri leukotrienskih receptora (sredstva protiv leukotriena)

4. Monoklonska antitijela na IgE

5. Inhibitori fosfodiesteraze tipa 4

6. Stabilizatori membranskih stanica

Kromoglikinska kiselina (Intal)

Nedokromil natrij (Tayled Mint)

Svi bronhodilatatori su učinkoviti u blagim do umjerenim oblicima bronhijalne astme, ali često neučinkoviti u njegovom teškom tijeku.

U tim slučajevima propisuju se hormonski glukokortikoidni lijekovi.

Glukokortikoidna insuficijencija može biti jedan od uzroka razvoja ili pogoršanja alergijske upale u bronhima i plućima.

Glavni učinci glukokortikoida koji se koriste za ispravljanje bronho-opstruktivnog sindroma su protuupalni, imunosupresivni učinci.

Protuupalni učinak glukokortikoid supresija svih faza upale, posebno faza proliferacije.

Suzbijanje upale osigurava stabilizacija stanične i subcelularne membrane.

Glukokortikoidi smanjuju oslobađanje proteolitičkih enzima iz lizosoma, inhibiraju stvaranje slobodnih radikala i normaliziraju lipidnu peroksidaciju u membranama.

glukokortikoidi inhibiraju oslobađanje medijatora upale.

Ograničavanjem ulaska monocita u fokus, glukokortikoidi sprečavaju njihovo sudjelovanje u proliferativnoj fazi upale.

Sastoji se od smanjenja broja T-limfocita u krvi, što ograničava učinak T-pomagača na B-limfocite i proizvodnju imunoglobulina E.

Smanjite osjetljivost tkiva na histamin, stabilizirajte membrane mastocita, spriječite degranulaciju stanica, smanjite stvaranje imunoloških kompleksa.

Liječenje bronhijalnog opstruktivnog sindroma Provodi se pomoću glukokortikoida u dozama koje daleko nadilaze fiziološku potrebu tijela za tim hormonima.

To se postiže prevladavanjem otpornosti organa i tkiva na endogene hormone, potiskujući alergijsku upalu na staničnoj i organskoj razini.

Nuspojave glukokortikoida: suzbijanje funkcije kore nadbubrežne žlijezde, ulcerogeni učinak, razvoj Itsenko-Cushingovog sindroma, povlačenje sindroma, poremećena ravnoteža vode i elektrolita u obliku hipokalemije i zadržavanja natrija i vode, aktivacija infekcije, osteoporoza.

liječenje bronhijalna astma bi trebala biti preferirana od inhaliranih steroida, čak i ako oni nisu dovoljni za neke pacijente. U takvim slučajevima visoke doze inhaliranih steroida treba kombinirati s niskim dozama oralnog QS-a. S dugotrajnim uzimanjem inhaliranog CS, pogoršanje astme je poželjno liječiti kratkim tijekovima oralnog (ili parenteralnog) CS. Režim liječenja s inhalacijskim kortikoidima omogućuje relativno visoku početnu dozu s kasnijim smanjenjem.

sintetiziran iz arahidonske kiseline pod djelovanjem 5-lipoksigenaze u neutrofilima, monocitima, makrofagima, mastocitima.

-oticanje dišne ​​sluznice

-sekrecija sluzi

-infiltracija bronhijalnog zida

-povećati propusnost malih plovila.

1. Izravni inhibitori 5-lipoksigenaze (Zileuton).

3. Antagonisti sulfidopeptidnih leukotrienskih receptora Zafirlukast, Montelukast

Spojevi anti-leukotriena posjeduju

-Osnovni lijekovi prve linije za liječenje blage astme.

-bolesnika s umjerenim i teškim BA za smanjenje doze i smanjenje broja nuspojava glukokortikoida.

Ostale indikacije: aspirinska astma, fizička astma.

Dodatna prednost je oblik tablete (uzeta 1-2 puta na dan), koja im omogućuje primjenu kod bolesnika s niskom inhalacijskom tehnikom (djeca, stariji pacijenti).

STABILIZATORI MOBILNIH MOBILNIH STANICA

Ovi lijekovi nemaju izravan bronhodilatatorski učinak.

One smanjuju ispuštanje biološki aktivnih tvari u krv iz "depoa".

samo za prevenciju napadi bronhospazma, sustavno liječenje bronhijalna astma je uglavnom alergična u prirodi.

Lijekovi u ovoj skupini sprječavaju razvoj

-neposredna vrsta alergijske reakcije (zbog oslobađanja medijatora anafilaksije)

kao rezultat senzibiliziranog kontakta mastocita s alergenom)

-kasna imunološka reakcija.

Cromoglicic acid = Intal = kromolin

-sprječava degranulaciju mastocita i oslobađanje biološki aktivnih tvari.

-stabilizira membranu, ima anti-kalcijev učinak.

Lijek sprječava stvaranje preosjetljivosti odgođenog tipa.

Koristi se inhalacijom. (Loše apsorbira kada se uzima oralno).

Dodijeliti s bronhijalnom astmom, s alergijskim rinitisom.

Najneugodnija nuspojava je iritacija sluznice gornjih dišnih puteva koja se manifestira suhim kašljem.

Učinkovitiji je u mladih bolesnika bez destruktivnih promjena u plućima.

. Monoklonska antitijela na IgE

Omalizumab (xolar) je humanizirano monoklonsko IgM1-kappa-ATU koje sadrži ljudsku strukturnu bazu s područjima za određivanje komplementarnosti mišjeg antitijela koja vežu IgE
INDIKACIJE: bazična terapija teškog atopijskog BA bez odgovarajuće kontrole inhalacijskih kortikosteroida + DBA (ocjena 5) u bolesnika s visokom razinom IgE

Inhibitori fosfodiesteraze tipa 4

Inhibira PDE-4, što dovodi do povećanja cAMP i smanjenja disfunkcije leukocita, fibroblasta, glatkih mišića i epitelnih stanica, respiratornih puteva i endohealnih plućnih žila.
Usporava oslobađanje upalnih medijatora iz leukocita
smanjuje broj neutrofila u sputumu
smanjuje infiltraciju leukocita u sluznicu respiratornog trakta
Indikacije: potporna terapija teške KOPB pretežno fenotipa bronhitisa s učestalim egzacerbacijama i nedovoljnim odgovorom na inhalacijske kortikosteroide + DBA + DDAC

3. Sintetska hipoglikemijska sredstva (hipoglikemijska sredstva). Klasifikacija. Mehanizam djelovanja, obilježja uporabe i nuspojave bigvanida i tiazolidindiona.

Metformin (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin

9. Tiazolidindioni (PPARγ - agonisti, stimulatori nuklearnih gama receptora aktiviranih peroksisomskim proliferatorom, "glitazoni") **

Rosiglitazon (Avandia, Roglit)

Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-norma, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)

Glitazidi (tiazolidindioni) = glitazoni

Pioglitazid = pioglitazon

Oralno hipoglikemijsko sredstvo, derivat serije tiazolidindiona. Snažan, selektivni agonist gama receptora aktiviranih proliferatornim peroksisomom (PPAR-gama). PPAR gama receptori nalaze se u masnom tkivu, mišićnom tkivu i jetri. Aktivacija nuklearnih receptora PPAR-gama modulira transkripciju brojnih inzulinom osjetljivih gena uključenih u kontrolu glukoze i metabolizam lipida. Smanjuje otpornost na inzulin u perifernim tkivima i jetri, što dovodi do povećane potrošnje glukoze ovisne o inzulinu i smanjenja proizvodnje glukoze u jetri. Za razliku od derivata sulfoniluree, pioglitazon ne stimulira sekreciju inzulina beta-stanicama gušterače.

U slučaju inzulin-ovisnog dijabetes melitusa (tip II), smanjenje inzulinske rezistencije pod djelovanjem pioglitazona dovodi do smanjenja koncentracije glukoze u krvi, što je smanjenje razine inzulina u plazmi.

Kada je inzulin ovisan dijabetes melitus (tip II) s oslabljenim metabolizmom lipida u pozadini primjene pioglitazona, dolazi do smanjenja razine TG i povećanja HDL. Istodobno se razina LDL-a i ukupnog kolesterola u tih bolesnika ne mijenja.

Nakon gutanja, pioglitazon se natašte otkriva u krvnoj plazmi nakon 30 minuta. Maksimalna koncentracija u plazmi se postiže nakon 2 sata.

Hipoglikemijski učinak očituje se samo u prisutnosti inzulina. U bolesnika s inzulinskom rezistencijom i anovulacijskim ciklusom u razdoblju prije menopauze, liječenje može uzrokovati ovulaciju. Posljedica poboljšanja osjetljivosti ovih bolesnika na inzulin je rizik od trudnoće, ako se ne koristi odgovarajuća kontracepcija. Tijekom razdoblja liječenja moguća su povećanja volumena plazme i razvoj hipertrofije srčanog mišića (zbog prednaprezanja). Prije i svaka 2 mjeseca tijekom prve godine liječenja potrebno je kontrolirati aktivnost ALT.

Smanjuje učinkovitost oralnih kontraceptiva (smanjuje koncentraciju etinilestradiola i noretindrona za 30%). Ne postoje promjene u farmakokinetici i farmakodinamici kada se uzimaju istodobno s glipizidom, digoksinom, indirektnim antikoagulansima, metforminom. Ketokonazol in vitro inhibira metabolizam pioglitazona.

Inzulin-neovisan dijabetes melitus (tip II).

Uzima se oralno u dozi od 30 mg 1 vrijeme / dan. Trajanje liječenja određuje se pojedinačno. Maksimalna doza za kombiniranu terapiju je 30 mg / dan.

Na dijelu metabolizma: mogući razvoj hipoglikemije (od slabog do teškog).

Kod hematopoetskog sustava moguće je anemija, smanjenje hemoglobina i hematokrita.

Na dijelu probavnog sustava: rijetko - povećana aktivnost ALT.

Upotreba pioglitazona u djece nije preporučljiva.