Test imunoreaktivnog inzulina

• Dijagnostika

Gušterača je organ koji proizvodi inzulin. Hormon utječe na metaboličke procese u tkivima i stanicama tijela. Povećava propusnost staničnih membrana, stvarajući tako uvjete za ulazak hrane u njih. Vrijednost inzulina za ljude:

• prati asimilaciju (korištenje) prijenosa glukoze u stanice;
• utječe na proizvodnju masti;
• regulira proizvodnju i nakupljanje glikogena (glukoze) u jetri;
• poboljšava isporuku aminokiselina u stanice.

Laboratorij provodi sveobuhvatnu analizu hormona u smislu invitro. Takva se studija provodi u te svrhe:

• određivanje opsega bolesti;
• propisivanje lijekova;
• dijagnoza funkcije pankreasa.

Normalna razina krvi u uzorku uzetom na prazan želudac iznosi 3 - 26 μU / ml.

Povećane razine hormona mogu ukazivati ​​na takve probleme:

• dijabetes tipa 2;
• bolesti jetre;
• disfunkcija prednje hipofize;
• nekontrolirana upotreba hipoglikemijskih lijekova;
• intolerancija na tijelo šećera (glukoza, fruktoza).

Čimbenici koji utječu na nisku razinu hormona u krvi:

• produljeni tjelesni napor (sport);
• prisutnost dijabetesa tipa 1;
• smanjenje ili odsustvo funkcije adenohipofize (prednji dio hipofize).

Potreban je hormonski test kako bi se pravilno dijagnosticirala dijabetes kod ljudi koji imaju ekstremne razine šećera u krvi.

Maksimalno povećanje koncentracije šećera u krvi dolazi nakon obroka i dostiže maksimum za nekoliko minuta. Kao rezultat toga, gušterača reagira na taj proces stvarajući veliku količinu hormona.

Intenzitet cirkulacije inzulina jedan je od glavnih pokazatelja za utvrđivanje fizioloških značajki metabolizma ugljikohidrata i masti. Određivanje koncentracije inzulina odvija se u krvnoj plazmi. Ta se značajka može objasniti uporabom antikoagulansa. Postupak određivanja imunoreaktivnog inzulina moguć je uz ispitivanje tolerancije glukoze. Reakcije na glukozu kod dijabetesa:

1. nula - kod prvog tipa bolesti;
2. sporo - s bolešću drugog tipa dijabetesa, opterećenom debljinom. Koncentracija hormona u tijelu nakon 90-120 minuta može se povećati na mogući maksimum i ne normalizirati tijekom dugog razdoblja.

Inzulin će pokazati smanjeni odgovor. Oralna primjena glukoze daje višu razinu oslobađanja inzulina od istog intravenskog testiranja.

Za normalno funkcioniranje, tijelu je potrebna glukoza oko sat vremena, njezine rezerve su u jetri u obliku glikogena. Odatle, u nedostatku unosa hrane, organi dobivaju glukozu, koju apsorbira proizvodnja bazalnog inzulina. Moguća odsutnost ove vrste proizvodnje hormona povezana je s dijabetesom. Kao rezultat toga, glukoza se taloži u tijelu, a ne konzumira.

Normalna koncentracija inzulina u krvi je zdravlje i normalno funkcioniranje tjelesnih sustava.

Analiza imunoreaktivnog inzulina: normalna, razina tablice

Proučavanje imunoreaktivnog inzulina omogućuje razumijevanje kvalitete proizvodnje endokrinog inzulina u onih pacijenata koji ne primaju inzulinske pripravke i to nisu učinili prije, jer se antitijela koja mogu iskriviti pravi rezultat testa proizvode na egzogenu tvar u tijelu pacijenta.

Normalan će se smatrati sadržaj IRI u krvi osobe na prazan želudac, ako je od 6 do 24 mIU / l (ova brojka će varirati ovisno o korištenom sustavu testiranja). Omjer inzulina prema šećeru na razini ispod 40 mg / dl (inzulin se mjeri u µED / ml, a šećer u mg / dL) manji je od 0,25. Uz razinu glukoze manju od 2,22 mmol / l, manju od 4,5 (inzulin se izražava u mIU / l, šećer u mol / l).

Određivanje hormona neophodno je za ispravnu formulaciju dijabetesa melitusa kod pacijenata koji imaju granični test tolerancije glukoze. Kod dijabetesa melitusa prvog tipa inzulin će se smanjiti, dok će kod drugog tipa biti na normalnoj oznaci ili povišenoj. Visoka razina imunoreaktivnog inzulina bit će zabilježena kod takvih bolesti:

• akromegaliju;
• Itsenko-Cushingov sindrom;
• inzulinom.

Norma i višak

Dvostruki višak norme bit će označen različitim stupnjevima pretilosti. Kada je omjer inzulina i šećera u krvi manji od 0,25, pretpostavka za sumnju na insulinome bit će.

Utvrđivanje razine cirkulirajućeg inzulina važan je pokazatelj za proučavanje patofiziologije metabolizma masti i ugljikohidrata. U smislu tijeka bolesti, razina inzulina može imati ključnu ulogu u dijagnostici hipoglikemije. To je osobito važno ako se hipoglikemija razvije tijekom trudnoće.

Detektabilni sadržaj inzulina stabilniji je u plazmi ljudske krvi nego u njegovom serumu. To se može objasniti uporabom antikoagulansa. Zbog toga je određivanje imunoreaktivnog inzulina po prvoj metodi najpoželjnije za ispravnu dijagnozu. Ovaj postupak se može kombinirati s testom tolerancije glukoze.

Analiza o Iranu

Provjera imunoreaktivnog inzulina provodi se kako bi se utvrdila kvaliteta proizvodnje hormona u gušterači. Skraćeni naziv ove analize je Iran. Ova se analiza provodi samo kod osoba koje ne uzimaju injekcije inzulina u ovom trenutku. Takvo stanje mora se poštivati, zbog činjenice da umjetni ulazak hormona u krv izaziva proizvodnju antitijela i to može utjecati na rezultate istraživanja.

Što je to hormon?

Inzulin se sintetizira iz proinzulina i proizvodi se u stanicama pankreasa. Njegovo oslobađanje potaknuto je podizanjem razine glukoze u ljudskoj krvi. Hormon sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata. Uz njegovu pomoć, količina šećera u tijelu kontrolira se metodom pokretanja reakcije koja ga uklanja kroz bubrege. Glavna svrha inzulina je osigurati mišiću i masnom tkivu glukozu. Hormon kontrolira količinu glikogena u jetri i pomaže u prijenosu aminokiselina kroz staničnu membranu. I također aktivno sudjeluje u metabolizmu proteinskih molekula i masnih kiselina.

Ako dođe do poremećaja u sintezi hormona, u ljudskom tijelu se pokreću mehanizmi koji doprinose pogoršanju svih sustava i organa.

Brzina i uzroci odbacivanja imunoreaktivnog inzulina

Pokazatelji se smatraju normalnim ako je količina inzulina u krvi u rasponu od 6 do 25 µU / ml, uz dostavu na prazan želudac. Povišene razine mogu biti kod trudnica - do 27 μED / ml. Kod ljudi, čija je starost starija od 60 godina, može biti i do 35 mCU / ml. U djece mlađe od 12 godina, količina inzulina u krvnoj plazmi ne smije prelaziti 10 μU / ml. Smanjenje količine hormona opaženo je u patologijama kao što su dijabetes tipa 1 i tipa 2, bolest Hirata i sindrom autoimunog inzulina. S 1 stupnjem dijabetesa, indeks doseže nulu. U slučajevima kada je inzulin povišen, uočena su takva odstupanja:

Ako je hormon previsok, osoba razvija Itsenko-Cushingov sindrom.

• formiranje tumora u mekim tkivima gušterače;
• početni stadij inzulin-ovisnog dijabetesa melitusa;
• pretilosti;
• bolesti jetre;
• akromegalija - bolest hipofize;
• Itsenko-Cushingov sindrom;
• mišićna distrofija;
• trudnoća;
• intolerancija na fruktozu i galaktozu.

Natrag na sadržaj

Indikacije za analizu

Kontroliranje količine inzulina u krvnoj plazmi pomoći će u prepoznavanju prvih znakova ozbiljne bolesti. Ako postoje odstupanja u zdravstvenom stanju u ljudskom tijelu, potrebno je posavjetovati se s liječnikom u svrhu pregleda. Simptomi koji bi trebali upozoriti osobu:

Ako osoba primijeti da je počeo brže guma, onda morate proći pregled.

• promjena tjelesne težine, pod uvjetima održavanja prethodne prehrane i tjelesne aktivnosti;
• slabost i umor;
• sporo zacjeljivanje manjih ozljeda kože;
• hipertenzija;
• prisutnost proteina u urinu.

Natrag na sadržaj

trening

Kako bi se pravilno provelo istraživanje o količini inzulina, potrebno je pridržavati se nekih pravila tijekom prikupljanja materijala. Prvi je apstinencija od jedenja 12 sati prije davanja krvi za istraživanje. Drugo, morate prestati uzimati lijekove koji sadrže kortikosteroidi, hormone štitnjače i hormonske kontraceptive. Ako ne možete otkazati terapiju lijekovima, morate o tome obavijestiti liječnika ili osoblje laboratorija. Treće pravilo je da se tijelo ne izloži fizičkom naporu 30 minuta prije nego što se uzme analiza.

Kako se obavljaju testovi?

Da biste odredili količinu inzulina, trebate prikupiti nekoliko mililitara venske krvi, koja se skuplja u epruvetu s antikoagulantom, tj. S tvari koja sprječava zgrušavanje krvi. Zatim se čaša hladi u ledenoj kupelji. Nakon toga, krv se dijeli na odvojene komponente i hladi na 40 stupnjeva. Kada se plazma odvoji, ona se zamrzne na 200 grama. Celzija. Zatim se rezultati uspoređuju na posebnim testnim sustavima. U nekim laboratorijima, za točniji rezultat, nude proučavanje 2 puta u razmaku od 2 sata. Da biste to učinili, nakon 1 uzimanja krvi, popijte otopinu glukoze i nakon nekog vremena ponovite analizu.

Analiza imunoreaktivnog inzulina: norma, rezultati istraživanja

Zdravlje svake osobe podupire inzulin, koji je hormon. Njegov razvoj je gušterača, točnije njezine beta stanice. Insulin je namijenjen održavanju potrebne razine glukoze u ljudskom tijelu, a sudjeluje iu metabolizmu ugljikohidrata. Samo imunoreaktivni inzulin (IRI) može smanjiti razinu šećera.

Opće informacije

Ako se osoba prvi put susreće s konceptom imunoreaktivnog inzulina, detaljnije što će mu liječnik reći o tome na konzultaciji.

Uz produbljivanje ove teme možete naučiti o izlučivanju gušterače. Miješana je i sastoji se od nekoliko Langerhansovih otočića, koji se mogu podijeliti u 2 vrste endokrinih stanica. Oni proizvode ljudske hormone. Jedan od njih je inzulin, a drugi je glukagon.

Prvi je temeljito istražen. Znanstvenici su uspjeli dešifrirati njegovu strukturu. Utvrđeno je da inzulin aktivno međudjeluje s receptorskim proteinima. Potonji se nalaze na vanjskom dijelu plazma membrane. Takav tandem omogućuje uspostavljanje veze s drugim dijelovima membrane, zbog čega se struktura tih proteina i propusnost samih membrana mijenjaju.

Prema tome, moguće je prenijeti potrebnu količinu inzulina u pacijentove stanice.

Patologije ovog proteina povezane su s razvojem takve bolesti kao što je dijabetes. To je zbog aktivnosti i promjena koje utječu na razinu izlučivanja inzulina. Dakle, kod dijabetes melitusa tipa 1 dijagnosticira se smanjenje izlučivanja, a kod oboljenja tipa 2 inzulin se može smanjiti, povećati, pa čak i normalno, ovisno o općem stanju osobe i stadiju bolesti.

Da bi se postavila ispravna dijagnoza, liječnici propisuju IRI za pacijente. Normalni pokazatelji uzimaju u obzir takve parametre - 6-24 mIU / l.

Osnovna svojstva

Inzulin je hormon bez kojeg niti jedna stanica u tijelu ne može živjeti u potpunosti, jer neće biti obogaćena glukozom. Na smanjenoj razini, razina šećera u krvi raste, a stanice se ne hrane potrebnom tvari. To dovodi do dijabetesa. Ali varijacije mogu biti različite.

Kod nekih bolesnika tijelo proizvodi inzulin u potrebnoj količini, ali je beskorisno. Za druge je proces proizvodnje hormona potpuno odsutan.

Inzulin igra važnu ulogu u održavanju života, pa ima sljedeće funkcije:

1. Poboljšanje propusnosti staničnih membrana za ponašanje aminokiselina i glukoze;
2. Reguliranje razine glikogena u stanicama jetre, koje tijelo kasnije može koristiti za pretvorbu u glukozu;
3. Prijenos glukoze u sve stanice kako bi se poboljšao metabolizam i iskoristili njegovi proizvodi;
4. Poboljšanje procesa asimilacije masti i bjelančevina u tijelu.

Ali nije sve tako jednostavno, jer se hormon može povećati ne samo kod šećerne bolesti, već iu brojnim drugim slučajevima (insulinom, teškom pretilosti, Cushingovim sindromom, akromegalijom itd.). Stoga, često tijekom ankete rezultati mogu biti lažni ili ukazuju na jednu od gore navedenih bolesti.

Za točnu dijagnozu treba provesti usporednu provjeru razine glukoze i inzulina. Njihov omjer bi trebao biti jednak 0,25.

Indikacije za pregled

Istraživanje treba provesti u takvim slučajevima:

1. Sveobuhvatna studija bolesnika s dijagnozom metaboličkog sindroma;
2. Ako se sumnja na inzulin;
3. Sveobuhvatni pregled bolesnika s dijagnozom sindroma policističnih jajnika;
4. Kod dijagnosticiranja hipoglikemijskih stanja.

Postoje neki slučajevi kada liječnici postavljaju pitanje apsolutne potrebe za korištenjem inzulina za bolesnike s dijabetesom.

Često su pacijenti zbunjeni kada su poslani u studiju. Oni su zainteresirani: jesu li imunoreaktivni inzulin i inzulin ista stvar? Da, to su različiti nazivi za isti koncept.

Priprema za isporuku

Ovaj stadij je pažljivo ispričan od strane liječnika, budući da se istraživanje provodi prema posebnoj shemi. Osnovni zahtjevi za pripremu:

1. Ne jesti 8 sati prije zahvata;
2. Ne jesti slatke napitke, kompoti i sokovi su također zabranjeni;
3. Možete piti najviše 1 šalicu prokuhane vode (kao posljednji izbor);
4. Uklonite lijekove prije postupka.

Beskorisno je provesti takvu analizu pacijentima koji su prethodno bili podvrgnuti liječenju inzulinom, jer će to iskriviti rezultate. Medic upozorava da će test biti proveden s inzulinom u krvi i krvi iz kubitalne vene (nekoliko puta). Vrijeme je oko 2 sata. Stručnjak treba dobiti nekoliko rezultata u redovitim intervalima.

Odvojeno, trebate naučiti o uvjetima studije. Dakle, analizirajte imunoreaktivni inzulin u invitro. To je posebna tehnologija provođenja pokusa izravno u samoj epruveti, a ne u okruženju živog organizma. Postoji i suprotan test u smislu invivo - eksperiment na živom organizmu.

U prvom slučaju koristi se model bez stanica ili odabrana kultura živih stanica. No, nedostatak takve ankete je da to nisu uvijek istiniti rezultati, jer u takvim slučajevima mogu postojati netočni rezultati. Ovo je samo pripremna faza za dijagnosticiranje mogućih svojstava i reakcija tijela za daljnju svrhu pozivanja na test.

Rezultati istraživanja

Ako je rezultat unutar - 6-24 mIU / l, pacijent ima normalan inzulin. U usporedbi s glukozom, indikator ne smije prelaziti 0,25. Ali ne uvijek odstupanja od tih vrijednosti ukazuju na prisutnost dijabetesa. Neki pacijenti mogu imati nestandardni pregled, a pokazatelji će biti sasvim različiti.

S druge strane, čak i uz normalne pokazatelje, koji su na samoj granici dopuštenih, liječnici mogu napraviti razočaravajuću dijagnozu. U ovom slučaju, osoba razvija bolest gušterače ili dijabetesa. Primjerice, niska vrijednost ukazuje na razvoj bolesti tipa 1, a na povišenom broju - na drugu vrstu bolesti.

Lažni rezultati

Često takva istraživanja završavaju s lažnim rezultatima, jer mnogi faktori utječu na te pokazatelje. Prvi je dijeta. Ako osoba nije poslušala savjet liječnika i uoči istraživanja jela masne, začinjene i slatke namirnice, pića, rezultati bi bili netočni.

Osim toga, mogu se dobiti lažni pokazatelji ako je pacijent podvrgnut određenim fiziološkim manipulacijama ili je pregledan rendgenskom snimkom, te je nedavno pretrpio pogoršanje kronične bolesti. U slučaju negativnih rezultata, liječnici će nužno provesti još jedan pregled kako bi potvrdili rezultat.

Ako pacijent osjeća simptome dijabetesa ili je sumnjiv, odmah treba otići stručnjaku kako bi utvrdio njegovo stanje, provesti temeljitu dijagnozu i testove. Što prije bolest bude identificirana, lakše i brže se može riješiti bez negativnih posljedica za život osobe.

Imunoreaktivni inzulin (IRI)

Dijabetes i njegovo liječenje

Imunoreaktivni inzulin (IRI)

Omot za slatkiše
Budući da nisu potpisali novonormske tablete, koje ih nisu ni pile neko vrijeme (sada je već počelo?), Mogu se uzeti podaci za analizu imunoreaktivnog inzulina kao što je nedispisani inzulinski rezistentni diabetes mellitus. No, negdje su postojali dokazi da s povećanom težinom, isti visoki podaci za Iran također mogu govoriti o hiperinzulinizmu (insulinom), što dovodi do povećanja apetita, nakon čega slijedi povećanje tjelesne težine, također nazvano prediabetesom.

No, teorije su me fascinirale, zapravo bi bilo ispravnije reći da IRI u ovom slučaju, u pozadini visokih IC, govori samo o dijagnozi dijabetesa tipa 2. Inzulinska rezistencija.

Da, možete smanjiti IRI zbog gubitka težine - to je nažalost međusobno povezano.
Glavna stvar u vašem liječenju sada je gubitak težine (normaliziranje BMI). O dijagnozi "dijabetes mellitus" gušterače dok možete zaboraviti, ne sasvim. Iako je možda potrebno proći točnost C-peptida?
Da, a Novonorm vjerojatno nije tvoj lijek. Svejedno, u vašem slučaju, metformin je bolji - Siofor, Glucophage.
I nemate priliku osobno doći do dobrog endokrinologa i dobiti osobnu konzultaciju? To se mora učiniti kako bi se razjasnila dijagnoza i odlučilo o taktici i strategiji liječenja dijabetesa.
Naravno, kada je dijagnoza definitivno izrađena točno i dokazano, moći ćemo vam pomoći da postignete kompenzaciju!

ps: trebamo barem točne podatke o analizi i kliničkoj slici.

Iri u invitro

Inzulin (imunoreaktivni inzulin, IRI) je glavni hormon gušterače, koji povećava propusnost staničnih membrana za glukozu, kao rezultat toga glukoza prelazi iz krvi u stanice.

Gušterača je miješana žlijezda. Uloga intrasecretornog organa obavljaju Langerhansovi otočići, što čini manje od 0,01 dijela mase gušterače. U Langerhansovim otočićima postoje dvije vrste endokrinih stanica (? I? -Cells) koje proizvode različite hormone: prvi je hiperglikemijski faktor ili hormon glukagon, drugi je inzulin. Inzulin ime dobiva po riječi "insula" (otok). To je jedini hormon koji uzrokuje smanjenje razine glukoze u krvi (i, usput, prvi protein, čija je struktura dešifrirana).

Molekulska masa ovog proteina, koji se sastoji od dva polipeptidna lanca, je 5700D. Inzulin se formira iz preinsulinskog proteina prekursora, koji se razgrađuje žlijezdom u žlijezdi i djelomično u drugim tkivima, na primjer, masnim, pomoću proteolitičkih enzima u konačne proizvode, inzulin i C-peptid. Inzulin se lako podvrgava polimerizaciji koja uključuje cink, što dovodi do stvaranja cinkovog inzulina (molekulske mase do 48.000 D). Koncentrira se u mikromjehurićima. Zatim se mikromehurići (granule) usmjeravaju kroz tubule na površinu stanice, a njihov sadržaj se izlučuje u plazmu.

Učinak inzulina na stanicu očituje se prvenstveno u njegovoj interakciji s receptorskim proteinima fiksiranim na vanjskoj površini plazma membrane. Nastali kompleks "receptor-inzulin" stupa u interakciju s drugim komponentama membrane, zbog čega se mijenja makrostruktura membranskih proteina i povećava propusnost membrane. Takav kompleks tvori inzulin s proteinom nosačem, čime se olakšava prijenos glukoze u stanice.

Promjenom razine izlučivanja i funkcionalne aktivnosti inzulina povezuju nastanak dijabetesa čiji su simptomi poznati prije više od 2500 godina (riječ "dijabetes" uvedena je u antičko doba).

Indikacije u svrhu analize "inzulina"

1. Određivanje vrste dijabetesa.
2. Diferencijalna dijagnoza hipoglikemije (dijagnoza insulinoma, sumnja na umjetnu hipoglikemiju).

Priprema za studiju. Uzorkovanje krvi provodi se ujutro strogo na prazan želudac.

Materijal za istraživanje. Serum krvi

Metoda određivanja: automatska elektrokemiluminiscentna (analizator Eleksys-2010, proizvođač: F. Hoffman-La Roche Ltd, Švicarska).

Jedinice mjere: mked / ml.

Referentne vrijednosti (norma inzulina): 2-25 mC / ml

Iri u invitro

Smanjenje vrijednosti se događa kada: niska razina šećera u krvi; hemolitička anemija (u kojoj se crvene krvne stanice uništavaju); krvarenja; transfuzije krvi.

Nastaje interakcijom glukoze s krvnim proteinima, u većoj mjeri s albuminom. To je učinkovita metoda za dijagnosticiranje dijabetesa i praćenje učinkovitosti liječenja. Fruktozamin pokazuje prosječnu razinu glukoze u krvi 2–3 tjedna prije mjerenja. Normafruktozamin: 205-285 umol / l. Kod djece je razina fruktozamina nešto niža nego u odraslih. Povišeni fruktozamin u krvi - simptom bolesti kao što su: dijabetes; zatajenje bubrega; hipotiroidizam (smanjena funkcija štitnjače); povećan imunoglobulin klase A (IgA). Smanjenje razine fruktozamina u krvi javlja se kada: hipoalbuminemija (smanjenje razine albumina), hipertireoza (povećana funkcija štitnjače), dijabetička nefropatija (oštećenje bubrega kod dijabetesa); uzimanjem askorbinske kiseline.

Dijagnoza bolesti štitnjače:

Bez tiroksina (bez T4, slobodni tiroksin, FT4) - slobodan, nije povezan s transportnim proteinima krvne plazme, tiroksinom. Slobodni tiroksin je biološki dostupan oblik tiroksina u plazmi, čiji je sadržaj 0,02-0,04% ukupnog sadržaja tiroksina u krvi.

Indikacije za analizu:

Klinička slika hipotireoze ili tirotoksikoze;

Detekcija smanjene ili povišene razine TSH tijekom probiranja;

Kontrolna studija s identificiranom difuznom toksičnom gušom (1,5-2 godine, 1-3 puta / mjesec);

Pregled trudnica;

Kod procjene funkcije štitne žlijezde kod pojedinaca s mogućom promjenom koncentracije tiroksin-vezujućeg globulina.

Faktori pretvorbe: ng / dl x 12,87 => pmol / l.

Povećanje vrijednosti:

Hipertireoidizam (difuzno otrovna gušavost, toksična višenodularna struma, toksični adenom, autonomno funkcionirajući čvorovi štitnjače, tumori koji izlučuju TSH);

Hipotireoza liječena tiroksinom;

Obiteljska disalbuminemijska hipertiroksinemija;

Postporođajna disfunkcija štitnjače;

Tirotoksikoza zbog samoobjavljivanja T4;

Lijekovi kao što su: amiodarone (produžiti tretman) iopanoevaya kiselina (inhibira pretvaranje T4 u T3), levotiroksin, propranolol, propylthiouracil, formulacija hormona štitnjače, tireotropin-otpuštajućeg hormona, tireotropina, aspirin, danazol, furosemid, radiološki pripravci tamoksifen, valproičnu kiseline.

Niže vrijednosti:

Primarni hipotireoid koji se ne liječi tiroksinom (kongenitalna, stečena: endemska gušavost, autoimuni tiroiditis, tumori štitnjače, ekstenzivna resekcija štitne žlijezde);

Sekundarni hipotiroidizam (Sheehanov sindrom, upalni procesi u hipofizi);

Tercijarni hipotiroidizam (kraniocerebralne ozljede, upalni procesi u hipotalamusu);

Ishrana s malo proteina i značajan nedostatak joda;

Kontakt s olovom;

Oštar gubitak težine kod pretilih žena;

Uzimanje sljedećih lijekova: amiodaron, anabolički steroidi, antikonvulzivi (s dugotrajnim liječenjem, kod trudnica s epilepsijom), klofibrat, izotretionin, preparati litija, metimazol, fenobarbital, fenilbutazon, fenitoin, ranitidin; mestranol, oktreotid, oralni kontraceptivi. Predoziranje tireostatikom.

Pod normalnim fiziološkim uvjetima, T3 čini približno 5% serumskih hormona štitnjače. Iako je koncentracija T3 niža od koncentracije cirkulirajućeg T4, ona ima veću metaboličku aktivnost, brži promet i veći volumen distribucije. Mnogi faktori koji nisu povezani s bolesti štitnjače mogu uzrokovati abnormalne vrijednosti T3. Stoga se vrijednosti ukupnog T3 ne bi trebale same koristiti za određivanje statusa štitnjače određene osobe. Pri ocjenjivanju rezultata analize treba uzeti u obzir sadržaj serumskog T4, tiroksin-vezujući globulin, TSH i druge kliničke podatke.

indikacije:

Dijagnoza i procjena težine hipertireoze, osobito T3-hipertireoze;

Praćenje terapije hipertireoze

Očekivane vrijednosti:

vrijednosti unutar 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) smatraju se normalnim.

Povećaj Tz:

Akutna povremena porfirija;

Uzimanje oralnih kontraceptiva;

Akutni i kronični hepatitis;

Uzimanje heroina i amfetamina;

Prijem amiodarona, D-T4, dinoprost trometamina, metadona, terbutalina.

Smanjite razinu Tz:

Bolesti bubrega, jetre, gastrointestinalnog trakta;

Kongenitalni nedostatak TSH;

Prijem androgena, testosterona, kofeina ili anaboličkih steroida;

Potrošnja kave prije analize;

Teška somatska patologija;

Uzimanje konkurentnih TSH lijekova: difenilhidantoin (difenin), velike doze salicilata, velike doze liotironina.

Antitijela štitne peroksidaze

Antitijela na enzim stanica štitnjače, koji je uključen u sintezu hormona štitnjače. Antitijela na tiroidnu peroksidazu (ATPO) pokazatelj su agresivnosti imunološkog sustava u odnosu na vlastiti organizam. Anti-tiroperoksidaza antitijela su najosjetljiviji test za otkrivanje autoimune bolesti štitnjače. Obično je njihov izgled prvi "signal" koji se promatra tijekom razvoja hipotiroidizma zbog Hashimotovog tiroiditisa. Kada se koriste dovoljno osjetljive metode, ATPO se nalazi u 95% osoba s Hashimotovim autoimunim tiroiditisom, a oko 85% bolesnika s Gravesovom bolešću. Otkriće ATPO-a tijekom trudnoće ukazuje na rizik od postporođajnog tiroiditisa u majke i mogućeg utjecaja na razvoj djeteta. Referentne granice uvelike ovise o korištenoj istraživačkoj metodi. Niske razine ATPO ponekad se mogu naći u zdravih ljudi. Ostaje nejasno da li to može odražavati fiziološku normu ili je prekursor autoimunog tiroiditisa ili problem specifičnosti metode.

Referentne vrijednosti: do 34,0 IU / ml.

Faktor pretvorbe: IU / ml = KME / l.

Glavne indikacije za svrhu analize

U novorođenčadi:

Visoke razine ATTPO ili Gravesove bolesti kod majke.

Diferencijalna dijagnoza hipertireoze.

Diferencijalna dijagnoza hipotiroidizma.

Gravesova bolest (difuzna toksična gušavost).

Kronični tiroiditis (Hashimoto bolest).

Oftalmopatija: povećanje očnog tkiva (sumnja na "eutitiroidnu bolest Gravesa").

Zatezanje nogu (periktinalni myxedema).

Gravesova bolest (difuzna toksična gušavost).

Nodularna toksična gušavost.

Subakutni tiroiditis (de Kerven).

Postporođajna disfunkcija štitnjače.

Kronični tiroiditis (Hashimoto bolest).

Autoimune bolesti bez štitnjače.

Tireoglobulin, kao prekursor hormona štitnjače T3 i T4, koristi se kao marker tumora u štitnoj žlijezdi, te u bolesnika s udaljenom štitnom žlijezdom ili podvrgava liječenju radioaktivnim jodom - kako bi se procijenila učinkovitost liječenja. Ponovni rast benignih i malignih tumora štitne žlijezde popraćen je povećanjem razine tiroglobulina kod većine bolesnika. Indikacije u svrhu analize: U osnovi, kao marker za onkopatologiju štitne žlijezde. Također za procjenu disfunkcije štitnjače povezane s upalnim procesima, nedostatak joda.

2. Subakutni tiroiditis

3. Endemična guša

4. Bolest grobova

5. Tumori štitnjače (uključujući adenom)

6. Metastaze raka štitnjače

Hiperfunkcija štitnjače uzrokovana predoziranjem hormona štitnjače.

Referentne vrijednosti: 1,4 - 78,0 ng / ml

Antitijela na tiroglobulin

Tiroglobulin je glavni sastojak koloida štitnjače i prisutan je u serumu zdravih ljudi. Autoantitijela na tiroglobulin (AT do TG) pomoću osjetljivih imunotestova određena su u niskim serumskim koncentracijama od 4-27% zdravih ljudi; u većim koncentracijama otkriveno je u 51% bolesnika s Gravesovom bolešću i kod 97% bolesnika s Hashimoto tireoiditisom, kao iu 15-30% bolesnika s diferenciranim karcinomom štitnjače. Mjerenja AT do TG dugo su se koristila u kombinaciji s određivanjem antitijela na tiroidnu peroksidazu (AT do TPO), pomažući u dijagnosticiranju autoimunih bolesti štitnjače. Vrijednosti koje ne prelaze 40 IU / ml smatraju se normalnim.

Povećanje razine antitijela na tiroglobulin opaženo je kada:

Gravesova bolest (u 51% bolesnika);

tiroiditis Hashimoto (97%);

diferencirani karcinom štitnjače (u 15-30%);

idiopatska miksidem (95%);

perniciozna anemija (20% nizak titar);

subakutni tiroiditis Querviain (niski titri);

druge autoimune bolesti i kromosomske abnormalnosti (Turner i Down sindrom) - blagi porast.

TSH (hormon stimulacije štitnjače)

Hormon koji stimulira štitnjaču je glikoproteinski hormon koji stimulira stvaranje i izlučivanje tiroidnih hormona (T3, T4). Nastaje od bazofila prednje hipofize pod kontrolom oslobađajućeg faktora hipotalamusa koji stimulira štitnjaču, kao i somatostatina, biogenih amina i tiroidnih hormona. Između koncentracija takvih hormona kao hormon T4 slobodan i hormon koji stimulira štitnjaču u krvi postoji inverzni logaritamski odnos. Za TSH su karakteristične fluktuacije dnevnog izlučivanja: najviša vrijednost TSH u krvi doseže 2-4 sata u noći, visoka razina u krvi također se određuje u 6-8 sati ujutro, minimalne vrijednosti TSH padaju 17-18 sati navečer. Normalni ritam sekrecije je poremećen tijekom budnosti noću. Tijekom trudnoće povećava se koncentracija hormona. S godinama, koncentracija TSH neznatno raste, smanjuje količinu hormonskih emisija noću.

Indikacije za sastanak:

1. Otkrivanje latentnog hipotiroidizma;

2. Kontrolna studija s identificiranim hipotiroidizmom (za život 1-2 puta godišnje);

3. Kontrolna studija s difuznom toksičnom gušavošću (1,5-2 godine 1-3 puta / mjesec);

4. Zakašnjeli mentalni i seksualni razvoj kod djece;

6. Srčane aritmije;

8. Idiopatska hipotermija;

13. Impotencija i smanjeni libido;

2. Bazofilni adenom hipofize (rijetko);

3. Sindrom nereguliranog izlučivanja hormona stimulacije štitnjače;

4. Sindrom otpornosti hormona štitnjače;

5. Primarni i sekundarni hipotireoidizam;

6. Juvenilni hipotiroidizam;

7. nekompenzirana primarna adrenalna insuficijencija;

8. Subakutni tiroiditis i Hashimoto tireoiditis;

9. Ektopična sekrecija u tumoru pluća;

10. tumor hipofize;

11. Teška somatska i duševna bolest;

12. Teška preeklampsija (preeklampsija);

14. Kontakt s olovom;

15. Pretjerano tjelesno naprezanje;

17. Liječenje antikonvulzivima (valproinska kiselina, fenitoin, benzerazid), beta-adrenergički blokatori (atenolol, metoprolol, propranolol), uzimanje lijekova kao što su amiodaron (u eutireoidnih i hipotireoidnih bolesnika), kalcitonin, neuroleptici (derivati ​​fenotiazinskih sifola). antiemetici (motilium, metoklopramid), željezni sulfat, furosemid, jodidi, rendgenska kontrastna sredstva, lovastatin, metimazol (mercazol), morfin, difenina (fenitoin), prednizon, rifampicin.

1. Otrovna guša;

2. Tirotoksični adenom;

3. Tirotoksikoza neovisna o TSH;

4. Hipertireoidizam u trudnica i postpartalna nekroza hipofize;

6. Latentna tirotoksoza;

7. Prolazna tirotoksikoza s autoimunim tiroiditisom;

8. Tirotoksikoza zbog samoobjavljivanja T4;

9. Trauma hipofize;

10. Psihološki stres;

12. Uzimanje lijekova poput anaboličkih steroida, kortikosteroida, citostatika, beta-adrenergičkih lijekova (dobutamin, dopeksamin), dopamina, amiodarona (hipertireoidnih bolesnika), tiroksina, slobodni trijodotironin, karbamazepin, somatostatin i oktreotid, nifedipin, sredstva za liječenje hiperprolaktinemije (methergolin, peribedil, bromkriptin).

Referentne vrijednosti: 0,17-4,0 µIU / ml

Antitijela na TSH receptore

Hiperfunkcija štitnjače u Gravesovoj bolesti objašnjava se stvaranjem antitijela na TSH receptore (Trab). Trab se veže na TSH površinski receptor tirocita i djeluje kao agonist koji stimulira štitnjaču, aktivirajući mehanizme koji dovode do povećanja proizvodnje i oslobađanja hormona štitnjače. Antitijela na ove receptore su po svojoj prirodi heterogena, tako da mogu pokazivati ​​stimulirajući i inhibirajući učinak, ali općenito prevladava stimulirajući učinak. Trab se nalazi u 80% bolesnika s neliječenom bolešću Gravesa. Budući da Trab spada u klasu imunoglobulina IgG, moguć je transplacentalni prijenos s majke na fetus. Ako pacijenti s Gravesovom bolešću imaju povišenu razinu Traba u trećem tromjesečju trudnoće, tada je fetus izložen povećanom riziku od razvoja neonatalnog hipertireoza povezanog s visokim razinama kongenitalnih malformacija i smrtnosti.

Referentne vrijednosti: do 1,75 IU / l.

Glavne indikacije za svrhu analize:

Diferencijalna dijagnoza hipertireoze.

Procjena endokrine oftalmopatije, promatranje trudnica s poviješću Gravesove bolesti.

Praćenje bolesti Gravesa.

Postoji sumnja na procjenu hipotireoidizma pri blokiranju antitijela.

Evaluacija bolesnika s bolestima štitne žlijezde, kod kojih se klinička slika mijenja ili je atipična.

Tiroksin-vezujući globulin (TSH) jedan je od tri nosača proteina tiroidnih hormona, i tiroksina (T4) i 3,5,3'-trijodotironina (T3); osim toga, proteini nosača hormona štitnjače su prealbumin koji veže tiroksin (TSPA) i albumin. Do nedavno, najčešće korištene disfunkcije štitnjače za procjenu slobodnog T4 koristile su definiciju slobodnog indeksa tiroksina (FT4I). Za izračunavanje FT4I, ukupna vrijednost T4 se množi s rezultatom testa T3-unos (ili T4-unos). Test T3-uptake daje relativno mjerenje rezidualne sposobnosti vezanja TSH, a ne izravno kvantitativno mjerenje koncentracije ovog transportnog proteina. Indeksi zasićenja TBG (TBG - SI) korišteni su pod različitim nazivima, na primjer, stopa vezanja hormona štitnjače (THBR), kao zamjena za FT4I.

Zapravo, TBG - SI je omjer ukupnog T4 i TSG pomnožen s određenom količinom (ovisno o sustavu jedinica) kako bi se doveo do standardnog sustava jedinica. Ako su vrijednosti ukupnog T4 i TSH izražene u nmol / l, a koeficijent je 100. Referentni rasponi za različite kategorije bolesnika (nmol / l):

Indikacije: omogućuje razlikovanje stvarnih promjena razine hormona štitnjače od fluktuacija razine TSH.

Očekivane vrijednosti: TSG vrijednosti unutar 259-573,5 nmol / l (14-31 µg / ml) smatraju se normalnim. Normalne vrijednosti TSG indeksa zasićenja (TBG - SI) padaju u rasponu od 17 do 39% (95% vrijednosti), s prosječnom vrijednošću od 27%.

Povećanje TSH je tipično za sljedeća stanja:

Hipotireoza (u nekim slučajevima);

Akutna povremena porfirija;

Nasljedno povećanje TSH - obiteljska disalbumiemična hipertiroksinemija (povišen TSH, povišen St. T4 ili normalan, St. T3 snižen ili normalan);

Akutni hepatitis (unutar 4 tjedna);

Prihvaćanje anaboličkih steroida, androgena, asparaginaze, danazola, kortikosteroida, kortikotropina, testosterona, propranola, fenitoina.

Smanjenje razine TSH može se promatrati pod sljedećim uvjetima:

Bolesti bubrega, jetre, gastrointestinalnog trakta;

Kongenitalni nedostatak TSH;

Teška somatska patologija;

Povećan katabolizam (groznica, intoksikacija);

Kalcitonin je hormon kojeg proizvode C-stanice štitne žlijezde. Normalno, kalcitonin je uključen u regulaciju metabolizma kalcija, kao fiziološki antagonist paratiroidni hormon. Obično je povećanje seruma, i bazalnog i stimuliranog kalcitonina, tijekom provokacijskog testa s intravenoznim kalcijem, glavni dijagnostički kriterij za medularni karcinom štitne žlijezde, čak iu odsutnosti dijagnostičkih podataka o radioizotopima, i korelira s stupnjem bolesti i veličinom tumora.

Indikacije za ispitivanje kalcitonina:

1. Dijagnoza medularnog karcinoma štitne žlijezde.

2. Ocjena učinkovitosti kirurškog uklanjanja i naknadnog praćenja.

Povećane razine kalcitonina:

1. Medularni rak štitnjače;

2. hiperplazija C-stanica;

3. Neki slučajevi raka pluća, dojke ili gušterače;

4. Zollinger-Ellisonov sindrom;

5. anemija;

6. kronično zatajenje bubrega; uremija;

8. Tumori stanica APUD sustava;

9. Karcinoidni sindrom;

10. alkoholna ciroza;

12. Benigni tumori pluća;

13. Leukemije i mijeloproliferativne bolesti;

14. Druge vrste tumora, osobito neuroendokrina priroda;

15. Kronične upalne bolesti;

Smanjenje kalcitonina

Vježba. Referentne vrijednosti: 0-11,5 pg / ml

Dijagnoza bolesti paratiroidnih žlijezda

Regulator metabolizma kalcija i fosfora. Polipeptidni hormoni jedan su od glavnih regulatora metabolizma kalcija u tijelu. Normalna promjena razine karakterizira cirkadijalni ritam s maksimalnim vrijednostima u 14-16 sati i smanjenje na bazalnu razinu u 8 sati ujutro.

Indikacije za analizu:

3. Osteoporoza, cistične promjene kostiju, pseudo-fraktura dugih kostiju, osteosleroza kralješaka;

4. Urolitijaza (X-ray pozitivno kamenje);

5. Sumnja na MEN 1.2 (višestruka endokrina neoplazija tipa 1,2);

6. Dijagnoza neurofibromatoze.

1. Primarni hiperparatiroidizam (paratiroidna hiperplazija, paratiroidni karcinom, višestruka endokrina neoplazija tipa I i 2);

2. Sekundarni hiperparatiroidizam (kronično zatajenje bubrega, hipovitaminoza D, rahitis, ulcerativni kolitis, Crohnova bolest);

3. tercijarni hiperparatiroidizam (autonomija);

4. Zollinger-Ellisonov sindrom

5. Pseudohipoparitiroidizam (periferni otpor).

1. Primarni hipoparatiroidizam;

2. sekundarni hipoparatiroidizam (komplikacija kirurškog liječenja bolesti štitnjače, hipomagnezemija, hipervitaminoza D, sarkoidoza);

3. Aktivna osteoliza. Jedinice mjere: Referentne vrijednosti:

Muškarci i žene:

23-70 godina: 9,5 - 75 pg / ml 71-94 godine: 4,7 - 114 pg / ml

Bolesti hipotalamičko-hipofizno-adrenalnog sustava:

ACTH (kortikotropin, adrenokortikotropni hormon, ACTH) ima dva glavna učinka: ubrzava proizvodnju steroidnih hormona (kortizol, kao i male količine androgena i estrogena) i održava masu nadbubrežne žlijezde na normalnoj razini. Izlučivanje ACTH je pod kontrolom hormona koji oslobađa kortikotropin (CRH) hipotalamusa. Izlučivanje hormona podliježe izraženom dnevnom ritmu. Na 6-8 sati koncentracija je maksimalna, u 21-22 sati - minimalna. Biološki poluživot ACTH je 7-12 minuta.

Indikacije za analizu:

Neodgovarajući stres od umora i sindrom kroničnog umora;

Diferencijalna dijagnoza simptomatske arterijske hipertenzije;

Diferencijalna dijagnoza primarne i sekundarne adrenalne insuficijencije;

Sumnja na Itsenko-Cushingov sindrom i diferencijalnu dijagnozu s Itsenko-Cushingovom bolesti;

Dugotrajna terapija glukokortikoidima.

Referentne vrijednosti: do 40,0 IU / ml

Povećan ACTH:

Itsenko-Cushingova bolest (hipersekrecija ACTH);

Bazofilni adenom hipofize;

Kongenitalna insuficijencija nadbubrežne žlijezde;

Ectopic KRG-sindrom (hormon otpuštanja kortiko);

Traumatska i postoperativna stanja;

Bilateralna adrenalektomija u liječenju Nelsonova sindroma;

Uzimanje takvih lijekova kao što su metopirone, ACTH (injekcije), inzulini.

Smanjena ACTH razina:

Hypofunction of adrenal cortex zbog poremećaja funkcije hipofize (90% gubitak funkcije hipofize);

Itsenko-Cushingov sindrom uzrokovan tumorom kore nadbubrežne žlijezde;

Kortizol koji luči tumor;

Smanjenje oslobađanja ACTH od tumora zbog upotrebe kriptoheptadina;

Steroidni hormoni kore nadbubrežne žlijezde; Najaktivniji su glukokortikoidni hormoni. Regulator metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti. Dnevni ritam sekrecije je karakterističan: maksimum u jutarnjim satima (6-8 sati), minimalan - u večernjim satima (20-21 sat).

Indikacije za analizu:

2. slabost mišića;

3. Acne vulgaris kod odraslih;

5. abnormalna pigmentacija kože;

6. Prijevremeni seksualni razvoj;

8. Hipertenzija;

9. Dijagnostika Addisonovih i Itsenko-Cushingovih bolesti (za diferencijalnu dijagnozu primarne i sekundarne adrenalne insuficijencije, razina ACTH u plazmi određena je u 8: 00-10: 00 (u ovom trenutku je najviša) i razina kortizola u serumu). Kod primarne adrenalne insuficijencije razina kortizola se smanjuje, a povećava se i razina ACTH; kod sekundarne adrenalne insuficijencije razina ACTH je smanjena ili na donjoj granici norme).

Povećane razine kortizola:

1. Bazofilni adenom hipofize;

2. Sindrom Itsenko - Cushing;

3. Adenam nadbubrežne žlijezde;

4. karcinom nadbubrežne žlijezde;

5. Nodularna hiperplazija nadbubrežne žlijezde;

6. Ectopic KRG-sindrom (kortikotropin-oslobađajući hormon);

7. Ectopic ACTH sindrom;

8. Kombinirani sindrom policističnih jajnika

9. Hipotireoza (smanjenje katabolizma)

10. Hipertireoidno stanje;

14. AIDS (kod odraslih);

15. Ciroza jetre (smanjenje katabolizma);

16. Nije kompenziran dijabetes;

17. Prihvaćanje atropina, ACTH, hormona koji oslobađa kortikotropin, kortizona, sintetskih glukokortikoida, estrogena, glukagona, inserselina, interferona (a-2, b, g), interleukina-6, opijata, oralnih kontraceptiva, vazopresina.

Smanjena razina kortizola:

2. Addisonova bolest;

3. Kongenitalna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde;

4. Stanje nakon uzimanja glukokortikoida;

5. Adrenogenitalni sindrom;

6. Hipotireoidno stanje (smanjeno izlučivanje)

7. Hepatocelularna insuficijencija - smanjenje izlučivanja (ciroza, hepatitis);

8. Oštar gubitak težine;

9. Primanje barbiturati, beklometazon, klonidin, deksametazon, dezoksikortikos-Theron, dekstroamfetamin, efedrin, etomidat, ketokonazol, levodopa, magnezijev sulfat, midazolam, metilprednisolon, morfij, dušikov oksid, litij pripravci, triamcinolon (produžiti tretman).

Referentne vrijednosti: ujutro 5-25 µg / dl

Peptidni hormon (somatotropin, hormon rasta, hormon rasta, GH). Nastaje somatotrofima prednje hipofize pod kontrolom somatostatina i somatoliberina. Glavni učinci: stimulacija linearnog rasta, održavanje integriteta tkiva i razina glukoze u krvi, dovoljna za funkcioniranje mozga GHT se luči impulsima, čija je amplituda maksimalna u četvrtoj fazi spavanja.

Indikacije za analizu:

Ubrzani rast;

Smanjeni rast kose;

Sklonost hipoglikemiji (uključujući i uzimanje alkohola);

Referentne vrijednosti: odrasli: 0,06 - 5,0 ng / ml

Faktor pretvorbe: IU / l / 2,6 ==> ng / ml

Povećana razina STH:

Acidofilni adenom hipofize (akromegalija);

Ektopično izlučivanje (tumori želuca, otočići pankreasa, paratiroidne žlijezde, pluća);

Leronov patuljastost (defekt receptora za hormon rasta);

Kronično zatajenje bubrega;

Nekompenzirani dijabetes;

Posttraumatska i postoperativna stanja;

Uzimanje lijekova kao što su inzulin, kortikotropin, glukagon, estrogeni, norepinefrin, dopamin, serotonin, alfa stimulansi (klonidin), blokatori beta-adrenergičkih receptora (propranolol, atenolol), dopamin agonisti (L-dof), syromonolol, agonisti atenolola, agonisti dopamina (L-dof, arginin, inzulin, vitamin PP (intravenski), oralni kontraceptivi.

Smanjena razina STG:

Hiperfunkcija kore nadbubrežne žlijezde (Itsenko-Cushingov sindrom);

Jatrogena djelovanja: radioterapija, kemoterapija, kirurški zahvati;

Čimbenici koji uzrokuju hiperglikemiju;

Lijekovi kao što su progesteron, glukokortikoidi, alfa-blokatora (fentolamin), beta-adrenergični agonist (izoproterenol, dopamina), antagoniste serotoninskog receptora (metisegrid, ciproheptadin, bromokriptin) (), akromegalije fenotiazinski derivati, somatostatin, kortikosteroida.

Steroidni hormoni sintetizirani iz kolesterola u glomerularnim stanicama kore nadbubrežne žlijezde. To je najsnažniji mineralcortikoid, 30 puta aktivniji od deoksikortikosterona.

Indikacije za određivanje razine aldosterona:

1. Dijagnoza primarnog hiperaldosteronizma, adenalnih adenoma i adrenalne hiperplazije.

2. Teško je kontrolirati arterijsku hipertenziju.

3. Ortostatska hipotenzija

4. Sumnja na adrenalnu insuficijenciju.

1. Primarni aldosteronizam uzrokovan adrenalnim adenomom koji izlučuje aldosteron (Cohnov sindrom);

2. Pseudo-primarni aldosteronizam (bilateralna adrenalna hiperplazija);

3. Sekundarni aldosteronizam s zlouporabom laksativa i diuretika, zatajenje srca, ciroza jetre s ascitesom, nefrotski sindrom, idiopatski ciklički edem, barter sindrom, hipovolemija uzrokovana krvarenjem i hiperplazijom jukstaglomeruralne aparata, gubitak kalija. produkcija reninina, termički stres, trudnoća, srednje i kasne luteinske faze menstrualnog ciklusa, nakon 10 dana gladovanja, tijekom kronične pretilosti bolest pluća;

4. Interferencija lijekova (angiotenzin, estrogen);

5. Kongenitalna ciroza jetre;

6. Zatajenje srca;

1. U odsutnosti hipertenzije - Addisonova bolest, izolirani aldosteronizam uzrokovan nedostatkom renina;

2. U prisutnosti hipertenzije - prekomjerno izlučivanje deoksikortikosteron, kortikosteron ili 18-oksid-oksoksikortikosteron, Turner-ov sindrom (u 25% slučajeva), dijabetes, akutna alkoholna intoksikacija;

3. Povećana uporaba soli;

4. Hipertenzija u trudnica;

5. Adrenogenitalni sindrom.

U mirovanju 15,0-150,0 pcmol / l, nakon punjenja 35,0-350,0 pcmol / l

Aminotransferaze (AlAT i AsAT) igraju središnju ulogu u metabolizmu proteina i odnosu s metabolizmom ugljikohidrata, jer kataliziraju prijenos amino skupine između amino i keto kiselina. Osim proteina, ALAT i ASAT sadrže ne-proteinski dio - vitamin B6. Sadrži se u srcu, jetri, skeletnim mišićima (i AST također u gušterači, slezeni i plućima). Međutim, selektivna specijalizacija tkiva omogućuje im da se smatraju marker indikatorskim enzimima za staničnu smrt i uništenje stanica: AlAT za jetru, ASCAT za miokard.

1) Reitman-Fraenkelova kolorimetrijska metoda:

AlAT - 0,1–0,68 µmol / (ml · h) ili 28–190 nmol / (s · l);

AcAT - 0,1–0,45 µmol / (ml · h), ili 28–125 nmol / (s · l);

2) optički test pri 30 °: AlAT i AsAT - 2–25 IU.

Stupanj povećanja aktivnosti AsAT-a (2-20 puta) mjera je mase miokarda uključenog u patološki proces. U infarktu miokarda, AST raste nakon 6-8 sati, postiže maksimalnu aktivnost nakon 24-36 sati, a smanjuje se na normalnu razinu do 5-6 dana. Proširenje zone infarkta popraćeno je ponovljenim povećanjem aktivnosti.

Uočeno je i povećanje aktivnosti AsAT kada

- teška toksična oštećenja jetre;

- metastaze malignih tumora u jetru.

Stupanj povećanja aktivnosti ALT-a (2–20 puta) mjera je mase hepatocita uključenih u patološki proces i laboratorijskog pokazatelja sindroma jetrene citolize. Oštar porast aktivnosti ALT-a uočen je kod infektivnog hepatitisa s maksimumom na 6-10 dan bolesti i postupnim vraćanjem u normalu do 15.-20. Dana. Kod akutnih oboljenja jetre, holedoholitijaze, akutnog holecistitisa, infektivne mononukleoze, tijekom uzimanja morfin-sličnih i kontraceptivnih pripravaka, aktivnost AlAT-a se povećava u većoj mjeri nego AsAT. Od velike je važnosti koeficijent de Rytis - omjer AST / AlAT (normalan 1.33). Kod bolesti srca je veća, a kod bolesti jetre je niža. Do naglog pada aktivnosti transaminaza dolazi kada ruptura jetre.

Laktat dehidrogenaza (LDH) - reverzibilno katalizira redukciju piruvata u laktat i oksidaciju laktata u piruvat u prisutnosti NAD. Najveća aktivnost LDH nalazi se u bubrezima, miokardiju, skeletnim mišićima i jetri. LDH je predstavljen s pet izomera i organski je specifičan enzim: LDG1 (H4) i LDG2 (NM3) dominiraju u miokardiju, LDH5 (M4) dominira u jetri, a LDH4 (M3H) i LDH5 u skeletnim mišićima. Brzina ukupne aktivnosti LDH je 220 - 1100 nmol / (s · l).

Povećanje LDH aktivnosti opaženo je kada:

- infarkt miokarda (LDG1 i LDG2);

- bolesti jetre (LDH4 i LDH5);

- miopatije (LDG1, LDG2, LDG3).

Kreatin fosfokinaza (CPK) - reverzibilno katalizira fosforilaciju kreatinina pomoću adenozin trifosfata, igra važnu ulogu u održavanju omjera ATP / ADP u stanici. Najčešće u mišićnom i živčanom tkivu. Prikazana je s tri izoforme (MM frakcija - mišićni tip, MV - srčani, BB - mozak).

Normalne vrijednosti po ujedinjenoj metodi

Do 100 nmol / (s · l). Povećana aktivnost CPK opažena je kada:

- infarkt miokarda (MV i MM oblici 3–4 h nakon srčanog udara);

- miokarditis (MB i MM oblici);

- mišićna distrofija (MM- i BB-oblici);

- dermatomiozitis (MM i BB oblici);

Troponin-kompleksropin je dio kontraktilnog sustava mišićne stanice. Formira ga tri proteina: troponin T, koji tvori vezu s tropomiozinom, troponin I, koji može inhibirati aktivnost ATPaze, i troponin C, koji ima značajan afinitet za Ca2 +. Troponini su sadržani u stanicama uglavnom u strukturalno organiziranom obliku, međutim njihova mala količina je u citoplazmi u slobodnom obliku - otprilike 6-8% ukupnog srčanog troponina T i 2,8-4,1% troponina I. Krv nije otkrivena u zdravih osoba troponina u, S razvojem nekroze miokarda, troponini ulaze u periferni krvotok, kako u slobodnom obliku, tako iu obliku koji je povezan s drugim komponentama troponinskog kompleksa. Porast razine troponina u krvi bilježi se 4-6 sati nakon akutnog napada (u 50% bolesnika), dostiže maksimum 2. dana i vraća se u normalu između 6. i 8. dana. Specifičnost metoda za određivanje troponina u krvi kod infarkta miokarda je 90% i premašuje specifičnost za CK, LDH i mioglobin. Tvrtke - programeri testnih sustava razvili su za svoje metode jasno značenje razine patoloških vrijednosti, uzimajući u obzir analitičke i kliničke karakteristike. Dakle, za troponin T (tvrtka Roche), on iznosi 0,1 μg / l, a za troponin I (Beckman Coulter) iznosi 0,5 μg / l. Posljednjih godina postalo je moguće kvalitativno odrediti razinu troponina pomoću malih specijaliziranih uređaja ili test traka. Istodobno, preporučljivo je ograničiti uporabu potonjeg u kardiološkoj praksi samo na razvrstavanje bolesnika na pretpasničkom ili pri prijemu.

Indikacije za određivanje troponina:

dijagnoza infarkta miokarda,

procjena reperfuzije nakon trombolitičke terapije,

odabir visoko koronarnih rizičnih skupina u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez elevacije ST segmenta,

odabir pacijenata koji primaju najveći učinak heparina male molekulske mase.

Prilikom propisivanja studije troponina u bolesnika s infarktom miokarda, potrebno je slijediti sljedeći standardni pristup za uzimanje krvi za istraživanje:

uzimanje krvi nakon prijema u bolnicu;

Amilaza u krvi (a-amilaza) izlučuje se iz žlijezda slinovnica i gušterače i katalizira hidrolizu glikozidnih veza škroba i glikogena. Normalne vrijednosti: 3,3–8,9 mg / (s · l).

Povećanje aktivnosti amilaze opaženo je kada:

- rak gušterače;

- uzimanje kortikosteroida, salicilata i tetraciklina.

Smanjenje aktivnosti amilaze opaženo je kada:

- neuspjeh funkcije pankreasa.

- disfunkcija i / ili sastav lipida i lipoproteina u krvi, koji mogu biti uzrokovani mnogim uzrocima i koji mogu, sami ili u interakciji s drugim faktorima rizika, manifestirati aterosklerotski proces.

- povećanje razine LP jednog ili više razreda.

Hiperlipidemija - svako povećanje razine lipida u plazmi, među kojima je najveći klinički značaj povećanje kolesterola (kolesterola) i triglicerida (TG).

Glavni tipovi lipoproteina:

1. Hilomikrone - čestice koje nastaju u sluznici crijeva iz jestive masti i sadrže uglavnom TG. Oni ulaze u sistemsku cirkulaciju kroz torakalni limfni kanal i metaboliziraju ih enzimi koji se nalaze na površini vaskularnog endotela, lipoprotein lipaze.

2. Lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL) formiraju se u jetri, sadrže 10-15% ukupnog kolesterola i obogaćuju TH. Pod djelovanjem lipoproteinskih lipaza, one se pretvaraju u manje čestice (rezidualne, ostatke) lipoproteine. Polovica VLDL-a u zdravih osoba izlučuje se kroz jetru, a drugi se razgrađuje u LDL-u. Odvojeni rezidualni oblici VLDL su aterogeni.

3. Lipoproteini niske gustoće (LDL) sadrže 60–70% ukupnog kolesterola krvne plazme. Oni su glavni nositelji kolesterola u perifernim tkivima. Dominantni klirens LDL-a provodi se u jetri i djelomično u tkivu; LDL je glavni aterogeni faktor.

4. Lipoproteini visoke gustoće (HDL) sadrže 20-30% kolesterola. Oni su najvažniji čimbenik u obrnutom prijenosu kolesterola iz tkiva u jetru (anti-aterogeni učinak), gdje se odvija njegov metabolizam. Karakteristike nekih parametara krvi prikazane su u tablici. 1,6-1,7. Aterogeni koeficijent = (ukupni kolesterol - HDL kolesterol) / HDL kolesterol. Norm = 1,98-2,51.

Klasifikacija razina ukupnog kolesterola, LDL kolesterola, HDL kolesterola, TG (bez promjene)

Tablica 1.7. Klasifikacija hiperlipoproteinemije od strane D. Fredericksona (WHO, 1970) (bez promjene)

Koagulogram je grafička slika ili digitalni izraz rezultata sustava zgrušavanja krvi. U kardiološkoj praksi najvažniji su sljedeći pokazatelji: aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT) i međunarodni omjer normalizacije (INR).

APTT je vrijeme potrebno za formiranje krvnog ugruška nakon vezanja kalcijevog klorida i drugih reagensa u plazmi.To je probirni test koji se primarno koristi za procjenu učinkovitosti internog koagulacijskog puta i za praćenje pacijenata koji primaju heparinsku terapiju. Norm APTT u prosjeku - 30-40 sekundi. U terapiji heparinom, doza heparina je odabrana na temelju toga da je APTT 1,5 do 2 puta veći od normalnog.

Povećajte trajanje (usporavanje APTT-a):

1. Hemofilija A, B, C;

2. Hagemanova bolest, Willebrand;

3. Sindrom Faze II i Faze DIC;

4. Terapija heparinom (Fraksiparin i analozi);

5. Antifosfolipidni sindrom;

6. Neusklađenost volumena antikoagulanta s visokim hematokritom ili s nedovoljnim punjenjem vakuumske cijevi.

1. Sindrom ICD I faze

2. Kontaminacija uzorka tkivnim tromboplastinom kao posljedica ozljede venepunkture.

INR, latinska kratica INR (International Normalized Ratio) je pokazatelj izračunat pri određivanju protrombinskog vremena (PT). Određivanjem INR osigurava se mogućnost uspoređivanja rezultata pri određivanju PV, čime se osigurava precizna kontrola terapije s indirektnim antikoagulansima. INR vam omogućuje da izrazite rezultate PV, uzimajući u obzir uporabu u različitim laboratorijima komercijalnih pripravaka tromboplastina koji se koriste u definiciji PV. Ovakav pristup osigurava mogućnost uspoređivanja rezultata dobivenih u različitim laboratorijima i provođenje preciznije kontrole tijekom liječenja indirektnim antikoagulansima. INR se izračunava dijeljenjem PV-a pacijenta s vrijednošću normalne PV (to jest, protrombinski omjer se izračunava softverom), zatim se rezultat podiže na snagu čija je stopa jednaka međunarodnom indeksu osjetljivosti tromboplastina MICH (ISI ili MICH je indeks međunarodne osjetljivosti, naveden u putovnici za kit) :

INR = (PW pacijent / prosječni normalan PF) ISI (MICH)

Normalno: INR = 0,8-1,15.

Razvijene su sljedeće preporuke za kontrolu razine antikoagulanata SZO: