Dijabetes tipa 1 - liječenje najnovijim metodama

• Hipoglikemija

Suvremene metode liječenja dijabetesa tipa 1 usmjerene su na pronalaženje novih alata koji mogu spasiti pacijenta od dnevne primjene inzulina. Ove metode trebale bi povećati unos glukoze u stanice, spriječiti traumu krvnih žila i druge komplikacije dijabetesa.

Dijabetes melitusa prvog tipa je autoimuna bolest, čiji je glavni simptom nedostatak vlastitog inzulina u tijelu. Inzulin se proizvodi u beta-stanicama u endokrinim zonama (tzv. Langerhansovi otočići) gušterače. Budući da pacijent ima nedostatak inzulina, tada njegove beta stanice ne mogu izlučivati ​​inzulin. Ponekad sumnje u učinkovitost terapije matičnih stanica temelje se na činjenici da regeneracija beta-stanica, koja se može inicirati korištenjem vlastitih matičnih stanica pacijenta, nije ništa drugo do reprodukcija točno istih "defektnih" stanica u Langerhansovim otočićima, koji također ne mogu proizvesti inzulin,

Ako govorimo o defektu beta stanica, onda bi to moglo biti tako. No, autoimuni defekt se ne prenosi na sekretorne stanice, nego na stanice imunološkog sustava. Beta stanice kod osobe prve vrste dijabetesa su u načelu zdrave. Ali problem je u tome što ih imunološki sustav tijela potiskuje. Ovo je kvar!

Kako se bolest razvija? Početni pritisak je upalni proces u gušterači koji se naziva insulitis. Nastaje uslijed infiltracije stanica imunološkog sustava (T-limfociti) u Langerhansove otočiće. Zbog defekta kodiranja, T-limfociti se prepoznaju u beta-stanicama od strane autsajdera, nositelja infekcije. Budući da je zadatak T-limfocita uništiti takve stanice, uništavaju beta stanice. Uništene beta stanice ne mogu proizvesti inzulin.

U načelu, Langerhansovi otočići sadrže vrlo veliku količinu beta stanica, pa njihov početni gubitak ne uzrokuje ozbiljnu patologiju. Budući da se beta stanice ne popravljaju, a T-limfociti nastavljaju ih uništavati, prije ili kasnije nedostatak proizvedenog inzulina dovodi do šećerne bolesti.

Dijabetes (prvi tip) javlja se s uništenjem 80-90 posto beta stanica. I kako se uništavanje nastavlja, simptomi nedostatka inzulina napreduju.

Nedostatak inzulina izaziva tešku patologiju. Šećer (glukoza) ne apsorbira tkiva i stanice tijela ovisne o inzulinu. Ne probavlja se - to znači da ne proizvodi svoju energetsku hranu (glukoza je glavni izvor energije na biokemijskoj razini). Neprobana glukoza se nakuplja u krvi, jetre dnevno se dodaje do 500 g nove glukoze. S druge strane, nedostatak izvora energije u tkivima inhibira proces cijepanja masti. Masnoća se počinje izdvajati iz svojih prirodnih spremnika tkiva i ulazi u krv. Ketonska (acetonska) tijela nastaju iz slobodnih masnih kiselina u krvi, što dovodi do ketoacidoze, čija je krajnja točka ketoacidotična koma.

Neke metode liječenja dijabetesa melitusa tipa 1 već daju dobre rezultate. Naravno, neki od njih još uvijek nisu dobro shvaćeni - to je njihov glavni nedostatak, ali ako je gušterača razvila sve svoje resurse, pacijenti se obraćaju njima. Koje se metode liječenja već provode u razvijenim zemljama?

Liječenje dijabetesa tipa 1 s matičnim stanicama

Liječenje dijabetesa matičnim stanicama u klinikama u Njemačkoj postaje najpopularnija i najuspješnija metoda, u nadi mnogih liječnika i pacijenata. O ovoj tehnici možete pročitati na našoj web stranici detaljnije u zasebnom članku.

Liječenje dijabetesa tipa 1 cjepivom

Dijabetes melitus tip 1 prema suvremenim podacima je autoimuna bolest, kada T-leukociti uništavaju beta stanice gušterače. Jednostavan zaključak ukazuje na to da se riješi T-leukocita. Ali ako uništite te bijele krvne stanice, tijelo će izgubiti zaštitu od infekcija i onkologije. Kako riješiti taj problem?

Trenutno se u Americi i Europi razvija lijek koji sprječava imunološki sustav da uništi beta stanice. U tijeku je završna faza testiranja. Novi lijek je cjepivo koje se temelji na nanotehnologiji i koje ispravlja oštećenja uzrokovana T-leukocitima i aktivira druge "dobre", ali slabije T-leukocite. Slabiji T-leukociti nazivaju se dobri, jer ne uništavaju beta stanice. Cjepivo treba koristiti u prvoj polovici nakon dijagnoze "dijabetes melitusa tipa 1". Razvija se i cjepivo za prevenciju šećerne bolesti, ali ne treba očekivati ​​brze rezultate. Sva su cjepiva još daleko od komercijalne uporabe.

Liječenje dijabetesa melitusa tipa 1 s ekstrakorporalnom hemokorekcijom

Liječnici u mnogim klinikama u Njemačkoj liječe dijabetes ne samo konzervativnim metodama, već i pribjegavaju modernoj medicinskoj tehnologiji. Jedna od najnovijih metoda je ekstrakorporalna hemokorekcija, koja je učinkovita čak i kada terapija inzulinom ne djeluje. Indikacije za ekstrakorporalnu hemokorekciju - retinopatija, angiopatija, smanjena osjetljivost na inzulin, dijabetička encefalopatija i druge ozbiljne komplikacije.

Bit liječenja dijabetesa tipa 1 uz pomoć ekstrakorporalne hemokorekcije je uklanjanje iz tijela patoloških tvari koje uzrokuju oštećenje krvnih žila. Učinak se postiže modificiranjem krvnih komponenti kako bi se promijenila njegova svojstva. Krv se propušta kroz uređaj posebnim filterima. Zatim se obogaćuje vitaminima, lijekovima i drugim korisnim tvarima i vraća se u krvotok. Liječenje dijabetesa ekstrakorporalnom hemokorekcijom odvija se izvan tijela, pa je rizik od komplikacija minimiziran.

U klinikama u Njemačkoj, kaskadna filtracija plazme i kriofereze smatraju se najpopularnijim vrstama ekstrakorporalne krvne korekcije. Ovi postupci se provode u specijaliziranim odjelima s modernom opremom.

Liječenje dijabetesa transplantacijom gušterače i odabranih beta stanica

Kirurzi u Njemačkoj u 21. stoljeću imaju ogroman potencijal i veliko iskustvo u operacijama presađivanja. Bolesnici s dijabetesom tipa 1 uspješno se liječe transplantacijom cijele gušterače, njezinih pojedinačnih tkiva, Langerhansovih otočića, pa čak i stanica. Takve operacije mogu ispraviti metaboličke abnormalnosti i spriječiti ili odgoditi komplikacije dijabetesa.

Transplantacija gušterače

Ako imunološki sustav ispravno odabere lijekove protiv transplantacije, tada stopa preživljavanja nakon transplantacije cijele gušterače doseže 90% tijekom prve godine života, a pacijent može bez inzulina raditi 1-2 godine.

No, takva se operacija izvodi u teškim uvjetima, jer je rizik od komplikacija tijekom kirurške intervencije uvijek visok, a uporaba lijekova koji potiskuju imunološki sustav uzrokuje ozbiljne posljedice. Osim toga, uvijek postoji velika vjerojatnost odbacivanja.

Transplantacija Langerhansovih otočića i odabranih beta stanica

U 21. stoljeću u tijeku je ozbiljan rad na istraživanju mogućnosti transplantacije Langerhansovih otočića ili pojedinačnih beta stanica. Za praktičnu uporabu ove tehnike, liječnici su još uvijek oprezni, ali rezultati su ohrabrujući.

Njemački liječnici i znanstvenici optimistični su glede budućnosti. Mnoge studije su na ciljnoj liniji i njihovi rezultati su ohrabrujući. Nove metode liječenja dijabetesa melitusa tipa 1 dobivaju kartu za život svake godine, a vrlo brzo će pacijenti moći voditi zdrav način života i ne biti ovisni o unosu inzulina.

Za više informacija o liječenju u Njemačkoj
nazovite nas na besplatni telefonski broj 8 (800) 555-82-71 ili postavite svoje pitanje putem

Novo u tretmanu tipa 1 sd

Posljedice i uzroci dijabetesa

Apsolutno sve komplikacije i posljedice šećerne bolesti povezane su s povećanjem razine glukoze u krvi i akutnim stanjima - i drugim supstancama, kao što je mliječna kiselina. U zdravom tijelu, metabolički proizvodi se razgrađuju i izlučuju kroz bubrege. Ali ako osoba ima dijabetes, a metabolizam je slomljen, taj “otpad” ostaje u krvi. Akutne komplikacije dijabetes melitusa i tip 1, te tip 2 javljaju se u nekoliko dana ili sati, a ponekad iu minutama.

Kronične komplikacije ove bolesti postupno se razvijaju tijekom vremena bolesti i manifestiraju se kod onih koji su bolesni 10-15 godina. Ti su učinci izravno povezani samo s povišenim šećerima u krvi. Njihov neposredni uzrok je krhkost krvnih žila i bolne promjene u živčanim vlaknima u udovima. Prije svega, dijabetes utječe na najmanje krvne žile - kapilare. Oni prodiru u mrežnicu očiju, filtere za bubrege, glomeruli, kožu stopala.

Muškarci moraju biti oprezniji od žena, čak i ako nisu pretili. Kod jačeg spola, bolest nije uvijek uzrokovana pretilošću: dijabetes kod muškaraca je vrlo često povezan s nasljednošću. Još jedna značajka tijeka bolesti kod jačeg spola je da su vanjski znakovi bolesti manji nego kod žena, ali se razvija brže. Stoga, pri prvim sumnjivim simptomima morate proći krvne pretrage za šećer.

Akutne komplikacije

Dijabetička koma se razvija zbog naglog povećanja razine glukoze - hiperglikemije. Druge vrste akutnih komplikacija šećerne bolesti su ketoazidoza, hipoglikemija i "mliječna" koma. Svaka od komplikacija može se pojaviti sama po sebi i u kombinaciji. Njihovi simptomi i posljedice su slični i jednako opasni: gubitak svijesti, poremećaj svih organa. Mogu se pojaviti u žena i muškaraca, a uglavnom se odnose na trajanje bolesti, uz dob i težinu bolesnika.

Ketoacidoza se češće javlja kod onih koji imaju bolest tipa 1, a samo u teškim slučajevima kod pacijenata s dijabetesom tipa 2. S nedostatkom glukoze, tijelo nema dovoljno energije i počinje razgradnju masti. No, kao na pozadini ove bolesti, metabolizam nije u redu, "otpad" njihove obrade nakuplja u krvi. Pacijent ima acetonski dah, jaku slabost, brzo disanje.

Hipoglikemija, to jest, nagli pad šećera u krvi, također se nalazi u dijabetesu 1 i kod bolesti tipa 2. Uzrok je netočna doza inzulina, jak alkohol, prekomjerna tjelesna aktivnost. Ova komplikacija dijabetesa može se razviti unutar nekoliko minuta.

Kod dijabetes melitusa tipa 2 u ljudi preko pedeset, često se nalaze hiperosmolarna i "mliječna" koma. Prvi uzrokuje višak natrija i glukoze u krvi, komplikacija se razvija nekoliko dana. Takav pacijent ne može ugasiti žeđ, često često mokri. Mliječna koma ugrožava osobe s kardiovaskularnim, bubrežnim, jetrenim zatajenjem. Pojavljuje se brzo: krvni tlak pacijenta naglo pada i izlučivanje urina prestaje.

Oči: dijabetička retinopatija

Jedna od opasnih posljedica ove bolesti (obično tip 2) je kratkovidost i sljepoća. Dijabetička retinopatija krhki najmanji kapilari koji prožimaju mrežnicu. Plovila prsnu, a krvarenja u oku očiju na kraju dovode do odvajanja mrežnice. Druga komplikacija je zamućenje leće ili katarakte. Retinopatija i miopija javljaju se kod gotovo svih koji su bolesni više od 20 godina.

Dijabetičari bi trebali zapamtiti da se retinopatija razvija polako i postupno. Stoga moraju jednom godišnje provjeravati svoj vid. Nakon pregleda oka oka, liječnik će odrediti koliko su krvne žile već patile od dijabetesa i propisati liječenje. Međutim, ako je kratkovidost u potpunosti ispravljena naočalama, to znači da nije povezana s dijabetesom!

Srce i krvožilni sustav: angiopatija

Kada zidovi krvnih žila, uključujući mozak i srce, izgube svoju plastičnost, postanu gusti i postupno suženi, pacijentov krvni tlak raste. Srčani mišić pati od šećerne bolesti: pacijenti često imaju aritmije i udarce. Tip 2 bolesti nakon godinu dana može dovesti do moždanog udara ili srčanog udara! Rizik je povećan kod starijih muškaraca i žena koji imaju prekomjernu težinu i kod pacijenata koji puše.

Dijabetes je vrlo podmukla bolest. Njegove posljedice ponekad se vrlo dugo razvijaju i pojavljuju se odmah. Osobe koje pate od ove bolesti moraju svakodnevno pratiti svoj pritisak. Kada se šećer prisutnost ove bolesti preporuča da krvni tlak u rasponu od 130 do 85 mm Hg. Čl.

Nefropatija: oštećenje bubrega

Uz oči, bubreg je organ koji najviše pogađa dijabetes. Filtri za bubrege su prožeti najtanjim kapilarama, a ako posude postanu krte, filteri se također razbijaju. Oni ne pročišćavaju krv od štetnih tvari, ali istodobno, na primjer, proteini teče od urina.

Bubrezi imaju veliku granicu sigurnosti. Prvi znakovi zatajenja bubrega tijekom šećerne bolesti ponekad postaju vidljivi kada situacija postane opasna! Stoga, u slučaju dijabetes melitusa, potrebno je napraviti analizu urina za proteine ​​jednom godišnje.

Polineuropatija: znakovi i učinci

Komplikacija se razvija postupno, često kod muškaraca koji puše i pretilih žena s tipom 2 bolesti. Prvi znakovi počinju se pojavljivati ​​noću. Pacijentu se najprije čini da nosi rukavice na rukama, a njegove su čarape ispružene na nogama, a koža ispod njih probada i gori, dok su udovi sami ukočeni. Osjetljivost postupno u potpunosti nestaje u prstima i istovremeno u nogama. Prestaju osjećati ne samo toplinu, hladnoću, već i dodir, a kasnije - čak i bol.

To je polineuropatija - periferna lezija, odnosno "udaljena" živčana vlakna i završetci. Ponekad dijabetes uzrokuje slabost u rukama i nogama. Neki su dijabetičari mučeni teškim bolovima u zglobovima, grčevima u mišićima ruku, telećim mišićima i mišićima bedara.

Što je dijabetička noga?

Uzrok "dijabetičkog stopala" je smanjena živčana osjetljivost i smanjena cirkulacija krvi u stopalu. Oni ljudi koji već desetljećima imaju dijabetes melitus prisiljeni su se bojati najmanje rane na stopalu - jednostavno je neće osjetiti! Međutim, kalus koji se udari u krv može se pretvoriti u otvoreni čir, a mala pukotina na peti može postati gnojni apsces. Mnogo opasniji za bolesnike s dijabetesom tipa 2 i gljivičnim bolestima kože i noktiju.

Rane na stopalu na pozadini ozbiljnog dijabetesa tipa 2 opasne su ne samo zato što ih je teško izliječiti. Tijekom vremena, neka tkiva počinju odumrijeti, pojavljuju se trofički ulkusi (a ponekad i gangrena), a ud se mora amputirati. Ta je komplikacija češća kod starijih pušača. Oboljeli od dijabetesa moraju se pridržavati higijene, ne treba nositi uske cipele i nepoželjno je ići bosi.

Česte komplikacije dijabetesa

Dijabetes melitus narušava rad svih ljudskih organa, iako na neke od njih pogađa "očito", dok drugi "dodiruju tangencijalno". Zbog poremećaja cirkulacije, dijabetičari pate od stomatitisa, gingivitisa, parodontne bolesti: zubni desni bubre, popuštaju i zdravi zubi ispadaju. Dijabetes melitus utječe i na gastrointestinalni trakt - to su bolesti jetre, ekspanzija želuca.

Pate od dijabetesa 1 i 2 i seksualne sfere. Kod žena, ako se ne liječe, postoje pobačaji, preuranjeni radovi, a ponekad fetus umire od posljedica dijabetesa. Kod muškaraca, dijabetes melitus tipa 2 u teškom obliku dovodi do impotencije. Smanjenje libida opaženo je kod gotovo polovice muškaraca s tipom 2 dijabetesa.

Komplikacije trudnoće

Dijabetes mellitus bilo koje vrste je posebno opasan za trudnice, bilo da je riječ o bolesti koju je žena pretrpjela prije trudnoće, ili šećernom dijabetesom šećera. Debljina sama po sebi povećava potrebu tkiva za inzulinom, a ako trudna žena jede za dvoje, ona će sebi dodati još nekoliko kilograma. Obično, nakon poroda, metabolizam se vraća u normalu, ali kod pretilih žena ponekad se razvije bolest tipa 2. t

Opasan dijabetes majke i djeteta. Kroz pupčanu vrpcu i posteljicu dobiva previše šećera i ima veliku težinu pri rođenju, a unutarnji organi nemaju vremena za oblikovanje. Dugoročni učinci bolesti majke su sklonost pretilosti, osobito u dječaka, budući da je dijabetes kod muškaraca često nasljedan.

Povijest dijabetesa

Povijest dijabetesa drži korak s poviješću čovječanstva. Misterija dijabetesa je jedna od najstarijih! To se može riješiti samo zahvaljujući modernoj znanosti koja uključuje tehnologiju genetskog inženjeringa i znanje o staničnim i molekularnim strukturama.

• Studija dijabetesa
• Suvremena terminologija
• Povijest dijabetesa u datumima
• Lijek koji je promijenio svijet
• Vrijeme prije inzulina
• Radovi Sobolev
• Otkriće inzulina
• Počnite koristiti inzulin
• Genetski modificirani inzulin
• Novi stupanj evolucije dijabetologije
• Proboj u liječenju dijabetesa tipa 1
• Proboj u liječenju dijabetesa tipa 2

Znanstvenici i liječnici antike, srednjeg vijeka i sadašnjosti doprinijeli su proučavanju ovog problema. O dijabetesu je bio poznat u razdoblju prije naše ere u Grčkoj, Egiptu, Rimu.

Pri opisivanju simptoma ove bolesti koriste se riječi poput "oslabljujuće" i "bolne". Koji je napredak postignut u proučavanju ove bolesti i koji pristup u liječenju bolesti koriste liječnici u naše vrijeme?

Studija dijabetesa

Povijest znanstvenih ideja o dijabetesu povezana je s promjenom sljedećih pogleda:

• inkontinencija vode. Stari grčki znanstvenici opisali su gubitak tekućine i nezasitnu žeđ;
• inkontinencije glukoze. U sedamnaestom stoljeću znanstvenici su pokazali razlike između slatkog i neukusnog urina. Pod riječju "dijabetes" prvi put je dodana riječ koja iz latinskog znači "slatko kao med". Dijabetes uzrokovan hormonskim poremećajima ili bolestima bubrega također je opisan kao neukusan;
• povišene razine glukoze u krvi. Nakon što su znanstvenici naučili odrediti glukozu u krvi i mokraći, otkrili su da, u početku, hiperglikemija krvi ne može utjecati na urin. Objašnjenje novih uzroka bolesti pomoglo je u reviziji pogleda na inkontinenciju glukoze, pokazalo se da mehanizam retencije glukoze bubrega nije poremećen;
• nedostatak inzulina. Znanstvenici su eksperimentalno dokazali da se nakon uklanjanja gušterače razvija dijabetes. Sugerirali su da je nedostatak kemikalija ili "Langerhansovih otočića" izazvao razvoj dijabetesa.

Suvremena terminologija

Trenutno stručnjaci dijele dijabetes na dvije glavne skupine:

• Tip 1 - ovisan o inzulinu.
• Tip 2 - neovisan o inzulinu.

Povijest dijabetesa u datumima

Razmotrite kako su liječnici napredovali u istraživanju dijabetesa

• II. e. Grčki liječnik Demetrios iz Apamanije dao je ime bolesti;
• 1675. Drevni rimski liječnik Areathaus opisao je šećerni okus urina;
• 1869. Njemački student medicine Pavao Langergans proučavao je strukturu gušterače i privlačio pozornost na stanice koje su raspoređene u cijeloj žlijezdi. Kasnije je otkriveno da tajna nastala u njima igra važnu ulogu u procesima probave;
• 1889. Mehring i Minkowski su uklonili gušteraču kod životinja i tako izazvali njihov dijabetes;
• 1900. Tijekom istraživanja na životinjama, Sobolev je otkrio povezanost između dijabetesa i funkcije pankreasa;
• 1901. Ruski istraživač Sobolev dokazao je da kemijsku tvar, koja je sada poznata kao inzulin, proizvode tvorbe gušterače - Langerhansovi otočići;
• 1920. Razvijen je sustav izmjene dijete;
• 1920. Izlučivanje inzulina iz tkiva pankreasa pasa;
  1921. Kanadski znanstvenici primijenili su metode Sobolev i dobili inzulin u čistom obliku;
• 1922. Prva klinička ispitivanja inzulina u ljudi;
• 1936. Harold Percival dijeli dijabetes na prvi i drugi tip;
• 1942. Korištenje sulfoniluree kao antidijabetičkog lijeka koji utječe na dijabetes tipa 2;
• 50-ih. Pojavile su se prve tablete koje snižavaju razinu šećera. Počeli su se koristiti u liječenju bolesnika s dijabetesom tipa 2;
• 1960. Dobio je Nobelovu nagradu za otkriće imunokemijske metode za mjerenje inzulina u krvi;
• 1960. Uspostavljena je kemijska struktura humanog inzulina;
• 1969. Stvaranje prvog prijenosnog mjerača glukoze u krvi;
• 1972. Dobija premiju za određivanje strukture biološki aktivnih tvari uz pomoć rendgenskih zraka. Utvrđena je trodimenzionalna struktura molekule inzulina;
• 1976. Znanstvenici su naučili kako sintetizirati humani inzulin;
• 1988. Određivanje metaboličkog sindroma;
• 2007. Inovativno liječenje matičnim stanicama iz vlastite koštane srži. Zahvaljujući tom razvoju, osoba ne treba injekcije inzulina dugo vremena.

Lijek koji je promijenio svijet

Čak iu eri prije inzulina, osobe oboljele od dijabetesa su u prosjeku živjele četrdeset godina. Korištenje inzulina omogućilo je produženje života pacijenata na 60-65 godina. Otkriće inzulina jedno je od najambicioznijih svjetskih otkrića i istinski revolucionarni iskorak.

Vrijeme prije inzulina

Drevni rimski liječnik Areathaus u drugom stoljeću prije Krista prvi je opisao ovu bolest. Dao mu je ime koje iz grčkog znači "proći". Liječnik je pažljivo promatrao pacijente koji su mislili da tekućina koju piju u velikim količinama, tek teče kroz cijelo tijelo. Čak su i drevni Indijanci primijetili da urin ljudi s dijabetesom privlači mrave.

Mnogi liječnici pokušali su ne samo identificirati uzroke ove bolesti, nego i pronaći učinkovite metode za rješavanje problema. Unatoč takvim iskrenim težnjama, nije bilo moguće izliječiti bolest, koja je osudila pacijente na muke i patnju. Liječnici su pokušali liječiti pacijente biljnom medicinom i određenim tjelesnim vježbama. Većina ljudi je umrla, kao što je sada poznato, s autoimunom bolesti.

Koncept "dijabetesa" pojavio se tek u sedamnaestom stoljeću, kada je liječnik Thomas Willis primijetio da urin dijabetičara ima slatki okus. Ta je činjenica dugo bila važna dijagnostička značajka. Nakon toga, liječnici su otkrili povišene razine šećera i krvi. Ali što je uzrok takvih promjena u mokraći i krvi? Mnogo godina odgovor na to pitanje ostao je misterij.

Radovi Sobolev

Veliki doprinos proučavanju dijabetesa dali su ruski znanstvenici. Godine 1900. Leonid Vasiljevič Sobolev provodi teorijska i eksperimentalna istraživanja dobivanja inzulina. Nažalost, Sobolevu je uskraćena financijska potpora.

Znanstvenik je svoje pokuse proveo u Pavlovljevom laboratoriju. Tijekom eksperimenata, Sobolev je došao do zaključka da su Langerhansovi otočići uključeni u metabolizam ugljikohidrata. Znanstvenik je predložio korištenje gušterače mladih životinja kako bi se izolirala kemijska tvar koja može izliječiti dijabetes.

S vremenom se rodila i razvila endokrinologija - znanost o endokrinim žlijezdama. Tada su liječnici počeli bolje razumjeti mehanizam razvoja dijabetesa. Fiziolog Claude Bernard osnivač je endokrinologije.

Otkriće inzulina

U devetnaestom stoljeću njemački fiziolog Paul Langergans pažljivo je ispitao rad gušterače, zbog čega je napravljeno jedinstveno otkriće. Znanstvenik je govorio o stanicama žlijezde, koje su odgovorne za proizvodnju inzulina. Tada je uspostavljena izravna veza između gušterače i dijabetesa.

Početkom dvadesetog stoljeća kanadski liječnik Frederick Banting i student medicine medicine Charles Best pomogli su mu da dobije inzulin iz tkiva pankreasa. Proveli su pokus na psu s dijabetesom, u kojem je izvađen pankreas.

Ubrizgali su joj inzulin i vidjeli rezultat - razina šećera u krvi postala je znatno niža. Kasnije se inzulin počeo izdvajati iz gušterače drugih životinja, kao što su svinje. Pokušaj stvaranja lijeka za dijabetes od kanadskog znanstvenika potaknut je tragičnim nesrećama - dva njegova bliska prijatelja umrla su od te bolesti. Za ovo revolucionarno otkriće Mcleod i Banting dobili su Nobelovu nagradu za fiziologiju i medicinu 1923. godine.

Čak i prije Bantinga, mnogi su znanstvenici bili svjesni učinka gušterače na mehanizam dijabetesa, a pokušali su izolirati tvar koja bi utjecala na razinu šećera u krvi, ali su svi njihovi pokušaji bili neuspješni. Sada znanstvenici razumiju razloge za te neuspjehe. Problem je bio u tome što znanstvenici jednostavno nisu imali vremena izolirati željeni ekstrakt, budući da enzimi gušterače sintetiziraju inzulin u proteinske molekule.

Frederic Banting je odlučio inducirati atrofične promjene u gušterači uz pomoć kirurške intervencije i zaštititi stanice koje proizvode inzulin od djelovanja svojih enzima, a zatim pokušati izolirati ekstrakt iz tkiva žlijezde.

Njegovi su pokušaji bili uspješni. Nakon samo osam mjeseci nakon pokusa na životinjama, znanstvenici su uspjeli spasiti prvog čovjeka. Dvije godine kasnije, inzulin je pušten u industrijskom mjerilu.

Zanimljivo je da se razvoj znanstvenika nije završio, uspio je izolirati ekstrakt inzulina iz tkiva gušterače mladih teladi, u kojem je inzulin sintetiziran u dovoljnoj količini, ali probavni enzimi još nisu nastali. Zbog toga je sedamdeset dana uspio podržati život psa s dijabetesom.

Počnite koristiti inzulin

Prva injekcija inzulina napravljena je četrnaestogodišnjem dobrovoljcu Leonardu Thompsonu, koji je jednostavno umro od dijabetesa. Prvi pokušaj nije bio posve uspješan, budući da je ekstrakt loše očišćen, jer je adolescent imao alergijsku reakciju.

Znanstvenici su nastavili naporno raditi na poboljšanju ove droge, nakon čega je dječak dobio drugu injekciju, koja ga je vratila u život. Vijest o uspješnoj uporabi inzulina bila je jednostavno međunarodna senzacija. Znanstvenici su doslovno uskrsnuli bolesnike s teškim komplikacijama dijabetesa.

Genetski modificirani inzulin

Sljedeći korak u razvoju znanstvenika bio je izum lijekova koji bi imali ista svojstva i iste molekularne strukture kao i ljudski inzulin. To je omogućeno biosintezom, znanstvenici su predstavili ljudski inzulin.

Po prvi put, umjetna sinteza inzulina početkom 1960-ih gotovo je istodobno izvršila Panayotis Katsoyanis na Sveučilištu Pittsburgh i Helmut Zan u RFTI Aachen.

Prvi genetski modificirani humani inzulin dobiven je 1978. godine od strane Arthura Riggsa i Keiichi Itakure na Beckman Institutu uz sudjelovanje Herberta Boyer iz Genentecha koristeći rekombinantnu DNA tehnologiju (rDNA), a također su uspostavili prve komercijalne preparate takvog inzulina - Beckman Institut 1980. i Genentech u 1982. (pod robnom markom Humulin).

Novi stupanj evolucije dijabetologije

Razvoj analoga inzulina je sljedeći korak u liječenju dijabetesa. To je dovelo do značajnog poboljšanja kvalitete života pacijenata i pružilo priliku za puni život. Analozi inzulina mogu postići sličnu regulaciju metabolizma ugljikohidrata, koja je svojstvena zdravoj osobi.

Analozi inzulina u usporedbi s konvencionalnim inzulinom mnogo su skuplji i stoga ne mogu svatko priuštiti. Ipak, njihova popularnost dobiva na zamahu, a za to postoje najmanje tri razloga:

• lakše se nositi s bolešću i stabilizirati stanje pacijenta;
• rjeđe dolazi do komplikacija u obliku naglog smanjenja glukoze u krvi, što ugrožava razvoj kome;
• jednostavnost i jednostavnost korištenja.

Proboj u liječenju dijabetesa tipa 1

Znanstvenici su proveli malu studiju, tijekom koje je otkrivena sposobnost novog eksperimentalnog lijeka da vrati sposobnost tijela da proizvodi inzulin, a to značajno smanjuje potrebu za injekcijama.

Znanstvenici su testirali novi lijek u osamdeset bolesnika s dijabetesom tipa 1. t Dobili su anti-CD3 antitijelo, koje sprječava razvoj autoimune reakcije. Tijekom ovog eksperimenta, dobiveni su sljedeći rezultati: potreba za injekcijama inzulina smanjila se za dvanaest posto, dok se povećala sposobnost proizvodnje inzulina.

Ipak, sigurnost takvog alternativnog liječenja nije vrlo visoka. To je zbog pojave nuspojava iz hematopoetskog sustava. Pacijenti koji su uzimali lijek tijekom kliničkih ispitivanja imali su stanja slična gripi, uključujući glavobolje i groznicu. Trenutno su u tijeku dvije nezavisne studije ovog lijeka.

Također je vrijedno spomenuti studije koje se trenutno provode u Americi. Već su provedeni pokusi na životinjama s dijabetesom melitusa prvog tipa. Novi lijek potpuno eliminira potrebu za stalnim praćenjem razine glukoze i provođenjem injekcija inzulina. Trebat će samo jedna doza, koja će cirkulirati u krvi i, ako je potrebno, aktivirat će se.

Proboj u liječenju dijabetesa tipa 2

Postojeća liječenja dijabetesa tipa 2 namijenjena su povećanju tjelesne osjetljivosti na inzulin. Međutim, američki znanstvenici predložili su radikalno drugačiju strategiju za borbu protiv te bolesti. Njegova je suština usporiti proizvodnju glukoze u jetri.

Tijekom pokusa na životinjama utvrđeno je da se zbog inhibicije određenog proteina u jetri smanjuje proizvodnja glukoze i smanjuje se razina u krvi.

Znanstvenici s Novog Zelanda vjeruju da su uspjeli napraviti značajan iskorak u liječenju dijabetesa tipa 2. t Njihova metoda je korištenje fizičke vježbe i ekstrakta keratina.

Znanstvenici su proveli klinička ispitivanja na ljudima, tijekom kojih je jedan pacijent primijetio poboljšanje u snu i koncentraciji, dok je drugi imao primjetan pad razine glukoze u krvi. Pedeset posto vremena kada se razina šećera vratila u normalu. Prerano je govoriti o bilo kakvim otkrićima, jer je istraživanje još uvijek u tijeku.

Tako su tehnologije genetskog inženjeringa koje se koriste u liječenju bolesti uistinu čudo. Ipak, važnost dijabetesa još uvijek ne gubi na značenju. Svake godine sve više ljudi postaje žrtvama ove strašne bolesti.

Pravilan način života, uključujući uravnoteženu zdravu prehranu i umjerenu tjelesnu aktivnost, pomoći će spriječiti pojavu bolesti. Ne zadržavajte se sami sa svojim problemom, kontaktirajte stručnjaka. Liječnik će uzeti vašu povijest bolesti, dati korisne savjete i propisati najbolji tretman.

Znanstvenici ne prestaju u pokušajima da izmisle lijek koji se u potpunosti može riješiti bolesti. Ali dok se to ne dogodi, zapamtite da je rano otkrivanje bolesti ključ za uspješan oporavak. Ne zatežite kampanju liječniku, prođite inspekciju i budite zdravi!

Novi lijekovi i metode za liječenje dijabetesa tipa 2

Ako je osoba zdrava, gušterača proizvodi potrebnu količinu inzulina za kontrolu šećera u krvi. Kada ovaj mehanizam ne uspije, onda se počinje razvijati dijabetes.

Ako govorimo o dijabetesu tipa 2, onda su preduvjeti nedovoljna proizvodnja inzulina ili smanjena sposobnost tijela da ga koristi.

Glavni uzrok otpornosti hormona gušterače bit će prekomjerno nakupljanje lipida u stanicama jetre i mišićnog tkiva. Masno tkivo može poremetiti cijeli proces, u kojem inzulin uzrokuje da tijelo adekvatno troši glukozu i koristi je kao gorivo.

Glavnina viška šećera ostaje u krvotoku, a može oštetiti tjelesna tkiva, osobito u visokim koncentracijama. Osim toga, visoki šećer u krvi može uzrokovati:

• sljepila;
• patologije bubrega;
• bolesti srca i krvnih žila.

Zbog toga su moderni znanstvenici dobili zadatak da izmisle novu metodu smanjenja sadržaja masti. Tijekom znanstvenih istraživanja na miševima bilo je moguće postići uklanjanje masti iz jetre.

To je pomoglo eksperimentalnim životinjama da adekvatno koriste inzulin, a kao rezultat toga došlo je i do smanjenja razine glukoze u krvi i uklanjanja dijabetesa.

Metoda mitohondrijske disocijacije

Moguće je sagorijevati višak masnoće u stanicama jetre uz pomoć modificiranog pripravka niklosamida, etanolaminske soli. Taj se proces naziva mitohondrijska disocijacija.

Doprinosi brzom uništavanju slobodnih masnih kiselina i šećera. Mitohondri su mikroskopski izvori energije za bilo koju stanicu u tijelu. Često mogu spaliti lipide i šećer u malim količinama. Važno je održavati normalno funkcioniranje stanica.

Ključ za obnavljanje sposobnosti tijela da adekvatno reagira na inzulin bit će uklanjanje lipida u mišićnom tkivu i jetri.

Primjena metode mitohondrijske disocijacije omogućit će stanicama tijela da konzumiraju potrebnu količinu glukoze. To može biti novi način liječenja dijabetesa lijekovima.

Važno je napomenuti da je korišteni lijek umjetno modificiran oblik odobrene i sigurne FDA pripreme. Znanstvenici već dugo traže već poznate i potpuno sigurne lijekove koji mogu iscrpiti masnoće unutar stanice.

Novi alat s modificiranim oblikom, iako nije lijek za ljudsko tijelo, potpuno je siguran kod drugih sisavaca. S obzirom na to, najvjerojatnije će novi lijek dobiti dobar profil sigurnosti kod ljudi.

Prekomjerna količina masti u jetri nije uvijek problem osoba s prekomjernom težinom. Čak i kod normalne težine, može se razviti dijabetes i masna infiltracija.

Ako se takvi lijekovi koriste za liječenje dijabetesa tipa 2, oni će osloboditi pacijente od bilo koje kategorije težine od patologije.

Potpora lijekovima i terapiji matičnim stanicama

Danas se novo u liječenju dijabetesa tipa 2 može nazvati suportivnom terapijom. Pomaže tijelu bolesne osobe da se bolje prilagodi visokom šećeru u krvi. U tu svrhu koriste se preparati za regulaciju šećera i hipoglikemijska sredstva nove generacije.

Takvi alternativni načini liječenja usmjereni su na usklađivanje ravnoteže glukoze i inzulina. U ovom slučaju, stanice tijela će uočiti vlastiti hormon potpuno normalno.

I ova druga metoda može se nazvati najperspektivnijom u pogledu uklanjanja patologije dijabetesa, jer je usmjerena na dublje uzroke bolesti.

Uz liječenje šećerne bolesti tipa 2 lijekovima, terapiju stanica nazivamo relativno novim pristupom rješavanju problema. Metoda obrade matičnih stanica pruža sljedeći mehanizam:

• pacijent se okreće središtu stanične terapije, gdje mu je oduzeta potrebna količina biološkog materijala. To može biti spinalna tekućina ili mali volumen krvi. Konačan odabir materijala vrši liječnik koji je na raspolaganju;
• nakon toga, liječnici izoliraju stanice od dobivenog materijala i umnožavaju ih. Od 50 tisuća komada moguće je dobiti oko 200 milijuna, a umnožene stanice se ponovno uvode u tijelo pacijenta. Odmah nakon uvoda, oni aktivno počinju tražiti ona mjesta gdje postoji šteta.

Čim se pronađe oslabljeno područje, stanice se transformiraju u zdrava tkiva zahvaćenog organa. To mogu biti apsolutno svi organi, a posebno gušterača.

Kod liječenja dijabetesa tipa 2 matičnim stanicama moguće je postići zamjenu bolesnih tkiva zdravim.

Ako patologija nije jako zanemarena, tada će nova metoda liječenja dijabetesa tipa 2 pomoći da se potpuno odustane od dodatne primjene injekcija inzulina i terapije hipoglikemijskih lijekova.

Ako uzmemo u obzir da stanična terapija može značajno smanjiti vjerojatnost komplikacija, tada će ova metoda biti pravo spasenje za dijabetičare.

Monoterapija i uporaba vlakana

Nove metode liječenja dijabetesa tipa 2 mogu se provesti ne samo lijekovima, nego i uporabom vlakana. Namijenjen je za poremećaje metabolizma ugljikohidrata.

Apsorpcija glukoze u crijevu će se smanjiti zbog biljne celuloze. Istodobno se smanjuje i koncentracija šećera u krvi.

Proizvodi koji sadrže ta biljna vlakna pomažu:

1. uklanjanje nakupljenih štetnih tvari i toksina iz tijela;
2. upijte višak vode.

Vlakna su posebno važna i korisna za one pacijente koji imaju prekomjernu težinu zbog dijabetesa tipa 2. Kada se vlakna bubre u probavnom traktu, ona uzrokuje sitost i pomaže smanjiti unos kalorija bez razvijanja bolnog osjećaja gladi.

Posebno novost u ovom pristupu nije, jer dijeta s dijabetesom tipa 2 uvijek pruža upravo takve principe prehrane.

Maksimalni rezultat liječenja dijabetesa može se postići ako koristite lijekove i jedete vlakna sa složenim ugljikohidratima. U prehrani pacijenta s dijabetesom tipa 2 treba biti najmanje krumpira.

Štoviše, prije toplinske obrade temeljito je natopljen. Također je važno pratiti količinu konzumiranih lakih ugljikohidrata sadržanih u:

Ne smiju se konzumirati više od 1 puta dnevno. U bilo kojem volumenu, pacijent može u svoju prehranu uključiti bundeve, krastavce, tikvice, kupus, patlidžane, kiselicu, korabicu, salatu i papriku.

Ova biljna hrana je osobito bogata vlaknima. Također, nije suvišno korištenje nezaslađenih bobica i voća. Ali dragun, banane i smokve jede se što je moguće rjeđe.

Što se tiče pekarskih proizvoda, oni bi trebali biti prisutni na stolu u maloj količini. Idealno - kruh s mekinjama. Proizvodi od žitarica i žitarica također bi trebali biti odabrani na temelju količine prisutnih vlakana u njima. Nije suvišno heljda, kukuruzni griz, zobena kaša i ječam.

Promatrajući monoterapiju kao novu metodu liječenja, potrebno je istaknuti obvezno i ​​strogo pridržavanje njezinih temeljnih načela. Dakle, važno je:

• smanjiti unos soli;
• smanjiti količinu biljne masti na pola;
• Ne konzumirajte više od 30 ml alkohola dnevno;
• prestati pušiti;
• uzimaju biološki aktivne lijekove.

Da bi se spriječile komplikacije dijabetesa, monoterapija zabranjuje jedenje masne ribe, mesa, sira, kobasica, krupice, riže, sode, džema, soka i pečenja.

Revolucija u liječenju dijabetesa tipa 1

Inkapsulirane stanice gušterače u novoj polimernoj ovojnici mogu u potpunosti zamijeniti redovite injekcije inzulina kod dijabetesa tipa 1.

Jedinstveni biomaterijali, koje su predložili znanstvenici iz Bostona, omogućavaju implantiranim stanicama da izdrže napade imunološkog sustava i dugo vremena da osiguraju potrebe tijela u vlastitom inzulinu.

Na stranicama dva ugledna časopisa - Nature Medicine i Nature Biotechnology - istraživači su izvijestili da je eksperimentalni implantat s beta stanicama ostao u tijelu miševa šest mjeseci i nastavio proizvoditi inzulin, zamjenjujući injekcije hormona 100%.

Tip 1 dijabetes melitus posljedica je uništavanja stanica gušterače koje proizvode inzulin pacijentovim imunološkim sustavom. Bez sposobnosti sintetiziranja inzulina, tijelo više ne može kontrolirati razmjenu glukoze koja, bez liječenja, dovodi do ozbiljnih komplikacija.

Sada su bolesnici s dijabetesom tipa 1 prisiljeni nekoliko puta dnevno provjeravati svoj šećer i ubrizgavati inzulin. Jedina alternativa do sada je samo transplantacija stanica otočića, koja zahtijeva uzimanje dodatnih lijekova i još uvijek ne daje osobi vječnu slobodu od injekcija.

Iako su slični postupci već provedeni u stotinama pacijenata s dijabetesom tipa 1, njihov uspjeh je ograničen, jer imunološki sustav na kraju uništava strane stanice, čak i unatoč modernim sofisticiranim režimima imunosupresivnog liječenja.

Zato se aktivna potraga za zaštitom ugrađenih stanica nastavlja diljem svijeta.

Biomaterijal koji trikove imunološki sustav

Skupina znanstvenika s Massachusetts Institute of Technology i Sveučilišta Harvard, kao i njihovi kolege iz dječje bolnice u Bostonu, razvili su i testirali na životinjama novi biomaterijal koji implantiranim stanicama pomaže da se "sakriju" od imunološkog sustava primatelja.

Za proizvodnju implantata primijenjena je nova metoda uzgoja stanica otočića, koju je opisao profesor Harvarda Douglas Melton (Douglas Melton). Derivat alginske kiseline (alginat) je bio prikladan biomaterijal za zaštitu tih stanica.

Pomoću gela na bazi alginata bilo je moguće uspješno kapsulirati stanice otočića bez njihovog oštećenja. To se objašnjava činjenicom da polimerni gel omogućuje hranjivim tvarima (ugljikohidratima, proteinima) da slobodno ulaze u stanicu, tako da u potpunosti živi i reagira na promjene u tijelu.

Problem je u tome što uobičajeni alginat ne štiti stanice od napada imunološkog sustava, tako da implantirajuće stanice brzo prestaju raditi i umiru, a implantat se zacjeljuje.

Eksperimentirajući s novim polimernim varijantama, znanstvenici su počeli pričvrstiti različite male molekule na lanac polimera u nadi da će zaštititi sadržaj od imunoloških stanica. I prvi put u povijesti su to učinili: zatvorene stanice živjele su u tijelu glodavaca do 6 mjeseci!

Novi biopolimer izgrađen je na bazi triazol-tiomorfolin dioksida (TMTD).

Ako su radni miševi živjeli u tijelu miševa do 174 dana, za primate, do sada, provjerili su samo praznu ljusku od TMTD-a. Rezultat je bio obećavajući: najmanje šest mjeseci bez ožiljaka.

“Sada je vrlo važno vidjeti koliko dugo će stanice živjeti u tijelu primata. Ako možemo reproducirati rezultate dobivene kod majmuna, a zatim u ljudi, onda možemo sigurno govoriti o revoluciji u liječenju dijabetesa tipa 1, ”kaže dr. Sarah Johnson iz JDRF-a.

Ako sve prođe dobro, u budućnosti, za liječenje dijabetesa, bit će dovoljno dati intraperitonealnu injekciju kapsuliranih stanica svakih nekoliko mjeseci. I sve: vaš šećer je pod pouzdanom kontrolom.

Nove metode liječenja dijabetesa tipa 1 (Yuri Zakharov)

Autor knjige Zakharov Yu. (MD, Ph. D) u dobi od 14 godina dijagnosticiran je dijabetes tipa 1. To je odredilo njegovu sudbinu. Godine 2000. NTSH RAMS dobio je patent: "Metoda za liječenje dijabetesa melitusa tipa 1". Dugogodišnje iskustvo pokazalo je da je moguće ukidanje inzulinske terapije, pitanje je samo trajanja terapije i individualnog pristupa. Primjena terapije matičnim stanicama smanjila je vrijeme liječenja na 36 mjeseci.

Sadržaj

• O autoru
• Predgovor.. Knjige za čitanje
• ulaz
• Dijabetes tipa 1
• Hipoglikemija je vrlo ozbiljna!

Navedeni uvodni dio knjige Nove metode liječenja dijabetesa tipa 1 (Yuri Zakharov) pruža naš knjižni partner - tvrtka litara.

Dijabetes tipa 1

To je vrlo ozbiljna bolest. Ako se odlučite boriti s njim, morate se pripremiti za teško i dugo putovanje. Ovdje se ništa ne može učiniti brzo i odmah. Sve se temelji na najčešćoj fiziologiji, tijelo ima svoj normalan ciklus obnove stanične strukture, za matične stanice u različitim fazama kreće se od 90 do 120 dana i iznimno je rijetko pratiti stvarne promjene u proteklih 36 mjeseci bez uporabe high-tech metoda. A to je pod povoljnim uvjetima i odsutnost komorbiditeta.

Prije svega, dijabetes u širem smislu je kršenje metabolizma glukoze u tijelu.

1. Unos glukoze u krvi:

• gastrointestinalni trakt (gastrointestinalni trakt) HRANA;

• iz jetre (jetra sintetizira glukozu).

2. Iz krvi, glukoza mora ući u stanice, prolazeći kroz "prolaz" - staničnu membranu koristeći:

3. Endokrini dio gušterače ima posebne B stanice, iz kojih hormon inzulin ulazi u krv i veže se za njegov receptor, stvarajući jednu molekulu. "Prolaz" se otvara u staničnoj stijenci, a glukoza ulazi u stanicu. Zašto sam ovo napisao? Pokazati da se poremećaj metabolizma glukoze u tijelu može pojaviti iz različitih razloga i scenarija:

• smanjuje / potpuno zaustavlja proizvodnju hormona inzulina u samoj gušterači;

• inzulin se ne veže na receptor.

Što se događa kada se to dogodi? Glukoza ne ulazi u stanice, a stanice su na rubu života i smrti. U isto vrijeme, glukoza je u krvi. Tijelo se pokušava prebaciti na alternativne "izvore hrane", razdvajajući masnoću, bez korištenja glukoze, a istovremeno se u tijelu počinju nakupljati štetni metaboliti (metabolički produkti). U isto vrijeme, glukoza nigdje nije nestala, ona je u tijelu i počinje doslovno zasititi zidove krvnih žila, što dovodi do ateroskleroze, gubitka elastičnosti. Živčana vlakna također pate. Tijelo počinje izlučivati ​​glukozu putem bubrega (zbog čega se naziva "prag bubrega") kada razina glukoze dosegne 10-11 mmol. Istodobno se povećava i mokrenje (zbog toga djeca prije manifestacije "često trče prema zahodu") i tu je velika žeđ. Ne uzalud u davna vremena, ovo stanje se zvalo "dijabetes".

Samo o radu gušterače

Gušterača je i endokrini i egzokrini organ. Veliki dio služi probavi, proizvodeći vrlo agresivne probavne enzime koji su spremni razbiti sve. Ponekad to dovodi do najtežih komplikacija kada se dogodi samo-probava i nekroza gušterače. Ali malo ljudi zna da je ovo životno ugrožavajuće stanje često uzrokovano uz pomoć samo masne hrane, štoviše, postoje slučajevi kada je 1 žlica majoneze dovela do akutnog pankreatitisa i nekroze gušterače! Mumije, još uvijek moram objasniti zašto malo (osobito) dijete ne mora salatu namakati majonezom?

Drugi dio gušterače sastoji se od stanica inzulina (otočić) i proizvodi hormon inzulin izravno u krv. Zapravo, sve je malo kompliciranije: gušterača proizvodi "proinzulin": to su dva lanca aminokiselina s trećim, C-peptidom. U krvi se proinzulin dijeli na sam inzulin i C-peptid. Odavde dolazi omiljena analiza mnogih: "bazalnog" C-peptida, kojim se može procijeniti koliko je vlastitog inzulina proizvedeno.

Ovdje u gušterači nastaju i druge važne tvari, a prije svega glukagon, koji podiže razinu glukoze u krvi, doslovno je istisnuvši iz jetre.

UPOZORENJE! Inzulin je protein. Važno je to zapamtiti kako bismo razumjeli logiku nekih vrlo ozbiljnih prehrambenih ograničenja. Dakle, najjednostavniji primjer: hranjenje u ranoj dobi s kravljim mlijekom. Kod takve djece, imuni organi na bjelančevine sirutke su pronađeni, ali najgore od svega, bjelančevine kravljeg mlijeka (beta kazein) slične su strukture otočnih stanica gušterače, a kazein i B stanice su uništene.

Ako još dublje kopate, morat ćete se okrenuti jednoj od najzanimljivijih studija velikih razmjera, iz kojih se čini da uz sve autoimune bolesti, što je izraženija autoimuna reakcija, više proteina ulazi u tijelo. Vidi: Kineska studija (The China Study) je popularna knjiga koju je 2004. napisao Colin Campbell.

Biološki učinak inzulina prvenstveno se sastoji u ubrzavanju apsorpcije šećera u stanicama, što u tijelu predstavlja samo molekula glukoze. Glukoza se koristi za energiju, bez koje organi i tkiva ne mogu obavljati svoje zadatke. Inzulin potiče ulazak aminokiselina u stanice, koje su sastavni dio proteinskih molekula, odnosno inzulin također uzrokuje nakupljanje proteina u tijelu. Inzulin također štedi i nakuplja masnoće u tijelu. To je vrlo uočljivo kod predoziranja inzulinom i obrnuto - zbog čega inzistiramo da se dijete vaga svaki tjedan i unese te podatke u dnevnik glikemije.

Glavni uzroci manifestacije bolesti

Mehanizam okidanja može biti:

1. Razumijem da će me svi navaliti, ali to je istina, ponekad cijepljenje izaziva manifestaciju. To ne znači da se ne bi smjelo raditi - potrebno je, ali prvo posjetite imunologa i razgovarajte s njim o mogućim rizicima.

2. Zaražene infekcije:

• boginje, ospice i druge virusne infekcije herpesa;

Ovdje bih želio ostati više. Trenutno postoji široko rasprostranjeno oživljavanje interesa za crijevnu mikrofloru i njezin utjecaj na ljudsko zdravlje i bolest. Pojavile su se nove činjenice koje upućuju na to da je crijevna biocenoza povezana s bolestima ne samo gastrointestinalnog trakta (GIT), nego i pretilosti, dijabetesa, alergijskih i autoimunih bolesti. Novija istraživanja "uzdrmala" su standardno razumijevanje patogeneze mnogih bolesti i poslužila su kao okidač za dubinsko proučavanje mikrobiote. Razvoj je promoviran razvojem novih molekularno-genetskih tehnologija koje omogućuju identifikaciju brojnih vrsta bakterija koje nisu pogodne za uzgoj. Godine 2008. pokrenut je projekt globalnog mikrobioma čovjeka (HMR) koji je imao za cilj dešifrirati genom bakterija koje nastanjuju ljudsko tijelo.

Koji je razlog za takvu pozornost na crijeva? Michael Nauck (Njemačka), direktor specijalizirane bolnice za bolesnike s dijabetesom i drugim endokrinim bolestima, istražio je peptid-1 (GLP-1) glukagona, hormona kojeg proizvodi intestinalna sluznica (inkretin), s multilateralnim i značajnim antidijabetskim učinkom. Njegovi učinci uključuju: a) inzulinotropni učinak ovisan o glukozi; b) glukagonostatsko djelovanje; c) gubitak apetita / pojavu osjećaja punoće, što dovodi do smanjenja količine konzumirane hrane i smanjenja tjelesne težine; d) stimulaciju rasta otočića pankreasa, njihovu diferencijaciju i regeneraciju.

Trenutno je dokazano da je normalna simbiotska mikroflora tijela koja se formira u prvim godinama života jedan od vodećih regulatornih čimbenika koji osiguravaju adaptaciju djeteta na izvanbračne životne uvjete, održavanje homeostaze, morfofunkcionalno sazrijevanje imunološkog sustava i stvaranje neuroendokrine regulacije imunološkog odgovora [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V.M. i sur., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L.R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Istovremeno, kršenje procesa formiranja mikrobiota kod male djece neizbježno utječe na njihov razvoj, zdravstveno stanje i otpornost. U ovom slučaju, disbiotičke promjene u sastavu mikrobiocenoza glavnih biotopa djetetovog tijela (debelog crijeva i orofarinksa) prethodnici su promjena u fiziološkom statusu povezane s kroničnom intoksikacijom, razvojem metaboličkih poremećaja, tkivnih hipoksija, imunoloških i neurohumoralnih poremećaja [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Coxsackie B virus;

3. Stručni kontakt s pesticidima, amino spojevima.

4. Trauma (zbog udara) gušterače.

6. Jaki strah, živčani stres.

Kod djece s genetskom predispozicijom virusna infekcija aktivira stvaranje antitijela protiv Langerhansovih stanica otočića. Ta antitijela uništavaju stanice koje stvaraju inzulin, ali se znakovi dijabetesa pojavljuju samo kada više od 80% beta stanica nestane. U tom smislu, između pojave bolesti i pojave klasičnih simptoma može potrajati mjesecima, pa čak i godinama.

Smatra se da virusi velikih boginja, Coxsackie B, adenovirus imaju tropizam (odnos) prema otočnom tkivu gušterače. Uništavanje otočića nakon virusne infekcije potvrđeno je neobičnim promjenama u gušterači u obliku "insulitisa", izraženog u infiltraciji limfocita i plazma stanica. Kada se pojavi "virusni" dijabetes, u krvi se otkrivaju cirkulirajuća autoantitijela na tkivo otočića. U pravilu, nakon 1-3 godine, antitijela nestaju.

Kod ljudi, najčešće proučavane veze s dijabetesom su virusi mumpsa, Coxsacke B, rubeole i citomegalovirusa. Odnos između bolesti zaušnjaka i dijabetesa uočen sam već 1864. godine. Provedene kasnije, brojne studije potvrdile su tu povezanost. Nakon epidemije zaušnjaka, promatra se 3-4-godišnje razdoblje, nakon čega se dijabetes često manifestira (K. Helmke i sur., 1980).

Kongenitalna rubeola usko je povezana s kasnijim razvojem dijabetesa I (Banatvala J.E. i sur., 1985). U takvim slučajevima, dijabetes I je najčešća posljedica bolesti, ali uz njega se javljaju i autoimune bolesti štitne žlijezde i Addisonove bolesti (Rayfield E. J. i sur., 1987).

Citomegalovirus (CMV) je slabo povezan s dijabetesom I (Lenmark A. et al., 1991). Međutim, CMV je pronađen u stanicama otočića bolesnika s dijabetesom I s citomegalovirusnom infekcijom te u 20 od 45 djece koja su umrla od diseminirane CMV infekcije (Jenson A. B. et al., 1980). Genomske sekvence CMV-a nađene su u limfocitima u 15% pacijenata koji su nedavno oboljeli od dijabetesa I (Pak S. et al., 1988).

Novi rad norveških znanstvenika o etiologiji dijabetesa tipa 1 objavljen je u časopisu Diabetes, a autori su mogli otkriti virusne proteine ​​i RNA enterovirusa u tkivu pankreasa dobivenim u bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetesom. Dakle, veza između infekcije i razvoja bolesti nedvojbeno je dokazana. Prisustvo kapsidnog proteina enterovirusa 1 (kapsidni protein 1 (VP1)) i povećanje proizvodnje antigena glavnog kompleksa histokompatibilnosti u stanicama potvrđeno je imunohistokemijski. Metoda PCR-a i metoda sekvenciranja korištena je za izoliranje enterovirusne RNA iz bioloških uzoraka. Dobiveni rezultati nadalje potvrđuju hipotezu da usporena upala u gušterači povezana s infekcijom enterovirusom doprinosi razvoju šećerne bolesti tipa 1.

Preporučam svima da provedu mikrobiološki studij u Europi gdje je to moguće. Zašto ne u Rusiji? Postoji dobra organizacija: Atlas, to čini i interpretira ovu analizu. Ali postoji razlika. U Europi, kada mi podaci dođu, sve je jasno, kvalitativno i kvantitativno stanje mikroflore je naznačeno na obrascu. U “Atlasu” imate stranicu na vašem osobnom računu, koja doslovno kaže sljedeće: “od nekoliko (koje?) Grupe normalne mikroflore postoje tri (koje nisu naznačene)”. I što da radim s takvim zaključkom?

Značajke etiologije i patogeneze dijabetesa tipa 1 - višestruki insulitis

Dijabetes tipa 1 je autoimuna bolest u genetski predisponiranih osoba, u kojoj kronično nastali limfocitni insulitis dovodi do uništenja β-stanica, nakon čega slijedi razvoj apsolutnog nedostatka inzulina. Dijabetes tipa 1 sklon je ketoacidozi.

Nove studije su pokazale da je skup imunoloških stanica uključenih u upalni napad na β-stanice promjenjiv, a ta se promjena događa na razini pojedinačnih pacijenata. Kao rezultat, identificirana su dva različita profila inzulina koji su različito agresivni i stoga mogu zahtijevati posebno dizajnirane terapeutske pristupe za usporavanje napredovanja bolesti. Osim toga, rezultati se također razlikuju po tome što je agresivniji oblik (nazvan "CD20Hi") povezan s velikim gubitkom β-stanica i ranim početkom bolesti (13 godina) i očuvanjem većeg udjela rezidualnih β-stanica. U ovom pregledu, ovi novi nalazi su objašnjeni i njihove implikacije se procjenjuju u smislu budućih tretmana.

"Usmjeravanje ljudskog pankreasa: nove paradigme za razumijevanje dijabetesa tipa 1".

Ne znamo sve ili otkrijemo razinu znanja vašeg endokrinologa!

Pacijenti su uvjereni da liječnici (znanstvenici) sve znaju. Nije. Kada govorimo o etiologiji i patogenezi dijabetesa, ne smijemo zaboraviti da zapravo znamo samo mali dio rada našeg tijela. Svake godine učimo sve više i više. Zašto sam ovo napisao? Pokušajte iz radoznalosti razgovarati s doktorom znanosti (bilo kojim) i studentom 4. godine. Doktor znanosti je prva stvar koja će vam reći da su do kraja mehanizmi ovog ili onog fenomena nepoznati, da ih je potrebno proučavati. Studentica 4. godine... sve zna! Iznenađuje me kada neki endokrinolozi propisuju nadomjesnu inzulinsku terapiju inzulinom ili dijabetesom tipa 2, hipoglikemične lijekove, sigurni su da sve znaju i da ne može biti drugačije!

U proteklih dvadeset godina već sam više puta bio uvjeren da su zapažanja koja su opisana (i objavljena) od mene kasnije potvrđena publikacijama u stranim istraživanjima, a naše "svjetiljke" nastoje ne prisjetiti se. Želim još jednom apelirati na ljude - sami pročitajte, sami proučite, vaš distriktni endokrinolog nije konačna istina. Ovdje, na primjer, članak koji govori o potpuno neočekivanom nalazu u vezi s dijabetesom tipa 2, samo pokušajte pitati svog endokrinologa: može li to biti točno za dijabetes tipa 2? Uostalom, sa stajališta nekih liječnika, ovo je potpuni "šarlatanizam":

“Istraživači na Medicinskom fakultetu Sveučilišta u Teksasu (Houston, SAD) pokazali su da je amiloidni protein uključen u patogenezu dijabetesa tipa 2. Ovaj protein oblikuje nakupine u stanicama gušterače, slične onima koje nastaju u mozgu kod Alzheimerove bolesti, i vremenom uništavaju stanice koje proizvode inzulin. Ubrizgavanje ovih amiloidnih struktura u trbušnu šupljinu miševa dovelo je do razvoja simptoma dijabetesa. Dakle, dijabetes može imati mnogo zajedničkog s prionskim bolestima, u kojima je infektivni agens protein. Znanstveni članak objavljen u časopisu Journal of Experimental Medicine.

Posebni slučajevi amiloidoze su prionske bolesti u kojima se amiloidni proteini u tijelu počinju agregirati, a ne sami, već kao posljedica infekcije. Činjenica je da amiloidni proteini imaju sposobnost "pokvariti" proteine ​​njihovog tipa, to jest, prisiliti normalne funkcionalne proteine ​​da se agregiraju. Dakle, amiloidni proteini mogu djelovati kao infektivni agensi - u tim se slučajevima nazivaju prioni. Za neke amiloidoze, pokazalo se da je razvoj bolesti posljedica prionske infekcije. To uključuje, na primjer, kanibal kuru bolest i bolest ludih krava.

Kod dijabetesa drugog tipa, nakupine amiloidnog proteina IAPP (otočni amiloidni polipeptid) također nastaju u stanicama gušterače. IAPP plakovi vjerojatno uzrokuju smrt β-stanica koje proizvode inzulin u gušterači. To dovodi do razvoja nedostatka inzulina u određenom stadiju bolesti.

Dijabetes drugog tipa u pravilu se razvija na pozadini pretilosti i sjedilačkog načina života, ali molekularni mehanizam njegove pojave nije posve jasan. Znanstvenici su sugerirali da je IAPP protein uključen u patogenezu dijabetesa, a upravo njegova transformacija amiloida može dovesti do razvoja simptoma bolesti. U ovom slučaju, IAPP može poslužiti kao infektivni agens koji "nosi" dijabetes.

Autori su testirali svoju hipotezu o transgeničnim miševima koji proizvode humani IAPP - model za razvoj dijabetesa tipa 2. Do dobi od 12 mjeseci, ovi miševi oblikuju plakove u gušterači i razvijaju dijabetes. Znanstvenici su pripremili ekstrakt gušterače starih miševa i ubrizgali ga u trbušnu šupljinu mladih miševa koji još nisu imali nikakve simptome bolesti. Kao rezultat toga, mladi miševi u gušterači vrlo brzo formiraju nakupine IAPP-a, a razina glukoze u krvi raste. Ako su IAPP agregati prethodno uklonjeni iz ekstrakta s antitijelima, taj učinak nije uočen.

Normalna razina glukoze u krvi kod zdrave osobe koja boluje od dijabetesa 1

Svjesno sam podijelila stopu na dvije opcije. Naravno, osoba oboljela od dijabetesa 1 treba težiti normi i zadržati kompenzaciju na ciljnim vrijednostima, ali će se ti pokazatelji u stvarnom životu razlikovati od tabličnih vrijednosti.

Prema dijagnostičkim kriterijima SZO, norma (mmol):

• cijela (kapilarna) 3,3 - 5,6;

• venski (plazma) do 6.1.

Sada razmotrimo stopu glikemije u bolesnika s dijabetesom tipa 1, koji ima više od 3 godine iskustva, bit će drugačiji:

Na razini glikemije ispod 5 mmol, tijelo će reagirati kao na HYPOGLYCEMIA!

Na razini glikemije iznad 8 mmol, tijelo će reagirati kao na HYPERGLYCEMIA!

Teoretičari (endokrinolozi općinske klinike) neće se složiti sa mnom, ali oni koji su već dugo na inzulinu potvrdit će da je to tako. Zato je važno zadržati koridor po svaku cijenu od 5 do 7,5 mmol, onda neće biti komplikacija.

Štoviše, u nekim slučajevima, kada se radi o ne samo zamjenskoj terapiji, već io liječenju dijabetesa tipa 1, ciljne vrijednosti mogu se pomaknuti u pravcu 8-9 mmol. To se radi u pozadini posebnog tijeka terapije kada je potrebna “prirodna stimulacija”, usmjerena na regeneraciju otočnog dijela gušterače. U drugim slučajevima, razina vlastitog C-peptida koristi se samo za dijagnozu. Koristi i "bazalnu" i "stimuliranu".

Dijagnostika, manifestacija dijabetesa tipa 1 i izgubljeno dragocjeno vrijeme

Gotovo svaki roditelj je siguran da je dijagnoza pogrešna. Međutim, činjenica je da djeca obično odlaze u bolnicu u hitnoj službi na intenzivnoj njezi s glikemičnom razinom od oko 20 mmol, a liječnici su prisiljeni hitno spasiti pacijentov život ubrizgavanjem inzulina, koji onda ostaje zauvijek.

Ovdje nije tako jednostavno. Često se događa da pacijent odmah nakon otpuštanja iz bolnice počne hipoat (glikemijska razina se naglo smanjuje), nadahnuti roditelji smanjuju ili čak potpuno ukidaju inzulin - razina glikemije je ispod 3-4 mmol! I idite na tzv. Medeni mjesec, koji može trajati nekoliko mjeseci. Sve ovo vrijeme traže iscjelitelje, liječnike koji ne potvrđuju dijagnozu i tako dalje. Tada razina glikemije počinje rasti i... cjeloživotna terapija inzulinom.

Ali ako su se oni koji su u stanju "pre-dijabetesa" ili "medenog mjeseca", ili čak i pri najnižim dozama inzulina, javili u prvih 120 dana nakon demonstracija, sve je moglo biti drugačije. Hajde da shvatimo.

Može se podijeliti u dva dijela:

1. Primarna dijagnoza.

Ako se otkrije povećanje razine glikemije na prazan želudac (najmanje 8 sati bez jela ili pića!), Provodi se oralni test tolerancije glukoze. Ako su nakon 2 sata vrijednosti veće od 11 mmol, tada se postavlja dijabetes. Ako je od 7 do 11 mmol - poremećena tolerancija glukoze.

2. Potvrda / potvrda dijagnoze. Markeri dijabetes melitusa tipa 1:

genetski - HLA DR3, DR4 i DQ. U procjeni mogućnosti razvoja dijabetes melitusa, proučavanje polimorfizama u HLA sustavu (humani leukocitni antigeni) ima određenu ulogu. Antigeni histokompatibilnosti (HLA-kompleks) - ljudski sustav koji se sastoji od kompleksa gena i njihovih produkata (proteina) koji obavljaju različite biološke funkcije i prije svega osiguravaju genetsku kontrolu imunološkog odgovora i interakcije između stanica koje provode taj odgovor. Ova analiza data je u laboratoriju "Invitro" ili "Gemotest", poželjno je da se radi o zaključku genetike;

• imunološka: antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (GAD), inzulin (IAA) i antitijela na Langerhansove stanice otočića (ICA). Proširena imunološka studija staničnog i humoralnog imuniteta (profil 192 u Invitro sustavu);

• metabolički: glikohemoglobin A1, gubitak prve faze lučenja inzulina nakon intravenskog testa tolerancije glukoze.

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije (1981), dijagnoza dijabetesa mellitusa je prihvatljiva ako razina šećera u krvi natašte prelazi 120 mg%, a razina šećera u krvi nakon obroka je iznad 180 mg% (krv iz vene). Budući da se ove vrijednosti različito tumače u različitim medicinskim centrima i autorima, u sumnjivim slučajevima preporučljivo je provesti test tolerancije glukoze.

Nakon prvog određivanja razine glukoze u krvi, osoba na prazan želudac uzima 75 g glukoze (grožđanog šećera) razrijeđenog u 300 ml vode. Otopina se polako pije tijekom 10 minuta. Sljedeća određivanja glukoze u krvi se provode 60 i 120 minuta od početka otopine.

Ako se u kapilarnoj punoj krvi uzima prazan želudac, sadržaj šećera prelazi 6,6 mmol, a 2 sata nakon opterećenja iznad 11 mmol / l, to potvrđuje da pacijent ima dijabetes. Kršenje tolerancije na glukozu je indicirano ako je sadržaj šećera u krvi uzet na prazan želudac ispod 6,6 mmol, a šećer u krvi nakon 2 sata je između 7,7 mmol i 11 mmol.

Negativni (tj. Ne potvrđuju dijagnozu dijabetesa) test tolerancije glukoze uzima se u obzir ako je šećer u krvi uzet na prazan želudac ispod 6,6 mmol, a šećer u krvi uzet nakon 2 sata je ispod 7,7 mmol.

U međunarodnim istraživanjima uobičajeno je koristiti MMTT za kvantificiranje koncentracije C-peptida u krvi kao „zlatnog standarda“ za procjenu sekretorne funkcije ß-stanica [Greenbaum S., 2008]. Korištenje standardne količine miješane hrane smatra se više fiziološkim stimulatorom izlučivanja inzulina nego intravenozno davanje glukagona i oralna primjena otopine glukoze. S tim u vezi, interesantna su pitanja usporedne promjene u sekretornoj aktivnosti ß-stanica kod dijabetesa melitusa 1, LADA-e i dijabetesa mellitusa-2.

Rezidualna funkcija B stanica gušterače

Nakon manifestacije tipa 1 DM, funkcija b-stanica se održava dugo vremena. Ne slažem se s tim (sudeći po reakciji u svim zamislivim specijaliziranim forumima, zaposlenicima EK), oni vjeruju da stanice u potpunosti umiru. U isto vrijeme, kada su prikazane analize bolesnika liječenih C-peptidom, odmah se pojavljuje druga reakcija: "to znači da je ovo medeni mjesec", a onda se izraz opet mijenja: "stanje medenog mjeseca može trajati godinu dana ili više" i Jurij Zakharov koristi medeni mjesec kako bi pokazao učinkovitost liječenja. Jedini problem je što se pacijenti u medenom mjesecu vrlo rijetko liječe, imaju iluzije da je dijagnoza pogrešna i da u 99% slučajeva okreću se samo kad MM završi u stanju dekompenzacije. Srećom, strani znanstvenici se s time ne slažu.

Nova studija znanstvenika sa Sveučilišta Yale otkrila je da neke beta stanice mogu "preživjeti" dijabetes tipa 1 mijenjajući svoj odgovor na autoimunu reakciju tijela.

Šećerna bolest izaziva promjene u beta-stanicama tijela. Prema Kevanu Heroldu, glavnom autoru studije, kao rezultat tih promjena nastaju dvije skupine beta stanica. Prva skupina su one stanice koje umiru kao rezultat imunološkog odgovora tijela. Stanice druge skupine stječu neke značajke koje im omogućuju da se "brane" protiv napada imunološkog sustava. Štoviše, te se stanice mogu vratiti u raniju fazu razvoja, što im omogućuje da "prežive" i čak se reproduciraju u uvjetima autoimunog napada.

Kako neke stanice uspijevaju “preživjeti” dijabetes tipa 1? Znanstvenici su proveli eksperiment za proučavanje reakcije beta stanica na imunološki napad. U brojnim istraživanjima provedeni su pokusi na miševima s pretilošću, miševima s dijabetesom i pretilosti, miševima s dijabetesom i imunodeficijencijom, miševima iz kontrolne skupine i ljudskim stanicama otočića pankreasa.

Infiltracija CD45 + sa stanicama i citokinima prati dijabetes tipa 1. To dovodi do povećanja udjela stanica s nižom granularnošću. Ovaj je fenomen bio najizraženiji kod miševa s dijabetesom i pretilosti. U dobi od 12 tjedana, ova skupina glodavaca održavala je normalnu razinu glukoze u krvi, međutim, udio beta-stanica s niskom granularnošću dosegao je 50%. Ista podskupina stanica nije opažena u miševa s dijabetesom i imunodeficijencijom i miševima iz kontrolne skupine.

Kao dio eksperimenta, znanstvenici su otkrili da stanice s malim zrnom sadrže manje inzulina od drugih. U tim stanicama pronađena je visoka ekspresija gena - procesi u kojima se nasljedna informacija iz gena pretvara u funkcionalni proizvod. Ekspresija gena u detektiranoj skupini stanica bila je povezana s povećanom proliferacijom i smanjenom sklonošću apoptozi. Također, postojeći procesi u ovoj skupini stanica bili su slični procesima koji se odvijaju u matičnim stanicama. Konačno, povećanje populacije beta-stanica s niskom granularnošću je opaženo čak i kod hiperglikemije, stanja u kojem postoji gubitak roditeljskih beta stanica koje nemaju smanjenu granularnost.

Slični rezultati dobiveni su kod provođenja pokusa na stanicama ljudskih otočića.

Dobiveni podaci pokazuju ponašanje beta stanica u uvjetima imunološkog napada. Međutim, istraživači su uspjeli shvatiti procese koji omogućuju stanicama da prežive.

Daljnja istraživanja bit će usmjerena na otkrivanje koji lijekovi doprinose povećanju populacije beta stanica i pretvaraju ih u proizvodnju inzulina. To nije čudno, ali takve smo lijekove koristili prilično uspješno i dugo vremena, o čemu ćemo kasnije raspravljati.

Postoje studije da aktivnost b-stanica traje više od 10 godina:

Nažalost, malo ljudi obraća pozornost na rane komplikacije dijabetesa tipa 1. Unatoč činjenici da razina glikiranih može pokazati 10-12. To znači da je bolest dugo vremena bila latentna, ne manifestirajući se klinički, ali to ne znači da tijelo nije patilo i da je, usprkos visokim adaptivnim svojstvima, patilo i mnogo organa i sustava. Da bi se saznalo i hitno ispravilo njihovo stanje, potrebno je dublje istraživanje. Dajem najniži minimum, koji bi u budućnosti trebao biti učinjen 1 put godišnje (minimum):

SAD. Analiza mokraće

EKG. Biokemija (kolesterol, HDL, LDL, trigliceridi, kolesterol St.). Naime, tijekom početnog primanja provodimo istraživanje stanja krvnog zida s skenerom najnovije generacije (uz ultrazvuk, ultrazvuk, EKG) stanja kardiovaskularnog sustava.

Ultrazvuk, testovi: ATPO, T3, T4, TSH

Značajke VEGF-B u liječenju nefropatije i retinopatije

"Smanjenje VEGF-B normalizira bubrežnu lipotoksičnost i štiti od dijabetičke nefropatije." Dijabetička nefropatija je najčešći uzrok teškog zatajenja bubrega. Dijabetičku nefropatiju karakterizira promijenjena brzina glomerularne filtracije i proteinurija. Vaskularni endotelni faktor rasta B (VEGF-B) kontrolira nakupljanje mišićnih lipida regulacijom prijenosa endotelnih masnih kiselina.

Dokazano je na eksperimentalnim modelima miša s dijabetičkom nefropatijom da je ekspresija VEGF-B u bubregu u odnosu na ozbiljnost bolesti. Inhibicija VEGF-B signaliziranja kod miša s dijabetičkom nefropatijom smanjuje bubrežnu lipotoksičnost, inhibira razvoj patologije povezane s dijabetičkom nefropatijom i sprječava oštećenje bubrežne funkcije. Osim toga, pokazalo se da su povišene razine VEGF-B pronađene u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom i na temelju toga sugerirano je da je učinak na VEGF-B novi pristup liječenju dijabetičke nefropatije.

"Smanjenje VEGF-B signalizacije ublažava bubrežnu lipotoksičnost i štiti od dijabetičke bolesti bubrega" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

“U kliničkoj praksi, način na koji je blokiran vaskularni endotelni faktor rasta (VEGF), koji je ključni element u mehanizmu neovaskularizacije i vaskularne hiperfiltracije u mrežnici, postao je dostupan.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech PharmaceuticalsPfizer) je neutralizirajući RNA aptamer povezan s polietilen glikolom i ima najveći afinitet za VEGF165. Kao što je pokazano u pokusu na glodavcima, intravitrealna uporaba pegaptaniba značajno suzbija leukostazu, patološku neovaskularizaciju retine i staničnu hiperfiltraciju posredovanu VEGF-om. FDA (Uprava za hranu i lijekove, SAD) odobrila je uporabu pegaptaniba u liječenju edematoznog oblika makularne degeneracije povezane s dobi (AMD) u prosincu 2004. godine.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech®Roche) je specifično dizajniran da spriječi neovaskularizaciju u AMD modificiranjem strukture štakorskih dugolančanih monoklonskih antitijela. Ranibizumab se, za razliku od pegaptaniba, veže i inhibira biološki učinak svih humanih VEGF izoformi. U eksperimentalnom modelu laserski inducirane horoidalne neovaskularizacije kod neljudskih majmuna, intravitrealna injekcija ranibizumaba inhibirala je pojavu novih krvnih žila i smanjila vaskularnu permeabilnost postojećih krvnih žila. FDA je odobrila uporabu ranibizumaba za edematozni AMD u lipnju 2006. godine.

Bevacizumab (Avastin, Genentech®Roche) načinjen je od mišjih antitijela za VEGF. Kao i ranibizumab, veže sve VEGF izoforme. Unatoč nedovoljnom broju randomiziranih studija, intravitrealna primjena bevacizumaba koristi se za liječenje neovaskularizacije u AMD-u, ali vlasti još uvijek nisu odobrile.

Pegaptanib, ranibizumab i bevacizumab trenutno su dostupni kao anti-VEGF lijekovi. Dok uporaba ovih lijekova zauzima dodatni prostor za tradicionalno liječenje. Njihova uporaba omogućuje poboljšanje dugoročne prognoze, smanjenje potrebe za laserskom koagulacijom mrežnice, te provođenje preoperativne pripreme (prije vitreomije ili antiglaukomatske operacije) i smanjenje rizika od postoperativnih komplikacija. "

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M. Oftalmosurgery №3 2009: “Anti-VEGF lijekovi za liječenje dijabetičke retinopatije”.

Starosne značajke tijeka i promatranje dijabetesa 1

Odgovor T-limfocita na cells-stanice ima izraziti upalni fenotip u djece s dijabetesom tipa 1 u usporedbi s odraslim.

("T-limfocitni odgovor specifičan za specific-stanice ima izraziti upalni fenotip u djece s dijabetesom tipa 1 u usporedbi s odraslim").

Kada se dijagnosticira dijabetes tipa 1, proupalna autoreaktivnost je mnogo češća, fokusira se na širi raspon ciljeva i više je usmjerena na inzulin / proinzulin u djece nego na odrasle. To se tumači kao dokaz agresivnijeg imunološkog odgovora u mlađoj dobnoj skupini, što je posebno karakterizirano gubitkom tolerancije na proinzulin. Ovi podaci ukazuju na postojanje starosne heterogenosti u patogenezi dijabetesa tipa 1, koja može biti povezana s razvojem imunoloških metoda liječenja.

To je vrlo važno u procesu terapije, smatra li se to u okviru MLA? Ne.

Krajnji proizvodi glikacije važan su dio kontrole dijabetesa.

Tijekom osobnog savjetovanja s pacijentima, između ostalog, provodimo vrlo neobično istraživanje. Ruka je postavljena na poseban uređaj-skener, koji je zapravo vrlo osjetljiv spektrofotometar sposoban procijeniti stanje tijela kroz kožu bez probijanja. Skener detektira takozvane "krajnje proizvode glikacije"; Pomoću posebnog softvera možete čak povezati podatke s glikoziliranim hemoglobinom.

"Učinci vježbanja starenja i izdržljivosti"

U stvari, svrha ovog uređaja je mnogo značajnija - prevencija ranih komplikacija u najranijoj pretkliničkoj fazi, kada jednostavno nema očitih znakova i pritužbi. Kako to funkcionira?

U procesu kuhanja hrane pojedine komponente međusobno djeluju. Od posebnog značaja među tim procesima je interakcija šećera i proteina, tzv. Neenzimska glikozilacija (Maillardova reakcija).

Ova reakcija se može pojaviti u različitim oblicima: iu procesu kuhanja, iu našem tijelu s povećanjem razine glukoze. Na kraju ove i brojnih drugih reakcija nastaje tzv. „Krajnji produkt glikacije“, koji su metaboliti, „stanični ostaci“, koji lišće stanicu i preraspodjeljuje sav svoj rad.

Maillardova reakcija je kemijska reakcija između aminokiseline i šećera koja nastaje pri zagrijavanju. Primjer takve reakcije je prženje mesa ili pečenje kruha, kada se u procesu zagrijavanja prehrambenog proizvoda javlja tipičan miris, boja i okus kuhane hrane. Ove promjene uzrokovane su stvaranjem Maillardovih reakcijskih produkata. Nemojte brkati glikaciju i glikozilaciju. Glikoproteini su važni biokemijski spojevi koje stvaraju enzimi i obavljaju specifične funkcije (hijaluronska kiselina i hondroitin sulfat). Kada šećer reagira s proteinima bez enzima, to rezultira AGE-ima koji su štetni za tijelo.

Prema teoriji Malarda, povezivanje proteina nastaje kao posljedica štetnog djelovanja monosaharida. Ovaj proces je višestupanjski. Počinje s reverzibilnom glikacijom: reducirani šećer (glukoza, fruktoza, riboza, itd.) Je vezan za krajnju a-amino skupinu proteina. To se događa spontano, bez sudjelovanja enzima. U ovom slučaju, tvari koje nastaju primarnom kondenzacijom proteina i smanjenog šećera nazivaju se Amadori proizvodi. U budućnosti, Amadori proizvodi su podvrgnuti nepovratnim modifikacijama (oksidacija, kondenzacija, restrukturiranje, itd.).

Kao rezultat toga, formira se prilično raznolika skupina tvari, koja je dobila generalizirani naziv Advanced Glycosylation End-products (AGE). AGE se polako nakupljaju u tkivima i imaju mnoge negativne učinke.

Reakcija glikacije uključuje nekoliko faza: prva faza je kondenzacija. Maillardova reakcija počinje kada se šećer spaja s aminokiselinom. Općenito, ovo je reakcija dehidracije šećera uz stvaranje vode, a proizvod kondenzacije brzo gubi vodu jer postaje Schiffova baza. Schiffove baze su karakterizirane dvostrukom vezom ugljika s dušikom, i dušik u njima je vezan za arilnu ili alkilnu skupinu (H-C = N-R). Nadalje, Schiffova baza dobiva prstenastu strukturu. Ova strukturalna preraspodjela, nazvana Amadorijevo preuređenje, formira ketosamin u procesu promjene molekularne strukture oko atoma kisika. Ako uzmemo glukozu kao aldozu, a glicerol kao aminokiselinu, onda kao rezultat Amadorijevog pregrađivanja dobijemo 1-amino-1-dioksi-2-fruktozu ili monofruktoglicerin. Amadorijevo pregrađivanje je ključni korak u stvaranju intermedijarnih komponenti uključenih u reakciju zamračenja. Druga faza - propadanje, raspadanje. Proizvod dobiven reakcijom Amadori može se razgraditi na tri različita načina, ovisno o uvjetima.

U reakciji razgradnje aminokiseline napuštaju Schiffove baze i zatim prolaze kroz postupak dekarboksilacije, katalizirane kiselinama. Nove Schiffove baze lako se hidroliziraju u amine i aldehide. Kao rezultat dekompozicije Stackera, CO se oslobađa.₂ i postoji reakcija transaminacije koja kombinira dušik s melanoidima. Aldehidi koji tvore doprinose mirisu i uključeni su u stvaranje melanoidina.

Treća faza je polimerizacija i zamračenje. Ovaj stupanj karakterizira stvaranje tamnog pigmenta i miris pečenja. Nastajanje melanoidina rezultat je polimerizacije visoko reaktivnih komponenti u kasnoj fazi Maillardove reakcije. Mogu postojati arome slada, tost krušne kore, karamela ili kava.

Na kraju svih ovih transformacija, "krajnji produkti glikacije", Advanced Glycosylation End-products (AGE), imaju negativan učinak na metabolizam. Naravno, među tim spojevima su relativno bezopasni, a tu su i vrlo toksični. Za toksične krajnje produkte glikacije postoji ime - glikotoksini. Maillardova reakcija ne događa se samo tijekom kuhanja. Ova reakcija između proteina i šećera (takozvana glikacija) odvija se u živom organizmu. Pod normalnim uvjetima, brzina reakcije je tako niska da proizvodi imaju vremena za uklanjanje. Međutim, s naglim povećanjem šećera u krvi kod dijabetesa, reakcija se značajno ubrzava, proizvodi se akumuliraju i mogu uzrokovati brojne poremećaje (na primjer, hiperlipidemiju). To je osobito izraženo u krvi, gdje se razina oštećenih proteina naglo povećava (na primjer, koncentracija glikiranog hemoglobina je pokazatelj stupnja dijabetesa).

Akumulacija izmijenjenih proteina u leći uzrokuje teške oštećenje vida kod dijabetičara. Akumulacija nekih kasnih proizvoda Maillardove reakcije, kao i proizvodi oksidacije, koji se javljaju s godinama, dovodi do promjena u tkivima koje su povezane s dobi. Najčešći produkt kasne reakcije je karboksimetil lizin, derivat lizina. Karboksimetil lizin u sastavu proteina služi kao biomarker općeg oksidacijskog stresa u tijelu. Ona se nakuplja s dobi u tkivima, na primjer, u kolagenu kože, a povišena je kod dijabetesa.

U obliku AGE, glukoza postaje vrsta molekularnog ljepila koje čini krvne žile neelastičnim i stenotičnim. On uzrokuje upalu, što dovodi do hipertrofije glatkih vaskularnih mišića i izvanstaničnog matriksa. Ovi procesi doprinose aterogenezi (razvoju ateroskleroze), koja se kod dijabetičara javlja većom brzinom zbog povišenih razina glukoze. Dva najčešća karbonilna produkta glikacije u tijelu su metilglioksal i glioksal. Zapamtite da su karbonili nusproizvodi prve faze Maillardove reakcije i reaktivni su spojevi. Metilglioksal i glioksal mogu se dobiti iz glukoze bez prolaska kroz cijeli ciklus Maillardove reakcije. Zahvaljujući svojoj reaktivnosti, metilglioksal ima veliku ulogu u stvaranju kasnih produkata glikacije tijekom Maillardove reakcije. Štoviše, smatra se najvažnijim glicirnim reagensima (to jest, kovalentno se veže na amino skupine proteina, kao što su glukoza, galaktoza, itd.), Što dovodi do narušavanja funkcija proteina kod dijabetesa i starenja.

Pod djelovanjem AGE modificiraju se različite biomolekule. To, naravno, dovodi do pogoršanja strukture različitih organa. Kolagen je jedan od glavnih proteina kože, kao i tetive, ligamenti i kosti. Ne manje od 20-30% ukupne tjelesne mase, a promjene koje nastaju s njom odgovorne su za pojavu bora, smanjenje elastičnosti kože, itd. U normalnom stanju, postoje poprečne veze između trojki tropokolagena, tj. Kovalentnih kemijskih veza. kolagenska vlakna zahtijevaju mehanička svojstva. Međutim, s godinama se povećava broj veza između tropokolagenih jedinica.

Ovaj proces, koji uključuje tako uobičajenu tvar u tkivima kao glukoza, javlja se intenzivnije u bolesnika sa šećernom bolešću. Proučavanje potonjeg potaknulo je rasvjetljenje kolagenske teorije starenja.

Slični procesi, međutim, koji se javljaju pri visokim temperaturama, uzrokuju stvaranje smeđe kore na pekarskim proizvodima. Podsjeća li vas ova smeđa korica na nešto? Što uzrokuje povećanje broja poveznica između molekula kolagena? Prva posljedica ove pojave, kao što možete pogoditi, je promjena mehaničkih svojstava tkanina.

Naravno, to vrijedi i za kožu, koja s godinama gubi svoju elastičnost, odnosno postaje kruta. Povećanje broja veza u kolagenu smanjuje njegovu elastičnost. Takva promjena na molekularnoj razini može uzrokovati zadebljanje bazalne membrane, na primjer, u mezangijalnoj matrici bubrega, i dovesti do zatajenja bubrega kod dijabetesa, kao i uzrokovati smanjenje funkcije bubrega povezano sa starenjem.

Ovaj mehanizam igra ulogu u sužavanju arterija, smanjujući krvni protok krvnih žila i smanjujući fleksibilnost tetiva. Pokazano je da je u kolagenu kože kratkotrajnih i dugovječnih životinjskih vrsta, razina glikosilacijskog markera pentozidina obrnuto proporcionalna vrsti životnog vijeka.

Razina krajnjih proizvoda glikozilacije povezana je s oštećenjem živaca i tendencijom stvaranja kožnih lezija koje je teško liječiti.

Oštećenje krvnih žila. Proces kolagenske glikacije izaziva brojne komplikacije u tim organima gdje igra važnu strukturalnu ulogu: koža, leća, bubrezi, krvne žile, intervertebralni diskovi, hrskavica, itd. učinci glukoze i njezinih metabolita, glikotoksina (glioksal i metilglioksal), formiranje poprečnih veza između vlakana kolagena i elastina.

Arterioskleroza i ateromatoza kao manifestacija ateroskleroze dva su različita patološka procesa u zidu elastičnih arterija. Arteriolosclerosis je posljedica glikacije lanaca kolagena i elastina u stijenkama arteriola mišićnog tipa, postarteriol - u endotelu i pericite izmjenjivih kapilara. Mikroangiopatije pokreću samo procese glikacije i djelovanje glikotoksina, jer arteriole mišićnog tipa ne sadrže intime, što je lokalno međuprostorno tkivo za prikupljanje i korištenje biološkog "smeća" iz krvi iz intravaskularnog bazena međustaničnog medija.

Prije svega, dugovječni proteini su glikirani: hemoglobini, albumin, kolagen, kristalini, lipoproteini niske gustoće. Glikacija proteina membrane eritrocita čini je manje elastičnom, rigidnijom, što dovodi do pogoršanja dotoka krvi u tkiva.

Zbog glikacije kristalina, kristalna leća postaje zamagljena i, kao rezultat, razvijaju se katarakte. Možemo detektirati proteine ​​koji su modificirani na taj način, što znači da služe kao biljezi ateroskleroze, dijabetesa i neurodegenerativnih bolesti. Liječnici i dijabetičari su upoznati s jednim specifičnim krajnjim proizvodom glikacije, A1c. Nastaje kao rezultat reakcije Amadori dodavanjem glukoze u β-lanac normalnog hemoglobina. Danas je jedna od frakcija glikiranog hemoglobina (HbA1c) jedan od glavnih biokemijskih biljega dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti. Smanjenje razine HbA1c za 1% smanjuje rizik od bilo kakvih komplikacija kod dijabetesa za 20%.

Nedostaci glikacije treba pripisati činjenici da Maiar-ova reakcija smanjuje biološku vrijednost proteina, budući da aminokiseline, osobito lizin, treonin, arginin i metionin, koje često nedostaju u tijelu, nakon kombiniranja sa šećerom, postaju nedostupne za probavne enzime i stoga se ne apsorbiraju.,

Osim toga, studije potvrđuju: "Veća autofluorescencija kože povezana je s retinopatijom i srčanom autonomnom disfunkcijom kod adolescenata s dijabetesom tipa 1". Veza između autofluorescencije kože i prethodne glikemije može pružiti uvid u metaboličku memoriju. Longitudinalne studije će odrediti korisnost autofluorescencije kože kao neinvazivnog alata za procjenu budućih mikrovaskularnih komplikacija.

"Veća autofluorescencija kože kod mladih ljudi s dijabetesom tipa 1 i mikrovaskularnih komplikacija".

"Terapija inzulinom je gubitak vremena i novca ako pacijent ne provodi samokontrolu."

Eliot Jocelyn, 1955

Treba napomenuti da je većina roditelja vrlo neozbiljna u pogledu pojma "naknada". To nije samo temelj temelja, to je bez kojeg je normalan život djeteta u kasnijim godinama nemoguć. Morate shvatiti da nitko osim vas ne može postići tu naknadu. A ako se to ne učini, neće biti samo "visokog šećera", i nakon nekog vremena pojavit će se vrlo ozbiljne komplikacije.

Namjerno "pretjerujem", jer vam to nitko neće reći na sastanku s endokrinologom. Na svaki ćete način biti utješeni i uvjereni da milijuni ljudi diljem svijeta tako žive, sve će biti bolje. Da, poboljšat će se ako se prilagodite i kontrolirate. Ništa se neće dogoditi automatski. Nijedna bionička gušterača koja se ponovno uvede na tržište neće promijeniti situaciju sama, osim ako ne uložite napor da to učinite. Zato je postizanje stabilne naknade na prvom mjestu u programu našeg tretmana. Tek nakon toga možete započeti aktivnosti koje kasnije dovode do manjeg doziranja i prekida pripreme inzulina.

Prema vodećim stručnjacima u području dijabetesa, glavni razlog za nedostatak metaboličke kompenzacije u većine bolesnika je nedovoljna razina terapijskog treninga, koji je temeljna komponenta u liječenju dijabetesa [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E.A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Pacijenti i rođaci djece s dijagnozom dijabetesa tipa 1 u pojednostavljenom obliku mogu se usredotočiti na "prosječan" pokazatelj razine glukoze u krvi tijekom 3 mjeseca koristeći test za glikirani hemoglobin, to bi trebao biti (poput pet prstiju na ruci) 5%. Sve ostale testove koje ne možete ispravno protumačiti, prepustite liječniku.

J. Skyler (1986) predložio je kriterije za kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata, koje većina endokrinologa koristi za procjenu učinkovitosti liječenja.

Kriteriji za kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata

Dobra kompenzacija znači:

• prevencija kasnih komplikacija dijabetesa (bolesti očiju, nogu, bubrega, krvnih žila i živaca);

• sprječavanje akutnih metaboličkih komplikacija, kao što su vrlo niske ili visoke razine šećera;

• Nepostojanje simptoma loše kompenziranog dijabetesa: žeđ, osjetljivost na zarazne bolesti i smanjena učinkovitost.

Kompenzirajući dijabetes, dijabetolozi su u različito vrijeme razumjeli pokazatelje metaboličkih procesa, koji se malo razlikuju jedni od drugih, ali izazivaju, kako je nedavno potvrđeno, razvoj vaskularnih komplikacija dijabetesa.

Biokemijski parametri kontrole dijabetesa koje je predložila Europska skupina za dijabetes ovisne o inzulinu 1993. godine

Vrlo strašna komplikacija, kada istodobno postoji visoka razina glukoze u krvi (12-14 mmol) i povećan sadržaj ketonskih tijela.

1. premjestiti ravnotežu kiseline i baze u kiselom okolišu;

2. povećanje krvi ketonskih tijela (derivati ​​ACETONE);

3. oštećenje svijesti;

4. visoka razina glukoze u krvi stimulira stvaranje urina, gubitak tekućine i dehidraciju;

5. Dehidracija dovodi do gubitka kalija i oštećenja kardiovaskularnog sustava, bubrega i mozga.

Glavni simptom, kojeg osjećaju svi okolo, je - SID OF ACETONE. Kada je izražen nedostatak inzulina, stanice traže alternativni izvor energije i počinju razbijati masnoće formiranjem masnih kiselina koje se pretvaraju u ketonska tijela u jetri. Budući da je brzina njihove eliminacije iz tijela manja od brzine njihova formiranja, pojavljuje se ACIDOSIS ("zakiseljavanje tijela").

Brzina razvoja ovog stanja je različita: od nekoliko sati do mjeseci! Žeđ, suha koža, slabost, gubitak težine (FAST) zbog gubitka i masti i proteina kao rezervnog izvora počinje rasti. I na kraju dolaze: mučnina, povraćanje (čak i s krvarenjem), bolovi u trbuhu, miris acetona, bučno brzo disanje (Kussmaul).

Ako se ništa ne učini, razvija se koma.

Što učiniti Nemojte nikada riskirati! Odmah nazovite hitnu pomoć! Simptomi od prekursora do tragičnog ishoda mogu biti 30 minuta.

Zašto se to događa, koji su razlozi?

Ima ih mnogo, ali možete istaknuti:

- davanje neadekvatne (niske) doze inzulina. Taj se problem sve više pojavljuje zbog proliferacije crpki. Katkad kateter jednostavno mehanički leti ili igla postaje “začepljena”;

- prejedanje ugljikohidratne hrane bez povećanja doze inzulina;

- može izazvati sve popratne bolesti, pa čak i planirane operacije;

- ignoriranje pravila povećanja doze pripravaka inzulina za 25% (dnevno) u kontekstu povećanja tjelesne temperature s ARVI;

- Neke hormonske droge i trudnoća.

Kontrola acetona je važna, budući da njen izgled u mokraći ukazuje na nedovoljnu dozu inzulina, a ponekad i na aceton u jutarnjim ili noćnim dijelovima urina i glavobolje ujutro, neprepoznatu noćnu hipoglikemiju pacijenta.

Pojavljuje se rjeđe i povezano je s gubitkom tekućine. Pojavljuje se češće u odraslih iu starijoj dobi (u odnosu na upotrebu diuretika), ali djeca mogu patiti od proljeva (labave stolice) i povraćanja. U krvi se količina "tekućeg dijela" dramatično smanjuje u odnosu na otopljene tvari.

1. Glikemijska razina pobjeđuje sve zapise: od 20 do 40 mmol!

2. Oštra dehidracija dovodi do smanjenja izlučivanja urina sve dok bubrezi ne prestanu raditi!

3. Konvulzije, poremećaji govora, pareza.

4. Završava koma.

Što učiniti Hitno pozovite hitnu pomoć i hospitalizirajte se!

NORMAL (krvni laktat): 0,5-2,3 mmol. Hitno se obratite liječniku ako je iznad 5 mmol.

Laktička acidoza je nakupljanje mliječne kiseline (laktata) u krvi koja uzrokuje "zakiseljavanje". Laktat se stvara anoksičnim cijepanjem glukoze. To se događa kod zdravih ljudi kada se bave sportom. Nastala mliječna kiselina u mišićima koristi se u jetri. Ako se krvni zasićenost krvi smanji, način cijepanja bez kisika postaje glavni, a jetra ne može podnijeti golemu količinu.

neadekvatna pojačana tjelesna aktivnost;

kardiovaskularne i bronhopulmonalne bolesti.

SIMPTOM: bol u mišićima.

Što učiniti Hitna hospitalizacija!

Sadržaj

• O autoru
• Predgovor.. Knjige za čitanje
• ulaz
• Dijabetes tipa 1
• Hipoglikemija je vrlo ozbiljna!

Navedeni uvodni dio knjige Nove metode liječenja dijabetesa tipa 1 (Yuri Zakharov) pruža naš knjižni partner - tvrtka litara.