Dijabetička artropatija

• Dijagnostika

Dijabetička artropatija je patologija kostiju i zglobova s ​​degenerativno-distrofičnom lezijom, što je ozbiljna komplikacija dijabetesa. S ovom bolešću javljaju se česti upalni procesi, zglobovi se deformiraju i uništavaju. Starije osobe i mladi mogu se razboljeti.

Arthropathy se razvija oko 6 godina nakon dijagnosticiranja dijabetesa. Osobito, ako nije provedeno sustavno kompleksno liječenje ili terapija nije bila dovoljna. Dugoročni učinci dijabetesa su vrlo raznoliki i ne manje složeni od samog dijabetesa. Na primjer, osim artropatije, često se javljaju polineuropatija, angiopatija, encefalopatija, dijabetička retinopatija, dijabetička nefropatija, dijabetička koma.

Patološki procesi u dijabetičkoj artropatiji uglavnom su jednostrani, ali ponekad su zahvaćena oba zgloba.

Simptomi i uzroci

Simptomi izraženi boli i nelagode u zglobovima, osobito u koljenu i gležnju. Pacijentu je teško kretati se, ukočenost u zglobovima.

Bolest se često vrlo teško odvija. Uzrokuje simptome dijabetesa tipa 2. Čak iu ranoj dobi, u prisutnosti teškog dijabetesa, osoba može postati invalid, nakon što je izgubila sve radne sposobnosti.

Glavni uzroci dijabetičke artropatije su dijabetička acidoza i smanjenje kalcijevih soli u tijelu, polineuropatija.

Prije svega, utječe se na sljedeće spojeve:

• metatarzofalangalnih;
• koljena;
• gležanj;
• tijekom vremena - kuka.

Ova faza se također izražava ozbiljnim hormonalnim promjenama u tijelu, stoga važnu ulogu u liječenju ima ne samo ortopedski kirurg, nego i endokrinolog.

Činjenica da se radi o zglobovima koljena, gležnja i metatarzoalangalnog oblika zahvaćeni su prvenstveno zbog najvećeg opterećenja na njih, primjerice kod hodanja.

Simptomi bolesti mogu biti sljedeći:

• izgled krutosti;
• ograničavanje amplitude pokreta;
• oticanje, oticanje, osobito navečer;
• bol na palpaciji;
• neznatno povećanje lokalne temperature.

Tijekom radiografije, marginalni osteofiti i subhondralna osteoskleroza mogu se dodatno otkriti u bolesnika.

Postoje četiri faze dijabetičke artropatije, od kojih svaka karakteriziraju odgovarajući simptomi.

• Faza 1 - akutna. Postoji blagi otok ili oticanje stopala, ponekad crvenilo kože. Bolovi tijekom palpacije i tijekom kretanja su odsutni. Tijekom studije, radiografske metode mogu otkriti prve znakove osteoporoze.
• Faza 2 - Subakutna. Povećava se natečenost i oteklina, a dugim hodanjem bolovi su već prisutni. U zglobovima se ponekad čuje škripanje. U studiji - pojava promjena u konfiguraciji stopala i početnom formiranju koštanih struktura.
• Faza 3 - Kronična. Pojavljuju se patološke promjene u kosturu. Pokretljivost zahvaćenog zgloba je izgubljena. Bol može biti konstantna, ne samo tijekom hodanja, već i kod odmora.
• Faza 4 - komplicirana. Samo kretanje nije moguće. Postoje jaki oštri bolovi pri najmanjem pokušaju ustajanja ili sjedenja. Česta pojava dijabetičkog stopala. Tijekom istraživanja obilježeno je uništavanje koštanog tkiva.

Uz glavne simptome javljaju se i urogenitalni znakovi bolesti: bol u donjem dijelu trbuha, cervicitis, intermenstrualno krvarenje u ženskom spolu, au muškom spolu akutni oblik prostatitisa, urinarna disfunkcija.

komplikacije

Može biti drugačije. Dakle, zbog činjenice da je smanjen opseg pokreta i osjetljivosti, moguće su razne ozljede. Često su to subluksacije i dislokacije, mikronadrija ligamenta, ozljede mišićnih vlakana.

Formirana osteoporoza dovodi do činjenice da postoje česte frakture i nejedinstvo kostiju. Prisilno sjedenje u sjedećem ili ležećem položaju umanjuje cirkulaciju u kardiovaskularnom sustavu, što dovodi do daljnjih komplikacija: skokovi krvnog tlaka, bolovi u srcu, glavobolje, povećanje šećera u krvi, disfunkcija dišnog sustava i razvoj polineuropatije.

dijagnostika

Dijagnoza se temelji na sveobuhvatnoj procjeni ukupne kliničke slike. Liječnik prikuplja cjelokupnu povijest pacijenta, provodi klinički pregled, propisuje konzultacije s nekoliko usko fokusiranih stručnjaka kako bi se utvrdila funkcionalna sposobnost kardiovaskularnog, endokrinog, živčanog i koštanog sustava tijela.

Provedene su laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode koje uključuju:

1. Rendgenski snimci zahvaćenih zglobova u nekoliko projekcija (stupanj stanjivanja koštanog tkiva i razina mineralizacije također su otkriveni).
2. CT i MRI zahvaćenih zglobova (određen stupnjem razaranja koštanog tkiva, različitim promjenama mekih tkiva).
3. Posebna tehnika koja omogućuje točnije određivanje strukture koštanog tkiva - scintigrafija.
4. Potpuna krvna slika (za određivanje razine leukocita i ESR-a).
5. Biokemijski test krvi (za određivanje markera upale).
6. Arterije USDG (izborno).
7. Dvostrano skeniranje.
8. Krvni test za šećer.

U teškim situacijama ponekad se izvodi biopsija kosti. Ova dijagnostička metoda važna je za potvrdu dijagnoze.

Liječenje dijabetičke artropatije

Budući da se dijabetička artropatija pojavljuje kao komplikacija šećerne bolesti tipa 2, glavni tretman treba biti usmjeren na ispravljanje osnovne bolesti. Da biste to učinili, liječnik propisao posebne pripreme za normalizaciju šećera u krvi. Ponekad, u teškom stanju, potrebna je terapija inzulinom.

Također se preporučuje za liječenje:

1. Kompleks vitamina i minerala (posebno važni su vitamini B koji su uključeni u obnovu i normalizaciju stanja živčanih vlakana).
2. Neurotrofni lijekovi.
3. Inhibitori kolinesteraze.
4. Uzimanje lipoične kiseline.
5. Korištenje lijekova, chondroprotectors (unutar u obliku kapsula i izvana u obliku masti / gelovi).
6. Bisfosfonata.
7. Nesteroidni protuupalni lijekovi (u obliku tableta ili injekcija u teškim slučajevima).
8. Anabolički steroidi (vraćanje koštanog tkiva).
9. Fizioterapijski tretman (npr. Magnetska terapija ili elektroforeza s posebnim lijekom).
10. Fizikalna terapija (u ranim stadijima bolesti).

S razvojem infektivnih procesa propisuju se antibakterijska sredstva.

U kasnim stadijima dijabetičke artropatije indicirano je kirurško liječenje.

Narodni lijekovi

Koriste se kao dodatak glavnom liječenju i nakon konzultacija s liječnikom.

Korisni su topli čajevi s lišćem jorgovana, borovnice, ribizle, nevena i kamilice; infuzije svježe ubranog maslačka.

Možete napraviti sljedeći oblog: uzeti u istom omjeru lišće lipe, koprive i nevena. Grind ili vrlo fino usitniti, miješati, dodati 1 TSP. maslinovim uljem i uljom krastavca. Nanesite smjesu na bolne zglobove pola sata, 2 puta dnevno. Tako se ublažava upala, bol oslobađa, zacjeljuju pukotine i rane na koži.

pogled

Blagovremeno kompetentno liječenje brzo donosi povoljan ishod i uklanjanje komplikacija. Pokrenuti oblici dijabetičke artropatije dovode do invalidnosti.

Je li stranica bila korisna? Podijelite ga u svojoj omiljenoj društvenoj mreži!

Dijabetička osteoartropatija

Dijabetička osteoartropatija je bolest koja se manifestira uništavanjem tkiva kostiju i zglobova na pozadini dijabetičke neuropatije. Postoji oteklina, hiperemija i bol u skočnom zglobu. Razvija se deformacija stopala, poremećena je pokretljivost zglobova. Dijagnoza se temelji na pregledu, kliničkoj slici, rendgenskim i tomografskim podacima (MRI, CT stopala). Osnova liječenja je imobilizacija ozlijeđenog ekstremiteta s posebnim trakama za fiksiranje. Antiresorptivni, protuupalni, antibakterijski agensi, vitamini i minerali su propisani. U uznapredovalim slučajevima, vrši se artrozeza ili uklanjanje zahvaćenog područja kosti.

Dijabetička osteoartropatija

Dijabetička osteoartropatija (stopalo ili Charcotov zglob) ozbiljna je bolest osteoartikularnog sustava koja se razvija na pozadini dugotrajnog dijabetesa. Takva komplikacija karakteristična je za mnoge bolesti (neurosifilis, syringomyelia, ozljede leđne moždine, gube, alkoholizam, itd.), Koje su popraćene simptomima periferne neuropatije. Sredinom dvadesetog stoljeća američki znanstvenik Jordan opisao je Charcotov spoj u bolesnika s dijabetesom. Prevalencija ove komplikacije u endokrinologiji je 1-2%. Starosna dob bolesnika varira od 45 do 60 godina, uglavnom pogađa žene. U 20% slučajeva oba su stopala uključena u patološki proces.

Uzroci dijabetičke osteoartropatije

Formiranje bolesti odvija se u pozadini polineuropatije. S progresijom dijabetesa zahvaćena su mijelinska živčana vlakna, a oni bez mijelina zadržavaju svoju funkciju. Ova pojava dovodi do nedovoljne trofizma i smanjene čvrstoće kostiju. U slučaju kršenja adekvatne cirkulacije krvi u donjim ekstremitetima, svaki utjecaj (operacija stopala, kontuzija, uganuće, dislokacija skočnog zgloba) uzrokuje povećanje mikrocirkulacije u zahvaćenom području. Pokrenuta je kaskada patoloških reakcija koje dovode do razvoja destruktivnih procesa u kosti. Dugi tijek i česta dekompenzacija šećerne bolesti, nedostatak adekvatnog liječenja, visoka razina glukoze u krvi može izazvati pojavu osteoartropatije.

patogeneza

Kako bi se objasnila etiopatogeneza dijabetičke osteoartropatije, predloženo je nekoliko hipoteza:

• Neurotraumatskih. Dijabetička neuropatija dovodi do postupnog slabljenja osjetljivosti, slabosti mišića i izumiranja proprioceptivnih refleksa. Oštećena je motorička funkcija, javljaju se mikrotraume i povećan stres na pojedinim zglobovima. Ovaj mehanizam aktivira proizvodnju osteoklasta, koji uzrokuju demineralizaciju i postupno uništavanje kostiju. Gubitak osjetljivosti dovodi do ozljede neoplazme i abnormalnog povećanja opsega pokreta u zglobovima.
• Neurovaskularne. Dijabetička polineuropatija uzrokuje smanjenu mikrocirkulaciju i stvaranje arteriovenskog šanta u području zahvaćenog zgloba. U koštanom tkivu javlja se nenormalno povećan protok krvi, osteopenija i osteoliza se razvijaju lokalno, a zatim osteopartropatija.
• Sintetička. Ovaj koncept sugerira da narušena lokalna cirkulacija i gubitak osjetljivosti, međusobno djeluju, jednako dovode do razvoja bolesti. To je najmodernija teorija koja najbolje objašnjava prirodu razvoja patologije.

Simptomi osteoartropatije dijabetesa

Bolest se odlikuje postupnim progresivnim razvojem simptoma i nepovratnim destruktivnim promjenama. Često su zahvaćeni gležanj i plus-prepleus područje stopala. U tijeku bolesti razlikuju se 4 faze:

• Prva faza (akutna). Karakterizira ga blago oticanje stopala, povećana lokalna temperatura, crvenilo kože. Nema bolova kao kod pritiska na zglob i kod hodanja. Radiološki znakovi su beznačajni, zabilježeni su rani znakovi osteoporoze.
• Druga faza (subakutna). Povećava se i širi edem, smanjuje se hiperemija i hipertermija stopala. Tu je krckanje u zglobu, osjećaj nelagode. Duljim žustrim hodom razvija se bol. Smanjena je pokretljivost zglobova. Promjene u konfiguraciji stopala i fragmentacija koštanih struktura pojavljuju se na radiografiji.
• Treća faza (kronična). Nastaju nepovratne promjene kostura kostiju, izgubljena je potporna sposobnost i pokretljivost u zglobu. Valgusna deformacija unutarnje površine stopala formirana je prema tipu "ljuljačke stopala", a prsti dobivaju izgled poput kandže. Kosti postaju krhke, zglobovi hiper-mobilni. Tu je bol, i kod hodanja i kod odmora. Radiografski određena teška deformacija stopala, kalcifikacija.
• Četvrta faza (komplicirana). Povreda inervacije i prehrane mekih tkiva dovodi do pojave trofičkih ulkusa i nastanka dijabetičkog stopala. Pacijenti se ne mogu kretati samostalno, kada pokušavaju ustati, postoji oštra bol u skočnom zglobu. Radiografski je otkriveno generalizirano razaranje koštanog tkiva. Ova faza je nepovratna i dovodi do potpunog invaliditeta.

komplikacije

Smanjena osjetljivost doprinosi povećanju volumena slobodnih pokreta u zglobu, što podrazumijeva pojavu kroničnih subluksacija i dislokacija skočnog zgloba. Smanjena mineralizacija i dotok krvi u koštano tkivo, nastanak osteoporoze su uzroci dugotrajnih prijeloma bez zglobova. U kasnoj fazi dijabetičke osteoartropatije, infekcija ulcera dovodi do razvoja celulitisa i erizipela u području gležnja. Kod teških gnojnih lezija javlja se osteomijelitis i gangrena zahvaćenog ekstremiteta, što je indikacija za amputaciju.

dijagnostika

Dijagnoza dijabetičke osteoartropatije temelji se na sveobuhvatnoj procjeni kliničke slike, vizualnom pregledu zahvaćenog stopala, povijesti bolesti i pregledima, uključujući analizu živčanog, endokrinog i muskuloskeletnog sustava. Glavne metode uključuju:

1. Zaustavljanje radiografije u 2 projekcije (ravno i sa strane). Otkriva znakove stanjivanja kostiju, određuje razinu mineralizacije kostiju.

2. Magnetska rezonanca i kompjutorska tomografija stopala. MRI stopala omogućuje vizualizaciju promjena mekih tkiva, mikrotrauma i mikropukotina u početnim stadijima bolesti. CT ispituje stupanj razaranja kosti, poraz periosta.

3. Scintigrafija kostiju. Prema stupnju nakupljanja obilježenih izotopa (Technetium-99m) može se procijeniti stupanj aktivnosti upalnog procesa u zglobovima i kostima stopala.

4. Laboratorijske studije. Provesti biokemijsku analizu s definicijom markera upale i razaranja koštanog tkiva (alkalna fosfataza, hidroksiprolin, osteokalcin, sijalne kiseline, itd.). Općenito, analiza krvi u akutnom razdoblju bolesti povećava razinu leukocita i ESR.

5. Biopsija kostiju. Izvodi se kako bi se potvrdila dijagnoza u teškim i sumnjivim slučajevima. Određuje etiologiju koštanih promjena.

Diferencijalna dijagnoza osteoartropatije na pozadini dijabetes melitusa provodi se kod bolesti mišićno-koštanog sustava (reumatoidni, gihtni artritis, osteoartroza), krvnih žila donjih ekstremiteta (akutni tromboflebitis, obliteranti ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta). Osim toga, izvršiti USDG arterija i vena donjih ekstremiteta, obostrano skeniranje. S pojavom edema stopala, osteoartropatija se razlikuje od zatajenja srca i limfostaze. Povećana lokalna temperatura i hiperemija mogu ukazivati ​​na prisutnost infektivnog procesa (erysipelas).

Liječenje osteoartropatije dijabetesa

Glavni cilj liječenja Charcot stopala je zaustaviti destruktivne procese u udovima i spriječiti trofičke komplikacije i prijelome. Liječenje bolesti provodi se u nekoliko smjerova:

1. Kontrola glikemije. Pacijentima koji boluju od dijabetesa, preporučuje se redovito mjerenje razine šećera u krvi na prazan želudac i 2 sata nakon obroka. Za korekciju hipoglikemijske terapije pacijentima je 1 put u 6 mjeseci dana endokrinološka posjeta.
2. Ortopedska korekcija. U akutnoj fazi bolesti izvodi se istovar stopala sve dok ne nestanu hiperemija i edem. Pacijentima se preporučuje da nose posebne ortopedske cipele koje smanjuju pritisak na stopala pri hodu. Dodatne metode imobilizacije u ekstremitetu uključuju ortozu i pojedinačni zavoj za istovar (Total Contact Cast).
3. Terapija lijekovima. Pacijentima u bilo kojoj fazi bolesti propisani su antiresorptivni lijekovi (bisfosfonati, kalcitonin), derivati ​​vitamina D3 i kalcij. Osim toga, nesteroidni protuupalni lijekovi koriste se za smanjenje bolova, edema i anaboličkih steroida za popravak kostiju. S razvojem infektivnih komplikacija provoditi tijek antibiotske terapije.
4. Kirurška intervencija. Kirurško liječenje koristi se u kasnim stadijima dijabetičke osteoartropatije s nepovratnim uništenjem kostiju stopala, oslabljenom potporom i motoričkom funkcijom. U bolesnika s nestabilnošću stopala prikazana je umjetna ankiloza zgloba (artrodeza). S razvojem osteomielitisa i nezapaljenja trofičkih ulkusa izvodi se amputacija prsta ili dijela stopala, nakon čega slijedi fizioterapija.
5. Dodatne metode. Fizioterapija (magnetoterapija, laserska terapija, elektroforeza, balneoterapija) koristi se za ublažavanje bolova, smanjivanje upalnog procesa u svim fazama bolesti. Ovi postupci se također koriste tijekom razdoblja rehabilitacije nakon operacije. U početnim fazama osteoartropatije prikazane su fizioterapijske vježbe i gimnastika.

Prognoza i prevencija

Prognoza bolesti ovisi o stupnju osteoartropatije dijabetesa. Rana dijagnoza i pravilno liječenje mogu zaustaviti proces uništavanja kostiju, u ovom slučaju je prognoza bolesti povoljna. Progresivno oštećenje koštanog tkiva s pojavom vaskularnih komplikacija dovodi do narušene motoričke funkcije i invaliditeta. Prevencija bolesti uključuje pravodobne posjete endokrinologu i podologu, održavajući normalnu razinu glikemije. Kako bi izbjegli modrice, dislokacije i prijelome ekstremiteta, pacijenti trebaju ograničiti svoje aktivnosti na ekstremne sportove.

Uzroci razvoja i simptomi osteoartropatije dijabetesa

Dijabetes se javlja s razvojem mnogih komplikacija. Jedna od njih je osteoartropatija dijabetesa ili Charcotova stopala. To je rijetka, ali iznimno ozbiljna bolest u kojoj je pacijentu ugrožena nepovratna invalidnost ili amputacija.

Mehanizam razvoja i uzroci bolesti

Osteoartropatija (OAD) je uništenje kostiju i zglobova neinfektivnog podrijetla u prisutnosti dijabetičkog stopala. Patologija se često suočava s specijaliziranim stručnjacima: ortopedima, kirurzima i endokrinolozima. Teško je izolirati pacijenta s rizikom od velikog broja dijabetičara, pa je rijetko moguće pravovremeno dijagnosticirati bolest.

Glavni uzrok bolesti je dijabetička neuropatija.

To je lezija perifernih živčanih završetaka u kombinaciji s oštećenom mikrocirkulacijom. Visoka razina šećera negativno utječe na živčana vlakna, uništava vaskularni zid, što uzrokuje kršenje strukture, snage i funkcije koštanog tkiva. Smanjenjem metabolizma i osjetljivosti pokreće se destruktivni aseptički proces u kostima.

Banalna kontuzija, lagana dislokacija, pa čak i uganuće gležnja mogu izazvati bolest. Mala ogrebotina ili pukotina kože pretvara se u čir koji je teško izliječiti. Spojena infekcija širi se na okolna meka tkiva, a kosti su uključene u proces.

Simptomi i znakovi osteoartropatije

Charcotovo stopalo se često razvija kod dijabetičara koji su bili bolesni više od 10 godina. To su bolesnici s dekompenziranim oblikom patologije i prvog i drugog tipa. Tijekom vremena ovi bolesnici razvijaju neuropatske komplikacije. Oni dovode do čestih prijeloma kostiju stopala, povećane krhkosti čak i kod manjih opterećenja. Povećan protok krvi uklanja kalcij iz kostiju, pogoršava stanje. Pojava ulkusa također je povezana s neuropatijom.

Patološki proces najčešće pogađa kosti tarzusa i falanga dva prsta stopala. Drugi prsti mogu biti zahvaćeni, osobito mali prst, kao i gležanj. Osteoartropatiju karakterizira sljedeća koštana patologija:

• rast kortikalnog sloja - hiperostoza;
• osteoporoza - povećana krhkost kostiju;
• potpuna resorpcija kosti - osteoliza.

Neuroishemijski oblik osteoartropatije razvija se iz poremećaja cirkulacije u donjim ekstremitetima, ali se osjetljivost čuva i stopalo nije deformirano. Koža je hladna na dodir, slab puls, pojavljuje se natečenost.

Mogući su i drugi oblici u kojima pacijent ne osjeća bol kada se kreće zbog smanjenja osjetljivosti. Opterećenje na zglobove se raspodjeljuje pogrešno, što prijeti daljnjim deformacijama.

Faze osteoartropatije

Proces se postupno razvija i dovodi pacijenta do nepovratnih destruktivnih promjena u kostima. Tijek bolesti podijeljen je u četiri faze.

1. Istezanje zglobne kapsule, subluksacija, mikrofrakture. Stadij je akutan, koža stopala postaje crvena i natečena, lokalna temperatura raste. Nastaju čirevi koji utječu samo na površinski sloj epidermisa. Tretiraju se metodom uklanjanja žuljeva.
2. Oteklina se povećava, a crvenilo i temperatura kože se smanjuju. Duljim hodanjem pacijent osjeća nelagodu, praćen bolom. Smanjuje se pokretljivost zglobova, čuje se krckanje, stopalo počinje deformirati. Postojeći čirevi se produbljuju bez oštećenja kostiju oslobađanjem gnoja.
3. U kroničnoj fazi deformacija postaje vidljiva, osjećaj potpore na stopalu nestaje. Oblik unutarnjeg dijela stopala postaje poput papira, a prsti su zakačeni. Postoje uobičajene uganuće i frakture, bol se pojavljuje čak iu mirovanju. Duboki ulkus pogađa kost.
4. Ovaj stadij karakteriziraju komplikacije povezane s uništavanjem kostiju. To je nepovratno i dovodi do invalidnosti. Pacijenti se ne mogu kretati samostalno.

Konvencionalno, postoji nulta faza. U tom razdoblju još nisu formirani čirevi, ali je već naglašena deformacija stopala. Može se pojaviti kurje oči, žuljevi, prekomjerna keratinizacija kože.

komplikacije

Nedostatak osjećaja u nogama uzrokuje "labavost" zglobova. Noga s vremena na vrijeme okreće se do skočnog zgloba, što dovodi do kroničnih pomaka i subluksacija. Nedostatak prehrane i minerala uzrokuje frakture kostiju koje ne rastu zajedno dugo vremena (osteoporoza).

Hipertrofična osteoartropatija javlja se kao komplikacija kroničnih patologija prsnih organa. Bolest je karakterizirana periostalnom stratifikacijom u području dijafize i metafizom tubularnih kostiju. Češće dolazi do deformacije ruku i zadebljanja prstiju. Artropatija utječe na zglobove lakta i zglobova, kao i na gležanj i koljeno. Simptomi se pojavljuju simetrično.

Komplicirani PDA dovodi do celulitisa, erizipela skočnog zgloba.

Kožni defekti doprinose prodiranju infekcije. Ne-zacjeljujuće čireve su put do teških gnojnih patologija, kao što su gangrena, osteomijelitis kod dijabetesa. Upala koštane srži (osteomijelitis) zahvaća sve elemente kosti, sekundarna je i razvija se kao komplikacija rana, čireva, kurje oči, urastao nokat.

Osobito su pogođeni donji udovi - razvija se osteomijelitis nožnih prstiju. Budući da je osjetljivost kože smanjena, rane i čirevi nisu povrijeđeni. Poremećaj lokalnog imuniteta doprinosi širenju upalnog procesa, uvjetno patogeni mikroorganizmi prisutni na koži prodiru duboko u tkiva i djeluju na kost. Kod dijabetesa, osteomijelitis velikog palca je osobito čest.

Dijagnoza osteoartropatije

Kako bi se izbjegle nepovratne posljedice, važno je otkriti patologiju što je prije moguće, ali to je rijetko moguće. Smatra se da se UAP pojavljuje samo s određenim podvrsama dijabetičke neuropatije. Potvrđuje povijest bolesti, vizualni pregled, kliničke simptome.

U sklopu dijagnoze provodi se sveobuhvatno ispitivanje živčanog i endokrinog sustava i mišićno-koštanog sustava. U tu svrhu propisati laboratorijske pretrage i instrumentalne preglede bolesnika:

• radiografija ravne i lateralne projekcije stopala;
• MRI i CT snimanja donjih ekstremiteta;
• skeniranje kostiju (scintigrafija);
• biopsija kostiju;
• opći i biokemijski testovi krvi.

U početnom stadiju bolesti X-zrake neće pokazati promjene u kostima i zglobovima. Važno je razlikovati nebakterijsku patologiju od infektivnog procesa. Potrebna je diferencijalna dijagnoza s osteoartritisom, reumatoidnim artritisom, gihtom. Slična slika ima obliteran ateroskleroze, tromboflebitis. Ako dijabetičari počnu bubriti noge, kardiovaskularnu insuficijenciju i limfostazu treba isključiti.

Liječenje osteoartropatije dijabetesa

OAD terapija je prvenstveno za kontrolu glikemije. Bolesnici trebaju mjeriti razinu glukoze ujutro na prazan želudac i dva sata nakon obroka.

U akutnom obliku osteoartropatije potrebno je istovariti bolesni ud. U prvim danima potreban je ostatak kreveta kako bi se spriječilo pomicanje mogućih fragmenata kosti. Nakon uklanjanja edema i hiperemije dopušteno je malo pomicanje. Kako bi se smanjio pritisak na stopalo, koriste se posebna sredstva za imobilizaciju stopala. To su razni zavoji, zavoji, ortoze, pojedinačne ortopedske cipele.

Liječenje se provodi s lijekovima različitih skupina. Biofosfonati pomažu usporiti proces uništavanja kostiju - to je Ksipifon, Fosamax. Za regulaciju metabolizma fosfora i kalcija propisan je tiroidni hormon kalcitonin. Za suzbijanje artralgije (bol u zglobovima) propisuju se nesteroidni protuupalni lijekovi. Anabolički steroidni lijekovi potrebni su za popravak koštanog tkiva. Ako se pojave infektivne komplikacije, pacijenta se mora liječiti antibioticima.

Postoji nekoliko načina za ispravljanje deformiteta stopala.

Jedan od njih je uklanjanje koštanih struktura kako bi se smanjio pritisak na potplat. Provedite operaciju nakon potpunog odumiranja upalnih procesa. Indikacija za amputaciju je teška deformacija u kojoj je nemoguće proizvesti prikladne ortopedske cipele. Operacija se izvodi s ireverzibilnim oštećenjem u kasnim stadijima dijabetičkog PDA. Uklanjaju falange prsta, kosti stopala ili dijela nogu, ali operacija ne isključuje pojavu novih rana i čireva.

Prognoza i prevencija osteoartropatije dijabetesa

Ishod bolesti ovisi o stupnju osteoartropatije. Pravovremena dijagnostika i trenutačno liječenje mogu zaustaviti destruktivni proces. Inače će vaskularne komplikacije dovesti do gubitka pokretnih funkcija i invaliditeta. Kod kroničnog osteomijelitisa potrebna je radikalna resekcija ili amputacija.

Prevencija se temelji na pravilnom liječenju dijabetesa.

Pacijenti trebaju imati kontrolu nad svojim stanjem. Važno je zadržati razinu šećera u krvi na najnižem prihvatljivom broju. Dijabetičari druge vrste moraju na vrijeme ići na inzulin. Pacijenti trebaju posjetiti endokrinologa dva puta godišnje i odmah prilagoditi lijekove kako bi smanjili šećer u krvi.

Iznimno je važno spriječiti modrice, dislokacije, prijelome. Liječnici preporučuju da pacijenti s dijabetesom nose ortopedske cipele, kao i pregledati stopala i otkriti oštećenje kože kako bi spriječili pojavu čireva. Ako sumnjate na deformitet stopala, odmah posjetite ortopeda.

Dijabetička osteoartropatija - simptomi, dijagnoza i liječenje

Dijabetička osteoartropatija je ozbiljna bolest koja je najčešće posljedica druge bolesti - dijabetičke neuropatije, koja je lezija ljudskog živčanog sustava uslijed smrti stanica pod djelovanjem slobodnih radikala kada postoji višak šećera ili nedostatak prehrane i kisika kada razina glukoze padne.

Dijabetička osteoartropatija je razaranje koštanog tkiva i njegova naknadna zamjena drugim stanicama, primjerice vezivnim. Istodobno su pogođeni ne samo kosti, već i zglobovi.

Osim dijabetesa, kroničnog alkoholizma, neurosifilisa, leprasyringomyelia, pa čak i ozljeda kralježnice, općenito, sve što izaziva smrt neurona autonomnog živčanog sustava može dovesti do dijabetičke osteoartropatije.

razlozi

Kod kroničnog dijabetesa melitus polineuropatija, česta oštećenja živaca perifernog živčanog sustava u cijelom tijelu, razvija se zbog fluktuacija razine glukoze. To su vlakna koja ne pripadaju središnjem živčanom sustavu, većinom reagiraju na osjetljivost i motoričku aktivnost, kao i na automatske funkcije unutarnjih organa: otkucaje srca, disanje i izlučivanje različitih žlijezda.

Najčešće, smrt neurona uzrokuje produljeno povećanje razine šećera, što dovodi do sljedećeg:

1. Višak glukoze oštećuje kapilare koje hrane živac, zbog čega je, zbog nedostatka kisika i drugih tvari, električna vodljivost neurona najprije poremećena, a zatim i same živčane stanice umiru.
2. Zbog glikacije: ulazak glukoze u reakciju s proteinima, nakon čega se mijenjaju i prestaju raditi, a najčešće se općenito pretvaraju u otrov i uzrokuju smrt obližnjih stanica, uključujući živčane stanice.

Također, s dijabetesom koji nije ovisan o inzulinu, hipoglikemija (akutni nedostatak glukoze) je moguća zbog oslobađanja velikih količina inzulina u krv kao odgovor na naglo povećanje šećera. U ovom slučaju, neuroni umiru zbog neadekvatne prehrane.

Ali kako je smrt neurona povezana s uništavanjem koštanog tkiva? Trenutno su identificirana dva mehanizma učinka neuropatije na uništavanje kosti:

1. Smrt živčanih vlakana dovodi do slabosti mišića, a time i povećanog stresa na kostur, a zbog gubitka ili pogoršanja osjetljivosti, abnormalno se povećava količina pokreta u zglobovima za koje su ta vlakna odgovorna. Mikrotraume provociraju proizvodnju osteoklasta - posebnih stanica koje uništavaju mrtva tkiva, a istodobno dimermaliziraju kosti, što dovodi do njihovog postupnog stanjivanja s kasnijim uništenjem.
2. Ako su živci odgovorni za mikrocirkulaciju, kost je uništena prevelikim protokom krvi ili, u rijetkim slučajevima, naprotiv - njezinom odsutnošću.

Osteoartropatija se može razviti kako lokalno tako i kroz kostur, ali najčešće utječe na stopala i velike zglobove nogu (koljeno, bok, gležanj), što je glavni teret.

Zašto je to opasno?

Kao što je već spomenuto, dijabetička osteoartropatija je ozbiljna bolest, što znači da je opasna. Ova bolest je sasvim sposobna dovesti do savršenog uništenja zahvaćene kosti ili zgloba, kao i uzrokovati kronične ozljede mišićno-koštanog sustava, čireve na oboljelim udovima i upale koje se razvijaju u neovisne bolesti:

• Osteomijelitis je lezija koštane srži.
• Erysipelas - teška gnojna infektivna upala kože i sluznice.
• Celulitis - gnojna upala masnog tkiva koja se širi po cijelom tijelu.
• Gangrena - nekroza.

Bilo koja od navedenih komplikacija ne samo da može dovesti do gubitka udova ili zglobova, već su i smrtonosne i ostavljaju ozbiljne komplikacije.

simptomatologija

Simptomi osteoartropatije dijabetesa ovise o stupnju razvoja bolesti:

Osteoartropatija kod dijabetesa

2. Poraz sluznice - stomatitis, gingivitis, glositis (veliki jezik, crvena, s izglađenim papilama), balanitis, vaginitis.

3. Šećerna bolest zbog hiperglukagemije. U 75% bolesnika s dijabetesom melitus neovisno o inzulinu, u 25% - ovisni o inzulinu. Dijabetes ima sljedeće značajke:

• ako je dijabetes ovisan o inzulinu, tada kompenzacija obično ne zahtijeva više od 40 U / dan;

• rijetko se razvija acidoza;

• nema nefropatije, retinopatije, angiopatije, neuropatije.

4. Slimming pacijenata s očuvanim apetit. Gubitak težine je posljedica kataboličkog učinka glukagona.

5. Normohromni i normocitna anemija. Značajka anemije - otporna na vitaminsku terapiju i dodatke željezu.

6. Neki bolesnici imaju proljev, trombozu i emboliju.

7. Karakterizira ga smanjenje kolesterola u krvi, albumina, aminokiselina.

8. Sadržaj imunoreaktivnog glukagona u krvi je značajno povećan. Hiperglukagonemija je također moguća s cirozom jetre, feokromocitomom, hiperkorticizmom, ali vrijednosti glukagona za ove bolesti su male u usporedbi s onima za glukagonomu koja prelazi normu desetaka i stotina puta.

9. Glukagonomom se dobro otkriva pomoću kompjutorske tomografije i angiografije gušterače.

1. OA krv, urin, izmet.

2. Test krvi za glukozu, kolesterol, ukupne proteine, proteinske frakcije, serumsko željezo.

3. Test krvi za glukagon, inzulin, C-peptid.

4. Savjetovanje s dermatologom.

5. Kompjutorizirana tomografija gušterače i trbušnih organa.

6. Pankreasna angiografija.

Somatostatinoma je tumor koji potječe iz delta stanica gušterače i izlučuje somatostatin u višku. Opisali su ga 1977. godine Larson i sur.

Glavne kliničke manifestacije bolesti su:

• prisutnost kolelitijaze;

• smanjenje želučane sekrecije i niske razine klorovodične kiseline u želučanom sadržaju, razvoj kroničnog gastritisa;

• visoka razina somatostatina u krvi (normalni sadržaj - 10-25 pg / ll).

Razvoj šećerne bolesti uzrokovan je inhibicijskim učinkom somatostatina na izlučivanje inzulina pomoću β-stanica; kronični gastritis sa smanjenim izlučivanjem, proljev, steatorrhea zbog inhibicijskog djelovanja somatostatina na izlučivanje želuca i gušterače (somatostatin inhibira proizvodnju gastrina, želučanog soka, enzima gušterače). Kolelitijaza je česta manifestacija somatostatinoma, jer visoka razina somatostatina značajno smanjuje kontraktilnost žučnog mjehura i dovodi do zastoja žuči, što pridonosi stvaranju kamena u bilijarnom traktu.

Gastrinom je tumor koji proizvodi gastrin iz stanica Langerhansovih otočića. Bolest su opisali Zollinger i Ellison 1955. Više od 60% gastrina su maligni, većina ih metastazira.

U 37% bolesnika gastrinom je sastavni dio sindroma višestrukih endokrinih tumora tipa 1 (Vermereov sindrom), koji osim gastrinomima, tumora i paratiroidne hiperplazije i tumora hipofize (somatotropin, prolaktin itd.) Uključuje i tumore.

Temelj bolesti je hipergastrinemija, koja dovodi do hipersekrecije želuca, pretjerano visokog sadržaja klorovodične kiseline u želučanom soku i nastanka čireva u gastrointestinalnom traktu. Čirevi se mogu nalaziti bilo gdje, od jednjaka do ileuma, ali najčešće se nalaze u postbularnom području dvanaesnika.

Glavne kliničke i laboratorijske manifestacije:

• kliničku sliku teškog, trajno relapsirajućeg i nekonzervativnog liječenja čireva duodenuma nakon bulbarnog razdoblja;

• sklonost ponavljanju čireva i nakon vagotomije i resekcije želuca (anastomotični ulkus);

• visoka učestalost komplikacija ulkusa: krvarenje, perforacija, stenoza;

• izraženi bolni sindrom;

• proljev (zbog masivnog unosa kiselog sadržaja iz želuca u crijevo) i steatorrhea (zbog inaktivacije enzima pankreasa i crijeva);

• FGDS i želučana fluoroskopija najčešće otkrivaju čir u postbulbarnom odjelu dvanaesnika;

• teška želučana hipersekrecija i visoki sadržaj klorovodične kiseline u želučanom soku: H-satna sekrecija klorovodične kiseline je veća od 100 meq, satna lučenje bazalne kiseline je 15 meq; omjer satne bazalne sekrecije i lučenja klorovodične kiseline stimulirane histaminom u smjeru kazaljke na satu je veći od 0,6;

• sadržaj gastrina u krvi je veći od 300 ng / ml;

• kompjutorska tomografija ponekad otkriva prisutnost tumora u gušterači.

Bolesti štitnjače

Osnovne informacije o fiziologiji štitne žlijezde

Štitnjača proizvodi hormone tiroksin (T₄, tetraiodothironin), trijodotironin (T₃) kalcitonin.

Tiroksin se trenutno smatra prohormonom biološki aktivnog hormona trijodtironina. Tijekom dana sintetizira se oko 80-100 μg tiroksina.

Trijodtironin je biološki aktivan hormon, oko 20-30 μg se proizvodi dnevno, oko 20% te količine (tj. Oko 4-6 μg) se sintetizira u samoj štitnoj žlijezdi i 80% (tj. 16- 24 µg) nastaje pretvorbom tiroksina u trijodotironin pod utjecajem enzima T₄-5'-deiodinaze na periferiji (uglavnom u jetri, bubrezima, hipofizi).

Kalcitonin se proizvodi u parafolikularnim stanicama (K-stanicama), ima sposobnost smanjivanja razine kalcija u krvi inkorporiranjem u koštano tkivo (za više detalja vidi odjeljak "Paratiroidne bolesti").

Strukturna i funkcionalna jedinica štitne žlijezde je folikul. Oblik i veličina folikula ovise o funkcionalnom stanju štitne žlijezde, a njihov promjer kreće se od 15 do 500 mikrona. Zidovi folikula sastoje se od jednog sloja epitelnih stanica - tirocita. Uz povećanu funkciju štitnjače, folikularne stanice imaju cilindrični oblik, s hipofunkcijom - spljoštenom. Šupljina folikula ispunjena je koloidom koji se uglavnom sastoji od tiroglobulina. Sintezu tiroglobulina i tiroidnih hormona provode tirotici.

Dijabetička osteoartropatija - Charcotova stopala

Charcot stopalo ili neuroartropatsko stopalo komplikacija je šećerne bolesti - jedna vrsta dijabetičke stopice. Pojavljuje se kod ljudi s dijabetesom dugi niz godina i istovremeno ga loše tretira.

Neuropatsku artropatiju, koja je Charcotova stopala, karakterizira postupno uništavanje zglobne hrskavice i baze kostiju. Tijekom vremena to dovodi do pojave deformiteta, razvoja čireva i amputacije.

U bolesnika s dijabetesom tipa 1, artropatija se razvija u mlađoj dobi i obično nakon kraćeg vremena bolesti. Oksifikacija se pojavljuje u mekim tkivima oko zglobova. Također dolazi do oštećenja tetiva.

Sve to dovodi do deformacije stopala. Fragmenti kostiju učvršćuju kožu iznutra, uzrokujući svrbež čireva, što često može dovesti do amputacije.

Dijabetička osteoartropatija (Charcotova stopala)

Dijabetička osteoartropatija (OAP, Charcotova noga, Charcotov zglob) je rijetka, ali iznimno ozbiljna komplikacija šećerne bolesti, s neadekvatnim liječenjem koje dovodi do nepovratne invalidnosti.

Moderna definicija osteoartropatije dijabetesa je “neinfektivno razaranje kostiju i zglobova uzrokovano dijabetičkom neuropatijom”.

Destruktivnu osteoartropatiju opisao je u 19. stoljeću francuski neurolog Charcot, ali ne u dijabetes melitusu (u preinzulinskom razdoblju, kasne komplikacije dijabetesa gotovo se nikada nisu susrele), nego u sifilitičkoj leziji putova kralježnice (tabesdorsalis).

Nakon toga, utvrđeno je da se takve promjene u zglobovima stopala nalaze i kod raznih bolesti koje dovode do povrede inervacije donjih ekstremiteta (syringomyelia, dijabetička polineuropatija, itd.). Trenutno je najčešći oblik osteoartropatije dijabetes.

Prevalencija ove komplikacije kod bolesnika sa šećernom bolesti manja je od 1%, iako u literaturi postoje podaci o oštećenju stopala u 0,1-55% bolesnika. Takva nedosljednost informacija očito je povezana s razlikama u metodama ispitivanja i različitim kriterijima za dijagnozu osteoartropatije.

Lokalizacija lezija

U većini slučajeva, PDA utječe na kosti i zglobove stopala. Godine 1991. predložena je klasifikacija AOA ovisno o lokalizaciji procesa. U 20-25% bolesnika, PDA utječe na obje noge, ali obično ne u isto vrijeme. Postoje slučajevi PDA s oštećenjem drugih zglobova: koljeno, pa čak i lakat.

Etiologija, patogeneza i prirodni tijek PDA

Osteoartropatija je u suštini lezija koštanog tkiva, za razliku od tipičnih oblika osteoporoze, koji su isključivo lokalni. Uzrok ovog oštećenja kosti je povreda inervacije donjih ekstremiteta zbog dijabetičke neuropatije.

Dugo je vrijeme razvoj PDA-e razmatran uglavnom sa stajališta neurotraumatskih i neurovaskularnih. Prema prvom, motorički i senzorni (kroz gubitak proprioceptivnih refleksa) oblici neuropatije dovode do narušene biomehanike stopala.

Rezultat toga je abnormalno opterećenje pojedinih zglobova stopala prilikom hodanja, što s vremenom dovodi do njihovog uništenja. Alternativna teorija temelji se na otkrivanju znakova artrijevenskog skretanja krvi kroz vaskularni sloj koštanog tkiva tijekom OAP-a, te je zaključeno da anomalno povećanje protoka krvi u koštanom tkivu ima vodeću ulogu u razvoju lokalne osteopenije.

Godine 1989. znanstvenici su predložili da i povratna trauma stopala i povećan protok krvi u koštanom tkivu igraju određenu ulogu u razvoju AOA. Dakle, oba ova patološka procesa odražavaju se u "sintetičkoj" teoriji.

Poznato je da se PDA ne razvija u bolesnika s poremećajima cirkulacije donjih ekstremiteta. To se objašnjava činjenicom da je kod ishemijskih i neuroishemijskih oblika sindroma dijabetičkog stopala nenormalno povećanje protoka krvi u koštanom tkivu nemoguće.

Godine 1992. britanski istraživači iznose hipotezu (kasnije potvrđenu u brojnim istraživanjima) da poseban oblik dijabetičke neuropatije dovodi do OAP-a, s prevladavajućim oštećenjem mijelinskih živčanih vlakana i relativnim ne-mijeliničkim očuvanjem, što dovodi do povećanog protoka krvi u koštanom tkivu.

Ti su patološki procesi preduvjet, vrsta pozadine za manifestaciju PDA - osteoporoze distalnih donjih ekstremiteta, koja smanjuje otpornost kosti na štetne učinke.

U takvoj situaciji, izazovni faktor (minimalna trauma tijekom hodanja ili operacije stopala) dovodi do oštećenja kosti ili povećanog protoka krvi u njemu, aktivacije osteoklasta i "aktiviranja" brzog i neprekidnog procesa osteolize, u nedostatku liječenja koje dovodi do uništenja kostura stopala.

Nakon manifestacije OAP-a, proces prolazi kroz četiri faze.

1. Prvi (akutni) stadij karakterizira edem stopala, umjerena hiperemija i lokalna hipertermija. Bol i vrućica nisu karakteristični. Rendgenografija ne može otkriti destruktivne promjene (u ovom stadiju predstavljaju samo mikrofrakture); otkrivena je osteoporoza kostiju stopala.
2. Drugi (subakutni): fragmentacija kostiju i početak deformacije stopala. U tipičnim slučajevima, luk stopala se izravnava na zahvaćenoj strani. Edem i upala u ovoj fazi su smanjeni. Rendgen je određen fragmentacijom koštanih struktura.
3. Treći (kronični): teška deformacija stopala, prisutnost spontanih prijeloma i dislokacija. Vrsta deformacije ovisi o mjestu lezije. U tipičnim slučajevima, opterećenje stopala pri hodu dovodi do deformacije tipa "papira" ili "nožnog ljuljanja". To je popraćeno valgusnom deformacijom unutarnjeg ruba stopala u području tarzusa, kljunastim deformacijama prstiju. Radiografski, fragmentacija kosti, teška deformacija kostura, periostalna i parazalna kalcifikacija. Funkcija kostura stopala je potpuno narušena, u teškim slučajevima, stopalo se može figurativno usporediti s “vrećom kostiju”.
4. Četvrto (stadij komplikacija): preopterećenje pojedinih dijelova deformiranog stopala dovodi do stvaranja ulceroznih defekata; kod njihove infekcije moguć je razvoj flegmona stopala, osteomijelitisa, gangrene.

dijagnostika

Zbog složenosti liječenja SAR-a, ali i zbog činjenice da je ovo stanje u populaciji vrlo rijetko, bolesnike s sumnjom na SAD za dijagnozu i liječenje treba uputiti u specijalizirane odjele (centre) „Dijabetičke stopala“.

Diferencijalna dijagnoza PDA u akutnoj fazi uključuje dva glavna problema:

• Jesu li upalne promjene uzrokovane oštećenjem koštanih struktura ili bi se trebale smatrati manifestacijama druge bolesti (flegmona stopala, akutni tromboflebitis, gihtni artritis, reumatske lezije zglobova, itd.)?
• Ima li radiografskih znakova razaranja kostiju, ima li neinfektivnu (OAP) ili infektivnu (osteomijelitis) prirodu?

Da bi se riješilo prvo pitanje, potrebni su podaci o radiografiji stopala (iako u akutnoj fazi mogu biti prisutne samo nespecifične promjene u obliku osteoporoze). Magnetska rezonancija i scintigrafija kostura stopala otkrivaju mikrofrakture, upalne promjene, povećan protok krvi u zahvaćenim kostima.

Očito, promjene karakteristične za druge bolesti: znakovi akutnog tromboflebitisa u UZDG venskog sustava, tipična klinika gihtnog artritisa (s boli i vrućicom, što odgovara rendgenskoj i biokemijskoj slici) i drugi čine dijagnozu PDA manje vjerojatnom. Za preostale slučajeve, najprihvatljiviji algoritam za dijagnosticiranje OAP-a u akutnoj fazi danas se može smatrati sljedećim.

Kada se kod bolesnika sa šećernom bolešću (posebno s intaktnom kožom) pojavi unilateralni edem stopala, potrebno je isključiti mogućnost PDA. Ako postoji sumnja na PDA i povećan rizik od njegovog razvoja (dugotrajna šećerna bolest, teška dijabetička neuropatija), bolje je odmah propisati liječenje nego promatrati ireverzibilni deformitet stopala nakon nekoliko mjeseci.

Drugo se pitanje često javlja u prisutnosti trofičkih čireva stopala ili u postoperativnom razdoblju nakon amputacije u stopalu ili drugim kirurškim zahvatima. To je zbog činjenice da je osteomijelitis kod sindroma dijabetičkog stopala najčešće sekundaran, što je komplikacija trofičnog ulkusa ili rane.

Podaci iz pretrage krvi pomažu u rješavanju ovog problema: neutrofilna leukocitoza je karakteristična (iako nije nužna) za osteomijelitis, ali ne i za OAP. Osteomijelitis je također indiciran i nekim radiografskim znakovima (reakcija u periostu), kao i prisutnost fistule, sondiranje koštanih struktura na dnu rane.

Učinkovita, ali nepristupačna metoda istraživanja je skeletna scintigrafija uz uvođenje radioaktivno označenih bijelih krvnih stanica. "Zlatni standard" u određivanju prirode uništenja koštanog tkiva je biopsija kosti.

OAP tretman

U akutnoj fazi cilj liječenja je zaustaviti procese osteolize, spriječiti patološke prijelome ili njihovu konsolidaciju. Najčešća pogreška - imenovanje vazoaktivnih lijekova. Ovi lijekovi nisu prikazani sa svim oblicima sindroma dijabetičkog stopala (samo s ishemijskim i neuroishemijskim), a s PDA mogu povećati već pretjerani protok krvi u koštanom tkivu.

Ako se ne vrši istovar, najvjerojatnije je pomicanje fragmenata kosti i razvoj progresivne deformacije stopala. U prvim danima i tjednima bolesti pokazuje strogi ostatak kreveta. U budućnosti je hodanje moguće, ali samo u posebno napravljenoj ortozi koja nosi značajan dio tereta od stopala do potkoljenice.

Privremeni iskrcaj tijekom proizvodnje ortoze može se izvesti pomoću učitelja koji se razlikuje od ortoze u svom standardnom obliku (prodaje se u gotovom obliku) i manje guste fiksacije ekstremiteta. Nakon razgradnje edema (obično nakon 4 mjeseca), ortoza se postupno odbacuje, a pacijentu se dopušta da hoda u individualno napravljenim ortopedskim cipelama.

U akutnoj fazi PDA-a koriste se lijekovi koji utječu na metabolizam koštanog tkiva. Inhibira proces resorpcije kosti bisfosfonata i kalcitonina.

Domaći bi-fosfonat prve generacije ksifona (etidronat) razlikuje se po pristupačnoj cijeni. 15-25 ml pripremljene otopine uzima se na prazan želudac s povremenim tijekovima (na primjer, prvih 10 dana u mjesecu), jer njegova kontinuirana primjena stvara rizik od osteomalacije.

Kalcitonin (mijaalcal) se primjenjuje subkutano ili intramuskularno u dozi od 100 ME jednom dnevno (obično 1-2 tjedna), zatim u obliku nazalnog spreja 200 ME dnevno.

Stvaranje koštanog tkiva stimulira aktivne metabolite vitamina D3 (alfa D3-Teva, itd.) I anaboličkih steroida. Alfa D3-Teva se primjenjuje na 0,5-1 μg / dan (2-4 kapsule) nakon obroka.

Alfa D3-Teva pomaže u poboljšanju apsorpcije kalcija u crijevima i aktivira procese remodeliranja kostiju, ima sposobnost suzbijanja povišene razine paratiroidnog hormona, povećava neuromuskularnu provodljivost, smanjuje manifestacije miopatije.

Dugotrajna terapija Alpha D3-Teva pomaže smanjiti bol, povećati mišićnu snagu, motornu koordinaciju, smanjiti rizik od pada i prijeloma kostiju. Učestalost nuspojava tijekom dugotrajne terapije alfa D3-Teva ostaje niska.

Anabolički steroidi (retabolil, nerobol) daju se injekcijom jednom tjedno tijekom 3-4 tjedna. Pripravci kalcija nemaju neovisno djelovanje na metabolizam koštanog tkiva, budući da je uključivanje kalcija u sastav koštanog tkiva regulirano odgovarajućim hormonima.

Ovi lijekovi se koriste kao pomoćni kako bi se osigurao odgovarajući unos kalcija u liječenju patologije koštanog tkiva (koji bi trebao biti 1000-1500 mg / dan, uključujući svu hranu). Laktatni i kalcijev karbonat imaju najveću biodostupnost.

Pripravci kalcija uzimaju se u poslijepodnevnim satima, jer se u tom trenutku pojavljuje njihova maksimalna apsorpcija. Glukonat kalcij (tablete od 100 mg) je jeftin, ali ima nisku bioraspoloživost, zbog čega je potrebna dnevna doza lijeka 10 tableta.

Kalcitonin i bisfosfonati mogu uzrokovati hipokalcemiju. vitamina D3 i dodataka kalcija - za povećanje razine kalcija u krvi. Stoga je potrebno odrediti razinu ioniziranog kalcija prije tretmana i mjesečno u predvorju (u suvremenim laboratorijima taj se pokazatelj određuje u kapilarnoj krvi).

Za uklanjanje edema koriste se pomoćna sredstva (NSAID, elastično povezivanje ekstremiteta, ponekad diuretici). Radioterapija zahvaćenih zglobova omogućuje brzo zaustavljanje upale. Međutim, prema brojnim placebo kontroliranim ispitivanjima, činjenica poboljšanja prognoze OLA nakon izloženosti X-zrakama nije potvrđena.

Stoga se radioterapija treba koristiti samo u kombinaciji s odgovarajućim reljefom udova. Najbolji rezultat liječenja započetog u akutnoj fazi je sprječavanje prijeloma ili konsolidacije fragmenata. Promjene kliničke slike i kontrolne radiografije nakon 4-6 mjeseci od pojave bolesti omogućuju procjenu rezultata liječenja.

U slučaju da je proces u drugoj ili trećoj fazi, glavni cilj liječenja je spriječiti komplikacije PDA. U prisutnosti deformacija, stenjanja zahtijevaju složene ortopedske cipele s unutarnjim reljefom koji ponavlja anomalni oblik stopala.

Kruti potplat s takozvanim pukotinama - podignutim prednjim dijelom - sprječava daljnje pomicanje fragmenata kosti tijekom hodanja. Stalno nošenje visokokvalitetnih ortopedskih cipela sprječava razvoj trofičkih ulkusa na mjestima visokog tlaka. Pokušaji ortopedske korekcije deformiteta s OAP-om (induktori, itd.) Su bezizgledni i prepuni brzog razvoja ulkusa.

Metode kirurške restauracije kostura stopala u OAP-u

Predloženi su brojni postupci kirurške intervencije s ciljem korekcije deformiteta stopala tijekom AAD (artrodeza, resekcija koštanih struktura koje stvaraju povećani pritisak na površinu tabana i dovode do stvaranja čireva koji ne zacjeljuju), ali u Rusiji je malo iskustva s njima.

Nesumnjiv uvjet za primjenu ovih metoda je potpuna subvencija upalnog procesa i osteolize (inače kirurgija može pridonijeti nastanku novih žarišta uništenja). Vjerojatno je da liječenje lijekovima za jačanje kostiju stvara povoljnije uvjete za operaciju.

Međutim, pitanje indikacija za kirurško liječenje i njegova sigurnost u PDA i dalje je kontroverzno. Najčešće, indikacija za takvo liječenje je teška deformacija stopala, što onemogućuje proizvodnju odgovarajućih ortopedskih cipela. U svakom slučaju, nakon kirurškog zahvata, potrebno je osigurati puni tromjesečni iscjedak zahvaćenog ekstremiteta (mirovanje, a zatim - Total Contact Cast ili njegov ekvivalent).

prevencija

Pitanje metoda prevencije u rizičnim skupinama nije konačno riješeno. Pravovremena detekcija osteopenije u distalnim ekstremitetima omogućila bi obnovu gustoće kostiju uz pomoć odgovarajućih pripravaka.

Osim toga, nedovoljno razvijene metode za kvantitativnu procjenu gustoće kostiju (denzitometrija) kostura stopala, bez kojih je nemoguće dobiti predodžbu o promjenama gustoće kosti tijekom liječenja, kao i odabrati najučinkovitije lijekove, itd.

Shodno tome, adekvatna prevencija dijabetesa melitusa, odabrana prema trenutnim preporukama, ostaje osnova za prevenciju PDA: podučavanje pacijenata metodama samokontrole, održavanju glikemije na razini koja je blizu “nedijabetičnom”, te pravodobno propisivanje inzulina za dijabetes tipa 2.

Ključne točke dijagnoze i liječenja

• Povrede glavnog protoka krvi u donjim ekstremitetima i dijabetička osteoartropatija su međusobno isključive bolesti.
• U svim slučajevima unilateralnog edema stopala kod bolesnika sa šećernom bolesti, OAP treba isključiti.
• Samo pravodobno i "agresivno" liječenje omogućuje vam da zaustavite proces uništavanja kostura stopala.
• Osnova liječenja PDA je potpuna istovara ekstremiteta.
• Uobičajena pogreška - amputacija stopala, zahvaćena osteoartropatijom, usvojena za gnojno-destruktivni proces.
• Upotreba vazoaktivnih lijekova pogoršava prognozu za PDA.
• Za bolesnike s osteoartropatijom dijabetesa obvezno je nošenje ortopedskih cipela po mjeri.

Dijabetička osteartropatija ili Charcot artropatija

Dijabetička osteoartropatija (Charcotova artropatija) je teška, rijetka komplikacija šećerne bolesti, koja se manifestira kao bezbolno, progresivno uništavanje pretežno malih zglobova stopala i skočnog zgloba neinfektivne prirode.

Također su važne razine šećera u krvi, pravilnost uzimanja lijekova za snižavanje glukoze i jesu li pripravci inzulina korišteni za liječenje. Proces je najčešće jednostran. Kod neblagovremenog početka liječenja i neadekvatnog liječenja dolazi do trajnog invaliditeta pacijenta. Bolest je prvi put opisao znanstvenik Charcot i nazvan po njemu. U pravilu je nemoguće predvidjeti razvoj bolesti, što otežava liječenje takvih bolesnika.

Mehanizam i manifestacije osteoartropatije dijabetesa

Kod dijabetesa dolazi do oštećenja živaca, što dovodi do oštećenja senzorne i motorne inervacije, što dovodi do smanjenja svih tipova osjetljivosti. To dovodi do povećanog rizika od ozljeda. Osim toga, kod dijabetes melitusa dolazi do demineralizacije kostiju, što povećava šanse traumatskih ozljeda s razvojem osteoartropatije.

Uz glavne manifestacije ozljede, javlja se upalni proces praćen edemom. Ligamenti zglobova slabe, istežu se i mogu puknuti. Zbog toga se zglob deformira, ako se u blizini nalaze zdravi zglobovi, oni su nužno uključeni u destruktivni proces. Bilo koja, čak i manja oštećenja mogu potaknuti pojavu Charcotove artropatije.

Zbog otvaranja arterio-venskih šantova dolazi do povećanja protoka krvi u koštanom tkivu, što uzrokuje ispiranje mineralne komponente, što dodatno slabi kost. Valja napomenuti da nisu svi bolesnici s dijabetičkom polineuropatijom razvija Charcot stopalo.

Osteoartropatija se ne razvija kod pacijenata koji pate od poremećaja dotoka krvi u dijabetes donjih ekstremiteta, jer tijekom ishemije nije moguće povećati protok krvi ispiranjem mineralne komponente iz kosti.

faza

1. Akutno razaranje zgloba s mikrofrakturama kosti, istezanje zglobne kapsule s naknadnim subluksacijama. Stopalo se nabrekne, a koža nad njom postane crvena, temperatura kože raste. Bol nije poremećen. Patološke promjene je teško detektirati na rendgenskim snimkama, jer su uglavnom predstavljene gubitkom koštane mase i mikrofrakturama.
2. Fragmentacija kostiju. Noga počinje da se deformira, luk se može izravnati. Na radiografiji se mogu naći fragmenti kosti.
3. Deformacija stopala je značajno izražena i vidljiva golim okom. Stvaranje spontanih fraktura i dislokacija. Prsti kljuna bili su namotani. Funkcija stopala je dramatično narušena, nalik na vrećicu kostiju. Na rendgenskoj snimci mogu se otkriti fragmenti koštanog tkiva i značajna povreda njegovog normalnog oblika.
4. Razvoj komplikacija: nastaju dugotrajni ne-zacjeljujuće čirevi (oštećenje kože), što može dovesti do prodora infekcije i razvoja teških gnojnih komplikacija (celulitis, gangrena, osteomijelitis).

dijagnostika

Iznimno je važno što prije uspostaviti dijagnozu, što će spriječiti nastanak ireverzibilnih promjena stopala. No rano otkrivanje bolesti je teško zbog nemogućnosti vizualizacije karakterističnih promjena u kostima i zglobovima uz pomoć radiografskih snimaka.

U početnim fazama važno je razlikovati neinfektivni proces od mogućeg zaraznog. Pomoćne metode su scintigrafija kostiju i magnetska rezonancija. Ako dijabetičar ima edem stopala, Charcotova osteoartropatija mora biti eliminirana.

liječenje

Liječenje ovisi o stupnju razvoja osteoartropatije, koliko je zglob uništen, je li došlo do lažne infekcije, je li se pridružila sekundarna infekcija i je li bolest popraćena stvaranjem kroničnih čireva koji ne liječe. U početnim fazama potrebno je smanjiti vjerojatnost prijeloma.

Charcotovo stopalo

Charcotovo stopalo (Charcot) karakterizira uništavanje kostiju i zglobova, njihovo uništavanje i restrukturiranje. Sve to može biti jedna od najtežih komplikacija dijabetičkog stopala i prvi put je opisana kao komplikacija suhoće kralježnice.

Postoji mišljenje da neprimijećena ozljeda s naknadnim oslanjanjem na ozlijeđeni donji ekstremitet uzrokuje prijelome i razaranje zglobova; međutim, postoje dokazi da povećani dotok krvi u kost tijekom autonomne neuropatije aktivira osteoklaste i dovodi do lokalne osteoporoze, što vjerojatno doprinosi frakturama kod najmanje povrede.

U budućnosti, situaciju otežava činjenica da se frakture ne mogu pojaviti u roku od nekoliko tjedana nakon početka oticanja stopala. Primijetili smo da se oko osiromašenih zglobova često razvijaju perikartikularne erozije, ponekad prije fraktura i fragmentacije; Na temelju toga pretpostavlja se da je upalna artropatija (eventualno sekundarna do ozljede) prva faza procesa i da neprestano opterećenje težinom produljuje ovu fazu, doprinoseći periartikularnoj resorpciji koštanog tkiva i pojavi fraktura.

simptomi

U pravilu, stopala takvih pacijenata su topla i edematska. Iako velika većina smjernica opisuje ovo stanje kao bezbolno, pacijenti često osjećaju nelagodu, ali ne toliko izraženu da spriječe hodanje. Trajanje bolesti je često nekoliko tjedana od početka simptoma, a zbog nedostatka jake boli, jednostavne radiografije, nažalost, ne mogu se koristiti.

liječenje

Cilj liječenja je smanjiti to vrijeme kako bi se smanjio stupanj razaranja kostiju i zglobova.

Pacijenti s dijabetesom koji pate od neuropatije izloženi su visokom riziku od razvoja čireva na dorsumu pete kada miruju, ležeći nekoliko dana. To može biti veliko opterećenje na petama i liječnici ga moraju u potpunosti spriječiti.

Jednostavna uporaba jastučića za stopala od pjene je sve što je potrebno za ublažavanje pritiska na pete dok se liječi Charcotova noga. Za visoko rizične pacijente, ovu metodu treba primjenjivati ​​rutinski. Cipele za ublažavanje pritiska smatraju se korisnima za pacijente koji su vezani za kolica.

Napredne studije Charcotovog liječenja stopala mogu pomoći u sprečavanju razvoja čireva stopala i čimbenika koji predisponiraju nastanak čireva, a također mogu pokazati učinkovitije načine liječenja čireva. Međutim, širenje moderne „najbolje prakse“ već vodi reviziji ove odredbe.

Kirurško liječenje osteoartropatije dijabetesa (Charcotova stopala)

Deformitet kostura stopala kod dijabetičke osteoartropatije i gnojno-nekrotičnih komplikacija koje zahtijevaju kirurške intervencije mogu biti različite varijacije. Kirurško liječenje s ciljem očuvanja stopala mora imati odgovarajuće opravdanje, uzimajući u obzir prirodu gnojno-nekrotične lezije, komorbiditet i socijalni status pacijenta.

Strategija kirurškog liječenja uključuje isto kao iu neuropatskom obliku SDS-a, dvije komponente:

• kirurško liječenje gnojno-nekrotične lezije;
• plastična rekonstrukcija stopala;

Kirurško liječenje u bolesnika s Charcotovim stopalom izvodi se kao prva faza u flegmonama i inficiranim ranama po principu primarnog radikala. Tijekom kirurškog liječenja, svi vidljivi ne-održivi tkivi su izrezani i labavi kosti sekvesteri su uklonjeni.

Plastična rekonstrukcija sa Charcotovim stopalom može se izvesti kao druga faza, ili samostalno, bez prethodnog kirurškog liječenja, kako bi se spriječio razvoj komplikacija.

Optimalna resekcija koštanih struktura, pravilno formiranje kožnih i fascijalnih režnjeva s potpunim zatvaranjem defekta rane odlučujući su čimbenici u sprječavanju nastanka kurjega, a potom i čireva stopala.

Pacijent P., star 60 godina, primljen je u odjel za dijabetesno stopalo s pritužbama na oticanje i deformaciju regije lijevog stopala i gležnja, promjenu boje kože na istom području, prisutnost rane koja se ne liječi na plantarnoj površini iste stopice.

Povijest bolesti: dijabetes tipa 1, od 1980. Razina glikemije u to vrijeme bila je 25 mmol / l. Dodijeljen inzulinu. Oko 2 godine deformacije obje noge u obliku izravnavanja luka. Od veljače 2010. počela je slaviti povećanje hiperemije lijevog stopala, formiranje apscesa, koji je otvoren 19.02.10. Na mjestu prebivališta, obdukcija i ponovljena drenaža apscesa 9.03.10.

Od 03.22.10 do 03.26.10. Bolničko liječenje u bolnici u mjestu prebivališta, gdje se dijagnosticira osteomijelitis lijeve kosti stopala, pogoršanje. U travnju 2010 dijagnosticirana je dijabetička osteoartropatija obje noge. Žalio se u ENC FSB-a, hospitaliziran 22.04.10.

Nakon primitka, opće stanje je zadovoljavajuće. Temperatura tijela je normalna. Lokalno: lijevo stopalo je umjereno otečeno, deformirano. Na plantarnoj površini lijevog stopala nalazi se ulkus 1x1cm. Pulsacija arterija stopala je različita.

Metode istraživanja instrumentalnih podataka:

Na rendgenskim snimkama osteoporoze lijevog stopala. Osteoartropatska rekonstrukcija kosti tarzusa. Osteolitičke promjene sfenoidnih i kockastih kostiju, oticanje mekih tkiva. Kalcifikacija stijenki krvnih žila u fazi 2.

Nakon opsežnog kliničkog, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda, bolesniku je dijagnosticiran dijabetes melitus tipa 1, teški tijek, dekompenzacija.

Komplikacije: distalna dijabetička neuropatija 3 žlice. Dijabetička osteoartropatija obiju stopala, kronična faza (Charcotova stopala). Kronični ulcerozni defekt plantarne površine lijevog stopala. Dijabetička nefropatija u stadiju proteinurije. Ne-proliferativna dijabetička retinopatija u oba oka.

Istodobno: Arterijska hipertenzija II stupanj, II. Stupanj, rizik IV. Hepatitis C. Kronični gastritis, remisija. Kronični bronhitis, remisija. Kronični hemoroidi, bez pogoršanja. Dorsopathies. Vertebrogenska lumbodija, remisija. Kronična hipokromna anemija umjerene težine. Kronični pijelonefritis, faza abatiranja.

U postoperativnom razdoblju vršeno je 2 tjedna obavljanja i potpunog pražnjenja stopala, provedenog u mirovanju i invalidskim kolicima. Izvršena je kontrolna radiografija i kompjutorizirana tomografija stopala.

Nakon uklanjanja šavova na lijevom donjem ekstremitetu, napravljen je odvojivi Total Contact Cast imobilizirajući zavoj i dopušteno je hodanje u posebnim ortopedskim cipelama. Pacijent je pregledan nakon 2 i 6 mjeseci. Nema ponavljanja. Pacijent vodi aktivan životni stil, stalno koristi Total Contact Cast imobilizacijski zavoj.