Memo za prevenciju dijabetesa tipa 1 i tipa 2 u djece

Analize

Dijabetes u djece je promjena u ugljikohidratima i drugim razmjenama u tijelu.

Temelji se na nedostatku inzulina. Vrlo često dovodi do kronične hiperglikemije.

Statistike pokazuju da je svako 500. dijete bolesno od dijabetesa.

Nažalost, u narednim godinama stručnjaci predviđaju povećanje ovog pokazatelja.

Rizične skupine

Vodeći faktor koji uzrokuje nastanak dijabetesa kod djeteta je nasljedna predispozicija. To može ukazivati na povećanu učestalost obiteljskih slučajeva manifestacije bolesti kod bliskih srodnika. To mogu biti roditelji, bake, sestre, braća.

Razvoj dijabetesa u djece s predispozicijom može doprinijeti takvim čimbenicima:

U riziku su i djeca čija je težina pri rođenju veća od 4,5 kg, a koja vode neaktivan životni stil, pretili su. Sekundarni oblik dijabetesa može se razviti s poremećajima gušterače.

Osnovni principi prevencije dijabetesa kod predškolske djece i adolescenata

Prevencija dijabetesa kod školske djece i adolescenata uključuje sljedeće mjere:

liječnički pregled 2 puta godišnje (ako ima srodnika koji boluje od dijabetesa);
jačanje imuniteta uz pomoć povrća, voća, vitaminskih kompleksa, sporta;
pažljiva uporaba hormonskih lijekova (samoliječenje raznih bolesti dok je to nemoguće);
liječenje virusnih bolesti, poremećaja gušterače;
pružanje psihološke udobnosti: dijete ne bi trebalo biti mnogo nervozno, depresivno, biti u stanju stresa.

Tip 1

Ako dijete razvije dijabetes tipa 1, roditelji bi trebali redovito mjeriti glukozu.

Ako je potrebno, razina šećera se podešava injekcijama inzulina.

Da bi pobijedio bolest, dijete mora slijediti posebnu prehranu.

2 tipa

Uzimajući u obzir sve čimbenike rizika, stručnjaci su razvili međudržavne programe za prevenciju šećerne bolesti tipa 2.

Glavnu ulogu imaju fizičke aktivnosti, kao i zdrav način života. Djeca s dijabetesom tipa 2 moraju održavati aktivnost.

Tijekom vježbanja, tijelo postaje osjetljivije na inzulin.

Podsjetnik za roditelje

Da bi se bolest nastavila bez komplikacija, a kvaliteta života djeteta ostala na visokoj razini, roditelji bi trebali slijediti određene preporuke. U nastavku će biti opisane najvažnije točke koje su uključene u podsjetnik za roditelje dijabetičara.

Organizacija prehrane

Kompetentno organiziran jelovnik djeteta s dijabetesom tipa 1 ili 2 pridonosi rješavanju ključne zadaće - normalizaciji metabolizma.

Jela treba jesti u isto vrijeme (dijeta - 6 puta). Majčino mlijeko u prvoj godini života je najbolja opcija za bolesno dijete. Ako je potrebna umjetna prehrana, liječnik bi je trebao odabrati.

Takve smjese sadrže minimalni postotak šećera. Od 6 mjeseci dijete može jesti juhe, prirodni pire krumpir.

Starija djeca mogu kuhati meso od puretine, janjetine, teletine, kao i nemasno mlijeko, svježi sir, pšenični kruh s mekinjama. Povrće, voće bi trebalo biti prioritet u prehrani.

Važnost režima pijenja

Korištenje potrebne količine tekućine dnevno omogućuje održavanje dobrobiti dijabetičara. Najprikladnije za vodu iz slavine (filtrirana), mineralnu vodu, nezaslađen čaj.

Dodati okus piću pomoći će zamjeni za šećer. Slatka pića mogu se razrijediti s vodom kako bi se smanjila koncentracija šećera.

Što je dijete starije, više vode mora piti. Primjerice, dijete predškolske dobi mora dnevno konzumirati najmanje 1,2 litre vode. Jednako je važna težina, pokretljivost djeteta.

Potrebna vježba

Dijabetičkoj djeci je potrebna fizička aktivnost. Uz njegovu pomoć, apsorpcija glukoze aktivnim mišićima povećava se do 20 puta. To povećava sposobnost tijela da koristi inzulin.

Ovisno o dobi, dijete može ići na plivanje, biciklizam, rolanje, ples (bez akrobatskih, oštrih elemenata).

Kontrola šećera u krvi

Kontrola bolesti je kontinuirano praćenje razine šećera u krvi.

Održavanje optimalnog indikatora smanjuje vjerojatnost prevelikih simptoma ili, obrnuto, visoke razine glukoze. Zbog toga će biti moguće izbjeći probleme povezane s kontrolom koja nedostaje.

U posebnom dnevniku preporučuje se bilježenje dobivenih rezultata, kao i korištenih proizvoda. Zahvaljujući ovim informacijama, liječnik će moći izabrati dozu inzulina za određeni slučaj.

Minimiziranje stresa

Kao što je već spomenuto, stres može biti ključni uzrok dijabetesa. U tom stanju, dijete je izgubilo san, apetit.

Opće stanje se istovremeno pogoršava. Zbog toga se razina šećera u krvi može brzo povećati.

Roditelji moraju pažljivo pratiti duševni mir. Loši odnosi s obitelji, prijatelji uvijek negativno utječu na zdravlje.

Medicinski pregledi s liječnicima

Da bi se održalo stabilno stanje, dijete se mora redovito kontrolirati kod liječnika.

Uzrok panike može biti previše suha koža, tamne mrlje na vratu, između nožnih prstiju, u pazuhu. U tom slučaju, dijete mora proći opću analizu urina, krvi.

Osim toga, provodi se biokemijski test krvi i daje se krvni test za šećer (na prazan želudac i nakon uzimanja hrane) i mjeri se krvni tlak.

Roditeljska glavobolja - liječenje i prevencija dijabetesa u djece

Dijabetes melitus (DM) u djece je metabolička patologija u kroničnom obliku, uzrokovana nedostatkom inzulina.

TKO tvrdi da je zahvaćeno svakih pet stotina djeteta i svake dvije stotine tinejdžera.

Prema istoj organizaciji, u sljedećih nekoliko godina povećat će se rizik od patologije u 70% djece.

U tom smislu, stručnjaci preporučuju da se unaprijed pobrinu o prevenciji dijabetesa i odmah se posavjetujte s liječnikom kada se pojave prvi znakovi bolesti.

klasifikacija

Bolest se razvrstava u nekoliko vrsta:

Idiopatski dijabetes melitus tip 1. Patologija nastaje zbog apsolutnog nedostatka inzulina zbog traume gušterače. Kod ove bolesti tijelo proizvodi antitijela, postoji potpuna ovisnost o inzulinu, itd.
Dijabetes tipa 2. Pojavljuje se zbog narušavanja proizvodnje inzulina ili djelovanja inzulina.

Ostali specifični dijabetes. To uključuje dijabetes tipa MODY i LADA-dijabetes.

uzroci

Glavni uzroci dijabetesa u djece:

Genetska predispozicija. Ako su roditelji bolesni od šećerne bolesti, djeca će ovu patologiju naslijediti sa 100% šanse, ali prevencija može odgoditi vrijeme njenog razvoja.

Virusne infekcije. Utvrđeno je da razvoj dijabetesa dovodi do zaušnjaka, vodenih boginja, virusnog hepatitisa i rubeole. Tijekom bilo koje od ovih patologija, stanice proizvedene od strane imunološkog sustava inhibiraju inzulin.

Međutim, dijabetes će se pojaviti samo ako dijete ima predispoziciju.

Pretjerana konzumacija namirnica koje sadrže lagane ugljikohidrate. To uključuje brašno i slatko. To uzrokuje dobivanje na težini i povećava opterećenje probavnog sustava. Kao rezultat, sinteza inzulina se smanjuje.

"Sjedeći" način života. Nedostatak tjelesne aktivnosti uzrokuje prekomjernu tjelesnu težinu. Kao rezultat, inzulin se ne sintetizira.

Česte prehlade. Zbog infekcije nastaju antitijela. Ako je ovo izolirani slučaj, tijelo će se brzo oporaviti. Kod trajnih prehlada razina imuniteta se smanjuje i antitijela se sintetiziraju čak iu odsutnosti infekcije, što negativno utječe na aktivnost gušterače.

simptomi

stalna žeđ i suha usta čak i nakon konzumacije;
učestalo mokrenje, s osvjetljenjem boje urina, i tragovi škroba ostaju na donjem rublju;
promjena raspoloženja: suza, raspoloženja, depresivno stanje;
letargija i umor čak i nakon dugotrajnog odmora;
gubitak težine uz pretjeranu prehranu;
pojavu gnojnih lezija na tijelu;
rane koje nisu zarastale;
mučnina i povraćanje;
pojavu neugodne arome nedostajućih jabuka ili acetona iz usta.

Komplikacije dijabetesa

Tijek bolesti kod djece gotovo je nemoguće predvidjeti. Patološka patnja prijeti komplikacijama. Podijeljeni su u dvije vrste: akutni i kronični. Prvi se pojavljuju neočekivano u bilo kojoj fazi patologije i zahtijevaju hitnu terapiju.

To uključuje:

hiperglikemijska koma - razvija se u pozadini povećanja količine glukoze u krvi zbog nedostatka inzulina;
hipoglikemijska koma - nastaje zbog viška inzulina;
ketoacidna koma - pojavljuje se na pozadini pogoršanja metabolizma ugljikohidrata s nedostatkom hormona gušterače, zahtijeva hitnu pomoć.

Kronične komplikacije postupno se javljaju zbog zanemarene patologije ili nepravilnog liječenja. To uključuje:

problemi s živčanim sustavom;
bolesti kardiovaskularnog sustava;
bolesti bubrega;
usporavanje rasta;
bolesti zglobova.

Dijagnoza dijabetesa u djece

Dijagnoza dijabetesa kod djece odvija se u nekoliko faza.

Primarna dijagnoza

Ako se pojave simptomi patologije djeteta, treba pokazati pedijatra. Liječnik će provesti vizualni pregled i pregled roditelja. Nakon toga, specijalist daje zaključak i upućivanje na testove i drugim liječnicima.

istraživanje

Za potvrdu dijagnoze dodjeljuju se:

Opća analiza krvi i urina. Biomaterijal se uzima ujutro na prazan želudac. Između posljednjeg unosa hrane i analize treba biti najmanje 8 sati.

Krvni test za razinu šećera. Test se također radi ujutro na prazan želudac.
Praćenje količine šećera u 24 sata.

Ispitivanje tolerancije glukoze. Prvo se provodi na prazan želudac, a zatim nakon konzumiranja doze glukoze razrijeđene vodom. Studija određuje prisutnost šećera u krvi.

Ultrazvučni pregled trbušne šupljine. Takva studija pomaže identificirati upalni proces ili odrediti njegovu odsutnost.

Terapeut daje i smjer urologu, endokrinologu, okulistu i kardiologu. Dijabetes se dijagnosticira samo na temelju svih istraživanja i zaključaka liječnika.

Krvna slika

Normalna količina šećera u krvi je 2,7-5,5 mmol / l. Razina glukoze veća od 7,5 može ukazivati na skriveni dijabetes. Indeks šećera ove oznake potvrđuje prisutnost patologije.

Test tolerancije glukoze, koji je pokazao razinu šećera u krvi od 7,5-10,9 mmol / l, ukazuje na skriveni dijabetes. Pokazatelj 11 mmol / l i više potvrđuje patologiju.

liječenje

Terapija se provodi za normalno funkcioniranje tijela i metaboličke procese. Rano liječenje također pomaže izbjeći pojavu komplikacija.

Kliničke preporuke:
Glavne komponente liječenja bolesti - prehrana i pravilan način života.

Dijete s dijagnosticiranom patologijom u jelovniku ne smije biti prisutno slatko, brašno i masnu hranu.

Preporučljivo je jesti hranu u malim obrocima 5-6 puta dnevno. Ne možete prejesti i dobiti koji su uključeni u junk food.

Bez pravilnog načina života, šećerna bolest se ne može izliječiti. Poštivanje dnevne rutine, bavljenje sportom - to je ono što bi roditelji trebali podučavati djetetu.

Liječenje bolesti tipa 1:
Liječenje dijabetesa tipa 1 nije samo u ispravnom načinu života i prehrani. Pacijentu se propisuje inzulin u određenim omjerima.

Liječenje patologije tipa 2:
Terapija dijabetesa tipa 2 podrazumijeva dijetu, tjelesnu aktivnost i gutanje peroralnih lijekova koji sadrže šećer. Lijek propisuje liječnik koji također propisuje dozu.

Kako izračunati dozu inzulina?
Da biste izračunali dozu inzulina, morate jedinicu lijeka pomnožiti s težinom djeteta. Ne preporučuje se povećanje ove brojke, jer može dovesti do pojave komplikacija.

Suvremene metode liječenja patologije:
Suvremena metoda patološke terapije je inzulinska pumpa. To oponaša bazalnu sekreciju. Pumpa omogućuje kontinuirano napajanje tijela inzulinom. Također oponaša sekreciju post-enzima. To znači davanje hormona u bolusnom redu.

Proces liječenja i supstitucijska terapija

Zamjenska terapija sastoji se od uzimanja sredstava za humani genetski inzulin i slične lijekove. Liječnici preporučuju da obratite pozornost na osnovu bolusne inzulinske terapije. Liječenje se sastoji od davanja produženog inzulina ujutro i navečer, kao i prije ručka.

Proces njege uključuje brigu i razgovore s djetetom i njegovom obitelji o tome je li dijagnoza izliječena, o potrebi za dijetom, pravilnom načinu života, kontroli inzulina i drugih lijekova za dijabetes, procjeni bolesnikovog fizičkog stanja.

Tehnika ubrizgavanja inzulina:

Fitoterapija

Netradicionalne metode liječenja preporučuju se samo za djecu od tri godine starosti iu kombinaciji s glavnom terapijom lijekovima. U borbi protiv ove patologije, infuzije zelenog graha ili lišća borovnice dokazale su svoju učinkovitost. Odvarak na bazi korijena čička se također koristi za dijabetes.

Prevencija dijabetesa

Kako bi se izbjeglo razvijanje bolesti kod djece ili odgodilo pojavu patologije, liječnici preporučuju djetetu pravovremenu prevenciju.

Zdrav način života, fizički napori i cijepljenje kao mjere prevencije dijabetesa

Mjere za sprečavanje razvoja patologije:

Cijepljenje. Pravovremena cijepljenja neće dopustiti pojavu tih bolesti, zbog kojih se razvija dijabetes.

Zdrav način života. Stvrdnjavanje, pridržavanje dnevne rutine, sport, sprječavanje pojave patologije.

Pravilna prehrana. Konzumiranje hrane u malim obrocima 5-6 puta dnevno, nedostatak prekomjerne količine slatkiša i proizvoda od brašna u prehrani sprečava pojavu bolesti. Preporučuje se uključiti više svježeg voća, bobičastog voća i povrća u prehranu djeteta.

Normalna emocionalna pozadina. Ako dijete odraste u ugodnom psihološkom okruženju, gdje nema mjesta za stres i osjećaje, njegovo će tijelo moći bolje izdržati pojavu bilo koje bolesti.

Dojenje za dijabetes

Kliničke studije su pokazale da dojenje sprječava pojavu šećerne bolesti ili odgađa njezino pojavljivanje, ako se patologija otkrije genetskom osjetljivošću. Majčino mlijeko pozitivno utječe na stanje imunološkog sustava.

Istraživanja su također pokazala da kravlji protein u hrani za dojenčad negativno utječe na stanje gušterače. Kao rezultat toga, sinteza hormona je smanjena.

Korisni videozapis

Njegov pogled na razvoj dijabetesa, kako ga liječiti u ranim i kasnim stadijima, popularan je u naše vrijeme, Marvah Ohanian:

Roditelji se bez iznimke pitaju: može li se dijabetes u potpunosti izliječiti? Potpuno riješiti dijabetesa je nemoguće. Roditelji djeteta ili tinejdžera s dijagnozom dijabetesa trebali bi razumjeti opasnost od bolesti i to reći svom djetetu, ali istodobno trebaju shvatiti da se ne razlikuju od druge djece.

Ne možete ograničiti njegovu komunikaciju s vršnjacima i stalno govoriti o tome da je neizlječivo bolestan. Dijete samo treba razgovarati o pravilima prehrane, uključujući i izvan kuće i naučiti ga ubrizgavanju inzulina. Lijek bi uvijek trebao biti s njim.

Poštivanje svih pravila liječenja i prevencije jamči djetetu dug život.

Liječenje dijabetesa tipa 1 u djece

Liječenje dijabetesa tipa 1 u djece gotovo je uvijek povezano s kompenzacijskim injekcijama humanog inzulina. Također, terapijske mjere trebaju biti usmjerene na normalizaciju metabolizma i jačanje imuniteta djeteta.

Općenito govoreći, liječenje dijabetesa tipa 1 u djece može se izraziti u sljedećim paragrafima:

· Redovne injekcije inzulina. Izvode se dnevno ili nekoliko puta dnevno, ovisno o vrsti korištenog inzulina.

· Održavati aktivan način života (uklanjanje tjelesne neaktivnosti).

· Održavajte normalnu tjelesnu težinu.

· Poštivanje posebne prehrane koja sadrži smanjenu, reguliranu količinu ugljikohidrata.

· Svrha inzulinske terapije je održati normalnu količinu glukoze u krvi i normalizirati energetske procese stanice.

Liječenje dijabetesa tipa 1 u djece odabire kvalificirani endokrinolog pojedinačno i ovisi o stadiju, stupnju simptoma i stupnju bolesti.

Prevencija dijabetesa tipa 1 u djece

Prevencija dijabetesa tipa 1 kod djece uključuje niz mjera za sprečavanje pojave negativnih čimbenika koji mogu potaknuti razvoj ove bolesti.

1. Pazite na znakove koji ukazuju na visoku ili nisku razinu glukoze u krvi.

2. Ako imate zdravstveno stanje, redovito mjerite razinu glukoze u krvi s modernim mjeračima glukoze u krvi i prilagodite razinu glukoze injekcijama inzulina.

3. Pratite propisanu dijetu što je prije moguće.

4. Uvijek nosite glukozu ili šećer za liječenje hipoglikemije (niska razina glukoze u krvi). Injekcije glukagona (GlucaGen) mogu biti potrebne za tešku hipoglikemiju.

5. Redovito provjeravajte sa svojim liječnikom kako biste procijenili razinu glukoze u krvi, testirali oči, bubrege i noge i pratili simptome kasne dijabetičke faze.

6. Posavjetujte se s liječnikom u ranoj fazi bolesti kako biste spriječili dekompenzaciju patološkog procesa.

7. Držite “dnevnik dijabetesa” i zabilježite pokazatelje glukoze koji se sami mjere.

Dijabetes tipa 1

Sadržaj

Šećerna bolest tipa 1 (ovisna o inzulinu) je endokrina kronična bolest karakterizirana povećanjem glukoze u krvi.

Šećer se povećava zbog smrti beta stanica koje se nalaze u gušterači, zbog čega se inzulin (hormon koji proizvodi gušterača) ne može proizvesti u potrebnoj količini ili se uopće ne proizvodi. Dijabetes tipa 1 razvija se uglavnom u dojenčadi, adolescentima i osobama mlađim od 30 godina.

Uzroci dijabetesa tipa 1

Razlozi nastanka dijabetesa tipa 1 nisu u potpunosti shvaćeni, ali predisponirajući čimbenici za razvoj bolesti su:

Genetska predispozicija (nasljedni faktor);
Autoimuni procesi - iz nepoznatih razloga, imunološki sustav napada beta-stanice, koje se kasnije razgrađuju, što dovodi do stvaranja bolesti;
Virusne, zarazne bolesti (gripa, rubeola, ospice);
Sustavne stresne situacije.

Simptomi dijabetesa tipa 1

Znakovi dijabetesa tipa 1 su izraženi, tako da je nastanak bolesti moguće prepoznati u ranim fazama njegova razvoja. Glavni znaci dijabetesa ovisnog o inzulinu:

Poliurija - povećana potreba za mokrenjem;
Stalni osjećaj žeđi, suhoće u ustima, pije 3-5 litara dnevno, osjećaj žeđi i suhoće ne nestaje;
Mišićna slabost;
Povećan apetit - teško je zadovoljiti osjećaj gladi;
Smanjena tjelesna težina - iscrpljenost se primjećuje čak i kod povećanog apetita;
Razdražljivost, nervoza, promjene raspoloženja;
Zamagljen vid;
Kod žena postoje gljivične infekcije (drozd), upale mokraćnog sustava koje je teško liječiti.

Dijagnoza dijabetesa tipa 1

Zaključak dijabetesa melitusa tipa 1 temelji se na pacijentovim pritužbama, prikupljanju anamneze, nakon pregleda, na temelju rezultata laboratorijskih ispitivanja:

Krvni test za šećer, na prazan želudac (7,0 mmol / l i više);
Dvosatni test tolerancije na glukozu (11,1 mmol / l i više);
Analiza glikiranog hemoglobina - prosjek za posljednja 2-3 mjeseca (6,5 i više);
Fructosamine - test krvi, koji otkriva razinu glukoze u posljednja 2-3 tjedna;
Antitijela za beta stanice - analiza otkriva uništavanje beta stanica;
Glikozurija - prisutnost i razina šećera u urinu (iznad 7–9 mmol / l);
Analiza na C-peptidima - određivanje proizvodnje inzulina gušterače, funkcioniranje beta stanica;
Antitijelo inzulinu - otkriva željenu svrhu inzulina;
Mjerenje šećera u krvi pomoću glukometra, test traka (analiza je moguća samostalno, kod kuće).

Liječenje dijabetesa tipa 1

Ciljevi liječenja dijabetesa tipa 1 su stabilizacija razine šećera u krvi, opće stanje pacijenta i sprečavanje komplikacija.

Glavna metoda liječenja je terapija inzulinom - uvođenje inzulina u tijelo izvana. S pravovremenim započetim liječenjem, pravilnim odabirom doze, ova mjera pomaže izbjeći komplikacije, očuvati preostalu funkcionalnost gušterače. U terapiji inzulinom postoji nekoliko režima liječenja, uglavnom pomoću inzulina kratkog i dugog djelovanja.

Režim inzulinske terapije propisuje endokrinolog, a shemu treba personalizirati na temelju rezultata samokontrole ukupnog šećera u krvi (pacijent prati razinu šećera 7 dana, redovito mjerenje i vođenje dnevnika opažanja). U dnevniku pacijent piše:

U koje vrijeme i nakon čega se diže šećer;
Koliko se hrane i koja hrana jede;
Vrijeme potrošnje hrane;
Koja je bila vježba u koje vrijeme;
Vrijeme za pilule za dijabetes, doziranje.
Glavne vrijednosti indeksa šećera ujutro prije doručka i prije spavanja (potrebno za određivanje povećanja ili smanjenja šećera po noći).

Vrste inzulina prema stupnju djelovanja

Ultrashort inzulin (brzo djeluje), počinje djelovati odmah nakon primjene, doseže svoje granice nakon 1-1,5 sati. Vrijedi 3-4 sata.
Kratko - počinje raditi nakon 20-30 minuta. nakon injekcije, dostiže svoje granične vrijednosti nakon 2-3 sata. Vrijedi 5-6 sati.
Srednje trajanje - učinak 2–3 sata nakon primjene, maksimalna koncentracija, 6-8 sati kasnije. Utječe na 12-16 sati.
Dugotrajno (dugotrajno djelovanje) - utječe na 4-6 sati nakon primjene, nakuplja se u tijelu, vrhunac djelovanja 2-3 dana nakon injekcije.

Izračunavanje doze inzulina

Liječnik odabire dozu pojedinačno, fokusirajući se na sljedeće kriterije:

Inzulin s dugim djelovanjem. Prije primjene, mjerenje glukoze se provodi, 2-3 sata nakon injekcije, šećer bi trebao ostati na istoj razini (to ukazuje na pravilno odabranu dozu). Važno je kontrolirati dozu nekoliko dana: prvog dana odgoditi doručak - mjerenje razine šećera svakih 1-2 sata, drugog dana odgađanja ručka, mjerenja se vrše na istoj frekvenciji. Treći dan - odložiti večeru, četvrti - mjerenja noću. Ako se šećer mijenja za 1-2 mmol / l, to se smatra normom i ispravnom dozom.
Inzulin kratkog djelovanja. Primjenjuje se u 30 minuta. Prije unosa hrane, prilikom odabira doze, morate jesti namirnice koje sadrže nizak glikemijski indeks. Da biste izračunali dozu, šećer se mjeri prije jela, zatim se ubrizgava inzulin, hrana se konzumira, a šećer se mjeri nakon 1,5-2 sata i 3-4 sata nakon jela. Šećer nakon 2-3 sata nakon konzumacije hrane treba biti 2-3 mmol / l viši nego prije obroka, ako je ispod tih vrijednosti - predoziranje s inzulinom, ako je više - nedostatak. 3-4 sata nakon jela razina šećera mora biti ista kao i prije obroka.

Važno je napomenuti da se doza inzulina može promijeniti gore ili dolje tijekom bolesti, stresa, menstruacije, usred promjena u tjelesnoj aktivnosti i drugim promjenama.

Davanje inzulina

Inzulin se ubrizgava pod kožu, prije toga je potrebno dobro masirati mjesto injiciranja. Svakodnevna mjesta injiciranja treba promijeniti.

Inzulin se ubacuje pomoću inzulinske štrcaljke ili štrcaljke. Olovka je najpraktičnija opcija, opremljena je specijaliziranom iglom koja omogućuje praktički bezbolnu injekciju. Može se nositi sa sobom, a istodobno se inzulin u ručki štrcaljke ne kolapsira pod utjecajem okoline, temperaturnih razlika.

Konzumirajte hranu nakon injekcije ne kasnije od 30 minuta. Sljedeća administrativna shema se najčešće koristi:

Ujutro, prije doručka, inzulin se primjenjuje na kratak i dugotrajan način;
Prije večere - kratka izloženost;
Prije večere - kratka izloženost;
Za noćnu glumu.

Komplikacije inzulinske terapije

U rijetkim slučajevima mogu se pojaviti sljedeći uvjeti:

Hipoglikemijsko stanje - nagli pad šećera u krvi, zabilježen je kod velikog uvođenja inzulina, prekomjernog opterećenja, nedovoljnog unosa hrane;
Alergijska reakcija, svrbež, osip u području davanja lijeka - s netočnim uvođenjem inzulina (debela, tupa igla štrcaljke, hladni inzulin, pogrešno mjesto ubrizgavanja);
Postinzulinska lipidna distrofija (promjene na koži, nestanak potkožnog masnog tkiva u području stadija) - nepravilna postavka ubrizgavanja - nedovoljna masaža, hladna priprema, mnogi snimci na istom mjestu.

Vježba kod dijabetesa tipa 1

Kod dijabetesa ovisnog o inzulinu, umjerena tjelovježba ima pozitivan učinak, važno je raditi 3-4 puta tjedno. Nastava se planira unaprijed, trebate jesti i ubrizgati inzulin prije vježbe.

Fizička tjelovježba dovodi do činjenice da se šećer u krvi smanjuje, prije uzimanja vježbi, treba izmjeriti razinu šećera, kako bi se spriječio razvoj hipoglikemije, morate jesti za vrijeme i nakon vježbanja. Nakon 1-1,5 razreda, morate ponoviti mjerenja (ako je šećer 4–4,5 ili ispod ovih vrijednosti, morate jesti brze ugljikohidrate - karamelu, komad šećera). Šećer se smanjuje ne samo tijekom tjelovježbe, već i nakon nekog vremena.

Na dan nastave važno je smanjiti uvođenje inzulina kratkim i produljenim djelovanjem. Ne možete se baviti fizičkim naporom, ako je šećer veći od 12 mmol / l (opterećenje kardiovaskularnog sustava se povećava, može se promatrati daljnje povećanje šećera). Ako dijabetičar ima komplikacije, podignite individualne vježbe i vrijeme nastave.

Dijeta za dijabetes tipa 1

Prehrana za dijabetes tipa 1 mora biti uravnotežena, frakcijska, trebate konzumirati hranu najmanje 5-6 puta dnevno. Važno je ne konzumirati hranu koja izaziva povećanje šećera, razvoj komplikacija (brzi ugljikohidrati). Važno je u svoju prehranu uključiti potrebnu količinu vlakana, kalorija.

Mlijeko, jogurt, vrhnje s visokim udjelom masti;
Sladoled, čokolada, slatkiši;
Marinirane, dimljene, slane jela;
Gazirana, alkoholna pića;
Juhe u masnoj juhi;
Voće s visokim sadržajem šećera (banane, grožđe itd.);
Brašno, slatkiši;
Poluproizvodi.

Rijeke, morske ribe, konzervirane ribe, plodovi mora;
Proizvodi od brašna od cjelovitog brašna;
Nemasno meso;
Nezaslađeno povrće, voće;
Žitarice, žitarice; med;
Juhe na povrću, pileća juha;
Sokovi, pića koja ne sadrže šećer;
Suho voće u obliku želea, voćni napitak, kompot bez šećera.

Strogo pratiti potrošnju sljedećih proizvoda: krumpir, tjestenina, kruh, mlijeko, mliječni proizvodi.

Komplikacije dijabetesa tipa 1

Ako ne smanjite razinu šećera, mogu nastati naknadne komplikacije:

Oštećenje bubrega - zatajenje bubrega;
Angiopatija - kršenje vaskularne permeabilnosti, njihova krhkost, osjetljivost na trombozu, aterosklerozu;
Glaukom - oslabljen dotok krvi u krvne žile, zamagljivanje leće, povećan očni tlak;
Polineuropatija - gubitak osjetljivosti na bol, toplinu u udovima;
Dijabetička stopala - pojava otvorenih čireva, gnojnih apscesa, nekrotičnih (mrtvih) područja kože;
Poremećaji živčanog sustava - postojana slabost mišića u udovima, kronična bol.

Akutne komplikacije:

Ketoacidoza - gubitak svijesti, poremećeno funkcioniranje vitalnih organa (nastali tijekom nakupljanja ketonskih tijela);
Hipoglikemija - gubitak svijesti, nagli pad razine šećera, nedostatak reakcije učenika na svjetlo. Može se razviti pretjerano znojenje, konvulzije, koma (predoziranje inzulinom, prekomjerni fizički napori, odgođeni unos hrane, alkohol);
Lacticidotic coma - zamućenje svijesti, respiratorni distres, smanjenje krvnog tlaka (krvni tlak), manjak mokrenja (s nakupljanjem mliječne kiseline);
Hyperosmolar koma - neugasiva žeđ, pojačano mokrenje (s povećanjem natrija i glukoze u krvi).

Prevencija dijabetesa tipa 1

Ne postoji apsolutna profilaksa koja bi spriječila razvoj dijabetesa tipa 1. Preventivne mjere su uklanjanje faktora rizika:

Prevencija virusnih, zaraznih bolesti;
Ispravno se nosite sa stresom;
Isključiti iz prehrane proizvode koji sadrže umjetne dodatke, konzervanse;
Voditi aktivan, zdrav način života;
Za žene - dojenje djeteta do 1-1,5 godina.

Dijabetes tipa 1 u djece: etiologija, liječenje, prevencija

Dijabetes melitus je čest kronični metabolički poremećaj, čija je karakteristična manifestacija hiperglikemija. Postoje dva glavna oblika dijabetesa:

tip 1 dijabetes melitus (dijabetes tipa 1), zbog nedovoljnog izlučivanja inzulina zbog oštećenja B stanica gušterače;

Šećerna bolest tipa 2 (DM2), zbog otpornosti skeletnih mišića, jetre i masnog tkiva na inzulin s različitim stupnjem oštećenja funkcije P-stanica.

Dijabetes tipa 1 je najčešća endokrina i metabolička patologija djetinjstva i adolescencije s teškim fizičkim i psihološkim posljedicama. Pacijenti se moraju pridržavati najstrožeg načina liječenja inzulinom, stalno pratiti razinu glukoze u krvi i posebnu pozornost posvetiti prehrani. Uzroci morbiditeta i mortaliteta kod dijabetes melitusa 1 uključuju akutne poremećaje metabolizma i kasno, obično se manifestiraju u odrasloj dobi, komplikacije povezane s porazom malih i velikih krvnih žila. To su retinopatija, nefropatija, neuropatija, koronarna arterijska bolest i arterijska okluzija, što dovodi do gangrene ekstremiteta. Akutni klinički simptomi nastaju zbog hipoinsulinemične hiperglikemijske ketoacidoze. U patogenezi dijabetesa melitusa 1, autoimuni mehanizmi igraju važnu ulogu, au patogenezi njegovih kasnih komplikacija, metabolički poremećaji (hiperglikemija) igraju važnu ulogu.

Šećerna bolest nije samo jedan nozološki oblik, već heterogena skupina poremećaja s različitom genetskom osnovom i različitim etiološkim i patofiziološkim mehanizmima poremećaja tolerancije glukoze. Osim glavnih oblika bolesti, razlikuju se i sekundarni dijabetes melitus i nekoliko varijanti intolerancije ugljikohidrata.

Pogoršanje tolerancije glukoze.

Pojam "poremećena tolerancija glukoze" odnosi se na međuproizvod između normalnog metabolizma glukoze i šećerne bolesti. Gornja granica norme je koncentracija glukoze natašte jednaka 109 mg% (6.1 mmol / l). Ova brojka je blizu razine na kojoj akutna faza sekrecije inzulina nestaje kao odgovor na intravensko davanje glukoze i povećava se rizik od mikro i makrovaskularnih komplikacija.

Mnogi bolesnici s oslabljenom tolerancijom glukoze održavaju normalnu razinu glukoze u krvi (euglikemija) i normalnu (ili gotovo normalnu) razinu glikoziliranog hemoglobina. Hiperglikemija se često otkriva samo standardnim oralnim testom tolerancije glukoze.

U nedostatku trudnoće, narušena tolerancija glukoze ne znači bolest, već služi samo kao čimbenik rizika za budući dijabetes i kardiovaskularne bolesti. Poremećena tolerancija glukoze je jedna od manifestacija sindroma višestrukih metaboličkih poremećaja (također nazvanih sindrom X ili metabolički sindrom), koja uključuje otpornost na inzulin, kompenzacijsku hiperinzulinemiju, pretilost (posebno abdominalnu ili visceralnu), dislipoproteidemiju s visokom razinom IHG slika i / /.

Tip 1 dijabetes melitus (posredovan imunološkim mehanizmima)

Epidemiologija: genetika i čimbenici okoliša.

U nekim dijelovima svijeta prevalencija dijabetes melitusa 1 naglo raste s tendencijom smanjenja starosti bolesti. Učestalost ove bolesti uvelike varira među različitim etničkim skupinama. Njegova ukupna prevalencija među osobama iste dobi kreće se od 0,7: 100 000 godišnje u Karachiju (Pakistan), do oko 40: 100 000 godišnje u Finskoj. Među 100 analiziranih populacija utvrđene su više od 400 puta varijacije u učestalosti dijabetesa. Učestalost autoimunog dijabetesa povećava se u onim zemljama u kojima je to prije bilo rijetko. Na primjer, u Tajlandu, njegova učestalost, 1984-1985. što je iznosilo 0,2: 100 000, u 10 godina povećalo se na 1,65: 100 000. Prema izračunima, ukupna učestalost DM 1 u svijetu do 2010. bit će 40% veća nego 1997. godine.

Geni određuju osjetljivost na dijabetes i njegovu zaštitu od ove bolesti. Iako su mnogi kromosomski lokusi povezani s tim učincima identificirani, uloga specifičnih gena ostaje da se utvrdi. Nasljeđivanje DM 1 ne podliježe poznatim zakonima. Najvažniji genetski lokus, koji uključuje takozvane gene za dijabetes mellitus ovisan o inzulinu (ID-DM1), nalazi se na kromosomu 6p21 u području kompleksa HLA klase II. Ovi geni određuju sklonost za dijabetes za 60% Rizik od bolesti je povezan ne samo s HLA-DR3 i HLA-DR4 nosačima, već i s određenim DQ a-i p-lancima. S nasljeđivanjem HLA-DR3 ili HLA-DR4, relativni rizik od bolesti povećava se 2-3 puta, a uz istodobno nasljeđivanje oba, 7-10 puta. Analiza polimorfizma DNA nakon cijepanja sa specifičnim restrikcijskim endonukleazama otkrila je dodatne razlike u HLA-DR regiji između bolesnika i zdravih pojedinaca, bez obzira na to jesu li u pitanju DR3 i / ili DR4 markeri. Dakle, osjetljivost na DM 1 ovisi o još nepoznatim genima koji se nalaze u ovom lokusu.

Najmanje jedan od glavnih gena osjetljivosti kod pojedinaca bijele rase može biti DQP gen. U homozigotima bez ostataka asparaginske kiseline na položaju 57 P-lanaca HLA-DQ (nonAsp / nonAsp), relativni rizik od bolesti povećava se za oko 100 puta. U heterozigotima bez ostatka Asp57 u samo jednom P lancu (nonAsp / Asp), vjerojatnost razvoja DM1 mnogo je manja i samo se neznatno razlikuje od vjerojatnosti njegova razvoja u Asp / Asp homozigotima duž HLA-DQ P lanaca. Prema tome, prisutnost kodona asparaginske kiseline u jednom ili oba alela DQP gena štiti od razvoja autoimunog diabetes mellitusa. Doista, učestalost dijabetesa mellitusa 1 u bilo kojoj populaciji je proporcionalna pojavi alelova nonAsp u njemu. Dodatno, prisutnost arginina na položaju 52 p-lanaca HLA-DQ značajno povećava osjetljivost na dijabetes 1. Asp57 i Arg52 u P-lancu HLA-DQ smanjuju sposobnost ove molekule da predoči antigene T-pomoćnim stanicama i time spriječi aktivaciju autoimune kaskade. Razlika između autoimunog dijabetesa i drugih autoimunih bolesti je u tome što prijenos nekih HLA haplotipova ne samo da pridonosi bolesti, već ima i značajan zaštitni učinak. Ako alela HLA-DRBL0301 HLA-DRB10401 HLA-DQB10302 i HLA-DQA10301 povećati rizik od tipa 1, drugi aleli (HLA-DRB10403 HLA-DQB10602 i HLA-DQA10102) naći negativan odnos prema bolesti i, očito, odrediti otpornost na njega. Značaj genetskih čimbenika u razvoju ove bolesti potvrđuje i činjenica da je 20% Europljana i SAD-a nositelj zaštitnog HLA-DR2 haplotipa, a kod bolesne djece HLA-DR2 kolica (DQB 10602) otkrivena su u manje od 1%.

Dijabetes tipa 1 je heterogena i poligena bolest. Osim navedenih gena, oko 20 lokusa smještenih izvan HLA kompleksa pridonosi osjetljivosti na DM 1. Do sada je poznata funkcija samo dva od ovih lokusa. Polimorfna regija kromosoma 11p5.5, koja sadrži kratke alele s različitim brojem tandemskih mikrosatelitskih ponavljanja (VNTR) klase I (lokus IDDM2), povezana je s povećanim rizikom od ove bolesti, dok prisutnost alela duljeg klase III određuje dominantni zaštitni učinak. Doprinos ovog lokusa osjetljivosti na DM1 je približno 10%. Drugi povezan s DM1 lokusom, IDDM12, smješten je na kromosomu 2q33 u blizini gena koji kodiraju CTLA-4 protein (aktiviranje citotoksičnih T-limfocita) i CD28. Istraživanja talijanskih i španjolskih obitelji pokazala su da djeca s dijabetesom 1 uglavnom nasljeđuju polimorfizam gena CTL4 (supstitucija A - G na položaju 49 egzona 1), nazvana G alel.

Utjecaj vanjskih čimbenika

Patogeni agensi mogu izazvati autoimuni proces kroz tri mehanizma. Prvo, zbog molekularne mimikrije - sličnosti virusnih i nativnih proteina P-stanica (na primjer, sličnosti PC2 proteina Koksaki virusa s glutamat dekarboksilazom-65, kapsidni protein virusa rubele s otočićem (52 kDa), protein CMV s proteinima (38 kDa) a) stanice otočića). Drugo, proteini koji izlaze iz P-stanica tijekom upalne reakcije (zbog akutne infekcije ili izlaganja citokinima) mogu biti apsorbirani od strane APC-a, koji tada predstavljaju svoje vlastite peptide za T-limfocite. Treće, citokini izlučeni tijekom virusne infekcije mogu povećati ekspresiju kostimulatornih i HLA molekula na površini APC, povećavajući sposobnost tih stanica da prezentiraju svoje vlastite peptide u T limfocite u imunogenom obliku. Mikrobiološke i virusne infekcije u ranim stadijima života ne samo da mogu imati dijabetički učinak, već i ometati razvoj dijabetesa 1.

U prvom stadiju razvoja patološkog procesa, makrofagi i DC-ovi predstavljaju CD4 Th stanice s B-staničnim samo-antigenima u kompleksu s molekulama klase HLA. Makrofagi luče IL-12, koji stimulira sekreciju IFN-y i IL-2 D4 pomoću T-limfocita. IFN-y, zauzvrat, inicira sekreciju makrofaza koji miruju drugi citokini, posebno IL-ip, TNF-a i slobodni radikali (NO, 0).₂), koji imaju toksični učinak na R-stanice. Citokini induciraju migraciju T-limfocita u žarišta upale. Ovi limfociti prepoznaju specifične samo-antigene P-stanica u kompleksu s HLA molekulama klase I i uništavaju P-stanice, oslobađajući perforin i granzim i uzrokujući apoptozu posredovanu F-receptorom P-stanica.

Kod autoimunog diabetes mellitusa javlja se poliklonska aktivacija T-limfocita, koja interagira s mnogim antigenima P-stanica. Pacijenti su otkrili T-limfocite koji reagiraju s glutamatnim dekarboksilazom-65 (GAD65), pro-inzulinom, fosfotirozin fosfatazom (ICA512 / IA-2), proteinom toplinskog šoka-60 i otočnim antigenom-69 (ICA69). Najranija meta T limfocita je, izgleda, GAD65. Budući da je ovaj antigen unutarstanični protein, oštećenje P-stanica je nužno za početak autoimunog procesa. Povezanost DM1 s HLA klasom II dokazuje patogenetsku ulogu CD4 T limfocita, budući da su molekule HLA klase II neophodne za "trening" prekursora tih stanica u timusu i za ograničavanje njihovih odgovora. Postoji uska povezanost između antigenosti peptida i njihovog afiniteta za molekule HLA klase II. Zaštitne molekule klase II HLA za dijabetes mellitus snažno vežu svoje vlastite peptide, pa stoga u timusu dolazi do brisanja prekursora T-limfocita koji mogu reagirati s njima.

Nasuprot tome, geni za osjetljivost na DM 1 kodiraju molekule HLA klase II koje vežu svoje vlastite peptide s niskim afinitetom, u takvim slučajevima autoreaktivni T-limfociti padaju iz timusa u periferiju, ne stvara se imunološka tolerancija na vlastite peptide. T-limfociti se diferenciraju u efektorske Th1 i Th2 stanice. Th1 stanice štite organizam od intracelularnih mikroba i parazita, posreduju u hiper osjetljivosti i odbacivanju akutnog transplantata, dok Th2 stanice reguliraju humoralne imunološke odgovore (IgE i IgGl proizvodi), posreduju u alergijskim reakcijama i štite organizam od specifičnih autoimunih bolesti, kao što su Dijabetes tipa 1, multipla skleroza, kronični limfocitni tiroiditis i Crohnova bolest. Thl stanice izlučuju IL-2 i IFN-y i potiču razvoj staničnih imunoloških odgovora, dok Th2 stanice izlučuju IL-4 i IL-10 i potiču humoralne i protuupalne reakcije. Posebna subpopulacija regulatornih T-limfocita, takozvane prirodne stanice ubojice (NK stanice), također ometa razvoj dijabetesa melitusom izoliranjem IL-4 i / ili IL-10. Anti-dijabetogeni učinak i regulatorne ThZ-stanice (CD4), izlučujući TNF-P, koji inhibira citokine. Disfunkcija regulatornih T-limfocita može igrati ulogu u patogenezi dijabetesa 1.

Mononuklearna infiltracija otočića gušterače (insulitis) i smanjenje broja R-stanica koje proizvode inzulin smatraju se glavnom histološkom značajkom DM 1. U biopsijama pankreasa kod djece s pred-dijabetesom i nedavno započetom bolesti utvrđeno je smanjenje broja P-stanica, ali se insulitis detektira samo u oko 50% slučajeva, Tamo gdje se nalazi, infiltrat se sastoji od CD8 i CD4 T-limfocita, B-limfocita i makrofaga s prevladavajućim CD8 T-stanicama. Tijekom upale na površini stanica otočića, pojačana je ekspresija HLA molekula klase I. Intenzitet insulitisa i razina ekspresije tih molekula je veći, što je veća hiperglikemija i titar antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD65). Na upalnim P-stanicama pojavljuje se Fas receptor i infiltriraju mononuklearne stanice koje eksprimiraju Fas ligand. Interakcija ovih molekula može uzrokovati selektivnu apoptozu B-stanica, što dovodi do DM1.

Prognoza i prevencija

Kliničkoj manifestaciji dijabetesa mellitusa 1 prethodi autoimuni procesi, a prema njihovoj težini može se predvidjeti napredovanje bolesti. Stupanj rizika može se procijeniti kompleksom genetskih, imunoloških i metaboličkih parametara. Najinformativniji genetski lokus, HLA klasa II, određuje približno 50% ukupnog genetskog rizika, ali identificiranje odgovarajućih alela ima nizak pozitivni prognostički indeks za opću populaciju. Autoantitijela izravno odražavaju intenzitet autoimunog procesa, lako ih je identificirati u uzorcima venske krvi, te stoga služe kao glavni prognostički pokazatelj dijabetesa mellitusa 1. Najprije su ih nazvali općim pojmom "anti-otočna antitijela" (ICA - stanična protutijela) i određivana imunofluorescentnom metodom na dijelovima pankreasa, ali onda su počeli razlikovati autoantitijela na određene antigene stanica otočića, inzulin (IAA), glutamat dekarboksilazu (GAD65) i fosfotirozin fosfatazu (ICA512 / IA-2).

Definicija autoantitijela pomaže identificirati razvoj šećerne bolesti kod bliskih srodnika pacijenta, čiji je rizik od ove bolesti 3,5-5%. Međutim, većina slučajeva bolesti je sporadična, a ne obiteljska. Teško je osloniti se na rezultate određivanja autoantitijela tijekom masovnih ispitivanja populacije, dijelom zato što je učestalost njihove detekcije mnogo veća od učestalosti bolesti, što dovodi do lažno visokog rizika. Prisustvo autoantitijela bilo kojeg tipa može biti povezano sa očuvanjem B memorijskih stanica u limfnim čvorovima ili koštanoj srži nakon kratkotrajnog insulitisa, što ne dovodi do kliničke manifestacije dijabetesa melitusa. Budući da se različita autoantitijela dosljedno pojavljuju u pred-dijabetesu, prisutnost mnogih tipova njih može biti pouzdaniji pokazatelj kroničnog insulitisa i povećanog rizika od bolesti. Dakle, ako rodbina rodbine prvog stupnja ima autoantitijela jednog tipa, rizik od bolesti tijekom sljedećih 5 godina je nizak (pozitivni prognostički indeks od 2 do 6%), ako postoje dvije vrste autoantitijela, umjerena (pozitivni prognostički indeks od 21-40%), i više od dvije vrste autoantitijela - visoka (pozitivni prognostički indeks 59-80%). Kod djece s genotipom najvišeg rizika (HLA-DQB-r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03), insulitis se razvija gotovo 10 puta češće (pozitivni prognostički indeks 21%) nego kod djece s drugim genotipovima (pozitivni prognostički indeks 2,2%), S druge strane, prema brojnim studijama, u općoj pedijatrijskoj populaciji, pozitivni prognostički indeks jednog tipa autoantitijela za razdoblje promatranja od 2 do 8 godina je izuzetno nizak (0-0,5%), dok kod više od jedne vrste autoantitijela doseže 19 50% (visoki rizik).

Nije poznato postoji li alat koji može spriječiti dijabetes 1. Postoji niz prepreka za pronalaženje pouzdanih sredstava primarne prevencije. To uključuje:

etički aspekti prognoze bolesti;

vrijeme početka preventivnih mjera;

potrebu odabira skupina rizika i specifičnih strategija prevencije;

potraga za novim preventivnim lijekovima.

Sposobnost predviđanja pojave bolesti odražava, naravno, razumijevanje njezina prirodnog tijeka, ali u nedostatku profilaktičkih sredstava, to dovodi do etičkih problema povezanih sa stresom, potrebe za promjenom načina života i pitanja osiguranja.

Eliminacija dijabetičke ketoacidoze povezana je s brojnim opasnostima, uključujući hipoglikemiju, hipokalemiju i edem mozga. Svaka shema za borbu protiv ove komplikacije zahtijeva oprez i pažljivo praćenje stanja pacijenta. Zdrav razum u svakom trenutku može sugerirati potrebu za korekcijom terapijskih mjera.

Prema kliničkim pokazateljima, teško je odrediti nedostatak tekućine kod dijabetičke ketoacidoze u djece, jer se u uvjetima hiperosmolarnosti intravaskularni volumen ne mijenja toliko. Kod bilo kojeg stupnja tahikardije, odgođenog punjenja kapilara, snižavanja temperature kože ili ortostatske hipotenzije, dehidracija u dijabetičnoj ketoacidozi bit će veća nego u slučaju nedostatka tekućine u uvjetima normalnog osmolaliteta plazme.

Kod djece s blagom ketoacidozom hidracija se odvija brže i može se pretvoriti u samostalnu potrošnju vode, ali s teškom ketoacidozom, a time i većim nedostatkom tekućine, rehidracija traje 30-36 sati, a takva spora rehidracija djece s teškom dijabetičnom ketoacidozom najmanje je opasna. Početno intravensko davanje 20 ml / kg izotonične otopine soli bez glukoze (Ringer-ova otopina s laktatom ili 0,9% natrijevim kloridom) brzo povećava intravaskularni volumen kod svih pacijenata. U nedostatku kliničkog poboljšanja, ovaj se postupak može ponoviti. Izotonična otopina se koristi zato što se osmolalnost plazme u ovom stanju uvijek povećava i glavni dio ubrizgane tekućine zadržava u intravaskularnom prostoru. Nakon toga se već uvode hipotonične otopine kako bi se nadomjestio nedostatak slobodne vode, kako bi se osigurala unutarstanična rehidracija, te kako bi se kompenzirao gubitak vode u hipo-osmolarnom urinu.

U početku je razina natrija u serumu obično normalna. Međutim, može postojati i očita hiponatremija povezana s prijenosom vode iz unutarstaničnog prostora u izvanstanični (zbog osmotskog učinka hiperglikemije) i povećanjem razine frakcija lipida koje ne sadrže natrij.

Tako, uz smanjenje razine glukoze na svakih 100 mg%, sadržaj natrija bi se trebao povećati za oko 1,6 mmol / l. Stvarne razine natrija u plazmi kod dijabetičke ketoacidoze su obično normalne ili blago povišene, što ukazuje na umjerenu dehidraciju hipernatremije. Razine iznad 150 mmol / L ukazuju na jaku hipernatemiju i zahtijevaju sporiju rehidraciju. Sadržaj natrija tijekom liječenja treba postupno rasti. Njegov pad može odražavati prekomjernu akumulaciju slobodne vode i ugroziti edem mozga.

Dominacija katabolizma i acidoze popraćena je kretanjem kalija i fosfata iz stanica u krv. Osmotska diureza, hiperaldosteronizam i ketonurija ubrzavaju gubitak kalija i fosfata u urinu. Kod povećane diureze, natrij također gubi, ali u manjoj mjeri od slobodne vode. Uz dugotrajnu i tešku dijabetičnu ketoacidozu, ukupni gubitak natrija može doseći 10-13 meq / kg, kalij - 5–6 meq / kg, a fosfat - 4–5 meq / kg. Ovi gubici traju nekoliko sati nakon početka liječenja sve dok se ne uspore katabolički procesi i smanji diureza. Dakle, uz infuzijsku terapiju, do 50% injektiranog natrija može se ispustiti u urin. Međutim, ako se nedostatak natrija može nadoknaditi u roku od 24 sata, tada se unutarstanični sadržaj kalija i fosfata potpuno obnavlja tek nakon nekoliko dana.

Iako se u tijelu s dijabetičnom ketoacidozom razvija nedostatak kalija, njegov sadržaj seruma u početku često ostaje normalan ili čak blago povišen. To je zbog njegovog kretanja iz unutarstaničnog prostora u serum, djelomično zbog intenziviranja kataboličkih procesa, a dijelom zbog neutralizacije keto kiselina. Tijekom liječenja, kalij se vraća u stanice. Rehidracija je popraćena povećanjem bubrežnog protoka krvi, a uz povećanu razinu aldosterona, to povećava izlučivanje kalija. Kao rezultat toga, dolazi do naglog pada razine kalija u krvnom serumu, osobito u teškim slučajevima, što može dovesti do narušene srčane provodljivosti, spljoštenja T-vala, širenja QRS kompleksa, kao i slabosti skeletnih mišića ili intestinalne opstrukcije. Vaskularni kolaps i acidoza povećavaju vjerojatnost disfunkcije miokarda. Dok se ne uspijete nositi s dijabetičnom ketoacidozom, morate pažljivo pratiti razinu kalija u krvnom serumu i EKG-u. Ako je potrebno, količina intravenozno ubrizganog kalija može se povećati na 80 meq / l, au odsustvu povraćanja dati otopine kalija oralno. U rijetkim slučajevima morate privremeno zaustaviti intravenski inzulin.

Uloga nedostatka fosfata u razvoju opće slabosti mišića kod dijabetičke ketoacidoze ostaje nejasna. Nisu utvrđene insuficijencije 2,3-difosfoglicerata i narušavanje kao rezultat dotoka kisika u tkiva kod dijabetičke ketoacidoze u djece. Budući da pacijenti primaju prekomjernu količinu klorida, što može pogoršati acidozu, bolje je koristiti fosfat kao izvor kalija, a ne kalijevog klorida. Kalijev acetat se također dodaje jer služi kao dodatni izvor metaboličkog pufera.

Ponekad kod dijabetičke ketoacidoze, osobito kod dugotrajne abdominalne boli, razvija se pankreatitis s povećanjem razine serumske amilaze. Međutim, ako se sadržaj lipaze u serumu ne povećava, onda je amilaza najvjerojatnije nespecifična ili ima porijeklo od sline. Zbog prisutnosti ketonskih tijela, određivanje razine kreatinina u krvnom serumu pomoću automatskog analizatora može dati lažno povišene (za danu dob) rezultate.

Oštećenje bubrega u dijabetičnoj ketoacidozi rijetko se razvija, a nakon smanjenja stupnja ketoacidoze potrebno je ponovno odrediti razinu kreatinina u serumu. Prerenalna akutna insuficijencija bubrega može biti popraćena povećanjem uree u krvi, a taj se pokazatelj treba ponovno odrediti nakon rehidracije. Uz dovoljnu diurezu, blago povećanje razine kreatinina ili uree u krvi ne bi smjelo biti temelj za uvođenje kalija.

Da bi se zaustavila mobilizacija slobodnih masnih kiselina i zaustavio dotok supstrata ketogeneze u jetru, dovoljno je injektirati inzulin čak i uz nisku stopu (0,02-0,05 U / kg / h). Stoga, kada razina glukoze u krvi padne na 150 mg% (6,0 mmol / l), početna brzina infuzije inzulina može se smanjiti, unatoč dodavanju glukoze injektiranoj otopini. Ketogeneza će se nastaviti sve dok se ne iscrpe izvori masnih kiselina u jetri, ali u odsutnosti novih supstrata, to se događa vrlo brzo. Bikarbonatni puferni spojevi koji se regeneriraju u distalnim tubulima bubrega, kao što se ketonska tijela razgrađuju i nastajanje keto kiselina usporava, eliminira acidozu. Potreba za bikarbonatom je rijetka i treba imati na umu da to može povećati rizik od hipokalemije i edema mozga.

Tijekom liječenja dolazi do postepenog povećanja pH krvnog seruma i sadržaja bikarbonata. Kussmaul disanje i bolovi u trbuhu nestaju. Postojanost acidoze može ukazivati na nedostatak terapije inzulinom i tekućinom, prisutnost infekcije ili (u rijetkim slučajevima) razvoj laktične acidoze. Ketonska tijela u urinu mogu se otkriti dugo vremena čak i nakon eliminacije acidoze. To je zbog činjenice da reakcija s nitroprusidom, koji se obično koristi u brzoj analizi urina, otkriva samo acetoacetat. Međutim, kod dijabetičke ketoacidoze nastaje uglavnom P-hidroksibutirat, zbog čega omjer P-hidroksibutirat / acetoacetat umjesto normalnog 3: 1 može doseći 8: 1. Nakon eliminacije acidoze, P-hidroksibutirat se pretvara u acetoacetat, koji se izlučuje urinom i određuje se brzim analizama (u prugama). Stoga ketonurija ne odražava točno stupanj kliničkog poboljšanja i ne može poslužiti kao pokazatelj učinkovitosti liječenja.

nadgledanje

Pokazatelj ispravnog stava prema bolesnom djetetu može biti sposobnost roditelja (a zatim i samog pacijenta) da preuzmu odgovornost za svakodnevno pridržavanje uputa. Redovito poučavanje i česti kontakti s iskusnim stručnjacima omogućuju pacijentovoj obitelji povremeno mijenjati doze inzulina u skladu s promjenama u prehrani, tjelesnoj aktivnosti i zdravlju djeteta, kao i ponovljenim epizodama hipoglikemije ili prekomjerne glikozurije. To daje pacijentima i njihovim obiteljima relativnu neovisnost od liječnika u normalnoj situaciji. Međutim, liječnik mora stalno pratiti pacijenta, dijeleći odgovornost sa svojom obitelji.

Kontinuirani sustav za praćenje glukoze bilježi podatke subkutanog senzora svakih 5 minuta tijekom 72 sata i omogućuje kliničaru da dobije informacije o prirodi fluktuacija razine glukoze u tkivu tijekom dugog vremena. Fluktuacije u razini glukoze u intersticijskom prostoru odražavaju razlike u razini krvi s odgodom od 13 minuta, koeficijent korelacije između tih razina (u rasponu koncentracija glukoze u krvi 40–400 mg%) je prilično visok. Mali potkožni kateter lako se instalira od strane odraslih i djece. Podaci dobiveni takvim sustavom omogućuju pacijentu i medicinskom osoblju da prilagode način liječenja inzulinom i prehranom, čime se povećava stupanj kompenzacije šećerne bolesti, a sustav kontinuiranog praćenja razine glukoze omogućuje detekciju asimptomatskih epizoda hipoglikemije noću i smanjuje razinu glikiranog hemoglobina bez povećanja rizika od teške hipoglikemije., Unatoč mogućim greškama povezanim s ljudskim čimbenicima, kvarom ili nedovoljnom osjetljivošću senzora, uporaba ovog sustava u ambulantnim uvjetima omogućuje točniju dijagnozu kršenja glikemijskog profila.

U beskontaktnom mjeraču glukoze u krvi, mjerenje razine glukoze u intersticijskoj tekućini temelji se na principu obrnute iontoforeze. Fluktuacije ove razine percipiraju posebne membrane. Uređaj se nosi na ručnom zglobu kao sat. On registrira razinu glukoze u rasponu od 40-400 mg% u stvarnom vremenu, tj. Prosjeci glikemijskih pokazatelja tijekom prethodnih 20 minuta. Njegovo svjedočanstvo je najtočnije kada se razina glukoze u krvi mijenja od 70 do 280 mg%. Uređaj se može opremiti dodatnom signalizacijom koja se uključuje tijekom noćne hipoglikemije.

Pouzdan pokazatelj učinkovitosti glikemije je sadržaj glikiranog hemoglobina. HBA1C je jedna od frakcija hemoglobina koja veže glukozu bez enzima.

HBA1C nastaje polako, a njegova razina ovisi o koncentraciji glukoze u krvi. HBA1C mjerenja treba provoditi 3-4 puta godišnje. Što je niža razina HBA1C (tj. Što je glikemijska kontrola bolja), manja je vjerojatnost razvoja teških mikrovaskularnih komplikacija dijabetesa 1 (retinopatija i nefropatija). Ovisno o metodi mjerenja HBA1C, njegova razina može biti povišena u talasemiji (ili drugim stanjima koja su popraćena povećanjem sadržaja hemoglobina F) i smanjena u anemiji srpastih stanica. U nedostatku dijabetes melitusa, razina HBA1C, u pravilu, ne doseže 6%; razina od 6 do 8,5% ukazuje na dobru kompenzaciju za dijabetes, 9-10% pokazuje zadovoljavajuću kompenzaciju, a 11% ili više ukazuje na lošu kontrolu glikemije.

Tjelesna aktivnost

Djeci s dijabetesom dopušten je bilo kakav sport. Glavna opasnost od fizičkog napora je razvoj hipoglikemijskih reakcija u procesu ili nekoliko sati nakon završetka rada. Ako se to ne dogodi, ne morate mijenjati dijetu ili dozu inzulina. Smanjenje glukoze u krvi tijekom tjelesne aktivnosti očito je posljedica ubrzanog korištenja šećera u mišićima. Glavni uzrok hipoglikemije u takvim slučajevima je ubrzanje apsorpcije inzulina s mjesta injiciranja. Povećana razina inzulina inhibira proizvodnju glukoze u jetri i prestaje kompenzirati ubrzano korištenje šećera radnim mišićima. Redovita tjelovježba poboljšava regulaciju glikemije i povećava broj inzulinskih receptora. Uz lošu kontrolu glikemije, intenzivan fizički napor može izazvati razvoj ketoacidoze, budući da stimuliraju izlučivanje kontra-insularnih hormona.

Prije utovara možete povećati unos ugljikohidrata po jedinici ugljikohidrata, a za vrijeme i nakon njega držite gotov sok od naranče, slatku gaziranu vodu ili slatkiše. Svaki bolesnik putem pokušaja i pogrešaka i pod nadzorom liječnika mora sam odrediti režim redovitog vježbanja. Ako su popraćeni simptomima hipoglikemije, onda na dan nastave možete smanjiti dnevnu dozu inzulina za 10-15%. Dugotrajno fizičko naprezanje (npr. Trčanje na daljinu) može zahtijevati smanjenje uobičajene doze inzulina za 50% ili više.

Prednosti uske kontrole glukoze u krvi

Kooperativna studija "Uska kontrola glukoze i komplikacije dijabetes melitusa" uvjerljivo je pokazala vezu između razine glukoze i kasnih mikrovaskularnih komplikacija bolesti. Intenzivna inzulinska terapija smanjila je incidenciju retinopatije, nefropatije i neuropatije za 47-76%. U odvojenoj skupini bolesnih adolescenata otkrivena je ista ovisnost. Međutim, adolescenti su dobili veću tjelesnu težinu, a veća je vjerojatnost da imaju epizode teške hipoglikemije i ketoacidoze nego u odraslih bolesnika. Istodobno, druge studije nisu otkrile povećanje učestalosti napada teške hipoglikemije u djece i adolescenata na intenzivnoj inzulinskoj terapiji.

Učinak terapije inzulinom ocjenjivan je stupnjem normalizacije razine glukoze u krvi, bez obzira na metodu takve terapije. Najvažniji čimbenik u postizanju bolje kompenzacije dijabetesa kod adolescenata i odraslih je često određivanje razine glukoze. Za pacijente su postavljene individualne razine glikemije, na koje je bilo potrebno težiti, doze inzulina su često prilagođene u skladu s razinama glukoze u kapilarnoj krvi, a ambulantno je pratio medicinski tim. Cilj je bio da se što više približi normalnoj razini glukoze u krvi i da se isključe ozbiljni napadi hipoglikemije. U procesu edukacije pacijenata posebna pozornost posvećena je prevenciji oštrih fluktuacija glikemije i brzoj korekciji terapijskih mjera kada su detektirani visoki ili niski pokazatelji. Kada je bilo nemoguće spriječiti napade hipoglikemije, ciljani pokazatelji razine glukoze su revidirani.

Razvoj i težina komplikacija dijabetesa uvelike ovisi o ukupnom trajanju bolesti. Ipak, mnogi stručnjaci sumnjaju u izvedivost tijesne kontrole glukoze u predškolske djece, koja često ne prepoznaju znakove hipoglikemije, kao i kod predškolskih učenika koji nisu bili uključeni u relevantnu studiju.

Suvremene metode intenzivne inzulinske terapije

Korištenjem inzulina kratkog djelovanja možete bolje simulirati oštre uspone i brzo smanjenje fiziološkog izlučivanja inzulina povezanog s unosom hrane. Lizproinzulin je u svojim farmakokinetičkim svojstvima posebno prikladan za kontrolu razine šećera u krvi nakon obroka. Povećanje glikemije nakon obroka prati se s dva ili više dnevnih injekcija redovnog inzulina, te uz upotrebu prijenosnog inzulina. Uvođenje lispro- ili aspartinsulina smanjuje učestalost hipoglikemijskih epizoda između obroka, osobito ako su doze lijekova odabrane u skladu sa sadržajem ugljikohidrata u hrani. Ova metoda inzulinske terapije prikladna je za djecu koja počinju hodati, kao i za pacijente koji se ne pridržavaju stroge prehrane.

Pravilan odabir doze inzulina kratkog djelovanja prije obroka omogućuje promjenu sadržaja ugljikohidrata u hrani. Široke fluktuacije razine glukoze u krvi ne mijenjaju potrebu za bazalnom inzulinskom terapijom i dugotrajnim dozama inzulina. Strategija zamjenske inzulinske terapije temelji se na potrebi za prisutnošću malih količina inzulina u krvi tijekom dana. Ovaj pristup vam omogućuje da mijenjate dozu hormona u skladu s težinom hiperglikemije, povećavajući je kada konzumirate više ugljikohidrata i smanjujete tijekom vježbanja. Doista, višestruke injekcije u jednom koraku u pozadini djelovanja bazalnih pripravaka bolje reproduciraju fiziološke fluktuacije razine inzulina i glukoze te stoga osiguravaju bolju kontrolu glikemije od uobičajenog režima 2-3 puta dnevno. Razvijeni su algoritmi inzulinske terapije za pacijente različite dobi i za različitu konzumaciju ugljikohidrata. Fleksibilne sheme za višestruke injekcije inzulina i korištenje prijenosnih inzulinskih dozatora poboljšavaju kontrolu glukoze u krvi u djece s dijabetesom 1, bez povećanja učestalosti teških hipoglikemijskih epizoda.

Somodzhi sindrom, hiperglikemija zore i labilan dijabetes

Porast razine glukoze u krvi u ranim jutarnjim satima prije doručka može imati nekoliko uzroka. Najčešće je to samo posljedica smanjenja koncentracije inzulina, koji se primjećuje kod brojne djece koja primaju inzulin srednje duljine (NPH ili traka) kao bazalne pripravke prije večere ili spavanja. Smatra se da je glavni uzrok hiperglikemije zore povećano izlučivanje GH i ubrzano uništavanje inzulina u jetri tijekom noćnih sati. To je normalan fiziološki proces, koji se u nedostatku dijabetesa kompenzira povećanim izlučivanjem inzulina. Međutim, kod djece s dijabetesom tipa 1, takva kompenzacija se ne događa i razina inzulina u krvi se smanjuje s upotrebom lijekova prosječnog trajanja. Hiperglikemija zore se ponavlja.

U rijetkim slučajevima, povećanje glukoze u krvi ujutro je posljedica Somoji sindroma (kronično predoziranje inzulinom) ili odražava reakciju kontraindularnih hormona na hipoglikemiju koja se razvija kasno noću ili rano ujutro (povratna hiperglikemija). No, to obično nije uzrok jutarnje hiperglikemije, jer s Somoji sindromom noćna hipoglikemija kod većine djece ostaje u sljedećim satima. Kontinuirano praćenje razine glukoze pomaže u otkrivanju razloga za povećanu koncentraciju u krvi ujutro. Pojam "labilni dijabetes melitus" odnosi se na bolest s neočekivano oštrim kolebanjima razine glukoze u krvi, unatoč uvođenju velikih doza inzulina. To se obično primjećuje u adolescentskih djevojčica i popraćeno je čestim relapsima dijabetičke ketoacidoze. Labilan tijek dijabetesa ne može se pripisati nikakvim fiziološkim značajkama, jer u bolničkim uvjetima takva djeca normalno reagiraju na inzulin. U pravilu, u tim slučajevima, ili srodnici slabo prate pacijente, ili su mentalni poremećaji (uključujući poremećaje prehrane) otkriveni u samim pacijentima. Takvi pacijenti moraju biti hospitalizirani i aktivno istraživati psihosocijalne uvjete svog života.

Psihološki aspekti dijabetesa i poremećaja prehrane

Djetetova bolest dijabetesa utječe na način života i odnose svih članova njegove obitelji. Roditelji obično doživljavaju tjeskobu i krivnju. Sama djeca, posebno u adolescenciji, također osjećaju slične osjećaje, koji se kombiniraju s neposlušnošću i odbacivanjem preporuka starješina. Odbijanje strogog pridržavanja režima liječenja i loša kontrola razine šećera u krvi dovode do sukoba u obitelji. Bilo koje specifične vrste psihopatije ili duševne bolesti za dijabetes melitus nisu karakteristične. Iste poteškoće uočene su iu obiteljima u kojima postoje bolesnici s drugim kroničnim bolestima.

Neusklađenost s režimom liječenja

Obiteljske nevolje, neposlušnost i stalna anksioznost ogledaju se u neusklađenosti s uputama za prehranu i inzulinsku terapiju i odbijanjem samospoznaja. Namjerno predoziranje inzulinom, koje dovodi do hipoglikemije ili propuštenih injekcija (često s prekomjernim unosom hrane), može odražavati psihološku želju da se riješe diktata drugih, što ponekad dovodi pacijente do pokušaja samoubojstva. Sumnjivi emocionalni sukobi trebali bi nastati zbog čestih posjeta klinici zbog ketoacidoze ili hipoglikemije. Uobičajena želja roditelja da budu sigurni nije najbolji način za poštivanje interesa pacijenta. Potreba za strogim pridržavanjem režima, injekcija inzulina i prehrambenih ograničenja često daju djetetu osjećaj da se razlikuje od drugih i / ili usamljenosti. Vjerojatnost komplikacija i kraći životni vijek pogoršavaju tjeskobu i strah. Nažalost, lažne glasine šire se o visokom riziku od šećerne bolesti u braće i sestara ili potomcima pacijenata, kao io opasnosti od trudnoće kod mladih žena s ovom bolešću. Čak i prave informacije često pogoršavaju tjeskobu.

Mnogi od tih problema mogu se eliminirati osjetljivim odnosom prema pacijentu i stalnim ukapavanjem osjećaja korisnosti. Stvaranje skupina vršnjaka na različitim mjestima, na kojima se raspravlja o zajedničkim problemima, slabi osjećaj izolacije i frustracije. Ljetni kampovi za bolesnu djecu (pod nadzorom stručnjaka) - odlična prilika za učenje i uključivanje u javni život. U takvim kampovima, djeca obnavljaju svoje znanje o patofiziologiji dijabetes melitusa, uče kako izračunati doze inzulina, metode njegove primjene, pravilnu prehranu i sportske aktivnosti, sposobnost prepoznavanja znakova razvoja hipoglikemije. Istovremena prisutnost mnogih pacijenata iste dobi proširuje ideje o njihovim problemima. Liječenje djece i adolescenata s neuobičajenim tijekom DM 1 moguće je samo u posebnim centrima.

Anksioznost i depresija

Što je kontrola razine glukoze u krvi lošija, pacijenti češće razvijaju simptome depresije, povećava se tjeskoba, a početna mentalna bolest se pogoršava. Loša kompenzacija za dijabetes također je povezana s psihopatskim reakcijama i poremećajima u ponašanju u društvu, školi i kod kuće. Teška depresija se razvija u 20-26% adolescenata s dijabetesom tipa 1, tj. S približno istom učestalošću kao i adolescenti bez dijabetesa. Priroda depresije i njena pojava u prisutnosti ili u odsutnosti dijabetesa je slična, međutim, u bolesnika s dijabetesom tipa 1, može trajati duže i češće se nastaviti (osobito kod mladih žena) nego u odsutnosti dijabetesa. Stoga osoblje koje nadzire djecu s bolestima treba pomno pratiti mentalno stanje štićenika i biti svjesno njihove središnje uloge u prevenciji mentalnih poremećaja.

Strah od samo-ubrizgavanja i samokontrole

Strah od injekcija inzulina koji se samostalno primjenjuje (injekcijska fobija) pogoršava kontrolu glukoze u krvi i emocionalno stanje bolesnika. Slično tome, strah od bockanja prsta može ozbiljno smanjiti kvalitetu samokontrole. Djeca i adolescenti koji se boje injekcija, propuštaju injekciju inzulina i / ili ne žele mijenjati mjesto njegove injekcije, jer su ponovljene injekcije na istom mjestu manje bolne. Zbog toga se formiraju potkožni ožiljci (lipohipertrofija), a inzulin ubrizgan u ovo mjesto obično se slabo apsorbira i / ili se vraća natrag, što umanjuje kontrolu glukoze u krvi.

Poremećaji prehrane

Liječenje dijabetesa tipa 1 uključuje pažljivu kontrolu unosa hrane. Osim toga, održavanje normalne razine glukoze u krvi inzulinom često je povezano s povećanjem tjelesne težine. Oba ova čimbenika, zajedno s obiteljskim i društveno-ekonomskim uvjetima života, mogu povećati učestalost specifičnih i nespecifičnih poremećaja u prehrani u bolesnika s djevojčicama. Kao rezultat, kontrola glikemije se pogoršava i povećava se rizik od kasnih komplikacija dijabetesa, poremećaji prehrane i pothranjenosti kod adolescentica su gotovo 2 puta češći nego u vršnjaka bez dijabetesa. Prema različitim procjenama, prevalencija anoreksije i bulimije kod bolesnika s dijabetesom 1 je 1-6,9%. Učestalost manjih poremećaja prehrane i pothranjenosti je 9, odnosno 14%. Oko 11% bolesnih tinejdžerki, kako ne bi postale debele, ubrizgavaju manje inzulina. Gotovo 42% djevojčica s očitim poremećajima u ishrani propuštaju injekcije, a kod bolesnika s pothranjenošću i bez poremećaja u prehrani to se primjećuje u 18 odnosno 6% slučajeva. Poremećaji prehrane u adolescentnih dječaka s dijabetesom 1 bili su malo proučavani, ali raspoloživi podaci ukazuju na njihov normalni odnos prema hrani. Međutim, među tinejdžerima koji sudjeluju u hrvanju, zabilježen je i adolescentski gubitak težine, što može dovesti do izostavljanja potrebnih injekcija inzulina.

U slučajevima kada psihološki čimbenici i / ili poremećaji hranjenja postanu uzrok nepoštivanja režima liječenja, potrebno je savjetovanje i promatranje psihologa. Djeca i adolescenti s injekcijskom fobijom i strah od samotestiranja glukoze u krvi trebali bi dobiti pomoć psihoterapeuta. U takvim slučajevima, korištenje metoda mentalne desenzibilizacije i biofeedback pomaže. Ove metode smanjuju bol i ublažavaju psihološki stres povezan s potrebom za injekcijama. U većini centara za liječenje, osoblje koje nadzire djecu s dijabetesom uključuje psihologa i psihoterapeuta.

Održavanje bolesnika s dijabetesom tijekom zaraznih bolesti

Kod djece s dijabetesom zarazne bolesti nisu češće nego u njegovoj odsutnosti, ali mogu pogoršati kontrolu razine glukoze u krvi i izazvati razvoj dijabetičke ketoacidoze. Osim toga, osmotska diureza s hiperglikemijom ili povraćanje s dijabetičnom ketoacidozom povećava rizik od dehidracije. Kontrinsularni hormoni smanjuju učinak inzulina i povećavaju razinu glukoze u krvi. Ako je zarazna bolest popraćena odbacivanjem hrane, povećava se rizik od hipoglikemije. U bolesnika mlađih od 3 godine, hipoglikemija se češće primjećuje, au kasnijoj dobi često se javlja hiperglikemija, ali općenito se učinak zarazne bolesti ne može predvidjeti. Stoga su najvažniji elementi u liječenju bolesnika s dijabetesom tipa 1 tijekom infektivnih bolesti i dalje često određivanje razine glukoze u krvi i odgovarajuće prilagodbe doza inzulina.

Opći cilj liječenja u takvim slučajevima je održavanje dovoljnog stupnja hidratacije pacijenta, kako bi se spriječila hipo-i hiperglikemija i ketoacidoza. To se može postići bez hospitalizacije, ako slijedite relevantna pravila za liječenje pacijenata i održavate telefonsku vezu s liječnikom. U tim slučajevima, kada se suočavaju s ketonurijom, hiper- ili hipoglikemijom kod kuće nije moguće ili ako dijete razvije znakove dehidracije, trebate kontaktirati bolnicu. U slučaju teške ketonurije i povraćanja djeteta, smješteni su u hitnu službu, gdje provode potpuni pregled, procjenjuju stupanj dehidracije i razinu elektrolita, glukoze, pH i ukupnog C0.₂ u serumu za ketoacidozu. Ako razina glukoze u krvi padne ispod 50–60 mg% (2,8–3,3 mmol / l), a gutanje šećera nije moguće, glukoza se primjenjuje intravenski, osobito ako eliminacija ketonemije zahtijeva davanje inzulina.

Održavanje bolesnika s dijabetesom tijekom operacije

Operacija može utjecati na kontrolu glikemije kao i na zarazne bolesti. Izlučivanje hormona stresa, povezano s iščekivanjem operacije i same operacije, smanjuje osjetljivost tkiva na inzulin. To dovodi do povećanja razine glukoze u krvi, povećava gubitak tekućine i može izazvati razvoj dijabetičke ketoacidoze. Kao i kod zaraznih bolesti, krajnji rezultat je teško predvidjeti. Kako bi se spriječila ketoza, potrebno je budno pratiti razinu glukoze u krvi i odmah prilagoditi dozu inzulina.

Glukoza i otopine najbolje se daju intravenozno. U većini slučajeva, potreba za inzulinom može se odrediti dinamikom tjelesne mase pacijenta i razinom glukoze u krvi. Intravenska infuzija inzulina nastavlja se nakon operacije, kada dijete počne piti. Tada se količina ubrizganog tekućine postupno smanjuje. Nakon obnavljanja sposobnosti uzimanja hrane, pacijenti se prenose na potkožne injekcije inzulina. Bolje je obavljati operacije u prvoj polovici dana kako bi se djetetu dalo vremena za maksimalni oporavak. Ako operacija traje manje od sat vremena, a pacijentova sposobnost da jede brzo i potpuno obnovljena, možete jednostavno odrediti razinu glukoze u krvi svakih sat vremena i održati željenu razinu brzodjelujućih pripravaka inzulina. Ako se glargin koristi kao bazalni pripravak, puna dnevna doza primjenjuje se na noć prije operacije. Ako se koriste inzulinski pripravci NP71, traka ili ultralenta, polovica njihove dnevne doze primjenjuje se ujutro operacije. Dok se ne stabilizira razina glukoze u krvi i ne uspostavi sposobnost normalnog unosa hrane, nemoguće je otpustiti dijete iz bolnice.

Kasne komplikacije: ovisnost o kontroli glikemije

Povećanjem očekivanog životnog vijeka bolesnika s dijabetesom 1 povećava se i učestalost komplikacija ove bolesti, koja se može podijeliti u tri velike skupine:

mikrovaskularne, osobito retinopatije i nefropatije;

makrovaskularni - ubrzani razvoj koronarne bolesti, cerebrovaskularne nesreće i ateroskleroze perifernih arterija;

neuropatija, periferna i autonomna, koja pogađa različite organe i sustave.

Komplikacije dijabetesa uključuju katarakte.

Dijabetička retinopatija je vodeći uzrok sljepoće među stanovnicima SAD-a u dobi od 20 do 65 godina. Kada je dijabetes stariji od 15 godina, retinopatija se razvija u 98% bolesnika s dijabetesom tipa 1, a 78% bolesnika s dijabetesom tipa 2. Katarakte (zbog glikozilacije proteina leće i aktivacije poliolnog puta metabolizma glukoze) nalaze se u najmanje 5% bolesnika mlađih od 19 godina. Kvaliteta kompenzacije za dijabetes svakako utječe na razvoj ovih komplikacija, ali genetski čimbenici također igraju važnu ulogu, budući da se proliferativna retinopatija razvija samo u 50% bolesnika. Najraniji oblik dijabetičke retinopatije (ne-proliferativna, ili jednostavna, retinopatija) klinički se manifestira mikroaneurizmom krvnih žila, hemoragijama (točkastim i pjegavim), gustim i mekim eksudatima, povećanjem vena i fragmentacijom, te drugim mikrovaskularnim poremećajima mrežnice. U ovoj fazi razvoja dijabetičke retinopatije vid ostaje. Teži oblik (proliferativna retinopatija) očituje se proliferacijom retinalnih žila, njihovom proliferacijom i fibrozom, kao i krvarenjima - preretinalnim i staklastim tijelom. Poseban tip retinopatije je dijabetička makulopatija, koja se očituje izraženim oticanjem diskova optičkog živca s oslabljenim središnjim vidom. U tim slučajevima može biti učinkovita fokalna laserska koagulacija.

Početni prošireni oftalmološki pregled indiciran je svim bolesnicima, a kod šećerne bolesti 2, odmah nakon dijagnoze, a kod dijabetesa 1, u prvih 3-5 godina nakon početka bolesti (ali ne ranije od 10 godina). Ako se pojave simptomi oštećenja vida, konzultirajte oftalmologa. U budućnosti, bez obzira na tip dijabetesa, jednom godišnje se provodi oftalmološki pregled, liječnik mora imati iskustvo u dijagnosticiranju i liječenju dijabetičke retinopatije.