Što je dijabetička nefropatija, njezina klasifikacija, glavni simptomi i metode liječenja

• Hipoglikemija

Dijabetička nefropatija ili drugačije glomerularna mikroangiopatija je jedna od najozbiljnijih i najopasnijih komplikacija šećerne bolesti.

To je patološka lezija glomerula, tubula i bubrežnih žila, koja može rezultirati pogoršanjem sposobnosti filtriranja organa, razvojem glomeruloskleroze, nekroze ili kroničnog zatajenja bubrega u kasnijim fazama. Ako se funkcija bubrega ne može obnoviti, indicirana je dijaliza ili presađivanje organa.

Dijabetička nefropatija često dovodi do invalidnosti pa čak i smrti, prema statistikama, više od 70% svih dijabetičara je u opasnosti. Klinička slika bolesti je izražena, karakterizirana je manifestacijama arterijske hipertenzije, viškom proteina u mokraći, nefrotskim sindromom, mikroalbuminurijom, zatajenjem bubrega, uremijom.

Za dijagnosticiranje bolesti potrebno je utvrditi kvantitativni omjer sljedećih pokazatelja:

• endogeni klirens kreatinina;
• albumin u urinu;
• lipidni spektar i protein u krvi.

Osim toga, provodi se ultrazvučni pregled bubrega, kao i Doppler ultrazvuk (USDG), koji može otkriti prisutnost vaskularnih anomalija jednog ili oba organa.

Medicinska terapija temelji se na poštivanju prehrambene prehrane korekcijom primljenih proteina, masti i ugljikohidrata; detoksikacija bubrega; uzimanje ARA i ACE inhibitora; hemodijalizu ili transplantaciju bubrega (ako je potrebno).

Uzroci bubrežne patologije

Ovaj se tip nefropatije razvija pod utjecajem popratne bolesti (diabetes mellitus), u kojoj se pojavljuju patološke promjene u žilama i glomerulima bubrega. Oni su pak odgovorni za filtriranje krvi.

Unatoč činjenici da točni uzroci nastanka bolesti još nisu u potpunosti shvaćeni, a endokrinologija razmatra niz različitih teorija; mehanizam pokretanja koji dovodi do razvoja dijabetičke nefropatije može se sigurno smatrati povišenom razinom glukoze u krvi (hiperglikemija).

Dakle, metabolička teorija razvoja nefropatije kod šećerne bolesti ukazuje na promjene u biokemijskim procesima, što uvelike smanjuje funkcioniranje glomerula. Među njima postoje poremećaji u metabolizmu masnih kiselina i ravnoteži vode i elektrolita, smanjenje prijenosa kisika u tkiva, povećana propusnost bubrežnih žila i tako dalje.

Prema hemodinamskoj teoriji, poremećeni protok bubrega i arterijska hipertenzija (stalno povećanje krvnog tlaka) dovodi do nefropatije. Takvi dugoročni simptomi izazivaju promjene u strukturi bubrežnih glomerula, što rezultira početnim stadijem hiperfiltracije, a zatim glomerulosklerozom (nepovratne promjene u bubrežnim glomerulima u obliku ožiljaka ili vezivnog tkiva), nakon čega slijedi razvoj kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Smatra se da je osnova genetske teorije genetska predispozicija pacijenta za manifestacije oštećenja u metaboličkim i hemodinamskim procesima, kao i izravno na dijabetes.

Uz produljeno povećanje šećera u krvi i arterijske hipertenzije, među čimbenicima rizika za nastanak bolesti uključuju se:

• sve vrste metaboličkih poremećaja;
• infekcije mokraćnog sustava;
• anemija;
• prekomjerne razine triglicerida i kolesterola u krvi;
• uzimanje nefrotoksičnih lijekova;
• loše navike (pušenje duhana, ovisnost o alkoholu).

Klasifikacija i glavni simptomi dijabetičke nefropatije

Klinička slika dijabetičke nefropatije ovisi o stupnju njezina razvoja. Dugo vremena ne mogu biti nikakvih specifičnih simptoma sve do stvaranja ozbiljnih komplikacija. Dakle, prema utvrđenoj klasifikaciji, uvjetno je moguće razlikovati 5 glavnih faza progresije bolesti:

Hiprofunkcija bubrega (prva faza).

Početni stadij nastanka bolesti. A ako se ranije smatralo da se dijabetička nefropatija počinje razvijati kod dijabetesa tipa 1 nakon otprilike 4-5 godina, sada postoje svi razlozi za reći da se funkcionalne promjene formiraju gotovo odmah nakon prvih znakova dijabetesa.

U ovoj fazi nema vanjskih simptoma, ali su unutarnje manifestacije još uvijek prisutne. može:

• formira se hipertrofija vaskularnih stanica u bubrezima;
• povećati brzinu glomerularne filtracije u prosjeku za 30% u usporedbi s normom (pod utjecajem konstantno povećane razine glukoze);
• malo više aktivan za cirkulaciju krvi u bubrežnim žilama.

Ako vrijeme kompenzira dijabetes prvog tipa, normalizira se brzina filtracije.

Ako terapija bazirana na inzulinu nije propisana na vrijeme, mogu se pojaviti ireverzibilne promjene u bubrezima, a brzina glomerularne filtracije će se stalno povećavati.

Promjene u strukturi organa (druga faza).

Drugi stadij dijabetičke nefropatije može se karakterizirati početkom strukturnih promjena. U prosjeku, javlja se unutar 2 godine od početka dijabetesa. Karakteristični simptomi u ovoj fazi također su odsutni, bubrežne funkcije nisu narušene.

Umjerena dijabetička nefropatija (treća faza).

Završni stadij latentnog razvoja bolesti, u pravilu, odvija se unutar 5 godina. Vanjske manifestacije nefropatije nisu ponovno uočene, međutim, ova se faza može identificirati na temelju:

• prisutnost male količine proteina (mikroalbuminurija);
• postupno povećanje pokazatelja krvnog tlaka s povremenim skokovima;
• sve veća brzina glomerularne filtracije;
• povećava cirkulaciju krvi u bubrezima.

Budući da nema izraženih simptoma ili su potpuno odsutni u prve tri faze bolesti, upravo je u tom razdoblju važno dijagnosticirati ga što prije i započeti pravovremeno liječenje.

Daljnji razvoj bolesti može dovesti do pokretanja ireverzibilnih procesa u bubrezima, nakon čega organi mogu biti podvrgnuti samo djelomičnoj restauraciji ili cjeloživotnoj terapiji. Vrlo je važno pravodobno pratiti i najmanje promjene u analizi mokraće i, ako je potrebno, prikupiti tkivo bubrega za analizu biopsijom.

Teška dijabetička nefropatija (četvrta faza).

Ovaj stadij bolesti javlja se nakon dovoljno dugog vremenskog razdoblja (10-15 godina), a karakteriziraju ga jaki simptomi. Zbog teškog oštećenja bubrežnih žila brzina glomerularne filtracije je značajno smanjena. Velika količina bjelančevina prisutna je u mokraći (proteinurija), što ukazuje na značajno otvrdnjavanje bubrežnog tkiva, a dolazi do naglog smanjenja koncentracije proteina u krvi. Vanjske manifestacije bolesti mogu izgledati ovako:

• pretjerano oticanje, koje se proteže do cijelog tijela;
• slabost, pospanost;
• mučnina;
• glavobolje;
• velika žeđ;
• nedostatak apetita;
• stalan porast krvnog tlaka;
• kratak dah, kratak dah;
• bol u srcu.

Napredovanje gore navedenih simptoma dovodi do još ozbiljnijih odstupanja. Dakle, zbog dovoljno velike lezije bubrežnih struktura, diuretici u borbi protiv edema gube svoju učinkovitost.

U tom slučaju se pokazuje punkcija (uklanjanje tekućine iz tijela kirurškim putem).

Da bi se napunila razina bjelančevina u krvi, tijelo pokreće mehanizam samouništenja, u kojem dolazi do raspada vlastitih proteina. Kao rezultat toga, pacijenti imaju oštar gubitak težine.

Dugotrajna proteinurija gotovo uvijek dovodi do retinopatije (poremećena cirkulacija krvi u mrežnici očne jabučice), s dugom prirodom tijeka bolesti i potpunom sljepoćom. Ova patologija naziva se renalno-retinalni sindrom. Rezultat proteinurije također može biti sve vrste abnormalnosti u radu kardiovaskularnog sustava.

Uremija (peta faza).

Uremički stadij ili stadij zatajenja bubrega je terminalni stadij razvoja dijabetičke nefropatije.

Bubrezi više ne mogu obavljati svoju filtracijsku i izlučivačku funkciju, simptomi se povećavaju i mogu imati opasne posljedice. Bolesnici su pokazali zamjensku terapiju ili transplantaciju bubrega (au nekim slučajevima i bubrežno-pankreasnu).

Ova faza može pokazati znakove:

• anemija (snižavanje hemoglobina u krvi);
• hipoproteinemija (smanjenje proteina u krvi do rekordno niskih stopa);
• leukocitoza (povećanje broja leukocita);
• hiperlipidemija (povećanje broja lipida u krvi);
• smanjiti količinu izlučenog urina iz tijela, s potpunim prekidom izlučivanja u budućnosti (isohypostenuria, oliguria, anuria).

Dijagnostičke mjere

Kako bi se izbjegla ozbiljna komplikacija i pravovremeno utvrdila patologija, potrebno je najmanje jednom godišnje proći sveobuhvatnu dijagnozu za bolesnike s dijabetesom tipa 1 i tipa 2.

Takva dijagnostika uključuje:

• opći i biokemijski test krvi;
• opća i biokemijska analiza urina;
• analiza urina prema Zimnitsky metodi;
• Rebergova analiza urina;
• USDG bubrežnih žila.

Brzina glomerularne filtracije i mikroalbuminurija glavni su pokazatelji po kojima se dijabetička nefropatija može otkriti na samom početku razvoja.

Stadij proteinurije može se otkriti u prisutnosti proteina u urinu, čak i ako ne uzimate u obzir povezane simptome (visoki krvni tlak, oticanje itd.). Posljednju fazu bolesti nije teško dijagnosticirati, osim značajnog smanjenja brzine filtracije i izražene proteinurije, pridružuju se i druge patologije (hiperfosfatemija, hipokalcemija, azotemija, anemija, povećanje razine kreatinina u krvi, edemi itd.).

Ako bolesnik boluje od drugih bubrežnih patologija (glomerulonefritis, pijelonefritis itd.), S njima su povezani dodatni dijagnostički postupci, kao što su:

• Ultrazvuk bubrega;
• analiza urina mikroflore;
• izlučujuća urografija;
• biopsija (osobito s oštrim napredovanjem bolesti).

Liječenje nefropatije kod dijabetesa

Ovisno o stupnju progresije bolesti, liječenje dijabetičke nefropatije će se razlikovati. Ako govorimo o početnim stadijima, dovoljno je poduzeti preventivne mjere kako bi se izbjegao razvoj nepovratnih promjena u bubrezima. Ti događaji uključuju:

• niže razine šećera u krvi;
• održavanje krvnog tlaka je normalno;
• kontrola i kompenzacija metaboličkih poremećaja u tijelu (ugljikohidrati, lipidi, proteini, minerali);
• dijeta bez soli.

Terapija lijekovima

Stoga se najčešće propisuju ARA-ACE inhibitori koji stabiliziraju funkciju bubrega i krvni tlak. Među njima su lijekovi kao što su Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

U četvrtoj fazi bolesti, kada proteinurija počinje da se manifestira, zajedno s inhibitorima, propisuju se antagonisti kalcija.

Za suzbijanje prekomjernog oticanja, dodajte diuretike, kao što su "Hypothiazide", "Furosemid", "Lasix" i druge. Osim toga, dodijeljena je krutija dijetalna tablica i prati se režim pijenja.

Kada je dijabetička nefropatija dostigla završni stadij, sve moguće liječenje se svodi na radikalnu terapiju, pokazuje se dijaliza (čišćenje krvi od toksina pomoću posebnog uređaja) ili transplantacija bubrega.

Dijeta za dijabetičku nefropatiju

Prehrambena prehrana mora biti što je moguće uravnoteženija, bez obzira na fazu bolesti. Dakle, počevši od stadija mikroalbuminurije, preporučljivo je ograničiti unos proteinske hrane (životinjskih proteina):

• Meso i iznutrice;
• Riba (uključujući kavijar) i plodovi mora;
• jaja;
• Fermentirani mliječni proizvodi.

Osim toga, kako bi se ispravio visoki krvni tlak u ovoj fazi, također je potrebno slijediti dijetu bez soli, to jest, isključiti sol iz prehrane u bilo kojem obliku. Ovo se pravilo također primjenjuje na proizvode kao što su:

• kiseli krastavci i rajčice;
• kiseli kupus;
• soljene i marinirane gljive;
• riba i konzervirano meso;
• gazirana i mineralna pića.

U slučaju razvoja hiperkalemije u stadiju kronične bolesti bubrega, također se snažno preporučuje da se ograniči unos kalija, zamjenjujući proizvode bogatim sadržajem s proizvodima gdje je kalij mnogo manji.

Popis namirnica s odobrenjem za nisku razinu kalija:

• krastavci;
• slatka paprika;
• bijeli kupus;
• luk
• lubenica;
• dinje;
• šparoga;

Proizvodi s prosječnim udjelom kalija koji se mogu konzumirati u umjerenim količinama: cvjetača, patlidžana, tikvice, zeleni luk i poriluk, zeleni grašak, zelena salata, repa, rotkvice, repa, mrkva, rajčica, dragun, trešnja, trešnja, šljive, jabuke, grapefruits, naranče, ogrozd, maline, kupine, crveni ribiz.

Popis namirnica s visokim sadržajem kalija zabranjenih u hiperkalemiji: prokulica i crveni kupus, krumpir, žuti grašak, orašasti plodovi, rotkvica, špinat, rabarbara, kiseljak, suhe marelice, šljive, grožđice, breskve, marelice, banane, ananas, kukuruz, duda, crna ribizla.

Jedna od vodećih uloga u regulaciji metabolizma kalcija i fosfora pripada bubrezima. Kao posljedica poremećaja njihovog rada i napredovanja kroničnog zatajenja bubrega, mogu se razviti stanja kao što su hiperfosfatemija i hipokalcemija. Da bi se ispravile te patologije, potrebno je jesti hranu bogatu kalcijem, ograničavajući hranu koja sadrži fosfor.

Popis namirnica bogatih kalcijem:

• suhe marelice;
• sjemenke suncokreta;
• suho voće (uglavnom jabuke);

naranče;

grožđice;

smokve;

bademi;

kikiriki;

sjemenke sezama;

kupus;

salata;

luk

celer;

masline;

grah;

raženi kruh i pšenica.

Da bi se napunila potrebna količina kalcija (oko 1500 mg dnevno), jedna dijeta neće biti dovoljna, pa liječnici dodatno propisuju davanje kalcijevih soli u organizam (laktat, karbonat, glukonat).

Osim toga, ovisno o stupnju progresije CRF-a, postoje 3 vrste dijeta s niskim sadržajem proteina (7a, 7b, 7P), koje je posebno razvio Institut za prehranu Ruske akademije medicinskih znanosti. Oni jasno reguliraju uporabu i proteinske hrane i hrane s potrebnim sadržajem kalija i fosfora.

Dijetetska prehrana u liječenju dijabetičke nefropatije, osobito u slučaju proteinurije i kroničnog zatajenja bubrega, ima svoje pozitivne rezultate i prilično je učinkovita metoda u borbi protiv razvoja ireverzibilnih procesa u bubrežnim strukturama. Ali ne zaboravite da je klinička slika bolesti vrlo raznolika. Također je važno uzeti u obzir individualne karakteristike organizma svakog pacijenta i, uz uporabu dijete s niskim sadržajem proteina, za kontrolu razine krvnog tlaka i održavanje metaboličkih procesa ugljikohidrata.

Narodni lijekovi

Kao adjuvantna terapija, a tek nakon savjetovanja s liječnikom, možete se obratiti i metodama tradicionalne medicine. Dakle, lijekovi mogu dopuniti liječenje lijekovima ili obnovu bubrega nakon tretmana.

Za obnavljanje oštećene funkcije bubrega, primjenjuju se infuzije i izvarke raznih ljekovitih biljaka, kao što su kamilica, brusnica, brusnica, jagoda, šipak, bokvica, voćka oskoruša.

Evo nekoliko popularnih recepata koji mogu pomoći u borbi protiv dijabetičke nefropatije, osobito u početnim stadijima bolesti:

1. Buča prelijte vodom u omjeru od jedan do pet, prokuhajte, procijedite, a zatim upotrijebite četvrtinu šalice prije obroka 3 puta dnevno.
2. Ulijte 10-15 komadi lovora s pola litre kipuće vode, ostavite dva sata, a zatim uzmite pola šalice 3 puta dnevno prije jela.
3. Ulijte 50 grama kapaka suhog graha s litrom kipuće vode, ostavite 3 sata, koristite pola šalice jednom dnevno tijekom mjesec dana.
4. Dvije žlice pupova breze ulijte čašu vode i prokuhajte, inzistirajte pola sata, zatim upotrijebite u obliku topline dvije žlice prije jela dva tjedna.

Dijaliza i presađivanje organa

U kasnijim fazama bolesti, kada su se dogodile ireverzibilne promjene u bubrezima, indiciran je postupak dijalize ili potpuna transplantacija bubrega. Pomoću postupka dijalize, krv se očisti hardverom umjesto bubrega.

Postoje dvije vrste ovog postupka:

• hemodijaliza;
• peritonealna dijaliza.

Kod hemodijalize se kateterizacija odvija izravno u arteriju. Ova metoda može se provoditi isključivo u bolnici zbog mogućih neugodnih posljedica (infekcija krvi, nagli pad tlaka).

Tijekom peritonealne dijalize kateter se umeće u trbušnu šupljinu, a ne u arteriju. Ovaj postupak treba provoditi svaki dan, moguće je i kod kuće, ali još uvijek postoji rizik od infekcije na mjestima ulaza u cijev.

Budući da se brzina glomerularne filtracije koja utječe na razvoj oštećenja bubrega, kao i zadržavanje tekućine, javlja mnogo brže u odnosu na dijabetes od ostalih bubrežnih patologija, prijelaz na dijalizu ovih pacijenata odvija se mnogo ranije.

Postupak dijalize je privremena mjera koja se koristi prije presađivanja novog bubrega.

Nakon presađivanja organa i za vrijeme njegovog daljnjeg funkcioniranja značajno se poboljšava stanje pacijenta, nestane kronično zatajenje bubrega i druge po život opasne manifestacije bolesti. Daljnji tijek nefropatije u cijelosti ovisi o pacijentovoj želji da se bavi bolešću dalje.

Prevencija bolesti

Kompleks dijagnostičkih postupaka pod nadzorom liječnika i brojnih drugih specijalista (nefrologa, endokrinologa, nutricionista) prikazan je kao preventivna mjera protiv nefropatije kod šećerne bolesti. Važno je:

• pratiti glikemijski indeks (razinu šećera u krvi);
• pratiti normalizaciju krvnog tlaka (uzimati odgovarajuće lijekove ako je potrebno);
• slijediti dijetnu hranu;
• odustati od loših navika (alkohol, pušenje);
• prati razinu kolesterola u krvi, sprječavajući razvoj ateroskleroze.

Bolesnici oboljeli od dijabetesa bilo koje vrste moraju pažljivo pratiti svoje stanje, jer su pravovremene dijagnostičke mjere ključ za uspješno liječenje dijabetičke nefropatije.

Dijabetička nefropatija. Mehanizam klasifikacije i razvoja

Dijabetička nefropatija (DN) je specifična lezija bubrega kod dijabetesa, praćena formiranjem nodularne ili difuzne glomeruloskleroze čije terminalne faze karakterizira CRF.

Svjetski NAM i CRF razvijeni kao posljedica toga su vodeći uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom tipa 1. U bolesnika s dijabetesom tipa 2 NAM je drugi najčešći uzrok smrti nakon KVB. U SAD-u i Japanu DN zauzima prvo mjesto u prevalenciji među svim bolestima bubrega (35-45%), odbacujući 2-3-ti primarni bubrežni poremećaji kao što su glomerulonefritis, pijelonefritis, policistična bubrežna bolest itd. epidemija "DN je manje opasna, ali sa čvrstoćom čuva se na razini 20-25% od potrebe za ekstrakorporalnim liječenjem zatajenja bubrega. U Rusiji su pitanja pomoći pacijentima s dijabetesom u fazi CRF-a (ESRD) krajnje akutna.

Prema Državnom registru pacijenata s dijabetesom za 2002. godinu, samo 18 od 89 regija i regija Rusije barem djelomično pacijentima s dijabetesom osigurava zamjenske metode za liječenje zatajenja bubrega: hemodijalizu, rjeđe s peritonealnom dijalizom, te u pojedinačnim centrima s transplantacijom bubrega. Prema ruskom registru pacijenata s kroničnom bolesti bubrega u 2002. godini, samo 5-7% mjesta za dijalizu u Rusiji zauzimaju dijabetičari, iako stvarna potreba za terapijom dijalizom za te pacijente nije lošija od razvijenih zemalja Europe.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Prema suvremenoj klasifikaciji DN, koju je Ministarstvo zdravlja Rusije odobrilo 2000. godine, razlikuju se sljedeće faze:
- stupanj UIA;
- stadij PU s netaknutom funkcijom bubrega azototovydelitelnogo;
- CKD stadij.

Stupanj UIA karakterizira izlučivanje albumina u mokraći od 30 do 300 mg / dan (ili koncentracija albumina u jutarnjem urinu od 20 do 200 mg / ml). U isto vrijeme, brzina glomerularne filtracije (GFR) ostaje u granicama normale, funkcija bubrega koja izlučuje dušik je normalna, razina krvnog tlaka je obično normalna kod dijabetesa tipa 1 i može se povećati kod dijabetesa tipa 2. Uz pravovremeno liječenje, ovaj stadij oštećenja bubrega može biti reverzibilni.

Faza PU karakterizira izlučivanje albumina u urinu više od 300 mg / dan ili proteina više od 0,5 g / dan. U ovom slučaju, stalni pad GFR počinje brzinom od 10 - 12 ml / min / god, a razvija se perzistentna hipertenzija. Kod 30% bolesnika pojavljuje se klasični nefrotski sindrom s PU većim od 3,5 g / dan, hipoalbuminemija, hiperkolesterolemija, hipertenzija, edem donjih ekstremiteta. Istovremeno, serumski kreatinin i urea mogu ostati unutar normalnih granica. Aktivno liječenje ovog stadija DN može dugo usporiti progresivno smanjenje GFR, odgađajući početak CRF-a.

Stupanj ESRD dijagnosticira se kada je GFR niži od 89 ml / min / 1,73 m2 (klasifikacija faza kronične bubrežne patologije K / DOQI). Istodobno je očuvana proteinurija, povećana razina serumskog kreatinina i uree. Povećava težinu hipertenzije. Uz smanjenje GFR-a manje od 15 ml / min / 1,73 m2, ESRD se razvija, nespojivo s životom i zahtijevaju nadomjesnu terapiju bubrega (hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega).

Mehanizam za razvoj NAM-a

Hiperglikemija je glavni inicijalni metabolički čimbenik u razvoju dijabetičkog oštećenja bubrega. U odsutnosti hiperglikemije, promjene u bubrežnom tkivu karakteristične za dijabetes nisu otkrivene. Mehanizmi nefrotoksičnog učinka hiperglikemije povezani su s neenzimskom glikozilacijom proteina i lipida bubrežnih membrana, mijenjajući njihovu strukturu i funkciju; s izravnim toksičnim učinkom glukoze na tkivo bubrega, što dovodi do aktivacije enzimskog proteina kinaze C i povećanja propusnosti bubrežnih žila; s aktivacijom oksidativnih reakcija, što dovodi do stvaranja velikog broja slobodnih radikala s citotoksičnim učinkom.

Hiperlipidemija je još jedan metabolički faktor u progresiji dijabetičke nefropatije. J. F. Moorhead i J. Diamond su uspostavili potpunu analogiju između procesa formiranja nefroskleroze (glomeruloskleroze) i mehanizma razvoja vaskularne ateroskleroze. Oksidirani LDL prodiru kroz oštećeni endotelij kapilara renalnog glomerula, a zarobljeni su mezangijalnim stanicama s formiranjem stanica pjene, oko kojih se počinju stvarati kolagena vlakna.

Intrakulobralna hipertenzija (visoki hidraulički tlak u kapilarama glomerula u bubregu) je vodeći hemodinamski čimbenik u progresiji dijabetičke nefropatije. Hipotezu o ulozi "hidrauličkog stresa" u patologiji bubrega kod dijabetesa prvi su u 1980-ima podnijeli T. Hostetter i V. M. Brenner, a zatim potvrđeni u eksperimentalnim i kliničkim studijama. Ostaje nejasno, što je uzrok nastanka tog “hidrauličkog stresa” u glomerulima bubrega tijekom dijabetesa? Dobiveni su odgovori na to pitanje - visoka aktivnost bubrežne ASD, odnosno visoka aktivnost renalnog AT II. Upravo taj vazoaktivni hormon ima ključnu ulogu u kršenju intrahepatične hemodinamike i razvoju strukturnih promjena u tkivu bubrega kod dijabetesa.

AG, koja se pojavljuje sekundarno zbog dijabetičkog oštećenja bubrega, u kasnijim fazama postaje najmoćniji čimbenik u progresiji bubrežne patologije, mnogo puta snažnija od metaboličkog faktora (hiperglikemija i hiperlipidemija).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Adducini su proteini citoskeleta stanice. Pretpostavlja se da, s jedne strane, adukini prenose signale unutar stanice, as druge strane, u interakciji s drugim citoskeletnim proteinima, transportiraju ione kroz staničnu membranu. Kod ljudi, svi adducini se sastoje od dva puta.

Glavni cilj u liječenju bolesnika s dijabetesom je sprječavanje mogućnosti razvoja ili brzog napredovanja vaskularnih komplikacija karakterističnih za ovu bolest (DN, DR, vaskularna oštećenja srca, mozga i drugih glavnih arterija). Nema sumnje da je glavni uzrok naveden.

Dijabetes melitus je skupina metaboličkih (metaboličkih) bolesti karakteriziranih hiperglikemijom, koja je posljedica defekta sekrecije inzulina, djelovanja inzulina ili oboje. Kronična hiperglikemija kod dijabetesa nije kombinirana s oštećenjem, disfunkcijom i razvojem.

Uzroci dijabetičke nefropatije, klasifikacija i način liječenja

Dijabetes je tihi ubojica, redovito povišene razine šećera malo utječu na vaše blagostanje, tako da mnogi dijabetičari ne plaćaju povremenu pozornost na precijenjene brojeve na mjeraču. Kao rezultat toga, zdravlje većine pacijenata već 10 godina kasnije potkopava djelovanje visokih šećera. Dakle, oštećenje bubrega i smanjenje njihove funkcionalnosti, dijabetička nefropatija, dijagnosticira se u 40% dijabetičara koji uzimaju inzulin, au 20% slučajeva kod onih koji uzimaju hipoglikemijska sredstva. Trenutno je ova bolest najčešći uzrok invalidnosti kod dijabetesa.

Važno je znati! Novost koju preporučuju endokrinolozi za trajno praćenje dijabetesa! Treba samo svaki dan. Pročitajte više >>

Uzroci nefropatije

Bubrezi filtriraju našu krv iz toksina tijekom cijelog dana, tijekom dana se čiste više puta. Ukupna količina tekućine koja ulazi u bubrege ima oko 2 tisuće litara. Ovaj proces je moguć zbog posebne strukture bubrega - svi su prožeti mrežom mikrokapilara, tubula, žila.

Prvenstveno iz visokog šećera nakupljaju se zagušenja kapilara, koja dobiva krv. Zovu se bubrežni glomeruli. Pod utjecajem glukoze se mijenja njihova aktivnost, povećava se pritisak unutar glomerula. Bubrezi počinju raditi u ubrzanom načinu, a proteini koji nemaju vremena za filtriranje sada ulaze u urin. Tada se uništavaju kapilare, na njihovom mjestu raste vezivno tkivo, javlja se fibroza. Kuglice ili prestaju raditi ili značajno smanjuju njihovu produktivnost. Nastaje zatajenje bubrega, izlučivanje urina, raste intoksikacija organizma.

Uz rast tlaka i uništavanje krvnih žila zbog hiperglikemije, šećer također utječe na metaboličke procese, uzrokujući brojne biokemijske poremećaje. Glikozilirani (reagira s glukozom, sugared) proteina, uključujući unutar bubrežnih membrana, povećava aktivnost enzima, koji povećavaju propusnost vaskularnih zidova, povećava stvaranje slobodnih radikala. Ti procesi ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije.

Osim glavnog uzroka nefropatije - pretjerane količine glukoze u krvi, znanstvenici identificiraju i druge čimbenike koji utječu na vjerojatnost i brzinu razvoja bolesti:

• Genetska predispozicija. Vjeruje se da se dijabetička nefropatija javlja samo kod osoba s genetskim preduvjetima. Kod nekih bolesnika nema promjena u bubrezima čak i uz dugotrajno odsustvo kompenzacije za dijabetes melitus;
• Povećani pritisak;
• Zarazne bolesti urinarnog trakta;
• pretilosti;
• Muški spol;
• Pušenje.

Simptomi NAM-a

Dijabetička nefropatija razvija se vrlo sporo, dugo vremena ova bolest ne utječe na život bolesnika s dijabetesom. Simptomi su potpuno odsutni. Promjene u glomerulima bubrega počinju tek nakon nekoliko godina života s dijabetesom. Prve manifestacije nefropatije povezane s blagim trovanjem: letargija, neugodan okus u ustima, slab apetit. Povećana dnevna količina urina, učestalo mokrenje, osobito noću. Specifična težina urina se smanjuje, krvni test pokazuje nizak hemoglobin, povišeni kreatinin i ureu.

Na prvi znak, konzultirajte stručnjaka kako ne biste započeli bolest!

Simptomi dijabetičke nefropatije se povećavaju kako se stadij bolesti povećava. Eksplicitne, izražene kliničke manifestacije javljaju se tek nakon 15-20 godina, kada ireverzibilne promjene bubrega dosegnu kritičnu razinu. Izražavaju se u visokom tlaku, velikim edemima, teškom trovanju tijela.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija odnosi se na bolesti genitourinarnog sustava, ICD-10 kod N08.3. Karakterizira ga zatajenje bubrega, što smanjuje brzinu filtracije u glomerulima bubrega (GFR).

GFR je temelj razvoja podjele dijabetičke nefropatije:

1. Pri početnoj hipertrofiji glomerula postaje sve više, volumen filtrirane krvi raste. Ponekad može doći do povećanja veličine bubrega. U ovoj fazi nema vanjskih manifestacija. Analize ne pokazuju povećanu količinu proteina u urinu. GFR>
2. Pojava promjena u glomerularnim strukturama promatrana je nekoliko godina nakon debi dijabetesa. U ovom trenutku, glomerularna membrana se zgusne, a udaljenost između kapilara se povećava. Nakon stresa i značajnog povećanja šećera može se odrediti protein u urinu. GFR pada ispod 90.
3. Početak dijabetičke nefropatije karakteriziraju teška oštećenja bubrežnih žila, što rezultira stalnim povećanjem količine proteina u urinu. Pacijenti počinju rasti, prvo samo nakon fizičkog rada ili vježbanja. GFR značajno pada, ponekad na 30 ml / min, što ukazuje na početak kroničnog zatajenja bubrega. Prije početka ove faze najmanje 5 godina. Sve to vrijeme, promjene u bubrezima mogu se preokrenuti, uz odgovarajuće liječenje i strogo pridržavanje prehrane.
4. Klinički ozbiljan DN dijagnosticira se kada promjene bubrega postanu nepovratne, otkriju se proteini u mokraći> 300 mg dnevno, GFR 90

Pripravci za snižavanje krvnog tlaka kod šećerne bolesti

Specifično oštećenje bubrega kod dijabetičara je dijabetička nefropatija: klasifikacija po fazama i njihovi karakteristični simptomi

Dijabetička nefropatija dobila je primat među komplikacijama dijabetesa, osobito ovisne o inzulinu (prvi tip). U ovoj skupini bolesnika ona je prepoznata kao glavni uzrok smrti.

Transformacije u bubrezima pojavljuju se u ranim stadijima bolesti, a terminalni (konačni) stadij bolesti je samo kronično zatajenje bubrega (skraćeno CRF).

Pri provođenju preventivnih mjera, pravodobnom obraćanju visokokvalificiranom stručnjaku, pravilnom liječenju i dijetama moguće je minimizirati razvoj nefropatije kod dijabetesa i što je moguće više odgoditi vrijeme.

Klasifikacija bolesti, koju stručnjaci najčešće koriste u praksi, odražava stadije strukturalnih renalnih promjena u bolesnika sa šećernom bolešću.

definicija

Izraz "dijabetička nefropatija" znači ne jedna bolest, već čitav niz specifičnih problema povezanih s oštećenjem bubrežnih žila na pozadini razvoja kroničnog dijabetesa: glomeruloskleroza, arterioskleroza arterija u bubrezima, taloženje masti u bubrežnim tubulima, nekroza, pijelonefritis itd.

Često su poremećaji u funkcioniranju bubrega opaženi s inzulin-ovisnim dijabetesom prvog tipa (nefropatija zahvaća od 40 do 50% dijabetičara ove skupine).

U bolesnika s drugom vrstom bolesti (neovisna o inzulinu), nefropatija je nađena samo u 15-30% slučajeva. Nefropatija, koja se razvija na pozadini kroničnog dijabetesa, naziva se i Kimmelstil-Wilsonov sindrom, po analogiji s prvim oblikom glomeruloskleroze, a sam pojam «dijabetička glomeruloskleroza» često se koristi kao sinonim za «nefropatiju» u medicinskim uputama, karticama pacijenata.

Razvoj patologije

Hiperglikemija, izazvana diabetes mellitusom, uzrokuje povećanje krvnog tlaka (skraćeno AD), što ubrzava filtracijski rad glomerula, glomerula vaskularnog sustava nefrona, koji je funkcionalni element bubrega.

Osim toga, višak šećera mijenja strukturu proteina koji čine svaki pojedinačni glomerul. Ove anomalije dovode do skleroze (otvrdnjavanja) glomerula i prekomjernog trošenja nefrona, a time i do nefropatije.

Mogensen klasifikacija

Do danas, liječnici u svojoj praksi najčešće koriste Mogensenovu klasifikaciju, razvijenu još 1983. godine i opisujući jednu ili drugu specifičnu fazu bolesti:

1. bubrežna hiperfunkcija koja se javlja u najranijoj fazi dijabetes melitusa, manifestira se kroz hipertrofiju, hiperperfuziju i renalnu hiperfiltraciju;
2. pojavu prvih strukturnih promjena u bubrezima s zadebljanjem bazalne membrane glomerula, ekspanzijom mezangija i istom hiperfiltracijom. Pojavljuje se u razdoblju od 2 do 5 godina nakon dijabetesa;
3. pupljenje nefropatije. Počinje ne ranije od 5 godina nakon početka bolesti i mikroalbuminurije (od 300 do 300 mg / dan), a povećava se brzina glomerularne filtracije (skraćeno GFR);
4. naglašena nefropatija razvija se na pozadini dijabetesa u roku od 10-15 godina, što se očituje proteinurijom, arterijskom hipertenzijom, smanjenom GFR i sklerozom, pokrivajući od 50 do 75% glomerula;
5. Uremija se javlja 15-20 godina nakon dijabetesa, a karakterizira je nodularna ili potpuna, ukupna difuzna glomeruloskleroza, smanjenje GFR na DIABENOT® - inovacija u liječenju dijabetesa kod ljudi

• Dugo stabilizira razinu šećera
• Vraća proizvodnju inzulina u gušteraču

Dijabetička nefropatija kao komplikacija dijabetesa

Među svim komplikacijama koje dijabetes prijeti osobi, dijabetička nefropatija zauzima vodeće mjesto. Prve promjene u bubrezima javljaju se u prvim godinama nakon dijabetesa, a završna faza je kronično zatajenje bubrega (CRF). Međutim, pažljivo pridržavanje preventivnih mjera, pravodobna dijagnoza i adekvatno liječenje pomažu odgoditi razvoj ove bolesti što je više moguće.

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija nije samostalna bolest. Ovaj pojam ujedinjuje čitav niz različitih problema, čija se suština svodi na jednu stvar - to je lezija bubrežnih žila na pozadini kroničnog dijabetesa.

U skupini dijabetičke nefropatije najčešće se otkriva:

• arterioskleroza bubrežne arterije;
• dijabetička glomeruloskleroza;
• masne naslage u bubrežnim tubulima;
• pijelonefritis;
• nekroza bubrežnih tubula, itd.

Kod ICD-10 (službena Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije), koji postoji od 1909. godine, koristi se 2 koda ovog sindroma. U raznim medicinskim izvorima, zapisima bolesnika i referentnim knjigama možete pronaći obje opcije. To su E.10-14.2 (šećerna bolest s oštećenjem bubrega) i N08.3 (glomerularne lezije kod šećerne bolesti).

Najčešće se kod dijabetesa tipa 1, tj. Ovisnog o inzulinu, bilježe razne poremećaje bubrega. Nefropatija se javlja u 40-50% bolesnika s dijabetesom i prepoznata je kao glavni uzrok smrti od komplikacija u ovoj skupini. Kod osoba koje boluju od patologije tipa 2 (neovisan inzulin), nefropatija je zabilježena samo u 15-30% slučajeva.

Bubreg s dijabetesom

Uzroci bolesti

Kršenje punog rada bubrega - jedna od najranijih posljedica dijabetesa. Uostalom, na bubrezima pada glavni posao čišćenja krvi od viška nečistoća i toksina.

Kada dijabetičar u krvi oštro skoči na razinu glukoze, djeluje na unutarnje organe kao najopasniji toksin. Postaje sve teže za bubrege da se nose sa svojim zadatkom filtriranja. Kao rezultat toga, protok krvi slabi, akumulira natrijeve ione, što izaziva sužavanje lumena bubrežnih žila. Pritisak u njima se povećava (hipertenzija), bubrezi počinju lomiti, što uzrokuje još veći porast tlaka.

No, unatoč tom začaranom krugu, nisu svi bolesnici s dijabetesom razvili oštećenje bubrega.

Stoga liječnici identificiraju tri glavne teorije koje nazivaju uzroke razvoja bubrežnih bolesti.

1. Genetski. Jedan od prvih razloga zašto osoba dobiva dijabetes danas se naziva nasljedna predispozicija. Isti se mehanizam pripisuje nefropatiji. Čim osoba oboli od dijabetesa, tajanstveni genetski mehanizmi ubrzavaju razvoj vaskularnih oštećenja bubrega.
2. Hemodinamski. Kod dijabetesa uvijek postoji povreda bubrežne cirkulacije (sama hipertenzija). Zbog toga se u mokraći pojavljuje veliki broj albuminskih proteina, uništavaju se posude pod takvim pritiskom, a oštećena područja zatežu se ožiljkom (skleroza).
3. Razmjena. Ova teorija dodjeljuje glavnu destruktivnu ulogu povišene glukoze u krvi. Na sve posude u tijelu (uključujući bubrege) utječe "slatki" toksin. Prekida se vaskularni protok krvi, mijenjaju se normalni metabolički procesi i masnoće se talože u krvnim žilama, što dovodi do nefropatije.

klasifikacija

Danas liječnici u svom radu koriste opće prihvaćenu klasifikaciju po fazama dijabetičke nefropatije prema Mogensenu (razvijenoj 1983.):

Međutim, u literaturi često postoji i odvajanje dijabetičke nefropatije u fazama na temelju promjena u bubrezima. Ovdje su sljedeće faze bolesti:

1. Hiperfiltraciju. U ovom trenutku, protok krvi u glomerulima ubrzava (oni su glavni filter), volumen urina se povećava, sami organi se lagano povećavaju. Traje do 5 godina.
2. Mikroalbuminurija. To je neznatno povećanje razine albuminskih proteina u urinu (30-300 mg / dan), što konvencionalne laboratorijske metode još nisu u mogućnosti utvrditi. Ako se te promjene dijagnosticiraju na vrijeme, a liječenje se organizira, pozornica može trajati oko 10 godina.
3. Proteinurija (makroalbuminurija na drugačiji način). Ovdje je brzina filtracije krvi kroz bubrege oštro smanjena, često bubrežni arterijski tlak (BP) skače. Razina albumina u urinu u ovoj fazi može se kretati od 200 do više od 2000 mg / dan. Ova se faza dijagnosticira na 10-15 godina od početka bolesti.
4. Teška nefropatija. GFR se još više smanjuje, posude su pokrivene sklerotskim promjenama. Dijagnosticiran 15-20 godina nakon prvih promjena u bubrežnom tkivu.
5. Kronično zatajenje bubrega. Pojavljuje se nakon 20-25 godina života s dijabetesom.

Dijagram razvoja dijabetičke nefropatije

simptomi

Prva tri stadija Mogensenove patologije (ili razdoblja hiperfiltracije i mikroalbuminurije) nazivaju se pretklinički. U to vrijeme, vanjski simptomi su potpuno odsutni, volumen urina je normalan. Samo u nekim slučajevima pacijenti mogu primijetiti povremeno povećanje tlaka na kraju stadija mikroalbuminurije.

U ovom trenutku, samo posebni testovi za kvantitativno određivanje albumina u mokraći dijabetičara mogu dijagnosticirati bolest.

Stadij proteinurije već ima specifične vanjske značajke:

• redovito povećanje krvnog tlaka;
• pacijenti se žale na oticanje (lice i noge prvo nabubre, a voda se nakuplja u tjelesnim šupljinama);
• težina se naglo smanjuje i apetit se smanjuje (tijelo počinje trošiti proteinske zalihe kako bi popunilo nedostatak);
• teška slabost, pospanost;
• žeđ i mučnina.

dijagnostika

Dijagnoza dijabetičkog oštećenja bubrega temelji se na dva glavna pokazatelja. To je povijest bolesnika s dijabetesom (tip dijabetesa, koliko traje bolest i sl.) I pokazatelji laboratorijskih metoda istraživanja.

U predkliničkom stadiju razvoja vaskularnog oštećenja bubrega glavna metoda je kvantitativno određivanje albumina u urinu. Za analizu se uzima ukupni volumen urina dnevno ili jutarnji (tj. Noćni dio).

Pokazatelji albumina klasificiraju se kako slijedi:

Druga važna dijagnostička metoda je identifikacija funkcionalne rezerve bubrega (povećanje GFR kao odgovor na vanjsku stimulaciju, na primjer, primjena dopamina, punjenje proteina, itd.). Smatra se da stopa povećava razinu GFR za 10% nakon postupka.

Stopa GFR indeksa je ≥90 ml / min / 1,73 m2. Ako se ova brojka spusti ispod, to ukazuje na smanjenje funkcije bubrega.

Koriste se i dodatne dijagnostičke procedure:

• Reberg test (definicija SCF-a);
• opća analiza krvi i urina;
• Ultrazvuk bubrega s Dopplerom (za određivanje brzine protoka krvi u krvnim žilama);
• biopsija bubrega (za odabrane indikacije).

liječenje

U ranim fazama, glavni zadatak u liječenju dijabetičke nefropatije je održavanje odgovarajuće razine glukoze i liječenje arterijske hipertenzije. Kada se razvije stadij proteinurije, sve terapijske mjere treba riješiti kako bi se usporio opadanje funkcije bubrega i pojava CRF-a.

pripravci

Koriste se sljedeći lijekovi:

• ACE inhibitori - enzim za konverziju angiotenzina, za korekciju tlaka ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" itd.);
• preparati za korekciju hiperlipidemije, tj. povišena razina masnoća u krvi (simvastatin i drugi statini);
• diuretici (indapamid, furosemid);
• pripravci željeza za korekciju anemije, itd.

dijeta

Posebna dijeta s niskim sadržajem proteina preporučuje se već u predkliničkoj fazi dijabetičke nefropatije - s hiperfiltracijom bubrega i mikroalbuminurije. Tijekom tog razdoblja, potrebno je smanjiti "dio" životinjskih bjelančevina u dnevnoj prehrani na 15-18% ukupnih kalorija. To je 1 g na 1 kg tjelesne težine dijabetičara. Dnevna količina soli također se mora dramatično smanjiti - na 3-5 g. Važno je ograničiti unos tekućine kako bi se smanjila natečenost.

Ako se razvije stadij proteinurije, posebna prehrana postaje punopravna terapijska metoda. Prehrana se pretvara u niske proteine ​​- 0,7 g proteina po 1 kg. Količinu konzumirane soli treba što je moguće više smanjiti na 2-2,5 grama dnevno, što će spriječiti jake edeme i smanjiti pritisak.

U nekim slučajevima pacijentima s dijabetičkom nefropatijom propisuju se ketonski analozi aminokiselina kako bi se tijelo iz vlastitih rezervi isključilo iz cijepanja proteina.

Hemodijaliza i peritonealna dijaliza

Umjetno pročišćavanje krvi hemodijalizom ("umjetni bubreg") i dijalizom obično se provodi u kasnim fazama nefropatije, kada se nativni bubrezi više ne mogu nositi s filtracijom. Ponekad se hemodijaliza propisuje u ranijim stadijima, kada se već dijagnosticira dijabetička nefropatija, a organe treba podržati.

Tijekom hemodijalize u venu pacijenta umeće se kateter koji je povezan s aparatom za hemodijalizu - uređajem za filtriranje. I cijeli sustav pročišćava krv toksina umjesto bubrega u roku od 4-5 sati.

Koliko često su potrebne procedure pročišćavanja krvi, samo liječnik odlučuje na temelju testova i pacijentovog dijabetičkog stanja. Ako nefropatija još nije prešla u CKD, moguće je jednom tjedno povezati "umjetni bubreg". Kada bubrežna funkcija već istječe, hemodijaliza se obavlja tri puta tjedno. Peritonealna dijaliza se može obavljati svakodnevno.

Umjetno pročišćavanje krvi u nefropatiji nužno je kada GFR padne na 15 ml / min / 1,73 m2, a abnormalno visoka razina kalija je zabilježena ispod (više od 6,5 mmol / l). A ako postoji rizik od plućnog edema uslijed nakupljanja vode, kao i postoje svi znakovi neuspjeha protein-energija.

prevencija

Kod dijabetičara, prevencija nefropatije treba uključivati ​​nekoliko glavnih točaka:

• potpora sigurnoj razini šećera u krvi u krvi (regulira fizički napor, izbjegava stres i kontinuirano mjeri razine glukoze);
• pravilna prehrana (dijeta sa smanjenim postotkom proteina i ugljikohidrata, odbijanje cigareta i alkohola);
• praćenje odnosa lipida u krvi;
• praćenje krvnog tlaka (ako skoči iznad 140/90 mm Hg, hitno treba poduzeti akciju).

Sve preventivne mjere moraju biti dogovorene sa svojim liječnikom. Terapijska prehrana također treba provoditi pod strogom kontrolom endokrinologa i nefrologa.

Dijabetička nefropatija i dijabetes

Liječenje dijabetičke nefropatije ne može se odvojiti od liječenja uzroka - samog dijabetesa. Ta dva procesa trebaju ići paralelno i prilagođavati se u skladu s rezultatima analiza pacijenta-dijabetičara i stadija bolesti.

Glavni zadaci kod dijabetesa i oštećenja bubrega su isti - 24-satno praćenje razine glukoze i krvnog tlaka. Glavna nefarmakološka sredstva su ista u svim fazama dijabetesa. To kontrolira razinu težine, nutritivnu terapiju, smanjuje količinu stresa, odustaje od loših navika, redovito vježba.

Situacija s uzimanjem lijekova nešto je složenija. U ranim stadijima dijabetesa i nefropatije glavna skupina lijekova je korekcija tlaka. Ovdje trebate odabrati lijekove koji su sigurni u bolesnika s bubrezima, dopušteni za druge komplikacije dijabetesa, a istovremeno imati kardioprotektivna i ne-profilaktička svojstva. To je većina ACE inhibitora.

Kada testovi pokažu proteinuriju, smanjena funkcija bubrega i teška hipertenzija moraju se uzeti u obzir u liječenju dijabetesa. Posebna ograničenja primjenjuju se na dijabetičare s patologijom tipa 2: za njih je naglo smanjen popis odobrenih oralnih hipoglikemijskih sredstava (PSSS), koji se moraju uzimati kontinuirano. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid ostaju najsigurniji lijekovi. Ako GFR s nefropatijom padne na 30 ml / min i manje, potreban je prijenos bolesnika na inzulin.

Tu su i posebne sheme lijekova za dijabetičare, ovisno o stadiju nefropatije, pokazateljima albumina, kreatinina i GFR. Dakle, ako se kreatinindo poveća na 300 μmol / l, doza ATP inhibitora se prepolovi, ako skoči više i potpuno se poništi - prije hemodijalize. Osim toga, u modernoj medicini postoji neprestano traženje novih lijekova i terapijskih shema koje omogućuju istovremenu terapiju dijabetesa i dijabetičke nefropatije uz minimalne komplikacije.
U videozapisu o uzrocima, simptomima i liječenju dijabetičke nefropatije:

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefroangiopatija (nefropatija)

Dijabetička nefropatija je vodeći uzrok visoke invalidnosti i smrtnosti u bolesnika s dijabetesom. Učestalost njegovog razvoja varira od 40 do 50% u bolesnika s IDDM i od 15 do 30% u bolesnika s NIDDM (MB Antsiferov i sur., 1995). Prema svjetskim statistikama, samo 50% bolesnika s dijabetičkom nefropatijom živi do 50 godina. Ostali umiru uglavnom od terminalnog zatajenja bubrega u dobi od 20-45 godina.

Morfološka osnova dijabetičke nefropatije je bubrežna glomerularna nefroangioskleroza. Dva su tipa - nodularna i difuzna. Često postoji difuzna glomeruloskleroza s prilično ujednačenim zadebljanjem bazalne membrane glomerula cijelog bubrega, napredak promjena polako i prilično kasno dovodi do razvoja CRF-a.

Nodularnu glomerulosklerozu opisuju Kimmelstil i Wilson. Razvija se vrlo rano nakon pojave simptoma dijabetesa i ubrzano napreduje. Ovaj oblik nefropatije karakteriziran je razvojem glomerulocapilarnih mikroaneurizama oko periferije ili u središtu glomerula. Nakon toga se ti mikroaneurizmi pretvaraju u hijalinske nodule, dolazi do pustošenja krvnih žila, zatvaranja lumena. Nodularni glomeruloskleroza je specifična za dijabetes melitus.

U difuznoj i nodularnoj glomerulosklerozi, zajedno s oštećenjem glomerularnih kapilara, zadebljanjem njihove bazalne membrane, dolazi do oštećenja arteriola, zadebljanja njihovih intima, zbog nakupljanja mukopolisaharida.

Glavni čimbenici patogeneze i progresije

A. Metabolički poremećaji

1. Poremećaji metabolizma ugljikohidrata
   • hiperglikemija ima štetan učinak (toksičnost glukoze) na kapilare bubrega i endotela;
   • hiperglikemija narušava ekspresiju gena odgovornih za sintezu proteoglikana u glomerularnim krvnim žilama;
   • glikozilacija mesangium proteina i bazalne membrane kapilara narušava sintezu njihovih glavnih komponenti, a također uzrokuje zadebljanje bazalne membrane, kršenje njegove strukture;
   • nakupljanje sorbitola u kapilarama glomerula i drugih bubrežnih žila uzrokuje poremećaj u strukturi bazalne membrane.
2. Poremećaji metabolizma lipida:
   • hiperlipidemija ima štetan učinak na endotel glomerularnih kapilara;
   • taloženje lipida u mezangiju dovodi do prekomjernog stvaranja izvanstaničnog matriksa i glomeruloskleroze;
   • lipidi se vežu za glikozaminoglikane bazalne membrane i narušavaju njegovu funkciju.

B. Hemodinamski poremećaji:

• intratubularna hipertenzija razvija se u vezi s ekspanzijom ležišta i suženja arteriola koje izlaze, kao iu vezi s razvojem sistemske arterijske hipertenzije; intraglomerularna hipertenzija doprinosi gubitku negativnog naboja bazalne membrane i povećava njezinu propusnost;
• povećava se stopa glomerularne filtracije (u početnom stadiju bolesti), smanjuje se funkcionalna renalna rezerva, ali kako napreduje nefropatija i napreduje sustavna arterijska hipertenzija, smanjuje se brzina glomerularne filtracije.

C. Endotelna disfunkcija i poremećena hemostaza:

• endotel III smanjuje proizvodnju antitrombina III, dušikovog oksida, prostaciklina i povećava tromboksan i endotelin, koji uzrokuje spazam bubrega i naglo povećava agregaciju trombocita;
• smanjena je fibrinolitička aktivnost, što doprinosi mikrotrombozi u mikrovaskulaturi.

D. Imunološki poremećaji:

• u bazalnoj membrani tubula otkrivene su kapilare glomerula, u kapsuli glomerulskog albumina, IgG, IgM, C₃-komponenta komplementa, antitijela na oštećene komponente bazalne membrane (antigeni), imunološki kompleksi. Imunološki poremećaji uzrokuju daljnje oštećenje glomerularnih kapilara.

E. Povreda strukture bazalne membrane glomerularnih kapilara:

• u bazalnoj membrani je smanjen sadržaj proteo-glikana, heparan sulfata, što dovodi do gubitka naboja-selektivnih svojstava i povećane propusnosti bazalne membrane do proteina;
• utvrđena je genetska predispozicija za kršenje sinteze heparan sulfata u dijabetičkoj nefropatiji;
• Uočena je hiperprodukcija endotela faktora rasta, što dovodi do prekomjerne sinteze kolagena, glikoproteina i zadebljanja kapilarne bazalne membrane.

Kliničke i laboratorijske manifestacije

1. Subjektivne manifestacije dijabetičke nefropatije u početnim fazama su odsutne. Karakteristične su samo za klinički izraženu fazu i karakteriziraju ih glavobolje, smanjen vid (u prisutnosti hipertenzije), pritužbe otekline lica, opća slabost, gubitak apetita, dispeptički fenomeni (s razvojem CRF). Podmuklost ove komplikacije dijabetesa je da se razvija postupno i dugo ostaje nezapažen, jer ne uzrokuje nelagodu u početnim stadijima (A.V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Dijabetička nefropatija u klinički izraženim fazama očituje se:
   • povećanje proteinurije;
   • hipertenzija;
   • nefrotski sindrom (oko 30% bolesnika);
   • progresivno smanjenje glomerularne filtracije i razvoj klinike za kronično zatajenje bubrega (vidi “Bolesti bubrega”).
3. Mikroalbuminurija je najraniji znak dijabetičke nefropatije. Mikroalbuminurija je izlučivanje albumina u urinu, koji premašuje normalne vrijednosti, ali ne doseže stupanj proteinurije. Uobičajeno se dnevno ne izlučuje više od 30 mg albumina. S razvojem proteinurije izlučivanje albumina u urinu prelazi 300 mg dnevno. Raspon mikroalbuminurije varira od 30 do 300 mg / dan. Pojava trajne mikroalbuminurije u bolesnika s dijabetesom pokazuje da će se klinički značajan stadij dijabetičke nefropatije formirati u sljedećih 5-7 godina.

Klasifikacija albuminurije prikazana je u tablici. 41 (citirano od: M. B. Antsiferov i sur., 1995).