Što je maloljetnički dijabetes?

• Proizvodi

Tip 1 šećerna bolest ili juvenilni dijabetes (poznat kao ovisan o inzulinu) obično se nalazi u mladoj dobi (do 35 godina), međutim, postoje slučajevi bolesti među osobama zrele dobi.

Tip juvenilnog dijabetesa 1a vjerojatno je virusne prirode i manifestira se isključivo u djetinjstvu.

Tip 1b (najčešći) - kada se u ljudskom tijelu nađu antitijela na insulocite, proizvodnja inzulina u gušterači se uvelike smanjuje ili zaustavlja. To čini 1,5–2% svih slučajeva dijabetesa.

S bolesnom majkom kod djece razvija se s vjerojatnošću od 1-2%, njegovim ocem - 3-6%, njegovom sestrom ili bratom - 6%.

Ako članovi obitelji prvog stupnja pate od dijabetesa tipa 2, povećava se i rizik od juvenilnog dijabetesa.

Ako virus uđe u ljudsko tijelo s nasljednom predispozicijom, to će izazvati pojavu antitijela za beta stanice, zbog čega će stanice koje tvore inzulin umrijeti.

Međutim, "obmana" dijabetesa je da se simptomi bolesti ne pojavljuju odmah, već unutar nekoliko mjeseci ili godina. Stoga se kod većine bolesnika odmah otkriva apsolutni nedostatak inzulina.

simptomi

Kod šećerne bolesti tipa 1 simptomi su vrlo izraženi, a bolest je vrlo akutna, s progresivnim pogoršanjem u odsutnosti liječenja.

Oni koji su bolesni obično mogu točno reći kada su se pojavili prvi simptomi bolesti.

Maloljetni dijabetes karakteriziraju simptomi kao što su žeđ, prekomjerno učestalo mokrenje, ponekad i više od 6 litara dnevno, suha usta, umor, opća slabost, svrbež između prepona i pruritusa, gubitak težine i nezasitna glad.

Kada se ispituje u mokraći šećer se otkriva u krvi - povećanje glukoze i nedostatak inzulina. U krvnoj plazmi razina inzulina može biti tako niska da nije ni otkrivena.

Postoji naglo pogoršanje i značajna dehidracija. U slučaju kasnog liječenja (pripravci inzulina), pacijent može pasti u dijabetičku komu.

komplikacije

Juvenilni dijabetes je bolest koja nosi rizik od komplikacija: srčani udar, moždani udar, retinalne lezije i sljepoća, mišićna atrofija, dijabetička stopala, s rizikom od gangrene i posljedičnog gubitka udova, osteoporoze itd.

Došlo je do povrede bubrežne funkcije izlučivanja, što dovodi do zatajenja bubrega - saznajte odavde.

Kod dijabetes melitusa, bubrežne žile su pogođene razvojem dijabetičke nefropatije. Često je to komplikacija bubrega kod juvenilnog dijabetesa koji uzrokuje invalidnost i smrt pacijenata.

Maloljetni dijabetes

Što je juvenilni dijabetes tipa 1?

Znate li što je maloljetni dijabetes tipa 1?

Dijabetes tipa 1 - Pregled

Juvenilni dijabetes tipa 1 je doživotno stanje koje utječe na to kako vaše tijelo obrađuje hranu i zatim je pretvara u energiju. Kada jedete, hrana se probavlja i razgrađuje na jednostavne šećere, nazvane glukoza.

Glukoza je potrebna za svaku fizičku funkciju, uključujući razmišljanje. Ali kada imate dijabetes tipa 1, vaš pankreas prestaje proizvoditi inzulin, hormon koji omogućuje vašim stanicama da uzmu glukozu za energiju.

Stoga, umjesto da koristite glukozu iz hrane koju jedete, koristeći je za energiju, glukoza u krvi neprestano cirkulira.

Koji su uobičajeni simptomi?

Budući da glukoza ne može ući u stanice vašeg tijela, već se akumulira u krvi, stvara krizu u vašem tijelu. Najčešći simptomi povezani s tipom 1 su:

1. Ekstremni umor
2. Česta potreba za mokrenjem
3. Stalna žeđ unatoč unosu tekućine
4. Jaka glad
5. Neobjašnjivi gubitak težine
   

Lako je razumjeti te simptome kada shvatite da tijelo gladuje bez dobivanja glukoze, koja jednostavno "pliva" u krvi bez probavljanja. Glad, gubitak težine i umor simptomi su tjelesne nesposobnosti da koriste glukozu za energiju. Često se javlja uriniranje i žeđ, jer vaše tijelo čini sve što je moguće kako bi se riješilo viška glukoze i bacilo je u mjehur.

Tko je izložen riziku za dijabetes tipa 1?

Iako svatko može dobiti tip 1, djeci i adolescentima najčešće se dijagnosticira ova vrsta dijabetesa.

Procjenjuje se da se u SAD-u svake godine dijagnosticira oko 15.000 djece i adolescenata u SAD-u, a djeca iz ne-latino-bijelih, afro-američkih i latinoameričkih etničkih skupina imaju veći rizik za tip 1. Djeca iz etničkih skupina američkih i azijsko-pacifičkih otoka također su izložena rizik za tip 1, ali imaju veći rizik za tip 2.

Dijabetes tipa 1 razvija se kada imunološki sustav ne uspije i uništi stanice pankreasa, koje su odgovorne za proizvodnju inzulina. Zašto je to događaj istraživačima još uvijek nejasno, ali, izgleda, tri najvjerojatnija krivca:

1. Geni - obiteljska povijest dijabetesa prisutna je kod nekih ljudi.
2. Virusi - postoje dokazi da neki virusi mogu uzrokovati odgovor u imunološkom sustavu, koji je sličan pretraživanju i uništavanju stanica gušterače, te dolazi do prestanka proizvodnje inzulina u gušterači.
3. Okoliš - Neki istraživači sumnjaju da izloženost okolišu, u kombinaciji s genetskim čimbenicima, može povećati rizik od razvoja dijabetesa tipa 1.

Iako točan uzrok (e) još nije poznat, znamo sigurno da dijabetes nije uzrokovan konzumiranjem hrane visoke u šećeru.

Koja je razlika između tipova 1 i 2?

Najveća razlika je u proizvodnji inzulina. U tipu 1, prestaje proizvodnja inzulina. U tipu 2 gušterača nastavlja proizvoditi inzulin, ali nije dovoljno za održavanje ravnoteže glukoze. Također je moguće da gušterača proizvodi dovoljnu količinu inzulina, ali tijelo je slabo koristi (naziva se otpornost na inzulin), najčešće zbog prekomjerne težine.

Velika većina pacijenata s dijabetesom je tip 2.

Postoji li lijek za dijabetes tipa 1?

Trenutno nema lijeka za dijabetes. Najbolje što možemo dobiti za liječenje dijabetesa tipa 1 je transplantacija gušterače. No, to je rizična operacija, a oni koji primaju transplantate trebali bi neko vrijeme koristiti tvrde lijekove kako njihova tijela ne bi odbacila novi organ. Osim tih rizika, nedostaje i dostupnih donatora koji će zadovoljiti potražnju.

Dok se ne pronađe sigurniji i pristupačniji lijek, cilj je dobro liječiti dijabetes.

Kliničke studije su pokazale da dobro vođen dijabetes može odgoditi ili čak spriječiti mnoge zdravstvene komplikacije koje se mogu pojaviti. U stvari, postoji samo nekoliko stvari koje osoba s dijabetesom tipa 1 ne može učiniti ako ste ozbiljni o tome. Dobre navike upravljanja uključuju:

1. Pažljivo planiranje prehrane i zdrava prehrana
2. Redovita tjelovježba
3. Uzimanje inzulina i drugih lijekova kako je propisano
4. Budite aktivni član tima za skrb o dijabetesu.

Maloljetni dijabetes

opis

U modernoj medicini postoje dvije vrste šećerne bolesti, ali u svakom slučaju ova bolest je kronična u zahvaćenom organizmu. Jedan oblik je juvenilni dijabetes, koji se, u pravilu, javlja prije 15-te godine, a ubrzano i brzo napreduje u dječjem tijelu.

Dakle, juvenilni dijabetes je autoimuna bolest, koja je posljedica poremećaja metabolizma glukoze u ljudskom tijelu. Uočena je karakteristična povreda uslijed akutnog nedostatka inzulina, čiji je nedostatak posljedica velike destrukcije otočnih staničnih struktura gušterače, koje su odgovorne za njegovu izravnu proizvodnju.

Bolest je ne samo teško dijagnosticirati, nego je i vrlo problematično riješena, a kod većine kliničkih slika, mladi pacijenti mogu doživjeti ozbiljne zdravstvene komplikacije na temelju prevladavajuće dijagnoze. Na primjer, vrlo često dolazi do smanjenja oštrine vida, patologije bubrega i jetre kronične prirode.

Ovaj oblik dijabetesa često se stječe, pa je za sve pacijente važno znati etiologiju patološkog procesa i njihove izglede da izbjegnu takozvanu „rizičnu skupinu“. Razlozi za karakterističnu dijagnozu su nekoliko, a najčešće dijagnosticirana su:

1. adolescent s prekomjernom težinom s pretežno jednom od stupnjeva pretilosti;
2. prethodne virusne bolesti (ospice, rubeole, vodene kozice, epidemijski hepatitis, gripa);
3. negativni učinci određenih lijekova na gušteraču;
4. pretjerano pijenje u adolescenciji;
5. ekstremna emocionalna uznemirenost i stres;
6. nasljedni faktor.

Prema tome, kako bi se izbjegla ova dijagnoza kod djeteta, preporuča se spriječiti gore navedena patološka stanja. A za to je upravo predviđena prevencija, koja smanjuje rizik od razvoja juvenilnog dijabetesa.

Također nije štetno znati o patogenezi ove bolesti. U ovoj kliničkoj slici, autoantitijela blisko međudjeluju s citoplazmatskim i membranskim proteinima stanica otočića.

Potonji, pod takvim agresivnim napadom, brzo se uništavaju, te se u formiranom patološkom centru uočava povećana akumulacija T-limfocita. Karakteristične patološke zone mogu dugo vremena prevladavati u tinejdžerskom organizmu bez da se manifestiraju, međutim, pod utjecajem deponirajućih čimbenika, bolest se ponavlja jednom.

simptomi

Svaka bolest ima svoje simptome i osobine. U slučaju juvenilnog dijabetesa, postoje i glavni znaci, predstavljeni poliurijom i polidipsijom. Prvi medicinski termin odnosi se na nakupljanje urina i patološko povećanje volumena, a drugo - na pretjeranu žeđ pacijenta.

Poliurija je obično praćena čestim mokrenjem, i danju i noću. To je zbog brzog punjenja mjehura, koje je uzrokovano visokim sadržajem glukoze u urinu. Normalno, glukoza ne ulazi u urin, ali je kod dijabetesa njezin sadržaj primjetno izvan razmjera.

Polidipsija je posljedica poliurije, tj. Povećano oslobađanje tekućine značajno umanjuje protok krvi, što izaziva prevlast refleksnih reakcija i napade žeđi. Vrlo često, pacijent na pozadini takvog simptoma smanjuje tjelesnu težinu, a vidljiv je i broj izgubljenih kilograma.

Dodatni simptomi također uključuju opću slabost i čestu vrtoglavicu, netoleranciju vježbanja, redovite napade migrene, hiperemiju gornjeg sloja epidermisa, kao i ozbiljne komplikacije na vizualnom aparatu.

U potonjem slučaju vrijedi naglasiti gubitak oštrine pogleda, suzenje, osjećaj stranog tijela u oku i kratkovidost. Progresija zatajenja bubrega i oštećenja rada kardiovaskularnog sustava nisu isključeni.

U svakom slučaju, s pojavom takvih alarmantnih signala da se podvrgne dodatnom liječničkom pregledu zasigurno ne ometa, a kada se potvrdi strašna dijagnoza, ne oklijevajte s liječenjem.

dijagnostika

Dijagnoza maloljetničkog dijabetesa nije teška, ali je vrlo teško izložiti tijek patološkog procesa i njegovih obilježja. Ako sumnjate na ovu dijagnozu, pacijent bi trebao kontaktirati svog liječnika i obavijestiti o svim pritužbama u tijelu.

Liječnik, uzimajući u obzir simptome i karakteristike pogođenog organizma (spol, dob, zdravstveno stanje), preporučuje detaljnu dijagnozu kako bi se točno dijagnosticirala određena bolest.

Temelj dijagnoze je, naravno, klinički test krvi, koji omogućuje određivanje pokazatelja glukoze. Osim toga, ne može se izbjeći biokemijska analiza krvi, koja također otkriva koncentraciju glukoze u vaskularnoj mreži. Pokazalo se da uzimanje uzoraka krvi traje nekoliko sati nakon obroka pacijenta, a ovaj laboratorijski test potreban je za dodatno povjerenje u ispravnost dijagnoze.

Kod dijagnosticiranja juvenilnog dijabetesa potrebno je provesti i test tolerancije glukoze, koji određuje takozvanu "toleranciju" na glukozu. Bit postupka je sljedeći: najprije uzeti krv na prazan želudac, a zatim nakon određenog vremenskog razdoblja.

Kao što praksa pokazuje, povišena glukoza prevladava u analizi urina, značajno prelazeći dopušteni bubrežni prag. Osim toga, u ovom materijalu se može detektirati prisutnost bakterijske infekcije koja samo pogoršava sadašnju kliničku sliku.

Klinički pregledi za juvenilni dijabetes propisuju se pojedinačno i samo kada je to potrebno.

prevencija

Ovaj oblik dijabetesa je miješan, to jest, podrazumijeva genetsku osnovu. Dakle, govoriti o prevenciji ove sistemske bolesti nije moguće. Međutim, pacijentova je zadaća kontrolirati razinu glukoze koja ulazi u krv.

Ako postoje određene sumnje u vaše zdravlje, onda ne biste trebali pokrenuti problem, i pravovremeno se obratiti liječniku za kvalificiranu pomoć.

liječenje

Terapiju za dijabetes propisuje endokrinolog koji se usredotočuje na prevladavajuću kliničku sliku. Zadatak stručnjaka je eliminirati etiologiju juvenilnog dijabetesa, normalizirati metabolizam ugljikohidrata, te pravodobno ukloniti sve znakove hiperglikemije.

Međutim, unutarnja uporaba hipoglikemijskih sredstava u ovoj kliničkoj slici nije relevantna. U svakom slučaju, dijabetes zahtijeva dodatnu primjenu inzulina za stabilizaciju općeg stanja pacijenta i održavanje njegovog zdravlja.

Pristup problemu mora biti jedinstveno složen, što znači da predložena terapija lijekovima nije dovoljna. U slučaju juvenilnog dijabetesa prikazana je terapijska dijeta, emocionalna stabilnost, umjerena tjelesna aktivnost i odbacivanje svih štetnih navika.

Ali doza inzulina odabire se pojedinačno, prema specifičnoj shemi. Danas mnogi dijabetičari sami ubrizgavaju vlastiti lijek bez potrebe za dodatnom pomoći liječnika.

To nije iznenađujuće, budući da je moderna farmakološka industrija osigurala pacijentima ovu dijagnozu neovisnost u primjeni vitalne medicine.

Što se tiče pravilne prehrane, ona je podvrgnuta strogoj prehrani, to jest, ona zahtijeva svakodnevno brojanje ugljikohidrata. Nepridržavanje pravila može dovesti do recidiva, što se ne odražava samo u testu krvi, već i na opće stanje karakterističnog pacijenta.

Maloljetni dijabetes

Mladenački dijabetes što je to

Budući da glukoza ne može ući u stanice vašeg tijela, već se akumulira u krvi, stvara krizu u vašem tijelu.

Najčešći simptomi povezani s tipom 1 su:

1. Ekstremni umor
2. Česta potreba za mokrenjem
3. Stalna žeđ unatoč unosu tekućine
4. Jaka glad
5. Neobjašnjivi gubitak težine

Lako je razumjeti te simptome kada shvatite da tijelo gladuje bez dobivanja glukoze, koja jednostavno "pliva" u krvi bez probavljanja.

Glad, gubitak težine i umor simptomi su tjelesne nesposobnosti da koriste glukozu za energiju.

Često se javlja uriniranje i žeđ, jer vaše tijelo čini sve što je moguće kako bi se riješilo viška glukoze i bacilo je u mjehur.

Tko je izložen riziku za dijabetes tipa 1?

Iako svatko može dobiti tip 1, djeci i adolescentima najčešće se dijagnosticira ova vrsta dijabetesa.

1. Geni - obiteljska povijest dijabetesa prisutna je kod nekih ljudi.
2. Virusi - postoje dokazi da neki virusi mogu uzrokovati odgovor u imunološkom sustavu, koji je sličan pretraživanju i uništavanju stanica gušterače, te dolazi do prestanka proizvodnje inzulina u gušterači.
3. Okoliš - Neki istraživači sumnjaju da izloženost okolišu, u kombinaciji s genetskim čimbenicima, može povećati rizik od razvoja dijabetesa tipa 1.

Iako točan uzrok (e) još nije poznat, znamo sigurno da dijabetes nije uzrokovan konzumiranjem hrane visoke u šećeru.

Koja je razlika između tipova 1 i 2?

Najveća razlika je u proizvodnji inzulina. U tipu 1, prestaje proizvodnja inzulina.

U tipu 2 gušterača nastavlja proizvoditi inzulin, ali nije dovoljno za održavanje ravnoteže glukoze.

Također je moguće da gušterača proizvodi dovoljnu količinu inzulina, ali tijelo je slabo koristi (naziva se otpornost na inzulin), najčešće zbog prekomjerne težine.

Postoji li lijek za dijabetes tipa 1?

Trenutno nema lijeka za dijabetes. Najbolje što možemo dobiti za liječenje dijabetesa tipa 1 je transplantacija gušterače.

No, to je rizična operacija, a oni koji primaju transplantate trebali bi neko vrijeme koristiti tvrde lijekove kako njihova tijela ne bi odbacila novi organ.

Osim tih rizika, nedostaje i dostupnih donatora koji će zadovoljiti potražnju.

Uzroci i simptomi dijabetesa tipa 1

Ovaj hormon izravno utječe na smanjenje količine glukoze. Dijabetes se može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali češće bolest zahvaća mlade ljude do 30 godina starosti, zbog čega se patologija ponekad naziva "juvenilni dijabetes".

Prepoznatljivi znakovi dijabetesa tipa I

1. Dijabetes tipa I uzrokuje povećanje koncentracije ugljikohidratnih spojeva u krvnom serumu, što negativno utječe na metaboličke procese tijela, a dijabetes tipa 1 je relativno rijedak.

Uzroci dijabetesa tipa I

Maloljetni dijabetes se često javlja na pozadini nasljedne predispozicije za ovu bolest. Rizik razvoja dijabetesa ovisnog o inzulinu u djeteta u prisutnosti patologije u isto vrijeme u oba roditelja je prilično velik.

Zarazne bolesti mogu izazvati bolest. Ako virus uđe u tijelo, obrambeni sustav počinje proizvoditi antitijela, koja zajedno s patogenim mikroorganizmima počinju uništavati i β stanice gušterače.

O blagotvornim svojstvima kopra s dijabetesom pročitajte ovdje.

Dijabetička polineuropatija je u članku detaljnija komplikacija dijabetesa.

Predisponirajući čimbenici za razvoj dijabetesa tipa 1, pored virusa, su i sljedeće okolnosti:

• Lijekovi: osobito lijekovi protiv raka koji se koriste tijekom kemoterapije su toksični za strukturne jedinice gušterače;
• Kemikalije koje se koriste u nekim industrijama;
• Bolesti gušterače;
• Psiho-emocionalni stres: često se spontani dijabetes razvija nakon jakog šoka.

Dijabetes tipa I ima 2 vrste:

• Autoimuni dijabetes - imunološki sustav tijela proizvodi antitijela koja uništavaju beta stanice pankreasa: to dovodi do smanjenja sinteze inzulina;
• Idiopatski dijabetes - uzrok dijabetesa ne može se odrediti.

simptomi Značajke

Kao rezultat disfunkcije gušterače, osoba razvija stalnu hiperglikemiju (visoku razinu šećera), poliuriju (povećano mokrenje), polidipsiju (žeđ) i druge patološke manifestacije.

• Velika žeđ, praćena suhim ustima: tijelu stalno nedostaje tekućina zbog ubrzanog metabolizma;
• Stalna potreba za mokrenjem (ispuštanje tekućine tijekom dana može doseći 10 litara);
• Pruritus, dermatitis, iritacija perineuma - ovi se simptomi javljaju kao posljedica metaboličkih poremećaja i postupnog začepljenja malih krvnih žila toksinima;
• Krhkost noktiju i kose: znakovi su zbog nedostatka hranjivih tvari;
• Sporo zacjeljivanje, gnojenje rana, čak i beznačajno (zbog visokog šećera u krvi i smanjenja broja trombocita);
• Smanjen imunološki status i, kao rezultat, sklonost gljivičnim i bakterijskim infektivnim lezijama;
• Razdražljivost, depresija;
• glavobolje;
• nesanica;
• Smanjena učinkovitost;
• Smanjenje težine (doc za mjesec dana).

U početnom stadiju bolesti, apetit se obično povećava, ali kako napreduje patološka transformacija u tijelu, uzrokovana poremećajem svih metaboličkih procesa, apetit se ne može samo smanjiti, nego i potpuno nestati. Kasni simptom bolesti može biti potpuno odbijanje da se jede na pozadini razvoja ketoacidoze (patološka promjena ravnoteže dušika uzrokovana poremećajima metabolizma ugljikohidrata).

Simptomi dijabetesa u djece - kako ne propustiti važne i opasne manifestacije dijabetesa? Pročitajte više ovdje.

Glikogen - zračni jastuk za glukozu i naše tijelo.

Možete li izliječiti dijabetes tipa 1?

Glavna vrsta terapije za ovu patologiju je nadomjesna terapija inzulinom.

Doze lijekova i njihove sorte biraju se pojedinačno. Terapijski zadatak je oponašati prirodne fluktuacije razine inzulina u tijelu. U te svrhe koristite inzulinske lijekove ultrakratko, kratko, srednje i dugotrajno. Cilj liječenja dijabetesa je postizanje optimalne metaboličke kontrole i izbjegavanje komplikacija.

• Isključivanje iz prehrane rafiniranih ugljikohidrata (šećer, slatkiši, džemovi, slatka pića itd.);
• Zamjena jednostavnih ugljikohidrata složenim - žitarice, mahunarke, povrće i neke plodove;
• Usklađenost s frakcijskim načinom prehrane;
• Ograničavanje uporabe životinjskih masti;
• Voditi dnevnik za izračun kruhova (HE).

Također se preporučuje promatranje posebnog režima tjelesne aktivnosti. Nakon igranja sporta ili fizičkog rada, pacijenti moraju uzimati ugljikohidrate kako bi smanjili rizik od hipoglikemije.

U idealnom slučaju, razinu glukoze treba prilagoditi prije, poslije i neposredno tijekom tjelesne aktivnosti. U razdoblju dekompenzacije (s povećanom razinom ugljikohidrata) fizički napor treba u potpunosti izbjeći.

Dijabetes tipa 1: što je to?

Tip 1 dijabetes melitus (koji se nazivaju i juvenilni ili inzulin ovisan dijabetes) je poznata i teška patologija koja je uzrokovana potpunim ili djelomičnim uništenjem β-stanica u gušterači.

Nakon njihovog odumiranja, tijelu nedostaje inzulin, što dovodi do velikih problema s metabolizmom.

Ali, prvo prvo.

simptomi

Inzulin-ovisan dijabetes melitus razvija se - uglavnom u djetinjstvu ili adolescenciji, kada je tijelo još uvijek u formativnoj fazi. Početak bolesti je brz, iako je bolest sama po sebi spor.

Činjenica je da se dijabetes melitus tipa 1 ne pojavljuje odmah, već samo sa značajnim nedostatkom β-stanica u gušterači.

To jest, do trenutka kada je stigao do "površine", već su se u tijelu dogodile ozbiljne i nepovratne promjene, a tijelo je iscrpilo ​​svoje kompenzacijske rezerve.

Osnovni simptomi uključuju:

• ekstremna žeđ koja se ne može ugasiti (poliurija);
• ne manje aktivne potrebe za hranom;
• paradoksalno na toj pozadini, gubitak težine;
• učestalo i obilno mokrenje.

Osim toga, bolest može biti popraćena slabošću, svrbežom intimnih mjesta u djevojčica, glavoboljom. A miris acetona iz usta ili kože - govori o pristupu ketoacidoze i kome.

uzroci

Zašto se bolest razvija, što je važno u β-stanicama?

Gušterača - mjesto sinteze posebne tvari - inzulina. Ova komponenta igra važnu ulogu u zasićenju stanica energijom: on je taj koji pomaže našem tijelu da apsorbira glukozu.

Ako inzulin nije dovoljan, unutarnji organi i mišići ne dobivaju hranu i gladuju.

Ali čak ni glukoza nigdje ne nestaje, samo zato što se razbio mehanizam prijenosa u stanice.
Ne, akumulira se u krvi, što uzrokuje jaku žeđ, a također dovodi do stanja kome.

Jednostavno rečeno, onda: nema inzulina = smrt za stanice unutarnjih organa.

Uzroci dijabetesa tipa 1 još uvijek su shvaćeni, ali znanstvenici su identificirali niz čimbenika koji pomažu u stvaranju bolesti:

• autoimuni napadi na β-stanice kada ih tijelo počne doživljavati kao strano;
• provokatori infektivnih i virusnih patogena (rubeole, zaušnjaci, ospice, hepatitis itd.);
• kronični stres koji ometa prirodnu sintezu inzulina;
• genetska predispozicija;
• upotreba određenih lijekova (Streptozocin, Delantin, itd.), kontakt s kemijskim reagensima (na primjer, otrov štakora);
• prevelika tjelesna težina djeteta pri rođenju, više od 4,5 kg;
• genetske patologije povezane s endokrinim sustavom (Cushingov sindrom, akromegalija, itd.).

A ako su autoimuni uzroci jasni, mehanizam rada nekih drugih provokatora bolesti još nije jasan.

Dijabetes tipa 1 i nasljednost

Uloga nasljednosti u pojavi patologije je pretjerana.

Da, dok su ostale stvari jednake, osoba s genetskom predispozicijom vjerojatnije će se razboljeti.

I takav razlog za razvoj bolesti postoji, ali koliko se to često događa?

Koje su šanse za nastanak bolesti u djeteta bolesnih roditelja?

Čak i identični blizanci istodobno pate od anomalija - samo u 50% slučajeva, a zapravo imaju isti skup gena.

Stoga, iako nasljednost povećava rizik od bolesti, ona zapravo dovodi do stvaranja bolesti - samo u 10% slučajeva.
Međutim, vrijedi uzeti u obzir da prisutnost predispozicije i dalje ima ulogu ako se pridruže i drugi čimbenici rizika za dijabetes melitus tipa 1.

Šećerna bolest tipa 1 i 2 (Prema ICD 10, tip 1 dijabetes melitus je kod E10.) - ozbiljne bolesti, koje još nisu u velikoj mjeri proučavane. I oni zahtijevaju pažnju i ozbiljan stav, posebno od roditelja, jer često pogađa djecu i adolescente.

Pronađite odgovore na sva pitanja u vezi bolesti koja će vam pomoći u videozapisu:

Simptomi bolesti su očiti i ne smiju se zanemariti, dovodeći situaciju u komu.

Detaljnije možete saznati što su tip 1 i tip 2 dijabetesa - komplikacije, metode liječenja i prehrana iz drugih članaka na našoj web stranici.

Što je LADA-dijabetes. Podtipovi dijabetesa tipa I

Poznato je da se dijabetes melitus tipa II temelji na povećanju rezistencije na inzulin (neosjetljivost tkiva na inzulin) i kompenzacijskom privremeno povećanom izlučivanju inzulina s kasnijim osiromašenjem i povećanjem razine šećera u krvi.

Međutim, znanstvenici nisu mogli razumjeti zašto se neki pacijenti s iscrpljenjem gušterače tipa II i potrebom za terapijom inzulinom javljaju tek nakon nekoliko desetljeća, a za druge (njihov broj je znatno manji) nakon nekoliko godina (od 6 mjeseci do 6 godina). Počeo razumjeti obrasce dijabetesa tipa II.

Do tada je bila poznata važna uloga autoantitijela u razvoju dijabetesa tipa I (ako se ne čita, preporučujem čitanje).

Australski diabetolozi objavili su 1993. godine rad na rezultatima istraživanja razine antitijela i sekrecije C-peptida kao odgovor na stimulaciju glukagonom, što povećava razinu šećera.

C-peptid je mali proteinski ostatak koji je rezan enzimima za pretvaranje molekula proinzulina u inzulin. Razina C-peptida je izravno proporcionalna razini vlastitog inzulina. Koncentracija C-peptida može se koristiti za procjenu izlučivanja inzulina od pacijenta na terapiji inzulinom.

C-peptid ostaje u tvorbi inzulina iz proinzulina.

Potraga za autoantitijelima i određivanje razine stimuliranog C-peptida u bolesnika s dijabetesom tipa II dali su neočekivane rezultate. Pokazalo se da bolesnici s prisutnošću protutijela i niskom sekrecijom C-peptida nisu uopće dijabetesa tipa II (kao što slijedi klinički tijek bolesti), ali se trebaju pripisati dijabetesu tipa I (prema razvojnom mehanizmu).

Kasnije se pokazalo da imaju mnogo ranije u usporedbi s ostatkom skupine potrebu za inzulinom. Ova su nam istraživanja omogućila izolaciju intermedijarnog oblika dijabetesa - „dijabetesa tipa 1.5“, koji je bolje poznat pod engleskom skraćenicom LADA (latentni autoimuni dijabetes u odraslih - latentni autoimuni dijabetes u odraslih).

Latentno - skriveno, nevidljivo.

Važnost dijagnosticiranja LADA

Čini se, kakva je razlika znanstvenici smislili? Zašto komplicirati svoj život dodatnim testovima? A razlika je u tome.

Ako bolesniku NIJE postavljena dijagnoza LADA (latentni autoimuni dijabetes u odraslih), liječi se bez inzulina kao i obično dijabetes tipa II, propisuje dijetu, vježbe i tablete za snižavanje šećera uglavnom iz skupine sulfonilureje (razine glibenklamida, glikvidona, gliklazida, glimepirida, glipizida i glidisida, kao i bolesnika.,

Ti lijekovi, između ostalog, stimuliraju izlučivanje inzulina i stimuliraju beta stanice, prisiljavajući ih da rade punim kapacitetom. I što je veća funkcionalna aktivnost stanica, više ih se oštećuje autoimunim upalama. Postoji začarani krug:

1. autoimuna oštećenja beta stanica?
2. smanjeno izlučivanje inzulina?
3. propisivanje pilula za smanjenje šećera?
4. povećana aktivnost preostalih beta stanica?
5. povećana autoimuna upala i smrt svih beta stanica.

Sve to za 0,5-6 godina (u prosjeku 1-2 godine) završava iscrpljenjem gušterače i potrebom za intenzivnom inzulinskom terapijom (visoke doze inzulina i česta glikemijska kontrola na pozadini stroge prehrane). Kod klasičnog dijabetesa tipa II potreba za inzulinom nastaje mnogo kasnije.

Da biste prekinuli začarani krug autoimunih upala, odmah nakon postavljanja dijagnoze LADA dijabetesa, morate dodijeliti male doze inzulina. Rana terapija inzulinom ima nekoliko ciljeva:

• dati ostatak beta stanicama. Što je sekrecija aktivnija, teže se oštećuju stanice tijekom autoimunog procesa;
• inhibicija autoimunih upala u gušterači smanjivanjem ekspresije (ozbiljnosti i količine) autoantigena, koji su "crvena krpica" za imunološki sustav i izravno aktiviraju autoimuni proces, praćeni pojavom odgovarajućih antitijela. Eksperimenti su pokazali da dugotrajna primjena inzulina u većini slučajeva smanjuje količinu autoantitijela u krvi;
• održavanje normalne razine šećera. Odavno je poznato da što su razine glukoze u krvi i duže, to će brže i teže biti drugih komplikacija dijabetesa.

Rana terapija inzulinom dugo će čuvati vlastitu rezidualnu sekreciju pankreasa. Očuvanje rezidualnog izlučivanja važno je iz nekoliko razloga:

• olakšava održavanje ciljane razine šećera u krvi zbog djelomične funkcije gušterače,
• smanjuje rizik od hipoglikemije,
• sprječava rani razvoj komplikacija dijabetesa.

U budućnosti će se razviti specifične imunološke metode za liječenje autoimunih upala u gušterači. Za druge autoimune bolesti takve metode već postoje (vidi infliksimab).

Kako sumnjati u Ladu?

Tipična dob LADA-e je od 25 do 50 godina. Ako se u ovoj dobi sumnja ili dijagnosticira dijabetes tipa II, provjerite preostale kriterije LADA. Približno 2-15% bolesnika s dijabetesom tipa II ima latentni autoimuni dijabetes u odraslih. U bolesnika s dijabetesom tipa II bez pretilosti, LADA ima oko 50%.

Postoji "LADA skala kliničkog rizika", koja uključuje 5 kriterija:

1. Dob početka dijabetesa je manje od 50 godina.
2. Akutni početak (povećana količina urina> 2 litre dnevno, žeđ, gubitak težine, slabost itd., Za razliku od asimptomatskog tijeka).
3. Indeks tjelesne mase je manji od 25 kg / m2 (drugim riječima, odsutnost prekomjerne težine i pretilosti).
4. Autoimune bolesti sada ili u prošlosti miastenija gravis, neki vaskulitis, pogubni (B12 - nedostatak folne kiseline) anemija, alopecija areata (alopecija), vitiligo, autoimuna trombocitopenija, paraproteinemija itd.).
5. Prisutnost autoimunih bolesti kod bliskih srodnika (roditelji, djedovi i bake, djeca, braća i sestre).

Prema tvorcima ove ljestvice, ako postoje pozitivni odgovori od 0 do 1, vjerojatnost da LADA ne prelazi 1%. Ako postoje 2 takva odgovora i više, rizik od LADA je oko 90%, u ovom slučaju je potrebno laboratorijsko ispitivanje.

Kako potvrditi dijagnozu?

Za laboratorijsku dijagnostiku latentnog autoimunog dijabetesa u odraslih, koriste se 2 glavne analize.

1) Određivanje razine anti-GAD-antitijela na glutamat-dekarboksilazu. Negativan rezultat (tj. Odsutnost antitijela na glutamat dekarboksilazu u krvi) omogućuje isključivanje LADA. Pozitivan rezultat (osobito s visokom razinom antitijela) u većini (!) Slučajeva govori u prilog LADA-i.

Osim toga, samo za predviđanje progresije LADA mogu se odrediti ICA antitijela za stanice otočića gušterače. Istovremena prisutnost anti-GAD i ICA karakteristična je za teže oblike LADA.

2) Određivanje razine C-peptida (na prazan želudac i nakon stimulacije). C-peptid je nusproizvod biosinteze inzulina i stoga je njegov sadržaj izravno proporcionalan razini endogenog (intrinzičnog) inzulina. Za dijabetes melitus tipa I (i LADA također, budući da je LADA podtip dijabetesa tipa I) karakterizira smanjena razina C-peptida.

Za usporedbu: kod dijabetesa tipa II, prvo se uočava inzulinska rezistencija (neosjetljivost na inzulin tkiva) i kompenzacijska hiperinzulinemija (da bi se smanjila glukoza, gušterača izlučuje inzulin aktivnije nego normalno) pa se razina C-peptida ne smanjuje.

Stoga, u odsutnosti anti-GAD, dijagnoza LADA je isključena. Ako je prisutan anti-GAD + nizak C-peptid, dokazana je dijagnoza LADA. Ako postoji anti-GAD, ali je C-peptid normalan, potrebno je daljnje promatranje.

Kada se radi o kontroverznoj dijagnozi velike vjerojatnosti, LADA kaže otkrivanje genetskih markera dijabetesa tipa I (HLA-visokorizični aleli), budući da ovaj tip dijabetesa tipa II nije otkriven. Povezanost s HLA-antigenom B8 uočena je češće, a povezanost s "zaštitnim" antigenom HLA-B7 gotovo je potpuno odsutna.

Druga imena LADA (latentni autoimuni dijabetes u odraslih)

• Polagano napreduje DM tip I,
• Dijabetes tipa 1.5.

2005. godine predložena su nova imena:

• ADA (autoimuni dijabetes u odraslih),
• ADASP (autoimuni dijabetes u odraslih s polaganim progresivnim padom funkcije beta stanica).

Podtipovi tipa I DM

Postoje 2 podtipa dijabetes melitusa tipa I:

• juvenilni dijabetes (djeca i adolescenti) = podtip 1a,
• podtip 1b, to uključuje LADA (latentni autoimuni dijabetes u odraslih). Odvojeno, izoliran je idiopatski dijabetes tipa I.

Juvenilni dijabetes (podtip 1a) je 80-90% slučajeva dijabetesa tipa I. To je uzrokovano nedostatkom pacijentovog antivirusnog imuniteta. Kod podtipa 1a, niz virusa (Coxsackie B, velike boginje, adenovirusi, itd.) Uzrokuju oštećenje stanica pankreasa.

Kao odgovor, stanice imunološkog sustava uništavaju oboljele stanice otočića gušterače. Autoantitijela na insularno tkivo pankreasa (ICA) i inzulin (IAA) cirkuliraju u krvi u ovom trenutku.

Količina protutijela (titar) u krvi se postupno smanjuje (otkrivaju se u 85% bolesnika na početku dijabetesa i samo u 20% u godini). Taj se podtip pojavljuje nekoliko tjedana nakon virusne infekcije u djece i mladih ispod 25 godina starosti.

Početak brzog (nekoliko dana bolesnika ulazi u intenzivnu njegu, gdje se dijagnosticira). Još češće HLA antigeni B15 i DR4.

LADA (podtip 1b) pojavljuje se u 10-20% slučajeva DM tip I. Ovaj podtip dijabetesa samo je jedna od manifestacija autoimunog procesa u tijelu i stoga se često kombinira s drugim autoimunim bolestima. To se češće događa kod žena. Autoantitijela cirkuliraju u krvi tijekom cijelog perioda bolesti, njihov titar (razina) je konstantan.

To su uglavnom anti-GAD-antitijela za glutamat-dekarboksilazu, budući da su IA-2 (antitijela na tirozinsku fosfatazu) i IAA (inzulin) izuzetno rijetka. Ovaj podtip dijabetesa posljedica je inferiornosti T-supresora (vrsta limfocita koji suzbijaju imunološki odgovor protiv antigena u tijelu).

LADA-dijabetes na mehanizmu pojavljivanja odnosi se na dijabetes tipa I, ali su njegovi simptomi sličniji dijabetesu tipa II (sporo nastupanje i napredovanje u usporedbi s juvenilnim dijabetesom).

Stoga se LADA-dijabetes smatra međuproduktom između tipova DM I i II.

Međutim, određivanje razine autoantitijela i C-petide nije uključeno u uobičajeni popis bolesnika s novodijagnosticiranom dijabetesom, a dijagnoza LADA je vrlo rijetka. Često je označena veza s HLA-antigenima B8 i DR3.

Kod idiopatskog diabetes mellitusa tipa I ne postoji autoimuna destrukcija beta stanica, ali se njihova funkcija još uvijek smanjuje s prestankom izlučivanja inzulina. Razvija se ketoacidoza. Idiopatski dijabetes se nalazi uglavnom u Aziji i Afrikancima i ima jasno nasljeđe. Potreba za terapijom inzulinom u takvih bolesnika može se pojaviti i nestati tijekom vremena.

nalazi

Iz cijelog članka korisno je zapamtiti nekoliko činjenica.

1. LADA dijabetes je malo poznat među liječnicima (termin se pojavio 1993.) i stoga se rijetko dijagnosticira, iako se javlja u 2-15% slučajeva dijabetesa tipa II.
2. Pogrešno liječenje pilulama za smanjenje šećera dovodi do brzog (u prosjeku 1-2 godine) iscrpljenosti gušterače i obveznog prijenosa na inzulin.
3. Rana rana terapija niskim dozama inzulina pomaže zaustaviti napredovanje autoimunog procesa i zadržati vlastitu rezidualnu sekreciju inzulina duže vrijeme.
4. Zadržana rezidualna sekrecija inzulina ublažava tijek dijabetesa i štiti od komplikacija.
5. Ako vam se dijagnosticira dijabetes tipa II, provjerite 5 kriterija LADA dijabetesa.
6. Ako su dva ili više kriterija pozitivna, LADA dijabetes je vjerojatan i potrebno ga je testirati na C-peptid i antitijela na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD).
7. Ako se otkriju anti-GAD i nizak C-peptid (bazalni i stimulirani), kod odraslih imate latentni autoimuni dijabetes (LADA).

Medicinska enciklopedija - značenje riječi Diabetic Juvenile

(dijabetes juvenilis)
vidjeti dijabetes mladenački.

Pogledajte značenje dijabetičara za mlade u drugim rječnicima

Dijabetes - šećerna bolest (grčki: dijabetes) (med). Bolest je praćena obilnim urinom; dijabetes. Diabetes mellitus (obilježeno značajnim otpuštanjem šećera......
Objašnjavajući rječnik Ushakov

Dijabetes M. - 1. Naziv niza bolesti praćenih prekomjernim izlučivanjem urina; dijabetes.
Objašnjavajući rječnik Efraima

Dijabetes - a; m. [grčki diabētēs] Med. Bolest uzrokovana poremećajima metabolizma u raznim organima i karakterizirana uobičajenim obiljem urina, žeđi, metala......
Kuznetsov objašnjavajući rječnik

Maloljetni - th, - th. [Lat. juvenīlis - mladi, mladi]. Knjiga. Obilježje mladih; mladi, mladi (opp.: senile).
Kuznetsov objašnjavajući rječnik

Dijabetes je, u općem smislu, svako kršenje METABOLIZMA u kojem pacijent doživljava povećanu žeđ i postoji obilna strujanja urina. Ovaj izraz se obično naziva........
Znanstveni i tehnički enciklopedijski rječnik

Dijabetes - (dijabetes; grčki. Dijabetes, od diabaina do prolaska kroz, da teče) je zajednički naziv za skupinu bolesti koje karakterizira prekomjerno izlučivanje urina.
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes Adrenalin - (dijabetes adrenalinicus), extrapancreatic dijabetes, zbog pretjeranog izlučivanja adrenalina, na primjer. s feokromocitom.
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes Alloksan - (dijabetes aloksanikus) eksperimentalni dijabetes, uzrokovan uvođenjem aloksana životinja, oštećujući bazofilne insulocyte (stanice) otočića gušterače (Langerhansovi otočići).
Veliki medicinski rječnik

Bradati ženski dijabetes - vidi Ashara-Thiersov sindrom.
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes bronca - (dijabetes bronza), vidi Hemochromatosis.
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes odraslih - (stabilizacija dijabetesa; sinonim: dijabetes neovisan o inzulinu, stabilan dijabetes) je klinički oblik dijabetesa koji se manifestira u odrasloj dobi i starosti; karakterizira stabilna......
Veliki medicinski rječnik

Ne-pankreasni dijabetes - (diabetes extrapancreaticus) je generički naziv za šećernu bolest pod utjecajem različitih čimbenika koji nisu povezani s lezijom gušterače (kontrinsulyarnye........
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes Pituitary - (dijabetes hypophysialis), dodatni dijabetes gušterače, uzrokovan oštećenjem hipotalamusa i (ili) hipofize s hipersekrecijom somatotropnih i adrenokortikotropnih hormona.
Veliki medicinski rječnik

Glikofosfamin za dijabetes - vidi Cistinosis.
Veliki medicinski rječnik

Dijazonon dijabetes - (dijabetes dithizonicus) eksperimentalni dijabetes, uzrokovan uvođenjem životinjske kemijske tvari - ditizon, oštećenje bazofilnih insulocita (beta stanica) gušterače........
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes neovisan o inzulinu - vidjeti dijabetes za odrasle.
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes Labile - (dijabetes labilis) je klinički oblik dijabetesa melitusa koji karakteriziraju fluktuacije glukoze u krvi s brzim promjenama hipoglikemije i hiperglikemije; češće promatrano........
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes Latent - (dijabetes latens), vidi Dijabetes skriven.
Veliki medicinski rječnik

Mali kirurški dijabetes - kombinacija acidoze i hiperglikemije, ponekad se javlja u postoperativnom razdoblju.
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes Insipidus - (dijabetes insipidus; sin. Dijabetes insipidus) dijabetes, uzrokovan nedostatkom ili smanjenjem izlučivanja antidiuretskog hormona ili neosjetljivosti epitela bubrežnih tubula.
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes: Ne-šećerni Neurohypophysial - (d. Insipidus neurohypophysialis) je nasljedna D. od N. uzrokovana lezijom hipotalamično-hipofiznog sustava; naslijeđena recesivnim tipom.
Veliki medicinski rječnik

Diabetes Non-Sugarless Nephrogenic otporan na vazopresin - (syn. D. non-šećerni bubreg) nasljedni obiteljski D. n. Zbog neosjetljivosti epitela bubrežnih tubula na antidiuretski hormon s........
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes, a ne šećer Renal - vidi Dijabetes nije šećer bez nefrogene rezistencije na vazopresin.
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes, bez šećera, fiziološki - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Razvijanje u djece prve godine života zbog morfološke nesavršenosti tubularnog sustava bubrega i smanjene osjetljivosti na antidiuretik........
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes Pankreas - (diabetes pancreaticus) je generički naziv za šećernu bolest zbog bolesti gušterače.
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes Postoperativni - (diabetes postoperativus) dijabetes melitus, koji se razvija nakon operacije na gušterači.
Veliki medicinski rječnik

Potencijal za dijabetes - (potencijal za dijabetes; sinonim za predijabetes) predispozicija za dijabetes melitus, određena na temelju brojnih indirektnih podataka: prisutnost dijabetesa u roditelja, rođenje.....
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes Dijabetes bubrega (dijabetes renalis) karakteriziran glukozurijom s normalnom razinom šećera u krvi; primijećeni u kršenju reapsorpcije glukoze u bubrežnim tubulima.
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes melitus - (dijabetes melitus; sinonim: šećerna bolest, dijabetes melitus) dijabetes, uzrokovan apsolutnom ili relativnom nedostatnošću inzulina, uzrokujući metaboličke poremećaje........
Veliki medicinski rječnik

Diabetes mellitus Transient Neonatal - (diabetes mellitus transitorius neonatorum; sinonim: glukozurija novorođenčadi, dijabetes, fiziološki dijabetes, pseudo-dijabetes, dijabetes melitus).
Veliki medicinski rječnik

Dijabetes tipa 1

Diabetes mellitus je trenutno jedna od bolesti civilizacije, uglavnom zbog činjenice da pogađa sve više mladih ljudi. Postoji nekoliko tipova, međutim, dijabetes tipa 1 javlja se u bolesnika mlađih od 30 godina, uzrokujući određene simptome i zahtijevajući unos inzulina.

Uzroci dijabetesa tipa 1 sada su točno poznati. Genetske predispozicije odgovorne su za njegov izgled. Pogotovo kada bliski rođaci imaju dijabetes. Ne mora nužno biti istog tipa - često nasljeđivanje same bolesti, koja se manifestira u različitim oblicima.

Tip 1 šećerne bolesti prvenstveno je uzrokovan infekcijama, uglavnom virusnim infekcijama. Kada se pojave ili kao rezultat nepravilnog liječenja, dolazi do oštećenja stanica gušterače, koje se nazivaju Langerhansovi otočići ili beta stanice. Kao rezultat toga, žlijezda počinje kvariti, ometajući proizvodnju inzulina.

Ova vrsta dijabetesa se dugo zove mladalački, jer većina bolesti se javlja između 20 i 30 godina. Prvi se simptomi mogu pojaviti u ranoj adolescenciji, kao i prije 18. godine života, što je gotovo polovica od broja dijagnosticiranih slučajeva.

Dijabetes tipa 1

Dijabetes tipa 1 je bolest mlade dobi, također se naziva i juvenilni dijabetes, a osobe ispod 35 godina su pogođene bolešću. Sumnja se da su uzroci juvenilnog dijabetesa 1a virusni, javljaju se samo u djetinjstvu, a uzroci jubilarnog dijabetesa 1b (najčešći) su antitijela na insulocyte, a gušterača se smanjuje ili prestaje proizvoditi inzulin. Ovaj tip čini 1,5–2% svih slučajeva dijabetesa.

Juvenilni dijabetes je nasljedna predispozicija, ali je doprinos genotipa razvoju bolesti mali. Pojavljuje se u djece s bolesnom majkom s vjerojatnošću od 1–2%, oca - 3-6%, brata ili sestre - 6%. Prisutnost dijabetesa tipa 2 u članovima obitelji prvog stupnja također povećava rizik od dijabetesa tipa 1.

Ako osoba s genetskom predispozicijom uđe u tijelo s virusom, zarazna bolest će potaknuti razvoj antitijela na beta stanice. Kao rezultat, stanice koje tvore inzulin će umrijeti. No, podmuklost dijabetesa je da se znakovi bolesti ne pojavljuju odmah - prvo mora biti uništeno više od 80% β-stanica, što se može dogoditi za nekoliko mjeseci ili za nekoliko godina. Kao rezultat toga, mnogi pacijenti odmah doživljavaju apsolutni nedostatak inzulina.

Bolest se u pravilu razvija prema sljedećem scenariju:

• Prisutnost genetske predispozicije za dijabetes melitus.
• Uništavanje β-stanica (stanica Langerhansovih otočića) pankreasa. Stanična smrt može biti autoimune prirode ili započeti pod utjecajem okolišnih čimbenika, na primjer, nakon gutanja virusnih infekcija u tijelu. Takvi agensi mogu biti citomegalovirus, rubeola, ospice, Coxsackie B virus, pileći boginje i virusi mumpsa. Također su poznate toksične tvari koje selektivno djeluju na beta stanice i induciraju autoimunu reakciju.
• Emocionalni stres. Postoje slučajevi iznenadnog razvoja dijabetesa nakon teškog stresa. Stresne situacije su provokatori za pogoršanje različitih kroničnih bolesti i djelovanje virusa.
• Upalna reakcija u otočićima gušterače naziva se "insulitis".
• Transformacija β-stanica od strane imunološkog sustava, budući da su postali percipirani kao izvanzemaljci.
• Pojavljuje se odbacivanje otočića gušterače, citotoksična antitijela.
• Razaranje β-stanica i pojava otvorenih znakova dijabetesa.

Šećerna bolest tipa 1 ima izražene simptome i prilično je akutna, karakterizirana progresivnim pogoršanjem stanja bolesnika u nedostatku liječenja. Obično pacijenti mogu točno imenovati razdoblje prvih simptoma. Odlikuje se žeđom, čestim i obilnim mokrenjem, ponekad i više od 6 litara dnevno, suhim ustima, općom slabošću, umorom, svrbežom, svrbežom u perineumu, nezasitnom gladi i gubitkom težine.

Vrlo česti simptomi smatraju se i razdražljivost, bol u srcu, teleće mišiće, glavobolja, poremećaj spavanja. Pregledom se otkriva šećer u mokraći, povećanje glukoze u krvi i nedostatak inzulina. Štoviše, razina inzulina u plazmi može biti tako niska da nije ni određena.

Bolest je opasna u razvoju komplikacija: moždani udar, srčani udar, oštećenje oka, uključujući sljepoću, oštećenje bubrega s razvojem zatajenja bubrega, dijabetesno stopalo s gangrenom i gubitak udova, mišićna atrofija, osteoporoza, itd.

Terapija inzulinom potrebna je kod prvih simptoma dijabetesa tipa 1. Važno je napomenuti da postoje slučajevi potpune normalizacije metabolizma uz pomoć pripravaka inzulina. To znači da dijabetes melitus tipa 1 s pravodobnim otkrivanjem i imenovanjem inzulina može ponovno izdati. Međutim, čak iu takvim slučajevima, potpuni oporavak nije moguć.

Trenutno se dijabetes melitus odnosi na neizlječive bolesti. Glavna metoda njenog liječenja je samo pridržavanje određene prehrane i redovito unošenje inzulina u tijelo. Ako se dijabetes već razvio, nemoguće je popraviti β-stanice. Pokušavaju provesti transplantaciju gušterače i stanica koje proizvode inzulin, ali do sada neuspješno.

Nažalost, još uvijek ne postoji oblik inzulina koji se ne bi uništio pod utjecajem želučanog soka, jednom u želudac kroz usta. Stoga se terapija inzulinom provodi metodom injekcije ili šivanjem inzulinske pumpe. Osim tradicionalnih štrcaljki za uvođenje inzulina, postoje i naprave za ubrizgavanje u obliku olovaka, koje vam omogućuju jednostavno i praktično injektiranje inzulina.

Istovremeno se koriste inzulinski pripravci sljedećih tipova:

• srednji pojam
• velike brzine
• dugo djelovanje

Izbor optimalnog lijeka, kao i izbor doze i broja injekcija treba obaviti endokrinolog.

Većina pacijenata koji primaju preparate inzulina sami kontroliraju svoje stanje putem samokontrole razine šećera u krvi. To je važno jer je glavna stvar u liječenju dijabetesa tipa 1 težnja za stalnom koncentracijom glukoze u krvi. Za održavanje razine glikemije u određenoj točki, potrebno je slijediti neka pravila pri odabiru doze inzulina:

• Nakon gutanja glukoza u krvi postaje veća, što znači da je potrebno više inzulina.
• Prije dodatne fizičke aktivnosti, doza se smanjuje.
• Ujutro je fenomen "zore" - oštar porast razine glukoze u krvi.

Postizanje normoglikemije je moguće ne samo mijenjanjem doza inzulina, već i održavanjem stalne evidencije unosa kalorija. Na temelju idealne tjelesne težine, trebate izračunati stopu proteina, masti i ugljikohidrata i napraviti uravnoteženu prehranu.

Postoje određena pravila koja pacijenti s dijabetesom ove vrste moraju slijediti:

• eliminirati prejedanje
• jasno kontrolirajte količinu unesenog šećera, alkohola i masti
• u dnevnoj prehrani mora biti povrće
• ako konzumirate kruh, tada odaberite proizvod samo od cjelovitog brašna ili mekinja
• porcije koje se jedu u isto vrijeme trebaju biti male
• broj obroka dnevno - 5-6 puta
• Obavezno se pridržavajte ustaljene prehrane, nemojte preskakati obroke

Šećer, džem, slatkiši i drugi brzo apsorbirajući ugljikohidrati potpuno se eliminiraju, jer izazivaju oštar skok u razini glukoze u krvi. Preporučuje se da se koriste samo tijekom napada hipoglikemije, u kombinaciji s "složenim" ugljikohidratima i vlaknima.

"Složeni" ugljikohidrati nalaze se u žitaricama, grahu, krumpiru i drugom povrću. Potrebno je više vremena da ih se apsorbira, što je vrlo korisno za pacijente s dijabetesom tipa 1. Dovoljno uključivanje u prehranu povrća, voća i bobičastog voća korisno je jer sadrži vitamine i elemente u tragovima, bogate su prehrambenim vlaknima i osiguravaju normalan metabolizam u tijelu.

Prehrambena industrija proizvodi posebne vrste kruha, keksa, keksa, kolača, u kojima su lako probavljivi ugljikohidrati znatno manji od uobičajenog. Kako bi se zadovoljile potrebe okusa, kao i djelomično u medicinske svrhe, preporučuje se uključivanje različitih nadomjestaka šećera.

Konzumiranje alkohola mora biti ozbiljno ograničeno ili ukinuto, budući da je alkohol visoko kalorično piće, a također ima negativan učinak na funkcije svih organa i sustava (prvenstveno na živčanom sustavu).

Normalizirati razinu glukoze u krvi nije samo važno promatrati prehranu, ali i voditi aktivan stil života. Svaka tjelovježba poboljšava cirkulaciju krvi i snižava razinu šećera u krvi:

• tijekom nastave povećava se osjetljivost tjelesnih tkiva na inzulin i brzinu njegove apsorpcije
• unos glukoze bez dodatnih porcija inzulina se povećava
• s redovitim vježbama, normoglikemija se stabilizira mnogo brže

Fizička tjelovježba snažno utječe na metabolizam ugljikohidrata, stoga je važno upamtiti da tijekom vježbanja tijelo aktivno koristi zalihe glikogena, pa se nakon vježbanja može pojaviti hipoglikemija. Ne možete trenirati sa slabim zdravljem. Važno je imati sa sobom "jednostavne" ugljikohidrate, na primjer, nekoliko slatkiša.

Dijabetes tipa 1 zahtijeva redovitu i odmjerenu vježbu. Iznenadne intenzivne vježbe izazivaju neravnotežu u razinama glukoze u krvi. Fizička aktivnost može se smatrati šetnjom i brzim korakom, te trčanjem i aktivnim kućanskim poslovima te izletom na disko. Idealna tjelesna aktivnost je hodanje.

Optimalan način tjelesne aktivnosti - nastava 5 puta tjedno tijekom 30 minuta. Intenzitet treninga trebao bi biti takav da puls pacijenta dosegne 65% maksimuma. Maksimalna brzina pulsa izračunava se pojedinačno pomoću formule: 220 minus dob. Kada hodate, ne treba zaboraviti na zahtjeve za cipelama koje ne bi trebale ozlijediti stopala. U slučaju sindroma dijabetičkog stopala, posebnu pozornost treba posvetiti njezi stopala nakon vježbanja.

Dijabetes tipa 1

U suvremenom svijetu, dijabetes melitus je jedna od bolesti koje su klasificirane kao ozbiljni medicinski i socijalni problemi na globalnoj razini, budući da ima visok stupanj prevalencije, ozbiljne komplikacije, a također zahtijeva znatne financijske izdatke za provedbu dijagnostičkih i terapijskih postupaka. bolestan cijeli život.

Zbog toga je masa snaga i sredstava cijelog zdravstvenog sektora usmjerena na dublje proučavanje uzroka i mehanizama razvoja dijabetesa, kao i na pronalaženje novih učinkovitih metoda za njegovo sprječavanje i kontroliranje.

Što je dijabetes tipa 1?

Šećerna bolest je kronična bolest, čiji je karakterističan simptom kršenje metaboličkih procesa, praćeno hiperglikemijom (povišena razina glukoze u krvi), koja se javlja kao posljedica narušavanja proizvodnje inzulina od strane endokrinih žlijezda (gušterače) ili kršenja njezinog djelovanja.

Šećerna bolest tipa 1 je bolest endokrinog sustava, za koju je karakteristična povećana koncentracija glukoze u krvi koja se razvija zbog destruktivnih procesa u specifičnim stanicama gušterače koje luče hormon inzulin, što rezultira apsolutnim nedostatkom inzulina u tijelu. Visoka stopa incidencije šećerne bolesti tipa 1 uočena je kod adolescenata i mlade djece - 40 slučajeva na 100.000 ljudi. Ranije se ovaj oblik dijabetesa nazivao ovisnim o inzulinu i juvenilnom dijabetesu.

Razlikuju se dva oblika dijabetesa tipa 1: autoimune i idiopatske.

Razvojni uzroci

Razvoj autoimunog oblika dijabetesa tipa 1 često počinje u djetinjstvu, ali se može dijagnosticirati kod starijih osoba. U isto vrijeme, detektiraju se autoantitijela (antitijela proizvedena protiv vlastitih antigena ljudskog tijela) na strukturne komponente β-stanica - specifične stanice pankreasa koje proizvode inzulin, naime, njihovi površinski antigeni, inzulin, glutamat dekarboksilaza i slično.

Nastaju zbog urođenog ili stečenog gubitka tolerancije (neosjetljivosti) na vlastite antigene β-stanica. Kao rezultat ovog procesa, razvija se autoimuna degradacija β-stanica. Kod djece je proces razgradnje ovih stanica brz, stoga, godinu dana nakon početka patološkog procesa, izlučivanje inzulina u gušterači potpuno prestaje.

U odraslih, proces uništavanja stanica traje dulje, tako da β-stanice mogu dugo izlučivati ​​dovoljnu količinu inzulina, što može spriječiti razvoj takvih komplikacija dijabetesa kao ketoacidoza. Međutim, smanjenje izlučivanja inzulina je neizbježno, i nakon određenog vremena razvija se njegov apsolutni nedostatak.

Doprinosi autoimunoj razgradnji stanica gušterače koje proizvode inzulin i brojnim genetskim čimbenicima. Dijabetes tipa 1 često se dijagnosticira zajedno s autoimunim bolestima kao što su difuzna toksična gušavost, autoimuni tiroiditis, Addisonova bolest, vitiligo, autoimuni sindrom.

Idiopatski oblik dijabetesa tipa 1 je vrlo rijedak. Istovremeno, pacijentima nedostaju imunološki i genetski čimbenici dijabetesa tipa 1, ali postoje simptomi koji potvrđuju apsolutni nedostatak inzulina.

naravno

Diabetes mellitus tip 1 karakterizira latentno razdoblje, koje traje od jednog do nekoliko godina. Razvoj bolesti prolazi kroz nekoliko faza:

• Faza 1 Prisutnost genetske predispozicije. Ako se u krvi otkriju specifični antigeni HLA sustava, stupanj vjerojatnosti razvoja dijabetesa melitusa tipa 1 povećava se nekoliko puta.
• Faza 2 Procijenjeni faktor okidanja. U svom svojstvu mogu postojati agenti zarazne prirode - enterovirusi, retrovirusi, togavirusi, kao i neinfektivni uzroci - dijetetske osobine, psiho-emocionalni stresovi, izloženost kemikalijama, toksini i otrovi, insolacija (sunčevo zračenje), zračenje itd.
• Faza 3 Postoje povrede imunološkog sustava - pojava autoantitijela na β-stanične antigene, inzulin, tirozinsku fosfatazu - s normalnom razinom inzulina u krvi. U ovom slučaju, prva faza proizvodnje inzulina je odsutna.
• Faza 4. Karakteriziraju ga ozbiljni imunološki poremećaji, naime, izlučivanje inzulina brzo se smanjuje zbog razvoja insulitisa (upala u Langerhansovim otočićima gušterače koja sadrži stanice koje proizvode inzulin), rezistentnost na glukozu je poremećena, dok je razina šećera u krvi normalna.
• Faza 5 Za to su karakteristične izražene kliničke manifestacije, budući da su u tom trenutku uništene tri četvrtine β-stanica. Zadržava se samo ostatak sekrecije C-peptida.
• 6 faza. Ukupna smrt β-stanica. C-peptid nije detektiran, titri antitijela su smanjeni. Ova faza se inače naziva totalni dijabetes. Tijek dijabetesa postaje nekontroliran, što prijeti ozbiljnim komplikacijama - diseminiranom intravaskularnom koagulacijom, oticanjem moždane kore i razvojem dijabetičke kome.

Kako se manifestira?

Budući da se klinički znakovi pojavljuju u trenutku kada je većina β-stanica gušterače uništena, početak bolesti je uvijek akutan i može se pojaviti kao ozbiljan oblik acidoze ili dijabetičke kome. U djece i adolescenata, početak bolesti karakteriziraju znakovi ketoacidoze. Ponekad pacijenti mogu jasno navesti dan kada su zabilježili znakove bolesti. Ponekad napad bolesti može prethoditi teška virusna infekcija (gripa, zaušnjaci, rubeola).

Osim toga, pacijenti se mogu žaliti na svrab, pustularne procese na koži i noktima, zamagljen vid. U dijelu seksualne sfere pacijenti bilježe smanjenje seksualne želje i potencije. U usnoj šupljini mogu biti znakovi parodontne bolesti, alveolarne pioreje, gingivitisa, stomatitisa. karijesne lezije zuba.

Ispitivanje bolesnika s tipom 1 šećerne bolesti otkriva povećanje koncentracije šećera u krvi i njegovu prisutnost u urinu. U fazi dekompenzacije, stručnjaci bilježe suhoću kože pacijenata, njihove sluznice, jezik, smanjenje turgora potkožnog masnog tkiva, crvenilo obraza, čelo i bradu zbog širenja kožnih kapilara lica.

Ako se proces dekompenzacije kasni, bolesnici mogu razviti komplikacije kao što su dijabetička oftalmopatija, nefropatija, periferna neuropatija, dijabetička osteoartropatija, itd. Neplodnost se može razviti kod djevojaka, a kod djece je izraženo oštećenje i rast te fizički razvoj.

Dijagnostički kriteriji

Ako je, uz kliničke znakove, povećana koncentracija glukoze u krvi (više od 11,1 mmol / l) u bilo koje doba dana, onda možemo govoriti o dijabetesu.

Kako bi se procijenilo u kojem stadiju šećerne bolesti ostaje bolesnik, potrebna su sljedeća laboratorijska ispitivanja:

• testovi urina i krvi;
• koncentraciju glukoze u krvi na prazan želudac, a zatim nekoliko sati nakon uzimanja hrane;
• određivanje razine glikiranog hemoglobina;
• razine ketonskih tijela i glukoze u dnevnom urinu;
• biokemijski test krvi;
• analiza urina prema nechyporenko.

U svrhu diferencijalne dijagnostike šećerne bolesti tipa 1 provodi se analiza sadržaja imunoloških i genetskih biljega te razina C-peptida. Osim toga, pacijenti se podvrgavaju nizu obveznih instrumentalnih pregleda - elektrokardiografiji, rendgenskom snimanju organa u prsima i oftalmoskopiji.

Dijabetes tipa 1 počinje akutno u kontrastu s dijabetesom tipa 2, kojeg karakterizira sporo povećanje simptoma. Dijabetes tipa 2 češće se dijagnosticira u odraslih i starijih osoba (preko 45 godina) i dijabetesa tipa 1 u djece i mladih. U laboratorijskim ispitivanjima antitijela na β-stanične antigene otkrivaju se samo kod dijabetesa ovisnog o inzulinu.

Ako je pacijent prvi put otkrio dijabetes tipa 1, on bi trebao biti hospitaliziran kako bi odabrao režim inzulina, naučio kako samostalno nadzirati glukozu u krvi, razvio prehranu i raspored rada.

Osim toga, pacijenti su hospitalizirani u predkomatoznom i komatoznom stanju, s dijabetičnom ketoacidozom, s povećanjem angiopatije, uz dodatak infekcija, kao i potrebom za bilo kakvom kirurškom intervencijom.

liječenje

Glavni cilj liječenja bolesnika s dijabetesom tipa 1 je očuvanje njihovog života, kao i poboljšanje njegove kvalitete. U tu svrhu poduzimaju se preventivne mjere kako bi se spriječio razvoj akutnih i kroničnih komplikacija, korekcija komorbiditeta.

Liječenje dijabetesa melitusa tipa 1 uključuje niz mjera, uključujući terapiju inzulinom, koja je trenutno jedina metoda za ispravljanje apsolutnog nedostatka inzulina. U ove svrhe, u našoj zemlji, koriste se humani inzulinski analozi ili inzulin dobiveni genetskim inženjeringom.

Nadomjesna inzulinska terapija može se provesti prema tradicionalnoj shemi, kada se određena razina inzulina daje subkutano bez konstantne prilagodbe doze na razinu glikemije. Intenzivna terapija inzulinom, koja uključuje višestruke injekcije inzulina, korekciju prehrane korištenjem jedinica za brojanje kruha i kontrolu razine glukoze tijekom dana, ima velike prednosti.

Sljedeća stavka u liječenju dijabetesa je razvoj posebnog programa prehrane koji će vam omogućiti normalizaciju tjelesne težine i pomoći u održavanju razine glukoze u krvi unutar normalnog raspona. Hrana za bolesnike s dijabetesom trebala bi biti nisko kalorična, ne sadržavati rafinirane ugljikohidrate (slatkiše, slatke napitke, džemove), a vrijeme obroka trebalo bi strogo slijediti.

Vježba za bolesnike s dijabetesom tipa 1 trebala bi biti umjerena i biti bira pojedinačno, ovisno o težini bolesti. Najbolji oblik tjelesne aktivnosti je hodanje. Međutim, treba imati na umu da cipele treba odabrati tako da se isključi stvaranje kurjih očiju i žuljeva, što može biti početak strašne komplikacije dijabetesa - dijabetičkog stopala.

Ishod liječenja dijabetesa izravno je povezan s aktivnim sudjelovanjem samog pacijenta, kojeg medicinsko osoblje mora obučiti o metodama samokontrole glukoze u krvi pomoću mjerača glukoze u krvi i test traka, jer mu je potrebno manipulirati najmanje 3-4 puta dnevno.

Osim toga, pacijent bi trebao procijeniti njihovo stanje, pratiti prehranu i veličinu fizičkog napora, kao i redovito posjećivati ​​liječnika koji bi, osim razgovora s pacijentom, trebao obaviti pregled nogu i izmjeriti krvni tlak. Jednom godišnje, bolesnik s dijabetesom tipa 1 mora proći sve potrebne testove (biokemijski test krvi, kompletna krvna slika i test urina, određivanje razine glikiranog hemoglobina), pregledati oftalmolog i neuropatolog, napraviti rendgenski snimak prsnog koša.

Prevencija razvoja

Moguće je spriječiti razvoj dijabetesa tipa 1 kod osoba s visokom genetskom predispozicijom u slučaju prevencije intrauterinih virusnih infekcija, kao i infekcije virusnim infekcijama u djetinjstvu i adolescenciji.

Dijabetes tipa 1 u odraslih

Šećerna bolest je glavni medicinski i društveni problem u svijetu. To je zbog njegove široke raspodjele, ozbiljnosti kasnih komplikacija, visoke cijene alata za dijagnostiku i liječenje koje pacijenti trebaju tijekom cijelog života.

Dijabetes tipa 1 je najteži oblik dijabetesa i ne iznosi više od 10% svih slučajeva bolesti. Najveća incidencija je u djece od 10 do 15 godina - 40,0 slučajeva na 100 tisuća ljudi.

Međunarodno stručno povjerenstvo, osnovano 1995. godine uz potporu Američke udruge za dijabetes, predložilo je novu klasifikaciju, koja je usvojena u većini zemalja svijeta kao dokument preporuke. Osnovna ideja moderne klasifikacije dijabetesa je jasan odabir etiološkog čimbenika u razvoju dijabetesa.

Tip 1 dijabetes melitus je metabolička (metabolička) bolest koju karakterizira hiperglikemija, koja se temelji na razaranju β-stanica, što dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina. Ovaj oblik dijabetesa ranije se nazivao "inzulin-ovisan dijabetes melitus" ili juvenilni dijabetes melitus.

Razaranje β-stanica u većini slučajeva među europskom populacijom ima autoimunu prirodu (uz sudjelovanje staničnih i humoralnih komponenti imunološkog sustava) i posljedica je urođene odsutnosti ili gubitka tolerancije na antigene β-stanica.

Višestruki genetski predisponirajući čimbenici dovode do autoimunog uništenja β-stanica. Bolest ima jasnu povezanost s HLA sustavom, s DQ A1 i DQ B1 genima, kao i DR B1. HLA DR / DQ aleli mogu biti i predispozicijski i zaštitni.

Dijabetes tipa 1 često se kombinira s drugim autoimunim bolestima, kao što su Gravesova bolest (difuzna toksična gušavost), autoimuni tiroiditis, Addisonova bolest, vitiligo i pernicitna anemija. Dijabetes tipa 1 može biti sastavni dio kompleksa autoimunog sindroma (autoimuni poliglandularni sindrom tipa 1 ili 2, "kruti ljudski sindrom").

Obdukcija pankreasnog tkiva u bolesnika s dijabetesom tipa 1 otkriva učinke insulitisa, specifične upale koju karakterizira infiltracija otočića s limfocitima i monocitima.

Kao odgovor na razaranje β-stanica, plazma stanice izlučuju autoantitijela na različite antigene β-stanica, koji ne sudjeluju izravno u autoimunijskoj reakciji, već ukazuju na prisutnost autoimunog procesa. Ta autoantitijela spadaju u klasu imunoglobulina G i smatraju se imunološkim markerima autoimunog oštećenja β-stanica.

Izolirani autoantitijela na stanice otočića (ica - zbirka različitih citoplazmatska autoantitijela na P-stanica, specifičnih antigena) samo za β-stanice inzulin antitijela, antitijela na dekarboksilaze glutaminske kiseline (GAD), kako bi se fosfotirozinfosfataze (IA-2), fogrinu.

Postoji i idiopatski dijabetes mellitus tipa 1, kod kojega dolazi do smanjenja funkcije β-stanica s razvojem simptoma insulinopenije, uključujući ketozu i ketoacidozu, ali nema imunoloških biljega autoimunog uništenja β-stanica. Ovaj podtip dijabetesa nalazi se uglavnom među pacijentima afričke ili azijske rase. Ovaj oblik dijabetesa ima jasnu baštinu. Apsolutna potreba za zamjenskom terapijom u ovih bolesnika može se pojaviti i nestati tijekom vremena.

Kao što pokazuju populacijske studije, dijabetes tipa 1 u odrasloj populaciji je mnogo češći nego što se prije mislilo. U 60% slučajeva dijabetes tipa 1 razvija se nakon 20 godina. Prvi dio dijabetesa u odraslih može imati različitu kliničku sliku. U literaturi se opisuje asimptomatski razvoj dijabetesa tipa 1 kod rođaka bolesnika s dijabetesom tipa 1 i rođaka prvog i drugog stupnja s pozitivnim titrom autoantitijela na β-stanične antigene, kada je dijabetes melitus dijagnosticiran samo prema rezultatima ispitivanja oralne tolerancije glukoze.

Klasična varijanta tijeka dijabetesa tipa 1 s razvojem ketoacidoze u početku bolesti javlja se i kod odraslih. Opisan je razvoj dijabetesa tipa 1 u svim dobnim skupinama, sve do devetog desetljeća života.

U tipičnim slučajevima, debi dijabetesa tipa 1 ima izražene kliničke simptome, što odražava nedostatak inzulina u tijelu. Glavni klinički simptomi su: suha usta, žeđ, učestalo mokrenje, gubitak težine. Vrlo često, početak bolesti je toliko akutan da pacijenti mogu točno naznačiti mjesec, a ponekad i dan kada su se prvi put pojavili gore navedeni simptomi.

Brz, ponekad i do 10-15 kg mjesečno, bez vidljivog razloga, gubitak težine je također jedan od glavnih simptoma dijabetesa tipa 1. U nekim slučajevima, početku bolesti prethodi teška virusna infekcija (gripa, zaušnjaci, itd.) Ili preneseni stres. Bolesnici se žale na tešku slabost, umor. Autoimuni dijabetes obično počinje kod djece i adolescenata, ali se može razviti u bilo kojoj dobi.

Dijagnostički kriteriji za dijabetes:

• glukoza u plazmi natašte je više od 7.0 mmol / 1 (126 mg%);
• glukoza u krvi natašte je veća od 6,1 mmol / l (110 mg%);
• Plazma glukoza (kapilarna krv) 2 sata nakon obroka (ili 75 g opterećenja glukozom) iznosi više od 11,1 mmol / l (200 mg%).

Određivanje razine C-peptida u serumu omogućuje nam da ocijenimo funkcionalno stanje β-stanica, au sumnjivim slučajevima razlikujemo tip 1 DM od tipa 2 DM. Mjerenje razine C-peptida više je informativno u usporedbi s razinom inzulina. Kod nekih pacijenata, u prvoj fazi dijabetesa tipa 1, može se uočiti normalna bazalna razina C-peptida, ali se ne povećava tijekom stimulacijskih testova, što potvrđuje nedovoljnu sposobnost izlučivanja β-stanica.

Napredovanje razaranja β-stanica u autoimunom dijabetesu (dijabetes tipa 1) može varirati. U djetinjstvu se gubitak β-stanica odvija brzo i do kraja prve godine bolesti, rezidualna funkcija se gasi. Kod djece i adolescenata klinička manifestacija bolesti obično se odvija s ketoacidozom. Međutim, u odraslih postoji i lagano progresivni oblik dijabetesa melitusa tipa 1, koji je u literaturi opisan kao polagano napredujući autoimuni dijabetes odraslih - latentni autoimuni dijabetes u odraslih (LADA).

Sporo napreduje autoimuni dijabetes za odrasle (LADA)

To je posebna varijanta razvoja dijabetesa tipa 1 u odraslih. Klinička slika dijabetesa tipa 2 i LADA na početku bolesti je slična: kompenzacija metabolizma ugljikohidrata postiže se dijetama i / ili oralnim lijekovima za snižavanje glukoze, ali tada u razdoblju koje može trajati od 6 mjeseci do 6 godina dolazi do dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata i potražnje inzulina. Sveobuhvatnim pregledom takvih bolesnika otkriveni su genetski i imunološki markeri karakteristični za dijabetes tipa 1. t

Sljedeće značajke su karakteristične za LADA:

• godine starosti, obično više od 25 godina;
• klinička slika dijabetesa tipa 2 bez pretilosti;
• prvo, zadovoljavajuća kontrola metabolizma postignuta upotrebom prehrane i oralnih hipoglikemijskih sredstava;
• razvoj potreba za inzulinom u razdoblju od 6 mjeseci do 10 godina (u prosjeku od 6 mjeseci do 6 godina);
• prisutnost markera DM tipa 1: niska razina C-peptida; prisutnost autoantitijela na β-stanične antigene (ICA i / ili GAD); prisutnost HLA alela visokog rizika od razvoja dijabetesa tipa 1.

U pravilu, pacijentima LADA nedostaje jasna klinička slika o nastanku dijabetesa tipa I, što je tipično za djecu i adolescente. U debatu, LADA je "maskirana" i prvobitno klasificirana kao dijabetes tipa 2, jer je proces autoimunog uništavanja β-stanica u odraslih možda sporiji nego u djece.

U takvim slučajevima dijagnoza tip 2 dijabetesa je pogrešno napravljena. Postepena priroda razvoja bolesti dovodi do činjenice da su pacijenti prekasno tražiti liječničku pomoć, uspijevajući se prilagoditi razvoju dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata. U nekim slučajevima, pacijenti dolaze liječniku 1 - 1,5 godina nakon početka bolesti. Istovremeno se otkrivaju svi znakovi oštrog nedostatka inzulina: niska tjelesna težina, visoka glikemija, nikakav učinak PSSP-a.

P. Zimmet (1999) dao je sljedeću definiciju za ovaj tip dijabetesa tipa 1: "Autoimuni dijabetes koji se razvija u odraslih ne mora biti klinički različit od dijabetesa tipa 2, i manifestira se kao sporo pogoršanje metaboličke kontrole s kasnijim razvojem ovisnosti o inzulinu." Istodobno, prisutnost u bolesnika glavnih imunoloških markera tipa 1 DM - autoantitijela na β-stanične antigene, zajedno s niskim razinama bazalnih i stimuliranih C-peptida, omogućuje postavljanje dijagnoze polako progresivnog autoimunog dijabetesa u odraslih.

Glavni dijagnostički kriteriji za LADA:

• prisutnost autoantitijela na GAD i / ili ICA;
• niske bazalne i stimulirane razine C-peptida;
• prisutnost HLA alela visokog rizika za dijabetes tipa 1.

Prisutnost autoantitijela na β-stanične antigene u bolesnika s kliničkom slikom dijabetesa tipa II u prvoj fazi bolesti ima visoku prognostičku vrijednost u odnosu na razvoj potreba za inzulinom. Rezultati studije UK prospektivnog dijabetesa (UKPDS), u kojoj je ispitano 3672 bolesnika s početnom dijagnozom dijabetesa tipa 2, pokazalo je da su najnaprednije vrijednosti antitijela za ICA i GAD kod mladih bolesnika ().

Prema P. Zimmetu, prevalencija LADA je oko 10-15% među svim bolesnicima sa šećernom bolesti i oko 50% slučajeva se javlja kod dijabetesa tipa 2 bez pretilosti.

Rezultati našeg istraživanja pokazali su [3] da pacijenti u dobi od 30 do 64 godine koji imaju kliničku sliku dijabetesa tipa 2 bez pretilosti na početku bolesti, značajno smanjuju tjelesnu težinu (15,5 ± 9,1 kg) i istodobne autoimune bolesti štitnjače. (DTZ ili AIT) imaju povećani rizik od razvoja LADA.

Određivanje autoantitijela na GAD, ICA i inzulin u ovoj kategoriji bolesnika nužno je za pravovremenu dijagnozu LADA. Antitijela na GAD (prema našim podacima, u 65,1% bolesnika LADA), u usporedbi s antitijelima za ICA (u 23,3% LADA) i inzulinom (u 4,6% bolesnika), najčešće se otkrivaju u LADA. Prisutnost kombinacije antitijela nije tipična. Titar antitijela na GAD u bolesnika s LADA-om niži je nego u bolesnika s dijabetesom tipa 1 s istim trajanjem bolesti.

LADA bolesnici predstavljaju skupinu s visokim rizikom razvoja potreba za inzulinom i potrebu za pravodobnom primjenom inzulinske terapije. Rezultati OGTT-a ukazuju na odsutnost stimuliranog izlučivanja inzulina u 46% bolesnika s LADA-om i njegovo smanjenje u 30,7% bolesnika već u prvih 5 godina bolesti.

Nedostatak pretilosti, dekompenzacija metabolizma ugljikohidrata kada se uzima PSSP, niske bazalne razine inzulina i C-peptida u LADA bolesnika ukazuju na visoku vjerojatnost nedostatka stimuliranog izlučivanja inzulina i potrebu za inzulinom.

Kada bolesnici s LADA u prvim godinama bolesti imaju visok stupanj rezistencije na inzulin i hipersekreciju inzulina, indicirana je primjena lijekova koji ne oštećuju funkciju β-stanica, ali poboljšavaju osjetljivost tkiva na periferni inzulin, kao što su bigvanidi ili glitazoni (aktos, Avandia). Takvi pacijenti u pravilu imaju prekomjernu težinu i zadovoljavajuću kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata, ali zahtijevaju daljnje promatranje.

Uz normalnu toleranciju glukoze, Homa-IR je 1,21–1,45 bodova, a kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 vrijednost Homa-IR raste na 6 ili čak 12 bodova. Indeks matsuda u skupini s normalnom tolerancijom glukoze je 7,3 ± 0,1 UL - 1 x ml x mg - 1 x ml, a uz prisutnost inzulinske rezistencije njegova se vrijednost smanjuje.

Održavanje vlastitog rezidualnog izlučivanja inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 1 vrlo je važno, jer je u tim slučajevima bolest stabilnija, a kronične komplikacije se razvijaju sporije i kasnije.

Razmatrano je pitanje značaja C-peptida u razvoju kasnih komplikacija šećerne bolesti. U eksperimentu je nađeno da C-peptid poboljšava funkciju bubrega i iskorištenje glukoze. Otkriveno je da infuzija malih doza biosintetskog C-peptida može utjecati na mikrocirkulaciju u ljudskom mišićnom tkivu i bubrežnoj funkciji.

Posebnu skupinu pacijenata koji također zahtijevaju veliku pozornost i gdje je potrebno identificirati autoantitijela na GAD i ICA su žene s gestacijskim diabetes mellitusom (GDM). Utvrđeno je da 2% žena s gestacijskim diabetes mellitusom razvija dijabetes tipa 1 već 15 godina.

Etiopatogenetski mehanizmi razvoja GSD su vrlo heterogeni, a za liječnika uvijek postoji dilema: HSD je početna manifestacija dijabetesa tipa 1 ili tipa 2. McEvoy i sur. objavili su podatke o visokoj incidenciji autoantitijela na ICA među Native i African American ženama u Americi. Prema drugim podacima, prevalencija autoantitijela na ICA i GAD iznosila je 2,9 odnosno 5%, među ženama u Finskoj s poviješću GDM.

Stoga, bolesnici s HSD-om mogu imati spor razvoj dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu, kao i kod LADA dijabetesa. Skrining pacijenata s GSD za određivanje autoantitijela na GAD i ICA omogućuje identificiranje pacijenata kojima je potreban inzulin, što će omogućiti postizanje optimalne kompenzacije metabolizma ugljikohidrata.

S obzirom na etiopatogenetske mehanizme razvoja LADA, potreba za terapijom inzulinom kod ovih bolesnika postaje očigledna, dok rana terapija inzulinom ima za cilj ne samo kompenzirati metabolizam ugljikohidrata, već i zadržati bazalno izlučivanje inzulina na zadovoljavajućoj razini tijekom dugog razdoblja.

Upotreba derivata sulfoniluree u LADA bolesnika povlači povećano opterećenje β-stanica i njihovo brže osiromašenje, dok liječenje treba biti usmjereno na očuvanje rezidualnog izlučivanja inzulina, slabljenje autoimunog uništenja β-stanica. U tom smislu, uporaba sekretogena u LADA bolesnika je patogenetski neopravdana.

Potreba za egzogenim inzulinom značajno je smanjena (manje od 0,4 U / kg tjelesne težine), au rijetkim slučajevima moguće je i potpuno uklanjanje inzulina. Razvoj remisije je karakteristično obilježje početka dijabetesa tipa 1 i javlja se u 18-62% slučajeva novodijagnosticiranog dijabetesa tipa 1. Trajanje remisije se kreće od nekoliko mjeseci do 3-4 godine.

Kako bolest napreduje, potreba za egzogeno primijenjenim inzulinom raste i iznosi prosječno 0,7–0,8 U / kg tjelesne težine. Tijekom puberteta, potreba za inzulinom može se značajno povećati - do 1,0–2,0 U / kg tjelesne težine. S povećanjem trajanja bolesti zbog kronične hiperglikemije razvijaju se mikro- (retinopatija, nefropatija, polineuropatija) i makrovaskularne komplikacije dijabetes melitusa (oštećenje koronarnih, cerebralnih i perifernih krvnih žila). Glavni uzrok smrti je zatajenje bubrega i komplikacije ateroskleroze.

liječenje

Cilj liječenja dijabetesa tipa 1 je postizanje ciljnih vrijednosti glukoze u krvi, krvnog tlaka i razine lipida u krvi (), što može značajno smanjiti rizik od mikro- i markovaskularnih komplikacija te poboljšati kvalitetu života bolesnika.

Liječenje dijabetesa tipa 1 uključuje tri glavne komponente:

• dijetalna terapija;
• tjelesna aktivnost;
• terapija inzulinom;
• učenje i samokontrola.

Dijetalna terapija i tjelovježba

U liječenju dijabetesa tipa 1, proizvodi koji sadrže lako probavljive ugljikohidrate (šećer, med, slatkiše, slatke napitke, džem) trebaju biti isključeni iz dnevne prehrane. Potrebno je kontrolirati potrošnju (broj kruhova) sljedećih proizvoda: žitarice, krumpir, kukuruz, tekući mliječni proizvodi, voće. Dnevni unos kalorija treba pokriti 55-60% zbog ugljikohidrata, 15-20% zbog proteina i 20-25% zbog masti, dok udio zasićenih masnih kiselina ne smije biti veći od 10%.

Za lagane i umjerene tjelesne vježbe koje ne traju duže od 1 sata, potreban je dodatni unos lako probavljivih ugljikohidrata prije i nakon sportskih aktivnosti. Kod umjereno produljenog (više od 1 sata) i intenzivnog fizičkog napora potrebno je prilagoditi dozu inzulina. Glukozu u krvi treba mjeriti prije, tijekom i nakon vježbanja.

Cjeloživotna nadomjesna terapija inzulinom glavni je uvjet za preživljavanje pacijenata s dijabetesom tipa 1 i igra ključnu ulogu u svakodnevnom liječenju ove bolesti. Kada se daje inzulin, mogu se koristiti različiti režimi. Trenutno je uobičajeno dodijeliti tradicionalne i pojačane režime terapije inzulinom.

Glavna značajka tradicionalne sheme terapije inzulinom je nedostatak fleksibilne prilagodbe doze inzulina na razinu glikemije. U ovom slučaju obično nema samokontrole glukoze u krvi.

Rezultati multicentričnog DCCT-a uvjerljivo su dokazali prednost intenzivnije terapije inzulinom u kompenzaciji metabolizma ugljikohidrata kod dijabetesa tipa 1. Intenzivirana terapija inzulinom uključuje sljedeće točke:

• osnovno-bolusno načelo terapije inzulinom (višestruke injekcije);
• planirani broj kruhova u svakom obroku (liberalizacija prehrane);
• samonadzor (praćenje glukoze u krvi tijekom dana).

Za liječenje dijabetesa tipa 1 i prevenciju vaskularnih komplikacija, ljudski genetski inzulin je lijek izbora. Svinjetina i ljudski polusintetički inzulini dobiveni od svinja slabije su kvalitete od ljudskih genetski modificiranih.

Provođenje inzulinske terapije u ovoj fazi uključuje uporabu inzulina s različitim trajanjem djelovanja. Da bi se stvorila osnovna razina inzulina, koriste se inzulini prosječnog trajanja ili produljeno djelovanje (približno 1 U / sat, što je prosječno 24-26 U dnevno). Kako bi se regulirala glikemijska razina nakon obroka, inzulin kratkog ili ultrakratkog djelovanja koristi se u dozi od 1-2 U po 1 jedinici kruha.

Ultrashort-djelujući inzulini (humalog, novorapid), kao i dugodjelujući (lantus) su inzulinski analozi. Analozi inzulina su posebno sintetizirani polipeptidi koji imaju biološku aktivnost inzulina i posjeduju niz specificiranih svojstava.

Njihova uporaba također smanjuje rizik od hipoglikemije između obroka. Lantus (inzulin glargin, Aventis) proizvodi se tehnologijom rekombinantne DNA pomoću nepatogenog laboratorijskog soja Escherichia coli (K12) kao produktivnog organizma i razlikuje se od humanog inzulina time što se aminokiselina asparagin s položaja A21 zamjenjuje glicinom, a 2 molekule arginina se dodaju u C - kraj B-lanca. Te su promjene omogućile postizanje ne-vršnog, s konstantnim profilom koncentracije djelovanja inzulina tijekom 24 sata / dan.

Stvorene gotove mješavine humanih inzulina različitih djelovanja, kao što su mikstard (30/70), insuman komb (25/75, 30/70), itd., Koje su stabilne mješavine inzulina kratkog i produženog djelovanja u danim razmjerima.

Za primjenu inzulina koriste se jednokratne inzulinske štrcaljke (U-100 za davanje inzulina s koncentracijom od 100 U / ml i U-40 za inzuline, koncentracije 40 U / ml), brizgalice (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-foam, Plivapen) i inzulinsku pumpu. Sva djeca i adolescenti oboljeli od dijabetesa tipa 1, kao i trudnice s dijabetesom, bolesnici s oštećenjem vida i amputacija donjih ekstremiteta zbog dijabetesa trebaju biti opremljeni štrcaljkom.

Postizanje ciljne vrijednosti glukoze u krvi nije moguće bez redovitog samokontrole i korekcije doza inzulina. Bolesnici s dijabetesom tipa 1 moraju svakodnevno provoditi neovisnu kontrolu glikemije, nekoliko puta dnevno, za što se ne mogu koristiti samo glukometri, nego i test trake za vizualno određivanje šećera u krvi (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).