Hiperglikemijska ketoacidotična koma (hitna pomoć, liječenje i kliničke manifestacije)

• Hipoglikemija

Ketoacidoza koma je najčešća kod neliječenih, slabo kontroliranih ili nedijagnosticiranih dijabetesa tipa 2.

Cijeli problem leži u činjenici da, za razliku od hipoglikemijske kome, hiperglikemijska koma ne razvija se tako brzo na pozadini ketoacidoze, a to povlači za sobom niz problema u kojima dijabetičar čije se tijelo prilagodilo visokim vrijednostima glikemije možda neće uzbuniti na vrijeme. i neće poduzimati pravovremene mjere za smanjenje razine glukoze u krvi.

Ako su dijabetičari ovisni o inzulinu prisiljeni mjeriti razine šećera nekoliko puta dnevno, bolesnici koji nisu ovisni o inzulinu mogu to uopće i učiniti (u početnom stadiju dijabetesa) ili izmjeriti razinu šećera u iznimno rijetkim slučajevima.

To može imati niz negativnih posljedica, jer pacijenti koji ne drže dijabetički dnevnik često završe u bolnici s već zanemarenom bolešću, protiv koje su se razvile dijabetičke komplikacije koje kompliciraju liječenje i usporavaju proces rehabilitacije nakon početka hiperglikemijske kome.

Što je ketoacidna koma i što je njezin uzrok

Ovo stanje je jedan od tipova hiperglikemije, razvija se na pozadini vrlo visoke koncentracije glukoze u krvi i nedostatka inzulina.

U pravilu, prethodi mu dijabetička ketoacidoza.

Također se može potaknuti novootkrivenim dijabetesom melitusa tipa 1, kada bolesnik o tome ne zna i prema tome se ne liječi.

Međutim, najčešći uzroci takve kome:

• dugotrajno loše kontrolirani dijabetes
• netočna inzulinska terapija ili neuspjeh, zaustavljanje uvođenja inzulina (na primjer, uveli su malo inzulina, koji ne pokriva količinu ugljikohidrata iz hrane)
• grubo kršenje prehrane (dijabetičar zanemaruje savjet endokrinologa, nutricionista i zloupotrebljava slatku hranu)
• slabo prilagođena hipoglikemijska terapija ili bolesnik često pravi ozbiljne pogreške (ne uzima pilule na vrijeme, propušta ih uzimati)
• dugotrajno izgladnjivanje, zbog čega se pokreće proces dobivanja i proizvodnje glukoze iz ne-ugljikohidratnih izvora (masti)
• infekcija
• akutne interkurentne bolesti (one uključuju infarkt miokarda, moždani udar, narušavanje periferne, središnje opskrbe krvlju)

Također, osoba može pasti u komu zbog predoziranja opojnim drogama (osobito kokaina).

Patogeneza, rođenje ketoacidne kome

Temelj ovog stanja je jasan nedostatak inzulina.

Njegov nedostatak može biti posljedica (uz nedovoljnu proizvodnju gušterače) prekomjernu proizvodnju kontinzulinskih hormona kao što su glukagon, kortizol, kateholamini, hormon rasta i drugi (oni potiskuju proizvodnju inzulina).

Slično se stanje događa kada postoji povećana potreba za hormonom koji prenosi glukozu. Na primjer, kada je osoba gladna već duže vrijeme ili je nekoliko dana bila naporna na radu u teretani i slijedi prehranu s hipo-ugljikohidratima kako bi izgubila na težini.

Što je u prvom slučaju, u drugom slučaju, razina šećera u krvi naglo opada u tijelu. To potiče pokretanje mehanizama regulacije glukoze, na primjer, kao što je glukoneogeneza kao rezultat pojačanog razgradnje proteina, glikogenolize (razgradnja glikogena - polisaharida).

Ti se procesi stalno događaju u našem tijelu. Tijekom spavanja ne možemo jesti i napuniti zalihu glukoze, tako da tijelo za vlastito održavanje sintetizira oko 75% energije glukoze iz jetre putem glikogenolize, a 25% nastaje glukoneogenezom. Takvi procesi pomažu održati količinu slatke radosti na odgovarajućoj razini, ali bez normalne prehrane nisu dovoljni.

Rezerva glikogena u jetri brzo se smanjuje, jer će čak i odrasla osoba imati maksimalno 2 do 3 dana pasivnog režima (ako ostane u krevetu i pokrene minimalno).

U ovom slučaju, regulacija šećera je posljedica proizvodnje glukoze iz rezervi masti (lipoliza), drugih ne-ugljikohidratnih spojeva.

Ti mehanizmi regulacije ne prolaze bez traga, jer nisu glavni (glavni izvor glukoze je hrana), stoga u procesu takve proizvodnje u krv ulaze "nusproizvodi" metabolizma - ketonska tijela (beta-hidroksibutirna kiselina, acetoacetat i aceton).

Njihova povećana koncentracija čini krv viskoznom, gustom i također povećava njezinu kiselost (smanjeni pH u krvi).

Približno se isto događa s dijabetesom.

Jedina razlika je u tome što šećerna bolest utječe na gušteraču, koja uopće ne može proizvesti inzulin (s dijabetesom tipa 1 i podvrsta), ili ne proizvodi dovoljno, što dovodi do izgladnjivanja stanica.

Osim toga, kod dijabetesa, stanice također mogu izgubiti osjetljivost na inzulin zbog razvoja inzulinske rezistencije.

Kada je prisutan, inzulin u krvi može biti čak i višak, ali stanice unutarnjih organa ga ne percipiraju, stoga ne mogu dobiti glukozu koju im taj hormon donosi.

Gladne ćelije šalju hitan signal za pomoć, što izaziva pokretanje alternativnih izvora prehrane, ali to ne pomaže, jer već ima previše glukoze u krvi. Problem nije u tome, nego u nedostatku inzulina ili u "neuspjehu" u izvršavanju njegove glavne zadaće.

Inhibira djelovanje inzulina i jetrene lipolize, kao rezultat toga, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, produkcija kateholamina se povećava. Sve to zajedno doprinosi mobilizaciji masnih kiselina iz masnog tkiva. U tim uvjetima, povećava se količina ketonskih tijela u jetri.

Najčešće se ketoacidoza javlja kod savršeno zdrave male djece mlađe od 5 do 6 godina. Ako je dijete pretjerano hiperaktivno, tada se energija u njegovu tijelu počinje intenzivno trošiti, ali u ovoj dobi još uvijek nema rezervi jetre. Upravo iz tih razloga valja pažljivo pratiti dijetu i njegovo stanje.

Ako je, nakon aktivnih igara, počeo biti vrlo nestašan, njegova temperatura porasla, postao je previše lijen, oslabio i nije otišao na zahod dugo vremena, onda bi mu trebao dati slatko piće (po mogućnosti s glukozom) kako bi nadoknadio nedostatak energije.

Bez poduzimanja bilo kakvih akcija kako bi se uklonio nedostatak glukoze, roditelji riskiraju činjenicu da će im dijete razviti acetonemični napad povraćanja, što je izazvano ketonskim tijelima, koja se aktivno proizvode lipolizom. Obilno povraćanje može dovesti do teške dehidracije, a jedino spasenje bit će kapaljka, koja će biti isporučena djetetu u bolnici.

Nemojte dopustiti razvoj

Kada u krvi ima mnogo glukoze i još više ketonskih tijela, to automatski izaziva rad bubrega kako bi se krv očistila od štetnih metaboličkih produkata. Povećava se osmotska diureza. Osoba počinje češće ići u toalet.

Kod urina se izlučuje mnogo tekućine i vrlo značajnih elektrolita (natrij, kalij, fosfati i druge tvari) koji su uključeni u kiselinsko-baznu ravnotežu. Poremećaj vodne ravnoteže u tijelu i osmotska diureza uzrokuju dehidraciju (dehidrataciju) i zadebljanje već toksične, kisele krvi.

Formirane kiseline imaju dva svojstva: neke od njih mogu biti hlapljive, a neke ne-hlapljive. Kod ketoacidoze se tijekom disanja uklanjaju sve hlapljive kiseline, pa se kod ljudi razvija hiperventilacija. Počinje nesvjesno disati, uzimajući duboke udisaje i izdisaje u jednakim vremenskim razmacima.

Simptomi i znakovi hiperglikemijske ketoacidotične kome

Ta koma se ne razvija odmah, već postupno. Dok osoba ne padne u komu, može potrajati od nekoliko sati do nekoliko dana.

U dugotrajnoj šećernoj bolesti, s kojom dijabetičar živi nekoliko godina, njegovo se tijelo donekle prilagođava povišenim razinama glukoze, a ciljne glikemijske vrijednosti kod dijabetesa tipa 2 obično su veće 1,5-2 mmol / l (ponekad i više).

Stoga, hiperglikemijska ketoacidna koma može se pojaviti u svakoj osobi u različito vrijeme. Sve ovisi o cjelokupnom zdravlju i povezanim komplikacijama bolesti. Međutim, u odraslih, kod djece, znakovi će biti isti.

Na pozadini gubitka težine:

• opća slabost
• žeđ
• polydipsia
• svrbež kože

Prije nego se pojavi koma:

• anoreksija
• mučnina
• može se javiti intenzivna bol u trbuhu (“akutni” trbuh)
• glavobolja
• grlobolja i jednjak

U kontekstu akutnih interkurentnih bolesti, koma se može razviti bez očitih znakova.

Kliničke manifestacije su sljedeće:

• dehidracija
• suha koža i sluznice
• smanjenje turgora kože i očne jabučice
• postepeni razvoj anurije
• opće bljedilo
• lokalna hiperemija u području zigomatičnih lukova, brade, čela
• koža je hladna
• mišićna hipotonija
• arterijska hipotenzija
• tahipneja ili veliki glasni dah Kussmaula
• miris acetona u izdahnutom zraku
• zamagljivanje svijesti, na kraju - koma

dijagnostika

Najistaknutija analiza je test krvi. U našem slučaju važna je laboratorijska dijagnostika krvi za glukozu (brzi testovi koriste test trake tipa lakmus papira, čiji intenzitet boja određuje koncentraciju određenih tvari sadržanih u krvi i urinu).

Glikemija krvi sa komom može doseći vrlo visoke vrijednosti od 28 - 30 mmol / l.

Ali u nekim slučajevima, njegovo povećanje može biti beznačajno. Na taj indikator značajno utječe bubreg, čije smanjenje u izlučnoj funkciji dovodi do takvih visokih vrijednosti (brzina glomerularne filtracije se smanjuje kada se bolest zanemari - dijabetička nefropatija).

Prema biokemijskoj analizi, uočit će se hiperketonemija - povećan sadržaj ketona, čija prisutnost razlikuje ketoacidotičnu komu od drugih hiperglikemijskih dijabetičkih koma.

Kako se krvna plazma također ocjenjuje na stupnju ketoacidoze, što uzrokuje komu. Koma se može pojaviti sa smanjenjem pH (6,8 - 7,3 jedinica i manje) i smanjenjem sadržaja bikarbonata (manje od 10 mEq / l).

Ispravna dijagnoza omogućuje analizu mokraće, prema kojoj se otkrivaju glukozurija i ketonurija (u tijelima urina, glukoze i ketona).

Biokemija krvi omogućuje otkrivanje različitih anomalija u sastavu elektrolita u plazmi (nedostatak kalija, natrija).

Krv je također testirana na osmolarnost, tj. pogledajte njegovu debljinu.

Što je to deblje - ozbiljnije komplikacije mogu biti nakon kome.

Posebno, viskozna krv nepovoljno utječe na kardiovaskularnu aktivnost. Loša funkcija srca izaziva lančanu reakciju kada ne pati samo miokard, nego i drugi organi (osobito mozak) zbog nedovoljne opskrbe krvlju. S takvom komom, osmolarnost se povećava zbog akumulacije u krvi velikog broja tvari (više od 300 mosm / kg).

Smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi (tijekom dehidracije) povećava se sadržaj ureje i kreatinina.

Često se nalazi leukocitoza - povećan sadržaj leukocita, koji su posljedica neke upale (kod zaraznih bolesti, kao što su urinarni trakt), hipertrigliceridemija (velike koncentracije triglicerida) i hiperlipoproteinemija (mnogi lipoproteini), karakteristični za dislipidemiju.

Svi ovi kriteriji, osobito kada pacijent ima akutnu bol u trbuhu, ponekad postaju uzrok pogrešne dijagnoze - akutni pankreatitis.

Hitna pomoć za ketoacidnu komu (algoritam djelovanja)

Čim su primijetili da se dijabetičar razbolio, njegovo se stanje naglo pogoršalo, prestao je adekvatno reagirati na govor ljudi oko sebe, izgubio je orijentaciju u prostoru i svi ranije opisani simptomi ketoacidne koma (osobito ako njegova terapija hipoglikemije nije konzistentna, često mu nedostaje uzimanjem metformina ili ga karakterizira povećana glikemija, koju je teško ispraviti, tada:

Odmah pozovite hitnu pomoć i spustite pacijenta (po mogućnosti na stranu, kao u slučaju povraćanja, povraćanje će biti lakše ukloniti, a ova situacija neće dopustiti da se osoba u polu-komatnom stanju zadavi)

Pratite otkucaje srca, puls i krvni tlak pacijenta

Provjerite diše li dijabetes kao aceton

Ako je prisutan inzulin, ubrizgajte malu pojedinačnu dozu subkutano (kratko djelovanje, ne više od 5 jedinica).

Pričekajte dolazak hitne pomoći

Čim se dijabetičar osjećao loše, vrijedno je odmah provjeriti glukozu u krvi.

Izuzetno je važno u ovoj situaciji ne izgubiti pribranost!

Nažalost, mnogi prijenosni uređaji ne samo da imaju grešku u izračunima, nego također nisu dizajnirani da prepoznaju visoku razinu glikemije. Svaki od njih ima svoj dopušteni prag. Stoga, ako mjerač nije pokazao ništa nakon ispravno provedenog prikupljanja krvi ili izdao poseban numerički ili abecedni kod pogreške, onda je potrebno leći, pozvati Hitnu pomoć i ako je moguće nazvati obitelj ili nazvati susjede kako bi mogli čekati dolazak brigade. Vidimo se uskoro.

Ako je dijabetičar ostavljen na miru, onda je najbolje otvoriti vrata unaprijed, tako da kada pacijent izgubi svijest, liječnici mogu lako ući u kuću!

U tom je stanju opasno uzimati hipoglikemijske, korektivne lijekove za krvni tlak, jer oni mogu uzrokovati rezonanciju kada se osoba ukloni iz kome u jedinici intenzivne njege.

Mnogi lijekovi imaju suprotan učinak jer mogu biti nekompatibilni s tvarima i lijekovima koji će se koristiti u bolnici. To je osobito ispunjeno uz uvjet da nitko neće obavijestiti liječnike o tome što i kada su lijekovi uzimani. Štoviše, s vrlo visokom hiperglikemijom, takvi lijekovi neće imati željeni učinak i zapravo će biti suvišni.

Kada zovete hitnu pomoć, smirite se i obavijestite dispečera 3 važne stvari:

1. pacijent je dijabetičar
2. razina glukoze u krvi je visoka i iz usta miriše na aceton
3. njegovo se stanje naglo pogoršava

Dispečer će postavljati dodatna pitanja: spol, dob, ime i prezime pacijenta, gdje se on nalazi (adresa), kakva je njegova reakcija na govor itd. Budite spremni na to i nemojte paničariti.

Ako operateru ne kažete da je mogući razlog pogoršanja stanja dijabetesa hiperglikemija prema gore navedenoj shemi, liječnici iz ambulante će dobiti vodenu otopinu glukoze kako bi spriječili daljnje ozbiljne posljedice!

To će učiniti u većini slučajeva, budući da se smrt zbog nedostatka glukoze javlja mnogo brže nego s ketoacidotičnom hiperglikemijskom komom.

Ako vrijeme ne pomaže, onda među mogućim opasnim komplikacijama može biti i edem mozga, čija je stopa smrtnosti veća od 70%.

liječenje

U komatnom stanju osoba se brzo prebacuje u jedinicu intenzivne njege, gdje se tijekom liječenja koriste sljedeća načela:

• terapija inzulinom
• uklanjanje dehidracije radi normalizacije metabolizma minerala i elektrolita
• liječenje popratnih ketoacidoznih bolesti, infekcija, komplikacija

Uvođenje aktivnog inzulina povećava iskorištenje glukoze u tkivima, usporava isporuku masnih kiselina i aminokiselina iz perifernih tkiva u jetru. Koriste se samo kratki ili ultra kratki inzulini, koji se daju u malim dozama i vrlo sporo.

Tehnika je sljedeća: dozu inzulina (10-20 jedinica) daje se intravenozno u struji ili intramuskularnoj injekciji, nakon intravenske kapanja u količini od 0,1 jedinice po kg tjelesne težine ili 5-10 jedinica na sat. U pravilu se glikemija smanjuje brzinom od 4,2 - 5,6 mmol / l na sat.

Ako se razina glukoze u krvi ne smanji za 2 do 4 sata, doza hormona se povećava 2 do 10 puta.

S smanjenjem glukoze u krvi na 14 mmol / l, brzina primjene inzulina opada na 1 - 4 jedinice / h.

Kako bi se spriječila hipoglikemija tijekom terapije inzulinom, potreban je brz test krvi za šećer svakih 30 do 60 minuta.

Situacija se donekle mijenja ako osoba ima inzulinsku rezistenciju, jer postoji potreba za uvođenjem većih doza inzulina.

Nakon normalizacije glikemije i prestanka glavnih uzroka ketoacidoze u liječenju ketoacidoze u komi, liječnici mogu propisati davanje inzulina srednjeg djelovanja kako bi se održala osnovna razina hormona.

Hipoglikemija se također može pojaviti nakon što osoba napusti ketoacidozu, jer to povećava potrebu za stanicama u glukozi, koje ga počinju intenzivno koristiti u svrhu vlastitog oporavka (regeneracije). Stoga je važno posebno pažljivo prilagoditi dozu inzulina.

Kako bi se uklonio nedostatak tekućine (s ketoacidozom može prelaziti 3–4 litre), također se postupno (tijekom prvih 1-3 sata) ili 5-10 ml po kilogramu tjelesne težine na sat daje 2-3 litre 0,9% otopine soli. Ako se koncentracija natrija u plazmi poveća (više od 150 mmol / l), 0,45% -tna otopina natrija primjenjuje se intravenozno uz smanjenje brzine davanja od 150 do 300 ml na sat kako bi se ispravila hiperkloremija. Kada se razina glikemije smanji na 15–16 mmol / l (250 mg / dl), potrebno je ubrizgati 5% otopine glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija i osigurati dostava glukoze u tkiva zajedno s 0,45% otopinom natrijeva klorida koja se primjenjuje brzinom od 100-200 ml / h.

Ako je ketoacidoza uzrokovana infekcijom, tada se propisuju antibiotici širokog spektra.

Također je važno provesti daljnju detaljnu dijagnostiku kako bi se identificirale druge komplikacije koje također zahtijevaju hitno liječenje, jer one utječu na zdravlje pacijenta.

KETOACIDOZ I KETOATSIDOTICHESKY KOMA

O članku

Za citat: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ I KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. P. 8

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze s utvrđenim dijabetesom ne uzrokuje poteškoće. Posebna pozornost je potrebna kada se dijabetes melitus manifestira u stanju ketoacidoze. Prikazane su preporuke za liječenje ovog stanja i njegovih komplikacija.

Dijagnosticiranje dijabetičke ketoacidoze u dokumentiranom dijabetes melitusu ne predstavlja poteškoće. Naglasak ne treba postaviti u prisustvu ketoacidoze. Navedeni su uvjeti za uvjete.

Iy Demidov - Zavod za endokrinologiju VMA. IM Sechenov (voditelj - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Zavod za endokrinologiju (voditelj prof. I.I.Dedov, akademik Ruske medicinske akademije, Moskovska medicinska akademija I.M.Sechenov)

K etoacidoza i ketoacidotična koma jedan su od glavnih uzroka smrti kod bolesnika sa šećernom bolešću (DM) prije dobi od 20 godina. Više od 16% bolesnika s inzulin-ovisnim dijabetesom melitusom (IDDM) umire od ketoacidoze ili ketoacidotične kome. Rizik od smrtnog ishoda ketoacidoze je posebno povećan u slučajevima kada je čimbenik koji je uzrokovao nastanak ove akutne komplikacije dijabetesa teška bolest.
Rano otkrivanje IDDM-a smanjilo je učestalost manifestacija ove bolesti u stanju ketoacidoze na 20%. Podučavanje bolesnika s dijabetesom kako kontrolirati i provoditi taktiku u izvanrednim situacijama značajno je smanjilo rizik od ketoacidoze - do 0,5-2% slučajeva godišnje.
Proučavanje nijansi patogeneze ketoacidoze i stvaranje optimalnih režima liječenja za ovo stanje dovelo je do smanjenja učestalosti smrtnih slučajeva, međutim, stopa smrtnosti od ketoacidne kome iznosi 7-19%, au nespecijaliziranim medicinskim ustanovama ta je brojka veća.

Najčešći izazovni čimbenici za dekompenzaciju dijabetesa i razvoj ketoacidoze su bilo koje interkurentne bolesti (akutni upalni procesi, egzacerbacije kroničnih bolesti, infektivne bolesti), kirurški zahvati, ozljede, povrede režima liječenja (primjena isteklog ili nepravilno pohranjenog inzulina, pogreške u propisivanju ili dozi lijeka, neispravnost u sustavima primjene inzulina, situacije emocionalnog stresa, trudnoća i prestanak davanja inzulina u svrhe samoubojstva og.
Apsolutni nedostatak inzulina igra vodeću ulogu u patogenezi ketoacidoze, što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u tkivima ovisnim o inzulinu i, u skladu s tim, hiperglikemiji i jakoj energetskoj gladi u njima. Potonja okolnost uzrokuje nagli porast razine svih kontinzulinskih hormona (glukagona, kortizola, kateholamina, ACTH, STH) u krvi, stimulacije glikogenolize, proteolize i lipolize, opskrbljujući supstrate za glukoneogenezu u jetri iu manjoj mjeri u bubrezima. Glukoneogeneza u kombinaciji s izravnim narušavanjem iskorištenja glukoze od strane tkiva zbog apsolutnog nedostatka inzulina je najvažniji uzrok ubrzanog povećanja hiperglikemije, povećanja osmolarnosti plazme, unutarstanične dehidracije i osmotske diureze.
Ti faktori dovode do teške izvanstanične dehidracije, hipovolemičnog šoka i značajnih elektrolitskih poremećaja. Dehidracija i hipovolemija uzrokuju smanjenje cerebralnog, bubrežnog i perifernog protoka krvi, što povećava postojeću hipoksiju CNS-a i perifernih tkiva i dovodi do razvoja oligurije i anurije. Hipoksija perifernih tkiva doprinosi aktivaciji anaerobnih procesa glikolize u njima i postupno povećanje razine laktata. Relativni manjak laktat dehidrogenaze s nedostatkom inzulina i nemogućnost potpunog korištenja laktata u Cori ciklusu uzrok su laktacidoze tijekom dekompenzacije IDDM. Nedostatak inzulina i naglo povećanje koncentracije svih kontinzulinskih hormona uzrokuju aktivaciju lipolize i mobilizaciju slobodnih masnih kiselina (FFA), što doprinosi aktivnoj proizvodnji ketonskih tijela. Povećana formacija acetil CoA, prekursora acetoacetata (i acetona kada je dekarboksilirana) i B-hidroksibutirata, osigurana je pod tim uvjetima aktivnim ulaskom FFA u jetru zbog njihove mobilizacije iz perifernih tkiva i prevladavanja procesa lipolize u lipogenezi u samoj stanici jetre.
Brzo povećanje koncentracije ketonskih tijela tijekom dekompenzacije dijabetesa uzrokovano je ne samo pojačanom proizvodnjom, već i smanjenjem periferne upotrebe i izlučivanja u mokraći zbog dehidracije i oligurije koja je zamijenila poliuriju. Disocijacija ketonskih tijela popraćena je ekvimolarnom proizvodnjom vodikovih iona. U uvjetima dekompenzacije dijabetesa, proizvodnja ketonskih tijela i, posljedično, stvaranje vodikovih iona prelazi puferski kapacitet tkiva i tjelesnih tekućina, što dovodi do razvoja teške metaboličke acidoze [1].
Težina stanja u ketoacidozi je posljedica teške dehidracije tijela, dekompenzirane metaboličke acidoze, jakog nedostatka elektrolita (kalij, natrij, fosfor, magnezij, itd.), Hipoksije, hiperosmolarnosti (u većini slučajeva) i često povezane interkurentne bolesti.

Ketoacidoza se razvija postupno tijekom nekoliko dana. U slučaju ozbiljnih istodobnih infekcija, klinička slika ketoacidoze odvija se u kraćem vremenu.
Rani klinički simptomi ketoacidoze su tipični znakovi dekompenzacije dijabetesa, kao što su povećana suhoća sluznice i kože, žeđ, poliurija, a zatim zamijenjena oligurijom i anurijom, slabost, glavobolja, pospanost, gubitak apetita, gubitak tjelesne težine, pojava blagog mirisa acetona u izdahnutom zraku. U slučaju neuspjeha u pružanju pravodobne pomoći, poremećaji metabolizma se pogoršavaju, a gore opisani klinički znakovi dopunjeni su nespecifičnim simptomima intoksikacije i acidoze, kao što su glavobolja, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, koji ubrzo postaju sve učestaliji i postaju neizbrisivi. Emetičke mase s ketoacidozom često imaju krvavo smeđu nijansu, a liječnici to pogrešno uzimaju za povraćanje "taloga kave". Kako se ketoacidoza povećava, miris acetona u izdahnutom zraku se pojačava, a disanje postaje učestalo, bučno i duboko (kompenzacija disanja, Kussmaul disanje).
Simptom opažen kod više od polovice bolesnika, takozvani "abdominalni sindrom" ketoacidoze, koji se očituje u klinici "akutnog abdomena", zaslužuje posebnu pozornost. Često kombinacija abdominalne boli, povraćanja i leukocitoze u ketoacidozi dovodi do dijagnostičkih pogrešaka i neprihvatljivih kirurških intervencija, koje često završavaju smrću. Rizik od takvih pogrešaka posebno je velik u slučaju manifestacije dijabetesa u stanju ketoacidoze.
Objektivno ispitivanje pokazuje znakove dehidracije (u teškim slučajevima pacijenti gube do 10-12% tjelesne težine). Turgor tkiva je naglo smanjen. Očne jabučice postaju mekane, a koža i vidljive sluznice postaju suhe. Jezik je prekriven debelim smeđim cvatom. Smanjuju se tonus mišića, refleksi tetive, tjelesna temperatura i krvni tlak. Određuje se brzim pulsom niskog punjenja i napona. Jetra, u pravilu, značajno viri iz ruba lubanje i bolna je na palpaciji. Kussmaul disanje popraćeno je jakim mirisom acetona u izdahnutom zraku.
Pri ispitivanju bolesnika u stanju ketoacidoze potrebno je što prije razjasniti razlog koji je izazvao dekompenzaciju dijabetesa. U nazočnosti istodobne interkurentne bolesti odmah treba započeti liječenje.
Od prvih znakova dekompenzacije dijabetesa, pacijenti pokazuju znakove prvog svjetla, a zatim sve izraženijeg ugnjetavanja središnjeg živčanog sustava. Dakle, u početku, pacijenti se žale na glavobolju, postaju razdražljivi, a zatim - letargični, apatični, pospani. Stanje stupora u razvoju karakterizira smanjenje budnosti, usporavanje svjesnih reakcija na podražaje i povećanje razdoblja spavanja. Kako se poremećaji metabolizma pogoršavaju, stanje stuporije s stuporom, često nazvanim predkomatoznim stanjem, klinički manifestiranim dubokim snom ili sličnim u reakcijama u ponašanju su reaktivni. Posljednja faza povećanja depresije središnjeg živčanog sustava je koma, koju karakterizira potpuni nedostatak svijesti.
U proučavanju krvi određuje hiperglikemija, hiperketonemija, povišena razina uree dušika, kreatinina, au nekim slučajevima i laktata. Razine natrija u plazmi su obično smanjene. Usprkos značajnom gubitku kalija s osmotskom diurezom, povraćanjem i stolicom, što dovodi do izraženog nedostatka ovog elektrolita u tijelu, njegova koncentracija u plazmi može biti normalna ili čak blago povišena kod anurije. U proučavanju urina određuju se glukozurija, ketonurija i proteinurija. Kiselinska linija (CBS) odražava dekompenziranu metaboličku acidozu, au teškim slučajevima pH krvi pada ispod 7,0. Na EKG-u mogu postojati znakovi hipoksije miokarda i poremećaja provođenja.
U slučaju da je poznato da pacijent ima dijabetes, dijagnoza ketoacidoze i ketoacidotične kome nije teška. Dijagnoza je potvrđena gore opisanom kliničkom slikom, laboratorijskim parametrima (prije svega hiperglikemijom, prisutnošću glukoze i ketonskih tijela u mokraći) i KOS, što ukazuje na prisutnost dekompenzirane metaboličke acidoze. U slučaju manifestacije dijabetesa odmah u stanju ketoacidoze ili kome, prvo se treba usredotočiti na prisutnost teške dehidracije, znakove acidoze (Kussmaul disanje) i značajan gubitak tjelesne težine u kratkom vremenskom razdoblju. Istovremeno, CBS studija isključuje respiratornu alkalozu kao uzrok hiperventilacije i potvrđuje prisutnost metaboličke acidoze u bolesnika. Osim toga, miris acetona u izdahnutom zraku trebao bi dovesti liječnika do ideje da pacijent ima ketoacidozu. Laktatna acidoza, uremija, alkoholna ketoacidoza, trovanje kiselinom, metanol, etilen glikol, paraldehid, salicilati (drugi uzroci metaboličke acidoze) nisu praćeni takvom ozbiljnom dehidracijom i značajnim gubitkom težine, a također pokazuju i tipičnu kliničku sliku. Prisutnost hiperglikemije i ketonurije potvrđuje dijagnozu dijabetesa i ketoacidoze.

Liječenje pacijenata koji su u stanju dekompenzacije dijabetesa, a još više u ketoacidozi ili ketoacidotičnoj komi, treba započeti odmah. Pacijenti su hospitalizirani u specijaliziranom odjelu iu stanju kome - u jedinici intenzivne njege.
Glavni ciljevi terapije ketoacidozom su borba protiv dehidracije i hipovolemijskog šoka, obnova fiziološkog KOS-a, normalizacija ravnoteže elektrolita, uklanjanje trovanja i liječenje povezanih bolesti.
Neposredno prije početka terapije, pacijent se ispire u želucu s otopinom natrijevog bikarbonata. Umeće se urinarni kateter za praćenje rada bubrega i bilježenje diureze. Kako bi se poboljšala oksigenacija tkiva, udiše se kisik. S obzirom na hipotermiju, pacijent mora biti toplo pokriven, a otopine treba injektirati zagrijane.
Za praćenje učinkovitosti terapije prate se glikemija, pH krvi, pCO prije liječenja.₂, razina K, Na, laktatnih i ketonskih tijela u krvi, glukozurija i ketonurija, krvni tlak, EKG, razina hemoglobina, hematokrit, frekvencija disanja (BH), puls. U budućnosti je potrebno pratiti razinu glukoze u krvi, pH krvi, pCO₂, HELL, EKG, BH, puls. Ostale pokazatelje možete procijeniti svakih 2 do 3 sata.
Važna prognostička vrijednost (posebno u stanju kome) je procjena reakcije učenika na svjetlo. Slaba reakcija ili njezina potpuna odsutnost ukazuje na razvijene strukturne promjene u mozgu i nisku vjerojatnost povoljnog ishoda bolesti.
Rehidracija je vrlo važna u liječenju dijabetičke ketoacidoze zbog velike uloge dehidracije u lancu metaboličkih poremećaja u ovom stanju. Volumen izgubljene tekućine ispunjen je fiziološkim (ili hipotoničnim s hiperosmolarnošću) i 5-10% otopinama glukoze. Prestanak infuzijske terapije moguć je samo uz potpuni oporavak svijesti, odsutnost mučnine, povraćanje i mogućnost unosa tekućine kod pacijenta. Tijekom prvog sata, 1 l 0,9% -tne otopine NaCl se injicira intravenozno. U prisutnosti hiperosmolarnosti, fiziološka otopina se može zamijeniti s hipotoničnom otopinom 0,45% NaCl.
Efektivna osmolarnost izračunata je sljedećom formulom:
Osmolarnost = 2 [Na + K (mmol / l)] + glukoza u krvi (mOsm) (mmol / l), normalna vrijednost = 297 ± 2 mOsm / l
Tijekom sljedeća dva sata od početka terapije, svaki sat se ubrizgava 500 ml 0,9% otopine NaCl. U sljedećim satima, brzina ubrizgavanja tekućine obično ne smije prelaziti 300 ml / h. Nakon smanjenja razine glikemije ispod 14 mmol / 1, otopina soli se zamijeni s 5-10% otopinom glukoze i injektira se gore navedenom brzinom. Svrha glukoze u ovoj fazi diktirana je brojnim razlozima, među kojima je glavno održavanje nužne osmolarnosti krvi. Brzo smanjenje razine glikemije i koncentracija drugih visoko osmolarnih komponenti krvi u pozadini infuzijske terapije često uzrokuje neželjeno brzo smanjenje osmolarnosti plazme.
Terapija inzulinom počinje odmah nakon dijagnoze ketoacidoze. U liječenju ketoacidoze, kao i svih drugih hitnih stanja kod dijabetesa, koristi se samo kratkodjelujući inzulin (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid itd.). Prije normalizacije CBS-a i smanjenja razine glikemije ispod 14,0 mmol / l, inzulin se primjenjuje samo intravenozno ili intramuskularno u rektalni abdominis. Nakon dostizanja naznačene razine glikemije i normalizacije CBS-a, pacijent se prenosi na subkutano davanje inzulina kratkog djelovanja.
Doza inzulina u prvom satu liječenja je 10 IU intravenski bolus ili 20 IU intramuskularno. U slučaju istodobne teške gnojne infekcije, prva doza inzulina može se udvostručiti.
U kasnijim satima, intravenozno se intramuskularno ili zajedno s fiziološkom otopinom NaCl daje intravenozno 6 U kratkog djelovanja inzulina. Da biste to učinili, u odvojenoj posudi s 0,9% otopinom NaCl, dodajte 10 IU inzulina na svakih 100 ml fiziološke otopine. Dobivena smjesa se temeljito protrese. U svrhu adsorpcije inzulina na stijenkama sustava, kroz njega se propušta 50 ml mlazne smjese. Uporaba prethodno korištenih otopina albumina za istu namjenu sada se smatra opcionalnom. 60 ml ove smjese se injicira intravenozno svakog sata. U slučaju da se razina glikemije ne smanji tijekom prva 2-3 sata od početka terapije, preporuča se udvostručiti dozu inzulina u sljedećih sat vremena.
Kada razina glukoze u krvi dosegne 12-14 mmol / l, doza injekcije inzulina smanjuje se 2 puta - na 3 U po satu (30 ml smjese inzulina i fiziološke otopine). U ovoj fazi terapije moguće je prenijeti pacijenta na intramuskularne injekcije inzulina, međutim, treba imati na umu da se korištene inzulinske šprice i različiti pojedinačni sustavi za uvođenje hormona isporučuju s iglama samo za potkožni inzulin.
Ne biste trebali nastojati smanjiti razinu glikemije ispod 10 mmol / l, jer to povećava rizik ne samo hipoglikemije, nego prije svega - hipospolarnosti. Međutim, ako razina glikemije padne ispod 10 mmol / l kod perzistentne acidoze, preporuča se nastaviti s primjenom inzulina svakih sat vremena i smanjiti dozu na 2-3 U / h. Kada se CBS normalizira (blaga ketonurija se može sačuvati u isto vrijeme), bolesnika treba prenijeti na subkutani inzulin 6 IU svakih 2 sata, a zatim svakih 4 sata u istoj dozi.
U odsutnosti ketoacidoze, 2. i 3. dan liječenja, pacijent se može prenijeti na 5-6 jednokratne primjene inzulina kratkog djelovanja, a kasnije - na uobičajenu kombiniranu terapiju inzulinom.
Obnova ravnoteže elektrolita, prije svega nedostatak kalija, važna je komponenta kompleksnog liječenja ketoacidoze. Uvođenje KCl obično započinje nakon 2 sata od početka infuzijske terapije. Međutim, ako se prije početka liječenja već nalaze EKG ili laboratorijski znakovi koji potvrđuju hipokalemiju s obveznim izostankom anurije, primjena kalija može se započeti odmah, budući da davanje tekućine i inzulina doprinosi brzom smanjenju razine kalija u krvi razrjeđivanjem njegove koncentracije i normalizacijom prijenosa kalija u krv razrjeđivanjem njegove koncentracije i normalizacijom prijenosa kalija u krv.,
Doza otopine KCL, intravenski, ovisi o koncentraciji kalija u plazmi. Dakle, na razini kalija ispod 3 mmol / l, mora se ubrizgati 3 g / h (suha tvar), 3–4 mmol / l - 2 g / h, pri 4–5 mmol / l - 1,5 g / h, 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / sat. Nakon postizanja razine kalija u plazmi od 6 mmol / l, uvođenje otopine KCl treba prekinuti.
Pacijenti u pravilu ne trebaju dodatnu korekciju hipofosfatemije. Pitanje potrebe za uvođenjem kalijevog fosfata nastaje samo ako razina fosfora u plazmi padne ispod 1 mg%.
Oporavak CBS-a počinje doslovno od prvih minuta liječenja ketoacidoze, zahvaljujući primjeni tekućine i primjeni inzulina. Oporavak volumena tekućine pokreće fiziološke puferske sustave, posebno, sposobnost bubrega da se resorbira bikarbonate se obnavlja. Primjena inzulina inhibira ketogenezu i time smanjuje koncentraciju vodikovih iona u krvi. Međutim, u nekim slučajevima, postavlja se pitanje potrebe za imenovanjem natrijevog bikarbonata kako bi se ispravio DZS. Gore je navedeno da čak i značajna periferna metabolička acidoza nije uvijek praćena jednako naglašenom acidozom središnjeg živčanog sustava, zbog prisutnosti brojnih zaštitnih i adaptivnih mehanizama. Prema J. Ohman et al. J. Posner i F. Plum [2], u bolesnika s dijabetičnom ketoacidozom, prije početka terapije, pH cerebrospinalne tekućine je obično unutar normalnih vrijednosti. Pokušaji ispravljanja plazne acidoze intravenskom primjenom natrijevog bikarbonata mogu dovesti do brzog razvoja acidoze središnjeg živčanog sustava i naglog pogoršanja stanja svijesti pacijenta. S obzirom na nuspojave opisane uvođenjem sode, razvijeni su vrlo strogi kriteriji za primjenu natrijevog bikarbonata u dijabetičnoj ketoacidozi. Razmislite izvedivost uvođenja soda treba biti samo na razini krvi ispod 7,0. Treba naglasiti da je u ovom slučaju vrlo važno provesti kontinuirano praćenje promjena u CBS-u, a kada pH dosegne vrijednost od 7,0, uvođenje bikarbonata treba prekinuti. 4% -tna otopina natrijevog bikarbonata koristi se u količini od 2,5 ml na 1 kg stvarne tjelesne težine intravenski, vrlo polako. Uvođenjem natrijevog bikarbonata, intravenski se ubrizgava dodatna otopina KCl brzinom od 1,5 - 2 g suhe tvari KCl [2].
Za liječenje ili prevenciju upalnih bolesti propisuju se antibiotici širokog spektra.
Da bi se poboljšala reološka svojstva krvi i spriječila diseminirana intravaskularna koagulacija dva puta u prvim danima liječenja, 5.000 IU heparina dano je intravenozno pod kontrolom koagulograma.
Da bi se normalizirali procesi oksidacije dodati 150 - 200 ml kokarboksilaze i 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline.
Uz niski krvni tlak i druge simptome šoka, terapije su usmjerene na povećanje i održavanje krvnog tlaka i srčane aktivnosti.
Nakon uklanjanja pacijenta iz stanja ketoacidoze, propisana je štedljiva dijeta bogata ugljikohidratima, proteinima, kalijem. Masti iz prehrane isključuju najmanje tjedan dana.

Među komplikacijama koje se javljaju tijekom liječenja ketoacidoze, najveća opasnost je edem mozga, koji u 70% slučajeva završava smrću (R. Couch i sur., 1991; A. Glasgow, 1991). Najčešći uzrok cerebralnog edema je brzo smanjenje osmolarnosti plazme i razine glukoze u krvi u pozadini tekuće infuzijske terapije i primjene inzulina. U slučaju uporabe natrijevog bikarbonata u cilju ispravljanja acidoze, stvaraju se dodatni preduvjeti za pojavu ove teške komplikacije. Neravnoteža između pH periferne krvi i CSF-a povećava pritisak potonjeg i olakšava prijenos vode iz međustaničnog prostora u moždane stanice čija se osmolarnost povećava. Edem mozga obično se razvija unutar 4 do 6 sati od početka terapije za dijabetičnu ketoacidozu. U slučaju očuvanja svijesti pacijenta, znakovi nastanka cerebralnog edema su pogoršanje zdravlja, jaka glavobolja i vrtoglavica, mučnina, povraćanje, smetnje vida, naprezanje očiju, nestabilnost hemodinamskih parametara i povećana temperatura. Navedeni klinički simptomi pojavljuju se u pravilu nakon "svijetlog" razdoblja poboljšanja zdravstvenog stanja na temelju očite pozitivne dinamike laboratorijskih parametara.
Mnogo je teže posumnjati na početak edema mozga u bolesnika u stanju ketoacidoze kome. Siguran znak ove komplikacije u početnom stadiju je nedostatak pozitivne dinamike u stanju svijesti pacijenta u kontekstu objektivnog poboljšanja metabolizma ugljikohidrata. Gore opisani klinički znakovi cerebralnog edema popraćeni su smanjenjem ili odsustvom reakcije učenika na svjetlo, oftalmoplegijom i oticanjem vidnog živca. Ultrazvučna encefalografija i kompjutorska tomografija potvrđuju dijagnozu.
Liječenje cerebralnog edema je mnogo teže od dijagnoze ovog stanja. Prilikom potvrđivanja prisutnosti cerebralnog edema u bolesnika propisuju se osmotski diuretici - intravenska kap po kap otopine manitola u količini od 1 - 2 g / kg. Nakon toga, 80-120 mg lasixa i 10 ml hipertonične otopine natrijevog klorida se injiciraju intravenozno u mlaz [4]. Pitanje korisnosti propisivanja glukokortikoida (prednost se daje isključivo deksametazonu zbog njegovih minimalnih mineralnih kortikoidnih svojstava) nije u potpunosti razriješeno. Smatra se da je najveći učinak od imenovanja ovih hormona uočen kada je mozak otečen na pozadini ozljede ili tumora. Međutim, s obzirom na sposobnost glukokortikoida da smanji patološki povećanu vaskularnu permeabilnost i krvno-moždanu barijeru, normalizira transport iona kroz staničnu membranu i inhibira aktivnost lizosomskih enzima moždanih stanica, pitanje prikladnosti njihovog imenovanja s cerebralnim edemom u ketoacidozi treba rješavati pojedinačno. Hipotermija mozga i aktivna hiperventilacija pluća se dodaju terapijskim mjerama za smanjenje intrakranijalnog tlaka zbog nastale vazokonstrikcije. U nekim slučajevima treba razmotriti pitanje trepaninga lubanje.
Između ostalih komplikacija ketoacidoze i njenog liječenja treba istaknuti diseminiranu intravaskularnu koagulaciju, plućni edem, akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju, hipokalemiju, metaboličku alkalozu i gušenje uslijed aspiracije želučanog sadržaja.
Strogo praćenje hemodinamskih parametara, hemostaze, sadržaja elektrolita, promjena u osmolarnosti i neurološkim simptomima omogućuje da se u ranim fazama posumnjaju spomenute komplikacije i odmah poduzmu učinkovite mjere u cilju njihove eliminacije.

1. Krane E. Dijabetička ketoacidoza. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Dijagnoza stupor i koma. Engleski: Medicina, 1986. - 544 str. Sl.
3. Beaser R. Hitni slučajevi dijabetičara. Centar za dijabetes Joslin. Bilješke s predavanja. Listopada 1992.: 12.
4. Dijabetička ketoacidoza - Shema za upravljanje. U: Dijabetes u mladima. ISGD. Službeni glasnik 1990; 23: 13–5.

Odabir adekvatne kompleksne terapije dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu.

Ketoacidotična koma s dijabetesom

Najčešća akutna komplikacija dijabetesa je ketoacidna koma. Prema različitim procjenama, 1–6% dijabetičara se suočava s ovim poremećajem. Početni stadij, ketoacidoza, karakteriziraju biokemijske promjene u tijelu. Ako se ovo stanje ne zaustavi na vrijeme, javlja se koma: dolazi do značajnog pomaka u metaboličkim procesima, dolazi do gubitka svijesti, narušavaju se funkcije živčanog sustava, uključujući i središnje. Pacijentu je potrebna hitna pomoć i brza dostava u medicinsku ustanovu. Prognoza bolesti ovisi o stupnju kome, vremenu provedenom u nesvjesnom stanju i kompenzacijskim sposobnostima organizma.

Važno je znati! Novost koju preporučuju endokrinolozi za trajno praćenje dijabetesa! Treba samo svaki dan. Pročitajte više >>

Prema statistikama, moguće je spasiti 80-90% bolesnika primljenih u bolnicu u stanju ketoacidoze kome.

Ketoacidotična koma - što je to?

Ovaj tip kome se odnosi na hiperglikemijske komplikacije dijabetesa. To su poremećaji koji počinju zbog hiperglikemije - visokog šećera u krvi. Ova vrsta kome se brzo razvijaju poremećaji u svim vrstama metabolizma, pomak u ravnoteži tekućine i elektrolita u tijelu, kršenje acidobazne ravnoteže krvi. Glavna razlika između ketoacidotičkih i drugih vrsta kome je prisutnost ketonskih tijela u krvi i urinu.

Brojni su propusti zbog nedostatka inzulina:

• apsolutno, ako se vlastiti hormon pacijenta ne sintetizira, a zamjenska terapija se ne provodi;
• relativna, kada je inzulin dostupan, ali zbog inzulinske rezistencije stanice ne percipiraju.

Obično se koma razvija brzo, u roku od nekoliko dana. Često je ona prvi znak dijabetesa tipa 1. Kada inzulin-neovisan oblik bolesti može akumulirati poremećaje polako mjesecima. To se obično događa kada pacijent ne posvećuje dovoljno pažnje liječenju i prestaje redovito mjeriti glikemiju.

Patogeneza i uzroci

Paradoksalna situacija je temelj mehanizma koma iniciranja - tkiva tijela su energetski izgladnjela, dok je u krvi prisutna visoka razina glukoze - glavni izvor energije.

Zbog povišenog šećera, povećava se osmolarnost krvi, što je ukupan broj svih otopljenih čestica. Kada njegova razina prelazi 400 mosm / kg, bubrezi počinju oslobađati višak glukoze, filtriraju je i uklanjaju iz tijela. Količina urina se značajno povećava, volumen intracelularne i izvanstanične tekućine se smanjuje zbog njegovog prolaska u žile. Počinje dehidracija. Naše tijelo reagira na sasvim suprotan način: zaustavlja izlučivanje urina kako bi se spasila preostala tekućina. Volumen krvi se smanjuje, povećava se viskoznost i počinje aktivna tvorba krvnih ugrušaka.

S druge strane, izgladnjele stanice pogoršavaju situaciju. Kako bi nadomjestila nedostatak energije, jetra baca glikogen u ionako pretjerano slatku krv. Nakon iscrpljivanja svojih rezervi počinje oksidacija masti. Nastaje s formiranjem ketona: acetoacetata, acetona i beta-hidroksibutirata. Obično se ketoni koriste u mišićima i izlučuju u mokraći, ali ako ih ima previše, inzulin nije dovoljan, a mokrenje se zaustavlja zbog dehidracije, oni se počinju nakupljati u tijelu.

Oštećenje povišenih koncentracija ketonskih tijela (ketoacidoza):

1. Ketoni imaju toksični učinak, pa pacijent počinje povraćati, bol u trbuhu, znakove učinaka na središnji živčani sustav: prvo, uzbuđenje, a zatim depresiju svijesti.
2. Oni su slabe kiseline, tako da nakupljanje ketona u krvi dovodi do viška vodikovih iona u njemu i nedostatka natrijevog bikarbonata. Kao rezultat, pH krvi se smanjuje od 7,4 do 7-7,2. Acidoza počinje, puna depresije srca, živčanog i probavnog sustava.

Dakle, nedostatak inzulina u dijabetes melitusu dovodi do hiperosmolarnosti, pomaka kiselinsko-bazne ravnoteže, dehidracije, trovanja tijela. Kompleks tih poremećaja dovodi do razvoja kome.

Mogući uzroci kome:

• propušteni početak 1 tipa dijabetesa;
• rijetka samokontrola šećera u bilo kojoj vrsti dijabetesa;
• netočna terapija inzulinom: pogreške u izračunu doze, preskakanje injekcija, olovke s neispravnom štrcaljkom ili istekli, krivotvoreni inzulin.
• jaki suvišak ugljikohidrata s visokim GI - proučite posebne tablice.
• nedostatak inzulina zbog pojačane sinteze antagonističkih hormona, što je moguće kod ozbiljnih ozljeda, akutnih bolesti, stresa, endokrinih bolesti;
• dugotrajno liječenje steroidima ili neurolepticima.

Znakovi ketoacidne kome

Ketoacidoza počinje s dekompenzacijom dijabetesa - porastom šećera u krvi. Prvi simptomi povezani su s hiperglikemijom: žeđ i povećani volumen urina.

Mučnina i letargija ukazuju na povećanje koncentracije ketona. Za prepoznavanje ketoacidoze u ovom trenutku možete koristiti test trake. Kako se razina acetona povećava, počinje bol u trbuhu, često sa Shchetkin-Blumbergovim simptomom: osjećaj se pojačava kada liječnik pritisne želudac i naglo ukloni ruku. Ako nema podataka o dijabetesu u bolesnika, a razine ketona i glukoze nisu izmjerene, takva bol može se zamijeniti za upalu slijepog crijeva, peritonitis i druge upalne procese u peritoneumu.

Drugi znak ketoacidoze je iritacija dišnog centra i, kao posljedica, pojava Kussmaul disanja. Prvo, pacijent udiše zrak često i površno, a onda disanje postaje rijetko i bučno, s mirisom acetona. Prije pronalaska pripravaka inzulina, taj je simptom pokazivao da počinje ketoacidna koma i da je smrt blizu.

Znaci dehidracije su suha koža i sluznice, nedostatak sline i suza. Smanjuje se i turgor kože, ako ga uštipnete u poklopac, to će raditi sporije nego inače. Zbog gubitka vode, težina dijabetesa se smanjuje za nekoliko kilograma.

Zbog smanjenja volumena krvi može se primijetiti ortostatski kolaps: kod pacijenta s oštrom promjenom položaja tijela, pritisak pada, te se zatamni u očima, vrtoglavo. Kada se tijelo prilagodi novom stavu, pritisak se vraća u normalu.

Laboratorijski znakovi početne kome:

Ketoacidotična koma

Ketoacidoza koma je akutna komplikacija dijabetesa melitusa koja je posljedica nedostatka inzulina zbog neadekvatne inzulinske terapije. Takvo stanje je opasno za ljudski život i može biti smrtonosno. Prema statistikama, ova se komplikacija javlja kod 40 pacijenata od 1000 bolesnika.

U 85-95% slučajeva koma završava povoljno, au 5-15% slučajeva završava smrću za pacijenta. Osobe starije od 60 godina su najranjivije. Za starije osobe posebno je važno pojasniti ispravnost inzulinske terapije i usklađenost s dozom lijeka.

Etiologija pojave

Postoji nekoliko razloga zašto se tako ozbiljna komplikacija javlja. Sve se zbrajaju zbog nepoštivanja režima liječenja, kršenja preporuka liječnika, kao i zbog pristupanja sekundarne infekcije. Ako detaljnije analiziramo razloge, možemo izdvojiti sljedeće čimbenike koji provociraju razvoj takve bolesti kao što je ketoacidotična koma:

• pijenje velikih količina alkohola;
• otkazivanje uzimanja lijekova za smanjenje šećera bez odobrenja liječnika;
• neovlašteni prijelaz na tabletni oblik liječenja dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu;
• propuštena injekcija inzulina;
• kršenje tehničkih pravila primjene inzulina;
• stvaranje nepovoljnih uvjeta za metaboličke poremećaje;
• pristupanje zaraznih i upalnih bolesti;
• trauma, operacija, trudnoća;
• stres;
• moždani udar, infarkt miokarda;
• lijekovima koji nisu kombinirani s terapijom inzulinom.

Pojava komplikacija u svim gore navedenim slučajevima je posljedica smanjenja osjetljivosti stanica tkiva na inzulin ili povećane sekretorne funkcije kontra-insularnih hormona (kortizol, epinefrin, norepinefrin, hormon rasta, glukagon). U približno 25% slučajeva ketoacidne kome nije moguće prepoznati uzrok njegovog pojavljivanja.

Patogeneza ketoacidne kome

Nakon početka djelovanja nekih izazovnih čimbenika za razvoj komplikacija dijabetesa, tijelo započinje lanac patoloških procesa koji dovode do razvoja simptoma komplikacija, kao i mogućih posljedica. Kako se razvija ketoacidozna koma i njeni simptomi?

Prvo, nedostatak inzulina pojavljuje se u tijelu, kao i proizvodnja u prekomjernoj količini kontinzularnih hormona. Takvo kršenje dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva i stanica glukozom i smanjenja njezine uporabe. U ovom slučaju glikoliza se potiskuje u jetri i razvija se hiperglikemijsko stanje.

Drugo, pod utjecajem hiperglikemije, hipovolemije (smanjenje BCC) dolazi do gubitka elektrolita u obliku kalija, natrija, fosfata i drugih tvari, kao i dehidracije (dehidracije).

Treće, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (BCC), započinje pojačana proizvodnja kateholamina, što uzrokuje još veće pogoršanje funkcionalnog djelovanja inzulina u jetri. A u ovom stanju, kada je u ovom organu višak kateholamina i inzulina, počinje mobilizacija masnih kiselina iz masnog tkiva.

Posljednja faza mehanizma komplikacija je povećana proizvodnja ketonskih tijela (aceton, acetoacetat, beta-hidroksibutirna kiselina). Zbog tog patološkog stanja, tijelo nije u stanju metabolizirati i ukloniti ketonska tijela koja su povezana s nakupljanjem vodikovih iona, što dovodi do smanjenja pH vrijednosti krvi i sadržaja bikarbonata i stvaranja metaboličke acidoze. Kompenzacijski odgovor tijela javlja se u obliku hiperventilacije i smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida. Ketoacidna koma pod utjecajem takve patogeneze počinje pokazivati ​​simptome.

Simptomi komplikacija

Simptomi komplikacija postupno se razvijaju i traju od nekoliko sati do nekoliko dana. Na samom početku ketoacidne kome, pacijent zabilježi suha usta, žeđ i poliuriju. Svi ovi simptomi ukazuju na dekompenzaciju dijabetesa. Nadalje, kliničku sliku nadopunjuju pruritus zbog suhe kože, gubitak apetita, slabost, slabost, bol u udovima i glavobolje.

Zbog gubitka apetita i gubitka elektrolita počinju bolovi u trbuhu, mučnina i povraćanje "taloga kave". Bolovi u trbuhu ponekad mogu biti tako akutni da u početku postoji sumnja na pankreatitis, čir ili peritonitis. Povećana dehidracija povećava toksičnost organizma, što može dovesti do nepovratnih posljedica. Znanstvenici nisu u potpunosti proučavali toksični učinak na središnji živčani sustav, ali glavne pretpostavke smrti je dehidracija neurona u mozgu, koja se javlja kao posljedica hiperosmolarnosti plazme.

Glavna klinička slika s ketoacidnom komom je tipičan simptom ove komplikacije, izražena u brzom, ali dubokom disanju (Kussmaul disanje) s mirisom acetona na izdahu. Pacijenti imaju smanjen turgor (elastičnost) kože, a koža i sluznice su suhi. Zbog smanjenja Bcc pacijenta može doći do ortostatske hipotenzije, praćene konfuzijom, koja se postupno pretvara u komu. Vrlo je važno na vrijeme primijetiti prisutnost simptoma kako bi se pružila pravovremena pomoć.

Hitna pomoć za ketoacidnu komu

Vjerojatno nije vrijedno podsjetiti da bi bolesnik s dijabetesom, kao i rodbina i rodbina oko njega, trebali znati sve o ovoj bolesti, uključujući i pružanje hitne pomoći. Međutim, možete ponoviti slijed radnji u slučaju ketoacedosis:

1. Ako se primijeti pogoršanje stanja pacijenta, a još više kršenje svijesti, sve do prijelaza u komatno stanje, prvo se zove kola hitne pomoći.
2. Sljedeća je provjera otkucaja srca, NPV-a i krvnog tlaka i ponavljanje tih aktivnosti do dolaska liječnika.
3. Pacijentovo stanje možete procijeniti pomoću pitanja na koja treba odgovoriti ili pribjegavati trljanju ušnih školjki i laganim tapkanjem po licu.

Osim toga, moguće je razlikovati prehospitalnu njegu koja se pruža u kolima hitne pomoći i uključuje sljedeće akcije:

1. Uvođenje otopina soli u obliku izotonične otopine u volumenu od 400-500 ml i / v brzinom od 15 ml / min. To se radi kako bi se ublažili simptomi dehidracije.
2. Uvođenje subkutano malih doza inzulina.

Nakon dolaska u bolnicu pacijent se upućuje u jedinicu intenzivne njege, gdje se nastavlja liječenje pacijenta u stanju ketoacidne kome.

liječenje

Bolničko liječenje bolesnika uključuje borbu protiv hipovolemijskog šoka i dehidracije, normalizaciju ravnoteže elektrolita, uklanjanje trovanja, obnovu fizioloških funkcija tijela i liječenje povezanih bolesti.

Načela njege i liječenja za ketoacetotičku komu:

1. Rehidracije. Važna karika u lancu za uklanjanje komplikacija. Kod ketoacidoze tijelo se dehidrira, a fiziološke tekućine u obliku 5-10% glukoze i 0,9% otopine natrijevog klorida se ubrizgavaju kako bi se zamijenila izgubljena tekućina. Glukoza se propisuje za obnavljanje i održavanje osmolarnosti krvi.
2. Terapija inzulinom. Ovaj tretman počinje odmah nakon dijagnoze ketoacidonične kome. U ovom slučaju, međutim, u drugim hitnim stanjima s dijabetesom koristi se inzulin kratkog djelovanja (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). U početku se ubrizgava intramuskularno u rektum abdominis ili intravenozno. Nakon što razina glukoze dosegne 14 mmol / l, pacijent započinje subkutano uvođenje kratkodjelujućeg inzulina. Čim je razina glukoze u krvi fiksirana u rasponu od 12-13 mmol / l, doza injekcije inzulina je prepolovljena. Ne možete smanjiti razinu glukoze u krvi ispod 10 mmol / l. Takve akcije mogu potaknuti nastanak hipoglikemijskog stanja i hipospolarne krvi. Čim se otklone svi simptomi ketoa-tedomske kome, pacijent se prebacuje na 5-6 jednokratnih injekcija inzulina kratkog trajanja, a uz stabilizacijsku dinamiku provodi se daljnja kombinirana inzulinska terapija.
3. Obnova elektrolitske ravnoteže i hemostaze. Takvi događaji su važan dio terapije. Uvođenjem potrebnih lijekova vraća se nedostatak kalcija i kiselo-bazno stanje krvi, čime se osigurava normalizacija funkcije bubrega kako bi se apsorbirali bikarbonati.
4. Poboljšanje reoloških svojstava krvi. Također, da bi se spriječila intravaskularna koagulacija, intravenski heparin može se propisati pod kontrolom koagulograma.
5. Liječenje sekundarnih infekcija. Ako pacijent doživi dodatak sekundarne infekcije, kao i da spriječi njihovo pojavljivanje, mogu se propisati antibiotici širokog spektra.
6. Simptomatska terapija. Da bi se povratio krvni tlak i uklonili učinci šoka, poduzimaju se terapijske mjere za poboljšanje srčane aktivnosti. Osim toga, nakon kome je pacijentu propisana štedljiva dijeta bogata kalijem, ugljikohidratima i proteinima. Masti iz prehrane isključene su najmanje 7 dana.

Prevencija ketoacetičke kome

Ništa nije bolje nego ne biti bolestan. Ako se u životu dogodi takav trenutak da kronična bolest zahtijeva povećanu pozornost, ona se s posebnom odgovornošću odnosi na ovu okolnost.

Prvo, morate biti posebno pozorni na sve preporuke koje je propisao vaš liječnik. Drugo, potrebno je pratiti datum isteka inzulina, kako bi se uskladio s tehnikom primjene, doziranjem i vremenom injiciranja. Potrebno je pohraniti lijek u odgovarajućem obliku. Ako se bolesnik osjeća loše i pogoršava svoje stanje, s kojim se ne može nositi sam, treba se odmah obratiti liječniku, gdje će mu biti pružena hitna pomoć.

Komplikacije koma

Keto-acetotična koma s ispravnom dijagnozom i pravodobnom korekcijom biokemijskih poremećaja ima povoljan ishod i ne uzrokuje ozbiljne posljedice. Najopasnija komplikacija ovog stanja može biti edem mozga, koji u 70% slučajeva završava smrću.