Metformin s metaboličkim sindromom

  • Prevencija

Metformin je anti-dijabetička bigvanidna oralna skupina. Zahvaljujući 80-90-ima. Mnoga su eksperimentalna i klinička ispitivanja dobila nove podatke o farmakologiji, terapijskoj učinkovitosti i mehanizmu djelovanja metformina, koji je značajno proširio raspon indikacija za primjenu lijeka.

Primjena metformina u metaboličkom sindromu

Metabolički sindrom (sinonimi - sindrom inzulinske rezistencije, sindrom X) je kompleks međusobno povezanih poremećaja izmjene ugljikohidrata i masti, kao i mehanizama za regulaciju krvnog tlaka i funkcije endotela, koji se temelje na razvoju inzulinske osjetljivosti - otpornosti na inzulin. Glavne manifestacije metaboličkog sindroma mogu se prikazati kako slijedi:

  • Hiperinzulinemija (kompenzacijski mehanizam)
  • Visceralna pretilost: indeks tjelesne mase> 25 kg / m² kod žena i> 27 kg / m² kod muškaraca i / ili omjer opsega struka i opsega kuka> 85 u žena i> 95 u muškaraca ili opsega struka> 100 cm
  • Poremećaj metabolizma ugljikohidrata: hiperglikemija natašte (> 5,5 mmol / l) ili smanjena tolerancija na ugljikohidrate (glikemija 2 sata nakon gutanja 75 g> 7,8 mmol / l) ili dijabetesa tipa 2 (glukoza u krvi natašte> 6, 7 mmol / l, nakon punjenja glukoze> 11,1 mmol / l)
  • Dislipidemija: hipertrigliceridemija (> 2,2 mmol / l) ili lipoproteinski kolesterol visoke gustoće 140/90 mm. Hg. Čl.)
  • Hiperuricemija (> 0,383 mmol / l)
  • Smanjena fibrinolitička aktivnost krvi

Kod velike većine pacijenata, sindrom inzulinske rezistencije je obično subjektivno asimptomatski, no moguće posljedice dugotrajne prisutnosti sindroma inzulinske rezistencije, odnosno dijabetes melitusa (DM) tipa 2, arterijske hipertenzije, ishemijske bolesti srca, ateroskleroze različite lokalizacije mogu dovesti do velikog broja komplikacija i, konačno, povećana smrtnost pacijenata.

Preduvjet za uspješno liječenje bolesnika s metaboličkim sindromom su aktivnosti promjene načina života s ciljem smanjenja tjelesne težine. S obzirom da se nefarmakološki pristupi pokazali nemogućim za većinu pacijenata, od interesa je za liječenje tih bolesnika koristiti lijekove koji potiču gubitak težine i lijekove koji vraćaju osjetljivost tkiva na inzulin. Lijek izbora za ovu skupinu bolesnika može biti metformin, koji ima višestruki mehanizam djelovanja usmjeren na zaustavljanje glavnih manifestacija metaboličkog sindroma:

  • Metformin povećava osjetljivost na inzulin u perifernim tkivima (uglavnom prugaste mišiće, u manjoj mjeri - masno tkivo). Lijek pojačava vezanje inzulina na receptore u eritrocitima, monocitima, hepatocitima, adipocitima, miocitima, povećavajući brzinu glukoze u gornjim stanicama.
  • U bolesnika s dijabetesom tipa 2 s pretilošću i bolesnicima bez prekomjerne težine, metformin smanjuje proizvodnju glukoze u jetri, što posebno utječe na smanjenje hiperglikemije gladovanja. Temelj tog djelovanja je potiskivanje glukoneogeneze iz laktata, čime se smanjuje oksidacija slobodnih masnih kiselina i lipida.
  • Metformin ima anoreksigeni učinak.
  • Metformin usporava apsorpciju ugljikohidrata u crijevima. To dovodi do izglađivanja vrhova glukoze u krvi nakon obroka. Možda je usporavanje apsorpcije ugljikohidrata dijelom posljedica smanjenja brzine pražnjenja želuca i motiliteta tankog crijeva.
  • Metformin povećava iskorištenje glukoze u stanicama crijevne sluznice.
  • U bolesnika s oštećenom tolerancijom glukoze, metformin značajno poboljšava metabolizam masti, smanjujući koncentraciju triglicerida u plazmi.
  • Metformin ima pozitivan učinak na hemostatski sustav. Monoterapija s ovim lijekom ubrzava i povećava trombolizu, povećava fibrinolitičku aktivnost smanjenjem koncentracije fibrinogena, povećava koncentraciju tkivnog aktivatora plazminogena i, što je vjerojatnije, značajno (10–45%) supresiju aktivnosti inhibitora plazminogen aktivatora.

Metformin u liječenju dijabetesa

Trenutno je metformin jedini bigvanid koji se preporučuje za uporabu u Europskoj grupi za razvoj taktike za liječenje dijabetesa tipa 2 (European NIDDM Policy Group, 1993). Glavna indikacija za primjenu metformina je dijabetes tipa 2 u kombinaciji s pretilosti i / ili hiperlipidemijom, što je povezano s farmakološkim učincima lijeka (slika).

Metformin je učinkovit u bolesnika s dijabetesom tipa 2 bez pretilosti. To se posebno očituje u rezultatima jednogodišnje Britanske studije dijabetesa (UKPDS). Osim toga, oko 5-10% bolesnika s dijabetesom tipa 2 ne podnosi derivate sulfoniluree, ili kao posljedica produljenog liječenja tim lijekovima, razvili su sekundarnu otpornost na sulfanilamid. U takvoj situaciji može pomoći metformin.

Osim toga, metformin se koristi za dijabetes tipa 1 uz inzulinsku terapiju.

Monoterapija s metforminom

Lijek se preporučuje pacijentima mlađim od 65 godina. No, kao što studije pokazuju, a priori odbijanje liječenja starijih bolesnika s metforminom nije uvijek opravdano, budući da je hipoglikemija glavna komplikacija tijekom uporabe derivata sulfoniluree, može povećati rizik od akutne vaskularne bolesti (srčani udar, moždani udar).

Doze metformina su odabrane pojedinačno, pod kontrolom koncentracije glukoze u krvi. Jedna doza metformina je 500–850 mg, najveća dnevna doza je 2,5–3 g. Kod većine pacijenata, učinkovita prosječna dnevna doza lijeka je 2–2,25 g. Liječenje se obično započinje s malom dozom (500–850 mg na dan ili 1 dan). tablete), ako je potrebno, povećavajući je na 500 mg s intervalom od najmanje tjedan dana. Povećanje doze na više od 2,5–3 g na dan ne dovodi do daljnjeg poboljšanja metabolizma ugljikohidrata.

Kod starijih bolesnika nije preporučljivo propisati najveću dnevnu dozu metformina. Lijek je kontraindiciran u bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom.

Najčešće se metformin uzima 2-3 puta dnevno, retardni oblici - jednom dnevno. Kako bi se izbjegle nuspojave iz gastrointestinalnog trakta, preporuča se uzimanje lijeka tijekom ili neposredno nakon obroka.

Također je poželjno uzeti u obzir jedinstveno svojstvo metformina, koji, na primjer, ne posjeduju pripravke derivata sulfoniluree, sposobnost suzbijanja jutarnje hiperprodukcije glukoze u jetri. Da biste maksimalno iskoristili ovaj silni učinak metformina, preporučljivo je da ga počnete uzimati jednom dnevno navečer, prije odlaska u krevet.

Poboljšanje metabolizma ugljikohidrata obično se bilježi 1-2 tjedna nakon početka primjene metformina, iako ponekad pad glikemije postane vidljiv prvog dana primjene. Nakon postizanja i dovoljno dugotrajnog održavanja kompenzacije metabolizma ugljikohidrata, postupno možete smanjiti dozu metformina pod kontrolom glikemije.

Metformin u kombinaciji sa sulfonilureama

Dugotrajnim liječenjem dijabetesa tipa 2 sa derivatima sulfoniluree moguć je razvoj takozvanog sekundarnog neuspjeha ovih lijekova. U takvim slučajevima, povezivanje metformina s liječenjem može imati pozitivan učinak, budući da ima drugačiji mehanizam djelovanja. Metformin smanjuje glikemiju u prosjeku za 3,3–4,4 mmol / l (za 20–40% od početne vrijednosti), glikirani hemoglobin HbA1C - oko 1,9%. U nekoliko studija, bolesnici sa sekundarnom rezistencijom na glibenklamid uključili su u liječenje metformin ili inzulin; U obje skupine poboljšanje metabolizma ugljikohidrata bilo je isto. Suprotno tome, ako terapija lijekovima za dijabetes tipa 2 započinje metforminom, ako je njegova učinkovitost nedovoljna, lijekovi za sulfonilureu mogu se dodatno propisati. Tako, prema podacima istraživanja, monoterapijom metforminom može se postići kompenzacija metabolizma ugljikohidrata (glikemija natašte manje od 6,7 mmol / l) u oko 40-45% bolesnika, nakon što se spoj lijeka sulfonilurea poveća na 66%.

Metformin u kombinaciji s terapijom inzulinom

Iako liječnici često propisuju kombiniranu terapiju za bolesnike s dijabetesom tipa 2 s inzulinom i metforminom, u ovom području postoji relativno malo randomiziranih, placebom kontroliranih kliničkih ispitivanja, a oni uključuju mali broj pacijenata. U pravilu, svi oni pokazuju smanjenje potreba za inzulinom za oko 25%, dok se doza inzulina prije obroka može smanjiti do 50% originalnog, što se lako može objasniti povećanom osjetljivošću na inzulin tijekom uzimanja Metformina. Osim toga, kombinirana terapija popraćena je pozitivnom dinamikom dislipidemije i krvnog tlaka.

Najinformativnije od placebom kontroliranih, randomiziranih ispitivanja kombinirane terapije u bolesnika s dijabetesom tipa 2 trebalo bi nazvati istraživanjem FINFAT (Finska). Obuhvaćeno je 96 bolesnika s dijabetesom tipa 2 s prekomjernom težinom, koji nisu bili adekvatno kompenzirani lijekovima sulfonilureje, s početnom razinom glikiranog hemoglobina od 9,9% i glukoze natašte iznad 8 mmol / l (srednja glikemija gladovanja - 11,9 mmol / l). Tijekom godine uspoređivale su se učinkovitost i sigurnost nekoliko režima kombinirane terapije: prva skupina bolesnika primila je dugodjelujući inzulin (NPH, jedna injekcija prije spavanja) u kombinaciji s lijekom sulfonilureje (glibenklamid 10,5 mg na dan), druga skupina - dugodjelujući inzulin (NPH)., jedna injekcija prije spavanja) i metformin (2 g dnevno), treći - inzulin s produljenim djelovanjem (NPH prema istoj shemi) plus glibenklamid plus metformin, a četvrti - dvije injekcije inzulina produljene akcija (NPH ujutro i navečer) bez oralne lijekove. Cilj terapije bio je smanjiti razinu glukoze natašte na razinu manju od 6 mmol / l, što u pravilu odgovara razini HbA.1c manje od 7,5%.

Godinu dana kasnije, sva četiri režima rezultirala su poboljšanom kompenzacijom metabolizma ugljikohidrata, međutim, kombinacija inzulina s metforminom bila je najučinkovitija, a učinkovitost ostalih triju shema bila je ista.

Profilaktička primjena metformina

Brojne studije posljednjih godina dopuštaju nam da konačno shvatimo da dijabetes tipa 2 ima bliski odnos sa nasljeđem i da pacijent razvija inzulinsku otpornost mnogo ranije nego što se očekivalo. Stoga se preporuča da se metformin koristi u dozi od 1-1,5 g na dan, obično u kombinaciji s prehranom i vježbanjem, za osobe s rizikom od šećerne bolesti tipa 2, osobito s oslabljenom tolerancijom glukoze u odnosu na prekomjernu težinu, pretilost, primarnu hiperlipoproteinemiju, hipertenzija i nasljedna sklonost dijabetesu. Metformin pomaže u prevladavanju postojeće inzulinske rezistencije, smanjujući hiperinzulinemiju i time sprječava ili odgađa razvoj komplikacija vaskularnog sustava.

Promjene u procesu apoptoze u metaboličkom sindromu pod utjecajem metformina

Astrahanska državna medicinska akademija

Uvod. Metabolički sindrom (MS) je kompleks metaboličkih, hormonalnih i kliničkih poremećaja koji se temelje na otpornosti na inzulin i kompenzacijskoj hiperinzulinemiji [8]. U industrijaliziranim zemljama, prevalencija MS-a među stanovništvom starijom od 30 godina je 10-20%, u SAD-u 25%. Stručnjaci procjenjuju da će do 2025. godine broj ljudi koji pate od ove bolesti u svijetu biti 300 milijuna. Jedan od važnih argumenata za proučavanje MS je njegov aterogeni potencijal. Prema skandinavskoj studiji Studija faktora rizika za ishemijsku bolest Kuopio, kod bolesnika s MS, rizik od razvoja koronarne bolesti srca (CHD) je 3 do 4 puta veći, smrtnost od IHD je 3 puta veća od bolesnika bez metaboličkih poremećaja [9]. Jednako važna komplikacija MS je dijabetes tipa 2. Pokazalo se da je rizik od razvoja dijabetes melitusa tijekom 5 godina kod osoba s MS i predijabetesom bio najveći - 40%, što je 2,5 puta više nego u skupini bolesnika s predijabetesom bez MS [10]. S obzirom na visok rizik od kardiovaskularnih komplikacija, MS se mora smatrati ozbiljnim medicinskim i socijalnim problemom.

Kod MS-a postoji preopterećenje tijela kalorijama, hipodinamija, metabolički poremećaji, nema sumnje da je patofiziološka heterogenost MS, s prevladavanjem IL-a. Svaki od gore navedenih faktora, sam ili zajedno, pokreće proces apoptoze [4]. Apoptoza je programirana stanična smrt, energetski ovisni, genetski kontrolirani proces koji se pokreće specifičnim signalima i eliminira tijelo iz oslabljenih, nepotrebnih ili oštećenih stanica [3]. Apoptoza je posljednjih godina bila predmetom intenzivnih istraživanja. To upućuje na razumijevanje uloge ovog procesa ne samo u sudbini pojedinih stanica i tkiva, već iu njegovoj važnosti u nastanku i razvoju brojnih bolesti, uključujući proces starenja. Veza koja regulira početak procesa apoptoze je protein p53. Visoka aktivnost proteina p53 dovodi do procesa preranog starenja [7]. Prerano starenje doprinosi ranom razvoju patologije povezane sa starenjem - ishemijska bolest srca, arterijska hipertenzija, rak, šećerna bolest tipa 2, a pojava bolesti ubrzava ljudsko starenje [1].

Jedan od glavnih zadataka suvremene preventivne medicine je povećanje trajanja aktivnog života pojedinca. Lijekovi koji mogu povećati životni vijek, nazivaju se geroprotektori, stvaraju se i primjenjuju u praksi. Trenutačno nijedan geroprotektor nije pružio neospornu dokaznu bazu za njegovu učinkovitost. U našim prethodnim istraživanjima utvrđena je veza između procesa inzulinske rezistencije i koncentracije proteina p53 [6]. Jedan od lijekova koji može smanjiti otpornost na inzulin je siofor (metformin). Na temelju toga formulira se cilj studije.

Cilj: proučiti učinak lijeka siofor (metformin) na proces apoptoze u bolesnika s metaboličkim sindromom.

Materijal i metode. Dijagnoza MS-a temeljila se na kriterijima koje su predložili stručnjaci All-Russian Society of Cardiology (2009) [2]. Kriteriji isključenja iz istraživanja bili su: dob iznad 60 godina i mlađi od 30 godina, kronične bolesti u akutnom stadiju, teška nekontrolirana arterijska hipertenzija, autoimune bolesti, bolesti krvnog sustava, akutne bakterijske i virusne infekcije u iduća 3 mjeseca, maligne neoplazme, trudnoća, dekompenzacija dijabetesa Tip 2, dijabetes melitus tipa 1, hipotiroidizam, tirotoksikoza, uzimanje glukokortikoida, liječenje na recept manje od 6 mjeseci.

U početku je istraživanje obuhvatilo 70 osoba s MS u dobi od 30 do 60 godina - 49,00 (41,00; 54,00) godine. Svi pacijenti su dali informirani pristanak za sudjelovanje u istraživanju. Do kraja studije, samo 62 bolesnika u dobi od 48 (39,0; 53,0) godina nastavilo je uzimati lijek, od kojih su 41 (66%) bili muškarci i 21 (34%) žene. Kontrolnu skupinu činilo je 70 osoba bez znakova MS koje su usporedive u dobi od 47,0 godina (40,0; 52,0) i spolu (40 muškaraca - 57,14% i 30 žena - 42,86%) s pacijentima.

Svi pacijenti su podvrgnuti antropometrijskom pregledu (mjerenje visine (m), tjelesne težine (kg), opsega struka (OT) i opsega bedara (OB) (cm), omjera opsega struka i opsega kuka (OT / OB), indeksa tjelesne mase (BMI) ) = težina / visina ² i biokemijska studija krvi uzeta ujutro na prazan želudac nakon 12 sati gladovanja.Proučavanje metabolizma ugljikohidrata uključivalo je određivanje glukoze (mmol / l) na prazan želudac, serumske razine inzulina (μU / ml) pomoću pribora Insulin AccuBind Elisa pomoću ELISA, izračunati indeks IR prema formuli (HOMA-IR) = glukoza (mmol / l) * izolacija u (mcd / ml) / 22. 5. Povećanje ovog pokazatelja za više od 2,77 ukazuje na prisutnost IR-a. Arterijska hipertenzija detektirana je uredskim mjerenjem arterijskog tlaka metodom Korotkoffa u skladu s relevantnim preporukama GFCF-a (mmHg). serumski spektar je određivan ukupnim kolesterolom (ukupni kolesterol) (mmol / l), trigliceridima (mmol / l), lipoproteinskim kolesterolom visoke gustoće (HDL kolesterol) (mmol / l), lipoproteinskim kolesterolom niske gustoće (kolesterol HDL) (mmol / l)., Kolesterol lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL kolesterol) izračunat je pomoću Friedwaldove formule: VLDL kolesterol = OXC - LDL kolesterol - HDL kolesterol. Aterogeni koeficijent (CA) izračunat je korištenjem formule = (OHS - HDL-C) / LDL-C. Proces apoptoze je procijenjen koncentracijom serumskog p53 proteina (U / ml) korištenjem Bender MedSystems kit (Austrija) korištenjem ELISA.

U kartici. Slika 1 prikazuje komparativne karakteristike bolesnika s MS i kontrolnom skupinom.

Tablica 1. Usporedna obilježja pokazatelja bolesnika s metaboličkim sindromom i kontrolnom skupinom

Popis korištenih izvora:

1. Belozerova L.M. Metode za određivanje biološke starosti mentalnih i fizičkih sposobnosti. - M. 2000.

2. Dijagnoza i liječenje metaboličkog sindroma. Ruske preporuke (druga revizija) // Kardiovaskularna terapija i prevencija. 2009; 8 (6). Dodatak 2. T

3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Programirana smrt stanica // Biokemija. 2000; 8: 1029-1046.

4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. Utjecaj egzogenih i endogenih čimbenika na razvoj preranog starenja u bolesnika s metaboličkim sindromom // Kuban Scientific Medical Journal. 2013 5: 193-196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Biološka starost i stopa starenja u bolesnika s metaboličkim sindromom, ovisno o antropometrijskim parametrima. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178-181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Induktor apoptoze - protein p53 i otpornost na inzulin u metaboličkom sindromu // Kuban Scientific Medical Journal. 2012; 2: 186-190.

7. Chernysheva E.N., T.N. Panova. Odnos apoptoze i procesa preranog starenja u bolesnika s metaboličkim sindromom // Saratov Journal of Medical Scientific. 2012; 2: 251-255.

8. Ševčenko, OP, Praskurnichyy, EA, Shevchenko, A.O. Metabolički sindrom. - M.: Reafarm, 2004. 141 str.

9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. i sur. Metabolički sindrom i smrtnost kardiovaskularnih bolesti u muškaraca srednjih godina // JAMA. 2002; 21: 2709-2716.

10. Valensi P. Sve u jednom. - Monde Moderne (Francuska). 2004. str. 71-110, 184-209.

Primjena formina (metformina) u metaboličkom sindromu i dijabetes melitusu tipa 2 Tekst znanstvenog članka u specijalnosti Medicina i zdravstvena zaštita

Opis znanstvenog članka o medicini i javnom zdravstvu, autor znanstvenog rada je Klebanova E. M., Balabolkin M.I.

Najkarakterističnije obilježje pacijenata s dijabetesom tipa 2 je prekomjerna tjelesna težina, što se opaža u više od 90% njih. Značajka pretilosti kod dijabetesa melitusa tipa 2 je taloženje masti, uglavnom u području abdomena, ili središnji tip pretilosti. Uz to, velika većina bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 popraćena je arterijskom hipertenzijom, povećanjem triglicerida i lipoproteinskog kolesterola niske gustoće u krvnom serumu, smanjenjem razine lipoproteina visoke gustoće i izraženom otpornošću na inzulin.

Srodne teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autor istraživanja je Klebanova EM, Balabolkin MI,

Tekst znanstvenog rada na temu "Primjena formina (metformina) u metaboličkom sindromu i dijabetes melitusu tipa 2"

PITANJA O POTROŠNJI DOZIRANJA

EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, Zavod za endokrinologiju, FPPO VMA. IMSechenov

Formin za prijavu (Metformina)

SINDROM I DIJABETES TIP MELITUSA

Najkarakterističnije obilježje pacijenata s dijabetesom tipa 2 je prekomjerna tjelesna težina, što se opaža u više od 90% njih. Značajka pretilosti kod šećerne bolesti tipa 2 je taloženje masti, uglavnom u trbuhu - abdominalnom, ili središnjem, tipu pretilosti. Uz to, velika većina bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 popraćena je arterijskom hipertenzijom, povećanjem triglicerida i lipoproteinskog kolesterola niske gustoće u krvnom serumu, smanjenjem razine lipoproteina visoke gustoće i izraženom otpornošću na inzulin.

Sve gore navedeno omogućilo je G.M.Reaven (1988) da postavi hipotezu da su metabolizam ugljikohidrata i dijabetes mellitus sastavni dio zajedničkog sindroma, koji je nazvao "sindrom X". U literaturi se sindrom X naziva i metaboličkim sindromom, sindromom otpornosti na inzulin ili dismetaboličkim sindromom. Po našem mišljenju, pridjev "dismetabolički" točnije odražava bit patogeneze sindroma, što je kršenje nekoliko metaboličkih procesa u tijelu.

Komponente ovog sindroma su hiperinulinemija, poremećena tolerancija glukoze, otpornost na inzulin i unos perifernog glukoze.

tkiva, povišeni kolesterol lipoproteina niske gustoće, trigliceridi, snižavanje kolesterola lipoproteina visoke gustoće, dislipidemija i povišene razine malih lipoproteina (Lp (a)), arterijska hipertenzija, IHD, hiperurikemija, abdominalni tip pretilosti (središnji, android, ili visceralna pretilost), mikroalbuminurija, povećanje razine inhibitora plazminogen aktivatora tipa 1 (PAI-1) ili inhibitora plazminogen aktivatora-1 (PAI-1).

U kliničkom aspektu, metabolički sindrom je praćen abdominalnom pretilošću, hiperinsu-linearnom i inzulin-rezistentnom, oštećenom tolerancijom glukoze ili dijabetesom tipa 2, hipertenzijom, dislipidemijom, hiperurikemijom, mikroalbuminurijom, poremećajima mikrocirkulacije i hemostazom. Navedene komponente metaboličkog sindroma su čimbenici rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti, a njihova kombinacija uvelike ubrzava njihov razvoj. Prekršaji su kombinirani u okviru metaboličkih sindroma

Romi su obično asimptomatski, davno prije kliničke manifestacije dijabetesa tipa 2 i drugih poremećaja koji čine sindrom. Najranija manifestacija metaboličkog sindroma je abdominalna pretilost, koja sama po sebi ne uzrokuje potrebu traženja liječničke pomoći. U pozadini postojeće abdominalno-visceralne pretilosti u narednim godinama pojavljuju se hipertenzija, poremećaji metabolizma lipida i šećerna bolest tipa 2.

Ubrzani razvoj koronarne bolesti i drugih poremećaja kardiovaskularnog sustava u metaboličkom sindromu, kao i kod dijabetesa melitusa tipa 2, posljedica je nekoliko čimbenika. Prvo, to je dislipidemija i povezana inicijacija procesa koji doprinose razvoju ateroskleroze. U patogenezi angiopatije kod dijabetes melitusa određena je važnost povećanja razine PAI-1. Inzulin potiče stvaranje PAI-1, koji je uključen u krvne ugruške. Inhibicija fibrinolize ima važnu ulogu u razvoju aterosklerotskih plakova. Aktivator tkivnog plazmina aktivira transformaciju plazminogena u plazmin, koji katalizira fibrinolizu. Povećanje razine PAI-1 opaženo kod dijabetesa melitusa, inhibicija aktivatora tkivnog plazminogena stvara nedostatak fibrinolize, što pridonosi stvaranju krvnih ugrušaka. Patogenetska terapija metaboličkog sindroma je odsutna. pro

Postoji simptomatska terapija za one komponente sindroma koje su dovoljno izražene, bez obzira imaju li kliničke manifestacije poremećaja funkcija organa i sustava. S obzirom na liječenje metaboličkih poremećaja ugljikohidrata, koji manifestiraju poremećaj tolerancije glukoze ili dijabetesa tipa 2, on bi trebao biti složen. Obvezne komponente algoritma ove terapije su:

4 promjene prehrane i načina života (redovita tjelovježba, prestanak pušenja, trening, umjereni unos alkohola ili prestanak uzimanja alkohola);

4 lijekovi koji smanjuju apsorpciju ugljikohidrata ili masti u crijevima (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);

4 s prekomjernom težinom (BMI 30 kg / m2 i više) - bigvanidi (Four-min, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);

4 s teškom debljinom - anorektici;

4 lijeka sulfonilurea (s IST 0,05

HDL kolesterol (mol / l) 1,05 ± 0,19 1,35 ± 0,28> 0,05

Leptin (ng / ml) 32,72 ± 2,75 30,0 ± 3,47> 0,05

Leptinski receptor (ng / ml) 55,46 ± 22,68 47,0 ± 18,75> 0,05

Metabolički sindrom: mogućnost korištenja metformina

O članku

Autori: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (FSBI "NKOSK kardiologije" Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva)

Za citat: Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. Metabolički sindrom: mogućnost korištenja metformina // BC. 2001. №2. Str

Institut za kliničku kardiologiju. AL Myasnikov RKNPK MH, Moskva

Rusko državno medicinsko sveučilište nazvano po N.I. Pirogova


Metabolički sindrom X je kompleks međusobno povezanih poremećaja metabolizma ugljikohidrata i masti, kao i mehanizmi regulacije arterijskog tlaka (AT) i endotelne funkcije, čiji se razvoj temelji na smanjenju inzulinske osjetljivosti na otpornost na inzulin - inzulin (IR). Pacijenti s metaboličkim sindromom u pravilu traže liječničku pomoć za arterijsku hipertenziju, šećernu bolest tipa 2 ili ishemičnu bolest srca, te se stoga nalaze u vidnom polju liječnika raznih specijalnosti: terapeuta, kardiologa, endokrinologa.

Suvremene ideje o patogenezi metaboličkog sindroma

U razvoju IR-a važni su i faktor genetske predispozicije (narušavanje receptora i postreceptorski mehanizmi transdukcije inzulinskog signala), kao i određene životne značajke: prekomjerna prehrana, smanjena tjelesna aktivnost.

Kao rezultat smanjenja osjetljivosti ciljnih stanica na djelovanje inzulina, apsorpcija glukoze tkivom ovisnim o inzulinu (jetra, mišići i masno tkivo) je narušena i stvoreni su preduvjeti za razvoj hiperglikemije. Međutim, zbog kompenzacijskog porasta izlučivanja inzulina pomoću B stanica pankreasa, koncentracija glukoze u krvnom serumu može dugo ostati normalna. Stoga je hiperinzulinemija (GI) najstariji i najstalniji marker IR.

Posjedujući snažan lipotropni učinak, GI pridonosi povećanju tjelesne težine zbog nakupljanja masnog tkiva uglavnom u gornjoj polovici tijela iu trbušnoj šupljini (u zaštitnici omentuma i prskanja). Abdominalna pretilost je jedna od ključnih točaka u razvoju metaboličkog sindroma. Slobodne masne kiseline (FFA), koje se u velikim količinama oslobađaju iz masnog tkiva trbušne šupljine, protječu kroz portalnu venu u jetru, a zatim u sustavnu cirkulaciju. U jetri, FFA aktiviraju procese glukoneogeneze, što dovodi do povećanja proizvodnje glukoze u jetri i razvoja hiperglikemije gladovanja. FFA koji ulazi u sistemsku cirkulaciju narušava funkciju receptora inzulina i pogoršava IR (učinak lipotoksičnosti). Pod tim uvjetima, količina inzulina koju luče b-stanice može biti nedovoljna za prevladavanje barijere IR i razvija se relativni nedostatak inzulina.

Nesposobnost b-stanica da osigura potrebnu razinu hipersekrecije inzulina dovodi do razvoja poremećaja metabolizma ugljikohidrata: od umjerenog porasta koncentracije glukoze u plazmi, najprije na prazan želudac, zatim nakon opterećenja prehranom i na kraju do dijabetesa tipa 2. t S druge strane, hiperglikemija uzrokuje pogoršanje funkcije b-stanica gušterače (učinak toksičnosti glukoze), zatvarajući začarani krug.

Pretjerani unos masnih kiselina u jetri, koji su supstrati za sintezu triglicerida, dovodi do povećanja proizvodnje lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL). Istovremeno se eliminacija VLDL i lipoproteina niske gustoće (LDL) u IR smanjuje zbog smanjenja aktivnosti lipoprotein lipaze. Naprotiv, razina lipoproteina visoke gustoće (HDL) se smanjuje, budući da njihova formacija zahtijeva apoproteine ​​i fosfolipide oslobođene iz VLDLP i LDL tijekom njihove lipolize. Osim toga, kada se IL dogodi, dolazi do promjena u sastavu LDL, u kojem se povećava sadržaj proteina i smanjuje količina estera kolesterola. Kao rezultat, formiraju se manji i gusti LDL, koji se odlikuju visokim stupnjem aterogenosti.

Dakle, glavna obilježja dislipidemije u metaboličkom sindromu su: hipertrigliceridemija, povišene razine VLDL i LDL, promjene u strukturi LDL i snižavanje razine HDL.

Utvrđeno je da IR i kompenzacijski GI utječu na brojne mehanizme regulacije krvnog tlaka. GI ima pro-hipertenzivni učinak povećavajući reapsorpciju natrija i vode bubrezima, stimulirajući centre simpatičkog živčanog sustava i aktivirajući izmjenu Na + / H + u stanicama glatkih mišića krvnih žila, što pridonosi akumulaciji iona Na + i Ca2 + u njima te povećava osjetljivost na učinke kateholamina i angiotenzina II, Kroz lokalni renin-angiotenzinski vaskularni sustav, inzulin potiče rast i proliferaciju glatkih mišićnih stanica i pridonosi razvoju procesa remodeliranja (hipertrofija vaskularne mišićne membrane, smanjenja unutarnjeg promjera), što je faktor stabilizacije povišenog krvnog tlaka.

Osim toga, kada je IL, sinteza i sekrecija dušikovog oksida (NO) od strane vaskularne stijenke su narušeni. S obzirom da NO, osim vazodilatacijskog djelovanja, ima i anti-aterogena svojstva, kršenje ovog mehanizma može doprinijeti razvoju ne samo hipertenzije, nego i ateroskleroze.

Za dijagnozu metaboličkog sindroma dovoljno je imati dvije od tri glavne manifestacije: abdominalnu pretilost (najraniji klinički marker IR), dislipidemiju i poremećeni metabolizam ugljikohidrata (Tablica 1).

Arterijska hipertenzija nije bitna komponenta metaboličkog sindroma, ali se često otkriva u bolesnika s IR. Tako je kod dijabetes melitusa tipa 2 hipertenzija zabilježena u 50% slučajeva.

S druge strane, u bolesnika s hipertenzivnom bolešću (GB), manifestacije metaboličkog sindroma su prisutne u više od 80% slučajeva. Također je pronađeno da povišene koncentracije inzulina predisponiraju razvoju GB. Rezultati dugotrajnog promatranja osoba s GI pokazali su da su oni vjerojatniji od osoba s normalnom razinom inzulina u krvnoj plazmi, a nakon toga razvijanje hipertenzije. Istovremeno, paralelno su formirane i druge manifestacije IR (dislipidemija, poremećena tolerancija glukoze ili dijabetes tipa 2). Da li je IR neovisan uzrok razvoja GB-a ili pridonosi ostvarenju genetske predispozicije, još nije definirano.

U budućnosti, vrijednost IL u patogenezi GB može se povući u pozadinu. Aktivacija sustava renin-angiotenzin, razvoj procesa vaskularnog remodeliranja, reorganizacija funkcije bubrega i baroreceptorskog aparata doprinose "fiksiranju" povišenog nivoa krvnog tlaka. Međutim, RI može doprinijeti tijekom GB-a iu kasnijim fazama njegova razvoja. Aktivacija simpato-adrenalnog sustava pod djelovanjem GI i povišena razina FLC dovodi do poremećaja cirkadijalnog ritma krvnog tlaka s njegovim nedovoljnim smanjenjem noću, tj. razvoju noćne hipertenzije. Osim toga, IR doprinosi stvaranju kompleksa dodatnih čimbenika rizika (hiperglikemija, dislipidemija, poremećaji sustava fibrinolize) koji značajno povećavaju ukupni rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija.

Čak i kada je jedina manifestacija IR kompenzacijskog GI, rizik od kardiovaskularnih komplikacija je već značajno povećan. Pojava IGT popraćena je oštrim skokom u učestalosti makrovaskularnih komplikacija, a do kronične hiperglikemije koja zadovoljava kriterije za dijagnosticiranje dijabetesa, mnogi pacijenti već imaju kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti, uključujući infarkt miokarda. Ova okolnost naglašava potrebu za pravovremenom dijagnostikom metaboličkog sindroma X i korekcijom srodnih poremećaja metabolizma.

Preduvjet za uspješno liječenje bolesnika s MS-om su aktivnosti promjene životnog stila s ciljem smanjenja tjelesne težine (Tablica 2). S obzirom da su pristupi koji nisu lijekovi za većinu pacijenata nepraktični, od posebnog je interesa koristiti u liječenju tih pacijenata lijekove koji potiču gubitak težine i lijekove koji vraćaju osjetljivost tkiva na inzulin.

Tiazolidindioni su relativno nova klasa antidijabetičkih lijekova, čiji je glavni mehanizam djelovanje smanjenje IR tkiva, uglavnom miocita i adipocita. Međutim, raširena uporaba lijekova u ovoj skupini trenutno je ograničena prisutnošću hepatotoksičnog učinka.

Druga skupina lijekova koja može povećati osjetljivost tkiva na inzulin, su bigvanidi (fenformin, buformin i metformin). Zbog visokog rizika od laktacidoze uz upotrebu fenformina i buformina, jedini trenutno korišteni bigvanid je metformin (Siofor®, Berlin-Chemie).

Učinak metformina na metabolizam glukoze je posredovan s tri glavna mehanizma: poboljšanjem iskorištavanja glukoze u tkivima, smanjenjem proizvodnje glukoze u jetri i inhibicijom apsorpcije glukoze u tankom crijevu. Kao rezultat toga, metformin učinkovito smanjuje razinu glukoze u krvi i na prazan želudac i nakon opterećenja hrane.

Za razliku od derivata sulfoniluree, metformin ne stimulira lučenje inzulina, stoga liječenje metforminom ne prati rizik razvoja hipoglikemijskih stanja i povećanja tjelesne težine. Nasuprot tome, metformin pridonosi stabilizaciji, pa čak i određenom gubitku težine u bolesnika s pretilosti (Tablica 3).

Informacije o učinku metformina na razinu krvnog tlaka vrlo su kontradiktorne. Giugliano D. i sur. (1993) zabilježili su značajan hipotenzivni učinak metformina u hipertenzivnih bolesnika s pretilošću i dijabetesom tipa 2. Međutim, Snorgaard O. i sur. (1997) nisu pronašli učinak metformina na razinu krvnog tlaka u bolesnika s normalnom i prekomjernom težinom.

Proučavali smo učinak metformina na pokazatelje dnevnog profila krvnog tlaka u hipertenzivnih bolesnika s prekomjernom težinom. 11 pacijenata je imalo abdominalnu pretilost u kombinaciji s poremećenom tolerancijom glukoze, 15 bolesnika imalo je abdominalnu pretilost i normalnu toleranciju glukoze, a 12 bolesnika imalo je perifernu pretilost bez znakova poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Nakon 6 tjedana liječenja metforminom u dnevnoj dozi od 1.500-1.700 mg, opaženo je smanjenje razine krvnog tlaka samo u bolesnika s oštećenjem tolerancije glukoze kao rezultat dnevnog praćenja. U ovoj skupini bolesnika zabilježeno je smanjenje razine sistoličkog krvnog tlaka (BP) za 8,4 (1,1–13,6) mm Hg. Čl. u popodnevnim satima i na 10,7 (2,2–15,5) mm Hg. Čl. noću, kao i smanjenje opterećenja i na BPA i na dijastolički krvni tlak (ADD) noću. Indeks vremena ADS-a smanjio se za 16,7 (4,0–54,6)%, a vremenski indeks ADD povećao se za 68,2 (42,3–92,3)%, a indeks BPA za 66,2 (49,1). –71,1)%, indeks površine ADD - za 88,6 (1,3–100,0)%. Promjene indeksa dnevnog profila krvnog tlaka tijekom liječenja metforminom odvijale su se usporedno s dinamikom ostalih manifestacija IR (tjelesna težina, glikemija, koncentracija inzulina i mokraćne kiseline u plazmi).

Metformin je kontraindiciran u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, hipoksičkim stanjima različite etiologije (anemija, srčana ili respiratorna insuficijencija, infektivna stanja), kao i zlouporaba alkohola i nenormalna funkcija jetre (povećana ALT i AST više od 2 puta). Učestalost mliječne acidoze u bolesnika koji uzimaju metformin je 5–9 slučajeva na 100 tisuća ljudi godišnje, što je gotovo 20 puta manje nego u liječenju buforminom i fenforminom.

Rezultati multicentrične, prospektivne studije o primarnoj prevenciji komplikacija dijabetesa (Velika Britanija, prospektivna studija dijabetesa, UKPDS), koja je dovršena 1998. godine, pokazala je učinkovitost i sigurnost dugotrajnog liječenja metforminom. U bolesnika s dijabetesom tipa 2 s pretilošću došlo je do smanjenja ukupne smrtnosti za 36%, smanjenja učestalosti svih komplikacija dijabetesa za 32% i smanjenja učestalosti komplikacija makrovaskularnog dijabetesa za 30%, uključujući rizik od infarkta miokarda za 39%. Štoviše, među 342 bolesnika koji su uzimali metformin u dnevnoj dozi od 1.700-2550 mg / danu u prosjeku od 10.7 godina, nije bilo niti jednog slučaja laktacidoze. Rezultati ove studije dokazali su izvedivost korištenja metformina za liječenje bolesnika s dijabetesom tipa 2 s pretilošću. Prema našim podacima i rezultatima niza drugih studija, izgleda obećavajuće koristiti metformin (Siophorus) u ranijim fazama razvoja metaboličkog sindroma: u bolesnika s oštećenom tolerancijom glukoze i kod bolesnika s blagom hipertenzijom s manifestacijama IR (u kombinaciji s promjenama načina života). ).

reference:
1. Reaven G.M. Uloga inzulinske rezistencije u ljudskoj bolesti. Diabetes 1988; 37 (12): 1595.-1600.

2. Almazov V.A., Blagosklonnaya Ya.B., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. Uloga abdominalne pretilosti u patogenezi sindroma inzulinske rezistencije. Terapijski arhivi 1999; 10: 18-22.

3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Hipertenzija, šećerna bolest, ateroskleroza - kliničke manifestacije metaboličkog sindroma H. ​​Vestnik Ruske akademije medicinskih znanosti 1995; 5: 15–8.

4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. Značajke dnevnog profila krvnog tlaka u hipertenzivnih bolesnika s poremećajima metabolizma. Klinička farmakologija i terapija 1995; 4 (3): 50-1.

Metoda za liječenje abdominalne pretilosti u metaboličkom sindromu

Vlasnici patenta RU 2548709:

Izum se odnosi na medicinu, odnosno na endokrinologiju i kardiologiju, a odnosi se na liječenje abdominalne pretilosti s metaboličkim sindromom. Da biste to učinili, koristite dijetalnu terapiju u kombinaciji s metforminom. Prehrana propisana niskokalorična - 1200 kcal za žene i 1500 kcal za muškarce, uz ograničenje hrane i masti koja sadrži ugljikohidrate. Hrana koja sadrži ugljikohidrate s glikemijskim indeksom manjim od 40 uključena je u prehranu.Metformin se primjenjuje u dozi od 850 mg 2 puta dnevno. Smanjenjem početne tjelesne težine za 5% i stabiliziranjem težine tijekom 2 mjeseca, unos kalorija povećava se na izračunatu vrijednost određenu za pacijenta koristeći formulu za izračun dnevnog kalorijskog sadržaja koju preporučuje SZO, uzimajući u obzir spol, dob, visinu, težinu i tjelesnu aktivnost. U isto vrijeme, proizvodi koji sadrže ugljikohidrate s glikemijskim indeksom od 40-69 su uvedeni u prehranu kako bi se smanjila težina na unaprijed određenu razinu. Metformin se nastavlja 6 mjeseci. Takav režim dijetetske terapije u kombinaciji s metforminom osigurava učinkovito smanjenje težine i dugoročnu stabilizaciju u kombinaciji s korekcijom metaboličkih poremećaja. 3 tab., 2

Izum se odnosi na medicinu, posebno na endokrinologiju i kardiologiju, i odnosi se na liječenje abdominalne pretilosti u metaboličkom sindromu putem dijetetske terapije.

Trenutno je metabolički sindrom jedan od prioritetnih i društveno značajnih problema medicine koji privlači pozornost širokog kruga stručnjaka diljem svijeta - endokrinologa, kardiologa, liječnika opće prakse, pedijatara, liječnika opće prakse. Prevalencija metaboličkog sindroma u razvijenim zemljama, uključujući Rusiju, među osobama starijim od 30 godina je od 10 do 35%, među osobama s oslabljenom tolerancijom glukoze iznosi 50%, a kod dijabetesa tipa 2 80%.

Metabolički sindrom ima veliki klinički značaj, budući da je s jedne strane ovo stanje reverzibilno, odnosno uz odgovarajući tretman, može nestati ili barem smanjiti ozbiljnost njegovih glavnih manifestacija, as druge strane prethodi nastanku bolesti kao što je dijabetes melitus. 2 i ateroskleroza - bolesti koje su trenutno glavni uzroci povećane smrtnosti (Demidova T. Yu. Pretilost - osnova metaboličkog sindroma / T. Yu. Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // Liječnik - 2002. - Broj 5. - P.28-31, Melnichenko G. A. Pretilost i otpornost na inzulin su čimbenici rizika i sastavni dio metaboličkog sindroma / G. A. Melnichenko, E. A. Pyshkina // Terapijski arhivi - 2001. - № 12. - S.5-8).

U bolesnika s metaboličkim sindromom stopa smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti je 2 do 3 puta veća, a rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 je 5-9 puta veći nego kod osoba bez metaboličkog sindroma. Razvoj dijabetesa melitusa tipa 2 temelji se na otpornosti perifernih tkiva na inzulin i nedovoljnom izlučivanju inzulina. Inzulinska rezistencija se često otkriva u bolesnika s pretilošću, s drugim bolestima ili poremećajima koji su uključeni u koncept metaboličkog sindroma. Stoga se inzulinska rezistencija nalazi u 58% bolesnika s arterijskom hipertenzijom, u 84% s hipertrigliceridemijom, u 42% s hiperkolesterolemijom, au 66% s poremećenom tolerancijom na ugljikohidrate. U metaboličkom sindromu inzulinska rezistencija nalazi se u 95% slučajeva. Učestalost i težina inzulinske rezistencije s pretilošću raste s povećanjem ukupne tjelesne težine, posebno s abdominalno-visceralnim tipom sedimenta. Abdominalna pretilost trenutno se smatra, s jedne strane, čimbenikom rizika za razvoj metaboličkog sindroma, koronarne bolesti srca i arterijske hipertenzije, as druge, kao stanje s neovisnim značajnim oblikom patološkog sustava (Chazova, IE, Metabolički sindrom, dijabetes melitus 2). tip i arterijska hipertenzija / I.E. Chazova, VB Mushka // Srce: časopis za liječnike. - 2003. - T.2; No. 3. - P.102-144; Konsenzus ruskih stručnjaka o problemu metaboličkog sindroma u Ruskoj Federaciji: definicija, dijagnoza statički kriteriji, primarna prevencija i liječenje // Aktualna pitanja bolesti srca i krvnih žila (consilium medicum.) - 2010. - № 2. - P.4-11).

Provedena istraživanja o patentnoj i znanstvenoj i medicinskoj literaturi pronašla su različite načine liječenja metaboličkog sindroma.

Postoji metoda liječenja poremećaja primarne hemostaze u bolesnika s arterijskom hipertenzijom u metaboličkom sindromu, RF patent br. 2338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29, objavljen 20. studenog 2008. Metoda se sastoji od davanja individualno odabrane niskokalorične dijete i davanja lijeka metoprolola u dozi od 100 mg ujutro tijekom 24 tjedna.

Nedostatak ove metode je povećanje otpornosti na inzulin, pogoršanje glikemijskog profila, povećanje tjelesne težine, smanjenje koncentracije kolesterola lipoproteina visoke gustoće i povećanje razine kolesterola lipoproteina i triglicerida niske gustoće, zbog upotrebe nisko selektivnog β1-adrenergički blokatori (Cruickshank JM Beta-blokatori i dalje nas iznenađuju // Eur. Heart J. - 2000. - Vol.21, №5 - P.368; Sharma AM Hipoteza: blokatori beta-adrenergičkih receptora i dobivanje na težini: sustavna analiza / AM Sharma [et aL] // Hipertenzija - 2001. - Vol.37, No. 2. - P.250-254, Jacob S. Metabolička svojstva hipertrofičnih dijabetičara. sindrom / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin. Hypertens. (Greenwich. - 2004. - Vol.6, No. 12. - P.690-696).

Primjena ove metode je ograničena u starijih bolesnika, kao i kod opterećene povijesti alergija, oštećenja jetre i / ili bubrega, kontraindicirana je kod atrioventrikularne blokade drugog i trećeg stupnja, akutne i kronične srčane insuficijencije, izraženih poremećaja periferne cirkulacije (Registar lijekova Rusije. Enciklopedija lijekova / Uređivao G.L. Vyshkovsky - M: Izdavačka kuća RLS, 2006. - P. 506). Navedeni neželjeni učinci mogu ograničiti primjenu ove metode za liječenje metaboličkog sindroma.

Postoji metoda liječenja metaboličkog sindroma, opisana u William W. et al. (Učinak standardiziranog i bezalkoholnog steatohepatitisa (NASH): probno ispitivanje // Terapijski napredak u gastroenterologiji. - 2009. - Vol.2 (3). - P.157 -163), je dodijeliti pacijentima tijekom liječenja antihipertenzivne prehrane, pojedinačno odabrane aerobne vježbe za 30 minuta dnevno, četiri puta tjedno, a lijek Metformin u dozi od 500 mg dnevno. Ukupno trajanje liječenja je 12 mjeseci. Prema autoru, kao rezultat liječenja, indeks tjelesne mase smanjuje se za 0,9 kg / m 2, a indeks procjene homeostaze (HOMA-IR) za inzulinsku rezistenciju smanjuje se za 1,58.

Nedostaci ove metode liječenja su niska učinkovitost s dovoljnim trajanjem liječenja, koja se sastoji od malog smanjenja inzulinske rezistencije i tjelesne težine pacijenta.

Kao prototip, postupak liječenja pretilosti prema patentu Ruske Federacije br. 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publ. 20. kolovoza 2005.), temeljeno na smanjenju manifestacija otpornosti na inzulin. Ova metoda liječenja uključuje povećanje osjetljivosti tkiva na inzulin pomoću prehrane s niskim udjelom masti i smanjenjem opterećenja otočnog aparata - upotrebom namirnica koje sadrže ugljikohidrate s niskim glikemijskim indeksom.

Metoda liječenja uključuje niskokaloričnu dijetalnu terapiju s ograničenjem hrane i masti koja sadrži ugljikohidrate. Unošenje kalorija propisano je 1200 kcal, au prehrani su namirnice koje sadrže ugljikohidrate s glikemijskim indeksom manjim od 40, uz smanjenje početne tjelesne težine za 5% i stabilizaciju težine tijekom 3 mjeseca, unos kalorija se povećava na izračunatu vrijednost određenu za pacijenta prema formuli za izračunavanje dnevne preporučene kalorije SZO, uzimajući u obzir spol, dob, visinu, težinu i fizičku aktivnost, dok se hrana koja sadrži ugljikohidrate s glikemijskim indeksom od 40-69 uvodi u prehranu radi smanjenja težine na unaprijed određenu razinu.

Nedostaci prototipa su:

1. nedostatak spola u pripremi unosa kalorija (prema preporukama SZO za stvaranje negativne energetske bilance, dnevni kalorijski sadržaj za žene ne smije biti manji od 1200 kcal / dan, za muškarce - 1500 kcal / dan. Savelieva LV Savremeni pristupi liječenju pretilosti. - Liječnik, 2000. - № 12. - P. 12-14 Pretilost: etiologija, patogeneza, klinički aspekti / Urednik: I. Dedov, GA Melnichenko - M: Agencija za medicinske informacije, 2004. P.386-397);

2. nedostatak kontrole antropometrijskih podataka (u opisu metode liječenja) - volumen struka, kao pokazatelj abdominalne pretilosti i inzulinske rezistencije, određivanje i kontrola indeksa inzulinske rezistencije;

3. dijetalna terapija bez terapije lijekovima nema značajan učinak na metaboličke poremećaje.

Predmetni izum je poboljšati terapeutski učinak u liječenju abdominalne pretilosti u metaboličkom sindromu izradom dijete sa specifičnim glikemijskim indeksom, uzimajući u obzir spol, i imenovanjem metformina, koji utječu na glavne patogenetske veze bolesti.

Zadatak se postiže činjenicom da metoda liječenja abdominalne pretilosti u metaboličkom sindromu uključuje dijetu smanjene kalorije 1200 kcal uz ograničenje hrane i masti koja sadrži ugljikohidrate. U prehrani uključuju namirnice koje sadrže ugljikohidrate s glikemijskim indeksom manjim od 40 i smanjenjem početne tjelesne težine za 5% i stabiliziranjem težine tijekom 3 mjeseca, unos kalorija se povećava na izračunatu vrijednost određenu za pacijenta prema dnevnoj formuli za izračun kalorija., visina, težina i tjelesna aktivnost. U isto vrijeme, proizvodi koji sadrže ugljikohidrate s glikemijskim indeksom od 40-69 su uvedeni u prehranu kako bi se smanjila težina na unaprijed određenu razinu. Niskokaloričnu dijetalnu terapiju od 1200 kcal preporučuje se za žene i 1500 kcal za muškarce. Metformin se propisuje u dozi od 850 mg 2 puta dnevno, a kada se početna tjelesna težina smanji za 5%, a težina stabilizira unutar 2 mjeseca, unos kalorija povećava se na izračunatu vrijednost, metformin se nastavlja 6 mjeseci.

1. U izradi prehrane, endokrinolog propisuje smanjenu kalorijsku dijetu od 1.200 kcal za žene i 1.500 kcal za muškarce, koju preporučuje SZO kao minimalne kalorijske vrijednosti iz kojih se može započeti liječenje pretilosti. Smanjenje unosa kalorija osigurava se ograničavanjem namirnica koje sadrže masti i ugljikohidrate. Osnova prehrane su namirnice koje sadrže ugljikohidrate koje imaju nizak glikemijski indeks manji od 40, što može smanjiti opterećenje otočnog aparata.

2. Određivanje metformina u dozi od 850 mg 2 puta dnevno u kombinaciji s dijetalnom terapijom proizvoda koji sadrže ugljikohidrate s niskim glikemijskim indeksom povoljno utječe na glavne komponente metaboličkog sindroma. Nastavak primjene metformina nakon povećanja unosa kalorija na izračunatu vrijednost tijekom 6 mjeseci omogućuje smanjenje rezistencije na inzulin i hiperinzulinemije, poboljšanje stanja metabolizma ugljikohidrata i masti, sprečavanje ili smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti.

3. Sa smanjenjem tjelesne težine od 5% ili više od početne razine, što stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije smatraju dobrim rezultatom i stabilizacijom težine tijekom 2 mjeseca, unos kalorija povećava se na izračunatu vrijednost koju preporučuje SZO, određena za pacijenta prema formuli za izračun dnevne kalorijske vrijednosti koja odgovara normi potreba tijela za hranjivim tvarima i energijom, uzimajući u obzir spol, dob, visinu, težinu i tjelesnu aktivnost.

Skup bitnih značajki izuma omogućuje dobivanje novog tehničkog rezultata - da se postigne stabilno i dugoročno smanjenje abdominalne pretilosti i metaboličkih poremećaja, što povećava osjetljivost tkiva na inzulin i normalnu proizvodnju inzulina od strane gušterače.

Kao rezultat liječenja abdominalne pretilosti s metaboličkim sindromom prema predloženoj metodi, postiže se trajno smanjenje inzulinske rezistencije, antropometrijski indeksi: veličina struka, tjelesna težina, metabolički poremećaji normaliziraju se: metformin povoljno utječe na fibrinolitičku aktivnost krvi, poboljšava lipidni spektar krvi, je li prevencija dijabetesa u krvi, poboljšava se lipidni spektar krvi, je li prevencija šećerne bolesti Tip 2 i poboljšana glikemija u bolesnika s oštećenjem metabolizma ugljikohidrata.

Metformin oralno hipoglikemično sredstvo iz skupine bigvanida (dimetilbigvanid). Mehanizam djelovanja metformina povezan je s njegovom sposobnošću inhibicije glukoneogeneze, kao i stvaranjem slobodnih masnih kiselina i oksidacije masti. Metformin ne utječe na količinu inzulina u krvi, ali mijenja farmakodinamiku smanjujući omjer vezanog inzulina i slobodnog i povećavajući omjer inzulina i proinzulina. Važna karika u mehanizmu djelovanja metformina je stimulacija unosa glukoze u mišićne stanice.

Metformin povećava cirkulaciju krvi u jetri i ubrzava proces pretvaranja glukoze u glikogen. Smanjuje trigliceride, lipoproteine ​​niske gustoće, lipoproteine ​​vrlo niske gustoće. Metformin poboljšava fibrinolitička svojstva krvi suzbijanjem tkivnog inhibitora aktivatora plazminogena.

Metoda je sljedeća. U početnoj fazi dijagnosticiramo sastojke metaboličkog sindroma (All-Russian Scientific Society of Cardiology, 2009) (Konsenzus ruskih stručnjaka o problemu metaboličkog sindroma u Rusiji: definicija, dijagnostički kriteriji, primarna prevencija i liječenje // Aktualna pitanja bolesti srca i krvnih žila (consilium medicum). 2010. - № 2. - C.4-11). Glavni kriterij za metabolički sindrom je središnji (abdominalni) tip pretilosti - obujam struka veći od 80 cm kod žena i više od 94 cm kod muškaraca. Dodatni kriteriji su arterijska hipertenzija (BP ≥ 130/85 mm Hg), povećanje triglicerida (TG ≥ 1,7 mmol / l), smanjenje lipoproteinskog kolesterola visoke gustoće (HDL kolesterol 3,0 mmol / l), hiperglikemija gladovanje (gladovanje glukoze u plazmi> 6,1 mmol / l) i oštećenje tolerancije glukoze (IGT) (glukoza u plazmi 2 sata nakon opterećenja glukozom unutar ≥ 7,8 i ≤ 11,1 mmol / l), Prisutnost središnje pretilosti u bolesnika i dva dodatna kriterija temelj su za dijagnosticiranje njegovog metaboličkog sindroma. Prekomjerna tjelesna težina i pretilost otkriveni su na temelju indeksa tjelesne mase (BMI) Ketle (1997.) (Pretilost: etiologija, patogeneza, klinički aspekti) / Uredio II Dedova, GA Melnichenko. 2004. - str. BMI je odnos tjelesne težine (u kg) prema visini (u m 2). Normalna tjelesna težina dijagnosticirana je s BMI od 18,5-24,9 kg / m2, prekomjernom tjelesnom težinom s BMI od 25,0-29,9 kg / m2, debljinom 1 stupnja s BMI od 30,0-34, 9 kg / m2, 2 stupanj pretilosti s BMI od 35,0-39,9 kg / m2 i debljinom 3 stupnja s BMI od 40 kg / m2 ili više. Najjednostavnija metoda za procjenu inzulinske rezistencije je indeks otpornosti na inzulin HOMA-IR (Matthews DR et al.) I Diabetologia, 1985. - Vol.28 (7), P.412-419). Indeks HOMA-IR izračunava se pomoću formule: HOMA-IR = glukoza natašte (mmol / l) inzulina natašte (μE / ml) / 22.5. Optimalna HOMA-IR je 1,0. S povećanjem glukoze ili inzulina na gladovanje, HOMA-IR indeks se povećava. Indeks HOMA-IR nije uključen u glavne dijagnostičke kriterije za metabolički sindrom, ali se koristi kao dodatno laboratorijsko istraživanje ovog profila.

Nakon dijagnosticiranja abdominalne pretilosti i glavnih komponenata metaboličkog sindroma u bolesnika, endokrinolog pojašnjava prisutnost identificiranih metaboličkih poremećaja i čimbenika rizika u bolesnika koji su dostupni u vrijeme istraživanja, njihove posljedice s daljnjim napredovanjem (razvoj dijabetesa tipa 2, različiti oblici ishemijske bolesti, povećan rizik od infarkta miokarda). ). Tada se priprema dijetalna terapija i metformin se propisuje u dozi od 850 mg u dvije doze (ujutro, navečer). Glavni cilj prehrane je smanjiti energetsku intenzivnost prehrane pacijenta. To je postignuto smanjenjem ukupne količine masti i ugljikohidrata. Udio masti u prehrani treba biti 25%, količina ugljikohidrata 55% dnevnih kalorija. Endokrinolog je propisao niskokaloričnu dijetalnu terapiju od 1.200 kcal za žene i 1.500 kcal za muškarce. Odabir proizvoda koji sadrže ugljikohidrate proveden je ovisno o glikemijskom indeksu produkata. Dakle, osnova prehrane sastoji se od proizvoda koji sadrže ugljikohidrate s niskim glikemijskim indeksom manjim od 40 (polisaharidi i vlakna), neznatno povećavajući sadržaj inzulina u plazmi kao rezultat njihove spore apsorpcije, dajemo popis tih proizvoda pacijentu (Tablica 1). U prehrani ograničavamo proizvode koji sadrže ugljikohidrate s prosječnim glikemijskim indeksom od 40-69 (Tablica 2) i visokim iznad 70 (Tablica 3). Ovi proizvodi koji sadrže ugljikohidrate, obično mono- i di-saharidi, kao rezultat brze apsorpcije povećavaju sadržaj inzulina u plazmi, što pridonosi odlaganju masti u adipocitima. Istovremeno, endokrinolog objašnjava nepoželjnu ulogu zabranjenih proizvoda u metabolizmu ugljikohidrata i daje kompletan popis tih proizvoda. Kao uzorak sastavlja se približna dnevna prehrana. Na temelju pokazatelja indeksa tjelesne mase i volumena struka kod pacijenta utvrđuju se ostvarivi rezultati: koliko kilograma i centimetara, koliko dugo je moguće smanjiti antropometrijske pokazatelje.

Endokrinolog zamoli pacijenta da dođe za mjesec dana. Pomoću dnevnika prehrane analizira se ispravnost prehrane pacijenta.

Smanjenjem početne tjelesne težine za 5% ili više od početne razine i stabiliziranjem težine tijekom 2 mjeseca, unos kalorija povećava se do izračunate vrijednosti koju preporučuje SZO, a koja se određuje za pacijenta koristeći formulu za izračun dnevne kalorijske vrijednosti koja odgovara normi tjelesne potrebe za hranjivim tvarima i energijom, uzimajući u obzir spol, dob, visina, težina i tjelesna aktivnost,

18-30 godina (0,0621 × stvarna tjelesna težina (kg) +2,0357) × 240 × k,

31-60 godina (0,0342 × stvarna tjelesna težina (kg) +3,5377) × 240 × k,

stariji od 60 godina (0,0377 × stvarna tjelesna težina (kg) + 2,7545) × 240 × k;

18-30 godina (0,0630 × stvarna tjelesna težina (kg) +2,8957) × 240 × k,

31-60 godina (0,0484 × stvarna tjelesna težina (kg) +3,6534) × 240 × k,

stariji od 60 godina (0,0491 × stvarna tjelesna težina (kg) +2,4587) × 240 × k;

gdje je k faktor korekcije za dobrovoljnu motoričku aktivnost. Uz nisku razinu tjelesne aktivnosti pacijenta, koeficijent je jednak 1,1, uz umjerenu fizičku aktivnost - koeficijent je jednak 1,3, s visokom razinom fizičke aktivnosti - 1,5.

U isto vrijeme, proizvodi koji sadrže ugljikohidrate s prosječnim glikemijskim indeksom od 40-69 (Tablica 2) uvode se u prehranu kako bi se smanjila težina na unaprijed određenu razinu (Svjetska zdravstvena organizacija. Prevencija i upravljanje globalnom epidemijom pretilosti. Zdravstvena organizacija. Navedena razina određuje se na temelju formule za indeks tjelesne mase: indeks tjelesne mase = tjelesna težina (kg) / visina (m) 2.

Iz ove formule određujemo potreban pokazatelj težine za kojim će pacijent težiti: potrebna težina je indeks tjelesne mase (jednak 24,9, budući da ta vrijednost odgovara normalnoj tjelesnoj težini) × visina (m) 2. Uključivanje u prehranu hrane s prosječnim glikemijskim indeksom pruža pacijentu veći izbor hrane i tako doprinosi širenju prehrane i čini prehranu raznovrsnijom.

Kada se unos kalorija poveća na izračunatu vrijednost, pacijent nastavlja uzimati metformin 6 mjeseci.

Primjer 1. Pacijent CH.A.M., 35 godina, zamjenik. šefa. Tijekom posljednja 3 mjeseca, bilježi pogoršanje zbog povećane glavobolje povezane s visokim krvnim tlakom, umor, slabost, smanjene performanse. S visinom od 176 cm težina je 105 kg. Težina dobit bilješke u posljednjih 8 godina, povezana s smanjenjem fizičke aktivnosti, "sjedilački" i stresnog tipa rada. Pokušaji gubitka težine nisu bili. Liječnici o prekomjernoj tjelesnoj težini i povišenom krvnom tlaku nisu uočeni. Zbog povećane glavobolje i povišenog krvnog tlaka do 150/90 mm. Hg Morao sam otići liječniku.

Objektivno: središnja (abdominalna) vrsta pretilosti je volumen struka od 102 cm, indeks tjelesne mase je 33,9. Prema biokemijskim analizama u krvnom serumu, razina triglicerida je 3,2 mmol / l, razina LDL kolesterola je 4,5 mmol / l, razina HDL kolesterola je 0,7 mmol / l. Razina vitke glikemije je 5,9 mmol / l, razina inzulinskog inzulina je 17,8 μED / ml, HOMA-IR indeks je 4,7. Stope zgrušavanja krvi: trombinsko vrijeme (APTT) - 24 s; fibrinogen - 4,4 g / l.

Tako su otkriveni prvi stupanj abdominalne pretilosti, arterijska hipertenzija, poremećena glukoza natašte, dislipidemija, otpornost na inzulin i poremećaji zgrušavanja krvi.

Kod našeg pacijenta indeks tjelesne mase od 33,9 odgovara prvom stupnju pretilosti. U prvoj fazi liječenja treba nastojati smanjiti na prekomjernu tjelesnu težinu. Stoga određujemo težinu našeg pacijenta, što odgovara težini. Potrebna težina jednaka je: indeksu tjelesne mase (29,9 - ta vrijednost odgovara prekomjernoj težini) × visina (m) 2 - 29,9 × 3,0976 = 90,5 kg. Zatim određujemo tjelesnu masu pacijenta, koja odgovara normi. Potrebna težina jednaka je: indeksu tjelesne mase (24,9 - ova vrijednost odgovara normalnoj tjelesnoj težini) × visina (m) 2 - 24,9 × 3,0976 = 77,1 kg.

Prema tome, prekomjerna težina našeg pacijenta bit će 90,5 kg, normalna tjelesna težina 77 kg.

Endokrinolog govori o identificiranim čimbenicima rizika za metaboličke poremećaje i stupnju pretilosti, te predlaže metodu liječenja abdominalne pretilosti u metaboličkom sindromu prema predloženoj metodi. Pacijentu je objašnjena posebnost djelovanja proizvoda koji sadrže ugljikohidrate na metabolizam i djelovanje metformina na identificirane metaboličke poremećaje. Istodobno se raspravlja o negativnom utjecaju zabranjene hrane na metabolizam ugljikohidrata i daje se potpuni popis tih proizvoda (vidi tablicu 3). Približna dnevna prehrana sastavljena je kao uzorak. Unos kalorija je 1.500 kcal, 25% dijeta je masnoća, 55% je ugljikohidrat. Pacijentima se daje popis namirnica koje sadrže ugljikohidrate s niskim glikemijskim indeksom manjim od 40 (Tablica 1). Metformin je propisan 850 mg 2 puta dnevno. Liječnik je zamolio pacijenta da dođe za mjesec dana. Pacijent vodi dnevnik hrane koji se koristi za analizu ispravnosti prehrane.

Tijekom prvog mjeseca preporučenog liječenja, težina bolesnika smanjila se za 3,5 kg, volumen struka smanjio se za 3,5 cm; tijekom drugog mjeseca težina se smanjila za 3 kg, volumen struka smanjio se za 2,5 cm, a dva mjeseca primijenjena metoda liječenja abdominalne pretilosti s metaboličkim sindromom, volumen struka smanjio se za 6 cm, težina je smanjena za 6,5 ​​kg (5% od početne mase) ). Tijekom sljedeća dva mjeseca zabilježena je stabilizacija težine u rasponu od 96-97 kg. Nakon toga, pacijent je proširio dijetu uključivanjem hrane koja sadrži ugljikohidrate s prosječnim glikemijskim indeksom od 40-69. Unos kalorija povećan je na izračunatu vrijednost koristeći formulu za izračun dnevne kalorijske vrijednosti koja odgovara normi tjelesne potrebe za hranjivim tvarima i energijom, uzimajući u obzir spol, dob, visinu, težinu i tjelesnu aktivnost koju preporučuje WHO: 0.0484 × (stvarna tjelesna težina nakon gubitka težine) 8 kg je 97 kg) +3,6534) × 240 × 1,1 = 2203,9 kcal. Tako je kalorijski sadržaj dnevnog obroka pacijenta iznosio 2204 kcal. Preporučljivo je nastaviti uzimati metformin 6 mjeseci.

Dakle, cijeli tijek liječenja bio je 10 mjeseci. No, nakon 6 mjeseci od početka liječenja, volumen struka kao glavni pokazatelj abdominalne pretilosti odgovarao je 92 cm, tjelesne težine 93,5 kg. Krvni tlak je bio 120 / 70-76 mm. Hg

Pacijent je dobro podnosio preporučenu metodu liječenja abdominalne pretilosti u metaboličkom sindromu. Tijekom tog vremena, pacijent je formirao određene stereotipe u prehrani: jelo 6-7 puta dnevno, puni doručak ujutro, potpuna eliminacija grickalica na poslu uz zamjenu s ručkom u blagovaonici, uključujući povrće salate, nemasne proteinske namirnice i fermentirani mliječni proizvodi. Nakon jela, pacijent je imao osjećaj punoće duže vrijeme nego prije liječenja.

Kontrolna studija u serumu pokazala je normalizaciju lipidnog profila (razina triglicerida 1,1 mmol / l, razina LDL kolesterola 1,9 mmol / l, razina HDL kolesterola 1,3 mmol / l). Poboljšanje metabolizma ugljikohidrata (razina tankog glukoze u krvi 4,3 mmol / l, razina inzulinskog inzulina 7,1 μED / ml) i smanjenje inzulinske rezistencije (HOMA-IR indeks - 1,4). Indeksi koagulacije krvi normalizirani: trombinsko vrijeme (APTT) - 30 s; fibrinogen - 2,8 g / l.

Nakon 10 mjeseci abdominalne pretilosti s metaboličkim sindromom prema predloženoj metodi postignut je perzistentan gubitak težine do 89 kg i veličina struka do 90 cm, indeks tjelesne mase 29,05. Krvni tlak je bio 120/70 mm Hg. Pacijent nije podnosio pritužbe, glavobolje povezane s povećanjem krvnog tlaka nisu smetale. Formirani su ispravni stereotipi o hrani. Kontrolnim ispitivanjem krvnih parametara nakon 10 mjeseci liječenja dijagnosticirano je smanjenje razine triglicerida na 0,9 mmol / l i LDL kolesterola od 1,6 mmol / l, povećanje razine HDL kolesterola na 1,4 mmol / l. Razina glikemije u tankom krvi bila je 4,0 mmol / l, razina inzulina s tankim nosom bila je 5,1 μED / ml, HOMA-IR indeks bio je 0,9. Stope zgrušavanja krvi (trombinsko vrijeme (APTT) - 30 s; fibrinogen - 2,9 g / l) odgovarale su normi.

Tako je nakon liječenja bolesniku dijagnosticiran pad indeksa tjelesne mase - za 4,85 kg / m2, indeks inzulinske rezistencije HOMA-IR - za 3,8. Istodobno je došlo do smanjenja razine triglicerida za 2,3 mmol / l, povećanja razine lipoproteina visoke gustoće za 0,7 mmol / l, smanjenja razine lipoproteina niske gustoće za 2,9 mmol / l. Normalizacija parametara zgrušavanja krvi.

Primjer 2. V.E.N., 33 godine, knjigovođa. Otišla sam kod liječnika s pritužbama na nepravilnosti u menstrualnom ciklusu, prekomjernu težinu, slabost i znojenje, te povremene glavobolje povezane s povećanjem krvnog tlaka.

Analizirajući povijest komponenti metaboličkog sindroma, otkrila je da je prekomjerna težina u proteklih 7 godina, tijekom protekle godine, dodala 5 kg. Povećanje tjelesne mase povezano je sa sjedilačkim i sjedilačkim radom. Pokušao je smanjiti težinu (ograničenje slatkiša i pekarskih proizvoda) s pozitivnim (gubitak težine od 2-3 kg za 2-4 tjedna), ali ne i trajni učinak. Povišen krvni tlak na 140/90 mm Hg. slavi posljednjih 6 mjeseci, ne prihvaća antihipertenzivnu terapiju. Povreda menstrualnog ciklusa započela je u posljednjoj godini nakon dobivanja 5 kg.

Objektivno: središnji (abdominalni) tip pretilosti je struk veličine 84 cm, visina 166 cm, težina 82 kg, BMI 29.8. Štitnjača je gusto elastične konzistencije, bezbolna, ne povećana, nema čvorova. Krvni tlak 140/85 mm Hg Prema biokemijskim analizama u krvnom serumu, razina triglicerida je 1,9 mmol / l, razina LDL kolesterola je 3,3 mmol / l, razina HDL kolesterola je 0,9 mmol / l. Razina glikemije glikemije je 5,1 mmol / l, razina inzulina je 17,9 MCU / ml, HOMA-IR indeks je 4,05. Kada se procjenjuje hormonska serumska studija, razina luteinizirajućeg hormona (LH) iznosi 11,9, dok je razina hormona stimulacije folikula (FSH) 6,7 IU / l, LH / FSH je 1,77, razina testosterona je 3,8 nmol / L.

Indeks tjelesne mase našeg pacijenta je 29,8, što odgovara pretilosti. Moramo nastojati smanjiti tjelesnu težinu na normalnu, koja je određena formulom - potrebna težina je jednaka: indeks tjelesne mase (24,9 - ova vrijednost odgovara normalnoj tjelesnoj težini) × visina (m) 2 - 24,9 × 2,7555 = 68, 6 kg.

Pacijentu su rekli svi identificirani čimbenici rizika za metaboličke poremećaje i prekomjernu tjelesnu težinu (abdominalna potkožna masnoća, dislipidemija, inzulinska rezistencija, hormonalni poremećaji) te predložili metodu liječenja abdominalne pretilosti s metaboličkim sindromom prema predloženoj metodi. Endokrinolog je objasnio posebnost djelovanja proizvoda koji sadrže ugljikohidrate na metabolizam i djelovanje metformina na utvrđene metaboličke poremećaje. Opisan je negativan utjecaj zabranjene hrane na metabolizam ugljikohidrata i dan je kompletan popis tih proizvoda (tablica 3). Približna dnevna prehrana sastavljena je kao uzorak. Unos kalorija je 1.200 kcal, 25% u prehrani je masnoća, 55% je ugljikohidrat. Pacijentu se dostavlja popis namirnica koje sadrže ugljikohidrate s niskim glikemijskim indeksom manjim od 40 (Tablica 1). Metformin je propisan 850 mg 2 puta dnevno. Liječnik je zamolio pacijenta da dođe mjesec dana s dnevnikom s hranom.

Tijekom prvog mjeseca preporučenog liječenja, težina bolesnika smanjila se za 1,5 kg, volumen struka smanjio se za 1 cm; tijekom drugog mjeseca težina se smanjila za 1,2 kg, volumen struka smanjio se za 1,5 cm; u trećem mjesecu za 1,5 kg, volumen struka smanjio se za 2 cm Tijekom tri mjeseca primijenjene metode abdominalne pretilosti s metaboličkim sindromom, veličina struka smanjila se za 4,5 cm, težina se smanjila za 4,2 kg (5% od početne težine). Nakon gubitka težine tijekom tri mjeseca na 79,8 kg i stabiliziranja unutar 77 kg tijekom sljedeća dva mjeseca, bolesnik je imao povećanu dijetu uključivanjem hrane koja sadrži ugljikohidrate s prosječnim glikemijskim indeksom od 40-69. Unos kalorija povećan je na izračunatu vrijednost korištenjem formule za izračun dnevne kalorijske vrijednosti koja odgovara normi tjelesne potrebe za hranjivim tvarima i energijom, uzimajući u obzir spol, dob, visinu, težinu i tjelesnu aktivnost koju preporučuje WHO: 0.0342 × (stvarna tjelesna težina nakon gubitka težine 77). kg) +3,5377) × 240 × 1,1 = 1629,2 kcal. Tako je kalorijski sadržaj dnevne prehrane pacijenta iznosio 1629 kcal. Preporučljivo je nastaviti uzimati metformin 6 mjeseci. Dakle, cijeli tijek liječenja bio je 11 mjeseci.

Međutim, tijekom liječenja, već nakon 6 mjeseci, volumen struka kao glavni pokazatelj abdominalne pretilosti bio je jednak 78 cm, a tjelesna težina iznosila je 73,5 kg. Krvni tlak je 120/80 mm Hg. Pojavio se ciklički menstrualni ciklus.

Tijekom tog vremena, pacijent je razvio prave stereotipe u prehrani: jesti 6-7 puta dnevno, ujutro puni doručak, eliminirajući “grickalice” pekarske i konditorske proizvode zamjenjujući ih salatama od povrća, proteinima bez hrane i fermentiranim mliječnim proizvodima. Nakon jela, pacijent je imao osjećaj punoće duže vrijeme nego prije liječenja.

Nakon 6 mjeseci liječenja biokemijskim analizama u krvnom serumu, razina triglicerida je 1,2 mmol / l, razina LDL kolesterola 2,1 mmol / l, razina HDL kolesterola 1,2 mmol / l. Razina glikemije u glikemiji je 4.3 mmol / l, razina inzulina je 6.9 mC / ml, indeks HOMA-IR-1.3. Kod ispitivanja hormonskog seruma, razina LH je 7,7, dok je razina FSH 5,1 IU / l, LH / FSH je 1,5, razina testosterona je 1,7 nmol / l.

Nakon 11 mjeseci liječenja abdominalne pretilosti s metaboličkim sindromom prema predloženoj metodi postignut je trajni gubitak težine do 69-68,5 kg i veličina struka do 75,5 cm, indeks tjelesne mase je bio 25. Krvni tlak bio je 110/70 mm Hg, Pacijent se nije žalio, menstrualni ciklus je obnovljen. Potpuno su oblikovani pravi stereotipi o hrani. Kontrolno ispitivanje krvnih parametara nakon 11 mjeseci liječenja pokazalo je normalizaciju parametara masnoće (razina triglicerida od 0,9 mmol / l, razina LDL kolesterola 1,7 mmol / l, razina HDL kolesterola 1,3 mmol / l) i metabolizam ugljikohidrata, 0 mmol / l, razina tankog nosa je 4,9 MCU / ml, HOMA-IR indeks - 0,87). Prilikom procjene hormonskih ispitivanja u serumu, uočena je i njihova normalizacija: razina LH bila je 5,7, dok je razina FSH bila 3,8 IU / l, LH / FSH 1,5, razina testosterona bila je 1,2 nmol / l.

Nakon tretmana pacijent je zabilježio smanjenje volumena struka - za 8,5 cm, indeks tjelesne mase - za 4,76 kg / m 2, indeks inzulinske rezistencije HOMA-IR - za 3,18. Istodobno je došlo do smanjenja razine triglicerida za 1 mmol / l, povećanja razine lipoproteina visoke gustoće za 0,4 mmol / l, smanjenja razine lipoproteina niske gustoće za 1,6 mmol / l. Tijekom liječenja abdominalne pretilosti s metaboličkim sindromom predloženom metodom, redoviti menstrualni ciklus vratio se pacijentu za 6 mjeseci. Došlo je do smanjenja koncentracije slobodnog testosterona, omjera luteinizirajućih i folikularno stimulirajućih hormona.

Predloženom metodom, 88 osoba liječeno je abdominalnom pretilošću s metaboličkim sindromom. Kod svih bolesnika nakon liječenja zabilježen je pad volumena struka - za 5-12 cm, indeks tjelesne mase za 3,2-4,76 kg / m 2, indeks otpornosti na inzulin HOMA-IR - za 2,58-4,85. Istodobno je zabilježeno smanjenje razine triglicerida za 0.5-2.3 mmol / l, smanjenje razine lipoproteina niske gustoće za 1.1-2.9 mmol / l i povećanje razine lipoproteina visoke gustoće za 0.3-0.8 mmol. / l. U bolesnika s arterijskom hipertenzijom zabilježen je pad sistoličkog krvnog tlaka od 25–30 mm Hg i dijastolički krvni tlak od 20-25 mm Hg.

Kao rezultat liječenja abdominalne pretilosti s metaboličkim sindromom prema predloženoj metodi, postignuto je postojano smanjenje inzulinske rezistencije, antropometrijski indeksi (veličina struka, tjelesna težina), normalizacija metaboličkih poremećaja (metformin je povoljno utjecao na fibrinolitičku aktivnost krvi, poboljšao lipidni spektar krvi, bio je preventivni lijek za razvoj šećera). dijabetesa tipa 2 i poboljšane razine glukoze u krvi u bolesnika s oštećenjem metabolizma ugljikohidrata).

Samo je patogenetski pristup, koji uključuje dijetalnu terapiju s ograničenjem masnoće, uključivanje ugljikohidrata s niskim glikemijskim indeksom i primjenu metformina u prehrani, pouzdan način na koji se može postići trajno i dugoročno smanjenje abdominalne pretilosti i metaboličkih poremećaja, dok se povećava osjetljivost na inzulin i normalizira proizvodnja gušterača inzulina.

Pročitajte Više O Dijabetesu

Simptomi Dijabetesa

Glikemijski Indeks