Ateroskleroza i dijabetes melitus tipa 2: liječenje

• Razlozi

Ateroskleroza je patološki proces, čija je patogenetska manifestacija aterosklerotska lezija vaskularnog endotela.

Morfološka manifestacija ove bolesti je taloženje kolesterola i aterogenih lipoproteina na unutarnjem zidu arterijskih žila, uz postupno uništavanje i kalcifikaciju plaka.

Klinička slika

Što liječnici kažu o hipertenziji

Već godinama liječim hipertenziju. Prema statistikama, u 89% slučajeva hipertenzija završava srčanim ili moždanim udarom i smrću osobe. Otprilike dvije trećine pacijenata sada umire unutar prvih 5 godina bolesti.

Sljedeća činjenica je da se pritisak može srušiti i nužan, ali to ne liječi samu bolest. Jedini lijek koji je službeno preporučeno od strane Ministarstva zdravlja za liječenje hipertenzije, a koje koriste kardiolozi u svom radu je NORMIO. Lijek utječe na uzrok bolesti, što omogućuje potpuno uklanjanje hipertenzije. Štoviše, u okviru saveznog programa, svaki stanovnik Ruske Federacije može ga dobiti besplatno.

Bolest uključuje velike i male žile u procesu endotela.

Vrlo često dijabetes prati aterosklerozu. Dakle, ateroskleroza kod dijabetes melitusa je srodan proces.

Najčešće je aterosklerotska vaskularna lezija opažena kod pacijenata koji boluju od dijabetesa tipa 2, jer osim poremećenog metabolizma glukoze poremećen je njihov lipidni spektar u krvi. Metabolizam lipida je proces povezan s dobi, spolom, hormonima i načinom života pacijenta.

Dislipidemija komplicira klasični tijek dijabetesa, a uz to potiče progresiju bolesti.

Mehanizam razvoja bolesti

Oštećenje endotelne stijenke kod ateroskleroze karakteriziraju poremećaji staginga.

Arterijski endotel je osjetljiv na ateromatozne poremećaje.

Razlikuju se sljedeće morfološke faze patološkog procesa:

1. Stadij Dolipida. U tom razdoblju nema subjektivnih simptoma, ali u laboratorijskim podacima uočene su određene promjene.
2. Stupanj lipidnih naslaga. U ovoj fazi, kolesterol se taloži na mjestu defekta u endotelu.
3. Supstratna skleroza. U ovom stadiju klijanje dolazi kroz grubo-vlaknasto tkivo plaka. Plak u tom razdoblju postaje gust i čvrsto vezan za endotel.
4. Atheromatous period.
5. Obrazovanje za kalcifikaciju.

Patogeneza sistemske ateroskleroze kod teškog dijabetesa melitusa odlikuje se nekoliko svojstava.

Normalno, krv se kreće duž vaskularnog dna pod određenim pritiskom, bez obzira na atmosferske parametre. Krv ispunjava sve posude, sve do najmanje kapilare. Zbog ovog fenomena sva tkiva u tijelu su opremljena s O2.

Crvene krvne stanice sadrže poseban protein - hemoglobin, koji ima svojstva prijenosa u odnosu na kisik.

U slučaju narušavanja biokemijskog omjera elemenata u plazmi, kao iu općem krvnom testu, dolazi do narušavanja lipidnog spektra. Prije svega, mijenja se omjer proteina, ugljikohidratnih baza i lipida.

U plazmi prevladava slobodni kolesterol, javlja se disocijacija aterogenih i ne-aterogenih lipoproteina. Razina anti-aterogenih elemenata se smanjuje i zlonamjerne komponente rastu.

Takva disocijacija u lipidnom spektru odvija se tijekom razdoblja latentne ateroskleroze. Uz dovoljnu akumulaciju, supstrat tvori glavnu patološku vezu ateroskleroze - plaka.

Dugo vremena, aterosklerotska lezija endotela je asimptomatska. Ali nakon nekog vremena, na površini plaka nastaju sekvestre u koje se talože trombociti. Nakon toga bolest počinje napredovati i istodobno se razvija ishemija tkiva opskrbljenog zahvaćenom krvnom žilom.

Tako nastaje aterosklerotski tromb koji može uzrokovati razvoj teške patologije.

Etiologija ateroskleroze kod šećerne bolesti

Vaskularna ateroskleroza i dijabetes melitus tipa 2 imaju posebnu patogenetsku vezu.

Pojava i razvoj ateroskleroze kod šećerne bolesti

Ateroskleroza i dijabetes melitus jedna su od najčešćih kroničnih bolesti među odraslima i najčešći uzrok smrti i invaliditeta. I broj bolesnih ljudi u svijetu i dalje raste. I kako su te patologije povezane - da vidimo.

Patogeneza ateroskleroze kod šećerne bolesti

Ateroskleroza je najčešća vaskularna bolest. Etiologija, koja je uzrok ateroskleroze u šećernoj bolesti tipa 2, poremećaj je u procesima metabolizma lipida. Relativna insuficijencija inzulina dovodi do kršenja protoka glukoze i masti iz krvi u tkivo.

Stanice u tijelu izgladnjuju, a jetra oslobađa hranjive tvari u obliku dodatnih lipida, koje tkiva opet ne apsorbiraju, tako da postoji povećana razina lipida u krvi, čiji se višak taloži u krvnim žilama. Što je viša razina šećera u krvi, to se taj proces aktivnije razvija. Ateroskleroza kod šećerne bolesti brže se razvija oko 8-10 godina.

Bolesnici su podložniji kardiovaskularnim bolestima, odnosno angini pektoris, zatajenju srca, infarkt miokarda 2-3 puta češće, a 1,5-2 puta češći moždani udar. Strašna komplikacija je ateroskleroza donjih ekstremiteta koja se manifestira bolovima u nogama, u uznapredovalim slučajevima najčešći je uzrok amputacije nogu. Kao rezultat, lezije se razvijaju u sljedećim organima:

Učinak ateroskleroze na razvoj dijabetesa

Uzroci ateroskleroze kod dijabetes melitusa su jasni, ali postoje li povratne informacije? Često ljudi s aterosklerozom imaju i dijabetes tipa 2, ali to nije samo zato što je posljednji uzrokovan ovim posljednjim. Protiv pretilosti također se primjećuje povišeni kolesterol u krvi. I pretilost dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata. Često ljudi s prekomjernom tjelesnom težinom pate od hipertenzije, što također ubrzava oštećenje krvnih žila. Dakle, aterosklerotski plakovi s dijabetesom mogu biti prisutni i prije njegovog razvoja.

Kada se plakovi preklapaju s lumenom krvnih žila za više od 70%, postoji nedostatak cirkulacije krvi u organu, stanice dobivaju manje kisika, a kada se ometa metabolizam šećera, stanice dobivaju manje glukoze. To dovodi do pothranjenosti, osobito živčanih stanica, i razvijaju se poremećaji osjetljivosti. To također dovodi do opasnosti od opasnih komplikacija - mliječne acidoze, osoba može pasti u komu.

Liječenje ateroskleroze u prisutnosti dijabetesa

Liječenje ateroskleroze u šećernoj bolesti ima veliku pozornost. Povišeni kolesterol u krvi prilagođen je statinima. Kolesterol bi trebao biti čak i ispod normale. Stoga su statini propisani apsolutno svim pacijentima. Ako njihov učinak nije dovoljan, dodaju se i drugi lijekovi za snižavanje kolesterola. Antiageganty, "prorjeđivanje krvi" se određuje kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka u aterosklerotskim plakovima.

Od lijekova koji smanjuju razinu šećera u krvi, ako nema kontraindikacija, propisan je metformin, može se nadopuniti drugim lijekovima i inzulinom. Antihipertenzivni lijekovi kontroliraju tlak u rasponu ne viši od 130/80 mm. Hg. Čl. Potrebno je prestati pušiti i konzumirati alkohol, baviti se fizičkom kulturom, normalizirati težinu. Nemoguće je riješiti plakove koji su se razvili u zidovima krvnih žila lijekovima, a u uznapredovalim stadijima liječenje je potrebno od vaskularnog kirurga.

Prehrana uključuje odbacivanje svih slatkiša, proizvoda od brašna i njihovu zamjenu žitaricama, po mogućnosti heljdu, zobenu kašu. Svaki dan morate jesti 400 grama povrća i voća, osim krumpira, banana, grožđa, smokava, sušenog voća. Životinjske masti: ulje, masno meso, masnoća - zamijenite povrće. Najmanje dva puta tjedno trebate konzumirati morsku ribu (skuša, haringa, itd.).

Poremećeni metabolizam šećera uvijek je praćen aterosklerozom. A kada se potonji često nalazi dijabetes. One pogoršavaju tijek jedne druge. Stoga je za prevenciju nužno boriti se s prekomjernom težinom i voditi zdrav način života. A kada se bolest razvije, strogo je potrebno slijediti liječnički recept kako bi se spriječile opasne komplikacije.

Učinak ateroskleroze na tijek dijabetesa

Ateroskleroza je bolest povezana s patološkim taloženjem masnih tvari na zidu krvnih žila, uz postupno klijanje mjesta taloženja vezivnim tkivom. Ime bolesti dolazi od dva latinska korijena: ateros - masnoća i "skleroza" - čvrsta. Bolest zahvaća zidove pretežno velikih krvnih žila. To posebno vrijedi za bolesnike s dijabetesom tipa 2. t Metabolizam lipidne masti gubi svoj intenzitet s godinama. Dijabetes melitus pogoršava ovaj proces. Masnoća, koja se ne apsorbira i ne izvlači iz tijela, počinje se taložiti na unutarnji vaskularni zid - endotel.

Mehanizam ateroskleroze

Oštećenje vaskularnog zida kod ateroskleroze javlja se postupno. Zidovi malih i velikih žila podliježu aterosklerotskim promjenama. Prvo, na endotelu velikih žila pojavljuju se pod utjecajem raznih čimbenika (stres, povišene razine lipida, glukoze, kolesterola) manje ozljede, poput pukotina.

Masti, kolesterol su stalno prisutni u krvotoku, a "vezivanje" za hrapavost unutarnjeg zida posude postupno se taloži na ovom mjestu. Kolesterolski plak počinje se formirati, što s vremenom raste, postupno sužavajući lumen krvotoka.

Zatim su male kapilare vezane za lezije velikih velikih krvnih žila. Dotok krvi u zahvaćeni organ ili dio tijela se značajno pogoršava, pojavljuju se simptomi kisikovog izgladnjivanja tkiva, a funkcioniranje organa je otežano.

Uzroci ateroskleroze kod šećerne bolesti

Razlozi za ovo "pomlađivanje" ateroskleroze, znanstvenici vide u nekoliko čimbenika.

1. Smanjenje razine svakodnevnih vježbi.
2. Promjene u prehrani s povećanjem u prehrani masti, ugljikohidrata, uključujući umjetno podrijetlo.
3. Povećani utjecaj stresa, emocionalni stres, ritam života.
4. Povećanje broja mladih među bolesnicima s poremećajima metabolizma lipida, endokrinih bolesti, uključujući dijabetes melitus.

U slučaju dijabetesa, gore navedeni razlozi nadopunjuju čimbenike karakteristične za ovu bolest.

1. Nedovoljna količina inzulina dovodi do smanjenja metabolizma masti.
2. Smanjenje tolerancije vaskularnog zida na glukozu, povećavajući njenu krhkost.
3. Trajanje i ozbiljnost osnovne bolesti.
4. Koliko je dobro izražena bolesnikovo stanje kod šećerne bolesti.

Simptomi ateroskleroze kod dijabetesa

Ateroskleroza malih i velikih krvnih žila karakterizira smanjenje razine funkcije zahvaćenog organa. Kod dijabetesa, arterijske žile srca, arterije donjih ekstremiteta i mozak podliježu aterosklerotskim promjenama. Ona je s težinom, dominantnom lokalizacijom lezija, simptomima ateroskleroze.

U prosjeku, incidencija infarkta miokarda, cerebralnog moždanog udara (cerebralno krvarenje), aterosklerotične kardioskleroze kod dijabetesa je 30–42% viša nego u bolesnika bez dijabetesa. Težina bolesti je mnogo veća, liječenje daje spore rezultate. Rehabilitacijski period za dijabetes je duži, a moguće su i komplikacije.

Vrlo karakteristični simptomi ateroskleroze donjih ekstremiteta kod šećerne bolesti. Prvi se prikazuje:

• nestalna (tzv. povremena) šepavost;
• bol pri hodanju, ponekad u mirovanju;
• osjećaj obamrlosti;
• guska bumps;
• blagi svrbež i druge parestezije.

Prvo koža postaje blijeda, zatim karakteristična plavkasta boja, temperatura kože u zahvaćenom ekstremitetu se smanjuje. Pulsiranje se odmah smanjuje na mjestu gdje se sondira puls na velikim žilama (u preponama, u potkoljeničkom naboru), a zatim na potkoljenici.

Stalno smanjenje dotoka krvi u aterosklerozu krvnih žila donjih ekstremiteta dovodi do pojave područja s oštećenom kožom. Pojavljuju se trofični ulkusi - rane koje ne zacjeljuju, a liječenje koje je vrlo teško zbog ateroskleroze i komplicirano povišenim razinama šećera u krvi.

Često, ateroskleroza dovodi do gangrenoznih komplikacija. Liječenje gangrene donjih ekstremiteta provodi se u stacionarnim uvjetima.

Poremećaji cerebralne opskrbe krvlju izražavaju se kao uobičajeni simptomi, tako da mogu biti lokalne lezije središnjeg živčanog sustava. Uobičajeni simptomi su:

• vrtoglavica;
• pospanost;
• Smanjena učinkovitost;
• Razdražljivost, ponekad vrlo izražena;
• Labilnost živčanog sustava.

Simptomi lokalnog oštećenja mozga ovise o mjestu okluzije posude s aterosklerotskim plakovima. To može biti pogoršanje sluha, vida, omamljenosti, poremećaja kretanja.

Aterosklerotske lezije kod šećerne bolesti jednako su osjetljive na muškarce i žene. Aktivna faza bolesti počinje u mladoj dobi, ateroskleroza se ubrzano odvija, u takvih je bolesnika više zloćudna.

Stoga je posebno važno rano otkrivanje bolesnika sa šećernom bolesti i njihovo ispravno liječenje.

liječenje

Liječenje aterosklerotskih patologija u dijagnostici dijabetes melitusa treba pripisati sljedećim položajima.

1. Adekvatna hipoglikemijska terapija. Pravilan izbor oralnih lijekova ili doza inzulina osigurat će normalnu razinu glukoze u krvi i spriječiti oštećenje zida endotela krvnih žila.
2. Borba protiv pretilosti, normalizacija prehrane i prehrane. Smanjenjem razine lipida, kolesterol će smanjiti taloženje masti na zidovima krvnih žila na minimum.
3. Liječenje hipertenzivnih stanja, stabilizacija pokazatelja krvnog tlaka na normalnoj razini. Ovaj aspekt liječenja olakšat će dodatno opterećenje srca, bubrega i mozga.
4. Odbijanje loših navika: pušenje, zlouporaba alkohola, imenovanje fizikalne terapije, u budućnosti - aktivan način života.

Terapijske mjere trebaju biti sveobuhvatne i uključuju ne samo liječenje osnovne bolesti - dijabetesa, već i prevenciju ateroskleroze, ako nema simptoma, liječenje postojećih aterosklerotskih promjena.

Ateroskleroza kod dijabetesa

Brojne studije su pokazale da pacijenti s dijabetesom imaju ubrzanu aterosklerotičnu vaskularnu bolest, te je postignut značajan napredak u razumijevanju ove patogeneze. Ateroskleroza kod šećerne bolesti razvija se mnogo brže nego kod ljudi koji ne boluju od ove bolesti. Trenutni prijedlozi su da oštećenje endotela može biti početni događaj u nastanku ateroskleroze, nakon čega slijedi adhezija i agregacija trombocita na mjestu ozljede.

Što se događa

Kod dijabetesa postoje znakovi endotelne disfunkcije. Proliferacija glatkih mišića važna je patološka značajka ateroskleroze. Ovaj proces se stimulira mitogenom trombocita, koji je djelomično karakteriziran. Mitogen nije ispitivan za dijabetes. Akumulacija lipida u području aterosklerotskih lezija javlja se uglavnom u obliku intracelularnog i izvanstaničnog esterificiranog kolesterola. Kod nekontroliranog dijabetesa, povišene razine lipoproteina niske gustoće u plazmi i niže razine lipoproteina plazme visoke gustoće pogoduju taloženju lipida u velikim krvnim žilama.

Postoje dokazi o tromboznom stanju u nekih bolesnika s dijabetesom. Uzete zajedno, ove abnormalnosti endotelnog, trombocitnog, glatkog mišića, lipoproteina i koagulacijskog ponašanja mogu se smatrati doprinosom problemu ubrzane ateroskleroze u dijabetesu. Temeljito razumijevanje patogeneze ovog procesa pomaže u razvoju odgovarajućih profilaktičkih terapijskih pristupa.

Patološki srčani udar u bolesnika s dijabetesom

Stalno se raspravlja i istražuje ateroskleroza i dijabetes melitus. Trenutno, ideja da dijabetes doprinosi ubrzanom aterosklerozi stvorila je veliki broj sekcijskih, kliničkih i epidemioloških studija.

Analizirano je 50.000 obdukcija i utvrđeno je da je u istoj dobnoj skupini (obično starija od 40 godina) smrt od koronarne ateroskleroze u bolesnika sa šećernom bolešću zabilježena 2-3 puta češće nego u onih bez bolesti. U bolesnika s dijabetičkim trombotičnim moždanim udarom zabilježeno je 30,2% slučajeva, kod nedijabetičara - 19,4%, a usporedne skupine su bile prikladne za dob.

Prema istraživanju sekcijskih materijala, 416 slučajeva dijabetesa bilježi značajno povećanje učestalosti ateroskleroze u usporedbi s onima koji nisu imali dijabetes u dobnoj skupini iznad 40 godina.

Istraživanja po sekcijama

U dobnoj skupini od 30-60 godina, dijabetička ateroskleroza otkrivena je u 82,2% pojedinaca. Obična ateroskleroza u 56,3%. Značajna razlika u učestalosti ateroskleroze u bolesnika s ne-dijabetičkim stanjem tijekom života nije spomenuta u dobnim skupinama od 50-59, 60-69 i 70-79 godina. Ali aterosklerotske promjene u aorti i koronarnim arterijama u bolesnika s dijabetesom zauzimaju veće područje nego kod ljudi koji ih nemaju. Znatno povećanje u području koje zauzimaju aterosklerotični plak, autori su pronašli u 12 od 32 bolesnika koji su umrli od dijabetesa starijih od 50 godina.

Imunološki mehanizmi u aterosklerozi, osobito kod dijabetesa tipa 2

Ateroskleroza i kasnija kardiovaskularna bolest (CVD) su glavne komplikacije dijabetesa tipa 2. Ateroskleroza je kronična upalna bolest, uključujući imunokompetentne stanice različitih tipova prisutnih u lezijama. Iako upala i imuno aktiviranje mogu biti izraženije kod ateroskleroze i dijabetesa tipa 2, nema značajnih razlika između dijabetičara i nedijabetičara.

Dakle, slični faktori su uključeni u imunološku aktivaciju povezanu s aterosklerozom u obje skupine. Uzrok imunološke aktivacije je nepoznat, a postoje različite međusobno isključive mogućnosti. Oksidirani i / ili enzimski modificirani oblici lipoproteina niske gustoće (OxLDL) i mrtve stanice prisutni su u aterosklerotskim plakovima. OxLDL može igrati ulogu, biti pro-upalni i imunostimulirajući, budući da aktivira T-stanice i citotoksičan je u višim koncentracijama.

Upalni fosfolipidi u OxLDL su uključeni, a fosforilkolin (PC) kao jedan od izloženih antigena.

O bakterijama i virusu raspravljalo se kao o mogućim uzrocima imunološke aktivacije, ali bilo je teško pronaći izravne dokaze koji bi potvrdili ovu hipotezu, a testovi na antibioticima kod ljudi bili su negativni ili neuvjerljivi. Proteini toplinskog šoka (HSP) mogu biti jedan od glavnih ciljeva za aterogene imunološke odgovore. Direktniji uzroci rupture plaka uključuju citokine, kao što su interleukin lp (IL-lp), faktor tumorske nekroze (TNF) i lipidne medijatore u obliku leukotriena.

Osim toga, dijabetes hiperglikemija i oksidativni stres, očito, ubrzati razvoj ateroskleroze, jedan od mehanizama može biti promicanje imunološkog odgovora. Da bi se dokazalo da su imuni odgovori uzrok ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, potrebna su daljnja istraživanja imunomodulatornog liječenja.

Dijabetes tipa 2 je ozbiljan i rastući problem u svijetu, a ne samo u takozvanim razvijenim zemljama. Osim nefropatije i mikrovaskularnih bolesti, kardiovaskularne bolesti (CVD) i ubrzana ateroskleroza često se javljaju kod dijabetes melitusa, oba tipa 1 i 2. Glavni fokus ovog pregleda je imunološka aktivacija kod ateroskleroze, osobito dijabetes melitusa tipa 2.

Veza između dijabetesa tipa 2 i upale je dobro uspostavljena, a postoje i znakovi kronične upale i kod dijabetesa i kod inzulinske rezistencije (IR), što je tipično obilježje dijabetesa tipa 2. Također, kod ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, kronična upala je glavna značajka, a kod ateroskleroze aktivirane imunološki kompetentne stanice, kao što su T-stanice i stanice koje predstavljaju antigen, su obilno pogođene.

Iako se upala i veličina nekrotične jezgre mogu povećati u dijabetičkoj aterosklerozi, nije bilo razlike u prevalenciji makrofaga, limfocita i opće upale u plakovima ili aterosklerotičnoj kapi između dijabetičara i nedijabetičara, prema najvećem istraživanju u ovom području. Dakle, čini se da ne postoji temeljna razlika između imunološke aktivacije i upale koja je prisutna u aterosklerozi među nedijabetičarima u usporedbi s dijabetičarima. Međutim, makrofagi i krvni ugrušci mogu trajati duže nakon ishemijskih simptoma kod dijabetesa, što može povećati rizik od recidiva kardiovaskularnih bolesti u ovom stanju i rizičnim čimbenicima, budući da hiperglikemija prirodno ima posebnu ulogu.

Akutna upalna reakcija razvija se s evolucijskog stajališta, najvjerojatnije štiti od patogena i popravlja oštećenje tkiva, koje također može biti uzrokovano ozljedom. Klasični simptomi akutne upale - bol, oticanje, crvenilo, vrućica i smanjena funkcija - već su opisani u Hipokratovoj medicini.

Kada se akutna upala ne eliminira, već se ustrajava i postaje kronična, može postati ozbiljan problem.

Primjeri kroničnih upalnih bolesti su reumatske bolesti, kao što su:

• reumatoidni artritis (RA);
• sistemski eritematozni lupus (SLE);
• ateroskleroza i njezine glavne posljedice, kardiovaskularne bolesti, uključujući infarkt miokarda (MI), akutni koronarni sindrom (ACS), hromost i moždani udar;
• Alzheimerova bolest;
• dijabetes tipa 2;
• povećanje IR, pa čak i abdominalne pretilosti i osteoartritisa imaju upalne komponente.

Veze između ovih stanja dobro su poznate. Na primjer, dijabetes tipa 2 je glavni čimbenik rizika za aterosklerozu i kardiovaskularne bolesti (uz pušenje, hipertenziju, dislipidemiju, dob i muški spol). Alzheimerova bolest i ateroskleroza i / ili kardiovaskularne bolesti imaju brojne uobičajene čimbenike rizika, a pušenje je pokazatelj rizika za RA uz dobro poznate učinke kod kardiovaskularnih bolesti. Također je postalo jasno da postoje povezanosti između reumatskih bolesti i ateroskleroze / kardiovaskularne bolesti, osobito u SLE.

Također u RA, postoji povećan rizik od kardiovaskularnih bolesti prema mnogim izvješćima, a nedavna meta-analiza implicira da je ateroskleroza per se češća u bolesnika u RA. Zanimljivo je primijetiti da postoje izvještaji koji također opisuju povećani rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 u RA.

Protuupalno liječenje poboljšalo je prognozu mnogih pacijenata s kroničnim upalnim stanjima, a najznačajniji primjeri su biološki čimbenici kao inhibitori inhibitora faktora tumorske nekroze (TNF) u RA i drugim autoimunim uvjetima. Stoga je očigledna potreba za procjenom ciljanog protuupalnog i imunomodulatornog liječenja u drugim kroničnim upalnim stanjima.

Zanimljiva mogućnost bila bi da biološki pripravci, kao što su TNF inhibitori, mogu biti terapeutski učinkoviti u aterosklerozi i dijabetesu tipa 2 i njihovim komplikacijama. Međutim, čini se da to nije slučaj ni u jednom značajnom stupnju. Iako sistemska blokada TNF-a ima anti-kahektički učinak u bolesnika s RA, podaci o anti-TNF učincima IR su kontradiktorni, ovisno o ozbiljnosti bolesti i stupnju upale. Međutim, nedavno izvješće slučaja ukazuje da je liječenje s novim inhibitorom T-stanica imalo dramatičan učinak na IR u RA.

Dijabetes i uzroci imunološke aktivacije u aterosklerozi

Ključno je pitanje otkriti što je izravni uzrok imunoloških reakcija u aterosklerozi, općenito i kod dijabetesa, te kako utječe na proces upalnih bolesti. Postoji nekoliko osnovnih hipoteza koje se međusobno ne isključuju.

Oksidacija i druge modifikacije LDL i drugih komponenti

Lipoprotein niske gustoće može se modificirati oksidacijom i / ili enzimatskom modifikacijom fosfolipaza, što je jedan od primjera. LDL je također obično prisutan u tkivima kao intima arterija, gdje se može vezati za proteoglikansku matricu, osobito nakon modifikacije. Ovo se povezivanje smatra ranim događajem u aterogenezi u skladu s hipotezom "odgovor na očuvanje".

Oksidirani lipoprotein niske gustoće ima pro-upalna i imunomodulatorna svojstva, aktivira endotelne stanice, monocite / makrofage i T-stanice. OxLDL je također toksičan u višim koncentracijama, a važna značajka aterosklerotskih lezija, možda pomalo podcijenjena, je obilje mrtvih stanica. Prema tome, moguće je da je OxLDL jedan od uzroka takve stanične smrti. Enzimatski modificirani LDL može igrati važnu ulogu, a PLA2, koji uzrokuje takvu modifikaciju, eksprimira se u normalnim arterijama i aterosklerotskim lezijama i može izazvati DC aktivaciju. Upalni fosfolipidi, kao što je lizofosfatidilholin (LPC) i / ili faktor aktivacije trombocita (PAF), uzrokuju većinu učinaka OxLDL: a koji se mogu pojaviti kroz PAF receptor ili druge mehanizme, uključujući Toll-like receptor, i apsorbiraju interakciju s receptorima,

Općenito, oksidirani fosfolipidi (OxPL) uključeni su u imunološku reaktivnost u aterosklerozi i mogu se dobiti iz LDL modifikacije, ali i od promjena u staničnoj membrani. Takav oxPL uključuje LPC, a često skraćeni položaj sn-2 u sastavu masne kiseline služi kao molekularne strukture povezane s opasnosti (DAMP). Oksidacija pretvara OKSL u modificirane I markere koji se prepoznaju i od topivih i od stanica povezanih receptora, kao što su mutantni receptori, prirodna antitijela i C-reaktivni protein (CRP). Uobičajena tema u ovom drugom sustavu vjerojatno je uklanjanje senescentnih i mrtvih stanica, ali i oksidacija ili drugih modificiranih lipoproteina.

Preporučuje se uzimanje statina u dijabetesu tipa 2 za prevenciju bolesti cirkulacije i djelotvornu funkciju srca. Lijekovi imaju dobar učinak na snižavanje razine kolesterola u krvi.

Liječenje vaskularne ateroskleroze provodi se sveobuhvatno. Primijeniti lijekove, narodne lijekove, u nekim slučajevima, operaciju.

. Ateroskleroza cerebralnih žila je ozbiljna patologija u kojoj dolazi do oštećenja krvnih žila u mozgu. Prvo, masti se talože na unutarnju oblogu posuda, zatim se kondenziraju, tvoreći čep kolesterola.

Ateroskleroza je bolest jetre, ali osim toga, mogu se utjecati na krvne žile različitih organa. Ako su zahvaćene žile u jetri, tada se dijagnosticira ateroskleroza ovog organa.

Gotovo vječni pratilac ateroskleroze u šećernoj bolesti: kako izbjeći negativne manifestacije

Poraz perifernih arterija kod šećerne bolesti javlja se 4 puta češće. To je zbog štetnog djelovanja zglobova i kolesterola u krvi. Kod dijabetičara, aterosklerozu karakterizira rani razvoj i brza progresija. Lijekovi se propisuju za liječenje u pozadini posebne prehrane.

Pročitajte u ovom članku.

Komunikacijska obliterirajuća ateroskleroza i dijabetes

Prisutnost dijabetesa dovodi do difuznih lezija arterija mozga, miokarda, bubrega i perifernih krvnih žila donjih ekstremiteta. To se očituje u obliku moždanog udara, srčanog udara, bubrežne hipertenzije i pojave takvih teških komplikacija kao dijabetička stopala. Njegova posljedica je gangrena, a javlja se kod dijabetičara 20 puta češće nego u ostatku populacije.

Tijek ateroskleroze kod šećerne bolesti ima karakteristične značajke:

• očituje se prije 10 godina;
• nastavlja s komplikacijama;
• brzo se širi;
• koronarne, cerebralne, periferne arterije i krvne žile unutarnjih organa zahvaćene su gotovo istodobno.

I ovdje više o obliterirajućoj aterosklerozi donjih ekstremiteta.

Utjecaj dijabetesa i ateroskleroze na vaskularni zid

Kod dijabetesa i ateroskleroze postoje uobičajeni poremećaji - uništavanje arterija srednjeg i velikog promjera. Dijabetička angiopatija obično se javlja uz dugotrajni tijek bolesti, što je praćeno čestim padom razine šećera u krvi. Istodobno lezija pokriva velike (makroangiopatije) i male krvne putove (mikroangiopatija), a zajedno dovode do totalne vaskularne patologije.

Makroangiopatija se manifestira koronarnom aterosklerozom, cerebralnom i perifernom, a mikroangiopatija uključuje promjene u mrežnici, parenhimu bubrega i krvnih žila donjih ekstremiteta. Osim toga, visoka razina glukoze ozljeđuje živčana vlakna, stoga je kod poraza donjih ekstremiteta zabilježena i neuropatija.

Fluktuacije glukoze u krvi uništavaju unutarnju sluznicu arterija, olakšavajući ulazak lipoproteina niske gustoće i stvaranje plaka kolesterola u njega. Nakon toga se impregnira kalcijevim solima, ulcerira i razbije na fragmente. Na tom se mjestu stvaraju krvni ugrušci koji blokiraju lumen krvnih žila, a njihovi dijelovi se nose krvotokom na manje grane, blokirajući ih.

Zašto se patologija razvija s povišenim šećerom

Specifični uzroci vaskularnih poremećaja u aterosklerozi i dijabetesu su:

• učinak nedostatka inzulina na metabolizam masti - povećanje kolesterola i njegovih aterogenih frakcija, usporavanje uništavanja masti u jetri;
• stvaranje slobodnih radikala;
• upalni proces;
• kršenje integriteta unutarnje ljuske, slabljenje njegovih zaštitnih svojstava;
• trombozu;
• vaskularni spazam.

Na stopu angiopatije utječe i pretilost, koja je česta kod dijabetesa tipa 2, arterijske hipertenzije i povećane viskoznosti krvi. Situacija je pogoršana pušenjem, profesionalnim rizicima, niskom motoričkom aktivnošću, bolesnicima srednje i starije dobi, opterećenim nasljednošću u obje bolesti.

Pojava ateroskleroze i dijabetičke angiopatije

Lezija aorte i koronarnih arterija dovodi do atipičnih varijanti infarkta (bezbolni i aritmijski oblici), praćeni komplikacijama:

Aterosklerotske promjene u arterijama mozga uzrokuju moždani udar ili discirkulacijsku encefalopatiju, ovisno o tome postoji li akutni ili kronični tijek bolesti, uz istodobnu hipertenziju, često dolazi do krvarenja u mozgu.

Obliterirajuća ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta nalazi se kod svakog petog bolesnika s dijabetesom. Prate ga sljedeći simptomi:

• smanjena osjetljivost;
• utrnulost i trnce u stopalima;
• stalno hladne noge;
• bol prilikom hodanja (povremena klaudikacija) u mišićima nogu, bedra i stražnjice.

Uz nagli pad protoka krvi dolazi do teškog oblika ishemije tkiva, nakon čega slijedi nekroza - nekroza i gangrena stopala. S manjim ozljedama - posjekotinama, pukotinama, gljivičnom infekcijom - pojavljuju se polako ozdravljujući trofički ulkusi.

Dijagnostika vaskularnog statusa

U slučaju periferne ateroskleroze potrebna je konzultacija vaskularnog kirurga, kardiolog pregledava bolesnike s anginom i neuropatologa s moždanim manifestacijama. Mogu proširiti popis laboratorijskih i instrumentalnih metoda ispitivanja. Najčešće se preporučuje:

• test krvi na glukozu, glikirani hemoglobin, kolesterol, trigliceride, lipoproteinske komplekse, koagulogram;
• EKG, praćenje krvnog tlaka i EKG prema Holteru, funkcionalni testovi, ultrazvuk srca, aorta, scintigrafija, koronarna angiografija, angiografija koronarnih arterija s CT ili MRI;
• Ultrazvuk krvnih žila vrata i glave u načinu duplex skeniranja, angiografija cerebralnih arterija;
• Doppler ultrazvuk arterija donjih ekstremiteta, angiografija krvnih žila, reovazografija.

Kompjutorska tomografija cerebralnih žila (CT) u angiografskom načinu rada

Liječenje ateroskleroze donjih ekstremiteta u bolesnika

Kod pacijenata s istovremenim poremećajima metabolizma masti i ugljikohidrata, koriste se ove skupine lijekova:

• smanjenje šećera u krvi - prisutnost rasprostranjene lezije arterija i nedostatak učinka pilula indikacija je za inzulinsku terapiju kod dijabetesa tipa 2, a prva je propisana pojačana metoda primjene hormona;
• hipokolesterolemični - Lovastatin, Atokor, Liprimar s dijetom;
• antiplateletna sredstva - klopidogrel, dipiridamol, ipaton, aspirin;
• antikoagulansi - Heparin, Clexane;
• poboljšava cirkulaciju krvi - Berlition, Actovegin.
• hipotenzivna (ciljana razina tlaka kod dijabetesa je 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Dijeta za probleme

Glavna načela terapijske prehrane kod dijabetesa s naprednom aterosklerozom su:

• frakcijski unos hrane - 5 - 6 puta;
• smanjenje ukupnog kalorijskog sadržaja s viškom tjelesne težine;
• odbacivanje brašna i slatkih jela;
• Unos ugljikohidrata iz povrća (osim krumpira), crnog kruha, žitarica, voća (osim grožđa, banana);
• nemasno meso nije više od 3 puta tjedno, pretežna je proizvodnja proteina iz ribe, nemasnih mliječnih proizvoda, plodova mora;
• isključivanje iz jelovnika svinjetine, janjetine, kobasica, poluproizvoda i nusproizvoda, mesnih juha, konzervirane hrane;
• s povišenim tlakom kuhinjske soli ne smije biti više od 5 g dnevno, umjesto toga preporučuje se suho morsko kelj, tlo u mlincu za kavu, zelje i limunov sok;
• Da bi se poboljšala eliminacija kolesterola i viška šećera, preporučuju se mekinje, piju se s kipućom vodom i dodaju žitaricama, svježi sir, sok, koji se koristi za paniranje, a prva jela pripremaju se na bujonu;
• povrće se bolje jede u obliku salate, začinjeno žlicom biljnog ulja ili na pari; mrkva, repa i krumpir dopušteni su najviše 3 puta tjedno;
• za pripremu deserta koristite nezaslađeno voće i bobice, nadomjestke za šećer.

Pogledajte videozapis o prehrani kod dijabetesa:

Kombinacija dijabetesa i ateroskleroze dovodi do poraza velikih i srednjih arterija, malih žila. Kada nedostatak inzulina pogorša metabolizam masti, a višak glukoze uništava vaskularnu membranu, olakšavajući vezanje plakova.

I ovdje više o aritmijama u dijabetesu.

Makroangiopatija utječe na koronarne, cerebralne i periferne žile. Za liječenje se provodi cjelovita terapija lijekovima. Preduvjet za smanjenje šećera u krvi i kolesterola je pravilna prehrana.

Dijeta za aterosklerozu donjih ekstremiteta, mozga i srca uključuje isključivanje određenih vrsta proizvoda. Ali ovo je prilika da dugo živimo.

Ako se iznenada pojavi šepavost, bol tijekom hodanja, ovi znakovi mogu ukazivati ​​na obliterirajuću aterosklerozu krvnih žila donjih ekstremiteta. U zanemarenom stanju bolesti, koje se događa u 4 faze, može biti potrebna operacija amputacije. Koje su moguće mogućnosti liječenja?

Dijabetičari su izloženi riziku od bolesti srca. Infarkt miokarda kod šećerne bolesti može završiti smrću. Akutni infarkt je brz. Kod tipa 2, prijetnja je veća. Kako je liječenje? Koje su njegove značajke? Koja je dijeta potrebna?

Ishemijski moždani udar često se javlja u starijih osoba. Posljedice nakon 55. godine iznimno su teške, oporavak je složen i ne uvijek uspješan, ali prognoza nije tako optimistična. Komplicirani moždani udar u prisutnosti dijabetesa.

Ako se pronađe angiopatija, folk lijekovi postaju dodatni način za smanjenje negativnih aspekata i ubrzavanje liječenja mrežnice. Također će pomoći kod dijabetičke retinopatije, aterosklerotske angiopatije.

Kolesterolni plakovi pronađeni u karotidnoj arteriji ozbiljna su opasnost za mozak. Liječenje često uključuje operaciju. Uklanjanje tradicionalnim metodama može biti nedjelotvorno. Kako očistiti dijetu?

Istovremeno, dijabetes i angina pektoris ozbiljna su i ozbiljna prijetnja zdravlju. Kako liječiti anginu kod dijabetesa tipa 2? Koji poremećaji u srčanom ritmu mogu nastati?

Općenito, Menkebergova skleroza je slična sa čestom aterosklerozom u simptomima. Međutim, bolest se manifestira kalcifikacijom zidova, a ne taloženjem kolesterola. Kako liječiti menkeberg arteriosklerozu?

Nije tako strašno za zdrave ljude, aritmija kod dijabetesa može biti ozbiljna prijetnja pacijentima. Osobito je opasan kod dijabetesa tipa 2, jer može biti okidač za moždani udar i srčani udar.

Ateroskleroza kao satelit dijabetesa

Ateroskleroza je patološki proces koji se razvija tijekom taloženja masnih tvari na zidovima krvnih žila. Uglavnom zahvaćena plovila, velike veličine. Važno je napomenuti da se rizik od razvijanja patologije povećava kod osoba s dijabetesom tipa 2 i pacijenata starijih od 50 godina.

Napredak bolesti posljedica je činjenice da intenzitet procesa metabolizma lipida s godinama gubi intenzitet. Ateroskleroza šećerne bolesti ne izaziva, ali je faktor koji značajno povećava vjerojatnost razvoja bolesti. Napredak patologije posljedica je činjenice da se neprobavljene masti ne prikazuju na granicama tijela, već se odlažu na zidove krvnih žila.

Gdje je veza između dviju bolesti.

Gdje je veza između ove dvije bolesti?

Ateroskleroza kod šećerne bolesti razvija se u pozadini poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata i lipida - to su glavni čimbenici. Manifestaciji vaskularnih poremećaja često prethodi neuspjeh u imunološkom sustavu, s tim da se formiraju autoimuna antitijela.

Dijabetes kao uzrok uništenja zidova krvnih žila.

Na pozadini povećanja šećera, lipida i zaštitnih proteina, endotelij posuda je oštećen i njegova propusnost se povećava. Nakon nekog vremena na mjestu lezije nastaje plak.

Uzroci ateroskleroze šećerne bolesti mogu biti sljedeći:

• povrede zgrušavanja krvi;
• promjena koncentracije i postotka masti sadržane u krvi;
• hipertenzija.

Kada je dijabetes neophodan za praćenje pokazatelja krvnog tlaka.

Posebna značajka je da kod dijabetesa melitusa tipa 2 ateroskleroza napreduje brzo i može se pojaviti bez obzira na dob pacijenta. Kod dijabetesa tipa 1, bolest napreduje u starijih osoba, često tvrdeći da razvijaju ozbiljne simptome.

Kako se bolest razvija?

Kod ateroskleroze lezija vaskularnih stijenki javlja se postupno. Zidovi velikih i malih žila podjednako su podložni patološkim aterosklerotskim promjenama. Na endotelu velikih posuda pojavljuju se manje deformacije koje se mogu nazvati pukotinama.

Masti i loš kolesterol stalno su prisutni u sistemskom krvotoku, koji se taloži na ovim grubim mjestima i akumulira na određenom mjestu u značajnim količinama - to je kolesterolni plak. Tijekom vremena, plak će se povećati, blokirajući lumen vaskularnog sloja.

Nije manje opasan poraz malih žila i kapilara. U tom kontekstu, intenzitet dotoka krvi u zahvaćene organe ili dijelove tijela značajno se mijenja. Pojavljuju se simptomi kisikovog gladovanja, a normalno funkcioniranje organa značajno je opterećeno.

Uzroci i čimbenici koji uzrokuju bolest

Popis glavnih razloga koji izazivaju razvoj aterosklerotskih lezija mogu se prikazati na sljedeći način:

• smanjenje intenziteta fizičkog napora ili njegovog nedostatka;
• prevalencija u jelovniku proizvoda koji su izvori masti i ugljikohidrata;
• emocionalni stres i stres;
• mijenjanje ritma života;
• poremećaji metabolizma lipida;
• prisutnost endokrinih bolesti.

Denkompenzacija kao uzrok ateroskleroze.

Kod dijabetesa, patologija može napredovati zbog sljedećih čimbenika:

• korištenje nedovoljnih doza inzulina;
• smanjenje tolerancije zidova krvnih žila na glukozu, povećavajući njenu krhkost;
• produljeni i komplicirani tijek dijabetesa;
• niska naknada bolesti.

Upozorenje! Bolesnici trebaju biti svjesni da dijabetes ne jamči razvoj ateroskleroze. Ishod patologije uvelike ovisi o samom pacijentu. Postizanje dobre kompenzacije i stalno praćenje dijabetesa ne osigurava nikakve probleme.

Klinička slika

Aterosklerotska lezija krvnih žila različitih veličina dovodi do smanjenja učinkovitosti unutarnjih organa.

Kod dijabetesa, ateroskleroza najčešće uključuje:

• moždane žile;
• arterije donjih ekstremiteta;
• koronarnu;
• bubrežne žile;
• velike krvne žile.

Upozorenje! Intenzitet manifestacije simptoma uvelike ovisi o opsegu i mjestu lezije.

Glavobolja kao simptom lezije.

U početnom stadiju patološkog procesa, kada se plak samo formira, simptomi, u pravilu, nisu prisutni.

Popis simptoma specifičnih za bolesti koji se javljaju kako napreduje patologija može se predstaviti na sljedeći način:

• ubrzani otkucaji srca;
• kratak dah;
• bol u retrosternalnom prostoru, otežan fizičkim naporom;
• vrtoglavica;
• promjenjiva pospanost;
• gubitak sluha;
• razdražljivost;
• smanjeni vid;
• smanjena aktivnost mozga;
• hromost;
• bolovi u hodu, koji se dodatno pogoršavaju noću;
• konvulzije;
• utrnulost udova;
• zimice;
• svrbež;
• smanjenje pulzacije krvnih žila;
• trofički ulkusi;
• lumbalna bol;
• mučnina;
• emetički nagon;
• povišenog krvnog tlaka.

Ne smijemo zaboraviti da se u slučaju dijabetesa bol ne manifestira intenzivno, a pacijent može dugo ignorirati druge znakove. U ovom slučaju postoji opasnost da se izgubi vrijeme dodijeljeno za pravodobno otklanjanje lezije.

Bolesti srca na toj pozadini brzo napreduju, povećava se rizik od opasnih komplikacija. Ponovni srčani udar često uzrokuje smrt pacijenta.

Rizici od srčanog udara se povećavaju.

Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta često uzrokuje nastanak trofičkih ulkusa. Takve lezije je teško liječiti, ishod je gangrenozna lezija, koja postaje razlog amputacije.

Ništa manje opasan kolesterolni plak, lokaliziran na zidovima aorte. Takva deformacija neizbježno dovodi do širenja zahvaćenog područja. Puknuće aneurizme je opasno - ono postaje uzrok smrti.

Ateroskleroza je podjednako osjetljiva kao i muškarci. Kao i žene. Posebnost je učestalost njenog razvoja kod žena tijekom menopauze.

Liječnici ovu značajku povezuju sa značajnim fluktuacijama u razini hormona. Ateroskleroza kod dijabetes melitusa javlja se vrlo brzo, jer je glavni cilj pravovremeno identificirati simptome i poduzeti preventivne i kurativne mjere.

liječenje

Liječenje ateroskleroze kod dijabetičara prakticiraju endokrinolog i kardiolog. Ako je potrebno, posegnite za pomoć flebologa ili vaskularnog kirurga.

Glavni cilj terapije je spriječiti napredovanje bolesti i otkloniti opasne komplikacije. U slučaju kada je liječenje ateroskleroze konzervativnim metodama nemoguće pribjeći kirurškom uklanjanju plaka.

Osnovna pravila učinkovitog liječenja mogu se predstaviti na sljedeći način:

• provođenje učinkovite terapije inzulinom, ovisno o odabiru najučinkovitijih doza sredstava;
• uzimanje nadomjestaka za šećer;
• upotreba statina i fibrata za korekciju zasićenja kolesterola u krvi;
• upotreba antihipertenzivnih lijekova i antikoagulansa;
• uzimanje kompleksa vitamina;
• stalno praćenje šećera u krvi i masnih frakcija;
• kontrolu aktivnosti srčanog mišića.

Upozorenje! Pacijenti bi trebali biti svjesni da liječenje ateroskleroze dijabetesa mora biti sveobuhvatno. Metoda konzervativne terapije zahtijeva od pacijenta da obavlja redovite tjelesne aktivnosti, pregleda prehranu i poštujući osnovna pravila zdravog načina života.

Ateroskleroza i kolesterolni plakovi kod šećerne bolesti

Kako nastaje ateroskleroza?

Kolesterolni plakovi: što je to?

U početku, sclerotični plak se formira od lijepljenja masti do konzistencije koja podsjeća na griz. Kasnije su masne naslage prekrivene vezivnim tkivom.

Nenormalan rast vezivnog tkiva u medicini dobio je naziv "skleroza". Prema tome, bolest se zvala ateroskleroza.

• Visoka koncentracija kolesterola u krvi.
• Prisutnost nepravilnosti ili unutarnjeg oštećenja, upala unutarnjeg sloja posude. To ne samo da olakšava formiranje lijepljenja, već također stvara uvjete za njegov rast. Činjenica je da unutarnje vezivno tkivo krvnih žila (endotel) u zdravom stanju sprječava duboko prodiranje agresivnog kolesterola. Oštećenje endotela moguće je iz nekoliko razloga. Na primjer, pod visokim tlakom (iznad 140/90 mmHg. Art.) Posude primaju mikrotraume i tvore mrežu mikropukotina duž unutarnje površine. U tim nepravilnostima taloži se kolesterol, koji s vremenom raste duboko u širinu, kalcinate, postaje tvrda. Umjesto rasta masnoća mijenja se elastičnost krvnih žila. Stijenka žile također je kalcinirana, postaje kruta, gubi elastičnost i sposobnost rastezanja. Trajanje rasta plaka traje nekoliko godina, au početnom razdoblju ne uzrokuje nelagodu.

Ploče i pločice u posudama: zašto je to loše?

1. Prvo, kolesterolski depoziti sužavaju vaskularni lumen i ometaju normalnu cirkulaciju krvi. Nedostatak krvi tvori kisikovo izgladnjivanje različitih organa i nedovoljno uklanjanje toksina iz stanica. To utječe na smanjenje općeg imuniteta, vitalnost, umor, loše zacjeljivanje rana. Nakon nekoliko godina rasta, plak se potpuno preklapa s posudom, blokira protok krvi i uzrokuje nekrozu tkiva.
2. Drugo, dio plakova povremeno odlazi i, zajedno s protokom krvi, počinje se kretati kroz krvožilni sustav. Tamo gdje lumen posude nije dovoljno velik, dolazi do iznenadne blokade. Krv prestaje teći u tkiva i organe, javlja se nekroza (nekroza). Tako nastaju srčani napadi (ako je došlo do začepljenja krvne žile), suha dijabetička gangrena (ispostavilo se da su posude ekstremiteta začepljene).

• bolesti srca
• oslabljen dotok krvi u udove,
• različitih upalnih procesa.

Značajke ateroskleroze kod dijabetičara

Što je kolesterol visoke i niske gustoće?

Kolesterol u ljudskom tijelu je neophodan građevinski materijal. Sastoji se od staničnih membrana i živčanih vlakana. Osim toga, lipidi kolesterola

• uključeni su u proizvodnju hormona i žuči,
• povezivanje kortikosteroida,
• pomoći apsorpciji vitamina D.

Masnoće koje ulaze u tijelo oksidiraju se u jetri i transportiraju kroz krv lipoproteinima visoke gustoće. Ovaj proces osigurava navedene funkcije izgradnje membrana i asimiliranje vitamina.

Koja je uloga inzulina i glukoze u metabolizmu masti?

Masti su također vrsta energetske rezerve, tako da se dolazni višak pohranjuje u masnim tkivima.

Koja je vjerojatnost prijenosa bolesti nasljeđivanjem? Pročitajte više ovdje.

Asimptomatska ishemija kod dijabetesa

Stoga dijabetičari često imaju CHD bez simptoma boli, čak i bezbolnog srčanog udara.

Metode liječenja i prevencije ateroskleroze kod dijabetesa

Liječenje i prevencija komplikacija ateroskleroze kod dijabetičara treba provoditi kontinuirano. Koje lijekove propisuje liječnik?

• Smanjenje kolesterola (fibrati, statini).
• Restauracija: vitamini.
• Protivupalno (ako je indicirano).

Prevencija razvoja ateroskleroze usporava procese uništavanja krvnih žila i temelji se na sljedećim mjerama:

• Dijeta s malo ugljikohidrata.
• Kontrola glukoze u krvi.
• Regulacija tlaka (ne dopustiti da se poveća više od 130/80 mm Hg. Art.).
• Kontrolirati kolesterol u krvi (ne više od 5 mol / l).
• Vježba.
• Dnevni pregled udova i kože.

Ne odgađajte svoje zdravlje za kasnije! Besplatan odabir i imenovanje liječniku: