Dijabetes i trudnoća

• Dijagnostika

Ova datoteka je iz zbirke Medinfo.

FidoNet 2: 5030/434
U Medinfo za vas najveća ruska zbirka medicinskih

sažeci, povijesti bolesti, literatura, programi obuke, testovi.
Dođite na http://www.doktor.ru - ruski medicinski poslužitelj za svakoga!
Šećerna bolest i trudnoća.
Do sada postoji jasan trend

povećanje broja trudnica s dijabetesom. Prema

specijaliziranih ustanova broj rođenih žena kod šećera

iz godine u godinu. Učestalost rada s dijabetesom

iznosi 0,1% - 0,3% od ukupnog iznosa. Postoji mišljenje da je od 100

oko 2-3 trudnice imaju poremećaje metabolizma ugljikohidrata.

U središtu je problem šećerne bolesti i trudnoće

pozornost roditelja, endokrinologa i neonatologa

patologija je povezana s velikim brojem opstetričkih komplikacija, visokim

perinatalni morbiditet i smrtnost i nepovoljni

učinci na zdravlje majke i djeteta. Dijabetes -

bolesti, u čijoj patogenezi leži apsolutna ili relativna

nedostatak inzulina u tijelu, uzrokujući metabolički poremećaj i

patološke promjene u različitim organima i tkivima.

Poznato je da je inzulin anabolički hormon,

poticanje iskorištavanja glukoze i biosinteze glikogena, lipida,

proteini. Kada se prekrši nedostatak inzulina

glukoza i njena proizvodnja raste, a rezultat se razvija

hiperglikemija - glavni dijagnostički znak dijabetesa.

Promjena ugljikohidrata tijekom fiziološke trudnoće

prema rastućim energetskim potrebama uzgojenog voća

metalni, glavna slika u glukozi. Normalna trudnoća

karakterizirano smanjenjem tolerancije glukoze, smanjenjem

osjetljivost na inzulin, povećana razgradnja inzulina i

cirkulaciju slobodnih masnih kiselina. Promjene u metabolizmu ugljikohidrata

povezane s utjecajem hormona placente: placentni laktogen,

estrogena, progesterona i kortikosteroida. hvala

lipolitičko djelovanje placentnog laktogena u tijelu

trudnice povećavaju razinu slobodnih masnih kiselina

koriste se za troškove energije majke, čime se štede

glukoze za fetus. Po svojoj prirodi, te promjene u ugljikohidratima

dijeljenje većine istraživača smatra se sličnim

promjene u dijabetesu. Stoga se razmatra trudnoća

kao dijabetički faktor.

Klinika pravi razliku između otvorenog dijabetesa trudnica,

prolazna, latentna, posebna skupina koju čine trudnice

Dijagnoza otvorenog dijabetesa u trudnica se temelji na

hiperglikemija i glikozurija u istraživanju ortotoluidinske metode

na prazan želudac Postoje tri ozbiljnosti dijabetesa. Jednostavna razina oblika

šećer u krvi natašte ne prelazi 6,66 mmol / l, nema ketoze.

Normalizacijom hiperglikemije postiže se dijetom. Umjeren dijabetes

- šećer u krvi natašte ne prelazi 12,21 mmol / l, ketozu

nedostaje ili se uklanja dijetom. S teškim dijabetesom

razina šećera u krvi nakon gladovanja premašuje 12,21 mmol / l

tendenciju razvoja ketoze. Često obilježene vaskularne lezije -

angiopatije (arterijska hipertenzija, ishemijska bolest miokarda,

trofni ulkusi nogu), retinopatija, nefropatija (dijabetes

Do 50% slučajeva u trudnica je prolazno

dijabetes. Ovaj oblik dijabetesa povezan je s trudnoćom, znakovima

bolesti nestaju nakon poroda, dijabetes se može nastaviti

ponovio trudnoće. Postoje latentni ili subklinički dijabetes,

u kojima nema kliničkih znakova i dijagnoze

podešen pomoću modificiranog uzorka za toleranciju glukoze.

Valja spomenuti skupinu trudnica koje su u opasnosti.

bolesti dijabetesa. To su žene koje su bolesne.

dijabetes u obitelji; koji su rodili djecu s tjelesnom masom većom od 4500 grama;

trudnicama s prekomjernom težinom, glukozurijom. pojava

glikozurija u trudnica je povezana s smanjenjem praga glukoze u bubrezima.

Vjeruje se da je povećanje propusnosti bubrega za glukozu posljedica

djelovanje progesterona. Gotovo 50% trudnica s oprezom

pregled može otkriti glukozuuriju. Sve trudne u ovoj skupini

potrebno je izvršiti određivanje šećera u krvi na prazan želudac i po primitku

broj iznad 6,66 mmol / l prikazan je test tolerancije

glukoza. Uobičajeno se koristi sljedeća metoda: razina je određena

šećera u krvi na prazan želudac i nakon 30,60,120,180 minuta nakon uzimanja 50-100

gram glukoze (ovisno o tjelesnoj težini trudne) u 250 ml vode.

Usporedno se dnevno testira urin na sadržaj šećera.

Sve trudnice s oslabljenom tolerancijom glukoze

mora biti registriran. Dodijeljena im je dijeta siromašna ugljikohidratima,

zatim se provodi ponovljeni test tolerancije glukoze. u

u slucaju da se utvrde njegove abnormalnosti na pozadini prehrane

kojima su potrebne male doze inzulina. Tijekom trudnoće

glikemijsko i glikozursko ponovno testiranje je potrebno

Često na početku dijabetesa, sljedeće

kliničke manifestacije bolesti: osjećaj suhoće usta, osjećaj

žeđ, poliurija (česta i teška mokrenja), povećan apetit

uz gubitak težine i opću slabost. Često se opaža pruritus,

uglavnom u vanjskim genitalijama, pioreji,

Dibet tijekom trudnoće, nisu svi pacijenti cure

na isti način. Otprilike 15% bolesnika

trudnoće, nisu uočene posebne promjene u slici bolesti. Jeste

uglavnom se odnosi na blagi dijabetes.

U većini slučajeva postoje tri faze kliničke promjene.

dijabetes. Prva faza počinje s 10. T

traje 2-3 mjeseca. Ovaj stupanj karakterizira povećanje u

tolerancija glukoze, izmijenjena osjetljivost na inzulin.

Došlo je do poboljšanja u naknadi za dijabetes, koja može biti popraćena

hipoglikemijski koma. Postoji potreba za smanjivanjem doze.

inzulina na 1/3. Druga faza se odvija u 24-28 tjedana trudnoće,

dolazi do smanjenja tolerancije glukoze koja se često manifestira

prekomatoznym stanje ili acidoza, u vezi s kojim je potrebno

povećati dozu inzulina. U brojnim opažanjima 3-4 tjedna prije poroda

postoji poboljšanje stanja pacijenta. Treća faza promjene

povezana s poroajem i postporođajnim razdobljem. U procesu rođenja tamo

rizik od metaboličke acidoze, što može brzo

u dijabetes. Odmah nakon rođenja, tolerancija na glbukoze

povećava. U razdoblju laktacije potreba za inzulinom je manja nego prije

Uzroci promjene u tijeku dijabetesa u trudnica nisu u potpunosti

ali nedvojbeno utjecaj promjena u ravnoteži hormona,

To utječe na povećani metabolizam ugljikohidrata

lučenje kortikosteroida, estrogena i progesterona. Posebno značenje

dano placentnom laktogenu, koji je antagonist

Osim toga, inzulin je otkrio da je koncentracija placente

laktogena u bolesnika s dijabetesom melitusa veći je nego u zdravih ljudi.

U posljednjim tjednima trudnoće, smanjenje razine glukoze

majčinski organizam povezan je s povećanom insularnom funkcijom

fetalnog aparata i povećane potrošnje glukoze, peehodyaschayas od

Valja napomenuti da inzulin ne prodire kroz posteljicu, dok

dok glukoza lako teče od majke do fetusa i natrag u

ovisno o gradijentu koncentracije.

Veliki utjecaj na tijek dijabetesa u trudnica ima

promjena funkcije bubrega, odnosno smanjenje reapsorpcije šećera u

bubrega, koji se promatra od 4-5 mjeseci trudnoće, i kršenja

funkcije jetre, što pridonosi razvoju acidoze.

Utjecaj trudnoće na takve komplikacije teškog šećera

dijabetes, kao što su vaskularne lezije, retinopatija i nefropatija, u

uglavnom nepovoljna. Pogoršanje vaskularnih bolesti

u 3% bolesnika, pogoršanje retinopatije - u 35%. Najviše

štetno se odnosi na trudnoću i dijabetičku nefropatiju

kako razvoj kasne toksikoze i višestruke

Tijek trudnoće kod dijabetesa popraćen je

osobine koje su najčešće rezultat vaskularnog

komplikacija majke i ovise o obliku bolesti i stupnju

kompenzacija metabolizma ugljikohidrata.

Najčešće komplikacije su spontane.

prijevremeni prekid trudnoće, kasna toksikoza,

polihidramnion, upalna bolest urinarnog trakta. frekvencija

spontani pobačaj kreće se od 15 do 31%,

kasniji pobačaj češće se promatra u terminima od 20 do 27 tjedana.

Velika učestalost kasne toksikoze (30-50%) kod ovih trudnica

povezane s velikim brojem generaliziranih čimbenika predisponiranja

vaskularna bolest, dijabetička nefropatija, povreda

uteroplacentna cirkulacija, visoka voda, infekcija mokraćnog sustava

U većini slučajeva toksikoza počinje prije 30. tjedna.

u trudnoći, prevladavaju klinički simptomi

hipertenzija i edem. Uočeni su teški oblici kasne toksikoze.

uglavnom u bolesnika s dugim i teškim dijabetesom. Jedan od

glavni načini za sprečavanje kasne toksikoze su kompenzacija

ranog početka dijabetesa melitusa, s učestalošću razvoja

nefropatija je smanjena na 14%. Terapija kasne toksikoze sa šećerom

Dijabetes ima brojne značajke.

S razvojem kasne toksikoze zajedno s inzulinom i

dijetalna terapija treba slijediti opća načela liječenja ove patologije

trudnoće. Međutim, prisutnost dijabetesa zahtijeva oprez

primjena neuroleptika (droperidol, aminazin), s

hipoglikemije, ovi lijekovi se ne preporučuju. za

stvoriti medicinski zaštitni režim u tih trudnica

upotreba dimedrola (0,03 g 1-3 puta dnevno).

Magnezijev sulfat se široko koristi u pojedinačnom odabiru

doze. Terapiju diuretikom treba provoditi u malim dozama

ukratko, u skladu s mirovanjem i niskim sadržajem soli

Dijabetska dijeta7 Poželjno je propisati furosemid na 0,02-0,04

g dnevno tijekom 2-3 dana. Antihipertenzivi su propisani i

antispazmodik: papaverin, no-shpa, dibazol

dana posta na pozadini inzulinske terapije. S obzirom na sklonost

acidoza zahtijeva alkalizacijsku terapiju.

Specifična komplikacija trudnoće kod šećerne bolesti

je visoka voda, koja se primjećuje u 20-30% slučajeva. hidramnion

povezan s kasnom toksikozom, kongenitalnim fetalnim deformitetima i

visoka perinatalna smrtnost do 29%.

Razvoj polihidramniona objašnjava se visokom koncentracijom glukoze u krvi

amnionska tekućina. U većini slučajeva, posteljina i

kompenzirajući dijabetes pomaže smanjiti količinu amnionske tekućine.

Ozbiljna komplikacija je infekcija mokraćnog sustava kod 16%

bolesnika i akutnog pijelonefritisa u 6%. Kombinacija dijabetičara

Nefropatija, pijelonefritis i kasna toksikoza su prognoza za majku

i fetus je vrlo loš.

Opstetrijske komplikacije (slabost radne snage, fetalna asfiksija,

uska zdjelica) u bolesnika s dijabetesom su mnogo češći nego u

zdravi zbog sljedećih točaka: učestalo rano

prestanak trudnoće, prisutnost velikog fetusa, polihidramnija,

Postporođajno razdoblje često ima infantilne komplikacije.

Trenutno, smrtnost majki kod dijabetesa

rijetko se javlja u slučajevima teških vaskularnih poremećaja.

Djeca rođena od žena s dijabetesom imaju

posebnosti, jer u razdoblju intrauterinog razvoja

su u posebnim uvjetima - fetalna homeostaza je poremećena zbog

hiperglikemija kod majke, hiperinzulinizam i kronična hipoksija u

fetus. Novorođenčad se razlikuju po izgledu, prilagodljivom

sposobnosti i značajke metabolizma. Karakteristična značajka

je velika tjelesna težina pri rođenju, a ne pojam

intrauterini razvoj i vanjski izgled cushingoida

povećati masu masnog tkiva. Postoje promjene u unutarnjim organima;

hipertrofija otočića gušterače, povećanje veličine

srce, gubitak težine mozga i guše. U funkciji

Novorođenčad se razlikuje po nezrelosti orogana i sustava. u

Novorođenčad ima izraženu metaboličku acidozu u kombinaciji.

s hipoglikemijom. Respiratorni poremećaji, visoki

perinatalna smrtnost - do 5-10%, učestalost kongenitalnih anomalija

je 6-8%. Najčešće malformacije

kardiovaskularni i središnji živčani sustav, defekti kostiju

sustav. Nerazvijenost donjeg dijela tijela i udova (sindrom

kaudalnu regresiju) nalazi se samo kod dijabetes melitusa.

Medicinska taktika u liječenju trudnica s dijabetesom

treba temeljiti na sljedećim odredbama. Temeljito ispitivanje

odmah nakon utvrđivanja činjenice trudnoće za rješavanje problema

dopustivost održavanja trudnoće: puna naknada za dijabetes,

svrha prehrane i terapije inzulinom; prevencija i liječenje komplikacija

byueremennosti; racionalan izbor vremena i načina isporuke,

specijalizirana skrb za novorođenče.

Kontraindikacije za nastavak trudnoće su: 1)

prisutnost dijabetesa kod oba roditelja; 2) otpornost na inzulin

dijabetes s tendencijom ketoacidoze; 3) juvenilni dijabetes, kompliciran

angiopatije; 4) kombinacija dijabetesa i aktivne tuberkuloze;

5) kombinacija dijabetesa i rezus konflikta.

U slučaju očuvanja trudnoće glavni je uvjet

puna naknada za dijabetes. Brojne studije su pokazale

što je minimalna perinatalna smrtnost i morbiditet djece

u skupini trudnica koje su, kao rezultat kompenzacije

dnevna kolebanja šećera u krvi nisu prelazila 5,55-8,325

mmol / l (100-150 mg%). U liječenju dijabetesa melitusa važno

ima dijetu za normalizaciju metabolizma ugljikohidrata. Osnova

prehrana postavljena dijeta N 9, prema Pevzner, uključujući i normalno

sadržaj visokovrijednih proteina (120 g); ograničavanje masnoće na 50-60 g i

ugljikohidrati do 300-500 g uz potpuno isključenje šećera, meda, džema,

slastice. Ukupni kalorijski sadržaj dnevne prehrane trebao bi biti

čine 2500-3000 kcal. Kod ishrane kod kuće

možemo preporučiti tablicu ekvivalenata, na temelju jedinice za kruh,

jednaka 12 grama ugljikohidrata. Dijeta mora biti potpuna u odnosu na

vitamina. Preporučljivo je dodijeliti askorbinsku kiselinu 200-300

mg. Hranu treba uzimati 5-6 puta dnevno. Trebate strogi

inzulina i unos hrane po vremenu.

Svi bolesnici s dijabetesom tijekom trudnoće trebaju

dobivanje inzulina. Većina autora preporučuje kombinaciju

brzo i produljeno djelovanje inzulina.

Oralni antidijabetični lijekovi se ne smiju koristiti

Za određivanje doze inzulina potrebno je dnevno mjerenje

fluktuacije šećera u krvi (post i još 4 porcije tijekom dana),

određuje razinu glukozurija i acetona u 3-4 obroka urina dnevno.

Inzulin se primjenjuje u dozama koje podržavaju količinu

razina šećera 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) i dovela do

nedostatak glikozurija i ketonurija. S obzirom na promjenjivost potražnje

inzulin tijekom trudnoće treba hospitalizirati

trudna najmanje 3 puta: pri prvom posjetu liječniku, s 20-24 tjedna

trudnoće, kada se potrebe za inzulinom mijenjaju najčešće, i

32-36 tjedana, kada je često povezana kasna toksikoza

trudna i zahtijeva pažljivo praćenje fetusa. u

Ova hospitalizacija rješava pitanje vremena i načina dostave.

Osim ovih uvjeta bolničkog liječenja, pacijent bi trebao biti

pod sustavnim nadzorom opstetričara i endokrinologa, u prvom

pola trudnoće 1 put u 2 tjedna, u drugoj polovici -

Jedno od teških pitanja je izbor roka isporuke,

kao iu sve većoj placentnoj insuficijenciji

opasnost od prenatalne smrti ploda i istovremeno fetus sa šećerom

dijabetes kod majke razlikuje izrazitu funkcionalnu nezrelost.

Trudnoća je prihvatljiva za njenu kompliciranost

nema znakova patnje fetusa.

Većina kliničara rano razmatra

optimalni su datumi od 35. do 38. tjedna.

Izbor načina isporuke treba biti individualan, uzimajući u obzir

majčinska, fetalna i opstetrijska povijest.

Kada se upravlja porođajem kroz rodni kanal

uzimaju u obzir veliku veličinu fetusa, što rezultira omjerom između

veličina zdjelice majke i glave i ramena fetusa je slomljena i nastaje

poteškoće pri uklanjanju vješalica. Česte komplikacije primarnog rada

a sekundarna slabost radne snage zahtijeva pravovremenu korekciju.

Treba napomenuti da kod žena s dugim tijekom dijabetesa

vrlo često se nalaze transverzalno sužene zdjelice.

Tijekom poroda i tijekom carskog reza nastavlja se

terapija inzulinom. Zbog labilnosti metaboličkih procesa

koristiti jednostavan inzulin pod kontrolom određivanja šećera u krvi

svakih 4-5 sati. Učestalost carskog reza u bolesnika s šećerom

dijabetes iznosi 50%.

Novorođenčad od majki s dijabetesom, unatoč velikom broju

tjelesna težina smatra se preuranjenom, potrebom

posebnu brigu. U prvim satima života pozornost se mora posvetiti.

identificirati i suzbiti respiratorne poremećaje, hipoglikemiju,

acidoza, lezije središnjeg živčanog sustava.

Pažljivo praćenje stanja trudnice, kompenzacija

poremećaji metabolizma ugljikohidrata, prevencija i liječenje komplikacija

trudnoće, odabir najracionalnijeg pojma i metode

dopuštena dostava, kao i skrb za novorođenčad

značajno poboljšati specijalizirane stope opstetričnosti

institucija za dijabetes.
reference:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Bolesti unutarnjih organa i

trudnoća. "Medicina, 1982.

I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Dijabetes i trudnoća"

Dijabetes i trudnoća

TYUMEN DRŽAVNI UNIVERZITET

Zavod za fiziologiju čovjeka i životinja

Dijabetes i trudnoća

studenti prve godine

Popis je skraćen. 4

I. Pregled literature. 8

1.1. Šećerna bolest. 8

1.2. Struktura gušterače. 10

1.2.1. Biološki učinak inzulina., 12

1.3. Klasifikacija dijabetesa. 15

1.3.1. Inzulin-ovisan dijabetes melitus. 16

1.3.2. Dijabetes neovisan o inzulinu. 17

1.3.3. Dijabetes trudna. 0,19

1.4. Faze razvoja dijabetesa. 20

1.5. Značajke tijeka trudnoće, porođaja i postporođajnog razdoblja kod šećerne bolesti. 22

1.6. Komplikacije dijabetesa. 27

1.7. Liječenje dijabetesa. 30

II. Materijali i metode istraživanja. 32

2.1. Određivanje prave glukoze u perifernoj krvi do toshchaka. 32

2.2. Određivanje glukoze u urinu. 33

2.3. Oralni testovi koji se koriste za određivanje tolerancije glukoze. 34

2.4. Test intravenske tolerancije glukoze. 39

2.5. Kortizon (prednizon) tnst tolerantan na glukozu. 40

2.6. Test inzulina. 41

2.7. Određivanje imunoreaktivnog inzulina (IRI). 41

2.8. Ketonska tijela krvi i urina. 43

Reference. 45

WHO - Svjetska zdravstvena organizacija

IDDM - inzulin ovisan dijabetes melitus

NIDDM - dijabetes neovisan o inzulinu

NTG - nenormalna tolerancija glukoze

SDB - dijabetes melitus

Šećerna bolest

TSH - test tolerancije glukoze

CNS - središnji živčani sustav

U posljednjih nekoliko desetljeća došlo je do naglog porasta incidencije dijabetesa, posebno u industrijaliziranim područjima. Svakih 10-15 godina broj pacijenata s dijabetesom se udvostručuje. U svim zemljama svijeta postoji oko 35 milijuna pacijenata s dijabetesom, a otprilike isti broj osoba s dijabetesom nije identificiran.

Proučavanje prevalencije dijabetesa u našoj zemlji pokazalo je da je broj bolesnika s dijabetesom 1,5-3,5% ukupne populacije.

Dijabetes povećava smrtnost 2-3 puta, rizik od razvoja koronarne bolesti srca i infarkta miokarda povećava se 2 puta, patologija bubrega 17 puta, gangrena donjih ekstremiteta 20 puta (Mazovia, Velikov, 1987), hipertenzija, više od 3 puta (Efimov, 1988). Najčešće, dijabetes melitus razvija infarkt miokarda, cerebrovaskularne nesreće. Glavni uzroci smrti kod bolesnika su kardiovaskularne i cerebrovaskularne bolesti, ateroskleroza (67%), kronična bubrežna insuficijencija (6,7%), infekcije (11,1%).

Napredak u dijagnostici i liječenju doveo je do povećanja očekivanog trajanja života, što je dovelo do velikog broja kasnih komplikacija bolesti. Prema izvješću stručnog odbora SZO-a za dijabetes (1981.), očekivano trajanje života s razvojem patologije u djece je oko 30 godina (oko 50% norme), a za dijabetes tipa II prosječno oko 70% očekivanog životnog vijeka zdrave osobe.

Dijabetes je veliki medicinski i socijalni problem. Unatoč činjenici da u mnogim zemljama postoje nacionalni programi za borbu protiv dijabetesa, ovaj problem još uvijek nije riješen.

Praksa pokazuje da dijabetes i trudnoća negativno utječu jedni na druge (Romanova, Baranov, 1963). Posebno nepovoljan je učinak majke na dijabetes na intrauterini razvoj fetusa, koji često dovodi do smrti, formiranja malformacija ili rođenja bolesne djece. To omogućava trudnicama, pacijentima D i njihovoj djeci da budu uključeni u skupinu visokog rizika. Stoga je “dijabetes i trudnoća” relevantni ne samo u medicinskom nego iu socijalnom pogledu.

Zbog činjenice da se učestalost dijabetesa u proteklom desetljeću povećala, opstetrijska dijabetologija postala je od najveće važnosti za medicinu i društvo.

Takve strašne komplikacije dijabetesa kao što su ketoacidoza i hipoglikemična koma, itd. Postale su mnogo rjeđe, ali trudnoća je i dalje područje teškog opterećenja za tijelo pacijenta, doprinoseći labilnosti metaboličkih procesa, povećanoj otpornosti na inzulin, razvoju i napredovanju vaskularnih komplikacija dijabetesa.

Rezultati istraživanja pokazuju da u tijelu trudnice, žene s dijabetesom, kao i njezin fetus i novorođenče u različitim stupnjevima, hormonska i metabolička homeostaza. Stupanj njegove povrede ovisi o nizu razloga, uglavnom o kompenzaciji majčinog dijabetesa tijekom trudnoće i porođaja, trajanju dijabetesa i komplikacijama koje su se pridružile.

Dobiveni podaci temeljili su se na načelima koje smo razvili za organiziranje specijalizirane akušerske skrbi za bolesnike s dijabetesom, kao i za racionalno liječenje trudnoće i porođaja te postporođajnog razdoblja kod tih žena.

Iskustvo specijaliziranog odjela sugerira da dublje proučite pitanja:

Nastaviti proučavanje patogeneze dijabetičke fetopatije;

Mogućnost očuvanja trudnoće u bolesnika s dijabetesom (žene koje su kontraindicirane tijekom trudnoće treba unaprijed upozoriti na to i osigurati odgovarajuća kontracepcijska sredstva);

Raširena primjena dinamičkog praćenja fetusa, korištenje racionalnih, patogenetski utemeljenih metoda reanimacije i njege novorođenčadi, te obvezna opća organizacija praćenja potomstva pacijenata s dijabetesom.

U tom smislu, zadatak liječnika je smanjiti uzajamne štetne učinke dijabetesa i trudnoće.

Otkrićem hormona inzulina, zapravo je započelo novo razdoblje u dijabetologiji: postalo je moguće ne samo ublažiti stanje pacijenta, nego i spriječiti razvoj strašnih komplikacija dijabetesa, koji je glavni uzrok smrti od ove bolesti. Dekodiranje strukture inzulinske molekule i otkriće gena koji kodiraju biosintezu inzulina od velike su važnosti u smislu metoda za proizvodnju ovog hormona uporabom industrijske biotehnologije. Intenzivne studije provode se u području transplantacije gušterače, o stvaranju umjetnih beta-staničnih aparata i učinkovitih oralnih antidiobetičkih lijekova (Goldberg, 1993).

Ova bolest postala je javnozdravstveni problem širom svijeta, zauzimajući mjesto medicinskog i društvenog značaja odmah nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti.

I. PREGLED KNJIŽEVNOSTI

1.1. dijabetes mellitus

Šećerna bolest je endokrino-metabolička bolest koju karakterizira kronična hiperglikemija, kršenje svih vrsta metabolizma, koja je uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, koji se razvija kao posljedica mnogih endogenih i egzogenih čimbenika.

Dijabetes je kronični metabolički sindrom karakteriziran hiperglikemijom, glukozurijom i povezanim poremećajima metabolizma. Razvoj sindroma je posljedica apsolutne ili relativne nedostatnosti inzulina u tijelu, što dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti, proteina i duboke dezorganizacije unutarstaničnog metabolizma.

Liječnici se stalno sastaju s pacijentima kod kojih su glavni objektivni znakovi bolesti hiperglikemija i glikozurija. Tek nakon kliničkog pregleda pacijenta i diferencijalne dijagnoze može se sasvim jasno odrediti tip dijabetesa. Dijabetes može biti samostalna bolest (poseban nozološki oblik) ili jedan od simptoma druge patologije, uključujući i neke endokrine bolesti (Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, difuzna toksična gušavost, itd.). Stoga su uzroci poremećaja metabolizma ugljikohidrata i razvoj šećerne bolesti heterogeni.

Klinički oblici dijabetesa (Efimov, 1983)

Primarna: genetska, esencijalna (sa ili bez pretilosti);

Sekundarna (simptomatska): hipofiza, steroid, tireogeni, adrenalin, pankreas (upala, tumori, uklanjanje), bronca (s hemokromatozom);

Glavni simptomi dijabetesa su suha usta, žeđ, poliurija i polifagija, koje su uzrokovane hiperglikemijom i glikozurijom, koja se javlja kada razina glukoze u krvi raste iznad 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Poliurija je posljedica povećanja osmolarnosti urina koji sadrži glukozu. Odabir 1 g glukoze dovodi do oslobađanja 20-40 g tekućine. Poliurija, pak, dovodi do dehidracije i pojave žeđi. Pacijenti piju dnevno do nekoliko litara tekućine koju brzo gube s urinom. Nedostatak inzulina dovodi do povećanja katabolizma proteina, što rezultira time da pacijenti brzo gube težinu unatoč dobrom apetitu. Kod dijabetesa se često promatraju svrbež, slabost i furunkuloza. Pogoršanje bolesti često se događa na pozadini infekcije, nakon operacije. IDDM se razvija akutno. Razine inzulina i C-peptida u krvi su naglo smanjene, razina glukagona je povišena.

Kod osoba oboljelih od NIDDM, simptomi bolesti postupno se povećavaju. Nema sklonosti ketoacidozi. Dijagnoza se često postavlja nasumce. Razine inzulina u krvi i C-peptida su normalne ili povišene, razine glukagona su povišene i ne smanjuju se s primjenom inzulina. Sa smanjenjem tjelesne težine, kompenzacija dijabetesa može se postići samo uz pomoć prehrane (Sumarokov, 1993).

1.2. Struktura gušterače

Gušterača je miješana, uključujući egzokrine i endokrine dijelove. U egzokrinskom dijelu nastaje sok gušterače koji je bogat probavnim enzimima - tripsinom, lipazom, amilazom, itd., Koji protječe kroz izlučne kanale u duodenum, gdje su njegovi enzimi uključeni u razgradnju proteina, masti i ugljikohidrata u konačne proizvode. U endokrinome se dijelu hormona sintetizira - inzulin, glukagon, polipeptid pankreasa koji su uključeni u regulaciju metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti u tkivima.

Endokrini dio: žlijezde u zdjelicama prikazane su otocima koji leže između krošnji. Obično imaju zaobljen ili ovalni oblik, no istodobno se mogu pojaviti i otoci s vrpčastim i zvjezdastim oblikom. Njihov najveći broj nalazi se u kaudalnom dijelu žlijezde.

Otočići endokrinih otočnih stanica - insulociti. Između njih su fenestrirane kapilare krvi. Hormoni koje luče otočne stanice najprije ulaze u taj prostor, a zatim kroz stijenku kapilara u krv. U citoplazmi je umjereno razvijen granularni endoplazmatski retikulum: lamelarni kompleks mitohondrija i sekretornih granula. Ove granule nisu identične u različitim stanicama otočića. Postoji pet glavnih tipova: B stanice (bazalne), A stanice (acidofilne), D stanice (dendritičke), D₁-stanice (argyrophil) i PP stanice.

B stanice - većina otočića. Većina njih leži u sredini, dobro su sačuvani u vodi, ali potpuno otopljeni u alkoholu. Oni pokazuju bazalna svojstva, bojanje aldehid-fuchsinom. Granule oko 275 nm. Granule se sastoje od hormona sintetiziranog u tim stanicama. Kristalizira se u prisutnosti cinkovih soli. U ovom obliku inzulin se dugo čuva. Učinak hipoglikemijskog djelovanja: potiče apsorpciju glukoze u krvi stanicama tkiva. Uz nedostatak inzulina, glukoza u tkivima se smanjuje, a sadržaj u krvi dramatično se povećava, što dovodi do dijabetesa.

A-stanicama. U otočiću zauzimaju periferni položaj. A-granule su otporne na alkohol, ali se otapaju u vodi. Mrlje od fuksina kiselo, ozonsko crveno. Njihova veličina je 230 nm. Sadržaj je odvojen uskim svjetlosnim rubom dijafragme. U stanici je hormon glukagon. On djeluje kao antagonist inzulina. Pod njegovim utjecajem u tkivima, povećano je cijepanje glikogena na glukozu. U slučajevima nedostatka glukoze u krvi može se smanjiti. Inzulin i glukagon strogo održavaju stalnost šećera u krvi i određuju sadržaj glikogena u tkivima (prvenstveno u jetri).

D-stanice, malo ih je. Nalazi se na periferiji, u obliku boce. Granule srednje veličine (325 nm), umjerene čvrstoće bez svjetlosnog ruba. D-stanice izlučuju hormon samostatin. On odgađa izlučivanje inzulina i glukagona A i B stanica i inhibira sintezu enzima pomoću kiselih stanica gušterače. U maloj količini su D₁-stanice, male (160 nm) agrofilne granule, izdržljive s uskim svijetlim rubom. Izlučuje vazoaktivni intersticijalni polipeptid, snižava krvni tlak, potiče gušteraču izlučivanje soka i hormona.

PP stanice su vrlo male. Oni proizvode polipeptid pankreasa, luče sok od želuca i gušterače. To su poligonalne stanice s vrlo malim zrncima u citoplazmi (140 nm). Stanice se nalaze u periferiji otočića, u području glave žlijezde i izvan otočića u endokrinim regijama i kanalima.

U lobulama gušterače postoji tip sekretornih stanica - srednje i kiselo-otočnih stanica. Ovo je neovisan tip stanice. To su skupine u periostralnoj zoni među egzokrinim parenhimom. Sadrže granule od 2 tipa: zimogene (acidoze) i male insularne stanice (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Biološki učinak inzulina

Inzulin je proteinski hormon koji se sastoji od polipeptidnih lanaca A i B, povezanih disulfidnim mostovima. Nastaje iz proinzulina, od kojeg se cijepa takozvani C-peptid. Izlučivanje inzulina mijenja se pod utjecajem promjena glukoze u krvi, aminokiselina, kao i intestinalnih hormona tijekom apsorpcije hrane. Inzulin osigurava iskorištenje glukoze u stanicama tkiva, održavajući njegovu razinu u krvi u rasponu od 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Sadržaj inzulina u krvi zdrave osobe nalazi se na prazan želudac od 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptid - 0,9-3,5 ng / ml. Određivanje sadržaja C-peptida važno je kod procjene funkcije aparata za otočke i za razlikovanje dijagnoze dijabetesa tipa I i II. Izlučivanje inzulina stimulirano je gastrinom, sekretinom, kolecistokininom, vazoaktivnim intestinalnim polipeptidom. Inhibitor sekrecije inzulina i glukagona, kao i nekih gastrointestinalnih hormona je somatostatin, koji nastaje u delta stanicama pankreasa. Somatotropin, kortikosteroidi, estrogeni, progestini, paratiroidni hormoni, koji utječu na odgovor perifernih tkiva, posebno osjetljivost na inzulinski receptor na inzulin, također su uključeni u regulaciju izlučivanja i djelovanja inzulina (Sumarokov, 1993).

Inzulin koristi, metabolizira i “sprema” hranjive tvari koje ulaze u tijelo. Također sudjeluje u procesima rasta i diferencijacije tkiva, pokazuje anaboličke i antikataboličke osobine u odnosu na ugljikohidrate, masti i aminokiseline. Smanjeno izlučivanje inzulina i koncentracija u krvi dovodi do mobilizacije energije iz skladišta (jetre, mišića, masnog tkiva) uz istovremeno smanjenje unosa hrane.

Glukoza se koristi u jetri, mišićima i masnom tkivu, a njezino formiranje javlja se uglavnom u jetri, odakle ulazi u krvotok. 1-2 sata nakon obroka, zbog apsorpcije glukoze i drugih tvari u crijevu, povećava se njihova koncentracija u krvi, što stimulira sintezu i oslobađanje inzulina, povećavajući njegovu razinu u krvnom serumu na 30-80 mU / ml. Stvoreni su uvjeti za sintezu glikogena u jetri i mišićima, te masnoće u depoima masti.

U mirovanju, na prazan želudac (10-14 sati nakon obroka), sadržaj inzulina u krvi se smanjuje na 10-17 mU / ml, zbog čega se iniciraju glikogenoliza i glukoneogeneza. Jetra počinje proizvoditi i oslobađati glukozu brzinom od 2-3 mg / (kg  min -1) ili 120-160 mg / (kg  h). Većina glukoze proizvedene u jetri nastaje tijekom glikogenolize, a samo 25% se proizvodi tijekom glukoneogeneze. Više od 75% glukoze koja dolazi iz jetre koristi središnji živčani sustav, formirane elemente krvi, a to ne zahtijeva inzulin.

Jetra je najosjetljivija na djelovanje inzulina i promjene u razini cirkulirajuće glukoze. Inhibicija stvaranja glukoze u jetri nastaje kada je količina inzulina u krvi 30-50 mU / ml, a stimulacija iskorištenja glukoze javlja se pri 80-120 mU / ml.

Učinak inzulina na metabolizam glukoze u jetri reguliran je promjenom aktivnosti triju glavnih enzima - glikogen sintaze, fosforilaze i glukokinaze. Inzulin povećava aktivnost glikogen sintetaze i smanjuje aktivnost fosforilaze, zbog čega nastaju uvjeti za sintezu glikogena. Aktivnost fosforilaze A (aktivni oblik) reducira se inzulinom i glukozom uz sudjelovanje fosfataze, koja prevodi fosforilazu A u fosforilazu B (neaktivni oblik). Inaktivacija fosforilaze A ne samo da zaustavlja glikogenolizu, nego također zaustavlja inhibitorni učinak fosforilaze A na glikogen sintetazu. Uz supresiju glikogenolize, inzulin inhibira glukoneogenezu (stvaranje glukoze iz komponenti ne-ugljikohidrata).

Inzulin aktivira glikogen sintazu i fosfofruktokinazu u masnom tkivu i mišićima. U mišićima nastaje glikogen, au masnom tkivu, a-glicerofosfat i masne kiseline, koje su potrebne za sintezu triglicerida. Inzulin djeluje anabolički (sinteza masnih kiselina, trigliceridi) i antilipolitički (inhibicija razgradnje triglicerida i oksidacije masnih kiselina).

Stimulirano inzulinskim pojačanjem sinteze masnih kiselina dolazi zbog činjenice da se u ciklusu trikarboksilnih kiselina formira povećana količina citrata i izocitrata, aktiviranje lipolitičkih procesa i acetil CoA karboksilaze. Uz to, inzulin također izravno utječe na acetil CoA karboksilazu.

Inzulin također povećava aktivnost lipoprotein lipaze adipoznog tkiva, te doprinosi prijelazu iz krvotoka i akumulaciji u perifernim depoima masti triglicerida potrebnih za sintezu masti. Istovremeno se stimulira unos glukoze u adipocite, koji ga koriste za formiranje a-glicerol fosfata i masnih kiselina; -glicerol fosfat je esencijalna komponenta uključena u esterifikaciju masnih kiselina u trigliceride. Smanjuje se formiranje ketonskih tijela, čija brzina sinteze ovisi o unosu masnih kiselina u jetri. U jetri se oksidiraju u acetil CoA, nakon čega slijedi konverzija u ketonska tijela i smanjenje upotrebe potonjeg na periferiji, uglavnom u mišićnom tkivu. U prisutnosti inzulina ubrzava se apsorpcija i oksidacija ketonskih tijela.

Inzulin potiče sintezu proteina, što se očituje smanjenjem razine aminokiselina u krvi koje imaju bočne lance (izoleucin, valin), zbog njihovog prijenosa kroz staničnu membranu u mišićno tkivo. Utvrđeno je da inzulin povećava akumulaciju 8 od 20 prirodnih aminokiselina u mišićima intaktnih životinja (Efimov, 1983). Istovremeno, inhibira katabolizam proteina. Razmjena DNA i RNA također je pod kontrolom inzulina. Stimulirajući učinak inzulina na sintezu DNA bilježi se u mliječnoj žlijezdi i fibroblastima (Balabolkin, 1994).

Općenito, nedostatak inzulina prati smanjenje propusnosti stanične membrane na glukozu, aminokiseline, neke ione, slabljenje fosforilacije i drugih metaboličkih procesa. Kao rezultat, glikogen, masti i proteini se mobiliziraju u jetri, skeletnim mišićima, masnom tkivu s povećanom neoglukogenezom u jetri. To je popraćeno značajnim kršenjima ugljikohidrata, kao i drugim vrstama metabolizma, uključujući proteine, masti, energiju uz kršenje funkcija brojnih bioloških sustava (Sumarokov, 1993).

1.3. Klasifikacija dijabetesa

A. Kliničke klase

I. Dijabetes:

1. dijabetes melitus ovisan o inzulinu (IDDM) - I-tip,

2. dijabetes melitus ovisan o inzulinu (NIDDM) - tip II:

a). kod osoba s normalnom tjelesnom težinom,

b). u osoba s pretilošću.

3. Dijabetes melitus povezan s nutritivnim nedostatkom (SNDP);

II. Druge vrste dijabetesa povezane s određenim stanjima i sindromima:

1. bolest gušterače

2. bolesti hormonske etiologije,

3. stanja uzrokovana lijekovima ili izlaganjem kemikalijama

4. anomalije inzulina ili njegovih receptora,

5. određeni genetski sindromi

6. mješovita stanja.

III. Pogoršanje tolerancije glukoze (NTG):

1. kod osoba s normalnom tjelesnom težinom,

2. u osoba s pretilošću,

3. povezan s određenim stanjima i sindromima.

IV. Dijabetes trudnica.

1.3.1. Inzulin-ovisan dijabetes melitus

Odgovara juvenilnom tipu dijabetesa. Djeca i tinejdžeri češće pate. Ovaj tip karakterizira akutni početak, insulinopenija, sklonost čestom razvoju ketoacidoze. Ovaj tip dijabetesa ima genetsku osnovu. U serumu erotskih pacijenata često se otkrivaju antitijela na stanice Langengara, često imaju komplikacije kao što su makro- i mikroangiopatije, neuropatija itd.

Za dijabetes tipa I karakterizira apsolutni nedostatak inzulina kao posljedica uništenja većine cell-stanica pankreasa. U razvoju IDDM-a daje se važnost nasljednoj predispoziciji, virusnoj infekciji i autoimunim poremećajima. U ovoj bolesti, mnogo češće nego u populaciji, postoje neki HLA antigeni. Pretpostavimo prisutnost različitih gena koji određuju predispoziciju cell-stanica pankreasa