Suvremene metode liječenja dijabetesa tipa 2
- Prevencija
Osnovni principi liječenja šećerne bolesti tipa 2 (DM-2):
- učenje i samokontrola;
- dijetalna terapija;
- izmjerena fizička aktivnost;
- Tablete za smanjenje šećera (TSP);
- terapija inzulinom (kombinirana ili monoterapija).
Terapija lijekovima za dijabetes-2 propisana je u slučajevima kada dijetetske intervencije i povećana tjelesna aktivnost tijekom 3 mjeseca ne omogućuju postizanje cilja liječenja određenog pacijenta.
Upotreba TSP-a, kao glavne vrste hipoglikemijske terapije DM-2, kontraindicirana je u:
- prisutnost svih akutnih komplikacija dijabetesa melitusa (DM);
- teške ozljede jetre i bubrega bilo koje etiologije, koje se javljaju kao povreda njihove funkcije;
- trudnoća;
- porođaja;
- dojenje;
- bolesti krvi;
- akutne upalne bolesti;
- organski stadij vaskularnih komplikacija dijabetesa;
- kirurške intervencije;
- progresivni gubitak težine.
Ne preporučuje se koristiti TSP osobama s dugotrajnim upalnim procesom u bilo kojem organu.
Farmakoterapija dijabetesa tipa 2 temelji se na učincima na glavne patogenetske veze bolesti: poremećaj izlučivanja inzulina, otpornost na inzulin, povećanu proizvodnju glukoze u jetri, toksičnost glukoze. Učinak najčešćih tableta lijekova za snižavanje šećera temelji se na uključivanju mehanizama za kompenzaciju negativnog utjecaja ovih patoloških čimbenika (Algoritam za liječenje bolesnika s dijabetesom tipa 2 prikazan je na slici 9.1).
Slika 9.1. Algoritam za liječenje bolesnika s DM-2
U skladu s točkama primjene, aktivnosti CTP-a su podijeljene u tri glavne skupine:
1) Povećanje izlučivanja inzulina: stimulansi sinteze i / ili oslobađanja inzulina pomoću B stanica - preparati sulfoniluree (PSM), sekretogozi sulfonilureje (glinidi).
2) Smanjenje inzulinske rezistencije (povećanje osjetljivosti na inzulin): suzbijanje povećane proizvodnje glukoze u jetri i povećanje iskorištenja glukoze u perifernim tkivima. Oni uključuju bigvanide i tiazolinzije (glitazone).
3) Suzbijanje apsorpcije ugljikohidrata u crijevima: inhibitori a-glukozidaze (Tablica 9.1.).
Tablica 9.1. Mehanizam djelovanja oralnih lijekova za snižavanje šećera
Trenutno ove skupine lijekova uključuju:
1. Pripravci sulfanilureje druge generacije:
- glibenklamid (maninil 5 mg, maninil 3,5 mg, maninil 1,75 mg)
- gliklazid (Diabeton MB)
- glimepirid (Amaril)
- glykvidon (Glurenorm)
- glipizid (Glibenez-retard)
2. Sekretagozi sulfonilureje ili prandialni glikemijski regulatori (glinidi, meglitinidi):
- repaglinid (Novonorm)
- nateglinid (starlix)
3. Biguanidi:
- Metformin (Glukofag, Siofor, Formin Pliva)
4. Tiazolidindioni (glitazoni): senzibilizatori koji mogu povećati osjetljivost perifernih tkiva na djelovanje inzulina:
- Rosiglitazon (Avandia)
- pioglitazon (Aktos)
5. Blokatori glukozidaze:
Preparati sulfoniluree
Mehanizam hipoglikemijskog učinka PSM-a je poboljšati sintezu inzulina inzulina i sekreciju B stanica gušterače, smanjiti neoglukogenezu jetre, smanjiti oslobađanje glukoze iz jetre i povećati inzulinsku osjetljivost tkiva ovisnih o inzulinu kao rezultat učinaka na receptore.
Trenutno se PSM II generacija u kliničkoj praksi koristi u usporedbi sa lijekovima sulfoniluree prve generacije (klorpropamid, tolbutamid, karbutamid) brojne prednosti: imaju veću hipoglikemijsku aktivnost, imaju manje nuspojava, rjeđe su u interakciji s drugim lijekovima, dostupni su u više prikladan oblik. Indikacije i kontraindikacije za njihov prijem prikazane su u tablici. 9.2.
Tablica 9.2. Indikacije i kontraindikacije za uzimanje lijekova
Terapija za PSM započinje s jednom dozom prije doručka (30 minuta prije obroka) u najnižoj dozi, ako je potrebno, postupno povećavajući je u intervalima od 5-7 dana dok se ne postigne željeno smanjenje glikemije. Lijek s bržom apsorpcijom (mikronizirani glibenklamid - manin 1,75 mg, manin 3,5 mg) uzima se 15 minuta prije obroka. Preporučuje se započeti liječenje TSP-om s mekšim sredstvima, kao što je gliklazid (diabeton MB) i tek kasnije prebaciti na snažnije lijekove (manil, amaril). PSM s kratkim trajanjem djelovanja (glipizid, glikvidon) može se odmah odrediti 2-3 puta dnevno (Tablica 10).
Glibenklamid (manin, betanaz, donil, euglukon) je najčešće korišteni lijek sulfonilureje. Potpuno se metabolizira u tijelu s formiranjem aktivnih i neaktivnih metabolita i ima dvostruki put izlučivanja (50% kroz bubrege i značajan dio žuči). U prisustvu zatajenja bubrega, njegovo vezanje za proteine je smanjeno (uz hipoalbuminuriju) i povećava se rizik od hipoglikemije.
Tablica 10. Karakterizacija doza i unos PSM
Glipizid (glibenez, glibenez retard) metabolizira se u jetri u obliku neaktivnih metabolita, što smanjuje rizik od hipoglikemije. Prednost glipizida je produljeno otpuštanje da je oslobađanje njegove aktivne tvari konstantno i ne ovisi o unosu hrane. Povećanje izlučivanja inzulina tijekom njegove primjene javlja se uglavnom kao odgovor na unos hrane, što također smanjuje rizik od hipoglikemije.
Glimepirid (amaril) je nova tableta lijeka za smanjenje šećera, koji se ponekad naziva i III generacija. Ima 100% biodostupnost i čini selektivni odabir inzulina iz B stanica samo kao odgovor na unos hrane; ne blokira smanjenje izlučivanja inzulina tijekom vježbanja. Ove značajke glimepirida smanjuju vjerojatnost hipoglikemije. Lijek ima dvostruki put izlučivanja: s urinom i žuči.
Gliklazid (diabeton MB) karakterizira i apsolutna bioraspoloživost (97%) i metabolizira se u jetri bez stvaranja aktivnih metabolita. Produženi oblik gliklazida - diabetona MB (novi oblik modificiranog otpuštanja) ima sposobnost da se brzo reverzibilno veže za TSP receptore, što smanjuje vjerojatnost sekundarne rezistencije i smanjuje rizik od hipoglikemije. U terapijskim dozama, ovaj lijek može smanjiti ozbiljnost oksidativnog stresa. Ta svojstva farmakokinetike dijabetona MV omogućuju njegovu primjenu u bolesnika sa srčanim bolestima, bolesti bubrega i starije osobe.
Međutim, u svakom slučaju, doza PSM treba odabrati pojedinačno, imajući u vidu visoki rizik od hipoglikemijskih stanja u starijih osoba.
Glikvidon ima dvije karakteristične značajke: kratkotrajno djelovanje i minimalno uklanjanje kroz bubrege (5%). 95% lijeka se izlučuje u žuč. Učinkovito smanjuje razinu glikemije na prazan želudac i nakon jela, a kratko trajanje djelovanja olakšava upravljanje pokazateljima glikemije i smanjuje rizik od hipoglikemije. Glurenorm je jedan od najsigurnijih derivata sulfoniluree i lijek izbora u liječenju starijih bolesnika, bolesnika s popratnom bolesti bubrega i onih s prevalencijom postprandijalne hiperglikemije.
S obzirom na klinička obilježja DM-2 u starijoj životnoj dobi, odnosno prevladavajuće povećanje postprandijalne glikemije, što dovodi do visoke smrtnosti od kardiovaskularnih komplikacija, općenito je imenovanje TSP posebno opravdano u starijih bolesnika.
U pozadini primjene lijekova sulfonilureje mogu izazvati nuspojave. To se prije svega odnosi na razvoj hipoglikemije. Osim toga, postoji vjerojatnost gastrointestinalnih poremećaja (mučnina, povraćanje, bol u epigastriji, rjeđe - pojava žutice, kolestaze), alergijske ili toksične reakcije (pruritus, urtikarija, angioedem, leuko- i trombocitopenija, agranulocitoza, hemolitička anemija, vaskulitis). Postoje neizravni dokazi o mogućoj kardiotoksičnosti PSM-a.
U nekim slučajevima, liječenje tabletama s lijekovima za snižavanje šećera može se primijetiti kao otpornost na predstavnike ove skupine. U slučaju kada se uočava odsutnost očekivanog učinka snižavanja šećera od prvih dana liječenja, unatoč promjeni lijekova i povećanju dnevne doze do maksimalno mogućeg, govorimo o primarnoj rezistenciji na TSP. U pravilu, njegova pojava je posljedica smanjenja rezidualnog izlučivanja vlastitog inzulina, što diktira potrebu prelaska pacijenta na inzulinsku terapiju.
Dugotrajna primjena TSP-a (više od 5 godina) može uzrokovati smanjenje osjetljivosti (sekundarne rezistencije) na njih, što je uzrokovano smanjenjem vezanja tih sredstava na inzulin-osjetljive receptore tkiva. Kod nekih od tih pacijenata, propisivanje inzulinske terapije za kratko vrijeme može vratiti osjetljivost receptora glukoze i omogućiti nam da se ponovno vratimo na upotrebu PSM.
Sekundarna rezistencija na tablete s lijekovima za redukciju šećera općenito i lijekovima za sulfonilureu, posebno, može se pojaviti iz više razloga: DM-1 (autoimuni) se pogrešno dijagnosticira kao dijabetes tipa 2, ne koristi se nefarmakološka sredstva za liječenje DM-2 (dijetalna terapija, fizička doza) opterećenja), korišteni lijekovi s hiperglikemijskim učinkom (glukokortikoidi, estrogen, tiazidni diuretik u velikim dozama, L-tiroksin).
Pogoršanje komorbiditeta ili dodavanje interkurentnih bolesti također može dovesti do smanjenja osjetljivosti na TSP. Nakon zaustavljanja ovih uvjeta, učinkovitost PSM-a može se obnoviti. U nekim slučajevima, s razvojem prave rezistencije na PSM, pozitivan učinak postiže se provođenjem kombinirane terapije s inzulinom i TSP ili kombinacijom različitih skupina tableta koje smanjuju šećer.
Sekretagozi nesulfoniluree (glinidi)
Tablica 11. Korištenje tajnih znakova
Indikacije za upotrebu sekretagoga:
- novodijagnosticirani DM-2 s znakovima nedovoljnog izlučivanja inzulina (bez prekomjerne težine);
- DM-2 s teškom postprandijalnom hiperglikemijom;
- SD-2 u starijoj i senilnoj dobi;
- SD-2 s netolerancijom na druge TSP.
Najbolji rezultati primjene ovih lijekova dobiveni su u bolesnika s malim iskustvom DM-2, odnosno sa sačuvanim izlučivanjem inzulina. Ako se, u kontekstu primjene ovih lijekova, postprandijalna glikemija poboljša, a glikemija natašte ostane povišena, mogu se kombinirati s metforminom ili produljenim inzulinom prije spavanja.
Repaglinid se eliminira iz tijela uglavnom kroz gastrointestinalni trakt (90%) i samo 10% u urinu, tako da lijek nije kontraindiciran u početnom stadiju zatajenja bubrega. Nateglinid se metabolizira u jetri i izlučuje u urinu (80%), stoga je njegova uporaba u bolesnika s jetrenom i bubrežnom insuficijencijom nepoželjna.
Spektar nuspojava sekretagoga sličan je spektru lijekova za sulfonilureu, budući da oba stimuliraju izlučivanje endogenog inzulina.
bigvanidi
Trenutno se od svih lijekova bigvanidne skupine koristi samo metformin (glukofag, siofor, formin pliva). Učinak metformina na smanjenje šećera posljedica je nekoliko ekstrapankreatičnih mehanizama (to jest, B-stanica gušterače koje se izlučuju iz inzulina). Prvo, metformin smanjuje povećanu proizvodnju glukoze u jetri zbog supresije glukoneogeneze, drugo, povećava inzulinsku osjetljivost perifernih tkiva (mišića iu manjoj mjeri - mast), treće, metformin ima slab anoreksigeni učinak, četvrto, - usporava apsorpciju ugljikohidrata u crijevima.
U bolesnika s dijabetesom metformin poboljšava metabolizam lipida umjerenim snižavanjem triglicerida (TG), lipoproteina niske gustoće (LDL), ukupnog kolesterola i LDL kolesterola u plazmi. Osim toga, ovaj lijek ima fibrinolitički učinak zbog svoje sposobnosti da ubrza trombolizu i smanji koncentraciju fibrinogena u krvi.
Glavna indikacija za uporabu metformina je dijabetes melitus 2 s pretilošću i / ili hiperlipidemijom. U tih bolesnika metformin je lijek izbora zbog činjenice da doprinosi gubitku težine i ne povećava hiperinzulinemiju karakterističnu za pretilost. Njegova pojedinačna doza je 500-1000 mg, dnevna doza 2,5-3 g; učinkovita prosječna dnevna doza za većinu bolesnika ne prelazi 2-2,25 g.
Liječenje obično započinje s 500-850 mg dnevno, ako je potrebno, povećanjem doze za 500 mg u razmaku od 1 tjedna, uzimanja 1-3 puta na dan. Prednost metformina je njegova sposobnost da potisne prekomjernu proizvodnju glukoze u jetri. Imajući to na umu, bolje je početi uzimati jednom dnevno navečer kako bi se spriječilo povećanje glikemije u ranim jutarnjim satima.
Metformin se može koristiti kao monoterapija s prehranom osoba s dijabetesom tipa 2 i pretilosti, ili u kombinaciji s PSM ili inzulinom. Ova kombinirana terapija propisana je u slučaju da željeni terapijski učinak na pozadini monoterapije nije postignut. Trenutno postoji lijek glibomet, koji je kombinacija glibenklamida (2,5 mg / tab.) I metformina (400 mg / tab.).
Najznačajnija potencijalna komplikacija liječenja bigvanidima je laktička acidoza. Moguće povećanje razine laktata povezano je, prije svega, s stimulacijom njegove proizvodnje u mišićima, a drugo, s činjenicom da su laktat i alanin glavni supstrati glukoneogeneze potisnute tijekom uzimanja metformina. Međutim, treba pretpostaviti da metformin, propisan za indikacije i uzimajući u obzir kontraindikacije, ne uzrokuje laktičku acidozu.
Uzimajući u obzir farmakokinetiku metformina, njegovo privremeno ukidanje je nužno kod primjene radioaktivnih tvari koje sadrže jod, prije predstojeće opće anestezije (ne manje od 72 sata), tijekom perioperativnog razdoblja (prije operacije i nekoliko dana nakon), uz dodatak akutnih zaraznih bolesti i pogoršanja kroničnih.
U osnovi postoji dobra podnošljivost metformina. Nuspojave, ako se razviju, onda na samom početku liječenja i brzo nestaju. To uključuje: nadutost, mučninu, proljev, nelagodu u epigastričnom području, gubitak apetita i metalni okus u ustima. Dispeptički simptomi su uglavnom povezani s usporavanjem apsorpcije glukoze u crijevu i povećanjem fermentacijskih procesa.
U rijetkim slučajevima dolazi do povrede crijevne apsorpcije vitamina B12. Može doći do alergijske reakcije. Zbog nedostatka stimulirajućeg učinka na izlučivanje inzulina, metformin izuzetno rijetko uzrokuje razvoj hipoglikemije, čak i uz predoziranje i preskakanje obroka.
Kontraindikacije za primjenu metformina su: hipoksična stanja i acidoza bilo koje etiologije, zatajenje srca, izraženi poremećaji jetre, bubrega, pluća, starost, zlouporaba alkohola.
Kod liječenja metforminom potrebna je kontrola za niz pokazatelja: hemoglobina (1 put u 6 mjeseci), razine kreatinina i transaminaza u serumu (1 put godišnje), ako je moguće - nakon razine laktata u krvi (1 put u 6 mjeseci). S pojavom bolova u mišićima potrebno je hitno proučavanje laktata u krvi; njegova normalna razina je 1,3-3 mmol / l.
Tiazolidindioni (glitazoni) ili senzitizatori
Tiazolidindioni su nove tablete lijekova za snižavanje šećera. Mehanizam njihovog djelovanja je sposobnost eliminacije inzulinske rezistencije, što je jedan od glavnih razloga za razvoj DM-2. Dodatna prednost tiazolidindiona u odnosu na sve ostale TSP je njihova aktivnost snižavanja lipida. Actos (pioglitazon) ima najveći hipolipidemijski učinak i može eliminirati hipertrigliceridemiju i povećati sadržaj anti-aterogenih lipoproteina visoke gustoće (HDL).
Korištenje tiazolidindiona u bolesnika s DM-2 otvara izglede za prevenciju kardiovaskularnih komplikacija, čiji je razvojni mehanizam uglavnom posljedica postojeće inzulinske rezistencije i poremećaja metabolizma lipida. Drugim riječima, ovi lijekovi povećavaju osjetljivost perifernih tkiva na fiziološko djelovanje vlastitog endogenog inzulina i istodobno smanjuju njegovu koncentraciju u krvi.
U nedostatku izlučivanja endogenog inzulina (DM-1) ili smanjenja njegovog izlučivanja (dugotrajni dijabetes melitus tipa 2, praćeno nezadovoljavajućom kompenzacijom pri maksimalnoj dozi TSP-a), ovi lijekovi ne mogu imati učinak smanjenja šećera.
Trenutno se koriste dva lijeka iz ove skupine: rosiglitazon (avandia) i pioglitazon (actos) (tablica 12).
Tablica 12. Upotreba tiazolidindiona
80% ove skupine lijekova metabolizira jetra i samo 20% se izlučuje putem bubrega.
Tiazolidindioni ne stimuliraju lučenje inzulina u gušterači, stoga oni ne uzrokuju hipoglikemijsko stanje i pomažu u smanjenju hiperglikemije natašte.
Tijekom liječenja glitazonom, obavezno praćenje funkcije jetre (serumske transaminaze) potrebno je 1 puta godišnje. Ostale moguće nuspojave su edemi i debljanje.
Indikacije za uporabu glitazona su:
- novodijagnosticiran DM-2 s znakovima rezistencije na inzulin (samo s neučinkovitošću prehrane i tjelovježbe);
- DM-2 s nedjelotvornošću prosječne terapeutske doze PSM ili biguanida;
- SD-2 s intolerancijom na druga sredstva za smanjenje šećera.
Kontraindikacije za uporabu glitazona su: povećanje razine serumskih transaminaza više od 2 puta, zatajenje srca III-IV stupanj.
Pripravci ove klase mogu se koristiti u kombinaciji sa sulfonilureama, metforminom i inzulinom.
Inhibitori A-glukozidaze
Ova skupina lijekova uključuje lijekove koji inhibiraju enzime gastrointestinalnog trakta, uključeni u razgradnju i apsorpciju ugljikohidrata u tankom crijevu. Neapsorbirani ugljikohidrati ulaze u debelo crijevo, gdje se crijevna flora razgrađuje na CO2 i vode. Istovremeno se smanjuje sposobnost resorpcije i unos glukoze u jetru. Sprečavanje brze apsorpcije u crijevima i poboljšanje uporabe glukoze u jetri dovodi do smanjenja postprandijalne hiperglikemije, smanjenja opterećenja na B stanice pankreasa i hiperinzulinemije.
Trenutno je jedini lijek registriran u ovoj skupini akarboza (glukobaj). Njegova uporaba je učinkovita u visokom glikemiji nakon jela i normalno - na prazan želudac. Glavna indikacija za primjenu glukobaja je blagi tijek dijabetesa tipa 2. Liječenje započinje s malom dozom (50 mg uz večeru), postupno ga povećavajući na 100 mg 3 puta dnevno (optimalna doza).
Kod monoterapije glukobajom, hipoglikemijske reakcije se ne razvijaju. Mogućnost uporabe lijeka u kombinaciji s drugim tabletama lijekova za snižavanje šećera, posebno stimulirajući izlučivanje inzulina, može potaknuti razvoj hipoglikemijske reakcije.
Nuspojave akarboze su nadutost, nadutost, proljev; moguće alergijske reakcije. Uz nastavak liječenja i prehrane (uklanjanje prekomjernog unosa ugljikohidrata), pritužbe iz gastrointestinalnog trakta nestaju.
Kontraindikacije za imenovanje akarboze:
- crijevne bolesti povezane s oslabljenom apsorpcijom;
- prisutnost divertikula, čireva, stenoza, fisura gastrointestinalnog trakta;
- gastroardijalni sindrom;
- Preosjetljivost na akarbozu.
TI Rodionova
Dijabetes tipa 2
RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja, Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2017
Opće informacije
Kratak opis
Šećerna bolest je skupina metaboličkih (metaboličkih) bolesti koje karakterizira kronična hiperglikemija, koja je posljedica kršenja izlučivanja inzulina, djelovanja inzulina ili oboje.
Kodovi ICD-10:
Datum izrade / revizije protokola: 2014. (revizija 2017.).
Skraćenice korištene u protokolu:
Korisnici protokola: liječnici za hitne slučajeve, liječnici opće prakse, liječnici opće prakse, endokrinolozi, rehabilitatori.
Kategorija pacijenta: odrasli.
Ljestvica razine dokaza:
klasifikacija
Klasifikacija [1]:
Tablica 1. Klinička klasifikacija dijabetesa
dijagnostika
METODE, PRISTUPI I DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI [1,3,6,7]
Dijagnostički kriteriji:
· Slabosti;
· Slabost;
· Smanjenje radne sposobnosti;
· Apatija;
· Svrab kože i vagine;
· Poliurija;
· Polydipsia;
· Periodični zamagljen vid;
· Osjećati toplinu u stopalima;
· Grčevi u donjim ekstremitetima i parestezije noću;
· Distrofne promjene kože i noktiju.
* Pritužbe u slučaju slučajnog otkrivanja hiperglikemije mogu biti odsutne [6].
povijest
Bolest se najčešće javlja u dobi od 40 godina, a prethodi joj prisutnost sastojaka metaboličkog sindroma (pretilost, arterijska hipertenzija, itd.).
Fizikalni pregled
Bolesnici s dijabetesom tipa 2 imaju:
· Znaci IR: visceralna pretilost, hipertenzija, akantoza nigrikans;
· Povećajte veličinu jetre;
· Znakovi dehidracije (suhe sluznice, koža, smanjen turgor kože);
· Znakovi neuropatije (parestezija, distrofične promjene kože i noktiju, ulcerativni defekti stopala).
Laboratorijska ispitivanja:
· Biokemijski test krvi: hiperglikemija (tablica 2);
Tablica 2. Dijagnostički kriteriji za dijabetes melitus [1, 3]
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza i obrazloženje za dodatna istraživanja
Tablica 4. Kriteriji za diferencijalnu dijagnozu dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2
Da se podvrgne liječenju u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u
Potražite liječnički savjet
Da se podvrgne liječenju u Koreji, Turskoj, Izraelu, Njemačkoj i drugim zemljama
Odaberite inozemnu kliniku
Besplatne konzultacije o liječenju u inozemstvu! Ostavite zahtjev u nastavku
Potražite liječnički savjet
liječenje
Lijekovi (aktivni sastojci) koji se koriste u liječenju
Liječenje (ambulanta)
TAKTIKA TRETMANA NA AMBULATORNOJ RAZINI [2,3,7,8,11]:
Bolesnici s dijabetesom tipa 2 bez akutnih komplikacija podliježu ambulantnom liječenju.
Ciljevi liječenja:
· Postizanje pojedinačnih ciljnih razina glikemije i HbA1c;
· Normalizacija krvnog tlaka;
· Normalizacija metabolizma lipida;
· Prevencija komplikacija dijabetesa.
Tablica 5. Algoritam individualiziranog izbora ciljeva liječenja za HbAlc [2,3]
* Protiv antihipertenzivne terapije
Mjerenje krvnog tlaka treba provoditi pri svakom posjetu endokrinologu. Bolesnici koji imaju sistolički krvni tlak (SBP) ≥ 130 mm Hg. Čl. ili dijastolički krvni tlak (DBP) ≥ 80 mmHg. Čl., Treba ponoviti mjerenje krvnog tlaka na neki drugi dan. Ako se spomenute vrijednosti BP promatraju tijekom ponovljenih mjerenja, smatra se da je dijagnoza AH potvrđena (za liječenje arterijske hipertenzije, vidi protokol Arterijska hipertenzija).
Tretman bez lijekova:
· Prehrana broj 8 - smanjena subkalorična dijeta. Za pacijente koji primaju terapiju inzulinom - dijeta obogaćena dijetalnim vlaknima;
· Uobičajeni način rada;
· Fizička aktivnost - uzimajući u obzir stanje kardiovaskularnog sustava;
· Školski dijabetes;
· Samokontrola.
Tretman lijekovima
Popis esencijalnih lijekova (s 100% vjerojatnošću korištenja):
Tablica 9. Lijekovi za snižavanje šećera koji se koriste za liječenje dijabetesa tipa 2
Prema Konsenzusu NVO “Udruga endokrinologa Kazahstana” o dijagnostici i liječenju dijabetesa tipa 2, 2016, pri odabiru polazne i potporne terapije za smanjenje šećera kod dijabetesa melitusa 2, potrebno je slijediti sljedeći algoritam:
* - osim glibenklamida
Redoslijed lijekova ne odražava prioritet u njihovoj selekciji
Kirurška intervencija: ne.
Daljnje upravljanje
Tablica 10. Popis laboratorijskih parametara koji zahtijevaju dinamičko praćenje u bolesnika s dijabetesom tipa 2 [5]:
* Ako se pojave znakovi kroničnih komplikacija dijabetesa, ako se komorbiditet pridruži, ili se pojave dodatni čimbenici rizika, pitanje učestalosti pregleda odlučuje se pojedinačno.
Tablica 11. Popis instrumentalnih ispitivanja potrebnih za dinamičko praćenje bolesnika s dijabetesom tipa 2 * [3,7]
* Ako se pojave znakovi kroničnih komplikacija dijabetesa, ako se komorbiditet pridruži, ili se pojave dodatni čimbenici rizika, pitanje učestalosti pregleda odlučuje se pojedinačno.
Pokazatelji učinkovitosti liječenja:
· Postizanje pojedinačnih ciljeva HbA1c i glikemije;
· Postizanje ciljeva metabolizma lipida;
· Postizanje ciljane razine krvnog tlaka;
· Razvoj motivacije za samokontrolu.
Liječenje (bolnica)
TAKTIKA LIJEČENJA NA RAZINI NEKRETNINA: Provodi se izbor odgovarajuće terapije za snižavanje glukoze.
Kartica za praćenje pacijenta, usmjeravanje pacijenta
Tretman bez lijekova: vidjeti ambulantnu razinu.
Liječenje lijekovima: vidjeti ambulantnu razinu.
Kirurški zahvat [3]: br.
Daljnje upravljanje: vidjeti ambulantnu razinu.
Pokazatelji učinkovitosti liječenja: vidi razinu ambulante.
hospitalizacija
INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU S INDIKACIJOM VRSTE HOSPITALIZACIJE
Indikacije za planiranu hospitalizaciju:
· Stanje dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata, nekorigirano ambulantno;
· Često ponavljana hipoglikemija tijekom mjesec dana ili više;
· Napredovanje neuroloških i vaskularnih (retinopatija, nefropatija) komplikacija dijabetesa tipa 2, sindrom dijabetičkog stopala;
· Trudnice s tipom 2 dijabetesa identificirane tijekom trudnoće.
Indikacije za hitnu hospitalizaciju:
Koma - hiperosmolarna, hipoglikemijska, ketoacidotična, mliječna kiselina.
informacije
Izvori i literatura
- Zapisnici sa sjednica Zajedničke komisije o kvaliteti medicinskih usluga Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2017
- 1) Američka udruga za dijabetes. Standardi medicinske skrbi za dijabetes - 2017. DiabetesCare, 2017, tom 40 (Dodatak 1). 2) Svjetska zdravstvena organizacija. Definicija, dijagnoza, dijabetes i izvješće WHO. Dio 1: Dijagnoza i klasifikacija šećerne bolesti. Ženeva, Svjetska zdravstvena organizacija, 1999. (WHO / NCD / NCS / 99.2). 3) Algoritmi za specijaliziranu medicinsku skrb za bolesnike s dijabetesom. Ed. II Dedova, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov, 8. broj. Moskva, 2017. 4) Svjetska zdravstvena organizacija. Primjena gliciranog hemoglobina (HbAlc) u dijagnostici šećerne bolesti. Skraćeno izvješće o savjetovanju Svjetske zdravstvene organizacije. Svjetska zdravstvena organizacija, 2011. (WHO / NMH / CHP / CPM / 11.1). 5) Bazarbekova R.B., Nurbekova A.A., Danyarova L.B., DosanovaA.K. Konsenzus o dijagnostici i liječenju dijabetesa. Almaty, 2016. 6) Deutsche Diabetes Gesellschaft i Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Mellitus, N Engl Med 2012; 366: 1616-24. 8) Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, Z An, Li S. Dapagliflozin tretman za dijabetes tipa 2: sustavni pregled i randomizirana kontrolirana trials.Diabetes Metab Res Rev. 2014 Mar; 30 (3): 204-21. 9) RaskinP. Inhibicija kotransportera natrij-glukoze: mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2013 Jul; 29 (5): 347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM, i sur. Empagliflozin, novi inhibitor selektivnog natrijevog glukoze cotransporter-2 (SGLT-2): karakterizacija i usporedba s drugim inhibitorima SGLT-2. Diabetes ObesMetab 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, i sur. Empagliflozin kao dodatak metforminu i sulfonilurei u bolesnika s dijabetesom tipa 2: 24-tjedna randomizirana, dvostruko slijepa, placebo kontrolirana studija. Diabetes Care 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, i sur. Empagliflozin kao dodatak metforminu u bolesnika s dijabetesom tipa 2: randomizirano, 24-tjedno, dvostruko slijepo, placebo kontrolirano ispitivanje. Diabetes Care 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, novi inhibitor natrijev-glukoznog cotransportera 2, u liječenju dijabetesa.//Am J Health Syst Pharm. - 2013. - 70 (4). 311-319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, inhibitor natrijevog glukoze cotransporter 2, za liječenje dijabetes melitusa. Expert Opin Drug MetabToxicol 2013; 9 (6): 763-75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA i sur. Dijabetes melitus neadekvatno kontrolira dijeta i tjelovježba. - 2013. - 15 (4). - 372-382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlon E, Bolli GB. Superiornost inzulina u liječenju dijabetesa mellitus.ArchPhysiolBiochem. 2008, Feb; 114 (1): 3-10. 17) Bijeli NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 Studijska skupina. Usporedba glikemijske varijabilnosti povezane s inzulinom i dijabetesom. 2009 Mar; 32 (3): 387-93. 18) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnić A. Poboljšano liječenje pacijenata s dijabetesom tipa 1 liječenih inzulinskim proždrljivanjem 100U / mL naspram NPH randomizirana kontrolirana ispitivanja. 2017 Mar; 31 (3): 562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et al. Inzulin glargin u usporedbi s inzulinom glargin (Lantus®): Studija ELEMENT 1. Gojaznost i metabolizam. 23. lipnja 2015. 20) L. L. Ilag, M. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T. Blevins, S.V. Edelman, et al. Procjena imunogenosti LY2963016 inzulina glargina u usporedbi s pregledom inzulina u bolesnika sa šećernom bolesti tipa 1 ili tipa 2. Gojaznost i metabolizam, 8. siječnja 2016. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Farmakodinamika inzulina i inzulina klizi. 2010 Jul-Aug; 24 (4): 870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. Randomizirano, liječenje za ciljno ispitivanje u usporedbi s inzulinskim inmulinskim bolesnicima s dijabetesom tipa 2. Diabet Med. 2010 Feb; 27 (2): 181-8. 23) Reynolds LR. Uspoređujući inzuline detemir i glargin u tipu 2 dijabetesa: više sličnosti nego razlike. 2010 Jan; 122 (1): 201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B, et al; u ime istražitelja NN1250-3579 (BEGIN Once Long). Briga o dijabetesu. 2012; 35 (12): 2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M, et al; u ime istraživača BEGIN Basal-Bolus tipa 1. Lancet. 2012; 379 (9825): 1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Briga o dijabetesu. 2013; 36 (9): 2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL, et al; u ime istražitelja NN1250-3668 (BEGIN FLEX). Briga o dijabetesu. 2013; 36 (4): 858-864. 28) Ispitivanje ispitivanja Degludec za djecu s odraslima i bakterije ClinicTrials.gov Identifikator: NCT01513473. 29) Dailey G, Lavernia F. Pregled inzulina glargin 300 jedinica / ml, nova formulacija inzulina glargine.Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 1107-14. 30) SteinstraesserA et al. Ispitivani novi inzulin glargin 300 U / ml ima isti metabolizam kao inzulin glargin 100 U / ml. Diabetes ObesMetab. 2014; 16: 873-6. 31) BeckerRHetal. Novi inzulin glargin 300 jedinica • mL-1 osigurava više od 100 jedinica • mL-1.DiabetesCare. 2015; 38: 637-43. 32) Riddle MC et al. Novi InsulinGlargine 300 Jedinica / mL Versus Glargine 100 Jedinica / mL Dijabetes Korištenje Bazalnog i Obroka Inzulin: Kontrola glukoze i Hipoglikemija u 6-mjesečnoj randomiziranoj kontroliranoj studiji (EDITION 1). 2014; 37: 2755-62. 33) Yki-Järvinen H et al. Novi inzulin glargin 300 jedinica / mL naspram glargina 100 jedinica / 6-mjesečno randomizirano kontrolirano ispitivanje (EDITION 2). Diabetes Care 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB i sur. Novi inzulin glargin 300 U / ml u usporedbi s glarginom 100 U / ml dnevno za osobe s dijabetesom tipa 2 ukupno 2: randomizirana kontrolirana studija (EDITION 3). 2015; 17: 386-94. 35) Početna PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. Novi inzulin Glargine 300 jedinica / mL u odnosu na Glargine 100 jedinica / ml kod osoba s dijabetesom tipa 1: Randomizirana, faza 3a, kliničko ispitivanje s otvorenom oznakom (EDITION 4). Briga o dijabetesu. 2015 Dec; 38 (12): 2217-25. 36) Pregled programa kliničkog ispitivanja i inzulina Degludec / inzulin aspart u upravljanju dijabetesom Ganapathi Bantwal1, Subhash K Wangnoo2, M Shunmugavelu3, S Nallaperumal4, KP Harsha5, ArpandevBhattachary. 37) Sigurnost, farmakokinetika i farmakodinamika dviju (jedna eksplorativna) preparata u dva ispitanika (jedna eksplorativna). ClinicalTrials.gov Identifikator: NCT01868555. 38) Aroda VR et al; LixiLan-L istražitelji suđenja. Učinkovitost i sigurnost kombinacije LixisLatienTitle s fiksnim omjerom inzulina Glarygine plus lixisenatide u dijabetesu tipa 2 kontroliranog s inzulinom i metforminom: LixiLan-L randomizirano ispitivanje. Diabetes Care 2016; 39: 1972-1980 Diabetes Care 2017 20. travnja. 39) Rosenstock J et al; Istražitelji suđenja LixiLan-O. Pogreškom. Prednosti LixiLan, titrirajuće fiksne kombinacije inzulina GlaryPlusLixisenatide, inzulina glary i LixisenatideMonokomponente dijabetesa tipa 2 kontrolirane za oralne agense: LixiLan-O randomizirano ispitivanje. Diabetes Care 2016; 39: 2026-2035.Diabetes Care 2017. 18. travnja. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain i Vincent C Woo. Insulin degludec / liraglutide (IDegLira) za liječenje dijabetesa tipa 2. 41) Dvostruko djelovanje inzulina Degludec u tipu 2, inzulin Degludec Distillement / bolest s inzulinom Degludec / liraglutide, inzulin Degludec i inzulin Degludec / liraglutid u inzulinu s Degludec / Liraglutide 42) Inzulin Degludec / liraglutide (IDegLira) u odnosu na inzulin inzulin Glargine (IGlar) kao dio usporedbe u kliničkom ispitivanju Usporedba inzulina (IGlar) kao dio ClinicalTrialsCard 2 dijabetes melitusa (DUALTM IX) ClinicalTrials.gov Identifikator; 43) Insulin degludec / liraglutide (IDegLira) Dijabetes Melitus NDA 208583 Izvještaj. 44) “Što trebate znati o biosličnim lijekovima”. Dokument o konsenzusnoj ispravci. Europska odluka. Ref. Ares (2014) 4263293-18 / 1 // 2014. 45) “Smjernice o zaštitnim sredstvima vezanim za biotehnologiju - neklinička i klinička pitanja”. Europska agencija za lijekove.18 Prosinac 2014. EMEA / CHMP / BMWP / 42832/2005 Rev1 Odbor za lijekove za humanu uporabu (CHMP). 46) „Lijekovi koji sadrže usporedbe rekombinantnog humanog inzulina i inzulina“. Europska agencija za lijekove.26 veljača 2015. EMEA / CHMP / BMWP / 32775 / 2005Rev. 1 Odbor za lijekove za humanu uporabu (CHMP).
informacije
ORGANIZACIJSKI ASPEKTI PROTOKOLA
Popis razvijatelja protokola:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - doktorica medicinskih znanosti, profesor Odjela za unutarnje bolesti br. Asfendiyarov”.
2) Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, voditeljica Zavoda za endokrinologiju Kazahstanskog medicinskog sveučilišta kontinuiranog obrazovanja, predsjednik udruge „Udruga endokrinologa Kazahstana“.
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Kandidat medicinskih znanosti, pročelnik Odsjeka za propedeutiku unutarnjih bolesti i kliničku farmakologiju OIE na REU "Kazahstansko državno medicinsko sveučilište".
Naznaka odsutnosti sukoba interesa: ne
recenzenti:
Espenbetova Maira Zhaksimovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, voditeljica Odjela za opću medicinsku praksu Državne medicinske akademije Semipalatinsk.
Naznaka uvjeta revizije protokola: revizija protokola 5 godina nakon njezine objave i od dana njezina stupanja na snagu ili ako postoje nove metode s razinom dokaza.
Dodatak 1. T
Metode ispitivanja za dijabetes tipa 2 [2, 3]
Probir se provodi kako bi se identificirali pacijenti koji mogu imati dijabetes. Skrining započinje definicijom glukoze natašte. U slučaju otkrivanja normoglikemije ili poremećaja glukoze natašte (NGN) - više od 5,5 mmol / l, ali manje od 6,1 mmol / l u kapilarnoj krvi i više od 6,1 mmol / l, ali manje od 7,0 mmol / l u venskoj Plazmi se daju oralnim testom tolerancije glukoze (PGTT).
PGT se ne provodi:
· U pozadini akutne bolesti;
· U kontekstu kratkotrajne uporabe lijekova koji povećavaju razinu glukoze u krvi (glukokortikoidi, tiroidni hormoni, tiazidi, beta-blokatori itd.)
PGTT treba provoditi ujutro na pozadini ne manje od 3-dnevne neograničene hrane (više od 150 g ugljikohidrata dnevno). Testu treba prethoditi noćni post tijekom najmanje 8-14 sati (možete piti vodu). Nakon uzimanja krvi na prazan želudac, subjekt treba piti najviše 5 minuta da popije 75 g bezvodne glukoze ili 82,5 g glukoze monohidrata otopljenog u 250-300 ml vode. Za djecu, opterećenje je 1,75 g bezvodne glukoze po kg tjelesne težine, ali ne više od 75 g. Nakon 2 sata provodi se ponavljanje uzimanja krvi.
Indikacije za probir za asimptomatski dijabetes
Sve osobe s BMI ≥25 kg / m 2 i sljedeći čimbenici rizika su podvrgnuti screeningu:
· Sjedeći način života;
· Rođaci prve linije srodstva, oboljeli od dijabetesa;
· Etničke populacije s visokim rizikom od dijabetesa;
· Žene s velikim fetusom ili ustanovljenim gestacijskim dijabetesom;
· Hipertenzija (≥140 / 90 mm Hg ili na antihipertenzivnu terapiju);
· Razina HDL od 0,9 mmol / L (ili 35 mg / dL) i / ili razina triglicerida od 2,82 mmol / L (250 mg / dL);
· Prisutnost HbAlc ≥ 5,7% prethodi oslabljenoj toleranciji glukoze ili smanjenoj glukozi natašte;
· Kardiovaskularne bolesti u povijesti;
· Ostala klinička stanja povezana s rezistencijom na inzulin (uključujući tešku pretilost, acanthosis nigras);
Sindrom policističnih jajnika.
Ako je test normalan, potrebno ga je ponavljati svake 3 godine, au nedostatku faktora rizika provodi se probir za sve osobe starije od 45 godina. Ako je test normalan, morate ga ponoviti svake 3 godine.
Probir treba provoditi u djece starije od 10 godina i adolescenata s pretilošću koji imaju 2 ili više faktora rizika.
Dodatak 1. T
Algoritam za dijagnostiku i liječenje dijabetske ketoacidoze u fazi hitne pomoći
Dijabetička ketoacidoza (DKA) i ketoacidotična koma
DKA je akutna dijabetička dekompenzacija metabolizma koja se očituje naglim povećanjem glukoze i ketonskih tijela u krvi, njihovim pojavljivanjem u urinu i razvojem metaboličke acidoze, s različitim stupnjevima svijesti ili bez nje, što zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta.
Dodatak 2. T
ALGORITEM DIJAGNOSTIKE I LIJEČENJA DIABETIČKE HIPOGLIKEMSKE STANJA / COMA NA FAZI HITNE POMOĆI (sheme)
♦ staviti pacijenta na stranu, isprazniti usta hrane iz ostataka hrane (nemoguće je sipati slatka otopina u usnu šupljinu);
/ U / u mlaznicu unesite 40-100 ml 40% otopine dekstroze (do potpunog oporavka svijesti);
- alternativa - 1 mg (za malu djecu, 0,5 mg) glukagona p / c ili / m;
Consciousness ako se svijest ne obnovi, započnite borbu protiv cerebralnog edema: koloide, osmodiuretiki, komponente krvi.
Dodatak 3. T
ALGORITEM DIJAGNOSTIKE I LIJEČENJA DIABETIČNIH HIPEROSMOLARSKIH ZBIRKI NA FAZI HITNE POMOĆI
Kliničke preporuke za dijagnozu, liječenje i prevenciju šećerne bolesti II
Početna stranica> Dokument
Udruga liječnika opće prakse (obiteljskih liječnika) Ruske Federacije
DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE I PREVENCIJA
DIJABETES TIP II
U OPĆOJ MEDICINSKOJ PRAKSI
Razvojni inženjeri: R.A. Nadeeva
2. Kodovi ICD-10
3. Epidemiologija dijabetesa tipa 2
4. Čimbenici i rizične skupine
5. Probir dijabetesa tipa 2
6. Klasifikacija dijabetesa. Zahtjevi za formuliranje dijagnoze dijabetesa.
7. Načela dijagnoze bolesti u odraslih na ambulantnoj osnovi. Diferencijalna dijagnoza.
8. Kriteriji za ranu dijagnozu
9. Klasifikacija komplikacija dijabetesa.
10. Opći principi ambulantne terapije
10.1. Algoritam individualiziranog odabira ciljeva liječenja prema HbA1c
10.2. Pokazatelji kontrole metabolizma lipida
10.3. Indikatori za praćenje krvnog tlaka
10.4. Promjena načina života
10.5. Terapija lijekovima
10.6. Stratifikacijska taktika liječenja ovisno o izvoru HbA1c
10.7. Terapija inzulinom za dijabetes tipa 2. t
10.8. Značajke liječenja dijabetesa tipa 2 u starijih osoba.
10.9. Značajke liječenja dijabetesa tipa 2 u djece i adolescenata.
10.10. Značajke liječenja dijabetesa tipa 2 u trudnica.
11. Indikacije za konzultacije stručnjaka
12. Indikacije za hospitalizaciju pacijenta
13. Prevencija. Edukacija pacijenata
15. Praćenje bolesnika s dijabetesom tipa 2 bez komplikacija
AH - arterijska hipertenzija
agPP-1 agonisti peptida sličnog glukagonu 1
BP - krvni tlak
GP - glukoza u plazmi
HSD - gestacijski dijabetes
DKA - dijabetička ketoacidoza
DN - dijabetička nefropatija
DR - dijabetička retinopatija
Inhibitori IDDP-4-dipetilpeptidaze
ICD - kratki (ultrakratki) djelovanje inzulina
BMI - indeks tjelesne mase
IPD - srednji (dugodjelujući) inzulin
NGN - oštećenje glukoze natašte
NTG - smanjena tolerancija glukoze
PGTT - oralni test tolerancije glukoze
PSSP - oralna hipoglikemijska sredstva
RAE - Rusko udruženje endokrinologa
Šećerna bolest
SSP - hipoglikemijska sredstva
TZD - tiazolidindioni (glitazoni)
FA - tjelesna aktivnost
CKD - kronična bolest bubrega
HE - jedinica za kruh
HLVP - lipoproteinski kolesterol visoke gustoće
HLNP - lipoproteinski kolesterol niske gustoće
HbA1c - glikozilirani hemoglobin
Dijabetes melitus (DM) je skupina metaboličkih (metaboličkih) bolesti, karakterizirana kroničnom hiperglikemijom, koja je posljedica narušavanja izlučivanja inzulina, djelovanja inzulina ili oboje. Kronična hiperglikemija kod dijabetesa popraćena je oštećenjem, disfunkcijom i nedostatnošću različitih organa, osobito očiju, bubrega, živaca, srca i krvnih žila.
2. Kodovi ICD-10
E10 Inzulin-ovisan dijabetes melitus
E11 Nezavisni dijabetes melitus inzulina
E12 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću
E13 Ostali specifični oblici dijabetesa
E14 Dijabetes, nespecificiran
O24 Gestacijski dijabetes
R73 Povećana razina glukoze u krvi
(uključuje oslabljenu toleranciju glukoze i oštećenje glukoze natašte)
3. Epidemiologija dijabetesa tipa 2.
U općoj strukturi dijabetesa, dijabetes tipa 2 je 90-95%. Tijekom proteklih 30 godina, stopa porasta dijabetesa nadmašila je zarazne bolesti poput tuberkuloze i HIV-a. Tijekom proteklih 10 godina, broj pacijenata s dijabetesom u svijetu se više nego udvostručio i dosegnuo 371 milijun ljudi do 2013. godine. Pandemijska priroda širenja potakla je Ujedinjene nacije u prosincu 2006. da usvoje rezoluciju kojom se poziva na "stvaranje nacionalnih programa za prevenciju, liječenje i prevenciju dijabetesa i njegovih komplikacija te njihovo uključivanje u vladine zdravstvene programe".
Prema Državnom registru pacijenata s dijabetesom, od siječnja 2013. u Ruskoj Federaciji postoji 3,799 milijuna bolesnika s dijabetesom. Međutim, stvarna prevalencija je 3–4 puta veća od registrirane „prevalencije“. Što je oko 7% stanovništva. U europskim populacijama, prevalencija dijabetesa tipa 2 je 3-8% (zajedno s narušenom tolerancijom glukoze - 10-15%).
Najopasnije posljedice globalne epidemije dijabetesa su sustavne vaskularne komplikacije - nefropatija, retinopatija, oštećenje velikih krvnih žila srca, mozga, perifernih žila donjih ekstremiteta. Upravo su te komplikacije glavni uzrok invalidnosti i smrtnosti u bolesnika s dijabetesom.
4. Čimbenici i rizične skupine.
Čimbenici rizika za razvoj dijabetesa tipa 2
- Prekomjerna tjelesna težina i pretilost (BMI ≥25 kg / m2 *).
-HistoryObiteljska anamneza dijabetesa (roditelji ili braća i sestre s dijabetesom tipa 2)
-Ually Neuobičajeno niska tjelesna aktivnost.
-BedBijele glukoze natašte ili poremećene tolerancije glukoze u povijesti.
-Gestacijski diabetes mellitus ili rađanje velikog fetusa u povijesti.
-Arterijska hipertenzija (≥140 / 90 mm. Hg. Art. Ili antihipertenzivna terapija lijekom).
-"HDL kolesterol ≤0,9 mmol / l i / ili razina triglicerida ≥2,82 mmol / l.
-Pol sindrom policističnih jajnika.
-Prisutnost kardiovaskularnih bolesti.
* Primjenjivo na bijelce.
5. Probir dijabetesa tipa 2.
Probirni testovi: plazma glukoza natašte ili PGTT s 75 g glukoze (V)
Grupe u kojima
Sa BMI> 25 kg / m2 + 1 faktora rizika
Uz normalan rezultat - 1 put u 3 godine
Osobe s predijabetesom - jednom godišnje
s normalnom tjelesnom težinom u odsustvu faktora rizika (B)
Sa normalnim rezultatom - 1 put u 3 godine (E)
6. KLASIFIKACIJA DM (WHO, 1999, s dodacima)
Uništavanje β-stanica gušterače, obično dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina
• s dominantnom otpornošću na inzulin i relativnim nedostatkom inzulina ili
• s prevladavajućim poremećajem izlučivanja inzulina sa ili bez inzulinske rezistencije
Ostale specifične vrste dijabetesa
Genetski defekti funkcije function stanica
• Genetski nedostaci djelovanja inzulina
• Bolesti egzokrinog pankreasa
• dijabetes izazvan lijekovima ili kemikalijama
• Neobični oblici imunološki posredovanog CD-a
• Ostali genetski sindromi, ponekad kombinirani s dijabetesom
hiperglikemija, prvi put identificirana tijekom trudnoće, ali ne zadovoljava kriterije za „manifestni“ dijabetes
Zahtjevi za formuliranje dijagnoze dijabetesa *:
- šećerna bolest tipa 1 (tip 2) ili dijabetes zbog (navedite razlog)
- retinopatija (označite stadij lijevog oka, desno oko);
- Stanje nakon laserske koagulacije mrežnice ili operativnog liječenja (ako je izvedeno) od... godine
- nefropatija (navedite stupanj)
-Etic Dijabetička neuropatija (navedite oblik)
- Dijabetički sindrom dijabetičkog stopala (navedite oblik)
- Dijabetička neuroosteoartropatija (navedite stupanj)
- CHD (navedite obrazac)
- Zatajenje srca (navedite funkcionalnu klasu NYHA)
- Cerebrovaskularne bolesti (navedite koje)
- kronična obliterirajuća bolest arterija donjih ekstremiteta (naznačiti stupanj)
- Hipertenzija (pokazati stupanj)
* Nakon formuliranja dijagnoze, naznačite individualnu ciljnu razinu kontrole glikemije.
Primjer formulacije dijagnoze
Kompenzacija dijabetesa tipa 2 (ciljna razina HbAlc 7,5%). Dijabetička ne-proliferativna retinopatija (OU). Dijabetička polineuropatija, senzorimotorni oblik.
7. Dijagnostički kriteriji za dijabetes i druge poremećaje glikemije
(WHO, 1999–2006, ruski nacionalni konsenzus o gestacijskom dijabetesu, 2012)
Koncentracija glukoze, mol / l *
Cijela kapilarna krv
2 h nakon PGTT
Starost početka
Inzulin i C-peptid u plazmi
Normalno, često povišen, smanjen s produljenim protokom
Antitijela na stanice otočića
Otkriven je pri 80-90% u prvim tjednima bolesti
HLA DR3-B8, DR4-B15, B15
Ne razlikuje se od zdrave populacije
Potreba za inzulinom
Nedostaje prvo, a zatim se razvija.
8. Kriteriji za ranu dijagnozu.
Oštećena glukoza i tolerancija glukoze u kombinaciji s pojmom "predijabetes", jer su faktori rizika za dijabetes i kardiovaskularne bolesti. Razina glikiranog hemo-
globin 5,7–6,4% (B).
9. Klasifikacija komplikacija dijabetesa.
Sve komplikacije dijabetesa podijeljene su u dvije velike skupine:
1) akutne komplikacije (ketoacidotična, hiperosmolarna, hipoglikemijska, laktoacidotična koma)
2) kronično (kasno) osiromašenje:
1. Mikrovaskularne komplikacije
2. Makrovaskularne komplikacije
- koronarne bolesti srca
- cerebralna ishemijska bolest
- kronične obliterirajuće bolesti perifernih arterija
3. Dijabetička neuropatija
- periferni (simetrični, asimetrični)
- autonomna (kardiovaskularna, gastrointestinalna, urogenitalna itd.)
10. Opći principi terapije u ambulantnim uvjetima.
Liječenje dijabetesa uključuje sljedeća područja:
- Promjene u načinu života (prehrana, tjelovježba).
- Kontrola faktora rizika (AH, dislipidemija, CKD).
- učenje i samokontrola
Glavni ciljevi liječenja dijabetesa su normalizacija metabolizma ugljikohidrata, snižavanje krvnog tlaka i normaliziranje lipida u krvi.
Izbor individualnih ciljeva liječenja ovisi o dobi bolesnika, očekivanom trajanju života, prisutnosti teških komplikacija i riziku od teške hipoglikemije.
10.1. HbA1c * Algoritam individualiziranog ciljnog algoritma *
Starije osobe i / ili LE
na prazan želudac / prije obroka, mmol / l
2 sata nakon obroka, mmol / l
Ciljne vrijednosti, mmol / l *
Ciljne vrijednosti, mm Hg članak
10.4. Promjena načina života.
Dijetetska terapija je bitan dio liječenja dijabetesa tipa 2 u svakom slučaju lijeka za liječenje snižavanjem glukoze (A)
- U bolesnika s normalnom tjelesnom težinom, ograničenje kalorija je nepraktično.
- Kod pretilosti preporučeni gubitak težine 5-7% za 6-12 mjeseci (A). Gubitak težine postiže se umjereno niskokaloričnom dijetom s kalorijskim deficitom od 500-1000 kcal na dan, ali ne manje od 1500 kcal dnevno (muškarci) i 1200 kcal dnevno (žene). Post je apsolutno kontraindiciran.
- Bolesnici na kratkim inzulinima pokazuju kontrolu sadržaja ugljikohidrata u sustavu krušnih jedinica.
- Prihvatljiva umjerena uporaba zamjena bez kalorija
- Prikazane su namirnice bogate vlaknima (iz cjeline
žitarice, povrće, povrće) i nezasićene masne kiseline (biljne masti u malim količinama, riba).
- Ograničavanje unosa zasićenih masti na 13 mmol / l se ne preporuča za tjelesnu vježbu i za
Preparati sulfoniluree (CM)
Stimulacija izlučivanja inzulina
Stimulacija izlučivanja inzulina
Smanjena proizvodnja glukoze u jetri
Smanjena otpornost mišića i masnog tkiva na inzulin
Tiazolidindioni (glitazoni) (TZD)
Smanjena otpornost mišića i masnog tkiva na inzulin
Smanjena proizvodnja glukoze u jetri
Absorption Spora apsorpcija ugljikohidrata u crijevima
Agonisti receptora peptida sličnih glukagonu - 1
Glukoza-ovisna stimulacija izlučivanja inzulina
Glukoza ovisno smanjenje izlučivanja glukagona i smanjenje proizvodnje glukoze u jetri
Gast Spora pražnjenje želuca
Smanjenje unosa hrane
Inhibitori dipeptidil peptidaze-4 (gliptini)
Glukoza-ovisna stimulacija izlučivanja inzulina
Glukoza ovisna supresija izlučivanja glukagona
• Smanjena proizvodnja glukoze u jetri
Delay Umjereno kašnjenje pražnjenja želuca
Svi mehanizmi svojstveni endogenom inzulinu
Komparativna učinkovitost, prednosti i nedostaci lijekova za snižavanje glukoze
Lijekovi koji utječu na otpornost na inzulin
- mali rizik od hipoglikemije
- ne utječe na tjelesnu težinu
- poboljšava profil lipida
- dostupno u fiksnom obliku
kombinacije (sa SM i DPP-4)
- smanjuje rizik od infarkta miokarda
u bolesnika s dijabetesom i pretilosti 2
- smanjuje rizik od razvoja dijabetesa mellitusa 2
(nije dokazano u kombinaciji sa SM)
- rizik od laktacidoze
Kontraindiciran u SCF
Gliklazid s modificiranim
Kontrolirani glipizid
* Pripravci Rosiglitazona zabranjeni su za uporabu u Europi, njihova prodaja u SAD-u je ograničena.
Iracionalne kombinacije lijekova za snižavanje glukoze:
- Drugs Dva lijeka CM
-I DPP-4 (ili AGPP-1) + Glinid
-Acting Inzulin kratkog djelovanja + IDPP-4, ili AGPP-1, ili Glynide, ili CM
10.6. Stratifikacijska taktika liječenja ovisno o izvoru HbA1c
Komentar: u ovoj kliničkoj situaciji liječenje može započeti monoterapijom. Prioritet treba dati agensima s minimalnim rizikom od hipoglikemije (metformin (A), IDDP-4, aHPP-1); u prisutnosti pretilosti i arterijske hipertenzije, HGPP-1 se preferira zbog efektivnog gubitka težine i sistoličkog krvnog tlaka. U slučaju netolerancije ili kontraindikacija za lijekove prve linije, preporuča se započeti terapiju s drugim skupinama lijekova za snižavanje glukoze. Učinkovito se smatra
Stopa smanjenja HbA1c> 0,5% tijekom 6 mjeseci. zapažanja.
Komentar. U takvoj situaciji preporuča se započeti liječenje s kombinacijom dvaju hipoglikemičnih lijekova koji utječu na različite mehanizme bolesti. Najracionalnije kombinacije uključuju kombinacije metformina (osnovnog lijeka koji smanjuje otpornost na inzulin) i lijekova koji stimuliraju sekreciju inzulina: IDPP-4, aGPP-1, CM ili glinide. Stopa smanjenja HbA1c> 1,0% tijekom 6 mjeseci smatra se učinkovitom. zapažanja.
Komentar. Ovu situaciju karakterizira prisutnost izražene toksičnosti glukoze, za koju je potrebno započeti inzulinsku terapiju (ili kombinaciju inzulina s PSSP-om). U rijetkim slučajevima, kada je razina HbA1c veća od 9% u "debiju" bolesti, ali nema izraženih kliničkih simptoma dekompenzacije (progresivni gubitak težine, žeđ, poliurija, itd.), Možete započeti liječenje alternativnom opcijom - kombinacijom 2 ili 3 hipoglikemijski lijekovi. U ovom slučaju, osnova ove kombinacije trebala bi biti priprema SM kao sredstva s maksimalnom sposobnošću izlučivanja inzulina.
10.7. Terapija inzulinom za dijabetes tipa 2
-kod osoba s novodijagnosticiranim dijabetesom melitusom 2 - s razinom HbA1c> 9% i prisutnošću teških kliničkih simptoma dekompenzacije;
Persons-u osoba s anamnezom dijabetesa mellitusa 2 - u nedostatku postizanja pojedinačnih ciljeva kontrole glikemije u kombiniranoj terapiji
-maksimalno tolerirane doze drugih hipoglikemijskih sredstava;
- u prisutnosti kontraindikacija za imenovanje ili nepodnošenje drugih lijekova za snižavanje glukoze;
- ako je potrebno, kirurške intervencije, akutne interkurentnosti i pogoršanja kroničnih bolesti praćenih dekompenzacijom metabolizma ugljikohidrata (moguće je privremeno premještanje na inzulinsku terapiju).
Opće preporuke za odabir režima terapije inzulinom
Odabir načina liječenja inzulinom
- Mjereni životni stil
- Pacijent nerado raspravlja o potrebi pokretanja inzulinske terapije / je spreman koristiti najjednostavniji režim liječenja inzulinom
-Niska tjelesna aktivnost
- Ne može se nositi s intenzivnim načinom terapije inzulinom
-Neučinkovitost prehrane i maksimum
doze drugih PSSP i
-Razina HbA1c veća je od ciljne za 1,0 –1,5%
- Analogni dugodjelujući inzulin
1 put dnevno + PSSP
- Continue Insulinski medij nastavlja
- Neučinkovitost prehrane i maksimum
doze drugih PSSP i
- HbA1c viša razina cilja više,
- Spreman za miješanje Analogni inzulin
ultrakratko djelovanje i protamin
ultrakratki inzulinski analog 2 puta dnevno ± PSSP
- Short Pripremljena mješavina inzulina kratkog djelovanja
i prosječno trajanje djelovanja (NPH)
2 puta dnevno ± PSSP
- Aktivni stil života
- Tjelesna aktivnost, sport
- Motivacija za samokontrolu
- Sposobnost da se nosi sa zahtjevima za način liječenja inzulinom i učestalost injekcija
- Nivo HbA1c iznad cilja više nego
- Hiperglikemija posta i nakon obroka
- 2 injekcije dugodjelujućeg analoga inzulina ujutro i navečer + ultrashort-djelujući inzulinski analog prije doručka, ručka i večere
- Medium 2 injekcije inzulina srednjega trajanja
djelovanje (NPH) ujutro i navečer + kratki inzulin
akcije prije doručka, ručka i večere
Značajke pripravaka inzulina
(analozi humanog inzulina)
Inzulin topiv ljudski genetski inženjering
Prosječno trajanje *
Nakon 6-10 sati
Dugotrajno djelovanje (analozi
Mješavine inzulina kratkog djelovanja
Isti kao inzulin kratkog djelovanja
i NPH-inzulin, tj. oni djeluju u smjesi
Smjese antracitnih inzulina i protaminirovanih kupki
Dvofazni inzulin lispro
Bifazni aspart inzulina
Isti kao inzulin kratkog djelovanja
i NPH-inzulin, tj. oni djeluju u smjesi
* Dobro promiješajte prije primjene.
Moguće opcije za intenziviranje inzulinske terapije za dijabetes tipa 2. t
-2 injekcije dugodjelujućeg analoga inzulina ujutro i navečer + ultrashort-djelujući inzulinski analog prije doručka, ručka i večere
-Medium 2 injekcije inzulina srednje duljine (NPH) ujutro i navečer + kratkodjelujući inzulin
prije doručka, ručka i večere
Način višestrukog ubrizgavanja
inzulin
-3 injekcije gotove smjese ultrashort-djelujućeg analoga inzulina i pred-laminiranog ultrashort-djelujućeg inzulinskog analoga prije doručka, ručka i večere
- Inje 3 injekcije gotove mješavine kratkodjelujućeg inzulina i srednjeg trajanja djelovanja (NPH) prije doručka, ručka i večere
Način višestrukog ubrizgavanja
Ultrashort-djelovanje analoga inzulina ili kratkodjelujućeg analoga inzulina prije doručka, ručka i večere
10.8. Značajke liječenja dijabetesa tipa 2 u starijih osoba.
Općenito, algoritam terapije snižavanja glukoze je isti kao kod dijabetesa tipa 2. Prilikom propisivanja lijekova potrebno je odabrati lijekove s minimalnim rizikom od hipoglikemije. Zbog povećanog rizika od hipoglikemije, lijekove s sulfonilureom treba započeti s dozama koje su za polovicu tako visoke kao u mlađoj dobi, a njihova doza treba polako povećavati. Kada se propisuje terapija inzulinom, pogodne su gotove smjese inzulina zbog smanjenja grešaka u doziranju i jednostavnosti primjene. Intenzivirana terapija inzulinom indicirana je samo uz očuvanje kognitivnih funkcija, nakon učenja osnovnih pravila terapije inzulinom i samokontrole glikemije.
10.9. Značajke liječenja dijabetesa tipa 2 u djece i adolescenata.
U djece i adolescenata koriste se:
-hipokalorična dijeta, tjelesna aktivnost
-Metformin u dozi koja nije veća od 2000 mg / dan
Ciljevi liječenja: HP na prazan želudac manje od 7 mmol / l, 2 sata nakon obroka manje od 9 mmol / l, HbA1c manje od 7%
10.10 Značajke liječenja dijabetesa tipa 2 u trudnica
- Upotreba pripravaka humanog inzulina kratkog i srednjeg trajanja djelovanja, analoga ultra kratkog djelovanja inzulina. Svaka oralna hipoglikemična sredstva su kontraindicirana.
- NeedDnevna potreba za inzulinom u drugoj polovici trudnoće može se dramatično povećati, do 2-3 puta, u usporedbi s početnom potrebom prije trudnoće.
- SelfSpremanje glikemije dnevno: najmanje 7 puta dnevno (prije i 1 sat nakon obroka, noću, ako je potrebno - u 3 i 6 sati).
- Ciljevi liječenja glikemije u trudnica:
plazma glukoza natašte / prije obroka - do 5.5 mmol / l;
glukoza u plazmi nakon 1 sata nakon obroka - do 7,2 mmol / l;
11. Indikacije za konzultacije stručnjaka:
Indikacije za konzultacije s endokrinologima: poteškoće u diferencijalnoj dijagnostici tipa dijabetesa, trajna dekompenzacija bolesti (HbA1c> 8%), učestala hipoglikemijska stanja, planirana trudnoća, prisutnost kasnih komplikacija dijabetesa.
U nedostatku komplikacija, preporučujem godišnji pregled kardiologa, neuropatologa, okulista i, ako je potrebno, vaskularnog kirurga. U prepoznavanju znakova kroničnih komplikacija dijabetesa, učestalost pregleda se rješava pojedinačno.
12. Indikacije za hospitalizaciju:
izražena dekompenzacija metabolizma ugljikohidrata, koja zahtijeva prijevod
da na terapiju inzulinom;
teška ketoacidoza ili koma;
13. Prevencija. Edukacija pacijenata.
13.1. Strategija prevencije
Potrebno je uzeti u obzir sljedeće čimbenike: abdominalnu pretilost (obujam struka> 94 cm kod muškaraca
i> 80 cm u žena), obiteljska anamneza dijabetesa, starost> 45 godina, arterijska hipertenzija i druge kardiovaskularne bolesti
bolesti, gestacijski dijabetes, uporaba lijekova koji potiču hiperglikemiju ili dobivanje na težini.
Use Moguće korištenje jednostavnih upitnika
Mjerenje glukoze:
- određivanje glukoze u krvi natašte;
- PGTT s 75 g glukoze ako je potrebno (osobito s glukozom u plazmi natašte 6,1–6,9 mmol / l).
• Procjena drugih kardiovaskularnih čimbenika rizika, osobito kod osoba s pred-dijabetesom
Aktivna promjena načina života (A)
• Smanjena tjelesna težina: umjereno niskokalorični obroci s prevladavajućim ograničenjem masnoće i jednostavnosti
ugljikohidrati. Vrlo niskokalorične dijete daju kratkoročne rezultate i ne preporučuju se. Post je kontraindiciran. U osoba s pred-dijabetesom ciljani gubitak težine je 5–7% od početnog;
Physical Redovita tjelesna aktivnost umjerenog intenziteta (brzo hodanje, plivanje, biciklizam, ples)
u trajanju od najmanje 30 minuta u većini dana u tjednu (najmanje 150 minuta tjedno). (C)
Terapija lijekovima je moguća ako se željeni gubitak težine i / ili normalizacija ne može postići.
pokazatelji metabolizma ugljikohidrata jedna promjena načina života.
• U nedostatku kontraindikacija za osobe s vrlo visokim rizikom, može se razmotriti primjena metformina 250–850 mg 2 puta dnevno (ovisno o toleranciji) - osobito u osoba mlađih od 60 godina s BMI> 30 kg / m2 i glukoze u plazmi na prazan želudac ≥6, 1 mmol / l. (A)
Of U slučaju dobre podnošljivosti, može se uzeti u obzir i uporaba akarboze (C).
13.2. Edukacija pacijenata.
• Aktivnosti treninga trebaju se provoditi sa svim bolesnicima s dijabetesom od trenutka otkrivanja bolesti i tijekom cijelog trajanja bolesti. (B) Ciljevi i ciljevi obuke trebaju biti specificirani u skladu s trenutnim stanjem pacijenta.
• Za obuku se koriste posebno razvijeni strukturirani programi koji su namijenjeni određenom kontingentu bolesnika: dijabetes tipa 2, koji ne primaju inzulin, dijabetes tipa 2 na terapiju inzulinom, trudnice s dijabetesom.
• Sadržaj programa obuke mora biti u skladu s prihvaćenim standardima za dijagnostiku i liječenje dijabetesa, a njihova struktura mora uzeti u obzir osnovna načela pedagogije. Programi podrazumijevaju strogo praktičnu orijentaciju i pristupačnost za percepciju. Potrebni dijelovi programa obuke:
- opće informacije o odboru; prehrana; tjelesna aktivnost; samo-glikemija; hipoglikemijska sredstva; terapija inzulinom (pojedinosti za pacijente koji primaju inzulin); hipoglikemija; kasne komplikacije dijabetesa; kontrolna ispitivanja dijabetesa.
Većinu vremena u procesu učenja treba posvetiti praktičnom razvoju vještina potrebnih za samoupravljanje bolesti. Prije svega, to se odnosi na samokontrolu glukoze u krvi, tehnike ubrizgavanja inzulina, pravila za prilagodbu doze inzulina, njege stopala i samopregleda krvnog tlaka.
• Trening se može provoditi pojedinačno iu skupinama pacijenata. Optimalan broj bolesnika u skupini je 5-7. Grupni trening zahtijeva posebnu prostoriju u kojoj se može osigurati tišina i dovoljno osvjetljenje.
• Škole dijabetesa stvaraju se na temelju poliklinika, bolnica i konzultativno-dijagnostičkih centara na teritorijalnoj osnovi po stopi od 1 škole po 2,5 do 3 tisuće bolesnika s dijabetesom.
• Edukaciju pacijenata provode posebno obučeni medicinski stručnjaci: endokrinolog (dijabetolog), medicinska sestra. Ako je moguće, poželjno je sudjelovanje kliničkog psihologa i / ili psihoterapeuta.
Uz učinkovito liječenje dijabetesa tipa 2, prognoza za život pacijenata obično je relativno povoljna. Uz neadekvatnu kontrolu glukoze u krvi, krvnog tlaka i lipida u krvi, rizik od mikro- i makrovaskularnih komplikacija dijabetesa dramatično se povećava. Više od 55% bolesnika s tipom 2 sd umire od infarkta miokarda. U prospektivnim epidemiološkim studijama UKPDS-a, pokazalo se da smanjenje prosječne razine HbA1c na svakih 1% u bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetesom tipa 2 uzrokuje smanjenje ukupne učestalosti smrti i komplikacija dijabetesa u prosjeku za 21%. Istodobno se smrtnost od dijabetesa smanjuje za 21%, učestalost infarkta miokarda - za 14%, mikrovaskularne komplikacije - za 37%.
15. Praćenje bolesnika s dijabetesom tipa 2 bez komplikacija