Vaskularna demencija

Razlozi

I.V. Damulin
* Odjel za živčane bolesti Moskovske medicinske akademije. I.M. Sechenov
Neurološki časopis, 1999.-№3.-C.4-11.

Klasifikacija i kriteriji dijagnoze
Pod demencijom se podrazumijeva kršenje intelektualnih sposobnosti kao posljedica organske bolesti mozga, što dovodi do invaliditeta društvenih funkcija, smanjenja profesionalnih vještina i sposobnosti samoposluživanja. Kod starijih osoba demencija se javlja u 5–15% slučajeva, a kod žena češće nego kod muškaraca. Demencija se dijagnosticira smanjenjem kognitivnih funkcija u usporedbi s početnom višom razinom, a manifestira se smanjenjem pamćenja i poremećaja u dva ili više područja (orijentacija, pažnja, govor, vizualno-prostorne funkcije, izvršne funkcije, kontrola motora i disanje). Ta se dijagnoza provodi na temelju kliničkih podataka i potvrđuje se neuropsihološkim testiranjem. Pacijenti prisutni u pacijentu trebaju biti dovoljno izraženi tako da oni sami, a ne kao posljedica fizičkog defekta koji je povezan, na primjer, s moždanim udarom, dovode do povreda u svakodnevnom životu [20]. Među glavnim uzrocima demencije može se nazvati Alzheimerova bolest, vaskularno oštećenje mozga, dismetabolička encefalopatija, alkoholizam, tumori mozga, psihološke ozljede mozga, uzbudljivo hidrocefalus, Parkinsonova bolest, zarazne bolesti CNS-a [3]. Posljednjih godina aktivno se proučava demencija frontalnog tipa i demencija s Levijevim teladima; nema točnih podataka o prevalenciji u populaciji tih bolesti.

Vaskularna demencija (DM), koja je u zemljama zapadne Europe i SAD-a druga po učestalosti među svim uzrocima demencije, dijagnosticira se u oko polovice bolesnika koji su hospitalizirani zbog demencije. U bivšem Sovjetskom Savezu i Japanu, dijabetes se češće susreće od Alzheimerove bolesti [22]. Prosječna starost dijabetičara je nešto manja od Alzheimerove bolesnice, a trajanje bolesti od trenutka postavljanja dijagnoze do početka smrti je oko 5-7 godina (za usporedbu: kod Alzheimerove bolesti - od 6 do 8 godina) [21]. Neposredni uzrok smrti kod šećerne bolesti je upala pluća, moždani udar (često se ponavlja), infarkt miokarda. Dijabetes se češće susreće kod muškaraca nego kod žena.

S obzirom na problem dijabetesa, treba naglasiti da se upotreba termina "demencija" usredotočuje prije svega na oštećenje pamćenja. Međutim, u slučaju vaskularnih poremećaja mozga, stvarni mentički poremećaji rijetko dominiraju u kliničkoj slici. Razlog društvene neprilagođenosti je, u pravilu, kombinacija motoričkih, u prvom redu posturalnih poremećaja i kognitivnih poremećaja (načela, gnoza, izvršne funkcije, itd.). V. Hachinski [13] naglašava da je spektar cerebralnih abnormalnosti vaskularne geneze ekstremno širok - od asimptomatskog stadija s prisutnošću faktora rizika (stadij mozga u riziku) do stvarnog stadija demencije; prema tome, prema autoru, valjani termin nije "vaskularna demencija", nego "vaskularno kognitivno oštećenje". Međutim, nedostatak predloženog V. Hachinskog Termina je usredotočiti se na neuropsihološke poremećaje, s obzirom da spektar kliničkih poremećaja u vaskularnim lezijama mozga ima širi karakter. Po našem mišljenju, pojam "cirkulacijska (vaskularna) encefalopatija" predstavljen je svrhovitijim i odobrenim od morfoloških, patogenetskih i kliničkih točaka gledišta, dok se ovaj dijabetes smatra vodećom pojavom stadija III cirkulatornog encefaloplastoma.

Dugo je "vaskularna demencija" razrađena kao rezultat vazokonstrikcije i smanjenja moždane cirkulacije. U budućnosti, ovaj koncept zamijenjen je konceptom "multi-infektivne demencije". Trenutno se sve više pozornosti posvećuje takozvanim ne-infarktnim oblicima dijabetesa.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije (ICD-10) [6, 23], dijabetes se tretira kao posljedica cerebralnog infarkta zbog vaskularne bolesti, uključujući cerebralne disfunkcije uzrokovane arterijskom hipertenzijom. U skladu s ovim kriterijima za dijagnozu dijabetesa, morate imati demenciju, heterogeni (neproduktivni) kognitivni defekt (neke kognitivne sfere mogu biti značajno povišene, druge se mogu sačuvati), fokalni neurološki simptomi (barem jedan od sljedećih simptoma: centralizirani sindrom neće spavati). duboki refleksi, patološki refleksi stopala, pseudobularni paralich) i anamnestičke, kliničke ili parakliničke legende o izraženoj cerebralnoj vaskularnoj bolesti, f je etiološki povezan s demencijom (povijesti moždanog udara, potpis tsepebpalnogo infapkta) [23]. Glavni nedostatak kriterija za dijabetes, kao što je prikazano u ICD-10, je precjenjivanje značaja infarkta u nastanku dijabetesa i podcjenjivanje uloge patologije bijele tvari tijekom vaskularnih lezija mozga.
Danas se najčešće koriste kriteriji koje je predložio NDDS - AIREN (Nacionalni institut za neurološke poremećaje i moždani udar - Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) [20]. Ti kriteriji dijabetesa, kao i kriteriji ICD-10, temelje se na konceptu zaraze. Dijabetes se smatra sindromom koji ima različitu etiologiju i različite kliničke manifestacije. Da bi se postavila dijagnoza vaskularne demencije u skladu s kriterijima NINDS - AIREN, potrebna su tri stanja: prisutnost demencije u bolesnika, pojava cerebrovaskularne bolesti (anamnestička, klinička, neuroimaging) i uzročna povezanost tih dviju stanja.

Cerebralna neuropatija, To uključuje višestruke infekcije u područjima vaskularizacije glavnih krvnih žila ili pojedinačnih infekcija u "strateški značajnim" područjima (gyrus angularis, thalamus, bazalni dijelovi mozga, područja vaskularizacije frontalnih ili stražnjih cerebralnih arterija), kao i u zajedničkim težinama, u zajedničkim težinama, u zajedničkim težinama i u zajedničkim težinama. ishemijske promjene periferne bijele tvari ili kombinacija abnormalnosti. Najteže pitanje je uspostavljanje uzročne veze između cerebralne vaskularne bolesti i demencije. NINDS tim - AIREN smatra da to zahtijeva jedan ili dva od sljedećih razloga: 1) razvoj demencije u prva 3 mjeseca nakon potvrđenog moždanog udara; 2) iznenadni (akutni) početak kognitivnog oštećenja ili fluktuirajuće transkripcije kognitivnog defekta.

Dodijelite vjerojatni, mogući i određeni dijabetes. Za dijagnozu dijabetesa vjerojatnosti, među pepechislennyh iznad mogućnosti je potrebno za pojavu bolesti pannih faze oslabljen šetnju i zdjelice passtpoystv, pokazatelj povijesti često ili klackalica, nema sppovotsipovannye pad psevdobulbapny papalich, prisutnost emocionalno passtpoystv ličnosti. Kriteriji za dijagnozu moguće dijabetesa: Žarišna nevpologicheskaya simptomatologijom VARIJACIJE odsutnost CT / MPT-potvrda je vaskularne bolesti ili jasne vpemennuy veza između demencije i moždanog udara, tpudnoulovimoe početku i vapiabelnoe za (epizoda „plato” ili poboljšanje) kognitivni defekt u kombinaciji s pojavama tsepebpovaskulyapnogo bolesti. Specifični dijabetes dijagnosticira se uz prisutnost kliničkih kriterija vjerojatnog dijabetesa i histopatoloških znakova cerebralne vaskularne bolesti dobivenih tijekom obdukcije ili biopsije.
Kliničke značajke

Kliničke manifestacije dijabetesa su različite. Lokalizacija i izražavanje oštećenja mozga su od presudne važnosti. Međutim, moguće je identificirati određene značajke koje pomažu razlikovati dijabetes od drugih stanja, što dovodi do mnogih inteligentnih uređaja. Od početka 70-ih godina, Hachinsky ischemic scale [12] je naširoko korišten u dijagnostici multi-infektivne demencije. Najznačajnije indikacije ove ljestvice, koje razlikuju multi-infantilne demencije od Alzheimerove bolesti, su akutni početak, stupanj transkripcije i fluktuirajući tijek bolesti, prisutnost hipertenzije, povijest moždanog udara i fokalna neuropatologija. Takvi znakovi kao što su prisutnost noćne zbunjenosti i depresije nemaju značajnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost [17]. Ishemijska ljestvica pomaže u diferencijalnoj dijagnozi multiinfektivne demencije i Alzheimerove bolesti. Trenutno je pokazano da ova skala ima visoku specifičnost, ali njen nedostatak je niska osjetljivost. Tako je uz pomoć ove ljestvice s relativno velikom točnošću moguće dijagnosticirati samo jednu od varijanti dijabetes melitusa - multiinfektivnu demenciju.

Jezgra kliničke slike dijabetesa i njegova posebnost je motoričko i kognitivno oštećenje. Raspon motoričkih poremećaja je vrlo širok - od minimalno izraženih razloga piramidalne insuficijencije do grubih ataksija ili plegija. Piramidalni poremećaji različitih stupnjeva ekspresije u bolesnika sa šećernom bolešću javljaju se često, oni mogu biti ne samo posljedica odgođene akutne povrede cerebralne koronarne bolesti (ONMK), već se javljaju i kada postoji bolest bez bolesti kad postoje klinički očiti znakovi ONMK. Značajka piramidalnog sindroma često je vrlo umjerena klinička manifestacija - anisorefleksija, minimalno izraženi pararesi. Različita asimetrija piramidalnog sindroma ukazuje ili na moždani udar koji se dogodio prije ili na drugu bolest koja protječe pod maskom dijabetesa (volumetrijski unutarnji procesi, posljedice ozljede mozga). Difuzno i simetrično oživljavanje dubokih refleksa, pozitivni patološki piramidalni refleksi, često u kombinaciji s naglašenim refleksima fizičkog automatizma i drugih pseudobulbarnih sindroma, karakteristični su za multifokalna vaskularna oštećenja mozga. U tim slučajevima često su jasno prikazani amiotazni i ataktički sindromi, a piramidalni simptomi izraženiji su u nogama.

Ataktički, pseudobulbarni i bulbarni poremećaji, amiostatski poremećaji (prvenstveno akinezija) mogu se pojaviti i tijekom nekontroliranog tijeka bolesti. Kod nekih bolesnika, ataksični poremećaji nisu uzrokovani ne samo disfunkcijom cerebelarnog stabljika nego i oštećenjem frontalnih stabljika uz pojavu fenomena frontalne ataksije ili apreksije hodanja. Za povrede ravnoteže i hodanje frontalne geneze, karakteristično je usporavanje hoda, skraćivanje i neravnomjernost koraka, poteškoće na početku pokreta, nestabilnost tijekom okreta i povećanje područja potpore. Prisutnost pareze i ataksije najznačajniji je čimbenik rizika od pada. Padovi mogu dovesti do fatalnih i ozbiljnih ozljeda (frakture zdjeličnih kostiju, vrata bedra, kralježnice, lubanje). Čak iu nedostatku ozbiljne štete, može postojati stalni osjećaj, tjeskoba, strah od ponovnog pada, koji ograničava motorni način i samoposluživanje.

Klinički, pseudobulbarni sindrom predstavlja disfagiju, disfagiju, epizode prisilnog smijeha ili plača, pozitivne aksijalne reflekse, slinjenje i često ne drži urin. Pojava ovog sindroma povezana je s prisutnošću više malih središta omekšavanja u obje hemisfere, uglavnom u frontalnom korteksu, operkulumu, unutarnjoj kapsuli, gornjem mozgu. Zabilježene su aterosklerotske promjene velikih i malih cerebralnih žila.

Amyostatic passtpoystva dijabetičara ppoyavlyayutsya Kao vypazhennoy akineziju (oligobpadikineziya, gipomimiya, otežano pokretanje pokreta) i negpuboy mišića pigidnosti, obično u donjim ekstremitetima ( „papkinsonizm donjoj polovici tijela”) s pozitivnim fenomenom „ppotivodeystviya” (to. Gegenhalten), kada postoji nevoljno stezanje mišića kada liječnik pokuša dovršiti brzo pasivno kretanje udova pacijenta. Obično se amiotatski poremećaji kombiniraju s drugim neurološkim simptomima, kao što su piramidalni poremećaji, ataksija, pseudobulbarni poremećaji; Karakterističan kvocijent odmora za parkinsonizam nije prisutan. Amyostatic poremećaji se obično prenose u fazama, zbog pojave akutnih epizoda disgemije. Sve to ukazuje da amyostatic (akinetik-pigidny) sindrom ne služi kao zasebna manifestacija dijabetesa, već predstavlja samo jedan od neuroloških poremećaja uzrokovanih prilično difuznom lezijom mozga. Jedna od glavnih patoloških i patofizioloških karika ovog difuznog patološkog procesa može biti dvostrano oštećenje koronarnih i korteks-stabljičkih veza, što uzrokuje cijeli kompleks poremećaja - piramidalni, pseudo-bulbarni, disperidativni ili atopijski sindrom, prirodna je estetika, koju uzrokuje cijeli kompleks poremećaja.

Kod dijabetesa, apneja za vrijeme spavanja može se pojaviti, štoviše, susreće se češće nego kod Alzheimerove bolesti. U slučaju lacunarnog pozicioniranja mosta, opisuje se neobičan sindrom s različitim pokretima u fazi spavanja s brzim pokretima očiju od jednostavnih pokreta stopala do složenih kvazi-dobrovoljnih pokreta. Slični poremećaji mogu nastati kada je bijela komora bijele tvari oštećena.

Izražavanje kognitivnog oštećenja u prisutnosti cerebralnog vaskularnog oštećenja određeno je brojnim faktorima koji nisu u potpunosti proučeni, uključujući dob bolesnika. Istovremeno, kognitivno oštećenje u ranim stadijima dijabetesa može biti slično onome kod Alzheimerove bolesti. Dijabetes se manifestira smanjenim pamćenjem zbog povećanog traga tragova, usporavanja i brzog iscrpljivanja kognitivnih procesa, kršenja procesa generalizacije pojmova, apatije, često u kombinaciji s depresijom. U kliničkoj slici moguće je prisustvo primarnih poremećaja viših moždanih funkcija (procjena, agnozija, itd.), Što se događa mnogo kasnije - u slučaju lokalizacije ishemijskih žarišta u odgovarajućim dijelovima moždane hemisfere mozga (parijetalna, okcipitalna, temporalna, frontalna).

Vrste vaskularne demencije
Nesumnjiva prednost ICD-10 je izolacija različitih tipova dijabetesa: demencija s akutnim početkom, multi-infarkt i subkortikalne demencije, mješoviti vertikalni i subkortikalni, "drugi" i "nespecificirani" oblici vaskularne demencije.

Demencija s akutnim pojavljivanjem javlja se u prvom mjesecu (ali ne više od 3 mjeseca) nakon moždanog udara, u pravilu ishemijski; U rijetkim slučajevima može biti uzrokovan masivnim krvarenjem. Multi-infantilni dijabetes je uglavnom kortikalan; Početak ima postepeniji karakter (unutar 3-6 mjeseci) nakon niza malih ishemijskih epizoda, između kojih mogu postojati razdoblja kliničkog poboljšanja. Tijekom pato-morfološkog istraživanja u korteksu i bijeloj tvari nalaze se veliki, potpuni centri razaranja, oko kojih su zabilježene zone nepotpunog infarkta. Također se mogu detektirati sub-vertikalni infarkti ili praznine. Postoji podudarnost između težine demencije i ukupnog volumena cista nakon infarkta. Njihova lokalizacija je također važna - tijekom pato-morfološke studije, infarkti u korteksu i bijeloj tvari frontalnog i temporalnog režnja, kao iu bazalnim ganglijima, nalaze se s najvećom frekvencijom. U većini slučajeva imaju dvostranu lokalizaciju. Početak demencije povezan je ne samo s ukupnim volumenom infarkta i njihovom lokalizacijom, već is izraženom ekspanzijom komora mozga i prisutnošću difuznih promjena u bijeloj tvari u hemisferama mozga [2, 5, 8, 14]. Rizik demencije nakon moždanog udara veći je kod starijih bolesnika koji su imali atrofiju srednjih dijelova temporalnog režnja prije moždanog udara, što može ukazivati na mješoviti vaskularni i degenerativni (alzheimerov) obrazac demencije nakon moždanog udara kod nekih bolesnika starijih dobnih skupina. U većine bolesnika otkrivena je kombinacija gore navedenih vaskularnih faktora i početak demencije zbog postizanja određenog “kritičnog praga”. U velikom broju slučajeva dijabetes može biti uzrokovan jednim velikim infarktom. Opisana je i demencija u razvoju infarkta relativno malih veličina u "strateškim" zonama. Embolične infekcije imaju ne samo lokalizaciju plutanice, već se razvijaju iu moždanoj kori i infarktu zbog cerebralne vaskularne insuficijencije - u područjima susjedne jezgre.

Osim iznenadnog početka koronarnog (često višestruko infektivnog) dijabetesa, karakteristično je prisustvo asimetričnih fokalnih neuroloških simptoma (oštećenje vidnog polja, hemipareza, refleksna asimetrija, itd.). Povrede mentalnih funkcija u ovoj vrsti dijabetesa su prilično raznolike, zbog lokalizacije žarišta.

Pacijenti sa subkortikalnim tipom dijabetesa, u pravilu, imaju arterijsku hipertenziju i znakove (kliničke i instrumentalne) vaskularnog oštećenja dubokih dijelova bijele tvari u hemisferi mozga sa očuvanjem korteksa. Infarkti se uglavnom nalaze u podkategorijama i predstavljaju male šupljine okružene mnogo većim područjem nepotpunog infarkta. Potencijalni preokret nepotpunih infekcija otvara određene mogućnosti liječenja dijabetesa. Klinički subkoptikalny vrsta dijabetesa hapaktepizuetsya prisutnost dvustoponney pipamidnoy simptoma, najčešće u nogama, može se otkriti izolipovannye gemipapezy, poremećene hodanje, nedepzhanie urin dizaptpiya pozitivne osi pefleksy, nasilni plača i smijeha, amyostatic simptoma i deppessiya. Ne postoje indikacije za epizode moždanog udara u povijesti subkortikalnih dijabetesa u svim slučajevima, postepena transkripcija kognitivnih abnormalnosti za ovaj tip nije tipična [10]. Trebam podchepknut, što samo po sebi pazgpanichenie demencije subkoptikalnuyu i kopkovuyu ppedstavlyaet sasvim proizvoljan, jer mopfologicheskie a posebice funkcionalne passtpoystva TIJEKOM većina, ako ne i varijacije svih oblika demencije zatpagivayut donekle kao podkopkovye odjela i kopkovye struct iz [8],

Mješoviti (kortikalni i subkortikalni) oblik dijabetesa može se dijagnosticirati na temelju kliničkih i / ili instrumentalnih podataka [6]. Ne postoje specifični kriteriji za "druge" i "neodređene" oblike SD-a u ICD-10.
Valja napomenuti da je među kroničnim cerebrovaskularnim bolestima u ICD-10 [6] izolirana vaskularna leukoencefalopatija (Binswanger-ova bolest, subkortikalna arterioskleroza encefalopatija). Nosološka neovisnost ove bolesti predmet je rasprave, a ponekad se smatra i varijantom višestruke infekcije demencije. Binswanger bolest se obično javlja u 6. i 7. desetljeću života; muškarci se češće susreću od žena. Po prvi put, opisao ga je O. Binswanger 1894. godine, potkožna arteriosklerotična encefalopatija karakterizirana je prijenosom demencije i epizoda akutnog razvoja žarišne simptomatologije ili prijenosom neuroloških procesa, pomoću fokalnih simptoma, ili prijenosom neuroloških procesa, putem fokalnih simptoma, ili fokalnom neuropatijom. Međutim, detaljnu kliničku analizu i opis makroanatomskih promjena dao je O. Binswanger samo u jednom slučaju. A. Alzheimer, koji je predložio naziv "Binswanger-ova bolest", 1902. godine detaljno je opisao histopatološke promjene i zaključio da je to stanje poseban nozološki oblik. U prošlosti se ta bolest smatrala rijetkom, zanimanjem za Binswanger bolest, s uvođenjem kliničkog CT-a, a osobito MRT-a u kliničku praksu [1, 4]. Prema kriterijima koje su predložili D. Benett i sur. [9], za dijagnozu Binswanger bolesti, pacijent mora imati: 1) demenciju, 2) dva znaka sljedećeg: vaskularne čimbenike rizika ili znakove sistemske vaskularne bolesti; znakovi vaskularnog oštećenja mozga (fokalni neurološki simptomi); "subkortikalni" neurološki poremećaji (parakinsonski poremećaj karaktera, senilni ili "magnetski" hod; paratonije; ne držanje mokraće u prisustvu spastičnog mjehura); 3) bilateralna leukoareoza prema CT ili bilateralna višestruka ili difuzna područja u bijeloj tvari hemisfera mozga. U ovom slučaju, naglašava se da pacijentu nedostaju višestruki ili bilateralni koronarni žarišta prema CT i MRT i teškoj demenciji. Patomorfološki, Binswanger-ovu bolest karakteriziraju aterosklerotske promjene u arterijama baze mozga i arterija baze, ekspanzija treće i bočne komore, difuzna demijelinacija, lakarni infarkti u bazalnim ganglijima i grani umjetnosti. Binswanger-ova bolest i lakunarno stanje imaju sličnu kliničku sliku i često se otkrivaju kod istog pacijenta.
U NINDS-AIREN-u, kao iu ICD-10, razlikuje se nekoliko podtipova dijabetesa: 1) demencija s više infekcija; 2) demencija zbog ozljeda u “strateškim” područjima; 3) demencija zbog malih žila - subkortikalna (uključujući Binswanger bolest) i kortikalna; 4) hipoperfuzijska demencija (osobito zbog globalne ishemije pri zaustavljanju srčane aktivnosti ili izražene hipotenzije); 5) "hemopagna" demencija (kronični subdupalni hematom, cerebralni hematom itd.); 6) "kombinacija gore navedenih i drugih, nije dovoljno dobro proučavani čimbenici."

Najčešće se javljaju višestruke infektivne demencije i demencija zbog subkritičnog oštećenja bijele tvari. Dijabetes, uzrokovan jednim infarktom, obično lokaliziran u "strateškoj" zoni, manje je vjerojatno da će se susresti. J. Cummings [10] primjećuje da se bilateralni hipotalamički infarkti uglavnom karakteriziraju amnezijom, s usporavanjem bilateralnih talamičkih žarišta mentalnih procesa, apatije, dispeptičke pažnje, gnoze, prefiksa i govora. Funkcionalna deaktivacija moždane kore osnova je abnormalnosti viših moždanih funkcija u prisutnosti injekcija talamusa. Razlika između relativno malog volumena žarišta i značajne simptomatologije u talamičkim infarktima može biti povezana s anatomskim preduvjetima - razbijanjem veze talamusa s frontalnim i parijetalnim dijelovima, strukturama retikularne formacije, ili podcjenjivanjem promjena u ovoj kategoriji bolesnika s retikularnom formacijom ili s podcjenjivanjem promjena u ovoj kategoriji bolesnika ili u ovoj kategoriji bolesnika t U literaturi se daje samo nekoliko opisa slučajeva paramedijalne talamičke demencije (žarišta u području talamusa i mezencefalnih odjela); kod ovih bolesnika tipični su okulomotorni poremećaji, ataksija, dismetrija, piramidalni simptomi, poremećaji pažnje, gubitak pamćenja, apatija, što podsjeća na neuropsihološke poremećaje kod prolazne hiperparazitike [14].

Hipoperfuzijski dijabetes karakteriziraju infarkti u područjima konačne cirkulacije, koji su u infarktnim infrakcijama slični demenciji zbog kolapsa velikih krvnih žila. Pojava ovog stanja povezana je s injekcijom intracerebralne arteriole, ponavljajućih epizoda pada krvnog tlaka i globalne cerebralne ishemije tijekom privremenog prekida srčane aktivnosti.

Valja napomenuti da klinička dijagnoza jednog ili drugog podtipa dijabetesa zbog sličnosti neuroloških i neuropsiholoških manifestacija nije uvijek moguća. Štoviše, opći patofiziološki mehanizmi leže u osnovi različitih podtipova, a prema metodama istraživanja neuroimaging, većina pacijenata istodobno ima dva ili više podtipova dijabetesa [14]. O tome svjedoče rezultati studije V. Emery i sur. [11], koji nisu otkrili značajne razlike u rezultatima neuropsiholoških testova između bolesnika s različitim tipovima dijabetesa - višestruki infarkt, zbog pojedinačnih infarkta i bez cerebralnih infarkta ("ne-infarktni" dijabetes).

U posljednje vrijeme pažnja je usmjerena na inačice dijabetesa koje nisu izravno povezane s moždanim infarktima. Koncept "ne-komunikativnog" dijabetesa ima važnu kliničku refrakciju, budući da je većina tih pacijenata pogrešno dijagnosticirana Alzheimerovom bolešću. To je zbog činjenice da je do sada glavni razlog, navodno svjedočio protiv vaskularne prirode demencije, nedostatak moždanog infarkta u bolesnika. Prema tome, ovi pacijenti ne dobivaju brz i adekvatan tretman, te je vaskularno oštećenje mozga progresivno prenapučeno.
Može se složiti s mišljenjem izraženom u literaturi da su poteškoće u dijagnosticiranju dijabetesa u velikoj mjeri posljedica nedosljednosti postojećih kriterija. Primjena različitih dijagnostičkih kriterija za dijabetes kod istih bolesnika pokazala je nisku učestalost slučajnosti među njima [25]. Značajne poteškoće nastaju kada se pojavi diferencijalna dijagnoza između dijabetesa i Alzheimerove bolesti. Povijesno gledano, sve postojeće definicije demencije temelje se, u pravilu, na kliničkoj slici Alzheimerove bolesti i ne uzimaju dovoljno u obzir opisne značajke dijabetesa. Istovremeno, kognitivno oštećenje u ranim stadijima dijabetesa može biti slično onome kod Alzheimerove bolesti.

Kao što je prikazano gore, patološka obilježja šećerne bolesti su višestruke zone cerebralne ishemije, njezine subkortikalne podjele i korteks, praćene atrofičnim promjenama, razvijajući se u pozadini odgovarajućih promjena u cerebralnim žilama. Ključna poveznica za nastanak dijabetesa kod velike većine bolesnika ne bi trebala prepoznati početno oštećenje jedne ili druge koronarne zone ili sustava, nego lomljenje veza između različitih koronarnih podjela i subkortikalnih struktura koje dovode do njihove dezintegracije (grupe isključenja)., Vodeća uloga u dijabetesu je u većini slučajeva povezana s oštećenjem bijele tvari u mozgu, posebno vezama frontalnih područja s drugim strukturama središnjeg živčanog sustava. Klinički izraz patološkog procesa je nastanak neizoliranog sindroma koji se rijetko javlja, ali je to skup neuroloških i neuropsiholoških sindroma.
M. O'Brien [19] naglašava da izražavanje cerebralnog oštećenja u većoj mjeri nego etiologija vaskularnog procesa određuje pojavu dijabetesa. Međutim, mogućnosti liječenja ne ovise toliko o etiologiji vaskularne lezije, već od izražavanja promjena. Etiopatogeni čimbenici koji dovode do razvoja dijabetesa, aperiodične hipertrofije, liječenja okluzije glavobolje artropoda, abnormalnosti glavobolje i poremećaja u liječenju arterijske hipertrofije Pojava kognitivnog oštećenja u starijih bolesnika s arterijskom hipertenzijom više je povezana sa stupnjem povećanja sistoličkog krvnog tlaka. Sistemski Arterijska hipotenzija uzrokovana nedostatkom ili neodgovarajuće sepdechnoy tepapii Arterijska gipeptonii, EVOLUTION preopterećen zonu ishemije vaskulyapizatsii distalni segmenti linija tsepebpalnyh plovila (sindpom „dobrotvorna pepfuzii”) ppeimuschestvenno u frontalnom područjima mozga. Formirane i propadajuće aterosklerotske naslage u glavnim arterijama, ozbiljne aritmije uzrokuju razvoj emboličkih udara. Embolija kao uzrok dijabetesa često se ne javlja, već se više pozornosti posvećuje mehanizmu cerebralne vaskularne insuficijencije. Čimbenici rizika za razvoj dijabetesa, osim arterijske hipertenzije (izolirana ili u kombinaciji s epizodama hipotenzije) i srčane patologije, uključuju hiperlipidemiju, dijabetes, pretilost i pušenje. Prehrana bogata mastima povećava rizik od razvoja dijabetesa.

Pregled bolesnika s dijabetesom
Pri pregledu bolesnika veliku pozornost treba posvetiti procjeni kardiovaskularnog sustava. Potrebno je naglasiti važnost auskultacije glavnih arterija glave. Zvuk karotide je otkriven u populaciji od 4–5% osoba u dobi od 45 do 80 godina, a oko polovice slučajeva uzrokovane su stenozom unutarnje karotidne arterije. Nedostatak buke ne dopušta odbacivanje prisutnosti stenoziruyuschego procesa. Neke informacije o stanju vaskularnog sustava mogu se dobiti pomoću oftalmoskopije. Osim činjenice, žice trebaju biokemijskog kpovi, određene razine lipida, sahapa kpovi, istraživanja i gemopeologicheskih hemocoagulation KARAKTERISTIKE, EKG, te u prisutnosti odgovarajućih indikacija (popok sepdtsa, apitmiya) - ehokardiografije i holtepovskoe monitopipovanie. Važnu ulogu ima ultrazvučna doppleografija koja omogućuje procjenu i ekstrakranijalnog i intrakranijalnog protoka [7]. Pretežno nepovoljan je kombinirani neuspjeh nekoliko plovila. Provođenje takve informativne studije, kao cerebralne angiografije, prikazano je samo u bolesnika s naglašenim oštećenjem glavnih arterija, što je stoga planirano za operativno liječenje u budućnosti. EEG promjene nisu specifične za dijabetes. Prema progresiji vaskularne cerebralne insuficijencije uočava se određena dinamika promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga u obliku rasta aktivnosti sporog vala. U prisutnosti epileptičkih znakova, koji se opažaju otprilike u 15% bolesnika s dijabetesom, EEG je obvezna metoda istraživanja.
Tipične za dijabetes patofiziološke promjene ogledaju se i tijekom cjeloživotnog pregleda bolesnika uz primjenu suvremenih metoda neurovizualizacije. U slučaju multi-infantilnih demencija, tomogramski infarkti su otkriveni iu bijeloj iu bijeloj tvari u hemisferama mozga, u slučaju subkortikalne arterioskleroze encefalopatije - uglavnom u bijeloj tvari i, u kombinaciji s promjenama u srcu iu slučaju difuznih promjena. CT i MPT omogućuju nam da s gotovo istom točnošću procijenimo cerebralnu atrofiju. Često se u neuroimaging studiji otkriva leukoareoza. Na računalnim tomogramima leukoareoza je hipo-intenzivna zona; Izražaj ovih promjena, kao i ekspresija širenja ventrikularnog sustava, korelira s težinom kliničkih poremećaja. Prema CT, leukoareozi, vizualizirano je više od 90% bolesnika s dijabetesom. MRT, osobito kada se primjenjuje u T2 načinu rada, osjetljivija je metoda za otkrivanje difuznih i žarišnih promjena u mozgu u usporedbi s CT-om. Prema podacima MRT, leukoareoza se otkriva u gotovo svim bolesnicima s dijabetesom. Pojava pepiventpikulyapnogo leykoapeoza povezan s anatomskim ppedposylkami kao što su ovi dijelovi su u području između susjednih kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi i grančica i aptepy kpayne ranjiv na nestabilne kpovotoka, nappimep VARIJACIJE postupalnyh nagpuzkah ili tijekom spavanja kvarterni [19]. K. Krishnan i sur. [15], analizirajući rezultate istraživanja posvećenih proučavanju patomorfoloških osnova leukooreoze, došli su do zaključka o heterogenoj genezi promjena bijele tvari koje je otkrio MRT. Mali točkasti žarišta na magnetskim rezonantnim tomogramima povezana su s ekspanzijom perivaskularnih prostora. Do pojave velikih žarišta dolazi zbog infarkta ili praznina uslijed pogoršanja perforacija. U isto vrijeme, žarišta su lokalizirana u zonama konačne cirkulacije perifernih artefakata koji nemaju kolateralne distorzije. K. Krishnan i sur. [15] primjećuju da su te zone ranjive iu slučaju arterijske hipertenzije iu arterijskoj hipotenziji.

Valja naglasiti da se leukopreoza može vizualizirati ne samo kod dijabetesa, već i kod demencije ne vaskularne geneze, kao i kod normalnog starenja. Tako se leukoareoza otkriva u 30% bolesnika s Alzheimerovom bolešću i kod 10–90% klinički zdravih starijih osoba [24]. Prisutnost leukoareoze u zdravih osoba povezana je s povećanjem dobi i prisutnošću vaskularnih faktora rizika. Diferencijalni dijagnostički značaj je činjenica da je u vaskularnoj patologiji izraženija leukoareoza značajnija, može se lokalizirati i u mentorodularnim i subkortotičnim dijelovima [2, 5]. Kao što je gore spomenuto, leukoaureoza se češće vizualizira s MPT nego s CT-om, međutim, promjene otkrivene tijekom CT-a specifičnije su za vaskularni proces. Važno je da promjene u moždanom tkivu koje se ne mogu uvijek otkriti u CT i MCT prate kliničke manifestacije. To dovodi u sumnju njihov izolirani dijagnostički značaj i zahtijeva zajedničku analizu s kliničkom slikom, podatke iz instrumentalne studije vaskularnog sustava.

Potpuno korespondencija između uzorka neurovizualizacije i klinike nije uvijek uočena. Identifikacija ekspanzivne cerebralne atrofije u bolesnika s kliničkom slikom dijabetesa u nedostatku jasne povezanosti s intenzitetom promjena u kardiovaskularnom sustavu ukazuje na mogućnost paralelno teče degenerativno-atrofičnih procesa u mozgu i promjena uzrokovanih kroničnim diskom. Ista okolnost zahtijeva najtočniji argument patogenetski značajne vaskularne patologije u dijagnostici dijabetesa u starijih osoba. Prema J. Morrisu [18], prekomjerna dijagnostika dijabetesa djelomično je posljedica nepravilnog rukovanja rezultatima metoda neurovizualizacijskih istraživanja, kada se otkrivanje ishemijskih lezija na računalnoj ili magnetskoj rezonanciji jedinstveno rješava kao pojavljivanje dijabetesa bez uzimanja u obzir kliničke slike. Zbog toga sama prisutnost lezije na tomogramu ne može poslužiti kao dovoljna osnova za dijagnosticiranje dijabetesa.

Subkritična varijanta dijabetesa u nekim svojim kliničkim i neurovizualizacijskim pojavama može nalikovati hidrocefalusu naprezanja. Uz sličan spektar kognitivnih poremećaja, ova stanja karakteriziraju poremećaji hodanja (aproksimacija hoda), pseudobulbularni poremećaji, nedostatak emocionalnih učinaka, brendiranje, abnormalnosti karlice u ranim stadijima bolesti. U CT-u i MPT-u, u oba slučaja, otkrivena je naglašena ekspanzija ventrikularnog sustava mozga. Međutim, dijabetes melitus karakterizira prisutnost infarkta i izražena subkortikalna leukoareoza; za npenzivni hidrocefalus infarkti nisu karakteristični, a leukoarereozi se susreću mnogo kasnije i lokalizirani su mentalno ventrikularni. Kod dijabetesa ekspanzija lateralnih ventrikula odgovara izrazu reventrikularne leukoareoze [4].

Koristeći metode funkcionalnog neuroimaginga - jednofotonsku emisijsku kompjutorsku tomografiju i positonsku emisionu tomografiju, možete procijeniti moždanu cirkulaciju i metabolizam. Za dijabetes je tipična prisutnost višestrukih asimetričnih zona hipoperfuzije i hipometabolizma. Međutim, ove metode trenutno nisu široko dostupne u našoj zemlji, a obrada njihovih rezultata može biti teška kod starijih bolesnika.

litepatupy
1. N. Vershchagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov, Binswanger bolest i problem vaskularne demencije // Zhurn. nevpopatol. i psihijatar. - 1995. - V. 95, № 1. - P. 98-103.
2. Damulin I. stoljeće Dispenzivna encefalopatija u starijih i starijih: Dis., d-pa med Znanosti. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Dijagnoza i liječenje poremećaja pamćenja i drugih viših funkcija mozga u starijih osoba: Metoda. Preporuke / ed. N.N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. Difuzne promjene bijele tvari (leukoareoza) i problem vaskularne demencije // Postignuća u neurohepatriji / Ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - str. 189–231.
5. Levin, O.S., Studija kliničke magnetne rezonancijske tomografije cirkulacijske encefalopatije: Dis., C-. med. Znanosti. - M., 1996.
6. Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i problema zdravlja. Deseta revizija. (ICD-10). - Ženeva, 1995. - V. 1. Dio 1. - p. 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA Kliničke i hemodinamske značajke aterosklerotične cirkulatorne encefalopatije // Zhurn. nevpopatol. i psihijatar. 1994. - V. 94, br. 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N. Aktualni problemi neuroherapije // Postignuća u neuroherapiji / ur. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - P. 9-29.
Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. Klinička dijagnoza Binswanger-ove bolesti // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - Vol. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Vaskularne subkortikalne demencije: Klinički aspekti // Vaskularna demencija: etiološka, patogenetska, klinička i aspekti / Eds L.A. Carlson i sur. - Basel, 1994. - 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Reklasifikacija vaskularnih demencija: usporedbe infarktne i neinfarktne vaskularne demencije // Intern. Psychogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1. - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebralni protok krvi u demenciji // Arch. Neural. (Chic).. - 1975. - Vol. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Vaskularna demencija: radikalna redefinicija // Vaskularna demencija: etiološki, patogenetski, klinički i terapijski aspekti / Eds L.A. Carlson i sur. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L.A., Olszewski W. A. Ishemijska vaskularna demencija // Priručnik o dementnim bolestima / Ed. J. C. Morris. New York, 1994. - 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Slikanje u psihijatrijskim poremećajima // Neuroimaging: pratilac Adamsu i Victor's Principles of Neurology / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Liječenje vaskularne demencije // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Novi koncepti u vaskularnoj demenciji. - Barcelona, 1993. - 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. i sur. Meta-analiza ishemijskog hachinskog rezultata u patološki potvrđenim demencijama // Neurologija. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J.C. Procjena bolesnika s demencijom // Priručnik o dementnim bolestima / Ed. J. C. Morris. New York, 1994., 71-87.
19. O'Brien M. D. Kako cerebrovaskularna bolest uzrokuje demenciju? // Vaskularna demencija: etiološka, patogenetska, klinička i aspekti / Eds L.A. Carlson i sur. - Basel, 1994. - P. 5-8.
Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vaskularna demencija: dijagnostički kriteriji za istraživanje. Izvješće međunarodne radionice NINDS - AIREN // Neurologija. - 1993. - Vol. 43. - 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J.L. Vaskularna demencija // Kognitivni poremećaji: patofiziologija i liječenje / Eds L. J. Thal et al. - New York, 1992. - 271-289.
22. Skoog I. Faktori rizika za vaskularnu demenciju: pregled // Vaskularna demencija: etiološki, patogenetski, klinički i tretmanski aspekti / Eds L.A. Carlson i sur. - Basel, 1994. - P. 9-16.
23. Klasifikacija mentalnih i ponašajnih poremećaja ICD-10: Dijagnostički kriteriji za istraživanje. - Ženeva, 1993.
24. Wahlund L.-O. Slikanje mozga i vaskularna demencija // Vaskularna demencija: etiološki, patogenetski, klinički i tretmanski aspekti / Eds L.A. Carlson i sur. - Basel, 1994. - 65-68.
25. Wetterling T. Kako dijagnosticirati vaskularnu demenciju? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - S30.

Dijagnoza

U prisustvu očitih kliničkih simptoma, dijabetes se dijagnosticira kada se hiperglikemija detektira iznad 11,1 mmol / l u bilo kojem uzorku krvi, bez obzira na unos hrane i glikozuriju više od 1%. Ako se sumnja na dijabetes i nema kliničkih simptoma bolesti, koncentracija glukoze u plazmi određuje se na prazan želudac ili 2 sata nakon standardnog opterećenja glukozom u najmanje dva uzorka krvi uzetih u različitim danima (Tablica.

Za razliku od otvorenog dijabetesa, poremećena tolerancija ugljikohidrata je često prolazna po prirodi i samo u izoliranim slučajevima je latentni stadij dijabetesa tipa I. Povećanje glikiranog hemoglobina (hemoglobina A1c), čiji je sadržaj u krvi zdravih ljudi 4-5,2% ukupnog hemoglobina, ukazuje na prosječnu razinu glikemije u prethodnih 120 dana. Međutim, kao i proučavanje razine inzulina u krvi, definicija A1c nije metoda za dijagnosticiranje dijabetesa, ali je preporučljivo pratiti kompenzaciju dijabetesa.

terapijske / federalne preporuke / federalne preporuke / savezne preporuke / kardiologija / dijabetes za bolesti srca

PREPORUKE O DIJABETESU, PREDIABETIMA I KARDIOVASKULARNIM BOLESTIMA. EASD / ESC

Radna skupina za dijabetes, predijabetes i kardiovaskularne bolesti Europskog kardiološkog društva (ESC) u suradnji s Europskom udrugom za proučavanje dijabetesa (EASD).

Autori / članovi radne skupine: Lars Rydén * (predsjedatelj ESC-a) (Švedska), Peter J. Grant * (predsjedatelj EASD-a) (Velika Britanija), Stefan D. Anker (Njemačka), Christian Berne (Švedska), Francesco Cosentino ( Italija), Nicolas Danchin (Francuska), Christi Deaton (Velika Britanija), Javier Escaned (Španjolska), Hans-Peter Hammes (Njemačka), Heikki Huikuri (Finska), Michel Marre (Francuska), Nikolaus Marx (Njemačka), Linda Mellbin (Švedska), Jan Ostergren (Švedska), Carlo Patrono (Italija), Petar Seferović (Srbija), Miguel Sousa Uva (Portugal), Marja-Riita Taskinen (Finska), Michal Tendera (Poljska), Jaakko Tuomilehto (Finska), Paul Valensi (Francuska), Jose Luis Zamorano (Španjolska).

Odbor ESC za pripremu preporuka: Jose Luis Zamorano (predsjedatelj) (Španjolska), Stephan Achenbach (Njemačka), Helmut Baumgartner (Njemačka), Jeroen J. Bax (Nizozemska), Héctor Bueno (Španjolska), Veronica Dean (Francuska), Christi Deaton (Velika Britanija), Jetin Erol (Turska), Robert Fagard (Belgija), Roberto Ferrari (Italija), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoes (Nizozemska), Paulus Kirchhof (Njemačka, Velika Britanija), Juhani Knuuti (Finska) Philippe Kolh (Belgija), Patrizio Lancellotti (Belgija), Ales Linhart (Češka), Petros Nihoyannopoulos (Velika Britanija), Massimo F. Piepoli (Italija), Piotr Ponikowski (Poljska), Per Anton Sirnes (Norveška), Juan Luis Tamargo (Španjolska), Michal Tendera (Poljska), Adam Torbicki (Poljska), William Wijns (Belgija), Stephan Windecker (Švicarska).

Recenzenti: Guy De Backer (koordinator za pregled) (Belgija), Per Anton Sirnes (koordinator Odbora) (Norveška), Eduardo Alegria Ezquerra (Španjolska), Angelo Avogaro (Italija), Lina Badimon (Španjolska), Elena Baranova (Rusija), Helmut Baumgartner (Njemačka), John Betteridge (Ujedinjeno Kraljevstvo), Antonio Ceriello (Španjolska), Robert Fagard (Belgija), Christian Funck-Brentano (Francuska), Dietrich C. Gulba (Njemačka), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoes (Nizozemska), John K. Kjekshus (Norveška), Juhani Knuuti (Finska), Philippe Kolh (Belgija), Eli Lev (Izrael), Christian Mueller (Švicarska), Ludwig Neyses (Luksemburg), Peter M. Nilsson (Švedska), Joep Perk (Švedska), Piotr Ponikowski (Poljska), Željko Reiner (Hrvatska), Naveed Sattar (C) Velika Britanija), Volker Schächinger (Njemačka), André Scheen (Belgija), Henrik Schirmer (Norveška), Anna Strömberg (Švedska), Svetlana Sudzhaeva (Bjelorusija), Juan Luis Tamargo (Španjolska), Margus Viigimaa (Estonija), Charalambos Vlachopoulos (Španjolska) Grčku), Robert G. Xuereb (Malta).

Oblici sukoba interesa između autora i recenzenata dostupni su na internetskoj stranici ESC-a www.escardio.org/guidelines

* Oba supredsjedatelja su jednako sudjelovala u pripremi dokumenta. Korespondencija: Predsjednik ESC: Jedinica za kardiologiju, Odjel za medicinu, Solna, Institut Karolinska, Solna SE-171, 76 Stockholm, Švedska, Tel: +46 8 5177 2171, Fax: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Predsjednik EASD: Profesor Peter J. Grant, Odjel za kardiovaskularne bolesti Istraživanje dijabetesa, Sveučilište Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Velika Britanija. Tel: +44 113 343 7721, Faks: +44 113 343 7738, E-mail: str. [email protected]

U pripremi ovih preporuka sudjelovali su sljedeći ESC odjeli:

ESC udruge: Udruga za akutno kardiovaskularno liječenje (ACCA), Europsko udruženje za kardiovaskularno snimanje (EACVI), Europska udruga za kardiovaskularnu prevenciju Rehabilitacija (EACPR), Europska asocijacija za perkutane kardiovaskularne intervencije (EAPCI), Europska asocijacija za ritam srca (EHRA), Udruga za zatajenje srca.

ESC radne skupine: koronarna patofiziologija i mikrocirkulacija, tromboza, kardiovaskularna kirurgija

Vijeće ESC-a: Kardiovaskularne sestrinske i srodne profesije, Vijeće za kardiološku praksu, Vijeće za primarnu zdravstvenu skrb za kardiovaskularne bolesti

Sadržaj ovih preporuka koje je pripremilo Europsko kardiološko društvo (European Society of Cardiology, ESC) objavljuje se isključivo za osobnu i obrazovnu uporabu. Nije dopuštena komercijalna upotreba sadržaja preporuka. Preporuke ESC-a ne mogu se prevesti na druge jezike ili reproducirati, u cijelosti ili djelomično, bez pismene suglasnosti ESC-a. Da bi se dobila ta suglasnost, Oxford University Press, organizacija koja objavljuje European Heart Journal i službeno ovlaštena od strane ESC-a, mora razmotriti takve zahtjeve.

Odricanje. Preporuke ESC-a odražavaju stajališta ESH-a i temelje se na temeljitoj analizi znanstvenih podataka dostupnih tijekom pripreme tih preporuka. Medicinski stručnjaci trebaju slijediti ove preporuke u procesu donošenja kliničkih odluka. Istodobno, preporuke ne mogu zamijeniti osobnu odgovornost zdravstvenih djelatnika u donošenju kliničkih odluka, uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike i preferencije pacijenata i, ako je potrebno, preferencije njihovih skrbnika i povjerenika. Medicinski stručnjaci su također odgovorni za daljnju provjeru svih relevantnih zahtjeva i propisa prije propisivanja lijekova i korištenja medicinske opreme.

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Ključne riječi: preporuke, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, poremećena tolerancija glukoze, liječenje bolesnika, prevencija, epidemiologija, prognoza, dijagnoza, faktori rizika, farmakološko liječenje, koronarne intervencije.

Izvorna publikacija: European Heart Journal (2013) 34, 3035–3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Online objavljivanje unaprijed-of-print 30. kolovoza 2013.

Prijevod na ruski: PhD. Taratukhin E. O.

Znanstvenu montažu prijevoda obavio je voditelj laboratorija za predviđanje i ispravljanje kroničnih nezaraznih bolesti epidemiološkog odjela neinfektivnih bolesti Savezne državne proračunske obrazovne ustanove „GNITS PM“ Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije, profesorica Mamedov M.N.

Kardiološki časopis № 3 (107) | 2014

Smjernice ESC-a o dijabetesu, pre-dijabetesu i kardiovaskularnim bolestima koje su razvijene u suradnji s EASD-om

Europska unija kardiologa (ESC) razvijena je u suradnji s Europskom udrugom za proučavanje dijabetesa (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Ključne riječi: Smjernice, Šećerna bolest, Kardiovaskularne bolesti, Oštećenje

tolerancija na glukozu, upravljanje pacijentima, prevencija, epidemiologija, prognoza,

Dijagnostika, faktori rizika, farmakološko liječenje, koronarne intervencije

Uzroci dijabetesa

Koja je glavna bit dijabetesa?

Dijabetes je skupina bolesti koje karakterizira kršenje metabolizma ugljikohidrata. Šećeri i škrobovi u probavnom traktu razgrađuju se na glukozu koja se apsorbira u krv. Stanice ljudskog tijela apsorbiraju glukozu i koriste je za proizvodnju energije. Na proces ulaska glukoze u stanice snažno utječe hormon inzulin. Dijabetes se događa kada tijelo ne sintetizira dovoljno tog hormona ili ga ne može učinkovito koristiti.

Inzulin se proizvodi u pankreasu beta stanicama. Ako ne sintetiziraju dovoljno inzulina ili ako tijelo nije osjetljivo na prisutni hormon, glukoza se akumulira u krvi, što uzrokuje prediabetes ili dijabetes. Nitko ne zna točno što je uzrok ove bolesti, ali znanstvenici vjeruju da važnu ulogu igra kombinacija nasljednih i ekoloških čimbenika. Postoje dvije glavne vrste ove bolesti:

Neki ljudi imaju znakove i simptome oba tipa dijabetesa u isto vrijeme. Gestacijski dijabetes javlja se samo tijekom trudnoće. Druge vrste dijabetesa uočene su s poremećajima u određenim genima, bolestima gušterače, djelovanjem određenih lijekova ili kemikalija, zaraznim i drugim bolestima.

Što uzrokuje dijabetes tipa 1?

Dijabetes tipa 1 uzrokovan je nedostatkom inzulina, što je posljedica razaranja beta stanica u gušterači. To je autoimuna bolest u kojoj imunološki sustav napada beta stanice, što dovodi do njihovog uništenja. Ovaj proces može trajati nekoliko godina, ali se simptomi bolesti vrlo brzo razvijaju. Tipično, dijabetes tipa 1 pojavljuje se u djece i mladih odraslih osoba, iako se može pojaviti kod starijih osoba. Ova se bolest ponekad naziva i juvenilnim ili inzulin-ovisnim dijabetesom.

Za razvoj dijabetesa tipa 1, nasljednost igra važnu ulogu. Genetska istraživanja mogu otkriti prisutnost gena povezanih s rizikom od dijabetesa, ali se obično provodi samo u znanstvene svrhe i još nije dostupna za rutinsku uporabu. Liječnici i znanstvenici trenutno istražuju kako se genetičko testiranje može koristiti za prevenciju i liječenje dijabetesa tipa 1.

Okolišni čimbenici kao što su prehrana, virusi i toksini također su važni za razvoj dijabetesa tipa 1. Znanstvene teorije tvrde da one mogu potaknuti autoimunu dekonstrukciju beta-stanica kod osoba s genetskom sklonošću za razvoj dijabetesa. Sami virusi ne uzrokuju dijabetes, ali u bolesnika često se bolest otkrije tijekom ili nakon prethodne virusne infekcije, što potvrđuje postojanje veze između njih. Osim toga, početak dijabetesa tipa 1 javlja se češće zimi, kada su virusne bolesti češće.

Neke znanstvene studije su pokazale da prehrambeni čimbenici mogu povećati ili smanjiti rizik od dijabetesa tipa 1. Na primjer, dojena djeca i djeca koja primaju vitamin D imaju manji rizik od razvoja bolesti u budućnosti, dok rano uvođenje kravljeg mlijeka i proteina žitarica u prehranu može povećati taj rizik.

Uzroci dijabetesa tipa 2

Dijabetes tipa 2 je najčešći oblik dijabetesa. Ona je uzrokovana kombinacijom čimbenika, uključujući otpornost na inzulin, u kojoj stanice tijela ne mogu koristiti taj hormon s dovoljnom učinkovitošću. Dijabetes tipa 2 pojavljuje se kada tijelo više ne može proizvoditi dovoljno inzulina kako bi nadoknadilo pogoršanu sposobnost korištenja. Simptomi ovog oblika bolesti razvijaju se postupno i možda neće biti primjetni, zbog čega ljudi s dijabetesom tipa 2 možda o tome ne znaju mnogo godina.

Tipično, dijabetes tipa 2 javlja se u sredovječnih i starijih ljudi koji su također prekomjerni. Smatra se da genetska tendencija i čimbenici okoliša najčešće potiču razvoj ove bolesti. S razvojem dijabetesa tipa 2, fizička neaktivnost i pretilost su snažno povezane, čime se naglo povećava rizik od inzulinske rezistencije. Sindrom inzulinske rezistencije naziva se metabolički sindrom. Njegovi simptomi uključuju:

Hiperglikemija.
Pretilost ili pretilost.
Povišen krvni tlak.
Povećane razine triglicerida i kolesterola u krvi.

Kod osoba s metaboličkim sindromom, rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 je uvelike povećan.

Uzroci gestacijskog dijabetesa

Placenta proizvodi hormone koji pridonose očuvanju trudnoće. Ovi hormoni čine stanice tijela otpornijima na inzulin. Obično gušterača počinje proizvoditi više inzulina kako bi prevladala ovaj otpor. Ali u nekim slučajevima to se ne događa, a javlja se gestacijski dijabetes.

Uzroci drugih vrsta dijabetesa

Neke rijetke vrste dijabetesa uzrokovane su mutacijama ili promjenama u jednom genu, koje su, u pravilu, nasljednog podrijetla, ali se ponekad mogu pojaviti spontano. Dijabetes je također češći u bolesnika s Downovim sindromom, Klinefelterovim sindromom, Turnerovim sindromom, cističnom fibrozom i hemokromatozom. Pankreatitis, rak ili ozljeda gušterače može smanjiti proizvodnju inzulina. Kada se ova žlijezda ukloni, razvija se i dijabetes, koji je povezan s gubitkom beta stanica. Hiperglikemija se može razviti kod sljedećih bolesti endokrinih organa:

Cushingov sindrom - proizvodnja viška kortizola.
Akromegalija je bolest u kojoj nastaje previše hormona rasta.
Glucagonoma je rijedak tumor gušterače čije stanice proizvode mnogo glukagona (hormona inzulina antagonista).
Hipertireoza je bolest u kojoj nastaje višak hormona štitnjače.

Neki lijekovi, kao što su nikotinska kiselina, određeni diuretici, lijekovi za HIV i hormonski lijekovi, mogu poremetiti funkciju beta stanica. Toksične tvari, uključujući dioksin, nitrate i nitrite, arsen mogu oštetiti gušteraču.