Hiperinzulinizam u djece

• Hipoglikemija

HIPERINSULINIZAM (grech, hyper- + inzulin) je klinički sindrom koji se manifestira simptomima hipoglikemije različite težine, zbog povećanog izlučivanja inzulina. Kod povećane inzulinske rezistencije G. može se nastaviti bez klinova, manifestacija hipoglikemije (vidi).

Sadržaj

etiologija

G. je opažen kod tumora koji proizvode inzulin koji potječu iz beta stanica Langerhansovih otočića pankreasa (vidi Insuloma), spontane idiopatske hipoglikemije u djece, u početnim stadijima dijabetesa melitusa (uključujući i funkcionalnu reaktivnu hipoglikemiju), u pretilosti, damping sindromu, u slučaju brojnih endokrinih bolesti (akromegalija, tirotoksikoza, Itsenko - Cushingova bolest) ili se može pojaviti pod djelovanjem raznih alimentarnih podražaja.

patogeneza

G. s funkcionalnom reaktivnom hipoglikemijom neurogenog porijekla nastaje zbog prekomjerne reakcije beta stanica otočića pankreasa na normalno opterećenje ugljikohidratima i razvija se 1,5 do 4 sata nakon obroka; povećanje udjela imunoreaktivnog inzulina (hiperinzulinemija) opaženo je u 0,5-1 satu, odnosno u isto vrijeme kao i kod zdravih ljudi, ali je njegova apsolutna vrijednost mnogo veća nego u zdravih. Kada se testira s opterećenjem glukozom: razina šećera u krvi raste unutar normalnih granica, ali nakon 11 / 2-4 sata razvija se hipoglikemija, nakon čega slijedi neovisni oporavak normalne razine šećera u krvi.

G. u početnim stadijima šećerne bolesti (vidi dijabetes melitus) povezan je s povećanim izlučivanjem inzulina pod opterećenjem ugljikohidratima. Kada se ovi pacijenti testiraju na toleranciju na glukozu, oni bilježe kasni maksimalni porast imunoreaktivnog inzulina i kasnije duže inzulinemije na višoj razini u usporedbi sa zdravim razinama. Razina šećera u krvi natašte je normalna ili neznatno povišena, ali nakon uzimanja glukoze ostaje povišena tijekom 2–2,5 sata, a do trećeg sata se smanjuje na razinu hipoglikemije.

Kod damping sindroma kod pacijenata koji su podvrgnuti resekciji želuca, razvoj G. je povezan s brzim apsorpcijom glukoze kada ulazi u crijevo iu krv. Sukladno tome povećava se izlučivanje inzulina, a hipoglikemija se javlja 1-2 sata nakon obroka.

patogeneza

Patogeneza G. s povećanom idiopatskom osjetljivošću na leucin, koja se češće javlja u djece, nije jasna. Vjeruje se da kao odgovor na uzimanje leucina (s hranom), inzulin počinje biti prekomjerno oslobođen. G. s spontanom idiopatskom hipoglikemijom u djece češće je povezana s hipertrofijom i hiperplazijom beta stanica otočića gušterače, koja često prati nasljedne oblike dijabetesa.

Klinička slika

Kliničku sliku karakteriziraju hipoglikemijska stanja koja se manifestiraju slabošću, povećanim apetitom i znojenjem, tahikardijom, razdražljivostima, u teškim slučajevima - pojavom napadaja, diplopijom, mentalnim poremećajima (neprimjerenim ponašanjem, pogrešnom procjenom okoline, itd.), Gubitkom svijesti.

Međutim, s G. oblicima koji nisu povezani s insulinom, hipoglikemijska stanja nisu teška i popraćena su simptomima povećane aktivnosti simpatičkog živčanog sustava.

Dijagnoza

Na sumnju na G. potrebno je istražiti krv na sadržaj šećera. Obvezna ponovljena istraživanja na prazan želudac, kao i tijekom napada hipoglikemije. Funkcionalna reaktivna hipoglikemija razvija se uglavnom tijekom dana, nakon obroka s visokim sadržajem ugljikohidrata. Sadržaj šećera u krvi rijetko pada ispod 50 mg%, pacijenti, u pravilu, ne gube svijest. Imunoreaktivni inzulin u krvi često je povišen.

Važno u dijagnozi G. ima funkcionalni test s postom od 18-24 sata, računajući od posljednjeg večernjeg obroka, a test s imenovanjem niskokalorične prehrane bogate proteinima, ali s oštrim ograničenjem ugljikohidrata i masti, za 72 sata. Prilikom provedbe takvog testa pacijent dobiva 200 g mesa, 200 g svježeg sira, 30 g ulja, 50 g kruha, 500 g povrća (osim krumpira i mahunarki). Dnevni test krvi na sadržaj šećera na prazan želudac i tijekom dana. U bolesnika s G. obično se sadržaj šećera u krvi smanjuje na 50 mg% i niže.

Uzorci za toleranciju glukoze i inzulin u bolesnika s G. mogu dati različite rezultate, tako da nemaju dijagnostičku vrijednost.

Provesti testove osjetljivosti na tolbutamid i leucin. Nakon intravenske primjene 1 g tolbutamida ili leucina (200 mg na 1 kg tjelesne težine, moguće je per os), povećava se imunoreaktivni inzulin i smanjenje šećera u krvi bolesnika.

liječenje

Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje i sprječavanje hipoglikemije. Preporučene česte obroke s punim sadržajem bjelančevina u hrani i ravnomjernom raspodjelom ugljikohidrata tijekom dana.

Kod G., povezan s preosjetljivošću na leucin, potrebno je ograničiti potrošnju proizvoda koji sadrže leucin (mliječni proizvodi). Bolesnicima s spontanom hipoglikemijom preporuča se česti obrok, au teškim slučajevima lijekovima se propisuju glukokortikoidi, ponekad ACTH, glukagon, adrenalin.

U benignih tumora gušterače, bolesnika s nepotpunom resekcijom žlijezde, kod malignih tumora - proširena pankreathektomija (vidi).

Hiperinzulinizam u djece

Hiperinzulinizam kod djece, kao i kod odraslih, pokazuje hipoglikemijska stanja različite težine. Međutim, hipoglikemijska stanja u djece pojavljuju se s nižim sadržajem glukoze u krvi nego kod odraslih. Kod učestalih ponovljenih hipoglikemijskih stanja u djece brže nego u odraslih, psiha je poremećena (pravi poremećaji zbog teške hipoglikemije s ireverzibilnim tijelom i lažni, koji su pod utjecajem liječenja).

Mehanizam razvoja funkcionalne G. kod djece rođene kod žena s dijabetesom nije jasan. Smatra se da je fetus kompenzacijski odgovor na majčinsku hiperglikemiju; 60-80% djece rođene dijabetičarki pronađeno je u G. Ova djeca imaju hiperplaziju stanica gušterače. Nakon rođenja, razina glukoze se brzo smanjuje, a nakon 1-2 sata novorođenče može imati hipoglikemijsko stanje. Niska razina glukoze i slobodnih masnih kiselina u krvi rezultat je inhibitornog učinka inzulina na lipolizu. Ova djeca su prekomjerna tjelesna težina zbog anaboličkog učinka inzulina. Kod žena oboljelih od šećerne bolesti u trudnoći povećava se aktivnost inzulina u krvnom serumu, kod novorođenčadi majki s dijabetesom, inzulinski odgovor na glukozu je izraženiji nego kod djece koja su rođena kod zdravih žena.

Patognomonski simptomi G. u novorođenčadi su odsutni. Napadi, cijanoza, zastoj disanja i stanje letargije mogu se pojaviti u djece s intrakranijalnom ozljedom, sepsom, plućnim bolestima, hipokalcemijom i drugim metaboličkim poremećajima. G. dijagnoza se utvrđuje prema sadržaju šećera u krvi (20 mg% ili manje u djeteta s normalnom porođajnom težinom).

G., nastao pod djelovanjem alimentarnih podražaja, mora se razlikovati od prirođene intolerancije na fruktozu, s rezom hipoglikemije koja nije povezana s G. Ova rijetka bolest karakteristična je za djetinjstvo i očituje se u razvoju teških hipoglikemijskih stanja i povraćanja nakon uzimanja proizvoda koji sadrže fruktozu. On je uzrokovan urođenim nedostatkom fruktoza-1-fosfat aldolaze, što dovodi do akumulacije fruktoze-1-fosfata u jetri. Izuzimanje hrane koja sadrži fruktozu eliminira hipoglikemiju. Kod djece s teškom eritroblastozom također se može razviti funkcionalni G; razlog nije jasan. G. se razvija u djece s egzogenom debljinom. Koeficijent izlučivanja inzulina kod ovih bolesnika je povećan. Proučavanje imunoreaktivnog inzulina može u određenoj mjeri karakterizirati funkcionalno stanje otočnog aparata bolesnog djeteta: što je izraženija pretilost, to je veći sadržaj imunoreaktivnog inzulina u krvi.

Kod pretile djece s dijabetesom u ranom stadiju razvoja, inzulin u krvi na post je viši nego u zdravoj djeci i djeci s debljinom bez dijabetesa, ponekad i više od 3 puta.

Koeficijent lučenja inzulina kod ovih bolesnika je smanjen u usporedbi sa zdravim, što ukazuje na relativnu G.

G. liječenje u djece ovisi o njegovoj formi. Kod benignih tumora gušterače provodi se nepotpuna resekcija, a kod malignih tumora izvodi se proširena pancreathectomy. U slučaju prirođene netolerancije na fruktozu, isključivanje prehrambenih proizvoda koji ga sadrže. Kada je G. kod djece povezana s drugim bolestima - liječenje osnovne bolesti.

Bibliografija: Nikolaev OV i Weinberg E.G. Insulom, M., 1968, bibliogr. Vodič za endokrinologiju, ed. Aleshina i sur., M., 1973; Hardy J. D. Tumori otočkih stanica, Amer. J. med. Sci., V. 246, str. 218, 1963; Howard J. M., Moss N.H. Rhoads J. E. Kolektivni pregled, hiperinzulinizam i tumori stanica pankreasa s 398 zabilježenih tumora, Int. ChemAbstr. Surg., V. 90, str. 417, 1950; Koutras P. a. White R. R. Tumori koji izlučuju inzulin gušterače, Surg. Clin. N. Amer., V. 52, str. 299, 1972; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; RosenbloomA. L. a. Sherman L. Prirodna povijest šećerne bolesti, New Engl. J. Med., V. 274, str. 815, 1966; Udžbenik endokrinologije, ed. R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

bolest glad

Hiperinzulinizam je klinički sindrom koji karakterizira povećanje razine inzulina i smanjenje šećera u krvi. Hipoglikemija dovodi do slabosti, vrtoglavice, povećanog apetita, tremora, psihomotorne agitacije. U nedostatku pravovremenog liječenja, razvija se hipoglikemična koma. Dijagnoza uzroka stanja temelji se na obilježjima kliničke slike, podacima iz funkcionalnih testova, dinamičkom testiranju glukoze, ultrazvuku ili tomografskom skeniranju gušterače. Liječenje tumora gušterače - kirurški. U slučaju dodatnog sindroma gušterače, liječi se glavna bolest, propisuje se posebna prehrana.

bolest glad

Hiperinzulinizam (hipoglikemijska bolest) je kongenitalno ili stečeno patološko stanje u kojem se razvija apsolutna ili relativna endogena hiperinzulinemija. Znake bolesti prvi su put početkom dvadesetog stoljeća opisali američki liječnik Harris i domaći kirurg Oppel. Kongenitalni hiperinzulinizam je vrlo rijedak - 1 slučaj na 50 tisuća novorođenčadi. Stečeni oblik bolesti razvija se u dobi od 35-50 godina i češće pogađa ženku. Hipoglikemijska bolest javlja se s razdobljima odsutnosti teških simptoma (remisije) i periodima razvijene kliničke slike (napadaji hipoglikemije).

Uzroci hiperinzulinizma

Kongenitalne abnormalnosti uzrokovane su fetalnim razvojnim abnormalnostima, zastojem rasta fetusa i mutacijama u genomu. Uzroci stečene hipoglikemijske bolesti dijele se na pankreas, što dovodi do razvoja apsolutne hiperinzulinemije i ne-gušterače, uzrokujući relativno povećanje razine inzulina. Oblik pankreasa javlja se kod malignih ili benignih neoplazmi, kao i hiperplazija beta stanica gušterače. Nepankreasni oblik razvija se u sljedećim uvjetima:

• Poremećaji u načinu napajanja. Dugotrajno gladovanje, povećani gubitak tekućine i glukoza (proljev, povraćanje, dojenje), intenzivno vježbanje bez konzumiranja ugljikohidratne hrane uzrokuje nagli pad razine šećera u krvi. Pretjerana konzumacija rafiniranih ugljikohidrata povećava razinu šećera u krvi, što stimulira aktivnu proizvodnju inzulina.
• Oštećenje jetre različitih etiologija (rak, masna hepatoza, ciroza) dovodi do smanjenja razine glikogena, poremećaja metaboličkih procesa i pojave hipoglikemije.
• Nekontrolirani unos lijekova za snižavanje glukoze u dijabetes melitus (derivati ​​inzulina, sulfonilurea) uzrokuje hipoglikemiju izazvanu lijekovima.
• Endokrinološke bolesti dovode do smanjenja razine hormona hormona kontinzina (ACTH, kortizol): nanizma hipofize, myxedema, Addisonove bolesti.
• Nedostatak enzima koji su uključeni u metabolizam glukoze (hepatična fosforilaza, renalni insulinaza, glukoza-6-fosfataza) uzrokuje relativni hiperinzulinizam.

patogeneza

Glukoza je glavni hranjivi supstrat središnjeg živčanog sustava i neophodna je za normalno funkcioniranje mozga. Povišene razine inzulina, nakupljanje glikogena u jetri i inhibicija glikogenolize dovode do smanjenja razine glukoze u krvi. Hipoglikemija uzrokuje inhibiciju metaboličkih i energetskih procesa u stanicama mozga. Stimulira se simpato-adrenalni sustav, povećava proizvodnja kateholamina i razvija se hiperinzulinizam (tahikardija, razdražljivost i osjećaj straha). Povreda redoks procesa u tijelu dovodi do smanjenja potrošnje kisika u stanicama moždane kore i razvoja hipoksije (pospanost, letargija, apatija). Daljnji manjak glukoze uzrokuje poremećaj svih metaboličkih procesa u tijelu, povećanje protoka krvi u moždanim strukturama i grč perifernih krvnih žila, što može dovesti do srčanog udara. Uz sudjelovanje drevnih struktura mozga (medula i srednji mozak, pons) u patološkom procesu razvijaju se konvulzivna stanja, diplopija, kao i oštećena respiratorna i srčana aktivnost.

klasifikacija

U kliničkoj endokrinologiji najčešće se koristi klasifikacija hiperinzulinemije ovisno o uzrocima bolesti:

1. Primarni hiperinzulinizam (pankreasni, organski, apsolutni) posljedica je neoplastičnog procesa ili hiperplazije beta stanica otočnog aparata gušterače. Povećana razina inzulina kod 90% doprinosi benignim novotvorinama (inzulinom), rjeđe - malignim (karcinom). Organska hiperinzulinemija javlja se u teškom obliku s izraženom kliničkom slikom i čestim napadima hipoglikemije. Ujutro dolazi do naglog pada razine šećera u krvi, što je povezano s preskakanjem obroka. Za ovaj oblik bolesti karakteristična je Trippova triada: simptomi hipoglikemije, nagli pad šećera u krvi i ublažavanje napada uvođenjem glukoze.
2. Sekundarni hiperinzulinizam (funkcionalan, relativan, extrapancreatic) povezan je s nedostatkom kontra-insularnih hormona, oštećenjem živčanog sustava i jetre. Napad hipoglikemije nastaje zbog vanjskih razloga: gladovanje, predoziranje hipoglikemijskim lijekovima, intenzivan fizički napor, psiho-emocionalni šok. Egzacerbacije bolesti javljaju se neredovito, praktički nevezano za unos hrane. Svakodnevni post ne uzrokuje opsežne simptome.

Simptomi hiperinzulinizma

Klinička slika hipoglikemijske bolesti posljedica je smanjenja razine glukoze u krvi. Razvoj napada počinje povećanjem apetita, znojenjem, slabošću, tahikardijom i gladi. Kasnije se pridružuju stanja panike: osjećaj straha, alarma, razdražljivosti, drhtanja u ekstremitetima. S daljnjim razvojem napada označena je dezorijentacija u prostoru, diplopija, parestezija (ukočenost, trnci) u udovima, sve do pojave napadaja. U nedostatku liječenja dolazi do gubitka svijesti i hipoglikemijske kome. Interiktalno razdoblje očituje se u smanjenoj pamćenju, emocionalnoj labilnosti, apatiji, oslabljenoj osjetljivosti i obamrlosti u udovima. Česti obroci bogati lako probavljivim ugljikohidratima izazivaju povećanje tjelesne težine i razvoj pretilosti.

U suvremenoj praksi postoje 3 stupnja hiperinzulinizma, ovisno o težini bolesti: blaga, umjerena i teška. Blagi stupanj manifestira se izostankom simptomatologije interiktalnog razdoblja i organske ozljede moždane kore. Egzacerbacije bolesti javljaju se manje od 1 puta mjesečno i brzo se zaustavljaju lijekovima ili slatkom hranom. S umjerenom težinom, napadaji se javljaju češće 1 put mjesečno, mogući su gubitak svijesti i razvoj kome. Interiktalno razdoblje karakteriziraju lagani poremećaji u ponašanju (zaboravljivost, smanjeno razmišljanje). Teška se razvija s nepovratnim promjenama u moždanoj kori. U ovom slučaju, napadi se događaju često i završavaju gubitkom svijesti. U interiktalnom razdoblju, pacijent je dezorijentiran, memorija je oštro smanjena, postoji tremor ekstremiteta, karakteriziran oštrom promjenom raspoloženja i razdražljivosti.

Komplikacije hiperinzulinizma

Komplikacije se mogu podijeliti na rane i kasne. Do ranih komplikacija koje se javljaju u narednim satima nakon napada, uključuju moždani udar, infarkt miokarda zbog naglog smanjenja metabolizma srčanog mišića i mozga. U teškim situacijama razvija se hipoglikemična koma. Kasne komplikacije se javljaju nakon nekoliko mjeseci ili godina od početka bolesti, a karakteriziraju ih oštećenje pamćenja i govora, parkinsonizam, encefalopatija. Nedostatak pravodobne dijagnoze i liječenja bolesti dovodi do osiromašenja endokrine funkcije gušterače i razvoja dijabetesa, metaboličkog sindroma, pretilosti. Kongenitalni hiperinzulinizam u 30% slučajeva dovodi do kronične hipoksije mozga i smanjuje puni mentalni razvoj djeteta.

Dijagnoza hiperinzulinizma

Dijagnoza se temelji na kliničkoj slici (gubitak svijesti, tremor, psihomotorna agitacija), povijest bolesti (vrijeme početka napada, povezanost s unosom hrane). Endokrinolog pojašnjava prisutnost popratnih i nasljednih bolesti (masna hepatoza, dijabetes, Itsenko-Cushingov sindrom), a zatim dodjeljuje laboratorijske i instrumentalne studije. Pacijentu se dnevno daje mjerenje glukoze u krvi (glikemijski profil). Pri otkrivanju odstupanja provodite funkcionalna ispitivanja. Test posta koristi se za diferencijalnu dijagnozu primarnog i sekundarnog hiperinzulinizma. Tijekom ispitivanja, mjere se C-peptid, imunoreaktivni inzulin (IRI) i glukoza u krvi. Povećanje ovih pokazatelja ukazuje na organsku prirodu bolesti.

Da bi se potvrdila etiologija pankreasa, provode se testovi osjetljivosti na tolbutamid i leucin. Uz pozitivne rezultate funkcionalnih testova prikazani su ultrazvuk, scintigrafija i MRI gušterače. Kada sekundarni hiperinzulinizam isključuje neoplazme drugih organa, izvodi se ultrazvuk trbušne šupljine i MRI mozga. Diferencijalna dijagnoza hipoglikemijske bolesti provodi se sa Zollinger-Ellisonovim sindromom, početkom razvoja dijabetesa tipa 2, neuroloških (epilepsija, neoplazme mozga) i mentalnih (neuroznih stanja, psihoza) bolesti.

Liječenje hiperinzulinizma

Taktika liječenja ovisi o uzroku hiperinzulinemije. U slučaju organske geneze indicirano je kirurško liječenje: djelomična resekcija gušterače ili totalna pankreathektomija, enukleacija neoplazme. Volumen kirurške intervencije određen je mjestom i veličinom tumora. Nakon operacije obično se primjećuje prolazna hiperglikemija, koja zahtijeva liječničku korekciju i dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Normalizacija pokazatelja javlja se mjesec dana nakon intervencije. U neoperabilnim tumorima provodi se palijativna terapija kako bi se spriječila hipoglikemija. U slučaju malignih neoplazmi dodatno je indicirana kemoterapija.

Funkcionalni hiperinzulinizam prije svega zahtijeva liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala povećanu proizvodnju inzulina. Svi pacijenti dobivaju uravnoteženu prehranu s umjerenim smanjenjem unosa ugljikohidrata (100-150 grama dnevno). Prednost se daje složenim ugljikohidratima (raženi kruh, tjestenina od durum pšenice, cjelovite žitarice, orašasti plodovi). Obroci bi trebali biti djelomični, 5-6 puta dnevno. Budući da povremeni napadi uzrokuju razvoj stanja panike u bolesnika, preporuča se savjetovanje psihologa. S razvojem hipoglikemijskog napada prikazana je uporaba lako probavljivih ugljikohidrata (slatkog čaja, slatkiša, bijelog kruha). U odsutnosti svijesti potrebno je intravenozno davanje 40% otopine glukoze. Kod konvulzija i izražene psihomotorne agitacije indicirane su injekcije trankvilizatora i sedativa. Liječenje teških napada hiperinzulinizma s razvojem kome se provodi u jedinici intenzivne njege s detoksikacijskom infuzijskom terapijom, uvođenjem glukokortikoida i adrenalina.

Prognoza i prevencija

Prevencija hipoglikemijske bolesti uključuje uravnoteženu prehranu s intervalom od 2-3 sata, dovoljno vode za piće, izbjegavanje loših navika, kao i kontrolu razine glukoze. Za održavanje i poboljšanje metaboličkih procesa u tijelu preporučuje se umjerena tjelovježba u skladu s prehranom. Prognoza za hiperinzulinizam ovisi o stadiju bolesti i uzrocima insulinemije. Uklanjanje benignih neoplazmi u 90% slučajeva omogućuje oporavak. Neotporni i maligni tumori uzrokuju nepovratne neurološke promjene i zahtijevaju stalno praćenje stanja bolesnika. Liječenje osnovne bolesti s funkcionalnom prirodom hiperinzulinemije dovodi do regresije simptoma i naknadnog oporavka.

Hiperinzulinizam: uzroci, simptomi, liječenje

Proizvodnja inzulina u ljudskom tijelu regulirana je radom gušterače, Langerhansovi otočići odgovorni su za proizvodnju ove tvari. Prekomjerno oslobađanje hormona u krvi ukazuje na razvoj patologije koja se naziva hiperinzulinizam, u kojoj se razina šećera u krvi naglo smanjuje. Hiperinzulinizam se javlja u djece i odraslih, vrlo je teško podnijeti, dugo se liječi.

Oblici bolesti

Priroda tečaja razlikuje kronični oblik bolesti i akutni. Kronični tijek patologije često završava apatijom, smanjenjem mentalne percepcije, slabosti, kome. Prekida se rad svih organa i sustava. Na temelju onoga što je uzrokovalo patologiju, razlikovati:

• pankreasni (primarni), organski hiperinzulinizam;
• extrapancreatic (sekundarni), funkcionalni hiperinzulinizam.

Primarni razvoj bolesti potaknut je nepravilnim radom gušterače, razvojem određenih patologija ovog organa. U to vrijeme, kao sekundarna, nastaje kao posljedica kroničnih bolesti bilo kojeg organa. Bolest može zahvatiti malu površinu gušterače, imati fokalni karakter ili potpuno pokriti zone otočića.

Dijagnosticirajući oblik patologije, stručnjaci tijekom dana prate stanje pacijenta, uzimaju krv i urin za analizu, određuju glikemiju sa šećernim opterećenjem, prave uzorke za adrenalin, inzulin. Osim toga, s organskim oblikom patologije, nagla proizvodnja inzulina nije regulirana i nije kompenzirana hipoglikemijskim mehanizmima. To se događa zato što je poremećen rad neuroendokrinog sustava, stvara se nedostatak glukoze.

Bilo koji oblik bolesti je vrlo opasan, zahtijeva hitnu intervenciju stručnjaka, brzo i ispravno liječenje. Bez iskusnog liječnika i posebne dijagnostike ne može napraviti dijagnozu.

uzroci

Bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi, čak i kod novorođenčadi. Ova vrsta patologije je opasna, hiperinzulinizam gušterače javlja se iz više razloga:

• bolesti središnjeg živčanog sustava;
• poraz Langerhansovih otočića tumorom malignog i benignog porijekla;
• difuzna hiperplazija (tumor) gušterače;
• razvoj dijabetesa;
• pretilosti;
• poremećaji metabolizma;
• endokrine bolesti.

Sekundarni oblik bolesti potiče od bolesti jetre, probavnog sustava, žučnog mjehura. Takav je nedostatak šećera u krvi, što je svojstveno nekim bolestima endokrine prirode, poremećenom metabolizmu, dugotrajnom postu i teškom fizičkom radu. Uz činjenicu da su svi razlozi manje ili više razumljivi, liječnici naglašavaju da se zbog toga što je onkologija na gušterači još neobjašnjena. Nejasno je što dovodi do općeg poraza, do djelomičnog.

simptomatologija

Ovisno o tome zašto se pojavljuje hiperinzulinizam, simptomi mogu varirati. Osim niskog šećera u krvi, liječnici emitiraju:

• glavobolja;
• stalni umor;
• slabost;
• pospanost;
• bljedilo;
• opća slabost;
• stalni osjećaj gladi;
• drhteći udovi;
• povećana iritacija;
• nesvjesticu;
• konvulzije;
• pad tlaka;
• povećano znojenje;
• smanjenje tjelesne temperature;
• lupanje srca;
• osjećaj straha;
• depresivna stanja;
• stanje dezorijentacije.

Ovisno o obliku bolesti, na primjer, u funkcionalnom hiperinzulinizmu, simptomi mogu biti napredniji. U svakom slučaju, neki simptomi su superiorniji od drugih ili prolaze zajedno. Hiperinzulinizam kod djece nije toliko izražen, ali je u svakom slučaju primjetan, zahtijeva dijagnozu i liječenje, a patologija će se postupno povećavati izazivajući opsežnije simptome. Dakle, ako pokrenete bolest, simptomi će uskoro biti toliko izraženi da je moguće kliničko stanje.

Kongenitalni hiperinzulinizam

Moderna medicina sve više koristi izraz kongenitalni hiperinzulinizam, postoji patologija u novorođenčadi i dojenčadi. Uzroci patologije ostaju neistraženi, pa liječnici pretpostavljaju da utječe na slabu nasljednost, genetski defekt. Taj se oblik naziva i idiopatskim hiperinzulinizmom, njegovi simptomi su također slabo izraženi.

Kako pružiti prvu pomoć

Biti bliski osobi koja je iskusila oštro oslobađanje velike količine inzulina u krv, glavna stvar nije panika. Da biste ublažili stanje pacijenta, uklonite primarne simptome napada, morate dati pacijentu slatki slatkiš, preliti slatki čaj. Ako izgubite svijest, hitno ubrizgajte glukozu.

Nakon što se stanje poboljša i nema vidljivih znakova ponavljanja, pacijenta treba odmah odvesti u bolnicu ili pozvati stručnjake u kuću. Bez pozornosti, takav fenomen ne može se ostaviti, osobi je potrebno liječenje, moguće hitna hospitalizacija, to treba razumjeti.

liječenje

Odmah nakon postavljanja ispravne dijagnoze, liječnik propisuje liječenje lijekovima, ali to je za najblaže oblike patologije. Najčešće se postupak svodi na operaciju, tumor se uklanja ili s njim određeni dio gušterače. Nakon propisivanja vraća se funkcija pankreasa i drugih organa, medicinskih lijekova.

Ako se primijeti funkcionalni hiperinzulinizam, liječenje se u početku usredotočuje na eliminaciju izazovnih patologija i smanjenje ovih simptoma.

hrana

U liječenju patologije funkcionalnog oblika bolesti uzimaju se u obzir ozbiljnost bolesti, mogućnost komplikacija u radu drugih organa, složenost liječenja. Sve to dovodi do činjenice da se pacijentima preporučuje posebna dijeta, koja ni u kojem slučaju ne može biti prekinuta. Hrana u hiperinzulinizmu mora biti strogo uravnotežena, zasićena složenim ugljikohidratima. Unos hrane se proteže 5-6 puta dnevno.

prevencija

Iskusni stručnjaci kažu da danas nisu poznate mjere za sprečavanje pojave i rasta tumorskih stanica na gušterači. Međutim, preporuča se podržati svoje tijelo u cjelini, izbjegavajući pojavu patoloških poremećaja:

• aktivno se kretati;
• jesti dobro, ne prejesti se;
• voditi ispravan način života;
• spriječiti mentalne ozljede;
• ne dopuštaju stalna fizička i emocionalna preopterećenja;
• Nemojte koristiti lijekove koji smanjuju šećer u krvi, bez odgovarajućih preporuka liječnika.

Ako, ipak, nije moguće izbjeći takvu patologiju, pogotovo kad se radi o novorođenčadi, osobe koje pate od ove bolesti treba odmah uputiti u bolnicu. Ispuniti sve zahtjeve i preporuke stručnjaka, dogovarajući predložene metode liječenja. Samo na taj način, liječenje hiperinzulinizma će biti učinkovito i povratak će se izbjeći u budućnosti. Mora se imati na umu da prema statistikama, 10% tih bolesnika umire zbog neblagovremenog traženja stručne pomoći, zanemarivanja patologije, odbijanja liječenja.

Što je hiperinzulinizam?

Hiperinzulinizam je opasna bolest koja je višak inzulina u tijelu (apsolutna ili relativna) i popraćena je smanjenjem razine glukoze u krvi. Ova patologija je vrlo rijetka: 1 od 50.000 ljudi pati od hiperinzulinizma. Posljedice bolesti su neurološki poremećaji, mentalni poremećaji, konvulzivna aktivnost. Razmotrite uzroke bolesti, njene simptome i metode liječenja.

Hiperinzulinemije. Što je to?

Hiperinzulinizam (ili hipoglikemijska bolest) nastaje kada se u stanicama gušterače javlja pretjerano lučenje hormona inzulina. Ponekad se ta bolest naziva "dijabetes melitus".

Kao što znate, glukoza je glavni nutrijent za središnji živčani sustav i, posebno, za mozak.

A kada se iz različitih razloga koncentracija inzulina poveća, glikogen se nakuplja u tkivima jetre i glikogenoliza se usporava, a vrijednosti glukoze u krvi opadaju.

Prema ICD-10, hiperinzulinizam je kod E16.1. Patologija može biti kongenitalna ili stečena (najčešće su bolesne žene srednje i starije dobi).

Hiperinzulinizam: simptomi i manifestacije

Kompleks simptoma hiperinzulinizma prvi je put opisan 1924. godine, istovremeno i neovisno jedan od drugog, ruskog kirurga V. Oppela i američkog liječnika S. Harrisa.

Prvi znakovi bolesti mogu biti:

• Povećana glad.
• Slabost.
• Tahikardija.
• Jačanje rada znojnih žlijezda.

Važno je ne zanemariti ove simptome, koji karakteriziraju blagi stupanj bolesti, kako bi se potvrdila dijagnoza na vrijeme za početak liječenja.

Umjerenu hipoglikemiju mogu pratiti:

• Anksioznost.
• Nerazuman strah.
• Pretjerana narav.
• Tremor.

U budućnosti, kako se bolest razvija, pojavljuje se dezorijentiranost u prostoru, oštećenje pamćenja, gubitak svijesti. Ovo je težak stupanj hiperinzulinizma. Ponekad, bez pružanja pravodobne medicinske skrbi, pacijent može razviti hipoglikemijsku komu.

U razdoblju između napada, simptomi ovise o stadiju bolesti: u blagom obliku to je emocionalna nestabilnost, oštećenje pamćenja, ponekad obamrlost udova, u teškom obliku - poremećaji govora, encefalopatija, parkinsonizam.

Napadi bolesti obično se javljaju nakon gladi ili ujutro na prazan želudac. To također može doprinijeti emocionalnom ili fizičkom stresu. Zašto postoje skokovi u šećeru, pročitajte članak.

Obično se na početku napada osoba osjeća slabo, podrhtava, ima osjećaj gladi, kao i strah. Znojenje, mentalna agitacija se povećava, napadaji, gubitak svijesti i koma mogu se pojaviti kasnije.

Kod pojedinaca koji pate od hiperinzulinizma, tjelesna težina ubrzano raste i može se razviti pretilost. To je zbog čestih obroka koji sadrže brze ugljikohidrate. Također je važno imati na umu da postoje namirnice koje povećavaju razinu šećera u krvi i smanjuju koncentraciju šećera.

Uzroci hiperinzulinizma

Stečeni oblik patologije uzrokovani su takvim čimbenicima:

• Tumori u Langerhansovim otočićima.
• Druge novotvorine koje sintetiziraju tvari slične inzulinu.
• Tumori vezivnog tkiva koji apsorbiraju glukozu.
• Pretjerana upotreba lijekova za sniženje šećera za dijabetes.
• Endokrinopatije uzrokuju smanjenje ACTH, kortizola.
• Smanjenje procesa sinteze kontraindularnih hormona.
• Povrede jetre, gušterače.
• Mijenjanje prehrambenih navika.

Ovisno o uzrocima patologije, hiperinzulinizam se klasificira u primarnu i sekundarnu. Primarni tip uključuje patologije uzrokovane tumorskim procesima, a sekundarni tip - stanje povezano s nedostatkom kontrina hormona, lezija jetre i središnjeg živčanog sustava.

Hiperinzulinizam u djece

Preduvjet za razvoj kongenitalne hipoglikemije su intrauterini fetalni poremećaji ili genske mutacije.

Kod većine djece simptomi bolesti javljaju se tijekom prve i pol godine. Takve se bebe obično rađaju velike zbog anaboličkog učinka inzulina u maternici, unatoč činjenici da se dijabetes melitusa majke ne dijagnosticira, tj. bez gestacijskog dijabetesa. Za informacije o tome kako trudnoća nastupa kod žene s dijabetesom, pročitajte članak.

Kongenitalni hiperinzulinizam je opasna patologija, jer hipoglikemija u ranoj dobi može dovesti do smrtnog ishoda djeteta ili ozbiljnog oštećenja živčanog sustava.

Simptomi patologije u novorođenčadi su sljedeći:

• Apnea (respiratorna insuficijencija).
• Flaccidity, uključujući i kad sisa.
• Pospanost.
• Napadaji (jedan od prvih očitih znakova hipoglikemije).

Kasnije se dodaju i drugi simptomi koji su svojstveni pacijentima s ovom dijagnozom.

Kongenitalni hiperinzulinizam dijagnosticiran u neonatalnom razdoblju, najčešće je prolazan. Moderna medicina može spriječiti kronične komplikacije neurološke prirode.

Hiperinzulinizam: dijagnoza

Dijagnoza hiperinzulinizma utvrđuje kvalificirani liječnik koji uzima u obzir povijest bolesti i simptome.

Specijalist identificira moguće patološke procese koristeći rezultate raznih laboratorijskih i hardverskih istraživanja, uključujući:

• Određivanje glikemijskog profila pacijenta (pokazatelj razine šećera u krvi).
• Suđenje s postom.
• Studije o reakcijama tijela na leucin i tolbutamid.
• Ultrazvučna scintigrafija gušterače.
• MRI mozga.

Prema procjeni liječnika, provode se i druge metode ispitivanja.

Liječenje hiperinzulinizma

Glavni zadatak u liječenju hiperinzulinizma je postizanje i održavanje normalnog pokazatelja razine glukoze u krvi.

Tijekom perioda ispitivanja, u većini slučajeva pacijentima se daje kontinuirana intravenozna otopina glukoze. Da biste to učinili, pacijenti su često instalirani venski kateter.

Kod funkcionalnog hiperinzulinizma preporuča se slijediti dijetu koja podrazumijeva frakcijsku prehranu s ograničenjem ugljikohidrata.

Pacijentima se propisuju kortikosteroidi (na primjer, prednizolon).

Tijekom napadaja 40% otopina glukoze se daje intravenozno.

Kod hiperinzulizma uzrokovanog tumorima, indicirana je kirurška intervencija.

prevencija

Kirurško liječenje benignih tumora u 90% slučajeva je uspješno i dovodi do oporavka. Neispravni ili maligni tumori zahtijevaju sustavno praćenje učinka bolesnika.

Preventivne mjere za pacijente su:

• Raspored dijeta i obroka.
• Uklanjanje alkohola i proizvoda i lijekova koji sadrže alkohol.
• Prestanak pušenja.
• Kontrola pomoću glukometra pokazatelja razine šećera u krvi (normalna vrijednost glukoze u postu je od 3,3 do 5,5 mmol / l).
• Umjereno vježbanje.

Sa svim liječničkim receptima, pacijenti s hiperinzulinizmom mogu voditi pun život.

Apsolutno povećanje inzulina u krvi ili hiperinzulinizam: simptomi, dijagnoza i liječenje

Hiperinzulinizam je bolest koja se javlja u obliku hipoglikemije, koja predstavlja višak norme ili apsolutno povećanje razine inzulina u krvi.

Višak ovog hormona uzrokuje vrlo snažno povećanje sadržaja šećera, što dovodi do nedostatka glukoze, a uzrokuje i kisikovo izgladnjivanje mozga, što dovodi do narušene živčane aktivnosti.

Početak i simptomi

Ova bolest je češća u žena i javlja se u dobi od 26 do 55 godina. Napadi hipoglikemije, u pravilu, manifestiraju se ujutro nakon prilično dugog posta. Bolest može biti funkcionalna i manifestira se u isto doba dana, međutim, nakon unosa ugljikohidrata.

Ne samo produljena gladovanje može izazvati hiperinzulinizam. Drugi važan čimbenik u manifestaciji bolesti mogu biti različiti fizički napori i mentalna iskustva. Kod žena se ponovljeni simptomi bolesti mogu pojaviti samo u predmenstrualnom razdoblju.

Simptomi hiperinzulinizma imaju sljedeće:

• stalna glad;
• povećano znojenje;
• opća slabost;
• tahikardija;
• bljedilo;
• parestezija;
• diplopija;
• neobjašnjiv osjećaj straha;
• mentalno uznemirenost;
• tremor ruku i drhtanje udova;
• nemotivirana djelovanja;
• dizartrija.

Međutim, ovi simptomi su početni, a ako ih ne liječite i nastavite ignorirati bolest, posljedice mogu biti ozbiljnije.

Apsolutni hiperinzulinizam manifestira se sljedećim simptomima:

• iznenadni gubitak svijesti;
• koma s hipotermijom;
• koma s hiporefleksijom;
• tonički konvulzije;
• kliničke konvulzije.

Takvi napadi obično se javljaju nakon naglog gubitka svijesti.

Prije početka napada pojavljuju se sljedeći simptomi:

• smanjena učinkovitost memorije;
• emocionalna nestabilnost;
• potpuna ravnodušnost prema drugima;
• gubitak poznatih vještina;
• parestezija;
• simptomi piramidalne insuficijencije;
• patološki refleksi.

uzroci

Uzroci uzroka hiperinzulinizma kod odraslih i djece podijeljeni su u dva oblika bolesti:

• gušterače. Ovaj oblik bolesti razvija apsolutnu hiperinzulinemiju. Nalazi se u malignim i benignim neoplazmama, kao iu hiperplaziji beta stanica gušterače;
• nepankreasni. Ovaj oblik bolesti uzrokuje povišenu razinu inzulina.

Ne-pankreasni oblik bolesti razvija se pod sljedećim uvjetima:

• endokrine bolesti. One dovode do smanjenja hormona kontinzina;
• oštećenje jetre različitih etiologija. Bolesti jetre dovode do smanjenja razine glikogena, kao i do poremećaja metaboličkih procesa i povezanog s razvojem hipoglikemije;
• nedostatak enzima koji su izravno uključeni u procese odgovorne za razmjenu glukoze. Dovodi do relativnog hiperinzulinizma;
• nekontrolirani unos lijekova s ​​ciljem smanjenja razine šećera u šećernoj bolesti. Može uzrokovati medicinsku hipoglikemiju;
• poremećaji prehrane. Ovo stanje uključuje: produljena razdoblja gladovanja, povećan gubitak tekućine i glukozu (zbog povraćanja, laktacije, proljeva), povećanu tjelesnu aktivnost bez konzumiranja ugljikohidratne hrane, što uzrokuje brzo smanjenje razine šećera u krvi, konzumiranje dovoljno velike količine rafiniranih ugljikohidrata., što značajno povećava razinu šećera u krvi.
  

patogeneza

Glukoza je možda najvažniji hranjivi supstrat središnjeg živčanog sustava osobe i osigurava normalno funkcioniranje mozga.

Hipoglikemija može uzrokovati inhibiciju metaboličkih i energetskih procesa.

Zbog poremećaja redoks procesa u tijelu, dolazi do smanjenja potrošnje kisika u stanicama moždane kore, što uzrokuje hipoksiju.

Hipoksija mozga očituje se kao: povećana pospanost, apatija i inhibicija. U budućnosti, zbog nedostatka glukoze, postoji kršenje svih metaboličkih procesa u ljudskom tijelu, kao i značajan porast protoka krvi u mozgu, postoji grč perifernih krvnih žila, koji često uzrokuje srčani udar.

Klasifikacija bolesti

Dijabetes se boji tog lijeka, poput vatre!

Vi samo trebate podnijeti zahtjev.

• primarna. Posljedica je tumorskog procesa ili hiperplazije beta stanica otočnog aparata gušterače. Zbog velikog porasta razine inzulina nastaju benigne neoplazme, a ponekad se pojavljuju i maligne. Kada je hiperinzulinemija teška, često se javljaju napadi hipoglikemije. Karakteristična značajka je smanjenje razine šećera u krvi ujutro, što je često povezano s preskakanjem obroka;
• sekundarna. To je deficit kontraindularnih hormona. Uzroci hipoglikemijskih napada su: dugotrajno gladovanje, predoziranje hipoglikemijskim lijekovima, veliki fizički napor, psiho-emocionalni šok. Može doći do pogoršanja bolesti, ali nema nikakve veze s jutarnjim obrokom.

komplikacije

Rano se javljaju nakon kratkog vremena nakon napada, to uključuje:

To se događa zbog vrlo naglog smanjenja metabolizma srčanog mišića i ljudskog mozga. Težak slučaj može potaknuti razvoj hipoglikemijske kome.

Kasne komplikacije počinju se pojavljivati ​​nakon dovoljno dugog vremenskog razdoblja. Obično u nekoliko mjeseci, ili nakon dvije ili tri godine. Karakteristični znakovi kasnih komplikacija su parkinsonizam, encefalopatija, oštećenje pamćenja i govora.

Hiperinzulinizam: liječenje i prevencija

Tijekom vremena, problemi s razinom šećera mogu dovesti do čitavog niza bolesti, kao što su problemi sa vidom, kožom i kosom, čirevima, gangrenom, pa čak i rakom! Ljudi podučavani gorkim iskustvom normaliziraju razinu upotrebe šećera.

Ovisno o razlozima koji su doveli do pojave hiperinzulinemije, određena je taktika liječenja bolesti. Dakle, u slučaju organske geneze propisana je kirurška terapija.

Sastoji se od enukleacije neoplazme, parcijalne resekcije gušterače ili totalne pankreathektomije.

U pravilu, nakon kirurške intervencije, pacijent ima prolaznu hiperglikemiju, stoga se provodi naknadno liječenje lijekovima i dijeta s niskom razinom ugljikohidrata. Normalizacija se događa mjesec dana nakon operacije.

U slučajevima neoperabilnih tumora propisuje se palijativna terapija koja ima za cilj prevenciju hipoglikemije. Ako pacijent ima maligne neoplazme, onda je potrebna i kemoterapija.

Ako pacijent ima funkcionalni hiperinzulinizam, tada je početni tretman usmjeren na bolest koja ga je uzrokovala.

Svi pacijenti preporučili su uravnoteženu prehranu s niskim udjelom ugljikohidrata s djelomičnom prehranom. Također je zakazana konzultacija s psihologom.

Kod teških napada bolesti s kasnijim razvojem kome, terapija se provodi u jedinicama intenzivne njege, provodi se detoksikacijska infuzijska terapija, primjenjuju se adrenalin i glukokortikoidi. U slučajevima napadaja i psihomotornog prekomjernog uzbuđenja, indicirani su sedativi i sredstva za smirenje.

Povezani videozapisi

Što je hiperinzulinizam i kako se riješiti stalnog osjećaja gladi, možete saznati ovaj video:

Može se reći o hiperinzulinizmu, što je bolest koja može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Pojavljuje se u obliku hipoglikemije. U stvari, ova bolest je upravo suprotna od šećerne bolesti, jer s njom dolazi do slabe proizvodnje inzulina ili njegove potpune odsutnosti, a kod hiperinzulinizma - povećanog ili apsolutnog. U osnovi, ova dijagnoza se sastoji od ženske populacije.

• Dugo stabilizira razinu šećera
• Vraća proizvodnju inzulina u gušteraču

bolest glad

Bolest je dijagnosticirana glukozom u krvi, C-peptidom i imunoreaktivnim inzulinom. Tijekom napada osoba osjeća oštru glad, počinje se znojiti, javlja se slabost. Nakon toga se pojavljuju tremor, ubrzani otkucaji srca, bljedilo i neka mentalna uznemirenost.

Pročitajte više o simptomima i liječenju hiperinzulinizma u sljedećim materijalima koje sam pronašao na ovu temu.

Opis hiperinzulinizma

Hiperinzulinizam je bolest koju karakterizira napadaj hipoglikemije uzrokovan apsolutnim ili relativnim povećanjem razine inzulina.

razlozi

Postoje primarni (apsolutni, pankreasni) hiperinzulinizam uzrokovan adenomom, rakom ili hiperplazijom Langerhansovih otočića, te sekundarnim (relativnim, ekstrapancreatičnim) povezanim s oštećenjem živčanog sustava ili nedovoljnom proizvodnjom kontra-insularnih hormona.

Najčešće se razvija u dobi od 35-60 godina i često u obiteljima sklonim dijabetesu. Muškarci i žene su pogođeni istom učestalošću. Maligni tumor je rjeđi. Tijekom početne pretilosti iu ranom stadiju šećerne bolesti uočava se hiperplazija otočića s znakovima hipoglikemije.

simptomi

Klinički simptomi su posljedica hipoglikemijskog stanja. Hipoglikemijska bolest (inzulinom) karakterizira Whipple trijada:

• početak napada spontane hipoglikemije na prazan želudac, nakon mišićnog rada ili 2-3 sata nakon jela;
• pad šećera u krvi tijekom napada ispod 1,7-1,9 mmol / l;
• Prestanak (zaustavljanje) napada hipoglikemije obično se događa iznenada.

One se manifestiraju teškom slabošću, lupanjem srca, glavoboljom, znojenjem, osjećajem jake gladi, a ponekad i uzbuđenjem. U težim slučajevima, uzbuđenje može pratiti gubitak svijesti s razvojem kome.

U kroničnoj hipoglikemiji se bilježe:

• apatija;
• mentalni pad;
• slabost;
• impotencija.

Komplikacija hipoglikemijskih stanja je razvoj kome (u teškim slučajevima).

dijagnostika

Za dijagnostiku su određeni šećer u krvi, imunoreaktivni inzulin i C-peptid (na prazan želudac i na pozadini testa natašte i testa tolerancije glukoze). Za aktualnu dijagnozu primjenom angiografije gušterače, ultrazvukom, kompjutorskom tomografijom, retrogradnom pankreatoduodenografijom.

liječenje

Liječenje inzulinom je operativno. U slučaju izvanpancreatične hipoglikemije, glavnu bolest treba liječiti najprije. Preporučuje se česta, frakcijska hrana bogata ugljikohidratima (najmanje 5-6 puta dnevno). Tijekom napadaja hipoglikemije, ugljikohidrati se mogu dati oralno ili, ako je potrebno, intravenozno (40-100 ml 40% otopine glukoze).

bolest glad

Hiperinzulinizam karakterizira smanjenje razine šećera u krvi kao rezultat apsolutnog ili relativnog povećanja izlučivanja inzulina. Bolest se najčešće javlja u dobi od 40 do 50 godina. Bolesnici imaju osjećaj gladi, apatije, vrtoglavice, glavobolje, pospanosti, tahikardije, drhtanja udova i cijelog tijela, širenja perifernih krvnih žila, znojenja, mentalnih poremećaja.

Često, pacijente promatraju i liječe psihijatri. Za karakterističnu triadu bolesti Whiple. Uz bolest povećava težinu pacijenata zbog stalnog unosa hrane.

Postoje organski i funkcionalni hiperinzulinizam. Najčešći uzrok hiperinzulinizma je benigni adenom otočića. Tumor se može razviti izvan gušterače. Manje je rak Langerhansovih otočića. Hiperplazija insularnog aparata može biti popraćena povećanim izlučivanjem inzulina.

Istovremeno se može pojaviti hiperinzulinizam bez ikakvog organskog oštećenja gušterače. Ovaj oblik naziva se funkcionalni hiperinzulinizam. Vjerojatno se razvija zbog činjenice da prekomjerna konzumacija ugljikohidrata iritira živac vagusa i povećava izlučivanje inzulina.

Hiperinzulinizam se može razviti i kod nekih bolesti središnjeg živčanog sustava, u funkcijskom zatajenju jetre, kroničnoj adrenalnoj insuficijenciji, produženom hranjenju s niskim ugljikohidratima, u slučajevima gubitka ugljikohidrata, kod dijabetesa bubrega, pankreatitisa itd.

Za razlikovanje organskih i funkcionalnih oblika bolesti, glikemija se ponovno određuje tijekom dana uz opterećenje šećerom i testiranje na inzulin i adrenalin. Organski hiperinzulinizam uzrokovan je iznenadnom i neadekvatnom proizvodnjom inzulina, što nije kompenzirano regulatornim hipoglikemijskim mehanizmima.

Kršenja sustava metabolizma koji reguliraju ugljikohidrate mogu se također otkriti u vezi s iznenadnim ulaskom glukoze u krvotok, kao što su tijekom hipoglikemijskih napada kod pojedinaca koji su podvrgnuti resekciji želuca.

Razvoj hipoglikemije u hiperinzulinizmu temelji se na simptomima središnjeg živčanog sustava. U patogenezi ovih znakova dolazi do smanjenja glikemije, toksičnog učinka velikih količina inzulina, cerebralne ishemije i hidremije.

Dijagnoza hiperinzulinizma na temelju tumora aparata na otočiću temelji se na sljedećim podacima. U povijesti bolesnika postoje naznake napadaja s povećanim znojenjem, drhtavicom i gubitkom svijesti. Možete pronaći vezu između obroka i pojave napadaja, koji obično počinju prije doručka ili 3-4 sata nakon obroka.

Hiperinzulinizam na temelju tumora treba razlikovati od hipopituitarizma, u kojem nema apetita, pacijenti gube na težini, bazalni metabolizam je ispod 20%, krvni tlak se smanjuje, a 17-ketosteroidi se smanjuju.

U Addisonovoj bolesti, za razliku od hiperinzulinizma, gubitka težine, melazme, adinamije, smanjenja oslobađanja 17-ketosteroida i 11-hidroksisteroida, Thornov test nakon primjene adrenalina ili adrenokortikotropnog hormona je negativan.

Spontana hipoglikemija se ponekad javlja s hipotiroidizmom, ali karakteristični znakovi hipotiroidizma - edem sluznice, apatija, smanjenje bazalnog metabolizma i nakupljanje radioaktivnog joda u štitnoj žlijezdi, povišeni kolesterol u krvi - ne postoje u hiperinzulinizmu.

S Girkeovom bolešću gubi se sposobnost mobilizacije glikogena iz jetre. Dijagnoza se može postaviti na temelju povećanja jetre, smanjenja krivulje šećera, bez povećanja razine šećera i kalija u krvi nakon primjene adrenalina. U slučaju kršenja hipotalamičke regije uočavaju se pretilost, smanjenje spolne funkcije, poremećaji metabolizma vode i soli.

Prevencija funkcionalnog hiperinzulinizma je sprječavanje temeljnih bolesti koje ga uzrokuju, a prevencija tumorskog hiperinzulinizma nije poznata.

Liječenje etiopatogenetski. Također se preporuča uzimanje hrane uravnotežene s obzirom na ugljikohidrate i proteine, kao i uvođenje kortizona, adrenokortikotropnog hormona. Potrebno je izbjegavati fizičko preopterećenje i propisati mentalne traume, bromide i lagane sedative. Upotreba barbiturata; što se ne preporučuje snižavanje šećera u krvi.

Kada organski hiperinzulinizam treba ukloniti tumor, uzrokujući razvoj sindroma. Prije operacije stvorite rezerve ugljikohidrata tako što ćete dodijeliti hranu koja sadrži velike količine ugljikohidrata i proteina. Dan prije operacije i ujutro prije operacije, 100 mg kortizona se ubrizgava u mišiće. Tijekom operacije podešena je kap po kap infuzija 50% otopine glukoze koja sadrži 100 mg hidrokortizona.

Konzervativno liječenje organskog hiperinzulinizma je neučinkovito. U difuznoj adenomatozi i adenokarcinomima s metastazama aloksan se koristi u količini od 30-50 mg na 1 kg tjelesne težine pacijenta. Alloksan se pripravlja u obliku 50% -tne otopine pripremljene u vrijeme intravenske infuzije. Tijekom liječenja korišteno je 30-50 g lijeka.

U hipoglikemiji prirode hipofize koriste se i ACTH i kortizon. Preporučuje se dijeta koja sadrži do 400 g ugljikohidrata. Masti djeluju depresivno na proizvode inzulina, što se mora uzeti u obzir pri izradi dijete.

Liječenje hipoglikemijskih kriza je hitno uvođenje u venu 20-40 ml 40% otopine glukoze. Ako pacijent nije izgubio svijest, treba mu dati oralno svakih 10 minuta 10 g šećera sve dok akutni simptomi ne nestanu. Sa čestim krizama, efedrin se daje 2-3 puta dnevno.

Suvremeno liječenje hiperinzulinizma

Hiperinzulinizam je endogena hiperprodukcija inzulina i povećanje sadržaja u krvi. Ovaj pojam kombinira različite sindrome koji se javljaju s kompleksom hipoglikemijskih simptoma.

etiologija

Preporučljivo je razlikovati dva oblika hiperinzulinizma - organski i funkcionalni. Organski hiperinzulinizam uzrokovan je tumorima koji proizvode inzulin u otočićima gušterače. Funkcionalni hiperinzulinizam pojavljuje se pod djelovanjem raznih nutritivnih podražaja i prati razvoj hipoglikemije nakon određenog vremena nakon obroka.

Hipoglikemija komplicira tijek nekih endokrinih bolesti (panhipogagutizam, Addisonova bolest, hipotiroidizam, tirotoksikoza, itd.), Kao i brojne somatske bolesti (ciroza jetre, kronični hepatitis, masna degeneracija jetre, kronično zatajenje bubrega).

patogeneza

Glavna patogenetska veza u razvoju bolesti je povećano izlučivanje inzulina, što uzrokuje pojavu hipoglikemijskih napada. Simptomi hipoglikemije zbog smanjene homeostaze energije. Središnji i autonomni živčani sustav najosjetljiviji su na smanjenje koncentracije glukoze u krvi.

Kršenje energetskih procesa s razvojem kliničkih simptoma zbog nedovoljnog unosa glukoze obično se događa kada koncentracija u krvi padne ispod 2,5 mmol / l.

Kliničke manifestacije

Duboka hipoglikemija uzrokuje razvoj patoloških reakcija središnjeg živčanog sustava, autonomnog živčanog i endokrinog sustava, koji se provode u mnogostranim disfunkcijama sustava i organa. Glavnu ulogu imaju neuropsihijatrijski poremećaji i koma.

Pojava određenih simptoma i njihova ozbiljnost u određenoj mjeri ovise o karakternim osobinama osobe, ustavnoj organizaciji središnjeg živčanog sustava.
U ranom stadiju hipoglikemijskog sindroma mogu se pojaviti i drugi simptomi povezani s poremećajem autonomnog živčanog sustava; osjećaj gladi, praznina u želucu, smanjena oštrina vida, zimica, osjećaj unutarnjeg drhtanja.

Pojavljuju se psihopatološke reakcije i neurološki poremećaji: stupor i dezorijentacija nalikuju alkoholiziranosti, javlja se tremor ruku, parestezija usana, diplopija, anizokorija, pojačano znojenje, hiperemija ili bljedilo kože, povećani refleksi tetiva, trzanje mišića.

Daljnjim produbljivanjem hipoglikemije dolazi do gubitka svijesti, pojavljuju se napadi (tonički i klonički, trismizam), inhibiraju se refleksi tetiva, pojavljuju se simptomi oralnog automatizma i može doći do kome s plitkim disanjem, hipotermije, atonije mišića i nedostatka odgovora na svjetlost. Trajanje napada je različito. Ona varira od nekoliko minuta do više sati.

Pacijenti se mogu samostalno povući iz napada hipoglikemije uslijed aktiviranja kompenzacijskih endogenih kontra-insularnih mehanizama, od kojih je glavno povećanje proizvodnje kateholamina, što dovodi do povećane glikogenolize u jetri i mišićima, a zatim do kompenzacijske hiperglikemije. Često pacijenti sami osjećaju pristup napadaju i uzimaju šećer ili drugo pismo bogato ugljikohidratima.

Zbog potrebe za čestim gutanjem velikih količina ugljikohidratnih namirnica, pacijenti brzo rastu i često su pretili. Ponovljeni napadi hipoglikemije i dugo trajanje bolesti mogu dovesti do teških neuropsihijatrijskih poremećaja. Takve pacijente često liječe psihijatri prije nego se postavi dijagnoza.

dijagnostika

Početak hipoglikemije potvrđen je određivanjem niske koncentracije glukoze u krvi. Njegovo smanjenje najjasnije se očituje ujutro na prazan želudac ili za vrijeme napada. Kod ponovljenih mjerenja, često je moguće utvrditi pad koncentracije glukoze ispod 2,5 mmol / l.

Tijekom ispitivanja pacijentu se dopušta piti vodu ili čaj bez šećera. Trajanje gladovanja često je ograničeno na 18-24 sata, a proučavanje izlučivanja proinzulina, zajedno s određivanjem razina imunoreaktivnog inzulina, C-peptida i glukoze u krvi, korisno je u diferencijalnoj dijagnozi organskog hiperinzulinizma s hipoglikemijom povezanom s uzimanjem lijekova za sniženje šećera.

Od preoperativnih dijagnostičkih metoda, četiri su glavne: selektivna arteriografija i perkutana transhepatična kateterizacija portalne vene jetre s uzimanjem uzoraka, kao i ultrazvuk i CT.
CT skeniranje otkriva tumor u gušterači samo kada dosegne veliku veličinu. Insulinomi obično imaju male veličine (manje od 2-3 cm).

liječenje

Nakon operacije, uklanjanja hiperinzulinizma, primjećuje se prolazna hiperglikemija, koja često zahtijeva medicinsku korekciju. Traje prva 2 tjedna. Normalizacija dnevnih fluktuacija šećera odvija se u trećem tjednu nakon operacije.

Hiperinzulinizam i njegovi uzroci

Hiperinzulinizam je patološko stanje povezano s apsolutnim ili relativnim viškom inzulina, uzrokujući hipoglikemiju i niz drugih poremećaja, uglavnom određenih hipoglikemijom.

Dijagnoza bolesti trebala bi odražavati osnovnu bolest i prisutnost hiperinzulinizma kao jedne od njegovih manifestacija, što određuje brojne kliničke značajke bolesti.

razlozi

Uobičajena su obilježja patogeneze različitih oblika hiperinzulinizma, koja su određena viškom učinka inzulina, čestim metaboličkim promjenama i promjenama u funkcijama različitih organa. Mozak prima gotovo svu energiju iz ugljikohidrata, uglavnom glukoze.

Stoga, u slučajevima u kojima razina glukoze u krvi opada, kompenzacijski mehanizmi dolaze kako bi se osiguralo da se šećer u krvi vrati na normalne razine, uglavnom kroz povećanu glikogenolizu i glukoneogenezu u jetri, ali djelomično zbog suzbijanja djelovanja inzulina na nekim perifernim tkivima.

Hipoglikemija je poticaj kompenzacijskom povećanju izlučivanja određenog broja hormona koji su važni za njegovu eliminaciju - hormona rasta, glukokortikoida, glukagona, adrenalina. Za funkciju mozga, neposredna važnost nije koncentracija glukoze u krvi koja ispire mozak, već priliv glukoze u moždane stanice.

Simptomi slični teškom hipoglikemijskom stanju mogu se dobiti eksperimentalno uz primjenu deoksiglukoze životinji, koja blokira protok glukoze u stanice, unatoč razvoju hiperglikemije.

Prema raspoloživim podacima, arteriovenska razlika kisika od 6,8 ​​vol. postižu se simptomi kortika - pospanost, znojenje, hipotenzija i tremor. Zatim su poremećene funkcije diencefalne regije, zbog čega se gubi svijest, pojavljuju se konvulzivni pokreti, grčevi kloničnog mišića, tjeskoba i simptomi iritacije simpatičkog živčanog sustava (tahikardija, eritem, proširene zjenice, znoj).

Kada arteriovenska razlika u kisiku padne na 2,6 vol%, javljaju se simptomi poremećaja u mezencefalnom i pred-encefaličnom području - tonički grčevi, ekstenzorski grčevi, pozitivni Babinsky simptomi. Konačno, u najtežim slučajevima, kada arteriovenska razlika padne na 1,8 vol. %, funkcije najstarije subkortikalne formacije su zahvaćene, a razvijaju se duboka koma, arefleksija, hipotermija, bradikardija i plitko disanje.

Simptomi hipoglikemije povezani su ili s primarnom lezijom središnjeg živčanog sustava ili s kompenzacijskom aktivacijom regulatornih mehanizama, kao što je povećana proizvodnja kateholamina, kortizola i nekoliko drugih. U dinamici tijeka hipoglikemije mogu se razviti sekundarne promjene na brojnim unutarnjim organima - kardiovaskularnom sustavu, jetri itd.

Najčešći uzrok hiperinzulinizma je povećanje prirasta endogenog inzulina. Ti poremećaji mogu biti funkcionalni ili organski. Hipoglikemija povezana s funkcionalnim promjenama obično se javlja 3-5 sati nakon opterećenja ugljikohidratima i može se promatrati u ranom stadiju šećerne bolesti. Kao što je spomenuto u odgovarajućem odjeljku, u ovoj fazi dijabetesa, reakcija otočnog aparata na opterećenje glukozom je usporena, ali naglašena, a kasni je porast inzulina u krvi.

Funkcionalni hiperinzulinizam razvija se kod nekih bolesnika s neurozom. Može biti posljedica povećane stimulacije B-stanica otočića, vjerojatno provedene stimulacijom desnog vagusnog živca kao posljedice centralne disregulacije. Ovo stanje se također može nazvati reaktivnom hipoglikemijom.

U svim tim slučajevima dolazi do hiperinzulinizma, ali ne zbog organskih, već funkcionalnih mehanizama. Najčešći uzrok hiperinzulinizma, a posebno njegovih teških oblika, su hormonski aktivni tumori koji potječu iz B stanica otočića, takozvani insulomi.

Hipoglikemija može biti uzrokovana ne samo apsolutnom nego i relativnom hiperinzulinizmom, koja nije povezana s patologijom otočnog aparata. Hipoglikemija se može pojaviti tijekom posta (na primjer, kod anoreksije nervoze, kod pilorične stenoze), visokog gubitka hranjivih tvari u tijelu (na primjer, kod teške bubrežne glikozurije, teške proljeva, rijetko u laktaciji), vrlo brzo korištenje ugljikohidrata (naporan rad, hladnoća, groznica), neki kongenitalni metabolički poremećaji (galaktosemija).

Teška oštećenja jetre (rak, toksično oštećenje, akutni i kronični hepatitis itd.) Mogu biti popraćena smanjenjem glikogenolize i time dovesti do hipoglikemije. U isto vrijeme, hipoglikemija se obično promatra na prazan želudac, ali nakon opterećenja ugljikohidratima, razina šećera u krvi naglo raste, a taj porast je prilično postojan zbog činjenice da jetra ima smanjenu sposobnost da odloži glikogen.

Hipoglikemija je često slučaj s različitim oblicima glikogenoze u djece. Treba naglasiti da je hipoglikemija kod djece s prirođenom intolerancijom na leucin uzrokovana povećanim izlučivanjem endogenog inzulina pod utjecajem ove aminokiseline.

Teška hipoglikemijska stanja opisana su naglim smanjenjem glikemije, konvulzija i gubitka svijesti u velikim tumorima - retroperitonealnim sarkomima i fibrosarkomima, raku gušterače, jetri, bubrezima i nadbubrežnoj kori. Ovaj učinak tumora posljedica je povećanog metabolizma u njemu s povećanom apsorpcijom glukoze iz krvi. U nekim slučajevima, tvari s inzulinu sličnim svojstvima dobivene su iz tumorskog tkiva.

Hiperinzulinizam: što je to i kako liječiti?

Hiperinzulinizam (hipoglikemijska bolest) je endokrina bolest karakterizirana napadima značajnog smanjenja šećera u krvi (hipoglikemija). To ne samo da snižava razinu šećera, već i smanjuje procesiranje tkiva glukoze u mozgu.

Ovi procesi nastaju zbog relativnog ili apsolutnog porasta razine inzulina. U većini slučajeva bolest se razvija u dobi od 25 do 60 godina i često je nasljedna.

uzroci

Hiperinzulinizam razlikuje:

1. Primarna (pankreasna, apsolutna), koja je uzrokovana hiperplazijom Langerhansovih otočića, adenom ili rakom
2. Sekundarna (ekstrapankreatična, relativna) povezana s nedovoljnom proizvodnjom kontra-inzulinskih hormona ili s oštećenjem živčanog sustava

Uzroci mogu biti:

• Značajno povećanje broja beta-stanica koje se nalaze u gušterači
• Neoplazme pojedinih područja inzulinoma
• Bolesti i poremećaji središnjeg živčanog sustava
• Nedovoljna proizvodnja kontraindularnih hormona (adrenalin, glukagon, kortizol)
• Neoplazme koje se razvijaju iz vezivnog tkiva koje aktivno obrađuju glukozu
• Neoplazme koje se razvijaju izvan gušterače, proizvode tvari slične inzulinu

Hiperinzulinizam je uzrok poremećaja pravilnog funkcioniranja središnjeg živčanog sustava.

simptomi

Napadi hiperinzulinizma u većini slučajeva javljaju se nakon dugog posta ili ujutro na prazan želudac. Dugotrajno izgladnjivanje ugljikohidrata dovodi do razvoja funkcionalnog hiperinzulinizma. Također, uzroci razvoja ove bolesti mogu biti mentalna i emocionalna iskustva te šokovi i fizičko naprezanje. Kod žena u početnom stadiju razvoja bolesti, klinički znakovi mogu se promatrati samo u razdobljima prije menstruacije.

Zbog poremećaja inervacije govornog aparata, govor je poremećen, razvija se dezorijentacija u prostoru. Ako se napad hiperinzulizma ne zaustavi na vrijeme, osoba se onesvijesti i uklopi u konvulzije, koje su u svojim manifestacijama vrlo slične napadu epilepsije. Možda početak inzulinske kome.

U intersticijskim intervalima postoje poremećaji u radu središnjeg živčanog sustava: depresija, ravnodušnost, poremećaji osjetljivosti, invaliditet, obamrlost i trnce ekstremiteta, mentalna nestabilnost, oštećenje pamćenja. Zbog potrebe da se redovito jede hrana, pacijenti počinju iskusiti različite stupnjeve pretilosti.

liječenje

Insulinomi, kao i tumori drugih organa koji izazivaju razvoj hipoglikemije, tretiraju se samo operativno. U slučaju hiperinzulinizma funkcionalne prirode, indiciran je unos kortikosteroida i frakcijskih obroka s ograničenim sadržajem ugljikohidrata. Hipoglikemičkim napadajima upravlja se uvođenjem 40-60 ml 40% -tne otopine glukoze intravenozno.

Hiperinzulinizam: pitanja o bolesti

Hiperinzulinizam je epizoda hipoglikemije uzrokovane apsolutnim ili relativnim povećanjem razine inzulina.

Opće informacije

Hiperinzulinizam je primaran, uzrokovan Langerhansovim natečenim otočićima, rakom ili adenomom, te sekundarnim, uzrokovanim bolestima središnjeg živčanog sustava, jetre, izvanpankreatnim tumorima koji izlučuju tvari slične inzulinu, kao i nedovoljnoj proizvodnji kontra-insularnih hormona. Hipoglikemija dovodi do kršenja funkcionalnog stanja središnjeg živčanog sustava, povećavajući aktivnost simpatično-adrenalnog sustava.

Za dijagnosticiranje bolesti analiziraju se šećer u krvi, imunoreaktivni inzulin i C-peptid. Za aktualnu dijagnozu primjenom angiografije gušterače, ultrazvukom, kompjutorskom tomografijom, retrogradnom pankreatoduodenografijom.

simptomi

Napad počinje oštrim osjećajem gladi, znojenjem, slabošću. Zatim se pridružuje drhtanje udova, tahikardija, strah, bljedilo, diplopija, mentalno uznemirenost, dezorijentacija, dizartrija. Zatim dolazi do gubitka svijesti, konvulzija, ponekad nalik epileptičnom napadu, komi s gilotermijom i hiporefleksijom. Ponekad napad može početi iznenadnim gubitkom svijesti.

U interiktalnom razdoblju pojavljuju se simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava: gubitak pamćenja, emocionalna nestabilnost, ravnodušnost prema okolišu, gubitak profesionalnih sposobnosti, poremećaji osjetljivosti, parestezija, simptomi piramidalne insuficijencije, patološki refleksi. Zbog potrebe za čestim obrocima, pacijenti imaju prekomjernu težinu.

liječenje

Inzulinomi i tumori drugih organa koji uzrokuju razvoj hipoglikemijskih stanja tretiraju se kirurški. Potrebna je i terapija osnovne bolesti. Obvezna dijeta bazirana na frakcijskim obrocima u malim porcijama.

Dijagnoza i liječenje kongenitalnog hiperinzulinizma

Nepravilnom proizvodnjom inzulina, odnosno njegovom prekomjernom sintezom, postoje stanja koja se nazivaju hiperinzulinemijska hipoglikemija (GG). U ovom slučaju, GG može biti dva tipa:

1. perzistentan (javlja se kod insulinoma, kongenitalna hiperinzulinoza (WGI);
2. prolazno. Oni nastaju u razvoju Wiedemann-Beckwithovog sindroma, kada se produžuje neonatalni hiperinzulinizam, stvara se dijabetička fetopatija.

Kada je GI kršenje potrošnje i korištenja glukoze, ketonskih tijela i slobodnih masnih kiselina. Dakle, pacijenti ne mogu primati energiju iz glukoze, koja je glavni izvor te iste energije za mnoge organe i tkiva. To značajno povećava rizik od razvoja neuroloških poremećaja.

Glavni uzrok perzistentne hipoglikemije u djece smatra se WGI, koji je nasljedna bolest.

statistika

WGI je vrlo čest i iznosi 1 slučaj na 40-50 tisuća djece u općoj populaciji. U zatvorenim društvima, gdje postoji visok postotak veza između bliskih srodnika, učestalost WGI-a je obično 1 na 25 tisuća.

Etiologija i oblici WGI

Trenutno postoje informacije o 8 gena uključenih u stvaranje WGI. U 60-70% slučajeva WGI detektiraju se molekularno-genetski defekti. Prema morfološkom kriteriju, WGI je podijeljen u dva oblika:

• difuzna - lezija zahvaća sve stanice gušterače (RV), proizvodeći inzulin;
• žarišna - utječe na određeno područje.

Žarišna oštećenja mogu se odrediti molekularno genetskim metodama.

Simptomi i liječenje

WGI ima prilično širok raspon kliničkih manifestacija. Česti su slučajevi asimptomatske hipoglikemije. Takva stanja imaju prilično blag i povoljan tijek, vrlo su pogodna za konzervativnu terapiju lijekovima.

Ako je WGI u fokalnoj formi, resecira se samo lezija. Nakon operacije, osoba se oporavlja i aktivnost pankreasa je funkcionalno očuvana u cijelosti. Terapija je učinkovitija što prije počne nakon otkrivanja bolesti.

Kod kasne manifestacije hipoglikemije i niskog inzulina prognoza je povoljnija, a takvi pacijenti obično zahtijevaju konzervativno liječenje, za razliku od pacijenata s potpuno suprotnim manifestacijama. Ovo potonje zahtijeva operaciju. Dijagnoza WGI se postavlja na temelju razine inzulina u krvnoj plazmi u vrijeme smanjenja glukoze.

Osim ovog kriterija, koriste se i drugi:

• hipoketotička priroda hipoglikemije;
• visoke ili normalne razine C-peptida sa smanjenjem glukoze u krvi;
• hiperglikemijski odgovor na davanje glukagona;
• potrebu za visokim dozama intravenozne glukoze;
• smanjenje razine aminokiselina, odsustvo tumora gušterače prema ultrazvuku i CT.

Diferencijalna dijagnostika

Kada dijagnosticirate WGI, vrijedi razlikovati bolest od:

• sindromski oblici takvog stanja kao što je hiperinzulinizam, a to su Sotos, Beckwith-Wiedemann, Asher sindromi);
• kongenitalni poremećaji p-oksidacije masnih kiselina;
• urođene glikozilacijske bolesti;
• volumetrijske formacije pankreasa koje proizvode inzulin.

Liječenje HBI ima za cilj obnavljanje normalnih razina glukoze u krvi tijekom cijelog života. U ovom trenutku, liječenje počinje s diazoksidom lijeka. Osim toga, često se koriste i derivati ​​somatostatina.

Također koristi glukagon, hormon protiv inzulina, kontra-inzulin. Korištenje ovog hormona moguće je samo uz kontinuiranu subkutanu primjenu, budući da je njegovo djelovanje vrlo kratko.

Istraživanje i njegovi ciljevi

Ovaj događaj je održan radi proučavanja karakteristika kliničke i biokemijske prirode WGI, kao i modernizacije metoda dijagnostike i liječenja ove patologije. U istraživanju je sudjelovalo 27 djece s potvrđenom dijagnozom WGI. Starost djece kretala se od 1 mjeseca do 10 godina. Od toga su dvije trećine bolesnika prvi put pregledane.

Ispitivanje sve djece provedeno je standardno:

• praćenje glukoze u krvi;
• test s postom i procjena razine inzulina;
• proučavanje hormonskog statusa tijela uz određivanje razine inzulina, kortizola, C-peptida, faktora rasta sličnih inzulinu;
• tandemska masena spektrometrija;
• biokemijski test krvi;
• Ultrazvuk abdominalnih organa;
• CT abdomena za djecu stariju od godinu dana.

Procjena hipoglikemijskog sindroma prema njegovoj ozbiljnosti provedena je prema stupnju potrebe za glukozom, a dijagnoza prirođenog hiperinzulinizma određena je na temelju povećane razine inzulina u krvnoj plazmi iznad 2,0 U / l.

Kada je somatostatin bio nedjelotvoran ili nepodnošljiv, primjenjen je diazoksid. Nakon tri dana, učinak je procijenjen.

Dobiveni rezultati

Najčešće su se pojavljivale WGI:

• pospanost;
• set težine;
• konvulzije;
• povećan apetit;
• ponekad su bili: depresija svijesti, apneja, gubitak apetita.

Ozbiljnost hipoglikemijskog sindroma procijenjena je potrebom za injiciranjem intravenske otopine glukoze:

1. Jednostavan stupanj Postignuto oralnom primjenom glukoze u 12 djece;
2. Prosječni stupanj zabilježen je u 7 djece s intravenskom primjenom otopine glukoze manje od 6 ml / kg / min;
3. Težak stupanj otkriveno je u 8 djece s stalnom potrebom za uvođenjem glukoze više od 6 ml / kg / min.

U biokemijskom profilu nađen je visok sadržaj AST i ALT, kao i kolesterola i triglicerida. Kada je odabrana terapija, svi indikatori su reducirani na normalu.

Uspješna konzervativna terapija bila je kod 11 djece. Nije bilo ozbiljnih nuspojava diazoksida i somatostatina kod jednog malog pacijenta.

Čimbenici osjetljivosti na konzervativno liječenje

Od tih čimbenika, studija je utvrdila:

• Razina inzulina;
• Dob primarnih manifestacija simptoma;
• Stupanj nužnosti davanja intravenozne otopine glukoze.

Studija je pokazala da postoji kasna dijagnoza patologije kao što je kongenitalni hiperinzulinizam, iako ne uzrokuje nikakve poteškoće u identifikaciji patologije u bilo kojoj dobi. Prosječna dijagnoza postavlja se 2,5 mjeseca kasnije od početka prvih simptoma bolesti. Takvo kašnjenje može dovesti do epilepsije i odgođenog psihomotornog razvoja.

Kako ne bi propustila bolest, potrebno je uključiti mjerenje glukoze u krvi u standardni algoritam ispitivanja u pedijatrijskoj praksi. Nedostatak glukoze u tijelu oduzima pacijentu i glukozu i alternativni izvor energije, što dovodi do teških neuroloških poremećaja, budući da je glukoza glavni nutrijent za mozak.

Ako postoji oblik bolesti koji je otporan na konzervativno liječenje, kirurške metode se koriste kako bi se utjecalo na gušteraču, koja je nesumnjivo traumatska. Subtotal pancreaticectomy dovodi do pacijenta cjeloživotnu uporabu inzulina.

Nadzor djece sa sumnjom na WGI treba provoditi u specijaliziranim klinikama, a kirurške intervencije treba provoditi tim iskusnih operatera.