Dijabetes u djece. Simptomi dijabetesa kod djeteta. Dijabetes u dojenčadi. Uzroci razvoja, komplikacije i liječenje dijabetesa u djece

• Razlozi

Dijabetes u djece je teška kronična endokrina bolest povezana s nedostatkom inzulina u tijelu i karakterizirana je kršenjem svih vrsta metabolizma, ali prije svega ugljikohidrata.

Kod dijabetesa je zahvaćena gušterača djeteta. Jedna od funkcija gušterače je održavanje normalne razine šećera u krvi (norma kod djece je 3,3 - 5,5 mmol).

Da bi se to postiglo, gušterača se proizvodi:

• Α-stanice Langerhansovih otočića proizvode hormon glukagon - on je antagonist inzulina i odgovoran je za pretvorbu glikogena (šećera pohranjenog u tijelu) natrag u glukozu.
• Inzulinski hormon stvaraju β-stanice Langerhansovih otočića - potiče prijenos glukoze u glikogen, koji se taloži u jetri i mišićima. On je također odgovoran za korištenje glukoze u energetske svrhe i za prijenos viška glukoze u masti i proteine.

Uzroci razvoja (etiologije) dijabetesa u djece

Dijabetes u djece može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali ova se bolest osobito često razvija tijekom razdoblja pojačanog rasta djeteta (u dobi od 6, 8, 10 godina i adolescencije).

Etiologija dijabetesa danas nije dovoljno istražena. Međutim, moguće je identificirati čimbenike rizika koji doprinose nastanku dijabetesa u djece:

1. Nasljedna sklonost Vjerojatnost pojave primarnog dijabetesa kod djeteta čiji otac ili majka imaju dijabetes je oko 10-15%.
2. Kršenje metabolizma ugljikohidrata kod djeteta. Pojavljuje se pri korištenju vrlo velikog broja lako probavljivih ugljikohidrata (bogati proizvodi, kolači, tjestenina ne od durum pšenice, krumpir, griz) i nedostatak proteina i masti.
3. gojaznost
4. Teške infekcije
5. Fizičko i mentalno preopterećenje djeteta

Patogeneza (razvoj) dijabetesa u djece

U patogenezi dijabetesa u djece postoji nekoliko točaka:

1. Uz nedostatak inzulina, poremećen je prijelaz glukoze u stanice, a tijelo počinje koristiti masti i proteine ​​kao izvore energije, koji se oksidiraju ne do konačnih proizvoda (voda i ugljični dioksid), nego do srednjih - ketonskih tijela. Kao rezultat, povećava se acidoza u krvi (pomicanje kiselinsko-bazne ravnoteže tijela u kiselinsku stranu).
2. Budući da tijelu nedostaje energije i šećera u stanicama, glukagon počinje razgradnju glikogena u glukozu. Povećava se razina glukoze u krvi - pojavljuje se hiperglikemija. No, zbog nedostatka ili odsutnosti inzulina, glukoza se ne obrađuje i ne ulazi u stanice. Takav začarani krug i nastavlja se u tijelu djeteta koje boluje od dijabetesa.

Šećer počinje izlučiti iz tijela na neobičan način: kroz žlijezde znojnice (dakle svrbež kože) i kroz bubrege s urinom (glikozurijom).

Simptomi dijabetesa u djece

Dijabetes u djece može imati relativno akutan početak ili se postupno razvija.

Za akutni početak karakteristična je tzv. Trijada simptoma dijabetesa:

• Polidipsija - povećava žeđ kod djeteta (do 3 litre dnevno), ali se ne stvara edem.
• Poliurija - povećana količina izlučenog urina (do nekoliko litara)
• Polifagija - povećan apetit djeteta. Ali u isto vrijeme dijete je tanka i uopće se ne oporavlja.

Za postepeni razvoj dijabetesa kod djece karakteriziraju: suha koža, grebanje kože, svrbež sluznice u području genitalija, djeca sklonija pojavi pustularnih infekcija.

Zatim se razvija mikroangiopatija (aterosklerotska lezija velikih krvnih sudova djetetovog tijela), gluhoća srčanih tonova, palpitacije, poremećaji ritma, kratkoća daha, koja se manifestira kod djece, a potom koronarna bolest srca.

Na dijelu živčanog sustava dijabetes melitus karakterizira pojava simptoma kao što su letargija djeteta, apatija, umor, a ponekad i depresija.

Kod bolesnika sa šećernom bolešću jetra ima mnogo - razvija se masna lipodistrofija jetre.

Kod dojenčadi se dijabetes javlja:

1. Prema vrsti septičkog stanja (dijete je letargično, nemirno, blijeda koža, tahikardija, stolica je nestabilna i nije povezana s hranjenjem dojilje ili dodatkom prehrani).
2. Prema vrsti hipodistrofije (nedostatak tjelesne težine djeteta na normalnu i nevezanu s prehranom).

Također karakterističan simptom uštirkane pelene (zbog glikozurije).

Dijagnoza dijabetesa u djece

Da bi se potvrdila dijagnoza dijabetesa u djece, provode se sljedeći testovi:

• Krv za šećer (djeca imaju razinu šećera u krvi od 3,3 do 5,5 mmol / l)
• Određivanje glukozurnog profila - određivanje šećera u urinu, uzeto od jednog obroka do drugog.
• Određivanje ketonskih tijela u krvi (obično mala količina je prihvatljivo) i urina (obično ne bi smjeli biti).
• Ispitivanje tolerancije na glukozu - krv se uzima iz vene ujutro na prazan želudac, a djetetu se daje voda sa šećerom. Nakon 2 sata ponovno se uzima krv. Normalne razine glukoze trebaju se oporaviti.
• Određivanje glikiranog hemoglobina (to je hemoglobin koji obuhvaća glukozu). Glicirani hemoglobin 9% je loša kompenzacija.

Oblici dijabetesa u djece

1. Djecu karakterizira primarni dijabetes
2. Za odrasle, dijabetes je sekundaran, tj. povezane s bilo kojom bolešću gušterače.

Primarni dijabetes može biti:

• Prediabet - dok je razina šećera u krvi normalna, nema glukoze u urinu, test tolerancije na glukozu je negativan.
  Dijabetes se daje djeci s nasljednom predispozicijom za dijabetes i blizance, ako je jedan od njih dijabetičar. U ovom slučaju, šećerna bolest se možda neće razviti, ali za to se preporučuje održavanje aktivnog načina života, pravilna prehrana (bez viška lako probavljivih ugljikohidrata), kako bi se izbjeglo stres.
• Latentni dijabetes - dok je razina šećera u krvi posta normalna, nema šećera u urinu, ali je test tolerancije na glukozu pozitivan.
• Eksplicitni dijabetes - sve promjene u krvi i urinu su prisutne.

Ozbiljnost otvorenog dijabetesa:

1. Blagi dijabetes - razina šećera u krvi nije veća od 8 mmol / l, u mokraći - ne više od 10-15 g / dan.
2. Prosječna jačina šećerne bolesti je razina šećera u krvi od 8 do 14 mmol / l, u urinu - 20-25 g / dan.
3. Teški dijabetes - razina šećera u krvi veća od 14 mmol / l, u mokraći - 30-40 g / dan. Djeca s ovim stupnjem dijabetesa često imaju komplikacije.

Komplikacije dijabetesa u djece

Komplikacije dijabetesa u djece mogu biti akutne i kasno.

Akutne komplikacije - mogu se pojaviti u bilo kojem razdoblju bolesti i zahtijevaju hitnu skrb.

Akutne komplikacije dijabetesa u djece su:

1. Dijabetička hiperglikemijska koma.
   Osnova hiperglikemijske kome je nedostatak inzulina.
   Razvija se postupno: dijete je slabo, pospano, pojačava žeđ i poliuriju. Postoje bolovi u trbuhu, mučnina, možda povraćanje. Tahikardija (povećanje broja otkucaja srca), krvni tlak se smanjuje, zjenice djeteta sužavaju, očne jabučice su mekane, miris iz usta (aceton). Zatim dolazi gubitak svijesti.
   Što učiniti: uvođenje inzulina (obično se preporučuje 0,5-1 E na 1 kg tjelesne težine) i hitan poziv liječnika.
2. Hipoglikemična koma.
   Osnova hipoglikemijske kome je predoziranje inzulinom.
   Razvija se akutno: koža djeteta je mokra, dijete je uznemireno, zjenice su proširene, povećan je apetit.
   Što učiniti: hranjenje djeteta (možete dati slatki čaj) ili uvođenje glukoze (20-40%) intravenski 20-30 ml intravenski.

Kasne komplikacije dijabetesa - razvijaju se nakon nekoliko godina ili desetljeća od početka bolesti.

Kasne komplikacije dijabetesa u djece:

1. Dijabetička oftalmopatija - patološko oštećenje oka kod šećerne bolesti. Može se javiti dijabetička retinopatija (oštećenje mrežnice), oštećenje okulomotornih živaca (što dovodi do strabizma) i progresivno smanjenje vidne oštrine (zbog atrofije vidnih živaca i ishemijske neuropatije).
2. Dijabetička artropatija - oštećenje zglobova kod šećerne bolesti. Karakterizira ga bol u zglobovima i ograničena pokretljivost zglobova.
3. Dijabetička nefropatija - oštećenje bubrega kod šećerne bolesti (proteina u analizi urina). Nakon toga dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega.
4. Dijabetička encefalopatija - dovodi do promjene raspoloženja i psihe kod djeteta, izraženog u brzoj promjeni raspoloženja, mentalnoj nestabilnosti, pojavi depresije.
5. Dijabetička neuropatija - oštećenje živčanog sustava djeteta s dijabetesom. Manifestiraju ga bol u nogama u mirovanju i noću, parestezije, ukočenost ekstremiteta, sa strane kardiovaskularnog sustava - asimptomatski infarkt miokarda, trofički poremećaji manifestiraju se kao čirevi na nogama.

Postoje i druge komplikacije, ali one nisu karakteristične za dijabetes u djece.

Liječenje dijabetesa u djece

Liječenje dijabetesa kod djece uključuje sljedeća načela:

• Pažljiva higijena kože i sluznice djeteta kako bi se smanjio svrab i spriječio razvoj pustularnih bolesti. Preporučuje se kremom podmazati suhu kožu ruku i nogu kako bi se smanjio rizik od traume.
• Sport (sport preporuča liječnik nakon procjene metaboličkih procesa djetetovog tijela).
• Dijetalna terapija. Ključ je u liječenju dijabetesa. Pretpostavlja ograničenje masti i ograničavanje ugljikohidrata.
  • Normalno je omjer proteina, masti i ugljikohidrata 1: 1: 4. U bolesnika sa šećernom bolešću omjer proteina, masti i ugljikohidrata je 1: 0, 75: 3.5. U isto vrijeme polovica konzumiranih masti trebala bi biti povrće.
  • Lako asimilirani ugljikohidrati potpuno su isključeni iz prehrane (pekarski proizvodi, kolači, tjestenina, griz, grožđe, banane, krumpir). Raznolikost unosa hrane je 4-5 puta dnevno. Dnevna stopa fruktoze kod djeteta oboljelog od šećerne bolesti treba biti 10-20 g dnevno.
  • U principima dijetalne terapije glavni pokazatelj je jedinica kruha. 1 XE = 12 g ugljikohidrata. U dnevnoj prehrani djeteta treba biti od 10 do 20 XE (broj krušnih jedinica, kaže liječnik, na temelju djetetove težine, dobi i metaboličkih procesa u tijelu).
• Psihološka pomoć. Vrlo važan aspekt u liječenju dijabetesa u djece je psihološka pomoć djetetu. Provodi ga stručnjak da pomogne djetetu da prihvati nove životne uvjete i da se ne osjeća inferiorno. Postoje posebne škole za dijabetes u kojima se održavaju grupna nastava za djecu i njihove roditelje. Čak i ako mislite da znate sve o dijabetesu, još uvijek vrijedi posjetiti ondje će dijete vidjeti drugu djecu s istom bolešću, shvatiti da nije sam (a taj se osjećaj najčešće javlja odmah nakon dijagnoze u vezi s isključivanjem omiljenih namirnica iz prehrane i potrebe za stalnim ubrizgavanjem), lakše će se naviknuti na novi način života i naučite kako provoditi injekcije inzulina.

Liječenje dijabetesa u djece

Osnova liječenja dijabetesa u djece je nadomjesna terapija inzulinom. Djeca koriste inzulin kratkog djelovanja. 1 ml sadrži 40 međunarodnih jedinica (IU) inzulina. Inzulin se ubrizgava subkutano u predjelu trbuha, ramena, bedara i stražnjice. Mjesta za ubrizgavanje moraju se izmjenjivati ​​kako bi se izbjeglo stanjivanje potkožnog masnog tkiva. Oni također koriste inzulinske pumpe (postoji red za njih, ili ih možete sami kupiti na plaćenoj osnovi - prosječno 100.000-200.000 rubalja).

U zaključku, želio bih dodati, ako je vašem djetetu dijagnosticiran dijabetes, nemojte očajavati. Potrebno je na pozitivan način ugoditi i pomoći djetetu da uđe u novi ritam života. Pokušajte se držati prehrane i načina života djeteta (barem s njim), kako biste mu na taj način olakšali. Želimo vam sreću!

Dijabetes u djece. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Ambulantno promatranje.

metabolička bolest različitih etiologija, koja je karakterizirana kroničnom hiperglikemijom, koja je posljedica kršenja izlučivanja ili djelovanja inzulina, ili oba čimbenika istovremeno

Etiološka klasifikacija glikemijskih poremećaja (WHO, 1999)

1. dijabetes melitus tipa 1 (uništavanje B-stanica, što obično rezultira apsolutnim nedostatkom inzulina)

2. dijabetes melitus tipa 2 (od dominantne inzulinske rezistencije s relativnim nedostatkom inzulina do dominantnog sekretornog defekta s inzulinskom rezistencijom ili bez njega).

3. Ostale specifične vrste dijabetesa

Genetski defekti u funkciji stanica

Genetski defekti u djelovanju inzulina

Bolesti egzokrinog pankreasa

Dijabetes izazvan lijekovima ili kemikalijama

Neobični oblici imunološkog dijabetesa

Ostali genetski sindromi, ponekad u kombinaciji s dijabetesom.

Gestacijski dijabetes

DM tip 1 je najčešći kod djece i mladih, iako se može manifestirati u bilo kojoj dobi. Šećerna bolest tipa 2 je dominantna među odraslim osobama, izuzetno je rijetka u djece. Međutim, u nekim zemljama dijabetes tipa 2 je češći i povezan je s povećanom prevalencijom pretilosti. Japanska djeca, Indijanci i Kanađani, Meksikanci, Afroamerikanci i neke druge populacije dijabetesa tipa 2 češći su od dijabetesa tipa 1.

Dijabetes tipa 2 u djece češće je asimptomatski ili ima minimalne kliničke simptome. Istodobno se s infektivnim bolestima ili teškim stresom ponekad može razviti ketoacidoza. U razvoju bolesti u djetinjstvu glavnu važnost pridaje genetskom faktoru.

Dijabetes tipa 1

- Autoimuna bolest s proaktivnom sklonošću + vanjski poticaji za provedbu (virusi, stres, kemikalije, lijekovi).

Etiologija i patogeneza dijabetesa melitusa tipa 1;

Dijabetes tipa 1 je bolest koju karakterizira uništenje B-stanica gušterače, što uvijek dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina i tendencije razvoja ketoacidoze. Uloga genetske osjetljivosti u patogenezi dijabetesa tipa 1 nije posve jasna. Dakle, ako je otac bolestan od šećerne bolesti tipa 1, rizik od njegovog razvoja kod djeteta je 5%, s majčinom bolešću - 2,5%, oba roditelja - oko 20%, ako je jedan od blizanaca bolestan tipa I, onda drugi boluje u 40-50 % slučajeva.

U slučaju kada je smanjenje broja B stanica uzrokovano imunološkim ili autoimunim procesom, dijabetes se smatra imunološkim ili autoimunim. Genetska predispozicija, kao i ne-genetski čimbenici (kravlje mlijeko, toksične tvari, itd.) Doprinose promjeni antigene strukture b-stanične membrane, poremećaja u predstavljanju antigena B stanica, nakon čega slijedi pokretanje autoimune agresije. Ova autoimuna reakcija očituje se u upalnoj infiltraciji pankreasnih otočića imunokompetentnim stanicama s razvojem insulitisa, što dovodi do progresivnog uništenja modificiranih B-stanica. Smrt otprilike 75% popraćena je smanjenjem tolerancije glukoze, dok razaranje 80-90% funkcionalnih stanica dovodi do kliničke manifestacije dijabetesa tipa 1.

U slučajevima gdje nema povezanosti s određenim genima i nema podataka o prisutnosti autoimunog procesa u B stanicama, međutim, može se pratiti razaranje i smanjenje broja B stanica, a onda se govori o idiopatskom dijabetesu tipa 1.

Apsolutni nedostatak inzulina u dijabetes melitusu tipa 1 dovodi do progresivnog smanjenja tjelesne težine i pojave ketoacidoze. Razvoj potonjeg posljedica je povećane lipolize u masnom tkivu i supresije lipogeneze u jetri zbog nedostatka inzulina i povećane sinteze kontra-insularnih hormona (glukagon, kortizol, kateholamini, ACTH, hormon rasta). Povećano stvaranje slobodnih masnih kiselina popraćeno je aktivacijom ketogeneze i nakupljanjem kiselih ketonskih tijela (B-hidroksibutirat, acetoacetat i aceton).

Nakon kliničke manifestacije dijabetesa tipa 1 i kompenzacije hormonskih i metaboličkih poremećaja davanjem inzulina, potreba za potonjim za određeno vrijeme može biti mala. Ovo razdoblje je posljedica rezidualnog izlučivanja inzulina, ali se kasnije taj izlučivanje smanjuje i potreba za inzulinom se povećava.

Klinička slika, njezine značajke u djetinjstvu.

Kod starije djece dianoza dijabetes melitusa nije teška u prisutnosti manifestnih simptoma. Glavni simptomi su:

• poliurije;
• polidipsija;
• polifagija (povećan apetit);
• gubitak težine;
• enureza (urinarna inkontinencija, često noć).

Ozbiljnost poliurije može biti različita. Količina izlučenog urina može doseći 5-6 litara. Urin, obično bezbojan, ima visok udio zbog izlučenog šećera. Tijekom dana ovaj simptom, osobito kod starije djece, ne privlači pozornost odraslih osoba, dok su noćna poliurija i urinarna inkontinencija očitiji znak. Enureza je povezana s teškom poliurijom i često je prvi simptom dijabetesa. Poliurija je kompenzacijski proces pomaže u smanjenju hiperglikemije i hiperosmolarnosti u tijelu. Istovremeno s urinom izlučuju se ketonska tijela, a polidipsija nastaje uslijed iznenadne dehidracije tijela, a roditelji u pravilu ponajprije obraćaju pozornost na svoju žeđ. Suha usta čine da se dijete probudi nekoliko puta tijekom noći i pije vodu. Zdrava djeca koja imaju naviku piti vodu tijekom dana, noću, u pravilu, ne piju.

Polifagija (stalni osjećaj gladi), koja se javlja kao posljedica narušavanja iskorištenja glukoze i gubitka mokraće, ne smatra se uvijek patološkim simptomom i ne bilježi se u broju pritužbi koje često potiču roditelji. Gubitak tjelesne težine je patognomonski znak, osobito karakterističan u vrijeme kliničke manifestacije dijabetesa u djece.

Često, dijabetes melitus debitira u djece s pseudo-abdominalnim sindromom. Bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje koje se javlja kada se brzo razvija ketoacidoza, smatraju se simptomima kirurške patologije. Ova djeca često se pogrešno podvrgavaju laparotomiji zbog sumnje na akutni abdomen.

Objektivno ispitivanje debla dijabetes melitusa gotovo je konstantan simptom suhe kože i sluznice. Na koži glave može se pojaviti suha seboreja i ljuštenje na dlanovima i tabanima. Sluznica usta, usne su obično jarko crvene, suhe, u uglovima usta - iritacija, grizu. Drozd i stomatitis mogu se razviti na sluznici usne šupljine. Turgor kože se obično smanjuje. Kod male djece u pazuhu, koža visi u naborima.

Povećanje jetre u djece često se promatra i ovisi o stupnju metaboličkih poremećaja i popratnoj patologiji dijabetesa (hepatitis, kolecistitis, žučna diskinezija). Hepatomegalija kod šećerne bolesti obično je povezana s masnom infiltracijom zbog nedostatka inzulina. Primjena inzulina dovodi do smanjenja veličine jetre.

Debitiranje dijabetesa u pubertetskom razdoblju kod djevojčica može biti praćeno nepravilnim menstruacijama. Među glavnim poremećajima menstrualnog ciklusa, oligo i amenoreja nalaze se 3 puta češće nego u populaciji. Postoji tendencija odgađanja nastanka menarhe za 0,8-2 godine.

Klinička slika dijabetesa u male djece

Više akutni početak s malim prodromalnim razdobljem često se primjećuje sa simptomima ketoze u dojenčadi. Vrlo je teško dijagnosticirati bolest, jer se žeđ može promatrati. U takvim slučajevima, dijabetes se dijagnosticira u stanju precoma i kome.

Uobičajeno je razlikovati dvije kliničke mogućnosti za debitantski dijabetes: nagli razvoj toksično-septičkog stanja (teška dehidracija, povraćanje, intoksikacija brzo dovodi do razvoja dijabetičke kome) i postupno pogoršanje težine stanja, progresija degeneracije, unatoč dobrom apetitu. Roditelji obraćaju pozornost na uškrobljenu pelenu nakon sušenja urina ili ljepljivih mjesta na podu nakon što je urin ušao.

Dijabetes melitusa kod djece prvih 5 godina života karakterizira i akutnija i teža manifestacija u usporedbi sa starijim pacijentima. Kod djece mlađe od 5 godina, klinička manifestacija dijabetesa često se odvija s ketoacidozom i ima veću potrebu za inzulinom na početku liječenja.

Kod takve djece često se otkriva sindrom smanjene apsorpcije (malapsorpcija). Kliničke manifestacije malapsorpcijskog sindroma kod djece s dijabetesom su povećanje veličine trbuha, nadutost, razvoj pothranjenosti i zaostajanje u rastu, polifagija.

Simptomi šećerne bolesti mogu prethoditi uporni furunkuloza, ječam, kožne bolesti. Kod djevojaka mogu postojati pritužbe na svrbež u vanjskim genitalijama i drugim dijelovima tijela, što uzrokuje da ih roditelji pregledaju kod ginekologa. Spontana hipoglikemija može se pojaviti nekoliko godina prije početka dijabetesa. U vezi s hipoglikemijom, dijete ima povećanu želju da konzumira veliki broj slatkih jela. Ovi hipoglikemijski simptomi vjerojatno odražavaju disfunkciju B-stanica gušterače tijekom predkliničkog stadija šećerne bolesti. Nakon 1-6 mjeseci. većina djece ima klasične simptome bolesti.

Tijek dijabetesa u djece može se podijeliti u 5 faza:

1 početni stadij ili debi dijabetesa

2 remisije nakon početnog razdoblja

3 progresija dijabetesa

nestabilna predpubertalna faza

stabilno razdoblje nakon puberteta.

Remisija nakon početne faze nije opažena kod sve djece. To se razdoblje naziva i "medeni mjesec". Karakterizira ga poboljšano blagostanje i dovoljno endogenog izlučivanja inzulina koji kompenzira metabolizam ugljikohidrata. U ovom trenutku, kako bi se postigla optimalna metabolička kontrola, djeci je potreban inzulin manji od 0,5 u / kg tjelesne težine dnevno. Kod neke djece (što je rijetko) potreba za inzulinom potpuno nestaje. Trajanje remisije kreće se od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci.

Labilan tijek dijabetesa također se primjećuje u djece tijekom predpubertetskog i pubertetskog razdoblja. To je zbog nestabilnosti neurohumoralne regulacije, intenziteta metaboličkih procesa zbog intenzivnog rasta i razvoja. Otpornost na inzulin je izraženija u svim fazama puberteta. Potreba za redovitom prehranom, stalna kontrola glikemije, strah od hipoglikemijskih stanja, nemogućnost nekih roditelja da osiguraju potrebnu socio-psihološku prilagodbu adolescenata pojačava osjećaj inferiornosti u usporedbi s vršnjacima. Ti faktori također utječu na metaboličku kontrolu.

Hiperglikemija je glavni simptom dijabetesa tipa 1 u djece.

1. Mjerenje glukoze (3 puta).
   Normalna razina glukoze u plazmi natašte je do 6,1 mmol / l.
   Ako je od 6,1 do 7,0 mmol / l - oslabljena glukoza natašte.
   Više od 7 mmol / l - dijabetes.
2. Ispitivanje tolerancije glukoze. Izvodi se samo sa sumnjivim rezultatima, tj. Ako je glukoza od 6,1 do 7,0 mmol / l.
   14 sati prije studije, propisana je glad, zatim se uzima krv - početna razina glukoze je namještena, zatim se pije 75 g glukoze otopljene u 250 ml vode. Nakon 2 sata uzimaju krv i gledaju:
   - Ako je manji od 7,8, tada je normalna tolerancija glukoze.
   - ako je od 7,8-11,1 onda je došlo do poremećaja tolerancije glukoze.
   - Ako je više od 11.1 onda je SD.
3. Određivanje C-peptida potrebno je za diferencijalnu dijagnozu. Ako je tip 1 DM, tada bi razina C-peptida trebala biti bliža 0 (od 0-2), ako je iznad 2, tada upišite 2 DM.
4. Istraživanje glikiranog hemoglobina (metabolizam ugljikohidrata u posljednja 3 mjeseca). Stopa je manja od 6,5% do 45 godina. Nakon 45 godina na 65 - 7,0%. Nakon 65 godina - 7,5-8,0%.
5. Određivanje glukoze u urinu.
6. Aceton u mokraći, Langeov test.
7. OAK, OAM, BH, glikemijski profil.

Liječenje dijabetesa tipa 1

Liječenje pacijenata s dijabetesom tipa 1 uključuje:

• obrazovanje pacijenata;
• vođenje samokontrole;
• terapija inzulinom;
• dijetalna terapija;
• izmjerena fizička aktivnost;
• prevencija i liječenje komplikacija.

OBUKA BOLESNIKA S DIJABETESOM MELITUSA

Vodeći cilj edukacije o dijabetesu je naučiti pacijenta da upravlja liječenjem svoje bolesti. Istovremeno se postavljaju zadaci: stvoriti motivaciju za pacijenta da ovlada metodama kontrole dijabetesa, informira pacijenta o bolesti i načinima sprječavanja njenih komplikacija, te metodama samokontrole.

Glavni oblici obrazovanja: individualni (razgovor s pacijentom) i grupa (edukacija pacijenata u specijalnim školama za bolesnike s dijabetesom u bolničkim ili ambulantnim uvjetima). Ovo posljednje je najučinkovitije u postizanju cilja. Obuka se provodi prema posebnim strukturiranim programima, diferenciranim ovisno o tipu dijabetesa, dobi bolesnika (npr. Školi za djecu, bolesnicima s dijabetesom tipa 1 i njihovim roditeljima), vrsti liječenja (dijetalna terapija, oralna hipoglikemijska sredstva ili inzulinska terapija za dijabetes tipa 2). prisutnost komplikacija.

Riječ je o dijabetičarima koji su prošli obuku, subjektivne osjećaje, glikemiju, glikozuriju, druge pokazatelje, kao i dijetu i tjelovježbu kako bi samostalno donosili odluke o prevenciji akutnih i kroničnih komplikacija dijabetesa. Samokontrola uključuje:

1. Kontrola i procjena šećera u krvi prije jela i prije svake injekcije inzulina dnevno tijekom intenzivne terapije inzulinom. Najučinkovitiji se SC provodi pomoću mjerača glukoze u krvi - prijenosni testni sustav dizajniran za brzu analizu glikemijske razine.

2. Izračunajte dozu inzulina prema količini unosa hrane XE, dnevnoj potrošnji energije i razini glikemije.

3. Kontrola tjelesne težine (težine 2-4 puta mjesečno).

4. Na razini glukoze više od 13 mmol / l, test urina za aceton.

5. Voditi dnevnik pacijenta s dijabetesom.

6. Pregled njege stopala i stopala.

Provođenje ovih aktivnosti na SC može u konačnici poboljšati zdravlje pacijenata, poboljšati njihovu kvalitetu života i ograničiti troškove liječenja. Valja napomenuti da je u ovom trenutku edukacija bolesnika temelj za njihovu kompetentnu obradu.

Terapija inzulinom za dijabetes tipa 1

Terapija inzulinom je i dalje jedino učinkovito liječenje dijabetesa tipa 1.

Klasifikacija pripravaka inzulina

1. Za vrijeme trajanja akcije:

Ash ultrakratko djelovanje - Humalog, Novorapid (početak djelovanja nakon 15 minuta, trajanje djelovanja - 3-4 sata).

- kratkog djelovanja - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (početak djelovanja nakon 30 minuta - 1 sat; trajanje djelovanja - 6-8 sati).

Duration srednje trajanje djelovanja (izofan) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (početak djelovanja nakon 1–2,5 sati, trajanje djelovanja - 14–20 sati).

Acting dugotrajno djelovanje - Lantus (početak djelovanja nakon 4 sata; trajanje djelovanja - do 28 sati).

Izračunavanje doze inzulina

Terapija inzulinom provodi se s namjenom zamjene, nadoknađivanjem 2 vrste izlučivanja inzulina: bazalnom i stimuliranom (hrana, bolus) inzulinemijom. Prvi je koncentracija inzulina u krvi, koja osigurava homeostazu glukoze u intervalima između obroka i tijekom spavanja. Brzina bazalnog izlučivanja je 0,5-1 jedinica. po satu (12-24 jedinice dnevno). Drugi tip izlučivanja (prehrambeni inzulin) javlja se kao odgovor na apsorpciju glukoze u hrani koja je potrebna za njezino korištenje. Količina ovog inzulina približno odgovara količini uzetih ugljikohidrata (1-2 jedinice po 1 XE). Smatra se da je 1 jedinica. inzulin smanjuje šećer u krvi približno 2,0 mmol / l,Hrana inzulin čini oko 50-70% dnevne proizvodnje inzulina, a bazalna 30-50%. Osim toga, treba imati na umu da izlučivanje inzulina podliježe ne samo hrani, već i dnevnim fluktuacijama. Tako potreba za inzulinom naglo raste u ranim jutarnjim satima (fenomen jutarnje zore), a zatim se smanjuje tijekom dana.

Početna dnevna doza inzulina može se izračunati na sljedeći način:

u prvoj godini bolesti potreba za inzulinom je 0,3-0,5 jedinica / kg tjelesne težine (ponekad potreba može biti čak i manja zbog preostalog rezidualnog izlučivanja bazalnog inzulina);

s trajanjem dijabetesa više od 1 godine i dobrom kompenzacijom -0,6-0,7 jedinica / kg;

adolescenti u pubertetu - 1-1,2 jedinice / kg;

u prisutnosti dekompenzacije dijabetesa, ketoacidoze, doza je 0,8-1,2 jedinica / kg.

U ovom slučaju, bazalnu potrebu osiguravaju dvije injekcije ISD-a (1/2 doze bazalnog inzulina ujutro i 1/2 prije spavanja) ili jedna injekcija IDD-a (cijela doza ujutro ili noću). Doza ovog inzulina je obično 12-24 jedinice. po danu. Izlučivanje hrane (bolus) zamjenjuje se ICD injekcijama prije svakog glavnog obroka (obično prije doručka, ručka i večere tijekom 30-40 minuta). Izračunavanje doze temelji se na količini ugljikohidrata (CXE), koji se uzima tijekom predstojećeg obroka (vidi gore), kao i na razini glikemije prije ovog obroka (koju određuje pacijent pomoću glukometra).

Primjer izračunavanja doze: pacijent s dijabetesom tipa 1 težine 65 kg i dnevnom potrebom za ugljikohidratima 22 XE. Približna ukupna doza inzulina je 46 jedinica. (0.7 jedinica / kg x 65 kg). Doza ICD ovisi o količini i kvaliteti XE: u 8 h (za 8 XE) unosimo 12 jedinica. actrapid, u 13 h (7 XE) - 8 jedinica. actrapid i na 17 h (7 XE) - 10 jedinica. aktrapida. Doza ICD-a dnevno će biti 30 jedinica, a doza ISD-a 16 jedinica. (46 jedinica - 30 jedinica). U 8 sati unosimo 8-10 jedinica. monotard NM i na 22 h - 6-8 jedinica. monotard NM. U sljedećim dozama ISD i ICD, možete povećati ili smanjiti (obično istovremeno više od 1-2 jedinice u svakoj od injekcija), ovisno o potrošnji energije, količini HE i razini glikemije.

Učinkovitost intenzivne terapije inzulinom procjenjuje se na temelju rezultata samokontrole.

• hipoglikemija;
• Alergijske reakcije;
• Otpornost na inzulin;
• Lipodistrofija nakon injekcije;

Dijeta za dijabetes tipa 1

Dijeta za dijabetes tipa 1 - prisilno ograničenje povezano s nemogućnošću precizne simulacije fiziološke sekrecije inzulina uz pomoć lijekova ovog hormona. Stoga, ovo nije dijetetski tretman, kao kod dijabetesa tipa 2, već način života i način života koji pomaže u održavanju optimalne naknade za dijabetes. Glavni problem u ovom slučaju je osposobiti pacijenta za promjenu doze inzulina u skladu s količinom i kvalitetom uzete hrane.

Dijeta mora biti fiziološka i individualizirana. Dnevna kalorijska dijeta treba osigurati stalnost normalne tjelesne težine. Većina pacijenata s dijabetesom tipa 1 ima normalnu tjelesnu težinu i trebaju dobiti isokaloričnu dijetu. Ugljikohidrati u prehrani trebaju biti 50-60% dnevnih kalorija, proteina - 10-20%, masti - 20-30% (zasićene - manje od 10%, mononezasićene - manje od 10% i polinezasićene - također manje od 10%).

Prehrana ne smije sadržavati lako probavljive ugljikohidrate (mono- i disaharide). Razina glikemije nakon konzumacije određenih proizvoda koji sadrže ugljikohidrate određena je njihovim glikemijskim indeksom (stupanj i stopa apsorpcije ugljikohidrata koji se u njima nalaze). Bolje je koristiti ugljikohidrate s niskim indeksom - manje od 70%, tzv. Polagana apsorpcija (Tablica 3).

Dnevni obrok pacijenta treba uključivati ​​najmanje 40 g dijetalnih vlakana (gruba vlakna), osobito mnogo grubih vlakana u divljim i vrtnim jagodama (jagode, maline, kupine, brusnice, crne ribizle), gljive, pepeo, suhe jabuke i kruške.

Obroci bi trebali biti frakcijski, 5-6 puta dnevno (2-3 osnovna i 2-3 dodatna obroka). Racionalna raspodjela ugljikohidrata, bjelančevina i masti tijekom dana s b-obrocima može biti: doručak - 25%, drugi doručak - 10%, ručak - 30%, poslijepodnevni čaj - 5%, večera - 25% i 2. doručak večera - 5%.

Supstituti za šećer mogu se dodati hrani koja poboljšava okus hrane (ima slatki okus), ali ne utječe na glikemiju. U prehrani pacijenata s dijabetesom, kuhinjska sol je ograničena na 4-6 g dnevno, a alkohol je također isključen. Za liječenje bolesnika s dijabetesom u bolnici M.I. Pevznerom je razvio standardne dijete: tablice 9, 9A, 9B i 8.

Doza inzulina koja se daje pacijentu ovisi o količini ugljikohidrata u svakom od obroka, stoga ih treba uzeti u obzir. Trenutno, pojednostavljeni izračun udjela ugljikohidrata u prehrani, koji se temelji na konceptu jedinice kruha (1 XE odgovara 12 g ugljikohidrata). Tako, na primjer, ako je dnevna potreba za ugljikohidratima 260-300 g, tada će odgovarati 22-25 HE, od čega za doručak - b HE, drugi doručak -2-3 HE, ručak - b HE, high tea - 1 -2 NJ, večera - 6 NJ, druga večera - 1-2 NJ.

FIZIKALNA OPTEREĆENJA U DIJABETESU MELITUS

Sastavni dio liječenja bolesnika s dijabetesom su tjelesna aktivnost. Pod utjecajem fizičke aktivnosti (FN) povećava se vezanje inzulina na eritrocitne receptore, a povećava se unos glukoze radom skeletnih mišića. FN pomaže smanjiti višak izlučivanja inzulina, povećava oslobađanje glukoze iz jetre kako bi osigurao energiju radnim mišićima.

Odgovor na tjelesnu aktivnost uvelike je određen stupnjem kompenzacije dijabetesa i količinom fizičke aktivnosti. Kada je razina glukoze u krvi veća od 16 mmol / l, doziranje je kontraindicirano. Popodnevni sati (nakon 16 h) optimalno su vrijeme za izvođenje nastave fizikalne terapije za bolesnike s dijabetesom.

TAKTIKA OSTVARIVANJA FIZIČKIH UTJECAJA

Individualni odabir tjelesne aktivnosti uzimajući u obzir spol, dob i fizičko stanje (za mlade ljude - različita opterećenja i kolektivne igre, a za starije osobe - hodanje 30 minuta 5-6 puta tjedno).

Počnite FN 1-2 sata nakon obroka.

• Optimalno FN su brzo hodanje, trčanje, plivanje, biciklizam, veslanje, skijanje, sport (tenis, odbojka, itd.). Dizanje utega, sportski motori, planinarenje, trčanje maratona itd. Kontraindicirani su.

Svakodnevna vježba pomaže u održavanju stabilne kompenzacije dijabetesa i značajnom smanjenju potreba za inzulinom. Redovita tjelovježba pomaže u normalizaciji metabolizma lipida, reducira hipersekreciju kateholamina kao odgovor na stresnu situaciju, što u konačnici sprječava razvoj vaskularnih komplikacija.

Komplikacije dijabetesa

Sve komplikacije dijabetesa podijeljene su u dvije velike skupine: rana (hitna) i kronična.

Hitno uključuju ketoacidoznu komu, hipoglikemičku komu. Ovdje se također može javiti hiperosmolarna koma i stanje mliječne kiseline, ali su iznimno rijetke u djetinjstvu.

Dijabetička ketoacidoza (DKA) je teška metabolička dekompenzacija dijabetesa. Prvi je po učestalosti akutnih komplikacija u endokrinim bolestima. U djece s dijabetesom, DKA i koma su najčešći uzrok smrti. Smrtnost od dijabetičke kome je 7-19% i uvelike je određena razinom specijalizirane skrbi (Kasatkina EP). DKA nastaje kao rezultat teškog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina. Uz pojavu dijabetes melitusa, DFA se razvija u 80% kada se, iz nekog razloga, dijagnoza bolesti odgađa, ili se propisivanje inzulina kasni s već postojećom dijagnozom. Osobito brzo se razvija DKA kod male djece.

Uzroci DFA u bolesnika koji primaju inzulin

1. Neispravno liječenje (propisivanje nedovoljnih doza inzulina).

2. Kršenje načina liječenja inzulinom (propuštene injekcije, primjena inzulina s isteklim rokom trajanja, uporaba olovaka s defektnim štrcaljkama, nedostatak samokontrole).

3. Teški poremećaji prehrane kod djevojčica puberteta, ponekad svjesni, s ciljem gubitka težine zbog dekompenzacije šećerne bolesti.

4. Oštar porast potrebe za inzulinom, koji se može razviti iz više razloga (stresovi, lijekovi, kirurške intervencije).

KLINIČKI PODACI I LABORATORIJSKI PODACI

DKA se u većini slučajeva razvija postupno, tijekom nekoliko dana. Brži razvoj je uočen kod male djece, s teškim interkurentnim bolestima, toksičnim infekcijama koje se prenose hranom.

U ranim stadijima DFA uočeni su uobičajeni simptomi dekompenzacije dijabetesa melitusa: poliurija, polidipsija, često polifagija, gubitak težine, slabost i smetnje vida. U budućnosti se povećava slabost, nagli pad apetita, mučnina, povraćanje, glavobolja, pospanost, pojavljuje se miris acetona u izdahnutom zraku. Postupno se poliurija zamjenjuje oligoanurijom, pojavljuje se kratkoća daha, prvo fizičkim naporom, a zatim u mirovanju. Objektivno ispitivanje pokazalo je izrazito izraženu ekscikozu: oštro smanjen turgor tkiva, potonuo, meke očne jabučice, suhu kožu i sluznicu, povlačenje proljeća male djece. Smanjuju se tonus mišića, refleksi tetiva i tjelesna temperatura. Tahikardija, puls slabog punjenja i napetost, često ritmički. Jetra je u većini slučajeva značajno povećana, bolna na palpaciji.

Često, povraćanje se povećava, postaje nepobjediv, u 50% slučajeva postoji bol u trbuhu. Bolovi u trbuhu, povraćanje i leukocitoza koje se javljaju u DSA mogu oponašati različite kirurške bolesti (simptome "akutnog abdomena"). Vjeruje se da je taj simptom posljedica ketonemije koja iritira crijevnu sluznicu, kao i dehidracije peritoneuma i jakih elektrolitskih poremećaja, krvarenja i ishemije u trbušnim organima. Kod pseudoperitonitisa mogu se uočiti simptomi peritonealne iritacije i odsutnosti crijevne buke. Pogrešna dijagnoza nedopustivih u takvim situacijama može dovesti do smrti. Pažljivo prikupljena povijest s određivanjem kronologije razvoja kliničkih manifestacija može pružiti značajnu pomoć u uspostavljanju vodećeg patološkog procesa. Treba imati na umu da groznica nije karakteristična za DKA.

Daljnjim pogoršanjem stanja, kada pH krvi padne ispod 7,2, pojavljuje se Kussmaul disanje - rijetko, duboko, bučno disanje, što je respiratorna kompenzacija metaboličke acidoze.

Kao posljedica dehidracije, mogu se pojaviti grčevi u mišićima trbuha i potkoljenica. U nedostatku pravodobne pomoći progresivno se povećavaju neurološki poremećaji: letargija, apatija i pospanost, koje se zamjenjuju sopoarnim stanjem. Sopor, ili predkomatozno stanje - oštar stupor, od kojeg se pacijent može ukloniti samo uz pomoć jakih, ponovljenih podražaja. Završna faza depresije CNS-a je koma.

Najčešći uzrok smrti je oticanje mozga.

Ova komplikacija zahtijeva pravovremenu dijagnozu i diferencirano hitno liječenje.

DKA tretman uključuje 5 ključnih točaka:

3. Oporavak elektrolita

Borba protiv acidoze

Liječenje stanja koje su uzrokovale DKA.

Unatoč izraženoj hiperosmolarnosti, rehidracija se provodi s 0,9% otopinom NaCl, a ne s hipotoničnom otopinom.

Rehidraciju u djece s DKA treba provoditi sporije i opreznije nego u drugim slučajevima dehidracije.

Sljedeća metoda može se koristiti za izračunavanje volumena ubrizganog fluida:

Volumen ubrizganog fluida = nedostatak + održavanje

Izračun nedostatka tekućine:

% dehidracije (tablica 3) x tjelesna težina (u kg) je rezultat u ml.

Izračunavanje količine tekućine potrebne za održavanje metaboličkih procesa vrši se uzimajući u obzir dob djeteta (Tablica 2).

U sljedećih 1-2 dana ubrizgava se količina tekućine, jednaka deficitu + pola volumena tekućine za nadopunjavanje.

Sa smanjenjem glikemije ispod 14 mmol / l, sastav injektiranih otopina uključuje 5-10% otopine glukoze za održavanje osmolarnosti i uklanjanje energetskog deficita u tijelu, vraćanje sadržaja glikogena u jetri, smanjenje ketogeneze i glukoneogeneze.

Sva otopina treba davati zagrijana na 37 °, s obzirom na hipotermiju koja se razvija u DKA.

Preporučuje se uvođenje inzulina odmah nakon dijagnoze DKA. Međutim, ako je bolesnik u šoku, primjena inzulina ne smije se započeti dok se ne ukloni šok i ne započne terapija rehidracije. Najbolje je intravensko postupno davanje malih doza inzulina. U DFA se koriste samo kratkodjelujući inzulini.

OSNOVNI PRINCIPI INSULINSKE TERAPIJE TIJEKOM:

Početna doza inzulina iznosi 0,1 jedinice / kg stvarne tjelesne težine djeteta po satu, a kod male djece ova doza može biti 0,05 jedinica / kg

Smanjenje glikemije u prvim satima treba biti 4-5 mmol / l na sat. Ako se to ne dogodi, doza inzulina se povećava za 50%.

S smanjenjem glikemije na 12-15 mmol / l potrebno je infuzijsku otopinu zamijeniti glukozom kako bi se razina šećera u krvi održala na razini od 8-12 mmol / l.

Ako razina glukoze padne ispod 8 mmol / l ili se prebrzo smanji, potrebno je povećati koncentraciju glukoze koja se ubrizgava na 10% ili više. Ako razina glukoze u krvi ostane ispod 8 mmol / l, unatoč uvođenju glukoze, potrebno je smanjiti količinu ubrizganog inzulina.

Ne smijete zaustaviti uvođenje inzulina ili smanjiti njegovu dozu ispod 0,05 jedinica / kg na sat, budući da su supstrati, glukoza i inzulin neophodni za vraćanje anaboličkih procesa i smanjenje ketoze. Kada se normalizira kiselo-bazno stanje pacijenta, pacijent se prebacuje u potkožni inzulin svaka 2 sata, a bez ketoze, 2-3 dana, dijete se prebacuje 5-6 puta dnevno za kratkodjelujući inzulin, a zatim u redovitu kombiniranu inzulinsku terapiju.

OBNOVA ELEKTROLITNIH POREMEĆAJA

Prije svega, to se odnosi na dopunu nedostatka K +. S DFA, rezerve ovog elektrolita u tijelu su značajno smanjene. U većini slučajeva, dopunjavanje K + počinje 2 sata nakon početka infuzijske terapije - nakon završetka reanimacije.

KONTROLA ACIDOZIJE

Unatoč prisutnosti acidoze, intravensko davanje bikarbonata se nikada ne koristi na početku terapije DSA.

Postupno normaliziranje ravnoteže alkalne kiseline započinje istodobno s liječenjem DFA zbog rehidracije i davanja inzulina. Oporavak volumena tekućine dovodi do obnove pufernih sustava krvi, a uvođenje inzulina potiskuje ketogenezu. Istodobno, uvođenje bikarbonata može značajno pogoršati bolesnikovo stanje, prvenstveno zbog naizgled "paradoksalnog" povećanja acidoze CNS-a.

Mogućnost korištenja bikarbonata može se razmotriti u slučaju smanjene kontraktilnosti miokarda u uvjetima upornog šoka, koji se obično javlja s neodgovarajućom reanimacijom, neadekvatnim djelovanjem inzulina tijekom septičkih stanja.

Potrebno je kontinuirano pratiti promjene u kiselinsko-baznom stanju, kada pH dosegne 7,0, zaustavlja se uvođenje bikarbonata.

Obično, 1-2 mmol / kg bikarbonata (2,5 ml / kg stvarne mase 4% otopine natrijevog bikarbonata) se injicira intravenski, vrlo polako tijekom 60 minuta.

Hipoglikemija i hipoglikemijska koma

Hipoglikemija je najčešća akutna komplikacija dijabetesa tipa 1. To je najvažniji čimbenik koji ograničava sposobnost postizanja normoglikemije uz pomoć nadomjesne terapije inzulinom.

Hipoglikemična koma je posljedica teškog hipoglikemijskog stanja, ako se, iz različitih razloga, ne poduzmu mjere za njegovo zaustavljanje na vrijeme. Hipoglikemična koma uzrokuje 3-4% smrti u bolesnika s dijabetesom

Kao laboratorijski pokazatelj hipoglikemije, razina šećera u krvi iznosi 2,2-2,8 mmol / l, u novorođenčadi - manje od 1,7 mmol / l, u prijevremenom - manje od 1,1 mmol / l. U većini slučajeva razina šećera u krvi, u kojoj dolazi do pogoršanja zdravlja, kreće se od 2,6 do 3,5 mmol / l (plazma - od 3,1 do 4,0 mmol / l). Stoga bolesnici s dijabetesom trebaju održavati razinu šećera u krvi iznad 4 mmol / l.

Kliničke manifestacije. Prvi simptomi hipoglikemijskih stanja posljedica su glikofenoze (zbunjenost, dezorijentiranost, letargija, pospanost ili, naprotiv, agresivnost, euforija, i glavobolja, vrtoglavica, "magla" ili treperenje "muha" pred vašim očima, oštar osjećaj gladi ili - kod male djece, kategoričan odbijanje jesti). Pojavljuje se hiperkateholaminemija (tahikardija, povišeni krvni tlak, znojenje, bljedilo kože, drhtanje ekstremiteta).

U nedostatku pravodobne pomoći, dijete može razviti zbunjenu svijest, trisizam, napadaje, iscrpljujući najnovije rezerve energije u središnjem živčanom sustavu, komu. Simptomi hipoglikemije razvijaju se vrlo brzo, a klinička slika može rezultirati "nesvjesnim", prema roditeljima, gubitkom svijesti. Svi slučajevi iznenadnog gubitka svijesti kod djeteta s dijabetesom zahtijevaju hitno istraživanje šećera u krvi.

Uzroci hipoglikemije mogu biti:

pogrešno odabrana doza inzulina, često pretjerano povećanje doze produženog inzulina prije spavanja u djeteta sa sindromom "jutarnje zore" kako bi se ublažila hiperglikemija ujutro;

pogreške u uvođenju inzulina prije spavanja;

Vježbajte tijekom dnevnih ili večernjih sati.

Jedan od važnih razloga u adolescenciji može biti unos alkohola i nedostatak znanja o učincima alkohola na metabolizam ugljikohidrata.

interkurentne bolesti praćene povraćanjem, uključujući toksikoinfekciju hranom.

Liječenje hipoglikemije sastoji se u trenutnom gutanju lako probavljivih ugljikohidrata (npr. 5-15 g glukoze ili šećera ili 100 ml slatkog pića, soka ili kola). Ako se hipoglikemijska reakcija ne isprazni unutar 10-15 minuta, potrebno je ponoviti unos ugljikohidrata. S poboljšanim blagostanjem ili normalizacijom razine glukoze u krvi potrebno je poduzeti složene ugljikohidrate (voće, kruh, mlijeko) kako bi se spriječilo ponavljanje hipoglikemije.

Mjerenje šećera u krvi vrši se kako bi se potvrdilo hipoglikemijsko stanje kod djece s minimalnim simptomima.

S razvojem teške hipoglikemije, kada je pacijent nesvjestan, s mogućim konvulzijama i povraćanjem, provodi se hitna terapija. Najbrži, najlakši i najsigurniji način je primjena glukagona: 0,5 mg u dobi od 12 godina, 1,0 mg u dobi od 12 i više godina (ili 0,1-0,2 mg / kg tjelesne težine). U nedostatku glukagona ili nedovoljne reakcije na njega, injektira se u / u 40% -tnu otopinu glukoze od 20-80 ml do potpunog oporavka svijesti.

U nedostatku učinka terapije, deksametazon se može davati u dozi od 0,5 mg / kg. Ako se svijest ne obnovi unatoč postizanju dovoljnog šećera u krvi (optimalna je mala hiperglikemija), pregled je potreban kako bi se isključio cerebralni edem i traumatska ozljeda mozga uslijed mogućeg pada djeteta s gubitkom svijesti.

Kronične komplikacije SDD podijeljene su u dvije skupine: vaskularne i neurološke. Vaskularne komplikacije dijele se na mikroangiopatiju, a to su nefropatija i retinopatija, te makroangiopatija - ateroskleroza koronarnih i glavnih arterija, cerebralne žile. Dijabetička neuropatija podijeljena je na senzomotoričnu, očitovanu osjetljivim poremećajima u distalnim ekstremitetima i autonomnim, karakteriziranim oštećenjem autonomne inervacije unutarnjih organa.

124. Dijabetes u djece. Etiologija, patogeneza.

Dijabetes je skupina metaboličkih (metaboličkih) bolesti karakteriziranih hiperglikemijom, koja je posljedica narušavanja izlučivanja inzulina, djelovanja inzulina ili oba ova čimbenika (WHO, 1999).

KLASIFIKACIJA (WHO, 1999)

3. Ostale vrste DM-a:

♦ genetski defekti u funkciji p-stanica;

♦ genetski nedostaci u djelovanju inzulina;

Of bolesti egzokrinog pankreasa; endokrinopatija;

• dijabetes izazvan lijekovima ili kemikalijama;

Forms neobične oblike dijabetesa posredovane imunom;

Gen drugi genetski sindromi u kombinaciji s dijabetesom.

4. Gestacijski dijabetes.

Kod djece se uglavnom primjenjuje DM 1 tipa. Karakterizira ga apsolutni nedostatak inzulina uzrokovan autoimunim procesom, koji dovodi do progresivnog selektivnog oštećenja beta stanica pankreasa kod osjetljivih pojedinaca.

Pretpostavlja se da su u razvoju ovog procesa važne i genetske predispozicije i čimbenici okoliša. Nasljedna predispozicija za DM tip 1 povezana je s nepovoljnom kombinacijom normalnih gena smještenih u različitim lokusima na različitim kromosomima, od kojih većina kontrolira različite dijelove autoimunog procesa u tijelu. Više od 95% bolesnika s dijabetesom tipa 1 ima HLA-DR3, -DR4 ili -DR3 / alel alele. Kombinacije određenih alelnih varijanti HLA-DQ i DR-gena nose visok stupanj osjetljivosti na dijabetes tipa 1.

Osim toga, različiti čimbenici okoliša uključeni su u patogenezu dijabetesa. Većina tih faktora je nepoznata, ali virusne infekcije (enterovirus, virus rubeole) i prehrambeni čimbenici (na primjer, kravlje mlijeko u ranom djetinjstvu) mogu postati okidači koji pokreću autoimuni proces kod osjetljivih pojedinaca. Imunološki proces koji dovodi do manifestacije dijabetesa tipa 1 počinje godina prije početka kliničkih simptoma bolesti. Tijekom ovog pred-dijabetičkog perioda, povišeni titri raznih autoantitijela na stanice otočića (ICA) i inzulina (IAA) ili na protein koji se nalazi u stanicama otočića, GAD (glutamat dekarboksilaza), može se detektirati u krvi pacijenata.

U razvoju bolesti postoji šest faza.

• Stadij I - genetska predispozicija povezana s HLA.

• Faza II - učinak čimbenika koji izaziva autoimuni insulitis.

• III. Stadij - kronični autoimuni insulitis.

• IV. Stupanj - djelomično uništavanje p-stanica. smanjeno izlučivanje inzulina kako bi se primijenila glukoza uz održavanje bazalne glikemije (na prazan želudac).

• Stadij V - klinička manifestacija bolesti s rezidualnim izlučivanjem inzulina.

• Faza VI - potpuno uništenje p-stanica, apsolutni nedostatak inzulina.

Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja transporta glukoze u stanice jetre, adipoznog i mišićnog tkiva, te do povećanja hiperglikemije. Kako bi se kompenzirao nedostatak energije, aktiviraju se mehanizmi nastanka endogene glukoze u jetri.

Pod utjecajem "kontrainsularnih" hormona (glukagon, adrenalin, GCS), aktiviraju se glikogenoliza, glukoneogeneza, proteoliza i lipoliza. Hiperglikemija se povećava, sadržaj aminokiselina, kolesterola, slobodnih masnih kiselina se povećava u krvi, a energetski deficit se pogoršava. Kada je razina glukoze u krvi iznad 9 mmol / l, pojavljuje se glikozurija, razvija se osmotska diureza, što dovodi do poliurije, dehidracije i polidipsije. Nedostatak inzulina i hiperglukagemija doprinose pretvorbi masnih kiselina u ketone. Akumulacija ketona dovodi do metaboličke acidoze. Ketoni, koji se izlučuju u mokraći zajedno s kationima, povećavaju gubitak vode i elektrolita. Povećana dehidracija, acidoza, hiperosmolarnost i nedostatak kisika dovode do razvoja dijabetičke kome.